CASO 1.Paciente femenina, 72 años, vecina del Callao, policonsultante, conocida hipertensa de 20 años de evolución en tratamiento e hipercolesterolemia de 20 años de evolución en tratamiento. Consulta por cuadro de 6 meses de evolución de dolor abdominal tipo cólico, difuso, el cual fue tratado en múltiples ocasiones con analgésicos y antiespasmódicos, posteriormente inició con diarrea abundante unas #6 deposiciones diarias, las cuales inicialmente describe como mucosas y algunas con sangre; asociadas a nauseas y distensión abdominal para lo cual se encontraba tomando Loperamida 2mg/día. Refiere una pérdida de peso en 6 meses de 8.5 Kg. AHF: Refiere que varios familiares han muerto de cáncer, pero desconoce de que tipo o donde se localizaba en mismo. APnP: Tabaquismo: niega, pero cocinó con leña por más de 40 años. Etilismo: niega. EF: Paciente con facies álgicas, muy adelgazada, ingresa al consultorio con ayuda de su hija. Cardiopulmonar: ruidos cardiacos rítmicos, no soplos, campos pulmonares limpios, con murmullo vesicular disminuido. Abdomen: blando, depresible, doloroso a la palpación a nivel de hemiabdomen izquierdo, no se palpan masas ni megalias, peristalsis muy disminuida. Tacto Rectal: A la inspección se observa ulceración a nivel interglúteo, a unos 2cm de distancia del esfínter anal externo, bordes limitados, redondeada con fondo limpio, dolorosa a la palpación. Tono esfínter: sin tono, no heces en ámpula, no se observa sangrado. PA: 128/70 mmHg, TC: 37.8C, FC: 90 latidos/min, Estatura: 1.51m. Peso: 46Kg IMC: 20. Laboratorio y Gabinete: Anemia leve normocítica hipocrómica, Hb: 10.5, Leucos: 15300 Neutrofilos 72%, linfocitos 18%, eosinofilos 6%, monocitos 4%. Test. Guayaco: negativo, Gastroscopía: gastritis superficial mínima, Proctoscopía: incontinencia anal.
Gastroenteritis
Enfermedad intestinal
inflamatoria
30 mg / Kg / día, en 3 a 4 tomas diarias, durante 7 a 10 días. Son sus efectos secundarios: sabor metálico, nauseas, dolor
Cancer de Pulmon
Giardiasis
abdominal, cefalea y neutropenia reversible.
Amebiasis
30 mg * 46 kg = 1380 / 3 = 460
FUNDAMENTOS
Vive en una zona pobre y mal saneada
Diarrea abundante
Dolores intestinales
Dolor a la palpación a nivel de hemiabdomen izquierdo
METODOS DE LABORATORIO
Coproparasitologico
Endoscopía
Test de ELISA
TRATAMIENTO El metronidazol es la droga de elección para tratar la disentería amebiana y otras formas invasivas. Se administra
a tomar en horas de: 9:00 am 3:00 pm 9:00 pm
Conclusión del caso Posterior al tratamiento con metronidazol. La segunda semana posttratamiento mostro mejoría en sintomatología y normalización del patrón defecatorio, con aumento de 1kg de peso y curación de la ulceración perianal.
Entamoebosis Intestinales Entamoeba histolytica
Comensalismo
Tipo de asociación biológica en que un agente biológico vive a expensas de otro y no le produce daño
Comensales
en la amibiasis hepática que es más frecuente en hombres. Se observa una frecuencia aumentada en instituciones mentales y homosexuales promiscuos. Quienes desarrollan cuadros patológicos son alrededor de 5% de aquellos a quienes se les detecta la infección intestinal.
Es normal tenerlos Reflejan contaminación fecal del medio
Biología
Presenta tres formas:
Trofozoito – Prequiste - Quiste
Se deben informar en el examen de laboratorio
Trofozoito:
No requieren terapia farmacológica
Mide entre 10 y 60 µm
AMEBIASIS INTESTINAL.
Presenta pseudópodos
Es la infección producida por Entamoeba Histolytica la cual puede invadir la mucosa intestinal produciendo ulceraciones y además tener localizaciones extraintestinales
Se alimenta entre otras cosas de eritrocitos.
Entamoeba Histolytica, también puede vivir como comensal en el intestino grueso. Grupos de edad La enfermedad es rara antes de los cinco años de edad. La forma invasora ataca preferentemente adultos jóvenes sin distingo de raza o sexo, excepto
Presenta un núcleo pobre en cromatina con un cariosoma central, el resto de la cromatina se adhosa a la membrana nuclear dándole forma de rueda de carreta. Su citoplasma carece de mitocondrias y el retículo endoplásmico es poco desarrollado, y presenta gran cantidad de glucógeno por lo que es esencialmente anaeróbico, obteniendo la energía mediante el ciclo de Ebden Meyer-Hoff.
Prequiste:
Período de incubación
Organismo redondeado u ovoide
Aproximadamente de dos a cuatro semanas.
Mide entre 10 y 20 µm No móvil Con membrana quística en vías de formación Un solo núcleo Con cuerpos cromatoidales citoplasmáticos Quiste: Organismo redondeado Mide entre 10 y 20 µm No móvil
Período de transmisibilidad
Comprende el lapso en el cual se expulsan quistes, puede ser de años. Mecanismos de transmisión
Lo más común es el contagio mediante los alimentos y bebidas contaminados con heces que contienen quistes. En términos generales, las heces que contiene quistes son heces formadas o semiformadas, pues las heces disentéricas contienen principalmente trofozoítos.
Con membrana quística rígida De uno a cuatro núcleos
Los alimentos y bebidas pueden contaminarse mediante:
Con cuerpos cromatoidales citoplasmáticos solo en formas inmaduras.
Contaminación del abastecimiento de agua
Quiste:
Manipulación por individuos infectados
Es la forma infectante de la especie. A < tº MAS VIVE Reservorio
El ser humano, un individuo con enfermedad crónica o una persona asintomática que expulsa quistes con las heces.
Empleo de excrementos humanos como abono de huertas Descuido extremo de la higiene personal en hospicios, prisiones, manicomios, etc. Deyecciones y vómitos de moscas y otros insectos
Se han obtenido quistes viables a partir de heces y vómitos de moscas Los quistes se mantienes viables en sus deyecciones hasta 48 horas después de la ingestión de heces contaminadas Los trofozoítos se mantienen viables en el vómito de la mosca hasta 1 hora Se han encontrado quistes en el intestino de moscas y cucarachas. SINTOMATOLOGÍA Amebosis intestinal
Puede ser de dos tipos:
1. Portador sano 2. Invasora o tisular,
Fiebre, 37,5° - 39,0° Evacuaciones con sangre y pus Dolor en ambas fosas iliacas Colitis fulminante
Úlceras necróticas en todo el trayecto del colon que pueden llegar a perforarse Disentería Abdomen agudo Diarreica
Las lesiones agudas no son tan profundas Cuando las lesiones afectan ciego y apéndice, puede confundirse con apendicitis.
Aguda Y Crónica
Apendicitis amebiana
Amebosis intestinal invasora aguda
Indiferenciable por clínica de la apendicitis aguda excepto por la presencia de diarrea.
Rectocolitis amibiana o disentería
Colitis fulminante
Diarreica
Apendicitis amibiana
Amebosis intestinal crónica Se presentan períodos de diarrea alternados con períodos de normalidad
Disentería amibiana
Meteorismo pospandrial
Lesiones ulceronecróticas en la región rectosigmoidea
Dolor abdominal difuso
Sintomatología rectal: pujo, tenesmo, sangrado Adinamia
Malestar
Cefalea.
Diagnóstico de la Amebosis intestinal.
Examen de heces Biopsias
diarrea mucosa con sangre (amebas con glóbulos rojos), dolor abdominal, perdida de peso , pujo y tenesmo rectal diarrea crónica no disentérica
Pruebas inmunológicas en materia fecal Pruebas serológicas Cultivos. Rectoscopia Colonoscopia todo el colon Radiología
úlceras en colon (“botón de camisa”)
bordes elevados, bien definidos, fondo limpio, linfocitos, células plasmaticas, neutrófilos , mayor compromiso necrótico en submucosa complicaciones perforación (perinonitis)
enema baritado
arteriografía de colon
amebomas fístulas (masa granulomatosa palpable)
Evolución de lo asintomáticos
megacolon tóxico
más común
AMEBOSIS EXTRAINTESTINAL
la infección puede continuar sin síntomas clínicos por semanas o meses puede resolverse espontáneamente (autolimitada) dos especies de E histolytica pueden estar involucradas E dispar (no patógena) E. histolytica (patógena) Amebiasis intestinal
dos tipos disentería aguda
Absceso hepático
Amebosis pleuropulmonar
Amebosis cutánea y de mucosas
Absceso cerebral amebiano
Absceso hepático
Los parásitos llegan al hígado vía porta Se acumulan en dichos vasos produciendo trombosis y necrosis y formación de microabscesos
Se da infiltración de neutrófilos e histiocitos que rodean al parásito, los cuales son lisados por la ameba y se destruyen los hepatocitos generando la necrosis. Se da un reemplazo por macrófagos y células epiteliodes que generan un granuloma los cuales se fusionan entre sí aumentando la necrosis Se forma una cavidad donde no hay trofozoitos ya que todos están en la periferia junto con linfocitos fibrosis y tejido hepático en destrucción. Diagnóstico del Absceso hepático
GGT , bilirrubinas y fosfatasa alcalina se encuentran en niveles altos TGO y TGP están moderadamente altas
través de diafragma y muy rara vez por vía hemática.
Síntomas:
Tos, Expectoración, Dolor torácico, Disnea,Fiebre, Eliminación de contenido necrótico vía bronquial Diagnóstico:
Observación de trofozoitos en material necrótico
Pruebas serológicas
Amebosis cutánea y de mucosas
En casos avanzados de amebosis intestinal, en pacientes con poca higiene y pacientes especiales La rectitis amebiana puede diseminarse al ano y a la piel circundante constituyendo úlceras perianales o perineales
Hemograma Diagnóstico
anemia discreta Leucocitosis de 10000 a 20000 VES elevada
Se observa en preparaciones al fresco abundantes trofozoitos
abscesos de otra naturaleza
La úlcera se caracteriza por tener fondo húmedo, necrótico, bordes prominentes y enrojecidos y olor fétido.
neoplasia 1° o 2°
Absceso cerebral amibiano
quistes 1° , 2° ( hidatídico)
Es una localización secundaria por diseminación hematógena y usualmente forma parte de una amebosis fatal. Normalmente se descubre en la autopsia.
Diagnostico Diferencial
Amebosis pleuropulmonar
Se da como consecuencia de la ruptura de un absceso hepático a
Terapia
Etiológica -
antiamebiano luminal o tisular
sintomático -
reposo , régimen .hidratación , analgesia
epidemiológico -
encuesta epidemiológico para identificar factores de riesgo
educa para prevenir reinfección -
tamizaje en
manipuladores de alimentos, familiares. amebicidas tisulares nitroimidazoles :metronidazol, tinidazol, ornidazol emetinas: emetina, dehidroemetina amebicidas luminales hidroxiquinolina halogenadas : diyodohidroxiquinoleína antibióticos: tetraciclinas orales: alteran flora bacterina
paromomicina, eritromicona : amebicidas directos Profilaxis
medidas comunitarias
saneamiento ambiental: adecuada eliminación de deposiciones, depuración de aguas servidas control de alimentos, control de manipuladores de alimentos terapia a portadores educación a grupos de alto riesgo (evitar transmisión fecal oral) no se recomienda tratamiento quimioprofiláctico
CASO 2.Mujer de 29 años: Acude a C.S. por cuadro de aprox. 1 meses de evolución en los que presenta aumento del número de deposiciones (5-6/día), siendo éstas abundantes, algunas nocturnas, sin dolor abdominal pero sí sensación de distensión y disconfort epigástrico. E.F.: Delgadez, ligera palidez . • Exploración por aparatos: normal y la palpación del abdomen es anodina. • Analítica: Hb 11, ferritinemia 5, sideremia 8, IST 7. Cole sterol total 75, proteínas
totales 5 y albumina 2.. VSG 45. Se establece diagnóstico de enfermedad celíaca y se inicia dieta sin gluten suplementada con acido fólico y hierro. • A los 6 meses mejoría clínica relativa. – Persisten 4-5 dep/día, alguna nocturna con
tenesmo ocasional. – Mejoría de la distensión abdominal. Sin embargo refiere que deposiciones se tornaron
grasosas. • Anemia ferropénica atribuida a
Solicitamos:
menstruaciones. • En los últimos 3 meses presenta
aumento del número de deposiciones (5-6/día), siendo éstas abundantes, algunas nocturnas, sin dolor abdominal pero sí sensación de distensión y disconfort epigástrico.
– GASTROSCOPIA: • Atrofia vellositaria subtotal (MARS
IIIB). • Se establece diagnóstico de
Exploración y pruebas complementarias.
enfermedad celíaca y se inicia dieta sin gluten suplementada con acido fólico y hierro.
• Delgadez. • Exploración por aparatos normal y la
• A los 6 meses mejoría c línica relativa.
palpación del abdomen es anodina. • Analítica: – Hb 11, ferritinemia 5, sideremia 8, IST 7. Colesterol total 75, proteínas totales 5 y albumina 2. Acido fólico 2.5. VSG 45.
Expl complementarias. Coprocultivo y parásitos en heces neg. Grasas en heces positivas Antitranglutaminasa tisular > 200.
– Persisten 4-5 dep/día, alguna nocturna
con tenesmo ocasional. – Mejoría de la distensión abdominal. • Mejoría analítica total: – Hb 14, sideremia 65, ferritinemia 102,
IST 25, Acido folico 9, albumina y colesterol normales.
GIARDIASIS
Biología
►
Lambliosis
►
Enteritis por Lamblia
Trofozoito
Giardia Lamblia intestinalis
Quiste
trofozoito - piriforme - simetria bilateral
Presenta dos formas:
►
Trofozoito
Es piriforme y mide 15 µm de longitud por 7 µm de ancho por 3 µm de espesor.
- axostilo - dos nucleos
Tiene una cara cóncava y otra convexa.
- disco suctor
Posee una ventosa o disco suctor que ocupa los dos tercios anteriores de su cuerpo.
- 4 pares flagelos
Ubicada en la cara ventral.
- una cara concava
El citoesqueleto está compuesto de microtúbulos.
- dos nucleolos
- una cara convexa - cuerpos parabasales Lambliasis
Infección causada por Lamblia intestinalis predominante en los niños y caracterizada por la producción de cuadros gastrointestinales agudos y crónicos, de intensidad variable, pudiendo llegar a la producción de un síndrome de malabsorción; en los adultos, comúnmente es asintomática. Distribución geográfica
Infección cosmopolita, ampliamente distribuida en todas las latitudes y continentes.
Usada para fijarse a la mucosa intestinal. Compuesto por dos lóbulos unidos a la altura de los núcleos. Tiene capacidad contráctil Posee una barra central doble o axostilo de cuyo extremo anterior surgen cuatro pares de flagelos Los flagelos son uno anterior, dos laterales y otro posterior. Ubicada ventrolongitudinalmente. Está compuesto de microtúbulos. Actúa como esqueleto axial.
