LAPORAN PENDAHULUAN
"DECOMPENSASI CORDIS"
Pengertian
Gagal jantung kongestif (decompensasi cordis) adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap oksigen dan nutrien.(Diane C. Baughman dan Jo Ann C. Hockley, 2000).
Gagal jantung adalah keadaan dimana jantung tidak mampu lagi memompakan darah secukupnya dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi badan untuk keperluan metabolisme jaringan tubuh pada keadaan tertentu sedangkan tekanan pengisian kedalam jantung masih cukup tinggi.( Soeparman IPD II 1987, 193 ).
Gagal jantung merupakan suatu keadaan dimana serambi kiri dan atau kanan dari jantung tidak mampu untuk memberikan keluaran yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan dan menyebabkan terjadinya kongesti pulmonal dan sistemik (Maryllin E Doengoes, rencana asuhan keperawatan 2000 ; 52).
Dari pengertian-pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa penyakit gagal jantung merupakan suatu keadaan atau kondisi patofisiologis dimana jantung sebagai pompa tidak mampu lagi memompakan darahnya dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan dalam melakukan metabolisme sehingga dapat menyebabkan terjadinya kongesti pulmonal dan sistemik.
Anatomi Jantung
Jantung merupakan struktur kompleks yang terdiri dari jaringan fibrosa, otot-otot jantung dan jaringan konduksi listrik. Jantung mempunyai fungsi utama untuk memompa darah, hal ini dapat dilakukan dengan baik bila kemampuan otot jantung untuk memompa cukup baik, sistem katupnya sendiri dan irama pemompaan yang baik. Bila ditemukan ketidaknormalan pada salah satu diatas maka akan mempengaruhi efisiensi pemompaan dan kemungkinan dapat menyebabkan kegagalan dalam memompa.
Jantung normal yang dibungkus oleh perikardium terletak pada mediastum medialis dan sebagian tertutup oleh jaringan paru. Jantung melebar dibagian atas dibandingkan dengan bagian bawah (apeks) dan terletak didalam dada dengan ujung yang tumpul, dari apeks menonjol kedepan sebelah kiri. Bagian bawah jantung terletak diatas diafragma, bagian depan dibatasi oleh sternum dan iga 3, 4 dan 5. Hampir 2/3 bagian jantung terletak disebelah kiri garis median sternum. Jantung terletak diatas diafragma, miring kedepan dan apeks cordis berada paling depan dalam rongga dada pada iga 4-5 dekat garis mid-clavikula kiri . Berat jantung tergantung pada umur, jenis kelamin, tinggi badan, lemak, epikardium dan nutrisi. Terdapat tiga lapisan jantung yaitu :
1. Epikardium, lapisan luar dari jantung, struktur sama seperti perikardium.
2. Miokardium, lapisan tengah dari jantung terdiri dari otot berserat yang bertanggung jawab atas kontraksi jantung .
3. Endokardium, lapisan dalam dari jantung terdiri dari laoisan jaringan endotel melapisi sebelah dalam dari bilik-bilik dan katup-katup jantung.
Dekompensasi Cordis ada 3 macam yaitu:
Decompensasi Cordis kiri
Decompensasi Cordis kiri terjadi karena gangguan pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung kiri menurun dengan akibat tekanan pada akhir diastolik dalam ventrikel kiri meningkat. Hal ini menjadi beban atrium kiri dalam kerjanya mengisi ventrikel kiri saat diastolik, akibatnya terjadi kenaikan rata-rata dalam atrium kiri. Tekanan atrium kiri yang meninggi menyebabkan hambatan pada aliran masuknya darah dari vena-vena pulmonal. Bila terus bertambah akan merangsang ventrikel kanan untuk berkompensasi dengan melakukan hipertrofi dan dilatasi sampai batas kemampuan, bila beban tetap tinggi dimana suatu saat tak teratasi lagi terjadilah gagal jantung kanan sehingga pada akhirnya terjadilah gagal jantung kiri dan kanan.
