1
HIPOKALEMIA dr. Ratna Adelia (Angkatan 42)
TANDA & GEJALA : hipokalemia ringan dan sedang sering asymptomatic lemas konstipasi kram otot perubahan EKG (U waves, T wave flattening, perubahan segmen ST)
ETIOLOGI meningkatnya potassium loss obat : diuretik (thiazides, loop diuretics), laxatives, glucocorticoids, fludrocortisone, penicillins, amphotericin, aminoglycosides GI losses: diare, vomiting, ileostomy, intestinal fistula renal causes, dialysis gangguan endokrin : hyperaldosteronism (Conn’s syndrome), Cushing’s syndrom e menurunnya intake potassium
aritmia, terutama pada pasien yang iskemik, gagal jantung, atau sedang mengkonsumsi digoksin rhabdomyolisis (pada hypokalemia berat) ascending paralysis (pada hypokalemia berat) respiratory difficulties
•
•
•
•
Trans-cellular shift terapi insulin salbutamol dan beta-agonis lain teofilin metabolic alkalosis
deplesi magnesium terkait dengan meningkatnya kehilangan potassium melalui ginjal
2
PRINSIP UMUM : hilangkan penyebab koreksi kalium secara perlahan melalui per oral l ebih diutamakan lakukan pemeriksaan EKG : hipokalemia berat/ simptomatik, penyakit jantung, atau gangguan ginjal koreksi kalium pada pasien gangguan ginjal harus dilakukan dengan hati -hati : resiko hiperkalemia sekunder karena gangguan ekskresi kalium suplemen kalium oral harus dikonsumsi dengan banyak cairan, dengan atau setelah m akan gunakan rute IV pada pasien dengan mual parah, muntah, atau abdominal distress NaCl 0,9 % merupakan cairan infus pilihan (dibandingkan Glukosa 5% yang d apat mengakibatkan trans-celluler shift kalium kedalam sel) gunakan pre-mixed IV infusion cek kadar magnesium- replesi cadangan magnesium akan memudahkan koreksi hipokalemia lebih cepat
3
TATALAKSANA TATALAKSANA HIPOKALEMIA Jenis kriteria tatalaksana hipokalemia ringan 3.0 – 3.4 koreksi oral : mmol/l Sando-K 2 tablets 3x1 (72mmol/hari) , o atau jika tidak dapat ditoleransi: o Kay Cee L 25ml 3x1 (75mmol/hari)
o
sedang
o
berat
unstable arrhythmias
2.5 – 2.9 mmol/l tanpa/ gejala ringan
koreksi oral : o Sando-K 2 tablets 4x1 (96mmol/hari) , atau jika tidak dapat ditoleransi: o Kay Cee L 25ml 4x1 (100 mmol/hari)
<2.5mmol/l or simptomatik
koreksi IV : dosis : 40mmol KCl dalam 1L 0.9% NaCl 2-3x/hari dapat menggunakan glukosa 5%, namun lihat catatan diatas kecepatan infus : standard : 10mmol/jam maksimum : 20mmol/jam koreksi magnesium lakukan cek Mg otomatis bila K <2.8 mmol/l bila hypomagnesemia : 1. 4ml MgSO4 50% (8mmol) diencerkan dengan 10ml with NaCl 0.9% berikan selama 20 menit 2. berikan infus 40 mmol KCl 3. lakukan koreksi hypomagnesemia sesuai protap
keterangan
o
o
o
biasanya asimptomatik monitor K+ per hari sesuaikan dosis gunakan IV bila pasien tidak dapat mentoleransi PO monitor K+ per hari sesuaikan dosis gunakan IV bila pasien tidak dapat mentoleransi PO monitor kadar K+ setelah tiap 40mmol lakukan penyesuaian dosis pada kondisi khusus (overload cairan, gagal jantung berat) boleh diberikan konsentrasi K+ lebih tinggi (seperti 40mmol KCl dlm 500ml) konsentrasi >40mmol/L menyebabkan nyeri dan dapat menyebabkan phlebitis: berikan melalui vena perifer terbesar menggunakan infusion pump dan monitor lokasi infus, pertimbangkan infus central, cek status cairan
Panggil tim resusitasi
4
HIPERKALEMIA Dr. Galih Dwi Jayanto (Angkatan 42)
5
6
7
HIPONATREMIA dr. Efriko Septananda Saifillah (Angkatan 42) (sumber: jasn, aaf)
8
9
10
11
12
HIPERNATREMIA dr. Siwastuastri Usa Paramitha (Angkatan 42)