Según estimaciones afecta al 15% de la población rural de Latinoamérica.
Posee dos núcleos. Cada uno tiene un nucléolo central.
Los núcleos están unidos entre sí por los rizoplastos que terminan en el extremo anterior del axostilo en dos estructuras puntiformes, los blefaroplastos. QUISTE Es ovalado. Posee doble membrana. - Tiene dos a cuatro núcleos. - Mide aproximadamente 10 µm - ovalado
Los trofozoitos que son eliminados en las heces diarreicas mueren casi de inmediato. Epidemiología
La tasa de incidencia es inversamente proporcional al nivel socieconómico. Las infecciones aumentan en zonas con mal saneamiento. Asimismo, aumentan en instituciones con niños que aún no controlan sus esfínteres, como las guarderías. ►
Afecta niños menores de 5 años y
►
Adultos de 25 a 39 años
- membrana quistica de doble pared - cuatro nucleos
Factores predisponentes
- cuatro nucleolos - restos flagelares
Consumo de agua no filtrada de fuentes superficiales o pozos de agua poco profundos
- restos axostilo
Nadar en masas de agua dulce
- cuerpos parabasales
Aguas contaminadas de centros de recreo, p. ej.: piscinas
Ciclo de vida
Los trofozoitos se encuentran en el duodeno principalmente, fijados a la mucosa. Se multiplican por fisión binaria, los que caen a la luz intestinal, se enquistan. Los quistes infectan por vía oral. Resisten el jugo gástrico. Se rompen en el intestino para dar origen a un trofozoito tetranucleado que se divide dando origen a dos individuos.
Que un miembro menor de la familia asista a una guardería Malos hábitos de limpieza personal Tendencia a la alimentación artificial de lactantes al descuidar la higiene de los chupones. Resistencia de los quistes
Dos meses en agua fría No son destruidos por el cloro del agua potable
Mecanismos de transmisión
Período de incubación
Ano mano boca (alimentos, bebidas y fomites)
De 3 a 25 días Mediana de 7 a 10 días
Ano boca (práctica sexual) Reservorio: Es una zoonosis , Castores, Rumiantes , Perros , Gatos Período de transmisibilidad
Se ha asociado con:
Todo el período que dura la infección,
Hipogammaglobulinemia,
que es de varios meses.
principalmente IgA secretora.
Patología
Hiperplasia nodular linfoide en casos graves.
Fijación Por medio de la ventosa los trofozoitos se fijan a la mucosa generando una inflamación. El principal efecto se da por la infección masiva generando un síndrome de malabsorción. Se atrofian las vellosidades intestinales, se inflama la lámina propia y se dan alteraciones morfológicas de las células epiteliales Diarrea Lesiones de la mucosa, se alteran las vellosidades intestinales por: Atrofia e inflamación con aumento de linfocitos Presencia de productos secretorios y excretores de los parásitos. Factores luminales - Aumento de la flora bacteriana.
- Disminución de enzimas: disacaridasa, tripsina, lipasa. Manifestaciones clínicas Infección asintomática
En niños ronda entre el 50 % y el 80 %. En adultos se espera que este procentaje sea mayor. Zonas endémicas presentan porcentajes mayores de asintomáticos que las zonas no endémicas. Lambliasis aguda ►
Diarrea aguda
►
Esteatorrea
►
Nauseas
►
Distensión abdominal
►
Dolor
►
Olor fétido
►
Pérdida de peso
Lambliasis crónica
Biopsias, PCR, sondas genéticas.
►
Diarrea
TRATAMIENTO
►
Náuseas
METRONIDAZOL
►
Vómitos
TINIDAZOL
►
Flatulencia
FURAZOLIDONA
►
Dolor abdominal
Actuarían fundamentalmente
►
Se da en un 30% a un 50% de los casos asintomáticos.
sobre el citoesqueleto de Giardia
Es más frecuente en zonas no endémicas
Medidas preventivas
►
Diagnóstico Diagnóstico diferencial
Con otras enfermedades diarreicas y cuadros de malabsorción. El diagnóstico seguro solo se realiza con la identificación del parásito y sus antígenos. Diagnóstico
Examen de heces; observación al fresco y concentración, tres muestras. Cápsula de Beal; análisis de líquido duodenal. Detección de antígenos en materia fecal. Detección de anticuerpos en suero.
lamblia
Educación de la población en general en aspectos de higiene. Educación y supervisión de las personas que manipulan alimentos. Educación y supervisión de trabajadores de guarderías y jardines infantiles. Eliminación adecuada de excretas. Protección de los sistemas de abastecimiento público de aguas contra la contaminación fecal humana y animal. La cloración habitual del agua no destruye los quistes de Lamblia intestinalis. Es mejor utilizar la ebullición para pequeñas cantidades.
CASO 3.Paciente femenina de 3 meses y medio de edad, cuyo peso fue de 5,1 kilos y su taIla de 60,2 cms., fue producto de G6 P5 AB1. Tomó leche materna por dos meses. Ingresó al Servicio de Emergencias Médicas del Hospital Nacional de Niños por diarrea de 2 días de evolución con deposiciones amarillas verdosas y fétidas; presenta fiebre alta no cuantificada. La madre le suspendió la leche y le dio agua de arroz y gelatina. Su deshidratación se calculó en un 4 por ciento, por lo que se intentó hidratar V.O., pero su alta tasa de diarrea hizo que se deshidratara fácilmente. Se trató de hidratar en tres ocaciones por gastroclisis, lográndose ésta 24 horas después de su ingreso. Se le practicaron exámenes de laboratorio, y en el examen de heces se observó ausencia de leucocitos, no sangre, no moco. Se solicito cultivo, el cual fue negativo. Se inició tratamiento con sulfatrimetoprín (Bactrin) más eritromicina y suero de hidratación i.v.; a las 32 horas de estancia presentó piel mormorea, con llenado capilar lento, con signos de hidratación del 5 por ciento. El hemograma mostró una hemoglobina de 8.9g por ciento, leucocitos de 30000/mm3, con 3% de bandas, segmentados 20%, linfocitos 61%, monocitos 8%, blastos 8% gases sanguíneos: pH 7,35 , PC0242 mm Hg. P0242 mm Hg, HC0323 Meq/1, Na= 138 Meq/1, K=3,6 Meq/1, glucosa 164 mg/dl. Los análisis de líquido cefalorraquídeo, hemocultivo, general de orina y urocultivo fueron normales. Al día siguiente del ingreso, cuando presentó el choque hipo volémico, se cambió de antibióticos, suspendiéndose la eritromicina y el sulfatrimetoprin (bactrin); se cambió por ampicilina y gentamicina; se le dio leche al 50 por ciento y al tercer día, fórmulas al 100 por ciento que fueron mal toleradas. A los 4 días de internamiento presentó cuadro de deshidratación severa falleciendo a las 16: 25. El coprocultivo fue positivo por Campylobacter fetus ssp jejuni más Shigelia sonnei, el Cryptosporidium no cultiva in vitro. Se le practicaron controles de sus heces, los cuales fueron negativos por leucocitos y por Campylobacter, pero siguieron positivos por Cryptosporidium hasta el quinto día después del ingreso. Su recuperación fue notoria y mejoró la consistencia de sus heces. Al día siguiente del ingreso, cuando presentó el choque hipo volémico, se cambió de antibióticos, suspendiéndose la eritromicina y el sulfatrimetoprin (bactrin); se cambió por ampicilina y gentamicina; se le dio leche al 50 por ciento y al tercer día, fórmulas al 100 por ciento que fueron bien toleradas. A los 4 días de internamiento presentó deposiciones normales y al quinto día se le egresó. En sus heces sólo había ooquistes
de Crypfosporidium, en menor cantidad. Se le practicaron exámenes de laboratorio: hemocultivo y urocultivo, los cuales fueron negativos. DISCUSION Y COMENTARIOS Se presenta este caso por ser el primero descrito de diarrea con triple etiología, por agentes etiológicos no usuales. Tal es el caso de Cryptosporidium, que es un coccídeo parásito que se desarrolla en las criptas del tracto intestinal de gran variedad de vertebrados (6, 7, 9, 10) entre ellos el hombre (1, 5, 8, 11), En Costa Rica, el Cryptosporidium sp se ha demostrado en niños con diarrea y es rara la presencia del protozoario en niños sin diarrea; el cuadro clínico es similar al producido por el rotavirus (1). Este tipo de infección se encuentra con mayor frecuencia en épocas lluviosas y húmedas (1,2), observándose en niños que no toman leche materna, o bien, que la han dejado de tomar en el momento de contaminarse (4). Su diagnóstico correcto es sencillo, mediante un frotis de heces teñido con Giemsa. El diagnóstico correcto es importante, para así evitar el uso innecesario de antibióticos, ya que no hay buena respuesta a las drogas conocidas. (4). Las heces son de color verde amarillento, y los niños presntan de 7 a 10 deposiciones por día. No presentan leucocitos en sus heces, a no ser que esté presente algún agente etiológico de origen bacteriano (4), como en el caso que aquí se reporta, que presentó Campylobacter fetus ssp jejuni y Shigella sonnei en forma concomitante. Coccidios
protozoos con forma de arco
cono apical
reproducción compleja – asexuada : esquizogonia, endodiogenia – sexuada : gametogonia
ciclos biológicos – monoxénicos – heteroxénicos
de difícil y desconocida terapia
Criptosporidiosis Ciclosporiosis Isosporiosis
CRYPTOSPORIDIUM PARVUM Criptosporidiosis Infección por protozoos del género Cryptosporidium que afecta al aparato digestivo y respiratorio de animales vertebrados, incluyendo al hombre Adquiere importancia a causa del SIDA, como oportunista
Biología
Ooquistes
Esporozoitos
Trofozoitos
Esquizontes
Merozoitos
Ciclo asexual
Cuando los esporozoitos son liberados en el intestino delgado
Invaden los enterocitos y se convierten en trofozoitos
Se forman entonces los esquizontes de primera generación que mediante esquizogonias liberan merozoitos
los que se unen formando el zigote
Estos zigotes se transforman en dos tipos de ooquistes
Un tipo de ooquiste de pared delgada, el cual genera autoinfección (Cryptosporidium)
Otro tipo de ooquiste de pared gruesa que sale al exterior y es la forma infectante
Reproducción
La reproducción se da dentro de una vacuola parasitófora que está en las células de las microvellosidades
Esta vacuola es intracelular pero extracitopalsmática
Diferencias
Estos merozoitos de primera generación forman esquizontes de segunda generación Los esquizontes de segunda generación mediante esquizogonia liberan los merozoitos de segunda generación
Ciclo sexual
Algunos de los merozoitos de segunda generación se diferencian en microgametocitos y macrogametocitos Dan origen entonces a los microgametos y macrogametos
Cryptosporidium
El ooquiste presenta 4 esporozoitos, el ooquiste puede permanecer viable por muchos meses en el ambiente
Patología
Las lesiones histológicas no son características
El contacto con el glicocálix del enterocito genera:
Acortamiento o ausencia de microvellosidades
Atrofia y aumento de tamaño de la cripta
Se observa en la mucosa y en la lámina propia infiltrado de mononucleares
El yeyuno es la parte más infectada
En pacientes con VIH se ha encontrado diseminación a: Faringe Colédoco
Esófago Apéndice
Estómago Colon
Duodeno Recto
En pacientes inmunocomprometidos el cuadro puede durar meses
En isosporiosis se presenta eosinofilia circulante de hasta un 15% en más de la mitad de los casos, es la única protozoosis intestinal con esta característica
Diagnóstico
Manifestaciones clínicas Diarrea, con 5 a 10 deposiciones diarias
Náuseas
Vómito
Generalmente autolimitante
Mediante el hallazgo de ooquistes en heces
Medidas preventivas
Educación al público respecto de la higiene personal
Eliminación adecuada de excretas
Cuidado en la manipulación de excretas de animales
Alejar a personas infectadas de sus labores
Excluir a niños infectados de sus labores hasta que ceda la diarrea
Hervir el agua durante un minuto, ya que los desinfectantes no eliminan los ooquistes
Íleon Pulmones
CASO 4.Mujer sexoservidora, edad 33 años, unión libre. Inició su enfermedad con leucorrea, color amarillento y olor fuerte, acompañada de prurito vulvar, ardor al orinar, irritación y enrojecimiento genital, coito doloroso y dispauremia interna; los síntomas se exacerbaban después de la menstruación. A la especuloscopia, se observó eritema vulvo vaginal «en empedrado» y el exocervix con hemorragias subepiteliales puntiformes, dando un aspecto de fresa. La secreción vaginal era líquida, espumosa, color verde amarillenta, muy abundante, principalmente en el fondo de saco vaginal posterior. Recuerda haber tenido cinco parejas sexuales nuevas y diferentes en los últimos meses. Se solicitó frotis directo simple del exudado vaginal, recomendándose asistir al laboratorio clínico el día siguiente sin aplicarse la ducha vaginal previa. El pH vaginal fue 5.3. De las cinco parejas sexuales relatadas, sólo fue posible localizar a tres: uno de ellos tenía uretritis no gonocócica y los otros C trachomatis asociadas. Se realizó la toma de muestra con un espejo no lubricado y estéril, se recolectó el flujo de las paredes vaginales y del fondo de saco uterino con hisopo desengrasado. El flujo se agitó en 1 mL de solución salina estéril, una gota fue transferida al portaobjeto limpio, se colocó el cubreobjeto y la preparación fue observada con el microscopio óptico (contraste de fases). Se hicieron frotis delgados del exocervix, teñidos por los métodos de Gram, Giemsa y de Papanicolaou. Las laminillas teñidas con el método de Gram fueron revisadas por dos bacteriólogos expertos en infecciones cervicovaginales, quienes coincidieron en informar no haber encontrado «células guías» ni diplococos intracelulares Gram negativos;4 la inmunofluorescencia para Chlamydia trachomatis fue negativa. Las laminillas teñidas con Papanicolaou fueron enviadas para consulta a dos citopatólogos con más de 20 años de experiencia, solicitándoles tomasen microfotografías de los hallazgos más relevantes. Tricomoniasis
vaginal.
Los expertos indicaron haber observad o un exudado purulento con más de 20 neutrófilos polimorfonucleares por campo con objetivo de inmersión y abundantes trofozoitos piriformes de T vaginalis adheridos al epitelio escamoso acidófilo de la vagina; los parásitos se tiñeron color azul cielo.5 Se estableció el diagnóstico de tricomonoiasis vaginal sintomática. De las cinco parejas sexuales relatadas, sólo fue posible localizar a tres: uno de ellos tenía uretritis no gonocócica y los otros dos T vaginalis y C trachomatis asociadas.