Decompensasi Cordis kanan
Decompensasi Cordis kanan terjadi karena hambatan pada daya pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncupnya menurun tanpa didahului adanya gagal jantung kiri. Akibat tekanan dan volume akhir diastolik ventrikel kanan akan meningkat dan menjadi beban bagi atrium dalam mengisi ventrikel kanan saat diastolik yang berakibat naiknya tekanan atrium kanan dan dapat menyebabkan hambatan pada aliran masuk darah dari vena kava superior dan inferior ke jantung pada akhirnya menyebabkan bendungan pada vena – vena tersebut (vena jugularrs dan vena porta) bila berlanjut terus maka terjadi bendungan sitemik yang lebih berat dengan timbulnya edema tumit dan tungkai bawah serta asites.
Decompensasi Cordis Congestif
Decompensasi Cordis congestif terjadi bila gangguan jantung kiri dan kanan terjadi bersamaan dengan ditandai adanya bendungan paru dan bendungan sistemik pada saat yang sama.
Anatomi jantung dapat dibagi dalam dua kategori :
Anatomi luar
Atrium dipisahkan dari ventrikel oleh sulkus koronaris (yang mengelilingi jantung), pada sulkus ini berjalan arteri koroner kanan dan arteri sirkum fleksaki, setelah dipercabangkan dari aorta. Bagian luar kedua ventrikel dipisahkan sulkus intra ventrikuler anterior disebelah depan yang ditempati oleh arteri desenden anterior kiri dan sulkus interventrikuler posterior disebelah belakang yang dilewati oleh arteri carotis desendens posterior. Jantung dibungkus oleh jaringan ikat tebal yaitu perikardium yang terdiri dari dua lapisan :
Lapisan perikardium viseralis, langsung melekat pada permukaan jantung (epikardium).
Lapisan perikardium parietalis, melekat pada tulang dada disebelah depan dan pada kolumna vertebralis dibelakang, kebawah pada diafraghma.
Kedua lapisan perikardium dipisahkan oleh cairan pelumas (10-20 ml), berfungsi mengurangi gesekan pada gerakan memompa dari jantung. Kerangka jantung merupakan jaringan ikat yang tersusun tampak pada bagian tengah jantung yang merupakan tempat pijaran atau landasan ventrikel, atrium dan katup-katup jantung.
Anatomi dalam
Jantung terdiri dari 4 ruang :
Atrium kanan
Atrium kanan berfungsi sebagai tempat penyimpanan yang berasal dari vena kava superior, vena kava inferior dan sinus koronarius, tebal dinding atrium kanan ±2 mm dalam muara vena kava tidak ada katup-katup sejati yang memisahkan vena kava dari atrium jantung hanyalah lipatan katup (pita otot rudimeter). Selama fase sistol, ventrikel darah mengalir kedalam jantung (atrium kanan) dan selama fase diastol ventrikel darah mengalir dari atrium kanan ke ventrikel kanan melalui katup trikuspidalis. Secara anatomis atrium kanan terletak agak kedepan dibanding ventrikel kanan atau atrium kiri.
Venrikel kanan
Letak ruang paling dalam rongga dada yaitu tepat dibawah corpus sternum, berbentuk bulan sabit (pada potongan melintang) untuk menghasilkan kontraksi bertekanan rendah, guna mengalirkan darah kedalam arteri pulmonalis untuk memasuki sirkulasi pulmonal. Ventrikel kanan berdinding tipis ± 4-5 (tebalnya 1/3 dari tebal dinding ventrikel kiri ). Sirkulasi pulmonal merupakan sistem aliran darah bertekanan rendah dengan resistensi kecil, oleh sebab itu ventrikel kanan jauh lebih ringan dari ventrikel kiri.
