8eoplasias 7enignas y malignas 1. Se dice que un tumor es cuando se considera que sus características microscópicas y macroscópicas son relativamente inocentes Respuesta: Benigno …………
2.
Hace referencia a una lesión que puede invadir y destruir estructuras adyacentes y extenderse a zonas aleadas !metastatizar" para causar la muerte Respuesta: #umor maligno
$. %as neoplasias malignas originadas en teidos mesenquimatosos &sólidos' o sus derivados se conocen como( Respuesta: como( Respuesta: Sarcomas ). las neoplasias malignas de c*lulas epiteliales se denominan( Respuesta: +arcinomas ,. -s un tipo especial de tumor mixto que contiene c*lulas maduras o inmaduras o teidos representativos derivados de ms de una capa de c*lulas germinales y/ a veces/ de las tres R-S0-S#2: #eratoma 3. -s una anomalía cong*nita que consiste en un resto 4eterotópico de c*lulas. c*lulas. R-S0-S#2: +oristoma 5. -s una masa de teido desorganizado de sorganizado originado en ese lugar en particular R-S0-S#2: particular R-S0-S#2: Hamartoma 6. -stn formadas por c*lulas 7ien diferenciadas que se asemean a sus c*lulas 4omólogas normales R-S0-S#2: 8eoplasia Benigna 9. Se caracterizan por un amplio rango de diferenciación de las c*lulas parenquimatosas/ desde sorprendentemente 7ien diferenciadas 4asta totalmente indiferenciadas R-S0-S#2: 8eoplasia aligna 1;. +recen lentamente R-S0-S#2: #umor Benigno
-pidemiología -s la principal causa de los cnceres espordicos ms comunes R-S0-S#2:
os R-S0-S#2: %eucemia 4. %a tasa de mortalidad por cncer disminuye a los (. R-S0-S#2: 5, a>os ,. +omprenden +omprenden varios varios cnceres cnceres 7ien de?nido de?nidos s en los que la 4erencia 4erencia de un @nico gen mutante aumenta en gran medida el riesgo de desarrollar un tumor R-S0-S#2: Síndromes autosómicos dominantes 3.
6. Se caracterizan como grupo por presentar inesta7ilidad de los cromosomas o del 2A8 y altas tasas de determinados cnceres como la xerodermia pigmentaria R-S0-S#2: Síndromes autosómicos recesivos 9. 0rincipal causa de muerte entre 4om7res y mueres en ;1; R-S0-S#2: +ncer de pulmón 1;. -n su mayor parte no evolucionarn a un cncer/ si 7ien su presencia 4ace que aumente la pro7a7ilidad de desarrollar un proceso maligno R-S0-S#2: %esiones preneoplsicas
-tiología del +ncer +ul de estas no es una clase de cancerígeno R-S0-S#2: -ercicio . %os agentes de acción directa son cancerígenos( R-S0-S#2: A*7iles 3. +olorante cancerígeno R-S0-S#2: Roo ); 4. Cue radiación solar es causal de cncer R-S0-S#2: ltraDvioleta 5. +ul es el tipo de cncer que ms se adudica a la radiación E R-S0-S#2: 0iel 6. Eirus que puede causar cncer R-S0-S#2: E0H 7. +ul es el agente químico que produce mayor cantidad de cncer de pulmón R-S0-S#2: #a7aco 6. -stos agentes no requieren de una conversión meta7ólica para ser cancerígenos R-S0-S#2: 2gentes de conversión directa 9. -stas siglas son las representativas del virus del papiloma 4umano R-S0-S#2: E0H 10. %as radiaciones ionizantes 8F causan R-S0-S#2:
2spectos clínicos. 1. Gntenta esta7lecer cierto clculo de su agresividad o grado de malignidad seg@n la diferenciación citológica de las c*lulas tumorales y el n@mero de mitosis en el tumor R-S0-S#2: %a radación . Se 7asa en el tama>o de la lesión primaria/ su grado de diseminación a los ganglios linfticos regionales y la presencia o ausencia de metstasis R-S0-S#2: %a -stadi?cación $. -s la p*rdida progresiva de masa corporal grasa y no grasa/ unto con de7ilidad intensa/ anorexia y anemia. R-S0-S#2: %a +aquexia ). Se utiliza 4a7itualmente para clasi?car leucemias y linfomas. -n este m*todo/ se utilizan anticuerpos Iuorescentes contra mol*culas y antígenos de diferenciación de la super?cie celular para o7tener el fenotipo de las c*lulas malignas R-S0-S#2: %a citometría de Iuo ,. *todo ampliamente utilizado que comporta la aspiración de c*lulas de una masa/ seguido del examen citológico del frotis.