La T vaginalis se adhiere al epitelio vaginal y uretral, proceso facilitado por la presencia de alfa – D-manosa y N-acetiglucosamina existentes en la superficie del protozoario; además de las proteasas capaces de digerir la fibronectina, la colágena IV y la hemoglobina, posee otras varias adhesinas. La Trichomonas no tiene mitocondrias, posee los organelos hidrogenosomas que realizan la oxidación anaeróbica: la glucosa se transforma en glicerol más succinato por acción de la piruvato ferredoxina y finalmente se libera acetato e hidrógeno. El parásito móvil genera daño citopático, por medio de ciertas interdigitaciones de la membrana ricas en microfilamentos (mf) de actina, experimentalmente la cito – D calasina inhibe la síntesis de los microfilamentos; de este modo se abate la citopatogenicidad. La T. vaginalis no sintetiza lípidos, por ello, los eritrocitos son la fuente de los ácidos grasos. El hierro es un nutriente importante, regula la producción de las proteasas. Al entrar en la vagina, los parásitos se multiplican e inducen la descamación del epitelio vaginal, con infiltración de leucocitos polimorfonucleares, neutrófilos y aumento de las secreciones vaginales. La intensidad de la infección se ha relacionado con la carga parasitaria. En el organismo de los varones infectados, las concentraciones de zinc existentes en el semen tienen efecto tricomonicida; pero en aquellos con niveles de zinc bajos, el parásito persiste originando un portador de la infección. En las embarazadas con cargas altas de tricomonas, se han descrito partos prematuros y niños de bajo peso al nacer. Aunque los antígenos parasitarios de la membrana son inmunogénicos e inducen la síntesis de IgA y de anticuerpos (Ac) séricos, no se ha encontrado correlación entre los niveles de los anticuerpos y la resistencia a la infección. En el laboratorio se ha logrado purificar la cisteinproteinasa (CP) 30 kDa (adhesina), otra cisteinproteinasa 65 kDa (citotóxica) y la adhesina 120 kDa; estos antígenos son inmunógenos y se han utilizado para preparar reactivos de inmunofluorescencia altamente específicos. DISCUSIÓN La importancia médica y social de la tricomoniasis radica en la alta morbilidad, las molestias físicas y emocionales que genera, más el costo de diagnóstico, incapacidades y tratamiento. No se ha comprobado el potencial carcinogénico del parásito ni se ha confirmado la capacidad de producir ruptura de las membranas; sin embargo, estos temas ameritan ser investigados a profundidad. Los síntomas y signos de la tricomoniasis son inespecíficos. Por otro lado, la coexistencia de la parasitosis con otras enfermedades de transmisión sexual (ETS) es frecuente, por lo que se ha recomendado afinar el diagnóstico mediante examen microscópico directo del exudado «en fresco», de preferencia con técnica de campo oscuro o de contraste de fases, que permiten observar la movilidad característica del protozoario. El frotis teñido con el método de Papanicolaou tiene sensibilidad de 60 a 70% y con el cultivo podría lograrse 95% de diagnósticos, pero el costo es mucho mayor y se hace más tardado, hasta 48 horas.
Los tratamientos locales con vinagre, clotrimazol, etcétera, alivian los síntomas, pero la curación sólo se logra con base en la administración de metronidazol por vía oral, siempre administrando tratamiento a la pareja sexual. Esta terapéutica selectiva se explicaría porque la ferredox i n a y e l b a j o p o t e n c i a l r e d o x d e l p a r ásito
TRICOMONAS:
Trichomonosis:
* Membrana ondulante: Se extiende hasta los dos tercios del parásito. Es una prolongación del citoplasma.
Trichomon as vaginalis Infección común y persistente del aparato genitourinario, producida por Trichomonas vaginalis predominantemente en mujeres, caracterizada por vaginitis con abundante leucorrea poco espesa, espumosa y verde amarillenta de olor fétido. En el hombre puede ser causa de leucorrea.
Distribución geográfica •
De amplia distribución geográfica.
•
Frecuente en todos los continentes y razas.
•
Principalmente en adultos.
•
La mayor incidencia es en mujeres de 16 a 35 años.
* Flagelos: Posee cuatro que se extienden hacia adelante. •
Núcleo
Es grande, ovalado, excéntrico. Localizado hacia el extremo anterior
Epidemiología Transmisión La transmisión es principalmente por contacto sexual. Su máxima frecuencia se da en poblaciones de alto riesgo para otras enfermedades venéreas.
Resistencia Fuera del cuerpo sucumbe rápidamente a: •
Temperaturas superiores a 40°C
•
Desecación
•
Luz solar directa
•
- En el polo anterior tiene el blefaroplasto de donde se generan:
En el agua después de 40 minutos.
•
* Axostilo: Atraviesa todo el parásito y sale por el extremo posterior.
Puede sobrevivir varias horas en esponjas húmedas.
•
En orina persiste hasta por 24 horas.
Biología •
Trofozoito
- Mide de 10 a 30 µm de longitud por 10 a 18 µm de ancho.
•
Se puede transmitir de madres infectadas a recién nacidos
•
Flujo vaginal: Abundante, Espumoso, Grumoso, Blanco amarillento, Maloliente
•
Prurito vulvar.
•
Sensación de quemadura.
•
Dispareunia.
•
Irritabilidad.
•
Insomnio.
Reservori: El ser humano. Período de incubación:De 4 a 20 días con un promedio de 7 días. Período de transmisibilida: Lo que dura la infección, a veces hasta años. Patología •
El trofozoito se pega a las membranas mediante cuatro proteínas de superficie que regulan la citoadherencia.
En el hombre se da una infección subclínica. •
Factores predisponentes •
pH de 5 a 6
•
Ausencia o disminución de la flora bacteriana.
•
Diagnóstico •
– Secreción uretral – Líquido prostático
Patología
Intensa reacción inflamatoria hasta el corion.
– Sedimento urinario •
•
Educar a la población para que acuda a los servicios de salud en caso de secreción genital anormal.
•
Que se de abstención de relaciones sexuales mientras se complete la investigación y tratamiento.
•
Promover conductas sexuales no riesgosas como el uso del condón en relaciones polígamas.
Lesiones hemorrágicas leves.
Se da abundante leucorrea
Manifestaciones clínicas •
Disuria
Cultivo
Medidas preventivas
Pequeñas zonas hiperémicas en forma de petequias.
El infiltrado es principalmente de neutrófilos y pocos eosinófilos.
Observación directa de: – Secreción vaginal
Deficiencia de estrógenos que disminuyen el glicógeno.
Se da erosión en la superficie de las mucosas.
Puede presentarse secreción matutina, mucoide y purulenta.
CASO 5.J.A.T. de 10 años de edad, sexo masculino, procedente de zona rural. Entre sus antecedentes destaca ser portador de desnutrición severa ya evidenciada en periodo de lactante menor. Su enfermedad actual se inicia un mes previo a su ingreso con compromiso progresivo del estado general, fiebre, alteración del transito intestinal caracterizado por periodos de constipación alternados con episodios de deposiciones diarreicas con carácter de disentería. Al ingreso del paciente al Servicio de Pediatría, se describe en regulares condiciones generales, febril, con retraso global del desarrollo y marcado retardo mental, peso (15.7Kg. y talla (101 cm.) bajo el percentil 3, E.F. : Abdomen prominente sin visceromegalia. El resto del examen revela una serie de hallazgos genotípicos, compatibles con una genopatia, probablemente un Síndrome de Noonan. Durante su evolución intrahospitalaria se evidencia un Síndrome disentérico. Otros exámenes realizados en forma simultánea permitieron descartar un Síndrome de Mal absorción. Revelaron parámetros hematológicos y niveles séricos de inmunoglobulinas normales. Endoscopia mostró signos inflamatorios inespecíficos en mucosa rectal. Respecto al estudio epidemiológico, es necesario destacar que J.A.T. es un paciente que por su estado de salud ha vivido confinado en su casa. Su grupo familiar esta constituido por 13 personas que viven hacinadas, en malas condiciones higiénicas y cuya única fuente de agua proviene de una vertiente subterránea que por su disposición no es probable su contaminación con deposiciones de animales o excretos humanos. Antecedente relevante lo constituye la presencia de cerdos en una extensa área circundante al grupo familiar en los últimos 4 años. Balantidiasis constituye una Zoonosis, cuya incidencia en el hombre pareciera ser baja, estando por lo general asociada a una deficiente sanidad del medio y desnutricion.
Se ha descrito una mayor prevalencia en aquel las zonas rurales en donde la crianza de cerdos es capa a un adecuado control sanitario.
De los casos de Balantidiasis humana la mayor parte comprome te a sujetos adultos . i Ello probablemente esta en relacion con ciertas actividades labor al es y proximidad ala fuente infectante .
El tracto digestivo aparece como el mas frecuentemente comprometido, no obstante se ha descrito en humanos el hallazgo de Balantidium colt en liquido cefaloraquideo y mucus cervico uterino.'
Consideramos de interespresentar esta comunicacion clinica con el fin de hacer una contribucion a la bibliografia existente del tema y a la vez hacer presente al accionar clinico y diagnostico la posibilidad de una Balantidiasis en la etiologia de un Sindrome disenterico.
C O M E N T A R IO Se presentan los antecedentes clinicos y epidemiologicos de un paciente de 10 anos de edad, portador de un Sindrome disenterico, en el cual la investigacion parasitologica de deposiciones permite confirmar el diagnostico de Balantidiasis intestinal. Dilerentes autores coinciden en señalar que la presencia de Balantidium coli en cerdos es elevada no obstante la presencia de este protozoo ciliado como agente etiologico de Sindromes disentericos en el hombre pareeiera ser baja. Estudios locales respecto al hallazgo de Balantidium coli en cerdos revelan que el 83,7% de estos animales son portadores del parasito. Experimentalmente se ha demostrado que la capacidad de este protozoo para multiplicarse y producir alteraciones en el intestino de un huesped extrario varia enormemente lo cual pudiera explicar la baja incidencia de esta inteccion en el hombre, aunen medios altamente contaminados.
La desnutricion y la presencia de otros agentes patogenos en el intestino parecieran constkuir factores condicionantes que favorecen y acrecientan la patogenicidad del B. coli.
El paciente que motiva esta presentation reune estas dos condicionantes. En lo referente a la fuente de contagio, los datos obtenidos en el estudio epidemiologic nos aportan algunos elementos indirectos que nos permiten formular una hipotesis. Creemos que podemos negar con cierta certeza la posibilidad de contagio inl ralamiliar actual, debido a que las tecnieas usadas para el estudio del B coli en el grupo familiar nos dan sobre el 90% de probabilidad dc hallazgo del pa r a s i to.
En base a lo anterior y al antecedente de que el paciente poseia una niovilidad limitada, exisle la posibilidad de un contagio de hace por lo menos 4 alios, manteniendo al paciente por , su desnutricion, en un estado de portador eronico con manifestaciones clinicas ocasionales. siendo el episodio disenterico actual el de mayor importaneia. Estas condicionantes no se presentan en el resto de la familia.
BALANTIDIOSIS - Balantidium coli Disentería balantidiana cuyo hábitat es el intestino grueso del cerdo y del hombre.
La infección humana es poco frecuente, comportándose el
parásito como comensal o patógeno y produciendo ulceraciones que, a veces, perforan la pared intestinal.”
Distribución geográfica
Se encuentra en los cerdos de climas templados y cálidos y en varias especies de monos en los trópicos.
Núcleos, micronúcleo, tiene forma redondeada, se encuentra en el centro de la curvatura del macronúcleo, y aparentemente funciona como organelo cinético
Quiste: De forma redondeada
Biología
Mide entre 40 y 60 μm
Presenta dos estadios: Trofozoito y Quiste
Trofozoito: Entre 50 y 200 μm de longitud Entre 40 y 70 μm de anchoCubierto de cilios de longitud uniforme que están en movimiento sincronizado constante Es de forma piriforme, el extremo posterior es ancho y redondeado; siendo el extremo anterior algo más puntiagudo.
Citostoma, en uno de los lados del eje longitudinal del extremo anterior, hay una profunda depresión cónica donde los cilios son más largos que el resto y ayudan en la obtención del alimento.
Citopigio, es un pequeño orificio en el extremo posterior por donde las vacuolas contráctiles se vacían periódicamente eliminando así los residuos digestivos.
Presenta doble membrana.
El enquistamiento se puede dar en el colon o después de la evacuación de heces semisólidas.
A diferencia de Endamoebidae, aquí no aumentan el número de núcleos durante la fase quística.
Quiste: Es la forma infectante de la especie.
Resistencia, a temperatura ambiente pueden permanecer viables 1 ó 2 días, y desaparecen al cabo de una semana
Huésped reservorio
Citoplasma, contiene varias vacuolas digestivas y una o dos contráctiles
El cerdo Primates no humanos Ratas Ocasionalmente, el ser humano
Período de incubación Núcleos, macronúcleo, tiene forma arriñonada y está repleto de gránulos de cromatina que se tiñen como una sola masa.
Se desconoce, se supone que es de pocos días
Período de transmisibilidad Durante todo el lapso de la infección.
Mecanismos de transmisión La vía de infección es oral. Lo más común es el contagio mediante los alimentos y bebidas contaminados con heces de cerdos que contienen quistes.
Los alimentos y bebidas pueden contaminarse mediante: Contaminación del abastecimiento de agua Manipulación por individuos infectados Empleo de excrementos humanos o de cerdos como abono de huertas Descuido extremo de la higiene personal en hospicios, prisiones, manicomios, etc.
Patología
Desenquistamiento:
Sucede en el intestino delgado, una vez libres los trofozoitos, empiezan a migrar al colon.
Formación de colonias:
Los trofozoitos llegan al colon y se ponen en contacto con la mucosa y empiezan a agruparse en colonias. Inicia la acción lítica.
Ulceración:
Se produce una lesión ulcerosa, generalmente con infiltración celular en la periferia, la lisis es favorecida por el movimiento mecánico del trofozoito y por la secreción de hialuronidasa. Dentro de los tejidos, la multiplicación del Balantidium coli genera úlceras y abscesos superficiales en la mucosa y en la submucosa, los que pueden llegar a la capa muscular.
Las úlceras son redondas, ovales o de forma irregular, con bordes despegados y fondo cubierto de material necrótico y pus. Los abscesos suelen ser pequeños, y al abrirlos se hallan llenos de material mucoide, que contiene gran número de parásitos. La invasión de tejidos extraintestinales es sumamente rara, aunque se han reportado casos de balantidiosis genital, pulmonar y hepática.
Sintomatología Se pueden distinguir tres grupos de infectados Portadores, Enfermos agudos, Enfermos crónicos
Portadores, no presentan síntomas o signos atribuibles a la presencia del parásito y actúan como huésped reservorio. Enfermos agudos, presentan una balantidiosis aguda o disentería balantidiana. Se da en ellos un síndrome disentérico caracterizado por: Mucosidades, Sangre, Pujo, Tenesmo. También pueden presentar una diarrea con: - Evacuaciones frecuentes y líquidas - Dolores abdominales difusos - Dolor preferencial en el marco cólico
Enfermos crónicos, presentan un cuadro no característico, con escasos síntomas, diarreas esporádicas y dolor abdominal intercalados con períodos de estreñimiento. Es posible observar en los cuadros de balantidiosis:
Anorexia, Cefalea, Insomnio, Astenia, Pérdida de peso
Epidemiología En general la prevalencia de la balantidiosis es sumamente baja con respecto a otras parasitosis. En general, los casos aislados son por infecciones a partir de los cerdos, y los brotes corresponden a diseminación de la enfermedad a partir de humanos infectados.
Medidas preventivas Educación de la población en general en aspectos de higiene. Educación y supervisión de las personas que manipulan alimentos. Eliminación adecuada de excretas.
