Infark miokardium Posted by dokterjelata on December 10, 2010 in Kegawatdaruratan medis | 1,199 Comments I Latar Belakang
Infark miokardium adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot jantung,biasanya serangan mendadak,umumnya pada pria 35-55 tahun ,tanpa gejala pendahuluan. Infark Miokard Akut terjadi karena kematian otot jantung akibat penyumbatan mendadak dari arteri koronaria oleh gumpalan darah.Arteri koroner adalah pembuluh darah yang memasok kebutuhan oksigen dan zat nutrisi bagi otot jantung.Penyakit ini dapat ditimbulkan oleh suatu faktor pencetus misalnya kerja fisik, fisik,str stress ess emosio emosional nal,da ,dan n penyak penyakit it yang yang lain,I lain,Infa nfark rk Miokar Miokard d Akut Akut pentin penting g dibaha dibahass karena karena menimbulkan mortalitas dan morbiditas yang tinggi dan memerlukan penanganan segera.. Infark miokard merupakan salah satu diagnosa yang paling umum di Rumah sakit,dari berbagai negara.Di AS kurang lebih 1,5 juta infark miokard terjadi setiap tahunnya.Mortalitas karena infark akut kurang lebih 30 persen,dengan lebih separuh dari kematian terjadi sebelum pasien/penderita masuk rumah sakit.Meskipun harapan hidup sesudah perawatan di rumah sakit telah meningkat selama dua decade terakhir.. Untuk itu sangat penting bagi mahasiswa kedokteran untuk mengetahui etiologi, patofisiologi, tanda dan gejala gejala , pengob pengobatan atan,, serta serta pencega pencegahan han terhada terhadap p Infark Infark miokard miokard ini agar agar nantin nantinya ya mampu mampu menang menangani ani Infark Infark miokar miokard d yang yang diderit dideritaa masyar masyarakat akat serta serta mampu mampu melaku melakukan kan proses proses preven prevensi si terhadap penyakit ini.. BAB II Definisi Chest Pain
Chest pain adalah suatu gangguan pada dada yang ditandai dengan suatu gejala yang kuat dan khas, dan dapat menimbulkan suatu bahaya. Chest pain menimbulkan suatu rasa seperti tertekan dan dapat disertai dengan kecemasan, sehingga gejala ini dapat disebut dengan angina pectoris. Definisi Infark Miokard Akut
Infark Miokard Akut adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung yang terganggu. Hal ini bisa disebabkan karena terjadinya trombus arteri koroner oleh ruptur plak yang dipermudah adanya oleh faktor-faktor seperti hipertensi,merokok dan hiperkolesterolemia.
Etiologi Chest Pain
· Penyakit Jantung ü Acute myocardial infarction. ü Angina pectoris. ü Syphilitic aortitis/angina (very rare). ü Acute pericarditis. ü Thoracic aortic dissection (severe interscapular pain). ü Mitral valve prolapse (rare cause of chest pain). ü Aortic stenosis (via coronary ischaemia). ü Hypertrophic obstructive cardiomyopathy (cardiac ischaemia). · Penyakit Paru
ü Pulmonary embolism (associated infarction causes pleuritic pain). ü Pleurisy. ü Pneumonia. ü Pulmonary metastases (in bone). ü Bronchial carcinoma ( Note: Pancoast’s syndrome—OHCM section 19). ü Pleural tumour, e.g. mesothelioma. ü Tracheitis. ü Acute bronchitis. ü Mediastinal malignancy. ü Pulmonary tuberculosis (TB). ü Mediastinal surgical emphysema. · Gangguan pada Sistem Gastrointestinal ü Oesophageal spasm, oesophagitis, infection (e.g. Candida) or reflux. ü Mallory-Weiss tear of oesophagus. ü Perforated duodenal ulcer.Acute pancreatitis. Cholecystitis. ü Biliary colic. · Penyebab Lainnya ü Muscular pain, costochondritis or rib fracture. ü Bornholm disease. ü Acute shingles. ü Post-herpetic, neuralgia., ü Cervical disc disease, osteoarthritis. ü Ankylosing spondylitis. ü Vertebral collapse. ü Thoracic outlet syndrome. ü Shoulder pain (iPancoast’s syndrome). ü Breast pain—intrinsic tumour, mastitis. ü Chest wall malignancy. ü Anxiety state (a diagnosis that should follow exclusion of other causes).