Atrium kiri
Atrium kiri menerima darah yang sudah dioksigenasi dari paru-paru melalui keempat vena pulmonalis yang bermura pada dinding posterior-superior atau posterolateral masing-masing sepasang vena kanan dan kiri. Letak atrium kiri adalah di posterior–superior dari ruang jantung lain, tebal dindingnya ± 3 mm (> lebih tebal dari dinding atrium kanan). Antara vena pulmonalis dan atrium kiri tidak ada katup sejati perubahan tekanan dalam atrium kiri mudah membalik ke dalam pembuluh paru-paru. Darah mengalir dari atrium kiri kedalam ventrikel kiri melalui katup mitral (bikuspidalis).
Ventrikel kiri
Berbentuk lonjong seperti telur dimana bagian ujungnya mengarah keanteo inferior kiri menjadi apeks jantung tebal dinding 2-3 kali lipat dinding ventrikel kanan, sehingga menempati 75% masa otot jantung seluruhnya. Otot yang tebal dan bentuknya yang menyerupai lingkaran mempermudah pembentukan tekanan yang tinggi selama ventrikel berkontraksi. Ventrikel kiri harus menghasilkan tekanan yang cukup tinggi untuk mengatasi tahanan sirkulasi sistemik dan mempertahankan aliran darah kejaringan jaringan perifer.
Katup jantung
Antara atrium, ventrikel dan pembuluh darah besar yang keluar dari jantung terdapat katup:
Katup atrioventrikularis
Daun katup halus tapi tahan lama terletak antara atrium dan ventrikel, katup trikuspidalis terletak antara atrium dan ventrikel kanan mempunyai 3 buah daun katup. Katup miralis (tapuspidalis) terletak antara atrium dan ventrikel kiri mempunyai 2 buah daun katup. Daun katup dari kedua katup itu terlambat melalui berkas-berkas tipis jaringan fibrosa yang disebut kerita tendinae. Kedua tendinae akan meluas menjadi otot papilaris (tonjolan otot pada dinding vertikel) dan menyokong katup pada waktu kontraksi ventrikel, untuk mencegah membaliknya daun katup kedalam atrium.
Katup semilunaris
Katup aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta katup lebih tebal dari katup pulmonalis. Katup pulmonalis terletak antara ventrikel kanan dan arteri pulmonalis . Bentuk katup aorta dan pulmonalis sama. Katup semilunaris mencegah aliran kembali darah dari aorta atau arteri pulmonalis kedalam ventrikel, sewaktu ventrikel dalam keadaan istirahat.
Fisiologi Jantung
Siklus jantung terdiri dari 2 peristiwa yaitu:
Peristiwa listrik (depolarisasi dan repolarisasi)
Depolarisasi, permeabilitas membran sel meningkat terhadap natrium. Masuknya ion Na+ (yang bermuatan+) sehingga bagian sel disebelah luar menjadi negatif dan bagian dalam sel menjadi positif. Reproduksi membran sel lebih permeabel terhadap ion K+ dibandingkan dengan Natrium sehingga didalam sel relatif negatif. Kontraktilitas miokardium ditentukan oleh Ca+ bekas intraseluler. Elektrofisiologis adalah aktifitas listrik jantung akibat dari perubahan-perubahan permeabilitas membran sel yang menyebabkan pergerakan ion-ion melalui membran sel tersebut dan mengubah muatan listrik sepanjang membran. 3 darah yang sangat penting dalam elektrofisiologi yaitu : kalium ( K+), Natrium ( Na+) dan kalsium (Ca+).
Peristiwa mekanik (sistolik dan diastolik)
Membentuk suatu gabungan ekatatio-contraction–coupling. Rangsangan listrik dari sel miokardium akan melalui timbulnya kontraksi otot sehingga akan menghasilkan suatu peristiwa eksilotion-contraction-coupling.
Sistol merupakan kuncupan jantung akibat kontraksi otot jantung. Sedangkan diastol merupakan masa relaksasi jantung, khususnya kedua bilik jantung pada saat darah mengalir kedalamnya.