Reducción al mínimo del contacto con heces de cerdos. Protección de los sistemas de abastecimiento público de aguas contra la contaminación fecal porcina. La cloración habitual del agua no destruye los quistes de Balantidium coli.Es mejor utilizar la ebullición para pequeñas cantidades.
Diagnóstico Identificación de quistes y trofozoitos en heces frescas o en material obtenido por sigmoidoscopía. Se debe realizar diagnóstico clínico diferencial con: Amebosis, Tricocefalosis, Disentería bacilar, Colitis ulcerativa
CASO 6.Mujer de 42 años, con antecedentes de obesidad, hipertensión arterial y EPOC en tratamiento con broncodilatadores y corticoides inhalados, de nacionalidad brasileña que acude al servicio de urgencias de nuestro servicio por presentar tumefacción cervical dolorosa, eritematoso, de aproximadamente 8x5x2, sin fiebre acompañante de aproximadamente 6 días de evolución, refiriendo además disfonía de un año y medio de evolución. En la exploración otorrinolaringológica destacaba una hipertrofia de bandas ventriculares con un ligero predominio de la derecha. Ante la duda se decide realizar una laringoscopia directa, confirmándose la hipertrofia de la banda ventricular derecha y la existencia de una pequeña lesión granulomatosa en su superficie que se biopsia. En la exploración no se observa trismus, irregularidad del pulso carotideo, disfonía o disnea. Cefalea. Mantoux. Serología sólo positiva para IGg contra VEB. Leucocitosis con desviación izquierda evidente. No se observan lesiones cutáneas apreciables. Examen ORL hepatoesplenomegalia moderadas. Es ingresada para tratamiento antibiótico de su proceso, mediante asociación de Piperacilina+Tazobactam. Se realiza PAAF de la lesión siendo informada de tejido inflamatorio. Debido a la no remision del cuadro se decide desbridamiento quirúrgico, donde se evidencia adenopatía cervical periyugular conteniendo material líquido amarillento. Se remite el material a AP. Se solicitó a continuación una serología VIH que fue negativa y un proteinograma que mostraba un ligero aumento de las betaglobulinas.
En el caso que nos ocupa el diagnóstico inicial de la tumefacción cervical fue dirigido hacia adenopatía inespecífica versus quiste branquial infectado. La forma de presentación de dicha leishmaniasis sin foco cutáneo, ni visceral evidente, no recogido en la bibliografía llevó a un descubrimiento casual tras análisis anatomopatológico de la pieza. Del arsenal de técnicas existentes para el diagnóstico inmunológico, la intradermorreacción de Montenegro es quizá la única utilizada en leishmaniasis cutánea, fundamentalmente en estudios epidemiológicos. El resto de técnicas son de utilidad en la forma visceral. Se trata de una enfermedad de declaración obligatoria, lo que se hizo ante el organismo competente. No se ha logrado localizar a la paciente.
TRATAMIENTO __________________________________________ Se basa en la administración de antimoniales pentavalentes. Se pueden administrar vía sistémica o dosis única. Fracasan en un 10-20% de los casos, debiéndose administrar Pentamidina, Anfotericina B o Antipalúdicos. En este caso no se ha aplicado por no poder localizar a la paciente.
“Histoparasitosis zoonótica producida por
protozoos del género Leishmania, de localización intracelular (macrófagos), caracterizada por lesiones cutáneas y viscerales, y transmitida por la picadura de insectos dípteros de la familia Phlebotomidae, géneros Phlebotomus y Lutzomyia.
Existen reservorios domésticos y silvestres”.
Leishmaniosis cutáneas del Viejo Mundo Leishmaniosis tegumentaria americana Leishmaniosis visceral
Leishmaniosis cutánea y mucocutánea: Zoonosis de la piel y las membranas mucosas producida por varias especies de Leishmania y transmitida por dípteros hematófagos de los géneros Phlebotomus y Lutzomyia
La enfermedad comienza con una pápula que se agranda y típicamente se transforma en úlcera indolora, las lesiones pueden ser únicas o múltiples y ocasionalmente no ulceradas y difusas, la lesión puede diseminarse y generar daños severos en las mucosas
Amastigote
Promastigote
AMASTIGOTE: Ovalados o redondeados Miden de 2 a 5 µm de largo
Leishmaniosis visceral:
Enfermedad zoonótica crónica generalizada producida por varias especies de Leishmania, y transmitida por dípteros hematófagos de los géneros Phlebotomus y Lutzomyia
Aflagelados Se localizan dentro de los macrófagos del huésped vertebrado
Núcleo grande con cariosoma central Cinetoplasto, estructura en forma de barra
La enfermedad se caracteriza por fiebre, hepatoesplenomegalia, linfadenopatía, anemia, leucopenia, trombocitopenia y debilidad progresiva que de no tratarse culmina con la muerte
PROMASTIGOTE: Son alargados Miden de 10 a 15 μm de largo Presentan un único flagelo tan largo como el cuerpo
Distribución geográfica
L. donovani: Leishmaniosis visceral
L. mexicana: Leishmaniosis Tegumentaria americana L. braziliensis
L. tropica Leishmaniosis tegumentaria del Viejo Mundo
Biología:
Se localizan en el huésped invertebrado
Núcleo central Cinetoplasto, cerca del extremo anterior, terminal o subterminal, de donde sale el flagelo
Ciclo de vida:
En el huésped vertebrado, los amastigotos se reproducen intracelularmente por fisión binaria
Rompen las células en que se encuentran e invaden rápidamente otras La hembra del flebótomo pica la piel del huésped vertebrado y se forma una lesión con sangre y macrófagos de la dermis dentro de los cuales hay parásitos.
El ser humano adquiere la enfermedad cuando entra a este ambiente y es picado por los vectores
Este material es succionado y llega la sistema digestivo del huésped invertebrado, aquí los amastigotos rompen los macrófagos y salen, se alargan, desarrollan el flagelo y constituyen las formas móviles o promastigotes, los que se dividen por fisión binaria
Por tanto la población más expuesta es la de hombres de 15 a 50 años.
Los promastigotes infectantes migran a la parte anterior del insecto hasta la probóscide donde son inoculados al comienzo de la picadura a un nuevo huésped vertebrado
Mecanismos de transmisión
No obstante en algunas zonas el vector se urbaniza y entonces todas las personas están expuestas y aumentan los casos en niños.
Lo habitual es mediante la picadura del invertebrado vector Otras formas excepcionales son: -
Un vector para ser infectante requiere 10 día a partir del momento en que se infecta del huésped vertebrado
-
Persona a persona por contacto con la lesión Transfusión sanguínea Contacto sexual
Reservorios Al penetrar los promastigotes por la piel del huésped vertebrado son fagocitados por los macrófagos y dentro de ellos se transforman en amastigotes; con excepción del complejo L. donovani que se disemina a vísceras, las demás especies se localizan en piel o mucosas.
Roedores Ciervos Desentados (perezosos) Marsupiales Carnívoros El ser humano
Período de incubación Epidemiología
El ciclo de la enfermedad se mantiene en vertebrados silvestres mediante los vectores invertebrados.
De una semana a varios meses
Período de transmisibilidad
No es frecuente la infección persona a persona pero la infección para los vectores persiste mientras esté la lesión con parásitos
Patología:
En la lesión correspondiente a la entrada del parásito se forma una reacción inflamatoria y se forma una pápula
Al desarrollarse la inmunidad se produce necrosis de la dermis y ulceración, las células histiocitarias invadidas contienen amastigotes que las rompen y estos quedan extracelulares antes de invadir nuevos histiocitos
El infiltrado lo conforman: Plasmocitos Linfocitos Células gigantes La mayoría de las lesiones se encuentran en piel y ocupan el corion incluyendo las papilas
Bazo, toma un color gris, se vuelve nodular y la cápsula se distiende, se da hipertrofia por hiperplasia reticuloendotelial
Hígado, también hay hiperplasia reticuloendotelial, hay infiltrado de mononucleares y eosinófilos en el sistema porta
Médula ósea, hiperplasia del sistema reticuloendotelial y abundantes amastigotes, hay una depresión en la producción de células rojas y blancas
Ganglios linfáticos, los mesentéricos son los más frecuentemente invadidos, hiperplasia de tejido linfoide con abundantes parásitos
Hay atrofia cutánea y desaparición de la epidermis Los parásitos pueden invadir los conductos linfáticos generando linfangitis y linfadenitis En los cuadros viscerales se produce primero una lesión inflamatoria en el sitio de entrada y en algunos casos lesión ulcerativa
Manifestaciones clínicas
La picadura es dolorosa Después de dos semanas a dos meses aparece una lesión consistente en una mácula eritematosa, luego se transforma en pápula o pústula, cuya base es firme, indurada e hiperémica
Después de varios días se ulcera y se recubre de un líquido amarillento y adherente, que luego da lugar a una costra. Debajo de la costra la lesión se extiende y pueden aparecer lesiones satélite
Cuando se disemina se compromete todo el sistema reticuloendotelial, afectándose bazo, hígado, médula ósea y ganglios
La úlcera es generalmente redondeada, indolora, con bordes bien definidos, hiperémicos, levantados e indurados, a veces pruriginosa, de crecimiento lento. (ulcera en sacabocado).
intradermorreacción negativa y abundantes parásitos en las lesiones
Al desprenderse costra deja fondo granuloso, limpio, que exuda liquido no purulento.
Aparece después de varios meses de iniciado el cuadro cutáneo y aun después de su cicatrización.
Luego de varios meses llega a medir varios centímetros y con frecuencia los parasito llegan a invadir cordones linfáticos, produciendo linfangitis o linfadenitis regional; lo cual se palpa como un rosario de ggl linfáticos
Algunas lesiones curan espontáneamente en varios meses con cicatrices visibles.
La mayoría de la ulceras tienen curso crónico, se infectan secundariamente con bacterias; en algunos Px. Adquieren características verrucosas.
La complicación mas importante es el compromiso de mucosas.
Comprende principalmente el tabique nasal (nariz de tapir), pudiendo extenderse a faringe, paladar, pilares, etc
Otras localizaciones: encias, mucosa yugal, parpados, , etc
Generalmente se respeta la estructura ósea, en raros casos periostitis y lesión lítica, generalmente asociados a sobre infección bacteriana.
En la leishmaniosis visceral se da hepatoesplenomegalia con aumento del abdomen
En las formas muy crónicas existe reacción fibrosa y algunas veces deformaciones o mutilaciones. La forma Peruviana afecta principalmente a NIÑOS (Uta)
Afecta generalmente extremidades, cara, pabellón auricular(úlcera del chiclero)
Puede evolucionar a una forma infiltrativa no ulcerada, cuando se da leishmaniosis tegumentaria difusa o Leproide, hay
Linfadenopatía generalizada Hiperpigmentación de la piel Fiebre Anorexia y diarrea
Diagnóstico
Examen directo de raspado de los bordes de la lesión: Observación de Amastigotes en muestra de bordes interno y externo. No contaminar ni sangrar lesión. (100 campos con coloración Wrigth)
Biopsia: Observacion de Histiocitos parasitados de tejidos Cultivos
esporotricosis, TBC, tumores de piel.
Prevención
Intradermorreacción de Montenegro PCR
Detección de casos y tratamiento rápido
Serología
Dx. Diferencial
Papula por picadura de insectos Enfermedad de Hansen Sarcoidosis Granulomas por cuerpos extraños Psoriasis Mycobacterias atípicas Sífilis Ulceras: piógenas, traumáticas, vasculares, medicamentosas,
Aplicación periódica de insecticidas de acción residual, los vectores tienen un radio de vuelo corto y son susceptibles a insecticidas
Uso de mallas finas en ventanas y puertas de regiones endémicas Eliminación de basureros y estructuras huecas que sirvan de criaderos
Si se va a entrar a zonas boscosas, usar la protección adecuada como repelentes y ropas, sobre todo por la tarde.
CASO 7.-
Paciente varón de 54 años de edad, trabajador de una lavandería, sin viajes recientes, fumador habitual y con antecedentes de diabetes mellitas tipo II, enfermedad pulmonar obstructiva crónica de tipo enfisematoso y cardiopatía isquémica que inició hace 8 años en forma de un infarto de miocardio inferior. El paciente fue intervenido y tuvo dificultades para salir de la circulación extracorpórea presentando asimismo inestabilidad hemodinámica. Los datos electrocardiográficos y analíticos fueron diagnósticos de infarto agudo de miocardio inferoposterior intraoperatorio. Durante las horas siguientes, se objetivó un descenso del hematocrito, del recuento de plaquetas y del tiempo de Quick, con positividad para los productos de degradación del fibrinógeno, por lo que se le transfundieron 6 concentrados de hematíes, 6 unidades de plaquetas y 2.000 ml de plasma fresco congelado. La situación hemodinámica del paciente mejoró progresivamente y pudo extubarse a los 3 días de la intervención quirúrgica. Sin embargo, de nuevo al día siguiente, transcurridos 18 días de la intervención, el paciente reinició febrícula persistente.
Exploración física: Únicamente destacaba una ictericia cutaneomucosa y algunos roncus en las bases pulmonares. El abdomen era blando, depresible, no doloroso y sin signos de irritación peritoneal. No se palparon visceromegalias. La cicatriz de estereotomía presentaba un buen estado de cicatrización, sin signos de infección. Pruebas complementarias: La radiografía de tórax no mostró alteraciones valorables. Durante los días siguientes, se observó un aumento de las cifras de bilirrubina total hasta 18,3 mg/dl (conjugada 15 mg/dl) y un descenso del hematócrito (0,22 l/l) el día 23 poscirugía. La cifra de reticulocitos fue del 5% con valores absolutos de 115 × 109/l y los valores de haptoglobina fueron de 0,07 g/l. Los tests de Coombs directo e indirecto fueron negativos. Se inició tratamiento empírico con antibióticos y se transfundieron 2 concentrados de hematíes. A pesar de ello, el paciente persistía con febrícula y, ocasionalmente, presentó picos febriles de hasta 39,5 °C. Se practicaron 4 hemocultivos, cultivo de secreciones bronquiales, urinocultivo y cultivo del catéter de diálisis, que fueron todos negativos.
Estudio de sangre periférica: El diagnóstico se realizó mediante la observación de la morfología eritrocitaria en una analítica de control practicada el día 29 poscirugía. El hemograma mostró una cifra de leucocitos de 18,1 × 109/l, hematíes de 2,87 × 1012/l, hemoglobina de 85 g/l, hematócrito de 0,25 l/l y plaquetas de 30 × 109/l. El autoanalizador dio una alarma de desviación a la izquierda (++) y un valor de células grandes no identificadas o LUC de 7,7 (normal < 5) con ausencia de alarmas de morfología eritrocitaria. El recuento leucocitario manual fue el siguiente: 52 % neutrófilos segmentados, 33 % bandas, 7% linfocitos, 3% monocitos, 5% células linfoides reactivas y un total de 16 eritroblastos por cada 100 leucocitos. En el citoplasma de algunos neutrófilos y monocitos se observó la presencia de pigmento de Maurer .
Diagnóstico: Infección por P. falciparum, confirmada mediante el examen de una gota gruesa, que puso de manifiesto la existencia de un 35 % de hematíes parasitados.