Fig. Causes of acute chest pain Etiologi Infark Miokard Akut
Terjadinya Infark Miokard Akut biasanya dikarenakan aterosklerosis pembuluh darah koroner. Nekrosis miokard akut terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plak aterosklerosis yang tidak stabil. Juga sering mengikuti ruptur plak pada arteri koroner dengan stenosis ringan. Faktor-faktor yang mempermudah terjadinya IMA antara lain: merokok, hipertensi, obesitas, hiperkolesterolemia, Diabetes M ellitus, kepribadian yang neurotik. Macam-Macam Nyeri Dada
Ada 2 macam jenis nyeri dada yaitu: A. Nyeri dada pleuritik Nyeri dada pleuritik biasanya lokasinya posterior atau lateral. Sifatnya tajam dan seperti ditusuk. Bertambah nyeri bila batuk atau bernafas dalam dan berkurang bila menahan nafas atau sisi dada yang sakit digerakan. Nyeri berasal dari dinding dada, otot, iga, pleura perietalis, saluran nafas besar, diafragma, mediastinum dan saraf interkostalis. Nyeri dada pleuritik dapat disebakan oleh difusi pelura akibat infeksi paru, emboli paru, keganasan atau radang subdiafragmatik; pneumotoraks dan penumomediastinum. B. Nyeri dada non pleuritik Nyeri dada non-pleuritik biasanya lokasinya sentral, menetap atau dapat menyebar ke tempat lain. Paling sering disebabkan oleh kelainan di luar paru. 1. Kardial a. Iskemik miokard akan menimbulkan rasa tertekan atau nyeri substernal yang menjalar ke aksila dan turun ke bawah ke bagian dalam lengan terutama lebih sering ke lengan kiri. Rasa nyeri juga dapat menjalar ke epigasterium, leher, rahang, lidah, gigi, mastoid dengan atau tanpa nyeri dada substernal. Nyeri disebabkan karena saraf eferan viseral akan terangsang selama iskemik miokard, akan tetapi korteks serebral tidak dapat menentukan apakah nyeri berasal dari miokard karena rangsangan saraf melalui medulla spinalis T1-T4 yang juga merupakan jalannya rangsangan saraf sensoris dari sistem somatis yang lain. Iskemik miokard terjadi bila kebutuhan oksigen miokard tidak dapat dipenuhi oleh aliran darah koroner. Pada penyakit jantung koroner aliran darah ke jantung akan berkurang karena adanya penyempitan pembuluh darah koroner. Ada 3 sindrom
iskemik yaitu : · Angina stabil ( Angina klasik, Angina of Effort) : Serangan nyeri dada khas yang timbul waktu bekerja. Berlangsung hanya beberapa menit dan menghilang dengan nitrogliserin atau istirahat. Nyeri dada dapat timbul setelah makan, pada udara yang dingin, reaksi simfatis yang berlebihan atau gangguan emosi. · Angina tak stabil (Angina preinfark, Insufisiensi koroner akut) : Jenis Angina ini dicurigai bila penderita telah sering berulang kali mengeluh rasa nyeri di dada yang timbul waktu istirahat atau saat kerja ringan dan berlangsung lebih lama. · Infark miokard : Iskemik miokard yang berlangsung lebih dari 20-30 menit dapat menyebabkan infark miokard. Nyeri dada berlangsung lebih lama, menjalar ke bahu kiri, lengan dan rahang. Berbeda dengan angina pektoris, timbulnya nyeri dada tidak ada hubungannya dengan aktivitas fisik dan bila tidak diobati berlangsung dalam beberapa jam. Disamping itu juga penderita mengeluh dispea, palpitasi dan berkeringat. Diagnosa ditegakan berdasarkan serioal EKG dan pemeriksa enzym jantung. b. Prolaps katup mitral dapat menyebabkan nyeri dada prekordinal atau substernal yang dapat berlangsung sebentar maupun lama. Adanya murmur akhir sisttolik dan mid sistolik-click dengan gambaran echokardiogram dapat membantu menegakkan diagnosa. c. Stenosis aorta berat atau substenosis aorta hipertrofi yang idiopatik juga dapat menimbulkan nyeri dada iskemik. 