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3894528/
13
14
HIPOGLIKEMIA dr. Rokhma Maisyaroh Qulsum(Angkatan 42) The American Diabetes Association (ADA) memberikan definisi hipoglikemia pada pasien diabetes sebagai “semua episode konsentrasi glukosa darah yang abnormal yang dapat memberikan ancaman potensial bagi seorang individu”. ADA menyarankan bagi penderita diabetes untuk mulai waspada jika kadar glukosa darah mencapai 70 mg/dL atau kurang.4
15
Manifestasi klinis Tanda dan gejala dari hipoglikemia dapat dibedakan menjadi yang berasal dari neuroglikopenia (kurangnya kadar glukosa untuk fungsi sistem saraf pusat yang normal sehingga mengarah ke kebingungan dan koma) dan yang berasal dari stimulasi sistem saraf otonom. Setiap pasien memiliki tanda dan gejala yang berbeda pada kondisi hipoglikemia, namun masing-masing pasien tersebut akan mengalami tanda dan gejala yang sama s etiap kali mengalami episode hipoglikemia. Pada pasien yang sudah tua (yang sering mengalami episode hipoglikemia) dan pada penderita diabetes yang mengalami neuropati otonom, maka respon otonom akan sulit terlihat atau bahkan tidak terjadi sama sekali. Suatu kondisi dapat digolongkan sebagai hipoglikemia jika memenuhi Whipple’s triad , yaitu:3
Menunjukkan gejala yang konsisten pada setiap kejadian hipoglikemia Konsentrasi glukosa darah yang rendah diukur dengan menggunakan metode yang akurat Gejala yang mereda setelah glukosa darah kembali meningkat
Neuroglikopenia Tanda dan gejala dari neuroglikopenia diantaranya kebingungan mental dengan gangguan pada proses berpikir, stupor, koma, dan bahkan kematian dapat terjadi pada hipoglikemia yang parah. Fungsi sistem saraf bisa jadi tidak dapat berfungsi normal kembali seperti sebelumnya apabila perawatan yang diberikan terlambat.
16
Hiperaktivitas Otonom Tanda dan gejala dari hipereaktivitas otonom dapat berasal dari st imulasi adrenergik (seperti takikardia, palpitasi, berkeringat) dan dari stimulasi parasimpatik (seperti mual dan kelaparan). Bagi pasien yang mengkonsumsi beta bloker, maka rangsangan yang berasal dari stimulasi adrenergik akan menjadi samar, kecuali untuk kondisi berkeringat. Oleh karena itu, penggunaan beta bloker pada p asien diabetes harus diawasi dengan hati-hati agar tidak menimbulkan masking effect . Pada kondisi normal, ketika glukosa darah menurun, maka baik glukagon dan epinefrin akan bertindak untuk mengatasi kondisi hipoglikemia tersebut. Respon hormon akan mulai bekerja ketika gula darah berada di bawah 70 mg/dL (3,9 mmol/L). Apabila glukagon dan epinefrin gagal untuk mengatasi kondisi hipoglikemia, maka hipereaktivitas otonom baru akan muncul ketika glukosa darah berada di bawah 60 mg/dL (3,3 mmol/L). Kadar glukagon dalam plasma dianggap sebagai salah satu lini utama dalam mengatasi kondisi hipoglikemia akut, sedangkan epinefrin dan sistem simpatis bertindak sebagai sistem cadangan. Adanya hormon glukagon, epinefrin, dan stimulasi saraf simpatis akan membantu kondisi euglikemia dan memberikan alarm peringatan bagi subjek yang mengalami hipoglikemia agar segera mengkonsumsi karbohidrat. Regulasi normal untuk mengatasi hipoglikemia tersebut tidak terjadi pada penderita diabetes tipe 1 yang umumnya kehilangan kemampuan untuk mensekresi glukagon sebagai respon hipoglikemia yang diinduksi oleh insulin, selama beberapa tahun setelah diabetes makin berkembang. Pada kondisi tersebut, penderita diabetes tipe 1 hanya dapat mengandalkan respon otonom adrenergik sebagai alarm peringatan.