Tratamiento y evolución: Después de la primera dosis de quinina, administrada al paciente el mismo día del diagnóstico, se le practicó una exanguinotransfusión consiguiéndose la reducción de los hematíes parasitados a un 2 %. Se instauró tratamiento con quinina y clindamicina durante 10 días. La evolución fue favorable, desapareciendo la insuficiencia renal aguda y mejorando la función hepática, por lo que el paciente fue dado de alta.
Discusión: La infección por P. falciparum es transmitida al hombre usualmente por la picadura del mosquito Anopheles. El ciclo del parásito se inicia en el
mosquito hembra con la ingestión de sangre humana que contiene las formas sexuales o gametocitos. Los gametocitos llegan al tubo digestivo del mosquito, donde tiene lugar su fecundación y posteriormente sufren una serie de cambios que finalizan con la formación de formas infectivas o esporozoitos. La gran mayoría de los esporozoitos formados permanecen almacenados en las glándulas salivales del mosquito y, a través de su picadura, se transmiten de nuevo al hombre. El paludismo es endémico en aproximadamente unos 100 países1 y su incidencia está aumentando, por lo que se considera la malaria como una enfermedad reemergente. En países no endémicos la incidencia del paludismo también ha experimentado un aumento considerable debido fundamentalmente a casos de paludismo importado.
Se han descrito asimismo casos de transmisión de malaria a través de la transfusión de productos sanguíneos , aunque la incidencia en países industrializados es inferior a un caso por cada millón de unidades sanguíneas procesadas.
En un estudio realizado en Estados Unidos sobre los casos de malaria transmitidos por transfusiones, un 35 % fueron debidos a P. falciparum, un 27% a P. vivax, un 27% a P. malariae, un 3% a P. ovale y un 2% a especies no identificadas2. La mortalidad de los casos de malaria asociada a transfusiones es alrededor del 11 %, siendo los principales factores de riesgo la edad y la infección por P. falciparum. Se han descrito infecciones por P. falciparum asociadas a la transmisión local, a partir del paludismo importado, a través de especies de mosquito autóctonas, como por ejemplo el Anopheles plumbeus en Alemania8. Finalmente, la ruta de transmisión no es lo suficientemente clara en algunos casos de paludismo, que reciben el nombre de paludismo críptico9-12. En este grupo se incluyen los casos transmitidos por mosquitos procedentes de zonas endémicas y transportados en aviones, barcos e incluso en el equipaje de los viajeros.
El paciente presentó una infección por P. falciparum después de recibir un tratamiento quirúrgico revascularizador coronario 29 días antes y sin antecedentes de viajes a zonas endémicas durante los últimos 20 años. Una posibilidad para explicar el mecanismo de la infección por P. falciparum en este caso pudiera ser la infección previa al ingreso en el hospital debida a la
ocupación del paciente, trabajador en una lavandería, por manipulación de ropas de personas procedentes de zonas endémicas.
Otra posibilidad pudiera ser que la transmisión de la infección se realizara a través de alguna de las transfusiones de productos sanguíneos recibidas por el paciente con motivo de la intervención quirúrgica y de sus complicaciones. Sin embargo, los estudios practicados a los donantes fueron negativos en todos ellos.
Recordar que:
1. La observación de la morfología celular de sangre periférica permite identificar con facilidad un elevado número de alteraciones que, como en el caso que se presenta, tienen una gran utilidad diagnóstica.
2. Los datos morfológicos en sangre periférica que definen la infección por P. falciparum son: a) la presencia de varias formas en anillo en el interior del hematíe; b) dos finos núcleos de cromatina en algunos de los trofozoitos, y c) gametocitos que muestran una forma alargada “en media luna” característica.
3. La presencia de esquizontes en la infección por P. falciparum es un signo de mal pronóstico, ya que
indican una infección grave.
MALARIA: PLASMODIUM
Infección protozoaria, transmitida por el mosquito Anofheles, de desarrollo crónico y recidivante. Se caracteriza por episodios paroxísticos de fiebre, escalofríos y sudoraciones; evoluciona con anemia y esplenomegalia.
PATOGENIA
Agente etiológico: Parasito intraeritrocitico del genero Plasmodium. Existen 4 especies que infectan al hombre: P.falciparum, P.vivax, P. ovale y P. malariae ordenados por orden de frecuencia
La gravedad y el cuadro clínico dependen de la especie infectante, asi como de la parasitemia y de las citocinas que se liberan como resultado de la infección. EPIDEMIOLOGIA
Determinantes epidemiológicos: Composición inmunológica y genética de la población.
Especie del parasito. Especie de mosquito en la comunidad en riesgo. Temperatura y nivel de lluvia. La distribución de los criaderos de mosquitos. El uso de fármacos antipalúdicos.
Reservorio: el hombre.
Modo de transmisión: picadura del mosquito de la hembra infectada. El mosquito hembra ingiere la sangre con el parasito en sus etapas sexuales (gametocito).
Los gametos masculinos y femeninos se unen y forman el oocineto en el estomago del mosquito, que penetra en la pared gástrica y forma un quiste del cual se desarrollan miles de esporozoitos (entre 8 y 35 días según la especie del parasito y la temperatura a la que este expuesta el vector), los esporozoitos emigran a los órganos del mosquito y algunos llegan a las glándulas salivales, maduran y son infectantes cada vez que llegan a otra persona luego de la picadura.
CICLO BIOLOGICO
Dos formas de reproduccion: - Sexual: en el hospedero definitvo (Anopheles) - Asexual: en hospedero intermediario (hombre)
REPRODUCCION ASEXUAL
CICLO ESQUIZOGONICO Se inicia con la picadura del mosquito al hombre inoculando esporozoitos y termina con la produccion de esquizontes maduros y gametocitos
1. FASE HEPATICA:
(exoeritrocitaria), comprende al esquizonte tisular y al criptozoito
2. FASE ERITROCITARIA:
comprende al trofozoito, esquizonte, merozoitos y gametocitos
REPRODUCCION SEXUAL:
En el mosquito (7-14d) CICLO ESPOROGONICO Estadios: Gametocitos – Gametos – Cigoto – Ooquineto – Ooquiste Esporozoito Gametos y gametocitos: son intraeritrocitarios, formas macro y micro, maduran al interior del estomago del inse:cto Cigoto: resulta de la fusion de 1y2 (20u long.)
Ooquineto: resulta cuando 3 adquiere movimiento y se traslada a la pared del estomago del insecto, penetra hasta su membrana externa y se enquista Ooquiste: Elemento redondo que aumenta de tamano hasta 50u, hace eminencia en la pared del estomago del insecto. Contiene elementos alargados llamados esporozoitos, una vez abundantes estos se rompe y quedan en libertad Esporozoito: Una vez libres se trasladan por la hemolinfa hasta las glandulas salivales
Epidemiologia: cont.
Periodo prelatente varia: 1. De 6 a 12 días en la infección por P. Falciparum.
2. De 8 a 12 días en infección por P.Vivax y P.Ovale.
3. De 12 a 16 días en la infección por P.Malarie.
Algunas formas exoeritrociticas de P.Vivax y P. Ovale son hipnozoitos que permanecen en los hepatocitos y maduran meses o años después produciendo recaídas, mientras que en el caso del P.falciparum y P. malarie la recaída es por un tratamiento inadecuado o cepas resistentes a los medicamentos.
VIAS DE TRANSMISION:
- „Inyección o transfusión de sangre de personas enfermas ,agujas y jeringuillas contaminadas. - „Transmisión congénita (rara). - Periodo de incubación: - De 7 a 14 días P. Falciparum. - De 8 a 14 días P. Vivax y P. Ovale. - De 7 a 30 días P. Malarie.
- En el caso de la infección por transfusión de sangre, el periodo de incubación depende del numero de parásitos inoculados, en general es breve.
- Periodo de transmisibilidad: - „Mas de 3 años para P.malarie. - „De 1 a 2 años para P. Vivax. - „Menos de 1 año para P.falciparum. - La susceptibilidad es universal.
Cuadro Clínico.
Los primeros síntomas son inespecíficos:
- Malestar general. - Cefalea, fatiga, dolores abdominales y musculares seguidos de fiebre y escalofríos. - Otros: dolores toráxicos, nauseas, vómitos, diarreas. - Fiebre y escalofríos recurrentes a intervalos de 48 horas en el caso de P.vivax y P. ovale y de 72 h. en P. malarie. En el caso del falciparum los intervalos son irregulares. - (en la actualidad los accesos palúdicos clásicos son raros). - Examen físico: escasos signos, a veces palidez ligera y esplenomegalia
- Periodo de escalofrío precedente hasta llegar a temblor incontrolable, frialdad de piel y cianosis. En niños convulsiones. 15 min.
- Fiebre: 41.5ºC con delirios y convulsiones, cara enrojecida, piel caliente, y seca, taquicardia e hipotensión. A veces nausea, vomito, dolor abdominal, diarrea. 3-6 horas.
- Sudoración: inicio brusco, Tº cae y desparece malestar. Paciente exahusto y somnoliento
FIEBRE:
- P. Falciparum: Terciana Maligna o Perniciosa. Incubacion de 11-14d. F° alta, prolongada, periodicidad de 48h. Frecuentemente irregular, remitente o continua. Gran hemolisis por alta parsitemia. Mayores complicaciones. - P. Vivax y Ovale: Terciana Benigna. Incubacion 5-15d. F° alta, prolongada, periodicidad de 48h. Vivax tendencia a cronicidad por hipnozoitos en higado.
- P. Malariae: Cuartana. Incubación >4s. Paroxismos cada 72h.
PATOGENIA:
- Destruccion de eritrocitos: Anemia - Liberacion de parasitos y restos eritrocitarios a la circulacion - Reaccion inmune en multiples organos - Reacciones febriles prolongadas; infecciones repetitivas - Severidad de la enfermedad es directamente proporcional a la acntidad de parasitos.
ALTERACIONES EN EL ERITROCITO
- Sobre todo P. Flaciparum ataca GR de todas la edades y produce parasitemia mas elevada. Vivax ataca GR predominantemente mas jovenes y reticulocitos. Malariae ataca GR maduros
- Cambios. › › › › ›
Perdida de elasticidad Citoadherencia Aumento de fragilidad Trasporte de O2 disminuido Liberación de toxinas y antígenos
ALTERACIONES POSTERIORES AL DAÑO ERITROCITARIO
GR: Hemólisis, bloqueo capilar, vasodilatación y aumento de la permeabilidad capilar, defectos en la coagulación. ORGANOS: pigmentación oscura - Bazo: aumento de tamaño, sinusoides distendidos, GR adheridos a paredes, zonas de infarto. Casos crónicos con capsula distendida y engrosada, propenso a ruptura espontánea, zonas de infiltrado y fibrosis
- Higado: Insuficiencia progresiva, ictericia, hemorragias e hipoalbuminemia. Aumento de tamaño, congestivo y pigmentado. Hipertrofia e hiperplasia en las celulas de Kupffer.
ALTERACIONES POSTERIORES:
- Cerebro: Encefalopatía difusa, micro trombosis capilar y reacción contra los parásitos con vasculomielinopatia, hemorragias y petequias en materia blanca, desmileinizacion y edema. En etapas tardía granuloma.
- Riñones: Glomérulo nefritis con congestión, aumento de tamaño del órgano y pigmentación. Engrosamiento de membrana basal, pigmento en asas, degeneración y obstrucción de túbulos.
- Pulmones: Edema, congestión y acumulo de pigmento. Compromiso de microcirculación capilar Otros: - Pigmentación de Medula ósea (color chocolate). - Focos de necrosis de miocardio. - Placenta aumentada de tamaño. - Hemorragia puntiforme en tubo digestivo - Aumento de permeabilidad de barrera hemato encefalica - CID - Endotoxicidad
MANIFESTACIONES CLINICAS
- Dependen de la especie del parasito, del numero parásitos y del estado inmunitario del paciente. - El periodo de incubación puede acortarse o prolongarse dependiendo del numero de parásitos inoculados - Lo primero es la fase hepática y pre- eritrocitaria - La mayor tendencia es a la cronicidad; alternando periodos de latencia y recaídas.
- Recaída: Aparición de síntomas debidos a la re- aparición de merozoitos procedentes de hipnozoitos hepáticos, principalmente de P. vivax
- Recrudescencia: Aparición de síntomas debidos generalmente a tratamientos incompletos o resistencia a antimalaricos. Se puede producir con cualquier especie, aunque mas frecuentemente con P. falciparum.
- En algunos casos signos premonitorios (cefalea, lumbalgia, mialgia, etc.)
- El ataque agudo inicia con accesos febriles, precedidos por escalofrío, seguidos de intensa sudoración.
- Los paroxismos febriles se repiten cada 48 a 72 horas según la especie al sucederse la liberación de parásitos de los eritrocitos
ESCALOFRIOS: • • •
Previo al estado febril Sensación de frio generalizada hasta llegar a temblor incontrolable Pulso rápido y débil
• • •
Piel fría y cianótica A veces nausea y vómitos Duración 15 minutos a media hora
FIEBRE: • • • •
Temperatura de hasta 41.5 grados Frecuentes delirios y convulsiones Cara enrojecida, piel seca, pulso lleno y taquicardia Duración de 3 a 6 horas
SUDORACION: • • •
De inicio brusco; a continuación la temperatura decae Paciente somnoliento y con sed Desaparición de síntomas hasta el siguiente acceso
P. FALCIPARUM
- Produce la FIEBRE TERCIANA MALIGNA ó PERNICIOSA - Es la especie mas severa y con mayor numero de complicaciones - Periodo de incubación de 11-14 días - Síntomas premonitorios mas marcados - Frecuentemente causante del “Paludismo Grave”
- Fiebre alta, prolongada cada 48 horas - Alta parasitemia con hemolisis rápida y anemia marcada
MALARIA Y EMBARAZO
- Mujeres no inmunes y especialmente primigestas susceptibles de desarrollar las fomas complicadas o presentar mortinatos. - Estado inmune durante el embarazo favorece infeccion. - Infrecuente malaria congenita pero posible por el paso de parasitos pór la barrera placentaria. - Causa frecuente de hipoglicemia
Exámenes complementarios
1. Frotis delgado y grueso teñido con Giemsa. Gota gruesa. Frotis delgado para diferenciar la especie. 2. Tinción fluorescente con naranja de acridina. 3. Microscopia de fluorescencia.(p.Plasmodium). 4. Sondas con ADN.
¨¨¨¨¨¨.
5. Hemograma: anemia normocitica normocromica. Leucocitos: normal o bajo. 6. Eritrosedimentacion acelerada. 7. En infección grave coagulograma alterado.
Complicaciones
Coma, Paludismo cerebral, Hipoglicemia, Acidosis láctica, Edema pulmonar, Insuficiencia Renal, Esplenomegalia palúdica, Anemia.