2. Perikardikal Saraf sensoris untuk nyeri terdapat pada perikardium parietalis diatas diafragma. Nyeri perikardila lokasinya di daerah sternal dan area preokordinal, tetapi dapat menyebar ke epigastrium, leher, bahu dan punggung. Nyeri bisanya seperti ditusuk dan timbul pada waktu menarik nafas dalam, menelan, miring atau bergerak. Nyeri hilang bila penderita duduk dan bersandar ke depan. Gerakan tertentu dapat menambah rasa nyeri yang membedakannya dengan rasa nyeri angina. Radang perikardial diafragma lateral dapat menyebabkan nyeri epigastrum dan punggung seperti pada pankreatitis atau kolesistesis. 3. Aorta Penderita hipertensi, koartasio aorta, trauma dinding dada merupakan resiko tinggi untuk pendesakan aorta. Diagnosa dicurigai bila rasa nyeri dada depan yang hebat timbul tiba – tiba atau nyeri interskapuler. Nyeri dada dapat menyerupai infark miokard akan tetapi lebih tajam dan lebih sering menjalar ke daerah interskapuler serta turun ke bawah tergantung lokasi dan luasnya pendesakan. 4. Gastrointestinal Refluks geofagitis, kegansan atau infeksi esofagus dapat menyebabkan nyeri esofageal. Neri esofageal lokasinya ditengah, dapat menjalar ke punggung, bahu dan kadang – kadang ke bawah ke bagian dalam lengan sehingga seangat menyerupai nyeri angina. Perforasi ulkus peptikum, pankreatitis akut distensi gaster kadang – kadang dapat menyebabkan nyeri substernal sehingga mengacaukan nyeri iskemik kardinal. Nyeri seperti terbakar yang sering bersama – sama dengan disfagia dan regurgitasi bila bertambah pada posisi berbaring dan berurang dengan antasid adalah khas untuk kelainan esofagus, foto gastrointestinal secara serial, esofagogram, test perfusi asam, esofagoskapi dan pemeriksaan gerakan esofageal dapat membantu menegakan diagnosa. 5. Muskuloskletal Trauma lokal atau radang dari rongga dada otot, tulang kartilago sering menyebabkan nyeri dada setempat. Nyeri biasanya timbul setelah aktivitas fisik, berbeda halnya nyeri angina yang terjadi
waktu exercis. Seperti halnya nyeri pleuritik. Neri dada dapat bertambah waktu bernafas dalam. Nyeri otot juga timbul pada gerakan yang berpuitar sedangkan nyeri pleuritik biasanya tidak demikian. 6. Fungsional Kecemasan dapat menyebabkan nyeri substernal atau prekordinal, rasa tidak enak di dada, palpilasi, dispnea, using dan rasa takut mati. Gangguan emosi tanpa adanya klealinan objektif dari organ jantung dapat membedakan nyeri fungsional dengan nyeri iskemik miokard. 7. Pulmonal Obstruksi saluran nafas atas seperti pada penderita infeksi laring kronis dapat menyebakan nyeri dada, terutama terjadi pada waktu menelan. Pada emboli paru akut nyeri dada menyerupai infark miokard akut dan substernal. Bila disertai dengan infark paru sering timbul nyeri pleuritik. Pada hipertensi pulmoral primer lebih dari 50% penderita mengeluh nyeri prekordial yang terjadi pada waktu exercise. Nyeri dada merupakan keluhan utama pada kanker paru yang menyebar ke pleura, organ medianal atau dinding dada. Patogenesa Infark Miokard Akut
Penyebab tersering dari infark miokard adalah adanya thrombus atau bekuan darah yang terbentuk dalam arteri koronaria atau salah satu dari cabangnya yang menyebabkan tersumbatnya atau terganggunya aliran darah. Bekuan darah biasanya tidak terbentuk pada arteri normal. Namun, bekuan darah akan terbentuk jika terdapat beberapa ateroma dalam lapisan arteri. Plak sari atheroma secara bertahap terbentuk selama beberapa tahun pada satu tempat atau lebih pada arteri koronaria. Masing-masing plak memiliki lapisan luar dengan inti lemak. Jika lapisan luar dari atheroma terlepas maka terjadi rupture plak yang dapat menimbulkan terjadinya mekanisme pembekuan darah yang nantinya akan terbentuk suatu bekuan darah. Oleh karena itu, terbentuknya ateroma merupakan akar masalah penyebab kasus infark miokard. Gejala Klinis
Keluhan utama adalah sakit dada yang terutama dirasakan di daerah sternum,bisa menjalar ke dada kiri atau kanan,ke rahang,ke bahu kiri dan kanan dan pada lengan.Penderita melukiskan seperti
tertekan,terhimpit, diremas-remas atau kadang hanya sebagai rasa tidak enak di dada.