17
18
Hipoglikemia ditandai dengan menurunya kadar glukosa darah < 70 mg/dl. Hipoglikemia adalah penurunan konsentrasi glukosa serum dengan atau tanpa adanya gejala-gejala sistem otonom, seperti adanya whipple’s triad :
Terdapat gejala-gejala hipoglikemia
Kadar glukosa darah yang rendah
Gejala berkurang dengan pengobatan.
Tanda dan Gejala Hipoglikemia pada Dewasa : Tanda Autonomik
Rasa
Neuroglikopenik
Gejala lapar,
berkeringat,
gelisah,
Pucat, takikardia, widened
paresthesia, palpitasi, Tremulousness
pulse-pressure
Lemah,
Cortical-blindness,
lesu,
confusion,
dizziness, perubahan
pusing, sikap,
hipotermia, kejang, koma
gangguan kognitif, pandangan kabur, diplopia
Hipoglikemia dapat diklasifikasikan ke dalam beberapa bagian terakit dengan derajat keparahannya, yaitu : 1. Hipoglikemia berat: Pasien membutuhkan bantuan orang lain untuk pemberian karbohidrat, glukagon, atau resusitasi lainnya. 2. Hipoglikemia simtomatik apabila GDS < 70mg/dL disertai gejala hipoglikemia. 3. Hipoglikemia asimtomatik apabila GDS <70mg/dL tanpa gejala hipoglikemia. 4. Hipoglikemia relatif apabila GDS > 70mg/dL dengan gejala hipoglikemia. 5. Probable hipoglikemia apabila gejala hipogllikemia tanpa pemeriksaan GDS. 6. Hipoglikemia berat dapat ditemui pada berbagai keadaan, antara lain:
Kendali glikemik terlalu ketat
Hipoglikemia berulang
Hilangnya respon glukagon terhadap hipoglikemia setelah 5 tahun terdiagnosis DMT1
Attenuation of epinephrine, norepinephrine, growth hormone, cortisol responses
Neuropati otonom
Tidak menyadari hipoglikemia
End Stage Renal Disease (ESRD)
Penyakit / gangguan fungsi hati
Malnutrisi
Konsumsi alkohol tanpa makanan yang tepat 19
REKOMENDASI PENGOBATAN HIPOGLIKEMIA:
Hipoglikemia Ringan: 1. Pemberian konsumsi makanan tinggi glukosa (karbohidrat sederhana) 2. Glukosa murni merupakan pilihan utama, namun bentuk karbohidrat lain yang berisi glukosa juga efektif untuk menaikkan glukosa darah. (E) 3. Makanan yang mengandung lemak dapat memperlambat respon kenaikkan glukosa darah. 4. Glukosa 15 –20 g (2-3 sendok makan) yang dilarutkan dalam air adalah terapi pilihan pada pasien dengan hipoglikemia yang masih sadar (E) 5. Pemeriksaan glukosa darah dengan glukometer harus dilakukan setelah 15 menit pemberian upaya terapi. Jika pada monitoring glukosa darah 15 menit setelah pengobatan hipoglikemia masih tetap ada, pengobatan dapat diulang kembali. (E) 6. Jika hasil pemeriksaan glukosa darah kadarnya sudah mencapai normal, pasien diminta untuk makan atau mengkonsumsi snack untuk mencegah berulangnya hipoglikemia. (E).