Fase-fase siklus jantung :
Mid diastol
Fase pengisian lambat ventrikel (atrium dan ventrikel dalam keadaan istirahat). Darah dari vena masuk ke atrium kemudian akan mengalir secara pasif ke ventrikel (katup atrioventrikuler terbuka dan katup semilunar tertutup).
b. Diastol lanjut
Gelombang depolarisasi menyebar di atrium dan berhenti sementara di nodus AV sehingga otot atrium berkontraksi dan memberikan 20-30% pada ventrikel.
c. Sistol awal
Depolarisasi menyebar dari nodus AV ke miokardium ventrikel mengakibatkan ventrikel berkontraksi sehingga tekanan di ventrikel meninggi melebihi tekanan atrium katup AV menutup (bunyi jantung pertama) terjadi kontraksi isovolemik.
d. Sistol lanjut
Tekanan ventrikel terus meningkat melebihi tekanan dalam pembuluh darah (arteri pulmonalis dan aorta) mengakibatkan katup semilunaris terbuka sehingga darah di ejeksikan ke sirkulasi pulmonal dan sistemik.
e. Diastol awal
Gelombang repolarisasi menyebar melalui miokardium ventrikel (ventrikel istirahat) sehingga otot relaksasi mengakibatkan tekanan ventrikel turun lebih rendah dari tekanan atrium sehingga katup semilunaris tertutup tedengar bunyi jantung kedua tekanan ventrikel terus turun melebihi tekanan diatrium sehingga katup AV membuka (fase relaksasi isovolemik).
Curah jantung
Volume darah yang di pompa oleh setiap ventrikel permenit.
CO = frek jantung x curah sekuncup .
Curah sekuncup merupakan volume darah yang dikeluarkan oleh ventrikel perdetik, tergantung dari tiga ventrikel atau hasil intraksi :
1. Beban awal (preload)
Derajat peregangan serabut miokardium ditentukan oleh volume darah dalam ventrikel sesuai hukum starling "peregangan serabut miokardium selama diastolik melalui peningkatan volume akhir diastolik akan meningkatkan kontraksi saat sistolik".
2. Kontaktilitas
Kekuatan kontraksipemberian kalsium akan memperkuat kontraktilitas.peningkatan kontraktilitas mengakibatkan memperbesar curah sekuncup.
3. Beban akhir
Besarnya tegangan yang harus dihasilkan oleh ventrikel selama fase systole agar mampu membuka katup semilunaris dan memompa darah keluar.peningkatan after load akan menurunkan curah sekuntum sesuai katup laplace.
Ketegangan dinding = Tekanan indra ventrikuler x Radius
Tebal dinding ventrikel
Pengaturan aliran darah :
1. Pengaturan aliran darah setempat (dalam jaringan)
2. Pengaturan aliran oleh saraf.
3. Pengaturan humoral
Etiologi
Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis penyakit jantung congenital maupun didapat. Mekanisme fisiologi yang menyebabkan gagal jantung mencakup keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau menurunkan kontratilitas miokardium. Sebab-sebab gagal pompa jantung secara menyeluruh:
Kelainan mekanis
Peningkatan beban tekanan
Sentral (stenosis aorta dsb)
Periper (hipertensi sistemik)
Peningkatan beban volume (regurgitasi katup, peningkatan beban awal, dsb)
Obstruksi terhadap pengisian ventrikel (stenosis mitral atau trikuspidalis)
Tamponade perikardium
Restriksi endokardium atau miokardium
Aneurisma ventrikel
Dis-sinergi ventrikel
Kelainan Miokardium
Primer
Kardiomiopati
Miokarditis
Kelainan metabolik
Toksisitas (alkohol dsb)
Presbikardia
Kelainan dis-dinamik sekunder (sekunder terhadap kelainan mekanis)
Kekurangan oksigen (penyakit jantung koroner)
Kelainan metabolik
Inflamasi
Penyakit sistemik
Penyakit PPOM
Berubahnya irama jantung atau urutan konduksi
Henti jantung
Fibrilasi
Takhikardi atau bradikardi yang berat
Gangguan konduksi
Faktor Pencetus
Kebiasaan merokok
Yaitu bahwa rokok mengandung nikotin dan zat beracun yang berbahaya dan dapat merusak fungsi jantung. Nikotin pada rokok dapat meningkatkan faktor resiko kerusakan pembuluh darah dengan mengendapnya kolesterol pada pembuluh darah jantung koroner, sehingga jantung bekerja lebih keras.