Tratamiento: prevención. Indicar gota gruesa a: Todos los pacientes febriles actuales (1mes) que hayan viajado a las áreas de riesgo, así como a viajeros que hayan permanecido en países donde existe la transmisión de paludismo. Pacientes sospechosos de paludismo por síntomas clínicos y antecedentes epidemiológicos. A todos los febriles adultos y niños que no se haya precisado diagnostico. CASO 8.Lactante menor, femenina, producto del tercer embarazo, no controlado, quién ingresó al Hospital Materno Infantil. La historia revela producto pretérmino con parto normal atendido intrahospitalariamente, permaneciendo en incubadora por seis días, quién desde su nacimiento presentó hepatoesplenomegalia ictericia progresiva, disnea, cianosis y días antes de su ingreso fiebre. El diagnóstico clínico de ingreso fue el de TORCH. Examen de Laboratorio significativos durante su hospitalización fueron: Leucocitosis moderada con eosinofilia (GB=30.000 con 11% de eosinófilos) Pruebas de V.D.R.L. y antígenos febriles: negativos. La proteína C reactiva fue positiva. Bilirrubina total de 13 mgs% con B D de 10.4 mg% y BI de 2.6 mg%. pH: 7.2, Sat. 02= 76%. La velocidad de eritrosedimentación estaba aumentada. Medición de IgG: 1:8192 e IgM: 1:16.394 (Laborato rio Privado) Rx de Cráneo: Microcefalia sin calcificaciones. Rx. Tórax: Infiltrado basal derecho (ingreso) y al 13° día infiltrado pulmonar paracardíaco y cardiomegaíia grado 3. Recibió Ampicilina y Gentamicina por proceso neumónico. Al examen oftalmoscópico se encontró una opacidad blanco amarillenta bajo los vasos. La paciente falleció a los 37 días de edad. En la madre no se detectaron antecedentes clínicos de importancia.
HALLAZGOS POST MORTEM El cerebro pesó 135 gramos, (peso normal = 335 gramos) con marcada atrofia de los lóbulos témporo-occipitales y parte de los parietales y formación de una cavidad en la región parasagital derecha localizada exactamente en el tercio medio del lóbulo frontal. El estudio histopatológico demostró una severa meningoencefalitis con múltiples microcalcificaciones, así como la presencia en el mesencéfalo de pseudoquistes. Se encontró además un pseudoquistes en el miocardio del ventrículo izquierdo, cultivos e inoculación en ratones fueron negativos.
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La infección por Toxoplasma gondii en el hombre es generalmente asintomática, sin embargo cuando ocurre en mujeres embarazadas la transmisión transplacentaria seguida de parasitemia, produce infección en el feto y toxoplasmosis congénita. Es importante determinar el período gestacional en el que se adquiere la infección, por lo que la prueba serológica para determinar anticuerpos específicos debe ser practicada desde el inicio del embarazo y repetirse mensualmente para detectar seroconversión.
Se cuenta actualmente con pruebas específicas como ser la medición de AcIgM por test de ELISA en la madre indicador de infección reciente, así como en estudios recientes donde se establece el diagnóstico prenatal durante las 20-24 semanas de gestación utilizando sangre del cordón o inoculando el líquido amniótico en ratones, con lo que podría reducirse el número de abortos terapéuticos en fetos no infectados.
En nuestro medio no se cuenta con datos estadísticos al respecto y no se utiliza como prueba rutinaria en el período prenatal, la detección de AcIgM específicos para Toxoplasma.
La importancia de esta enfermedad, se ilustra con la presentación de un caso. DISCUSIÓN
Como es conocido, la infección por Toxoplasma gondii en el hombre es usualmente asintomática, no requiriendo tratamiento. Sin embargo, la transmisión placentaria puede producir infección en el feto como se presenta en este caso.
La infección congénita puede ser asintomática (enfermedad subclínica o ausente); cuando es adquirida por la madre en el embarazo tardío (3er. trimesre), o severa, esta última usualmente observada en los casos que la madre es infectada antes de las 20 semanas de embarazo.
Aborto ocurre en menos del 10% de las pacientes infectadas durante el primer trimestre
Las manifestaciones clínicas de la Toxoplasmosis incluyen: hidrocefalia o microcefalia, coriorretinitis, convulsiones. Generalmente las calcificaciones cerebrales son detectadas
radiológicamente. La manifestación aislada más común es la coriorretinitis, observable hasta en el 86% de los casos, desde el nacimiento o semanas después, y en algunos casos detectable al 3er. año de vida.
En el caso descrito no se realizó evaluación serológica prenatal por toxoplasma. Al respecto, se considera como grupo de riesgo a las pacientes con seroconversión, sobre todo cuando ocurren antes de las 20 semanas de gestación. El diagnóstico prenatal de toxoplasmosis congénita puede hacerse en sangre fetal a las 20-24 semanas, detectando anticuerpos específicos IgM o la inoculación de líquido amniótico en ratones (2).
En un estudio de 273 pacientes embarazadas con diagnóstico de Toxoplasmosis aguda utilizando sangre del feto obtenida por punción del cordón umbilical bajo ultrasonido, se realizó el diagnóstico en 9 casos, aislándose el parásito en 8 de ellos. El mejor método serológico es la determinación de IgM específico por el método de ELISA, que es más sensitivo y específico que el método de inmunofluorescencia indirecta o por aglutinación inmunoabsorbente con igual sensibilidad pero es más específico que el ELISA, y sólo es positivo en caso de Toxoplasmosis aguda y congénita (4).
El test de Sabin-Feldman, que sólo indica niveles de anticuerpos IgG Toxoplasma, no es de mucha utilidad.
Algunos autores sugieren el siguiente esquema.(6) la prueba serológica por Toxoplasmosis en pacientes embarazadas durante el control prenatal, para detectar los casos con fetos de alto riesgo de enfermedad.
En el presente caso los valores serológicos fueron indicativos de infeccióin aguda.
RESUMEN
Se reporta un caso de Toxoplasmosis congénita diseminada, haciendo algunas consideraciones epidemiológicas y enfatizandola importancia de realizar el diagnóstico prenatal, en la mujer embarazada, con la ayuda de métodos serológicos específicos (anticuerpos IgM congra Toxoplasma).
CASO 4.-
Se trata de un paciente masculino de 33 años de edad. Vecino de San Vito. De oficio agricultor. Con antecedentes personales de etilismo desde los 12 años de edad y un episodio de herpes genital en agosto del mismo año. Ingresó el 24 de octubre del 2002 con una historia de sensación de adormecimiento del miembro superior izquierdo de una semana de evolución; asociando la presencia de crisis motoras simples braquiofaciales ipsilaterales. Resto de E.F. no indica sintomatología digestiva. Exámenes de Laboratorio: Leucopenia con linfopenia moderada, eosinofilia 6% .Pruebas de V.D.R.L. y antígenos febriles: negativos. La proteína C reactiva fue positiva. Un estudio de Tomografía Axial Computarizada (TAC) mostró una lesión ocupante de espacio frontoparietal derecha en el lobulillo paracentral. Los exámenes de LCR no demostraron alteraciones. Es llevado a cirugía cerebral el día 1 de noviembre, encontrándose una lesión friable, poco vascularizada y rodeada de gran reacción edematosa perilesional. La velocidad de eritrosedimentación estaba aumentada. Rx de Cráneo: Aparentemente normal. Luego del reporte de WB positivo para HIV se inició tratamiento con Primetamina, y fue trasladado al servicio de Infectología del Hospital San Juan de Dios. Ahí fue catalogado como un estadío III-B, que lo dejó fuera de protocolo para el uso de retrovirales. Se egresó y refirió a su hospital de origen para continuar con tratamiento antibiótico solamente. El paciente falleció el día 7 de febrero del 2003 en el Hospital Calderón Guardia por complicaciones médicas del SIDA.
La infección oportunista más común del SNC en pacientes con SIDA es la toxoplasmosis. Es la causa del 10 al 50% de las lesiones ocupantes de espacio relacionadas con el HIV. En segundo lugar tenemos al linfoma primario del SNC. La presentación de una lesión toxoplásmica cerebral como primera manifestación del SIDA no ha sido publicada aún en nuestro país.
Presentamos un caso clínico de un paciente masculino sin documentación previa de ser portador del virus del HIV que presenta crisis parciales motoras braquiofaciales izquierdas de aparición reciente, y en quien se documenta una lesión cerebral única. Se realizó una escisión completa de la misma, documentándose por los hallazgos histopatológicos una encefalitis por toxoplasma. Se discute el diagnóstico y manejo quirúrgico de las lesiones cerebrales en pacientes inmunocomprometidos y se revisa la bibliografía relacionada existente en nuestro país.
Introducción
La toxoplasmosis cerebral es una parasitosis del Sistema Nervioso Central (SNC) causada por el Toxoplasma gondii, un protozoario intracelular que se encuentra distribuido mundialmente, sobre todo en zonas templadas y húmedas. Es la infección oportunista más frecuente del SNC en pacientes con Síndrome de inmunodeficiencia Adquirida (SIDA) llegando a ser la causa del 10 al 50% de los casos.
Este parásito se halla en muchas especies de sangre caliente, siendo los felinos su huésped definitivo. Se conocen tres formas de presentación: (1) trofozoito, o taquizoito, el cual es el responsable de la infección aguda; (2) quiste, responsable de la infección latente en múltiples órganos, principalmente cerebro, miocardio y músculo esquelético; y (3) oocisto, que es producido solamente en el intestino de los felinos.
Luego de su expulsión en las heces, éste madura en un lapso de 1 a 21 días tomándose en un agente infeccioso.
Se han descrito tres mecanismos para la infección humana: (1) por la ingestión de oocistos que se encuentran en las heces de gato y de algunos felinos salvajes infectados por la ingesta. de carne contaminada; el oocisto puede permanecer de semanas a meses en la tierra o arena u otro lugar usado por los felinos para defecar. (2) por la infección de carne contaminada mal cocinada. (3) por infección congénita en el útero.
Una vez ingeridos, los quistes son rotos por medio de acción enzimática, los organismos liberados se diseminan por vía hematógena a través del epitelio intestinal, causando muerte por multiplicación intracelular. La activación de la enfermedad latente se observa en pacientes inmunológicamente comprometidos, siendo el SIDA la enfermedad más importante y el T. gondii el agente etiológico más frecuente.
2 Leport y sus colaboradores, han reportado que en Francia representa un 14% de los casos de SIDA.
DISCUSIÓN Las encefalitis por toxoplasma es la causa más frecuente de lesiones intracraneanas en pacientes con infección por el virus del SIDA.
Se ha publicado que más de dos tercios de estos pacientes tendrán un compromiso neurológico, y que la mitad de ellos podría desarrollar una masa intracraneal, reportándose hasta en un 10% de los casos en los Estados Unidos de América y hasta un 50% en Europa y Africa.
La tendencia siempre ha sido que en estos pacientes se inicie una prueba terapéutica para toxoplasmosis en caso de presentar una lesión cerebral única. Para los pacientes sin mejoría clínica o radiológica bajo tratamiento por toxoplasmosis, se ha propuesto como método diagnóstico a seguir la biopsia cerebral abierta, ya que debemos recordar que el linfoma primario del SNC se encuentra también en estos pacientes, siendo de hecho la segunda causa más frecuente de lesiones cerebrales, sin olvidar también a la criptococosis. En este caso, el tratamiento inicial fue la biopsia cerebral abierta con escisión completa de la lesión con una impresión diagnóstica preoperatoria de masa ocupante de espacio intracraneal, para así descartar o confirmar que se tratara de una neoplasia. El diagnóstico de SIDA se realizó en forma retrospectiva, al tener el reporte histológico de la lesión.
La biopsia esterotáctica ha demostrado que mejora el pronóstico en los pacientes portadores del virus del SIDA. El estudio de Luca y sus colaboradores mostró que este beneficio se da principalmente correlacionado con el tipo de diagnóstico, la presentación clínica, la presencia de manifestaciones de la enfermedad antes del procedimiento, y una historia de infección por el virus del SIDA de corta duración. En nuestro medio, solo contamos con la tomografía axial computadorizada (TAC) como herramienta diagnóstica de imágenes en forma rutinaria; reservándose la resonancia magnética nuclear (RMN) para casos
que se consideren más complicados, de mayor dificultad diagnóstica desde el punto de vista de sospecha etiológica inicial y de su localización o extensión intracraneana.
Las lesiones toxoplásmicas parecen tener como características imaginológicas una localización más periférica, la presencia del signo si gno del blanco excéntrico, ausencia de compromiso del cuerpo calloso, una pared uniforme, así como un marcado edema y la presencia de más más de una lesión.
De todas maneras, está documentada la similitud de los hallazgos imaginológicos en los pacientes con toxoplasmosis y linfoma, lo que dificulta su diferenciación.
La tomografía por emisión de positrones (SPECT por sus siglas en inglés) con el uso de talio-201, parece ser altamente específico para linfoma del SNC, pero poco sensible en casos de lesiones necróticas.
Por otro lado, la tomografía por emisión de positrones (PET por sus siglas en inglés) si ha demostrado una gran utilidad para el diagnóstico y seguimiento del linfoma primario del SNC, por ser ésta una lesión hipermetabólica.
Se realizó una búsqueda por medio de la internet sobre otros casos en e n Costa Rica de presentación del SIDA con un absceso toxoplásmico único sintomático, cefalea y crisis motoras focales, no encontrándose otro ot ro reportado.
Conclusión
Presentamos el reporte del primer caso de SIDA en nuestro país cuya primera primera manifestación fue causada por una encefalitis por toxoplasma como una lesión ocupante de espacio cerebral única. En este tipo ti po de casos el abordaje quirúrgico inicial consideramos que debe ser el tratamiento de elección, y que se debe buscar una escisión total siempre que sea posible.
En esto se deberá individualizar cada caso tomando en cuenta los antecedentes de cada paciente, la presencia de factores de riesgo asociados a enfermedades específicas, y por supuesto las características de la lesión en sí. Por otro ot ro lado, en el proceso de diagnóstico no debemos olvidar otras posibilidades etiológicas, así como la prevalencia actual de enfermedades como el SIDA. ------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- Se reproduce por endodiogenia
TOXOPLASMOSIS: Toxoplasma gondii
- Es la forma proliferativa, es un trofozoito intracelular
Toxoplasmosis habitualmente es asintomática y las formas clínicas son variables y dependen del órgano o sistema donde se multiplica de
- Tiene forma de media luna lo que le da nombre al género
preferencia e parásito”
Ooquiste
Biología y Epidemiología Biología
Taquizoito Merozoito Ooquiste Esporoquistes Esporozoitos Quistes tisulares Bradizoitos
Se eliminan en las heces del gato Miden de 10 a 12 µm Madura en el suelo Contiene 2 esporoquistes Dentro de cada esporoquiste hay 4 esporozoitos
Quistes tisulares
Miden de 20 a 200 µm Son redondeados Ocasionalmente alargados En su interior se encuentran cientos de bradizoitos
Taquizoito - Su longitud es es de 4 a 8 µ m - Mide de 2 a 3 µm de ancho - Presenta un extremo más redondeado que el otro
Bradizoitos
Parásitos intraquísticos Miden 7 µm de longitud y 2 µ m de ancho ancho
Ciclo de vida en el huésped definitivo
Los microgametos son flagelados, corresponden a las formas masculinas que fecundan a los macrogametos que son femeninos
- Los huéspedes definitivos son los felinos - Al ingerir los quistes tisulares se liberan taquizoitos que invaden enterocitos del intestino delgado, principalmente íleon o realizan invasiones extraintestinales
En los enterocitos el parásito se multiplica por ezquizogonias
El esquizonte madura hasta formar numerosos merozoitos que son liberados al estallar la célula huésped
Algunos merozoitos al cabo de 3 o más días se diferencian en las formas sexuadas o gametogonias, que originan macro y micro gametocitos, que pasan a gametos
El microgametocito masculino madura hasta producir entre 12 y 32 microgametos.