Fig. Pain of myocardial ischaemia: typical site Duration of pain
Precipitating factors or
Other features
characteristic setting Angina pectoris
• Stable
3-10 minutes
Physical or emotional stress
Relieved by rest and glyceryl trinitrate
• Unstable
5-15 minutes
Not defined; rest or effort
Slow relief from glyceryl trinitrate
Any time
May be nausea, vomiting, hypotension, arrhythmia; not relieved by glyceryl trinitrate
Myocardial infarction > 15-20 minutes
Table: Types of myocardial ischaemia Penegakan Diagnosis Anamnesis Pasien biasanya datang dengan keluhan nyeri di dada kiri, te rasa seperti di tekan, diiris atau di cekik dan terasa menjalar ke rahang, tangan kiri, punggung serta dada kanan sampai tangan kanan.terkadang juga di keluhkan nyeri ulu hati. Nyeri dada biasanya bersifat menentap >20 menit. Pada hampir setengah kasus, terdapat faktor pencetus sebelum terjadinya serangan, seperti aktifitas fisik berat, stres emosi atau penyakit medis atau bedah. Nyeri tidak sepenuhnya menghilang dengan istirahat ataupun pemberian nitrogliserin, sering disertai dengan gejala otonom seperti: mual, muntah, dan berkeringat dingin. Tak jarang pasien juga mengeluh sesak.
Pemeriksaan fisik.
Pada pasien infark miokardium biasanya tampak distrees dan menderita karena nyerinya. Seringkali pasien terlihat pucat. Nadi biasanya reguler, meskipun sering di temukan ekstrasisitol. Adanya bradikardi ataupun takikardi sangat membantu untuk mengetahui lokasi infark, efeknya terhadap konduksi, tonus vagal dan luasnya miokardium yang terkena infark. Takikardi > 120x/menit adalah hal yang mengkhawatirkan dan biasanya menggambarkan infark yang luas, meskipun pasien dengan infark kecil namun terjadi kondisi hiperadrenergik juga dapat memberikan gambaran yang sama. Tekanan darah biasanya naik akibat respon terhadap nyeri dada. Hipotensi dapat disebabkan oleh refleks vagal, dehidrasi, infark ventrikel kanan, atau gagal jantung. Demam jarang melebihi 38ºC, biasanya terjadi dalam 24 jam pertama dan menghilang dalam waktu beberapa hari. Pemeriksaan fisik lainnya yang harus dievaluasi adalah tekana n vena jugularis biasanya normal atau sedikit meningkat atau meningkat sekali pada infark ventrikel kanan. Pulsasi apeks sulit diraba dan bunyi jantung pertama dan kedua lemah, bunyi jantung ke 4 dapat terdengar pada beberapa kasus sedangkan bunyi jantung ke tiga dapat ditemui bila terjadi gagal jantung.
Tabel: Temuan klinis IMA Pemeriksaan Penunjang.