Hipertensi
Yaitu meningkatnya tekanan darah sistolik karena pembuluh darah tidak elastis serta naiknya tekanan diastolik akibat penyempitan pembuluh darah tersebut, aliran darah pada pembuluh koroner juga naik.
Obesitas
Yaitu penumpukan lemak tubuh, sehingga menyebabkan kerja jantung tidak normal dan menyebabkan kelainan.
Kolesterol tinggi
Yaitu mengendapnya kolesterol dalam pembuluh darah jantung koroner menyebabkan kerja jantung untuk memompa darah ke seluruh tubuh menjadi lebih berat.
Diabetes Mellitus
Karena kadar glukosa yang berlebih bisa menimbulkan penyakit yang agak berat dan bersifat herediter.
Ketegangan jiwa atau stres
Stres terjadi bias meningkatkan aliran darah dan penyempitan pada pembuluh darah koroner.
Keturunan
Kurang makan sayur dan buah
Epidemiologi
Gagal jantung adalah sindrom yang umum muncul dengan tingkat kejadian dan sebaran yang terus meningkat dari tahun ke tahun. Hampir 5 juta orang di AS mengalami gagal jantung, dan hampir 500.000 kasus baru yang muncul tiap tahun. Ini penyakit yang bekaitan dengan usia, 75% kasus mengenai orang dengan usia lebih dari 65 tahun. Tingkat kejadian gagal jantung meningkat 1% pada usia dibawah 60 tahun dan hampir 10% pada usia diatas 80 tahun.
Patofisiologi
Sebagai respon terhadap gagal jantung, ada 3 mekanisme primer yang dapat dilihat : (1) meningkatnya aktivitas adrenergik simpatis, (2) meningkatnya beban awal akibat aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron, (3) hipertrofi ventrikel. Ketiga respon kompensatorik ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah jantung. Mekanisme ini mungkin memadai untuk mempertahankan curah jantung pada awal perjalanan gagal jantung. Namun, dengan berlanjutnya gagal jantung kompensasi menjadi kurang efektif (Price dan Wilson, 2006).
Sekresi neurohormonal sebagai respon terhadap gagal jantung antara lain : (1) norepinephrin menyebabkan vasokontriksi, meningkatkan denyut jantung, dan toksisitas myocite, (2) angiotensin II menyebabkan vasokontriksi, stimulasi aldosteron, dan mengaktifkan saraf simpatis, (3) aldosteron menyebabkan retensi air dan sodium, (4) endothelin menyebabkan vasokontriksi dan toksisitas myocite, (5) vasopresin menyebabkan vasokontrikso dan resorbsi air, (6) TNF α merupakan toksisitas langsung myosite, (7) ANP menyebabkan vasodilatasi, ekresi sodium, dan efek antiproliferatif pada myocite, (8) IL 1 dan IL 6 toksisitas myocite (Nugroho, 2009).
Berdasar hukum Fank-Starling, semakin teregang serabut otot jantung pada saat pengisian diastolik, maka semakin kuat kontraksinya dan akibatnya isi sekuncup bertambah besar. Oleh karena itu pada gagal jantung, terjadi penambahan volum aliran balik vena sebagai kompensasi sehingga dapat meningkatkan curah jantung (Masud, 1992).
Tanda dan Gejala
Tanda dominan : Meningkatnya volume intravaskuler Kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat penurunan curah jantung. Manifestasi kongesti dapat berbeda tergantung pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi.