Reproducción sexual
Entonces se genera el zigote
Este zigote es el ooquiste que sale inmaduro en las heces
En 1 a 5 días los ooquistes están maduros y son por ende infectantes
Entonces, la maduración consiste en una esporulación que genera dos esporoquistes cada uno con cuatro esporozoitos
CICLO DE VIDA
Los ooquistes esporulados son la forma infectante presente en las heces de los felinos
Ciclo de vida en el huésped intermediario
El ooquiste esporulado a los 30 minutos de haber sido ingerido se liberan los esporozoitos que realizan una invasión extraintestinal y se diseminan por el organismo entrando a las células por:
Fagocitosis Invasión activa
Los esporozoitos dentro de las células forman una vacuola parasitófora en la que se transforman en taquizoitos
Los taquizoitos se multiplican intracelularmente por endodiogenia generando en cada ciclo dos nuevos individuos
Cuando la célula huésped se rompe por el exceso de parásitos, se liberan los taquizoitos e infectan otras células para continuar con el ciclo asexual proliferativo.
Cuando el parásito se aloja en los tejidos forma un quiste tisular intracelular inducido por el estado inmunitario del huésped.
El quiste tisular es la forma infectante presente en la carne del huésped intermediario y por lo tanto una forma infectante para los huéspedes carnívoros
Dentro de los quistes tisulares se encuentran los bradizoitos, que son trofozoitos de multiplicación lenta
Dentro de los felinos se puede dar tanto la reproducción sexual como la asexual
Los taquizoitos se multiplican intracelularmente por endodiogenia generando en cada ciclo dos nuevos individuos
Cuando la célula huésped se rompe por el exceso de parásitos, se liberan los taquizoítos e infectan otras células para continuar con el ciclo asexual
Ciclo de vida en el huésped definitivo
En los enterocitos el parásito se multiplica por ezquizogonias
Se diferencian las formas sexuadas o gametogonias, que originan macro y micro gametocitos, que pasan a gametos
Algunos merozoitos al cabo de 3 o más días se diferencian en las formas sexuadas o gametogonias, que originan macro y micro gametocitos, que pasan a gametos
Epidemiología
La toxoplasmosis es la zoonosis parasitaria más difundida en la naturaleza Se ha detectado en: 300 especies de mamíferos domésticos y silvestres 30 especies de aves de corral y silvestres Encuestas serológicas indican que de un 40% a un 50% de los adultos entre 30 y 40 años de edad están infectados La tasa de prevalencia es baja en niños y sufre un aumento gradual con la edad Mecanismos de transmisión de los ooquistes: Tierra Fomites Agua de bebida Alimentos mal lavados El riesgo de diseminación aumenta por los artrópodos coprofílicos Mecanismos de transmisión de los taquizoitos (son accidentales y poco frecuentes): Sangre Vía transplacentaria Transfusiones repetidas
Contacto directo con animales intensamente infectados en fase aguda La penetración del taquizoito se puede dar por: Mucosas de las vías digestiva, respiratoria y conjuntival Lesiones en piel Mordeduras No obstante el verdadero problema de salud pública lo representa: La transmisión transplacentaria Las infecciones oportunistas en pacientes inmunocomprometidos
PATOLOGÍA
- La penetración del parásito por medio de cualquier vía produce una infección generalizada
- Los procesos de multiplicación inicial producen un daño tisular localizado
Los zoitos libres o intraleucocitarios, son diseminados a todos los órganos por medio de la sangre y la linfa, donde continúan con su ciclo de multiplicación, invadiendo células y destruyéndolas
Lesiones celulares Hay destrucción de las células parasitadas por los endozoitos
Se genera una reacción inflamatoria a base de: Linfocitos Monocitos Macrófagos Lesiones celulares Sana por fibrosis En SNC por gliosis
La sintomatología depende de: - La intensidad de la infección - Susceptibilidad de los tejidos invadidos Los casos que se presentan de toxoplasmosis generalizada son preferentemente: Infecciones congénitas Primoinfecciones en inmunocomprometidos El parásito penetra la pared intestinal Mediante vía linfática o hemática se disemina a una gran variedad de tejidos Los taquizoitos se reproducen intracelularmente destruyendo las células y pasando a otras Esta proliferación se constituye en la forma activa de la toxoplasmosis
NMUNIDAD: I
- Se desarrolla en una a dos semanas - Disminuye la proliferación del parásito
- Aparecen bradizoitos enquistados en los tejidos - Los parásitos intracelulares forman su propia pared y originan quistes
UBICACIÓN DE LOS QUISTES
Están en todo el cuerpo, pero principalmente en: Cerebro Retina Miocardio Músculo esquelético Manifestaciones clínicas
- Generalmente la infección es asintomática - Cuando se presentan síntomas, son más frecuentes las infecciones crónicas que las agudas
TOXOPLASMOSIS AGUDA
Período de incubación, 5 a 18 días Síndrome febril séptico: Fiebre alta Dolor faríngeo Escalofríos Tos Sudoración Expectoración Cefaleas Astenia Anorexia
En casos severos se puede dar además: Dolor abdominal Náuseas Vómito Diarrea Mialgias Artralgias Los casos graves se pueden presentar cómo: Encefalitis Miocarditis Hepatitis
Cadena espinal Los ganglios: Aumentados de tamaño Consistencia dura Dolorosos También puede cursar con faringitis granulomatosa Hay que hacer diagnóstico diferencial con mononucleosis infecciosa Toxoplasmosis ocular
- La tercera parte de las coriorretinitis es por Toxoplasma gondii
Toxoplasmosis ganglionar
* La lesión se caracteriza por: Lesión granulomatosa del tracto uveal
- Es la forma clínica más común de la toxoplasmosis adquirida - Afecta niños y adultos jóvenes
*Inicia en retina y compromete coroides
- Período de incubación entre dos semanas y dos meses - Generalmente asintomática o con leves síntomas
- Presenta un síndrome febril similar al anterior con predominio de poliadenopatías
- Se afectan los ganglios:
Cervicales Suboccipitales
*En ocasiones hay retinocorioiditis con una reacción inflamatoria intensa que tiende a cicatrizar, asociada con ruptura de quiste
*En pacientes inmunosuprimidos hay necrosis celular por la proliferación de taquizoitos, siendo la reacción inflamatoria menor
Retinocorioiditis:
Unilateral En región macular Lesión redondeada con bordes pigmentados, centro blanquecino Se manifiesta en forma aguda Disminución brusca de la visión Humor vítreo turbio
En casos severos cursa con: Desprendimiento de retina Vítreo hemorrágico Glaucoma secundario Sinequias o cataratas
Toxoplasmosis congénita Cuando la primoinfección es durante el embarazo, los parásitos atacan placenta, por lo que hay riesgo de transmisión congénita
Riesgo de transmisión congénita según el período gestacional en que se adquiere la primoinfección
- La infección en la madre es generalmente asintomática
- Si la infección fue adquirida antes de la gestación, el niño no desarrolla infección congénita - Se han descrito casos de abortos o mortinatos en infecciones recientes, pero no hay evidencias de abortos a repetición.
- La infección congénita se da cuando la mujer siendo seronegativa adquiere la infección durante el embarazo
- No obstante se han informado de unos pocos casos de mujeres que adquirieron la infección 6 a 8 semanas antes de la concepción y presentaron toxoplasmosis congénita
Recién nacidos infectados: - 70%
Asintomáticos
- 20% Forma aguda generalizada o secuelas neurológicas - 10% Únicamente compromiso ocular
Dependiendo del período en que se infectó el feto hay tres etapas:
Infección generalizada:
1° trimestre
2° trimestr e
3° trimestre
17% Secuelas irreversibl es
25% Encefalit is aguda
65% Infección generaliza da
Cerca de la mitad de los recién nacidos son prematuros o de bajo peso Rara vez hay compromiso neurológico u ocular Mortalidad ronda el 12% Se dan casos asintomáticos Cuadro clínico de Infección generalizada: Fiebre Hepatoesplenomegalia Ictericia Miocarditis (raro) Neumonía intersticial (raro) Cerca del 80% con LCR normal Encefalitis aguda:
- Se da una toxoplasmosis aguda intrauterinamente y al nacimiento hay síntomas de encefalitis - Después de unas semanas el niño se vuelve apático, con dificultad para comer y presenta convulsiones - En casos graves de encefalitis aguda: Hipertensión o intracraneana o Hidrocefalia Retinocorioiditis o o LCR alterado o Calcificaciones intracraneanas o Retardo sicomotor - Secuelas irreversibles:
* La enfermedad aguda la sufre el feto y al nacer presenta la secuelas
* En las formas leves las secuelas se presentan en la edad escolar con retinocorioiditis que conlleva pérdida progresiva de la visión - Secuelas irreversibles: - Se han hallado hasta 75% con lesiones oculares a los 1 años del nacimiento, con calcificaciones cerebrales - En casos severos el niño nace con - macrocefalia o microcefalia - Retraso en el desarrollo - Microftalmia - Estrabismo - Placas de retinocorioiditis TOXOPLASMOSIS EN ÓRGANOS
Toxoplasmosis pulmonar
Se da un cuadro de neumonía intersticial, principalmente en pacientes con toxoplasmosis congénita o inmunocomprometidos
Miocarditis o pericarditis
Se asocia con: Infección congénita Inmunosuprimidos Infección aguda severa
Toxoplasmosis cerebral
Se da en pacientes inmunosuprimidos Se presenta una encefalitis clínica con la enfermedad generalizada o sin ella
Se pueden encontrar focos de necrosis Se ha planteado que es una entidad clínica independiente
Demostración directa del parásito en secreciones PCR Inoculaciones Métodos inmunológicos Inmunofluorescencia Toxoplasmina
- No limpiar los recipientes con arena de los gatos
- Darles a los gatos alimentos secos e impedirles la cacería - Eliminar diariamente las heces y la arena donde orinan, antes de que los esporocitos se vuelvan infectantes
Fijación
Hemaglutinación Sabin y Fieldman
- La congelación disminuye la infecciosidad pero no la elimina
- Usar guantes para las labores de jardinería
DIAGNÓSTICO
ELISA de Compl.
Medidas preventivas para las embarazadas
- Consumir carne sometida a radiación o cocinarla a 66°C
Hepatitis
Medidas preventivas
Demostración directa del parásito en secreciones Normalmente esto es difícil Se encuentra generalmente en LCR, médula ósea, ganglios linfáticos
- Lavarse perfectamente las manos después de manipular carne cruda o tierra - Controlar a los gatos callejeros y evitar que tengan acceso a cajas y cúmulos de arena utilizados por los niños para jugar, estos accesorios deben cubrirse si no se utilizan
Pacientes con SIDA y toxoplasmosis sintomática deben recibir tratamiento permanente con:
Pirimetamida Sulfadiazina Ácido folínico
CASO 10.-
Paciente varón de 7 años de edad, reside en el campo en contacto con diferentes animales domésticos. Acude por cuadro de 15 días de evolución caracterizado por fiebre de 39.5ºC, malestar general, edema bipalpebral, dolor en hemicara derecha, dolor en extremidades, mialgias, cefalea frontal relacionada con fiebre nauseas e hiporexia. La madre refiere caída de aprox. 1 metro de altura hace tres días. Fue llevado con medico de la comunidad administrándosele Dicloxacilina y dexametasona por tres días. Ante la falta de mejoría es llevado a centro Hospitalario mayor donde se le diagnostica celulitis peri orbitaria. E.F. movimientos peri oculares conservados, fotosensibilidad conservada, se palpan dos adenomegalias cervicales, aprox. 1cm., no dolorosas, móviles. Resto de E.F. normal. Exámenes de Laboratorio: Leucopenia con linfopenia moderada, eosinofilia 6% .Pruebas de V.D.R.L. y antígenos febriles: negativos. La proteína C reactiva fue positiva.
Trypanosoma cruzi
un flagelo y una membrana ondulante.
(Enfermedad de Chagas)
TRYPANOSOMIASIS
Son hemoflagelados de la familia Trypanosomatidae Viven en la sangre o los tejidos de los humanos Su ciclo vital envuelve a dos huéspedes (insectos y mamíferos)
Fases morfológicas:
Tripomastigote metacíclico Epimastigote Amastigote Tripomastigote Trypanosoma
Trypanosoma cruzi: Morfología
Es un pequeño hemoflagelado con un cuerpo alargado, provisto de
1. Tripomastigote metacíclico: Esta fase se encuentra en el tubo digestivo del insecto y es transmitido
al hospedador vertebrado por las heces de la chinche (Triatoma infestans o vinchuca).
2. Amastigote: Dentro del organismo, los tripomastigotes pasan al torrente circulatorio e invaden las células nucleadas, convirtiéndose en Amastigotes (formas redondeadas sin flagelo). Los amastigotes se multiplican por fisión binaria preferentemente en las celulas del sistema reticuloendotelial,cardiaco,musculoe squelético musculatura lisa y neuroglia.
3.-Tripomastigotes : Los amastigotes se dividen y multiplican, rompen la célula huésped y salen al torrente sanguíneo como Tripomastigotes sanguíneos, que a su vez infectan otras células. Los tripomastigotes no son capaces de multiplicarse en la sangre.Su única forma replicativa en los vertebrados es la forma de amastigote intracelular.
Ciclo biológico / Triatoma
Picadura
Succión formas parasitarias.Tripomastigotes Tubo digestivo transformación en epimastigotes Multiplicación por fisión binaria Migración intestino posterior Transformación en tripomastigotes metacíclicos Eliminación en las deyecciones
Ciclo biológico / Vertebrado
Penetración Tripomastigote Introducción a células fagocíticas Trasnsformación a amastigotes Multiplicación por fisión binaria y ruptura celular Liberación de formas parasitarias Transformación en tripomastigotes en sangre Penetración a otras células y tejidos
Mecanismos de transmisión
Transmisión vectorial : A través de las heces del insecto transmisor que contaminan la herida causada por el mismo.
Los tripomastigotes son inoculados en la herida al rascarse el individuo la picadura.
-
Otros mecanismos de transmisión: Congénita (Transplacentaria) Transfusiones sanguíneas Transplante de órganos Manipulación de sangre, heces, orina y animales infectados con tripomastigotes.
bloquea los capilares linfáticos y produce edema local. Sintomatología
La sintomatología es tan variada como las lesiones que produce. El período de incubación fluctúa entre 7-14 días.
Formas o fases de la enfermedad de Chagas: Fase aguda
Patogénesis
Consiste esencialmente en la destrucción de las celulas del s.r. endotelial y de otros tejidos del cuerpo, por el crecimiento y multiplicación de los parásitos dentro de las células. Están particularmente expuestas a la invasión las células de origen mesenquimatoso, en especial las adiposas, miocárdicas, reticuloendoteliales y neurogliales. En los primeros días de la inoculación (3-5 dias) los parásitos se multiplican en forma de amastigotes y, al romperse las células parasitadas, se produce infiltración de leucocitos PMN, monocitos y linfocitos. Se acompaña por la proliferación de histiocitos de los ganglios linfáticos contiguos. Esta es la lesión primaria característica ( Chagoma) que
Fase subaguda Fase Latente Fase crónica
Fase aguda: Manifestaciones
Esta forma se suele observar en niños, pero también se presenta en adultos y dura aproximadamente de 20 a 30 días. Suele presentar:
a) Signos locales:
Signo de Romaña: es un edema parpebral poco doloroso de uno o ambos ojos, con parálisis de los músculos de la órbita e infiltración de la glándula lacrimal. La cara suele estar hinchada.