Penegakan diagnosa serangan jantung berdasarkan gejala, riwayat kesehatan pribadi dan keluarga, serta hasil test diagnostic. a. EKG (Electrocardiogram)
Pada EKG 12 lead, jaringan iskemik tetapi masih berfungsi akan menmghasilkan perubahan gelombang T, menyebabkan inervasi saat aliran listrik diarahkan menjauh dari jaringan iskemik, lebih serius lagi, jaringan iskemik akan mengubah segmen ST menyebabkan depresi ST. Pada infark, miokard yang mati tidak mengkonduksi listrik dan gagal untuk repolarisasi secara normal, mengakibatkan elevasi segmen ST. Saat nekrosis terbentuk, dengan penyembuhan cincin iskemik disekitar area nekrotik, gelombang Q terbentuk. Area nekrotik adalah jaringan parut yang tak aktif secara elektrikal, tetapi zona nekrotik akan menggambarkan perubahan gelombang T saat iskemik terjasi lagi. Pada awal infark miokard, elevasi ST disertai dengan gelombang T tinggi. Selama berjam-jam atau berhari-hari berikutnya, gelombang T membalik. Sesuai dengan umur
infark miokard, gelombang Q menetap dan segmen ST kembali normal.
Gambaran spesifik pada rekaman EKG Daerah infark
Perubahan EKG
Anterior
Elevasi segmen ST pada lead V3 -V4, perubahan resiprokal (depresi ST) pada lead II, III, aVF.
Inferior
Elevasi segmen T pada lead II, III, aVF, perubahan resiprokal (depresi ST) V1 – V6, I, aVL.
Lateral
Elevasi segmen ST pada I, aVL, V5 – V6.
Posterior
Perubahan resiprokal (depresi ST) pada II, III, aVF, terutama gelombang R pada V1 – V2.
Ventrikel kanan
Perubahan gambaran dinding inferior
b. Test Darah
Selama serangan, sel-sel otot jantung mati dan pecah sehingga protein-protein tertentu keluar masuk aliran darah.
Kreatinin Pospokinase (CPK) termasuk dalam hal ini CPK-MB terdetekai setelah 6-8 jam, mencapai puncak setelah 24 jam dan kembali menjadi normal setelah 24 jam berikutnya. LDH (Laktat Dehidrogenisasi) terjadi pada tahap lanjut infark miokard yaitu setelah 24 jam kemudian mencapai puncak dalam 3-6 hari. Masih dapat dideteksi sampai dengan 2 minggu. Iso enzim LDH lebih spesifik dibandingkan CPK-MB akan tetapi penggunaan klinisnya masih kalah akurat dengan nilai Troponin, terutama Troponin T. Seperti yang kita ketahui bahwa ternyata isoenzim CPK-MB maupun LDH selain ditemukan pada otot jantung juga bisa ditemukan pada otot skeletal.
Troponin T & I merupakan protein merupakan tanda paling spesifik cedera otot jantung, terutama Troponin T (TnT) Tn T sudah terdeteksi 3-4 jam pasca kerusakan miokard dan masih tetap tinggi dalam serum selama 1-3 minggu. Pengukuran serial enzim jantung diukur setiap selama tiga hari pertama; peningkatan bermakna jika nilainya 2 kali batas tertinggi nilai normal.
d. Coronary Angiography Coronary angiography merupakan pemeriksaan khusus dengan sinar x pada jantung dan pembuluh darah. Sering dilakukan selama serangan untuk menemukan letak sumbatan pada ar teri koroner. Dokter memasukan kateter melalui arteri pada lengan atau paha menujua jantung. Prosedur ini dinamakan kateterisasi jantung, yang merupakan bagian dari angiografi koroner Zat kontras yang terlihat melalui sinar x diinjeksikan melalui ujung kateter pada aliran darah. Zat kontras itu memingkinkan dokter dapat mempelajari aliran darah yang melewati pembuluh darah dan jantung Jika ditemukan sumbatan, tindakan lain yang dinamakan angioplasty , dpat dilakukan untuk memulihkan aliran darah pada arteri tersebut. Kadang-kadang akan ditempatkan stent (pipa kecil yang berpori) dalam arteri untuk menjaga arteri tetap terbuka.