Decompensasi cordis kiri :
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri tak mampu memompa darah yang datang dari paru, tanda dan gejala yang terjadi yaitu :
Dispnoe
Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu pertukaran gas. Dapat terjadi ortopnu. Beberapa pasien dapat mengalami ortopnu pada malam hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea ( PND)
Mudah lelah
Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme, juga terjadi karena meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk.
Kegelisahan dan kecemasan
Terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik.
Batuk
Decompensasi Cordis kanan :
Kongestif jaringan perifer dan viseral.
Edema ekstrimitas bawah (edema dependen), biasanya edema pitting, penambahan berat badan.
Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat pembesaran vena di hepar.
Anoreksia dan mual. Terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam rongga abdomen.
Nokturia
Kelemahan.
Decompensasi Cordis Congestif
Gejalanya merupakan gabungan Dekompensasi Cordis kiri dan kanan.
Pemeriksaan Penunjang
EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia dan kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia misalnya : takhikardi, fibrilasi atrial. Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah imfark miokard menunjukkan adanya aneurime ventricular.
Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi atau struktur katub atau penurunan kontraktilitas ventrikular.
Scan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan dinding.
Kateterisasi jantung : Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan dan sisi kiri, dan stenosi katup atau insufisiensi, juga mengkaji potensi arteri koroner. Zat kontras disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan ukuran abnormal dan ejeksi fraksi atau perubahan kontrktilitas. (Wilson Lorraine M, 2001)
Foto thorak dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung, edema atau efusi fleura yang menegaskan diagnosa CHF.
Elektrolit serum yang mengungkapkan kadar natrium yang rendah sehingga hasil hemodilusi darah dari adanya kelebihan retensi air. (Nursalam M, 2002)
Penatalaksanaan Medis
Penatalaksanaan dari dekompensasi kordis pada dasarnya diberikan hanya untuk menunggu saat terbaik untuk melakukan tindakan bedah pada penderita yang potentially curable. Dasar pengobatan dekompensasi kordis dapat dibagi menjadi :
Non medikamentosa.
Dalam pengobatan non medikamentosa yang ditekankan adalah istirahat, dimana kerja jantung dalam keadaan dekompensasi harus dikurangi benar–benar dengan tirah baring (bed rest) mengingat konsumsi oksigen yang relatif meningkat. Sering tampak gejala–gejala jantung jauh berkurang hanya dengan istirahat saja. Diet umumnya berupa makanan lunak dengan rendah garam. Jumlah kalori sesuai dengan kebutuhan. Penderita dengan gizi kurang diberi makanan tinggi kalori dan tinggi protein. Cairan diberikan sebanyak 80–100 ml/kgbb/hari dengan maksimal 1500 ml/hari.
Medikamentosa
Pengobatan dengan cara medikamentosa masih digunakan diuretik oral maupun parenteral yang masih merupakan ujung tombak pengobatan gagal jantung, sampai edema atau asites hilang (tercapai euvolemik). ACE-inhibitor atau Angiotensin Receptor Blocker (ARB) dosis kecil dapat dimulai setelah euvolemik sampai dosis optimal. Penyekat beta dosis kecil sampai optimal dapat dimulai setelah diuretik dan ACE-inhibitor tersebut diberikan.
Digitalis diberikan bila ada aritmia supra-ventrikular (fibrilasi atrium atau SVT lainnya) dimana digitalis memiliki mamfaat utama dalam menambah kekuatan dan kecepatan kontraksi otot. Jika ketiga obat diatas belum memberikan hasil yang memuaskan. Aldosteron antagonis dipakai untuk memperkuat efek diuretik atau pada pasien dengan hipokalemia, dan ada beberapa studi yang menunjukkan penurunan mortalitas dengan pemberian jenis obat ini. Pemakaian obat dengan efek diuretik-vasodilatasi seperti Brain Natriuretic Peptide (Nesiritide) masih dalam penelitian. Pemakaian alat Bantu seperti Cardiac Resychronization Theraphy (CRT) maupun pembedahan, pemasangan ICD (Intra-Cardiac Defibrillator) sebagai alat pencegah mati mendadak pada gagal jantung akibat iskemia maupun non-iskemia dapat memperbaiki status fungsional dan kualitas hidup, namun mahal. Transplantasi sel dan stimulasi regenerasi miokard, masih terkendala dengan masih minimalnya jumlah miokard yang dapat ditumbuhkan untuk mengganti miokard yang rusak dan masih memerlukan penelitian lanjut.