-ste procedimiento suele utilizarse en lesiones palpa7les que afectan a la mama/ a la glndula tiroides/ a los ganglios linfticos y a las glndulas salivales R-S0-S#2: %a aspiración con agua ?na 3. -s un complemento potente de la 4istología 4a7itual. %a detección de citoqueratina por anticuerpos monoclonales especí?cos marcados con peroxidasa apunta al diagnóstico de un carcinoma indiferenciado ms que un linfoma de c*lulas grandes R-S0-S#2: %a Gnmuno4istoquímica 5. *todo para detectar el cncer -n el pasado/ este m*todo se utilizó ampliamente para el descu7rimiento del carcinoma de cuello del @tero R-S0-S#2: %as citologías !0apanicolaou" 6. -sta t*cnica permite la medición simultnea de los niveles de expresión de varios miles de genes. R-S0-S#2: F7tención del per?l de expresión 9. 0ermite medir la enfermedad residual y descu7rir que prcticamente todos los tumores avanzados se asocian a c*lulas tumorales circulantes intactas y a productos derivados de los tumores R-S0-S#2: Aetección de enfermedad residual mínima 1;. Se utilizan para determinar el diagnóstico/ el pronóstico/ la detección de la enfermedad residual mínima y el diagnóstico de la predisposición 4ereditaria al cncer R-S0-S#2: %os anlisis moleculares
Bases moleculares del cncer Son genes que inducen la aparición de un fenotipo transformado cuando se expresan en las c*lulas R-S0-S#2: Fncog*n 2. -studia los cam7ios 4ereditarios y reversi7les que tienen lugar en la expresión g*nica sin que se produzca una mutación R-S0-S#2: -pigen*tica 3. Son la segunda anomalía ms frecuente en el cariotipo de las c*lulas tumorales. Son tan grandes como para poder ser o7servadas R-S0-S#2: Aeleciones ). %os protooncogenes pueden convertirse en oncogenes mediante( R-S0-S#2: 2mpli?caciones g*nicas ,. Se de?ne como un n@mero de cromosomas que no es m@ltiplo del estado 4aploide R-S0-S#2: 2neuploidía 3. -s un fragmento de 2R8 monocatenario no codi?cador que mide aproximadamente nucleótidos y que funciona como regulador negativo de los genes. Gn4i7e la expresión postranscripcional al reprimir la traducción R-S0-S#2: icro 2R8 1.
5. Aurante un período de tiempo/ muc4os tumores se vuelven ms agresivos y adquieren un potencial maligno a@n mayor R-S0-S#2: 0rogresión tumoral 6. Aurante esta etapa las c*lulas tumorales estn sometidas a presiones de selección inmunitarias y no inmunitarias R-S0-S#2: 0rogresión 9. 8o es una de las llamadas características distintivas del cncer R-S0-S#2: Gnsu?ciencia en las se>ales de crecimiento 1;. -s el protooncogen mutado con mayor frecuencia en tumores en seres 4umanos. -n efecto/ aproximadamente el $;J de todos los tumores que se o7servan en 4umanos R-S0-S#2: R2S
Aefensa del 4u*sped 1. K+ómo se le llama a lo que vigila al cuerpo respecto a la aparición de c*lulas malignas y las destruyeL R-S0-S#2: Eigilancia Gnmunológica . K-n cuntas categorías se clasi?ca7an los antígenos tumoralesL R-S0-S#2: $. 2 qu* familia pertenecen los antígenos testicularesDcncerL R-S0-S#2: 2). -stos antígenos proceden de oncoproteínas y proteínas supresoras del cncer mutantes. R-S0-S#2: 2ntígenos derivados de mutaciones en proteínas ,. Son %infocitos destructores de c*lulas tumorales tan especí?cos que solo destruyen c*lulas infectadas y no adyacentes. R-S0-S#2: %#+A6M 3. Cue signi?ca las siglas H+ R-S0-S#2: +ompleo mayor de 4istocompati7ilidad 5. +ul de estas no se re?ere al compleo de 4istocompati7ilidad R-S0-S#2: HA2 6. K+ul de estos antígenos siempre va a resultar en tumorL R-S0-S#2: 2ntígenos testicularesDcncer 9. +ules de los siguientes no pueden cola7orar en la reactividad antitumoral porque el interferón gamma no es un potente activador de estosL R-S0-S#2: %infocitos B 1;. Ae7en desarrollar mecanismos para escapar o evadir el sistema inmunitario en an?triones inmunocompetentes R-S0-S#2: +*lulas tumorales