Tabel: Sensitifitas dan spesifitas biomarker IMA Diferensial Diagnosis
Gastroenteritis Anxiety Mitral Regurgitation Aortic Stenosis Myocarditis Asthma Pancreatitis Cholecystitis and Biliary Colic Pericarditis and Cardiac Tamponade Cholelithiasis Pneumothorax, Iatrogenic, Spontaneous and Pneumomediastinum Chronic Obstructive Pulmonary Disease and Emphysema Acute Coronary Syndrome Congestive Heart Failure and Pulmonary Edema Shock, Cardiogenic Dissection, Aortic Endocarditis Esophagitis Penatalaksanaan
Sasaran pengobatan IMA pertama adalah menghilangkan rasa sakit dan cemas. Kedua mencegah dan mengobati sedini mungkin komplikasi (30-40%) yang serius seperti payah jantung, aritmia,
thrombo-embolisme, pericarditis, ruptur m. papillaris, aneurisma ventrikel, infark ventrikel kanan, iskemia berulang dan kematian mendadak. Untuk sakit diberikan sulfas morphin 2,5-10 mg IV. Pethidin kurang efektif dibandingkan Morphin dan dapat menyebabkan sinus tachycardia. Obat ini banyak dipakai pada infark inferior dengan sakit dada dan sinus bradycardia. Dosis 25-50 mg dapat diulang sesudah 2-4 jam dengan perlahan-lahan . Pada sakit dada dengan lMA terutama infark anterior dengan sinus tachycardia dan tekanan darah sistolik di atas 100 – 100 mm Hg B-Blocker dapat dipakai. Dosis kecil B-Blocker mulai dengan 1/2 – 5 mg Inderal. IV. B-Blocker dalam 5 jam pertama bila tidak ada kontra indikasi dapat mengurangi luasnya infark. Nitrat baik sublingual maupun transdermal dapat dipakai bila sakit dada pada harihari pertama. Nifedipin,C-antagonist yang sering dipakai bila diduga penyebabnya adalah spasme koroner, khusus angina sesudah hari ke-2 dan sebelum pulang. Istirahat, pemberian 02,diet kalori rendah dan mudah dicernakan dan pasang infus untuk siap gawat. Pemberian anti koagulansia hanya pada penderita yang harus dimobilisasi agak lama seperti gagal jantung, syok dan infark anterior yang luas. Sekitar 60-70% dari infark tidak terdapat komplikasi dan dianjurkan penanganan sesudah 2-3 minggu untuk uji latih jantung beban (ULJB) yang dimodifikasikan. Kalau normal untuk rehabilitasi biasa tetapi kalau abnormal agar diperiksa arteriogram koroner untuk mengetahui tepat keadaan pembuluh darah koronernya agar dapat ditentukan sikap yang optimal. Bila ada komplikasi pada IMA dicoba untuk mengklasifikasi penderita ini dalam subset klinik dan hemodinamik (Forrester) untuk pengobatannya. Subset Klinik dan Hemodinamik : Pengobatan pada IMA Subset : Klinik : Hemodinamik : Pengobatan: Kematian
I Tanpa bendu NCI(>2,2) Hilangkan 1-3% ngan paru NPCWP(<12) sakit dan O2 paru & hipo perfusi II Bendungan pa PCWP naik Diuretika 10% ru-paru tanpa (>18)CI N dan Nitra hipoperfusi tes III Hipoperfusi Menurun Ganti vol. 20% tanpa bendu CI(<.2) Digoxin ngan paru PCWP N Dobutamin, Vasodilator IV Bendungan PCWP naik Vasopressor 50-80% paru & hipo & Cl turun Vasodilator perfusi peri IABC;Bedah fer pada lesi yang dapat dikoreksi
CI = Cardiac Index
PCWP = Pulmonary capillary Wedge Pressure Pembatasan perluasan Infark:
seperti telah diterangkan bahwa perfusi miokard dan kebutuhan metabolik tidak boleh dirugikan oleh pengobatan. Keadaan yang mungkin memperluas infark harus dicegah atau langsung diperbaiki seperti : a. Tachykardia , b. Hipertensi , Hipotensi, d.Aritmia dan e. Hipoxemia. Menghadapi keadaan tersebut diperlukan strategi pengobatan yaitu : 1. Upaya menurunkan kebutuhan 02 miokard dengan cara : a. B-Blocker b. Menurunkan afterload penderita dengan hipertensi c. Membantu sirkulasi dengan IABC
Tabel: Indikasi pemberian B-Bloker 2. Mengurangi iskemia miokard dengan memperbaiki perfusi atau aliran kolateral ditingkatkan sehingga persediaan 02 miokard meningkat. . 1. Pengobatan dengan thrombolitik streptokinase, Tissue plasminogen activator (Actylase) . 2. Calcium antagonist 3. Peningkatan perfusi koroner dengan IABC Streptokinase intra vena memberi thrombolyse dalam 50% para penderita bila diberikan dalam waktu 6 jam sesudah timbul gejala infark. Dosis : 250.000 U dalam 10 Menit, diikuti dengan infus dengan dosis antara 850.000 sampai 1.700.000 U selama 1 jam. Sebaiknya diberikan Hydrocortison IV-l00 mg sebelum streptokinase diberikan. Heparin diberikan 2 jam sesudah streptokinase infus berakhir. Tabel: Efek Streptokinase pada kematian IMA
Actylase, recombinant human tissue-type plasminogen activator (rt-PA) . Actylase adalah suatu bahan thrombolitik yang unik dengan teknologi DNA rekombinan dan dinyatakan sebagai bahan yang mampu menghambat terjadinya oklusi pembuluh darah koroner dengan cara menyebabkan lysisnya thrombus sebelum terjadi infark jantung total. Bahan ini mempunyai sifat spesifik dimana tidak mempengaruhi proses koagulasi sistemik. Disamping itu bahan ini tidak menyebabkan allergi karena berasal dari protein manusia secara alami.