Operatif
Pemakaian Alat dan Tindakan Bedah antara lain :
Revaskularisasi (perkutan, bedah)
Operasi katup mitral
Aneurismektomi
Kardiomioplasti
External cardiac support
Pacu jantung, konvensional, resinkronisasi pacu jantung biventricular
Implantable cardioverter defibrillators (ICD)
Heart transplantation, ventricular assist devices, artificial heart
Ultrafiltrasi, hemodialisis
Data Fokus
Data Subyektif
Mengeluh sesak napas
Mengeluh susah tidur
Mengeluh nafsu makan menurun
Mengeluh cepat lelah
Mengeluh selalu gelisah
Mengeluh bengkak pada kedua kaki
Data Obyektif
Tampak sesak
Tampak pucat
Konjungtiva pucat
Tampak kelelahan
Tampak mengantuk
Terlihat lingkar hitam disekitar mata
Pitting oedema (ekstermitas bawah)
Terdengar Ronchi dan Wheezing
Terlihat peninggian JUP
Tampak cemas
Perkusi dada Hipersonan
Masalah Keperawatan
Penurunan curah jantung berhubungan dengan: perubahan kontraktilitas miokardial atau perubahan inotropik, perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik, perubahan struktural
Intoleransi aktivitas berhubungan dengan: ketidakseimbangan antar suplai oksigen, kelemahan umum, tirah baring lama atau immobilisasi.
Kelebihan volume cairan berhubungan dengan : menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung) atau meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium atau air.
Rencana Keperawatan
Penurunan curah jantung berhubungan dengan: perubahan kontraktilitas miokardial atau perubahan inotropik, perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik, perubahan struktural, ditandai dengan:
Peningkatan frekuensi jantung (takikardia) : disritmia, perubahan gambaran pola EKG
Perubahan tekanan darah (hipotensi/hipertensi).
Bunyi ekstra (S3 & S4)
Penurunan keluaran urin
Nadi perifer tidak teraba
Kulit dingin kusam
Ortopnea,krakles, pembesaran hepar, edema dan nyeri dada.
Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam diharapkan pasien dapat menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disritmia terkontrol atau hilang) dan bebas gejala gagal jantung, melaporkan penurunan epiode dispnea, angina, ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung.
Intervensi:
Auskultasi nadi apical: kaji frekuensi, iram jantung
Rasional: Biasnya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat) untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikel.
Catat bunyi jantung
Rasional: S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Irama Gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah keserambi yang disteni. Murmur dapat menunjukkan Inkompetensi atau stenosis katup.
Palpasi nadi perifer
Rasional: Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi radial, popliteal, dorsalis pedis dan posttibial. Nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi dan pulse alternan.
Pantau Tekanan Darah
Rasional: Pada gagal jantung kronis, dini, ataupun sedang, tekanan darah dapat meningkat. Pada HCF lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi dan hipotensi tidak dapat norml lagi.
Kaji kulit terhadp pucat dan sianosis
Rasional: Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer sekunder terhadap tidak adekutnya curah jantung; vasokontriksi dan anemia. Sianosis dapat terjadi sebagai refrakstori GJK. Area yang sakit sering berwarna biru atau belang karena peningkatan kongesti vena.
Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal atau masker dan obat sesuai indikasi (kolaborasi)
Rasional: Meningkatkn sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk melawan efek hipoksia atau iskemia. Banyak obat dapat digunakan untuk meningkatkan volume sekuncup, memperbaiki kontraktilitas dan menurunkan kongesti.