Pengobatan pada hipoglikemia berat: 1. Jika didapat gejala neuroglikopenia, terapi parenteral diperlukan berupa pemberian dekstrose 20% sebanyak 50 cc (bila terpaksa bisa diberikan dextore 40% sebanyak 25 cc), diikuti dengan infus D5% atau D10%. 2. Periksa glukosa darah 15 menit setelah pemberian i.v tersebut. Bila kadar glukosa darah belum mencapai target, dapat diberikan ulang pemberian dextrose 20%. 3. Selanjutnya lakukan monitoring glukosa darah setiap 1-2 jam kalau masih terjadi hipoglikemia berulang pemberian Dekstrose 20% dapat diulang 4. Lakukan evaluasi terhadap pemicu hipoglikemia ( E)
Pencegahan hipoglikemia: 1. Lakukan edukasi tentang tanda dan gejala hipoglikemi, penanganan sementara, dan hal lain harus dilakukan 2. Anjurkan melakukan Pemantauan Glukosa Darah Mandiri (PGDM), khususnya bagi pengguna insulin atau obat oral golongan insulin sekretagog. 3. Lakukan edukasi tentang obat-obatan atau insulin yang dikonsumsi, tentang: dosis, waktu megkonsumsi, efek samping 4. Bagi dokter yang menghadapi penyandang DM dengan kejadian hipoglikemi perlu melaKukan:
Evaluasi secara menyeluruh tentang status kesehatan pasien
20
Evaluasi program pengobatan yang diberikan dan bila diperlukan melalukan program ulang dengan memperhatikan berbagai aspek seperti: jadwal makan, kegiatan oleh raga, atau adanya penyakit penyerta yang memerlukan obat lain yang mungkin berpengaruh terhadap glukosa darah
Bila diperlukan mengganti obat-obatan yang lebih kecil kemungkinan menimbulkan hipoglikemi
Referensi: 1. Gardner DG, Shoback D. Greenspan’s basic & clinical endocrinology. 8th ed. San Fransisco: McGraw-Hills; 2007. Chapter 18, Pancreatic hormones and diabetes mellitus. 2. McDermott MT. Endocrine secrets. 4th ed. Elsevier; 2007. Chapter 1, Fuel metabolism. 3. Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, et al. Harrison’s principles of internal medicine. 17th ed. USA: McGraw -Hill; 2008. Chapter 15, Endocrinology and metabolism. p.2282-307. 4. Melmed S, Polonsky KS, Larsen PR, Kronenberg HM. Williams textbook of endocrinology. 12th ed. Philadelphia: Elsevier; 2011. Chapter 8, Disorders of carbohydrate and metabolism. p.1513-56. 5. Kumar V, Abbas AK, Aster JC. Robbins basic pathology. 9th ed. Philadelphia: Elsevier; 2013. Chapter 19, Endocrinology. p.744.
21
HIPERGLIKEMIA KRISIS (DKA & HHS) dr. Ema Dianita Mayasari (Angkatan 42) KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD) DAN HIPEROSMOLAR HIPERGLYCEMIC STATE (HHS)
*Sumber : Diabetes Care. 2004. American Diabetes Association
22
23
24
25
26
27
PENGGUNAAN INSULIN dr. Arum Gladys Kusumaningrum (Angkatan 42)
Skema Pemakaian insulin sesuai perjalanan penyakit DM
28
Strategi urutan terapi insulin pada DMT2
29
Gambar. Bagan kebutuhan insulin pada pasien rawat inap
Insulin IV kontinyu pada pasien rawat inap
30
Gambar. Skema tata laksana pasien perioperatif
Gambar. Tata laksana insulin perioperatif pada DMT2
31
Strategi pemberian insulin pada pasien perioperatif
Kriteria diagnosis KAD dan SHH
32
Jam ke
Infus I (NaCl 0,9%)
Infus II (Insulin)
Pada jam ke-2 Bolus 180 mU/kgBB dilanjutkan dengan insulin IV kontinyu 90 mU/jam/kg BB dalam NaCl 0,9%
Bila GD < 200 mg/dL, ganti Dekstrose 5% Bila kadar Na+ > 145 mEq, infus NaCl 0,9% diganti dengan NaCl 0,45% Pada pasien dengan gagal jantung dan gagal ginjal direkomendasikan pemasangan CVC ( c e n t r a l
v e n o u s c a t h e t e r ) untuk memonitor pemberian cairan Penanganan penyakit pencetus juga merupakan prioritas yang harus segera dilakukan (misalnya pemberian antibiotik yang adekuat pada kasus infeksi)
Bila GD < 200 mg/dL, pada KAD atau GD < 300 mg/dL pada SHH, kecepatan insulin IV kontinyu dikurangi 45 mU/jam/kgBB Bila GD stabil 200-300 mg/dL selama 12 jam dan pasien dapat makan, dapat dimulai pemberian insulin IV kontinyu 1-2 U/jam disertai dengan insulin koreksional [sesuai Tabel IV. 3, Bab IV ]. Insulin IV kontinyu dihentikan setelah hasil keton darah negatif. Kemudian dilanjutkan dengan pemberian insulin f i x e d dose basal bolus, disesuaikan dengan kebutuhan sebelumnya.