Untuk mendapatkan bahan ini secara alami tentu tidak mudah, karena untuk mendapat 1 gr human tissue plasminogen acti vater dibutuhkan 5 ton jaringan manusia. Cara membuatnya adalah dengan teknik Recombinant DNA dan metode fermentasi sel jaringan. (genetic engineering). Cara kerja actylase adalah fibrin spesifik dan berikatan dengan fibrin guna mengaktifkan perobahan plasminogen menjadi plasmin. Afinitasnya besar pada fibrin dan tidak aktif di darah. Kerja actylase cepat yaitu 1-2 menit setelah pemberian 10 fig. Indikasi: Thrombo-oklusi koroner, pulmoner, deep vein thrombosis peripheral arterial occlusion. Tabel: Indikasi terapi trombolitik
Tabel: Kontra indikasi terapi trombolitik
· Perawatan pasien dilakukan di ruang intensive. · Aktivitas. Pasien harus istirahat dalam 12 jam pertama · Diet. Karena risiko muntah dan aspirasi setelah infark miokard, pasien harus puasa dan minum cair dengan mulut dalam 4-12 jam pertama. Diet mencakup lemak < 30% kalori total dan kandungan kolesterol <300 mg/hari. Menu harus diperkaya dengan makanan yang kaya serat, kalium, magnesium, dan rendah natrium. · Usus. Istirahat di tempat tidur dan efek penggunaan narkotik untuk menghilangkan nyeri sering mengakibatkan konstipasi. Dianjurkan penggunaan kursi komod di samping tempat tidur, diet tinggi serat, dan penggunaan pencahar ringan. · Sedasi. Diperlukan selam perawatan untuk mempertahankan periode inaktivas dengan penenang. · Terapi farmakologis 1. Antitrombolitik. Penggunaan untuk menghambat terjadinya obstruksi koroner selama fase awal penyakit berdasarkan bukti klinis dan laboratoris bahwa trombosis mempunyai peran penting dalam patogenesis. 2. Beta-Blocker. Penggunaan memperbaiki keseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen miokard, mengurangi nyeri, mengurangi luasnya infark dan menurunkan resiko terjadinya aritmia ventrikel
yang serius. 3. Inhibitor ACE. Pengobatan direkomendasikan untuk menurunkan mortalitas dan juga untuk pencegahan gagal jantung dan infark miokar rekuren. 4. Angiostensin receptor blockers (ARB). Pada pasien AMI dengan komplikasi LV dysfunction atau gagal jantung klinis yang tak toleran dengan inhibitor ACE. Tabel: Algoritma pengobatan nyeri dada terkait infark
Jika obat-obatan tidak mampu menangani/menghentikan serangan jantung., maka dpat dilakukan tindakan medis, yaitu antara lain
a. Angioplasti Tindakan non-bedah ini dapat dilakukan dengan membuka arteri koroner yang tersumbat oleh bekuan darah. Selama angioplasty kateter dengan balon pada ujungnya dimasukan melalui pembuluh darah menuju arteri koroner yang tersumbat. Kemudian balon dikembangkan untuk mendorong plaq melawan dinding arteri. Melebarnya bagian dalam arteri akan mengembalikan aliran darah. Pada angioplasti, dapat diletakan tabung kecil (stent) dalam arteri yang tersumbat sehingga menjaganya tetap terbuka. Beberapa stent biasanya dilapisi obat-obatan yang mencegah terjadinya bendungan ulang pada arteri.