Intoleransi aktivitas berhubungan dengan: ketidakseimbangan antar suplai oksigen, kelemahan umum, tirah baring lama atau immobilisasi. Ditandai dengan : kelemahan, kelelahan, perubahan tanda vital, adanya disrirmia, dispnea, pucat, berkeringat.
Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam diharapkan klien dapat berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan, memenuhi perawatan diri sendiri, mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oleh menurunnya kelemahan dan kelelahan.
Intervensi:
Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila klien menggunakan vasodilator, diuretik dan penyekat beta.
Rasional: Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat (vasodilasi), perpindahan cairan (diuretik) atau pengaruh fungsi jantung.
Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, diritmia, dispnea berkeringat dan pucat.
Rasional: Penurunan atau ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas dapat menyebabkan peningkatan segera frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen juga peningkatan kelelahan dan kelemahan.
Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas.
Rasional: Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada kelebihan aktivitas.
Implementasi program rehabilitasi jantung atau aktivitas (kolaborasi)
Rasional: Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja jantung atau konsumsi oksigen berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung dibawah stress, bila fungsi jantung tidak dapat membaik kembali
Kelebihan volume cairan berhubungan dengan : menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung) atau meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium atau air. Ditandai dengan : ortopnea, bunyi jantung S3, oliguria, edema, peningkatan berat badan, hipertensi, distres pernapasan, bunyi jantung abnormal.
Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam diharapkan pasien mampu mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan dan pengeluaran, bunyi nafas bersih dan jelas, tanda vital dalam rentang yang dapat diterima, berat badan stabil dan tidak ada edema. Menyatakan pemahaman tentang pembatasan cairan individual.
Intervensi :
Pantau pengeluaran urine, catat jumlah dan warna saat dimana diuresis terjadi.
Rasional: Pengeluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena penurunan perfusi ginjal. Posisi terlentang membantu diuresis sehingga pengeluaran urine dapat ditingkatkan selama tirah baring.
Pantau atau hitung keseimbangan pemasukan dan pengeluaran selama 24 jam
Rasional: Terapi diuretik dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tiba-tiba atau berlebihan (hipovolemia) meskipun edema atau asites masih ada.
Pertahakan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler selama fase akut.
Rasional: Posisi tersebut meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi ADH sehingga meningkatkan diuresis.
Pantau Tekanan Darah dan CVP
Rasional: Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan cairan dan dapat menunjukkan terjadinya peningkatan kongesti paru, gagal jantung.
Kaji bisisng usus, catat keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen dan konstipasi.
Rasional: Kongesti visceral (terjadi pada GJK lanjut) dapat mengganggu fungsi gaster atau intestinal
Konsul dengan ahli diet.
Rasional: Perlu memberikan diet yang dapat diterima klien yang memenuhi kebutuhan kalori dalam pembatasan natrium.
DAFTAR PUSTAKA
Doenges Marilynn E. 2002. Rencana Asuhan Keperawatan (Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien). Edisi 3. Jakarta; Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Nursalam. M. Nurs. 2002. Managemen keperawatan, Aplikasi dalam Praktik Keperawatan Professional. Jakarta; Balai Penerbit FKUI.
Anisah, Isah. 2011. Askep Decompensasi Cordis. Terdapat di http://isahanisah.blogspot.com/2011/04/askep-decomp-cordis.html. Diakses pada Minggu, 8 September 2013 pukul 13.05 WITA.
Devalapaz. 2012. Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Penyakit Decompensasi Cordis. Terdapat di http://devalapaz.wordpress.com/2012/01/22/asuhan-keperawatan-pada-klien-dengan-penyakit-decomp-cordis.html . Diakses pada Minggu, 8 September 2013 pukul 13.20 WITA.
Rangga, Khaka. 2013. Laporan Pendahuluan pada Decompensatio.Terdapat di http://khakarangga.blogspot.com/2013/05/laporan-pendahuluan-pada-decompensatio.html. Diakses pada Minggu, 8 September 2013 pukul 13.25 WITA.