Infus III (Koreksi K+)
50 mEq/6 jam (dalam infus) Bila kadar K+ : <3 : 75 3-4,5 : 50 4,5-6 : 25 >6 : 0 Kalium diperiksa ulang tiap 6 jam sampai stabil selama 24 jam
Infus IV (Koreksi biknat (HCO3))
Bila pH: < 7 : 100 mEq HCO3 7-7,1 : 50 mEq HCO3 > 7,1 : 0 Analisa gas darah Diperiksa ulang tiap 6 jam sampai stabil selam 24 jam
Skema penatalaksanaan ketoasidosis diabetik dan sindroma hiperosmolar hiperglikemik
33
THYROID STORM dr. Dewi Sri Wulandari (Angkatan 42)
Wayne Index
34
35
SIRROSIS HEPATIS dr. Ellisma Swandini Nugraheni (Angkatan 42) STIGMATA SIROSIS
PATOFISIOLOGI
STAGES & SUBSTAGES SIROSIS
STAGES OF PH IN CIRRHOSIS, CLINICAL MANIFESTATION, & GOALS THERAPHY
36
MANAGEMENT
ACUTE VARICEAL HEMORRHAGE
37
•
Garcia-Tsao et al. 2009. Management and Treatment of Patients With Cirrhosis and Portal Hypertension: Recommendations From the Department of Veterans Affairs Hepatitis C Resource Center Program and the National Hepatitis C Program. Am J Gastroenterol 2009; 104:1802– 1829.
•
Garcia-Tsao et al. 2017. Portal Hypertensive Bleeding in Cirrhosis: Risk Stratification, Diagnosis, and Management: 2016 Practice Gui dance by the American Association for the Study of Liver Diseases. J Hepatol 2017; 65:310-335.
38
ACUTE LUNG OEDEMA (ALO) CARDIOGENIK & NON-CARDIOGENIK dr. Ramadi Satryo Wicaksono (Angkatan 42)
Gambar. Pathophisiology edema pulmonum cardiogenik & noncardiogenik (NEJM353:27882796)
39
Tabel :Tanda Klinis untuk membedakan Edema Paru Kardiogenik dan non kardiogenik
Riwayat Akut
Penyakit
Jantung
Pemeriksaan Klinis
Edema Paru Kardiogenik
Edema Paru Non Kardiogenik
Penyakit Jantung Akut
Penyakit jantung
Orthopnoe
dasar
di
Akral dingin
Akral hangat
S3 gallop
Pulsasi nadi meningkat
Distensi vena jugularis
Tidak terdengar gallop
Ronkhi Basah
Tidak ada jugularis
distensi
luar
vena
Ronkhi kering Pemeriksaan Penunjang
EKG : biasanya abnormal
EKG :biasanya normal
RO : distribusi perihiler
RO : distribusi edema perifer
edema
PCWP: <20mmhg
PCWP : >20 mmhg
Echo : normal
Echo : umum abnormal
A
B
Representative Chest Radiographs from Patients with Cardiogenic and Noncardiogenic Pulmonary Edema. NEJM353:2788-2796 Panel A shows an anteroposterior chest radiograph from a 51-year-old man who presented with acute anterior myocardial infarction and acute cardiogenic pulmonary edema. Note the enlargement of the peribronchovascular spaces (arrowheads) and the prominent septal lines (Kerley’s B lines) (arrows) as well as acinar areas of increased opacity that coalesce into frank consolidations. The periphery is relatively spared, a common finding in cardiogenic 40
edema.31 Panel B shows an anteroposterior chest radiograph from a 22-year-old woman whose blood culture was positive for Streptococcus pneumoniae, causing pneumonia complicated by septic shock and acute respiratory distress syndrome. Diffuse alveolar infiltrates appear patchy and bilateral with air bronchograms (arrows), findings that are characteristic of, but not specific for, noncardiogenic edema and acute lung injury.31 Although involved, the left upper lobe is relatively spared. There is no evidence of vascular engorgement or redistribution of pulmonary blood flow
NEJM353:2788-2796
Gambar. Alogaritma penegakkan diagnosis edema paru akut
41