b. CABG (Coronary Artery Bypass Grafting) Merupakan tindakan pembedahan dimana arteri atau vena diambil dari bagian tubuh lain kemudian disambungkan untuk membentuk jalan pintas melewati arteri koroner yang tersumbat. Sehingga menyediakan jalan baru untuk aliran darah yang menuju sel-sel otot jantung. Setelah pasien kembali ke rumah maka penanganan tidak berhenti, terdapat beberapa hal yang perlu diperhatikan: · Mematuhi manajemen terapi lanjutan dirumah baik berupa obat-obatan maupn mengikuti program rehabilitasi. · Melakukan upaya perubahan gaya hidup sehat yang bertujuan untuk menurunkan kemungkinan kekambuhan, misalnya antara lain: menghindari merokok, menurunkan BB, merubah dit, dan meningatkan aktivitas fisik. Prognosis
Pada 25 % episode infark miokard akut, kematian terjadi mendadak dalam beberapa menit setelah serangan. Risiko kematian tergantung pada banyak faktor, termasuk usia penderita, riwayat penyakit jantung koroner sebelumnya, adanya penyakit lain-lain dan luasnya infark. Mortalitas serangan akut naik dengan meningkatnya umur. Kematian kira-kira 10-20% pada usia di bawah 50 tahun dan 20%
pada usia lanjut. PENUTUP Kesimpulan
Infark Miokard Akut (IMA) adalah kondisi kematian (otot jantung) akibat dari aliran darah ke bagian otot jantung terhambat sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan sehingga berakibat adanya gangguan pada organ-organ tubuh. Hal ini bisa disebabkan trombus arteri koroner oleh ruptur plak yang dipermudah terjadinya oleh faktorfaktor seperti hipertensi,merokok dan hiperkolesterolemia. IMA dengan elevasi ST merupakan bagian dari spektrum sindrom koroner akut yang terdiri dari angina pektoris tak stabil, IMA tanpa elevasi ST dan AMI dengan elevasi ST. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vaskular, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor seperti merokok, hipertensi dan akumulasi lipid. Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala kardinal pasien IMA. Diagnosis Infark Miokard Akut (IMA ) dapat ditegakkan dari anamnesa, pemeriksaan fisik, laboratorium dan EKG. Pada anamnesis pasien yang datang dengan keluhan nyeri dada perlu dilakukan anamnesis secara cermat apakah nyeri dadanya berasal dari jantung atau dari luar jantung. Jika dicurigai nyeri dada berasal dari jantung perlu dibedakan apakah nyerinya berasal dari koroner atau bukan, apakah nyeri menjalar ke rahang, tangan kiri, punggung, serta dada kanan sampai tangan kanan, tanyakan sifat nyeri dada terasa sepeti ditekan, diiris, atau dicekik. Perlu dianamnesis pula apakah ada riwayat infark miokard sebelumnya serta faktor-faktor risiko antara lain hipertensi, diabetes melitus, dislipidemia, merokok, stres serta riwayat sakit jantung koroner pada keluarga.Infark Miokard Akut (IMA) sering menimbulkan morbiditdi maupun mortaliti sehingga penanganan segera sangat diperlukan. Saran
Angka kematian karena Infark Miokard Akut (IMA) terus meningkat, sehingga telaah lebih lanjut baik berupa penulisan makalah maupun bentuk lain mengenai perkembangan ilmu kedokteran dalam hal penanganan kasus ini sangat diperlukan . DAFTAR PUSTAKA
· Robert Roberts. Pathogenesis. Acute Myocardial Infarction, Chapter 73 . · GP JMurtagh. General Practice 3rd ed, page 1005-1037. · D Provan. 2002. Handbook of Clinic and Laboratory Investigation, hal.46-48. · Cermin Dunia Kedokteran. Kardiologi, Penyakit Jantung Koroner .