El edema unilateral de párpados es el síntoma mas común y casi patognomónico de la enfermedad.
Miocarditis: Que se manifiesta por taquicardia, debilidad, dolor torácico y alteraciones electrocariográficas.
Suele desaparecer en 15 días.
Chagoma: Son tumoraciones planas que invaden dermis y tejido celular subcutáneo sin adherir planos profundos. Se presentan como nódulos subcutáneos que pueden ser únicos o múltiples y de tamaño variable. Son generalmente indoloros.
Lipochagomas: Son unos nódulos subcutáneos hipersensibles que se forman como consecuencia de la invasión de las células adiposas. b) Signos generales:
Fiebre: intermitente o continua. Puede ir desde febrícula a hipertermias (39 40 ºC). Macro y micropoliadenopatías. Cuadro tipo tifoideo (a veces): Fiebre con esplenomegalia, hepatomegalia y sin edema. Afectación sistema nervioso central: Con cuadros de ansiedad, irritabilidad, embotamiento mental y a veces irritación meníngea y coma .
Fase aguda: Manifestaciones cardiacas
Velamiento ruidos cardiacos Arritmias Cardiomegalia Insuficiencia cardiaca congestiva
Fase subaguda
La fase aguda dura semanas o meses y puede ir seguida de una recuperación completa aparente o de una instauración de la fase subaguda, crónica o latente de la enfermedad.
La fase Subaguda se caracteriza por taquicardia, aumento de tamaño de hígado, bazo y linfoadenopatía generalizada.
Fase latente Una vez superada la fase aguda se puede entrar en una fase de latencia que puede durar muchos años o el resto de la vida.
Se considera que están dentro de esta fase los pacientes que tengan pruebas serológicas y / o parasitológicas positivas para Chagas y que carecen de manifestaciones clínicas (ECG convencional, corazón,colon y esófago radiológicamente normales).
Cardiomegalia: Los pacientes con daño severo del miocardio pueden desarrollar un enorme aumento del tamaño del miocardio, insuficiencia cardiaca y tromboembolismo.
Fase crónica: Manifestaciones
La muerte súbita por fibrilación ventricular puede ocurrir en cualquier momento.
Esta fase se diagnóstica mucho más que las otras formas y afecta predominantemente a los adultos.
Esta fase se manifiesta generalmente en dos formas:
Forma cardiaca (Miocardiopatía chagásica) Formas digestivas crónicas
Fase crónica: Forma cardiac
Afecta casi al 50% de los pacientes
Miocarditis: Con bloqueo AV y síndrome de Adams-Stokes. El paciente puede presentar disnea de esfuerzo, palpitaciones e, incluso, puede llegar a la insuficiencia cardiaca.
Fase crónica: Formas digestivas
Las principales alteraciones del tubo digestivo que se presentan son: el megaesófago y el megacolon.
Megaesófago: Se manifiesta por disfagia, dolor epigástrico o retroesternal, regurgitaciones, pirosis, tos y sialosis.
Megacolon: El síntoma principal del megacolon es el estreñimiento, con ocasional formación de fecalomas.
También se acompaña de meteorismo y dolor abdominal.
CHAGAS EN LA EMBARAZADA
La transmisión de madre a hijo pude ocurrir tanto en la fase aguda (infrecuente) como en la fase crónica (más frecuente).
Hepatoesplenomegalia, ictericia, anemia y trombocitopenia Infecciones bacterianas asociadas Lesiones cutáneas ampollares Cuadros de meningoencefalitis y síndrome convulsivo.
OTRAS TRANSMISIONES Transmisión placentaria por parasitemia materna, con multiplicación del parásito en la placenta, inflamación y aumento de la permeabilidad de la misma.
Se pueden producir abortos y mortinatos. No se producen malformaciones.
Transfusión sanguínea Transplante de órganos Se puede presentar como un síndrome febril sin foco y similar al cuadro de primoinfección ( fase aguda )
Diagnostico
CHAGAS CONGÉNITO
Debe realizarse en pacientes procedentes de zonas endémicas y clínica sospechosa.
El 90% de los RN con Chagas congénito nacen asintomáticos.
Manifestaciones clínicas que se pueden encontrar:
Prematuridad con bajo peso al nacer.
Métodos directos:
Tinciones hematológicas en sangre periférica Gota gruesa Exámenes de sangre tras centrifugación (método de Strout). Tinción Aspirados / Biopsia
Cultivo en medio de NNN
La visión directa del tripomastigote es más frecuente en la fase aguda
Xenodiagnóstico Serología: FC,HAI, IFI, ELISA. PCR La serología :En la fase aguda se positiviza generalmente a partir de 15-20 días. No es útil en casos sospechosos de Chagas congénito en los recién nacidos y durante el período neonatal. Detectan IgG de procedencia materna. Debe realizarse a partir del 6º8º mes.
TRATAMIENTO
Métodos indirectos:
Nifurtimox Benznidazol
CASO 5.-
Paciente femenino de dos años de edad , ingresó el 30 de Enero, después de ser referida del Hospital Santa Teresa (Hospital Regional) de Comayagua, donde permaneció durante catorce días ingresado por Síndrome Gastroentérico. La nota de referencia informaba un hematológico inicial con Hb. 7.2 gms. % leucocitos 18.750 con N=61% y plaquetas 260.000x mm3 recibió tratamiento con ampicilina I.V. x 6 días y dos transfusiones de 200 mi. De sangre total, con lo cual su hemoglobina subió a cifras de 11 gm%, posteriormente inició un deterioro progresivo presentando sangrado digestivo alto con sangre de color rojo vivo y melena.La vivienda del paciente contaba con alcantarillado, agua potable y piso de cemento. Examen físico: presencia de edemas fríos no dolorosos en los miembros inferiores hasta el nivel de ambas rodillas, palidez extrema, con signos vi tales: Fc=138 x' Fr=26 x' t=38.5 oC (rectal) y peso 11 kgr-, el resto de la exploración física reveló equimosis en los sitios de punción, en el fondo del ojo no se observó hemorragias retinianas.
El hemograma reportó cifras de: Ht=15vol. Leucocitos 27.000 con N=80% L=20% y plaquetas 50.000, manejado como una Septicemia complicada con CID, los tiempos de coagulación fueron normales sin embargo continuó presentando deposiciones de hasta 300 mi. 3 a 4 veces al día observándose coágulos y sangre roja además de melena y vómitos hemáticos por lo que se incluyó tratamiento contra sangrado digestivo alto ( cimetidina I.V. y antiácido por sonda nasogástrica ). Al tercer día de hospitalización se le practicó una panendoscopía alta la cual reveló esofagitis. Al día siguiente la madre reveló que un día antes de ingresar al hospital regional a la niña se le administro dos cucharaditas de aguarrás (alcalí diluyente) con la intención de combatir lombrices, este día y por persistir las deposiciones con grandes pérdidas de volumen sanguíneo más su aspecto tóxico infeccioso con To= 39.8 oC y aparición de flictemas de color violáceo en un miembro se les trasladó a la Unidad de Cuidados Intensivos donde se modificó el esquema de antibióticos y se manejo sin sonda nasogástrica. Continuó presentando deposiciones de 300 a 500 mi. 3-4 veces al día de los cuales eran repuestos inmediatamente, llegando a recibir hasta 2 litros de sangre en un día se le practicó una panendoscopía alta de control que reveló que las erosiones de esófago y estómago se encontraban cubiertas de fibrina sin sangrado activo.
INTRODUCCIÓN Los parasitismos constituyen un problema mundial de salud pública, su prevalenda se encuentra intimamente relacionadas con las condiciones sociales económicas y climatológicas de los países.
La uncinariasis ha sido desde los tiempos prehistóricos una de l as principales enfermedades de la humanidad de los climas cálidos y húmedos, sólo superada por la desnutrición y el paludismo en la producción de daños económicosy de miseria humana
Aún cuando la epidemiología de éstas tres importante enfermedades es distinta frecuentemente se encuentran asociadas a una misma población haciendo la vida precaria y a veces insostenible. Una vez que el hombre adquiere la uncinariasis, la familia, la comunidad y la población habituadas a carecer de un sistema sanitario para la eliminación de las excretas favorecen la vida de las uncinarias tanto dentro como fuera del hombre.
El conocimiento de la etiología de las infecciones por uncinarias, conjuntamente con su epidemiología ha permitido desarrollar programas de salud pública enfocados hacia su control efectivo.
En 1947 Stoll estimó que aproximadamente una cuarta parte de la población mundial sufría de infecciones por uncinarias, veinte años después Stoll consideraba que a excepción de la región
sur de los Estados Unidos de América era muy poco el progreso alcanzado cuando se hablaba de erradicación de la enfermedad.
En nuestro país existen las mismas condiciones sociales, económicas y climatológicas que en otros países han generado el señalamiento de la uncinariasis como un problema importante de salud pública, sin embargo no se cuenta con una idea precisa de la magnitud del problema, Hospital Escuela de esta manera el presente artículo persigue dos objetivos; el primero va dirigido a llamar la atención d e que existe u n fundamento teórico consistente, para pensar que la uncinariasis constituye una enfermedad de carácter endémico cuyos efectos en la salud de la población general pueden estar siendo subestimados y el segundo objetivo es informar de la capacidad que ha demostrado la uncinariasis para ser conciderada como una causa de sangrado intestinal masivo en nuestro medio.
I) PARASITOLOGÍA:
Las uncinarias pertenecen a los nemátodos de la familia Ancylostomatidae, se caracterizan por la presencia de órganos cortantes orales que consisten en procesos se mejantes a diente s en las especies del género Ancylostoma y en láminas similunares en las especies del género Necator (del latin necare= asesino ).
II) CICLO VITAL:
Las dos especies más importantes de uncinarias, el necator americano ( literalmente el asesino americano ) y la Ancylostoma duodenales tienen ciclos de vida semejantes, cada uno con dos etapas, una de vida libre y otra de vida parasítica.
El inoculo para la infección a través de la piel puede ser único y de una pequeña cantidad de larvas (12), las cuales pueden atravesar la piel a cualquier nivel por ejemplo el dorso de la mano (1) - Se ha determinado que la parte de ciclo que se lleva a cabo en el húsped, la cuál se inicia a partir de la penetración de la piel por la larva, tarda dos meses en alcanzar la etapa adulta a nivel intestinal, es en este momento ( etapa adulta ) en que la hembra inicia la succión de sangre de la pared intestinal (2,5 ).
Debido a informes de casos en los que las manifestaciones clínicas, tales como hemorragias gastrointestinales severas, se presentaron en pacientes menores de dos meses de edad, se ha planteado la posibilidad de que la infección ocurra a través de rutas alternas como la deglución y la aspiración directa de las larvas (3,8), lo que si está demostrando es la capacidad que tiene las larvas en ser transmitidas por medio de la leche materna humana (16). Hasta la fecha la
transmición transplacentaria no ha sido comunicada y la posibilidad teórica es remota debido al tamaño de la larva (16).
III) PATOLOGÍA Y SINTOMATOLOGIA:
Durante la etapa de infestación larvaria las especies de uncinaria penetran a través de la piel y los tejidos subcutáneos hasta alcanzar la zona de los vasos capilares causando reacciones tisulares locales caracterizadas por prurito, ardor y edema (5).
Ocasionalmente l a lesión puede infectarse secundariamente. Habitualmente la migración larvaria en el organismo no causa reacciones severas a menos que un gran número de ellas lo hagan simultáneamente (5).
Al invadir los capitales alveolares se producen hemorragias microscópicas que de ser muy numerosas pueden llevar a afectar la repiración. También es posible que se presente un cuadro de neumonitis alérgica aguda durante la migración (5.16).
Apesar de todo lo anterior la patología y las manifestaciones clínicas más importantes de la uncinariasis son las producidad por la presencia del parásito a nivel del tracto digestivo, por lo que resulta conveniente analizar los factores que intervienen en esta relación.
1) NUMERO DE GUSANOS:
La uncinariasis produce anemia por deficiencia de hierro, cada gusano adherido a la mucosa duodenal succiona 0.05 mi. de sangre por día, usa las proteínas del plasma como nutriente y defeca los otros componentes de la sangre, los glóbulos rojos, la hemoglobina y el hierro en el intestino de la victima. Una parte del hierro es reabsorvida pero no todo, dependiendo del tamaño de la carga de gusanos y el aporte de hierro en la dieta, la victima puede tener un balance negativo, que aventualmente resultará en una anemia por deficiencia de hierro (3,5,9,11,12,13).
2) DEFICIENCIA DE PROTEÍNAS
La combinación de una dieta pobre en proteínas, la pérdida de la proteína hemoglobina y las proteínas del plasma que la uncinaria emplea en su alimentación, resulta en una deplección dé las proteínas de las personas con uncinariasis severa .
El edem a periférico aparece cuand o la concentración de proteínas totales es menor a 3-4 gm%, en el plasma (3,5). La condición nutricional de los dos casos presentados manifestadas por edemas periféricos, condujo a las pacientes a condiciones de vulnerabilidad a las infecciosas bacterianas.
Esto último puso en peligro la vida del paciente del caso N. 1 y condujo a la muerte a la niña del caso N. 2.
3) ALTERACIONES FUNCIONALES DE LA MUCOSA
Cuando Ashford empezó el tratamiento de sus primeros casos de uncinariasis, mejoró la calidad y cantidad de la dieta de sus pacientes, esto resultó en un empeoramiento de su condición clínica debido a la aparición de vómitos y diarrea que el describía como "intratables", en muchos casos la diarrea fue evento que condujo el desanlance fatal, desconcertado Ashford buscó la repuesta en la autopuesta en la autopsia de estos pacientes, la "degeneración y atrofia de la mucosa tanto intersticial como estomacal fue comunmente observada".
Probablemente Ashford no despejó todas sus interogantes pero su hallazgo dio base a estudios posteriores en las que se ha establecido la fisiopatología de el síndrome de mal absorción que la enfermedad genera (3,5). Estos estudios han demostrado cambios en el borde en cepillo y la lámina propia de características del Sprue tropical además de la mala absorción de grasas, vitaminas A,D- xilosa, hierro y vitamina B-12 ( 3,6,7).
La subsecuente deficiencia de elementos necesarios en la maduración de los glóbulos rojos, nosexplica otra peculariedad que ha sido observada en la médula ósea y en los frotis de sangre periférica, cuando se han descrito cambios megaloblásticos a la anemia perniciosa, en lugar de los esperados cambios de la anemia ferropénica pura (3,7).
4) COMPORTAMIENTO DEL PARÁSITO
Debido a que la principal fuente de alimento de la uncinaria es la mucosa intestinal, una pequeña cantidad de mucosa intestinal el arrancada hacia la cápsula bucal del parásito donde es fragmentada enzimáticamente en 10 minutos o menos y es deglutida antes de que el parásito
muerda la mu c o s a nu ev ame n te , d e e s t a man er a e l s angr ado proveniente del sitio de sujección es un aspecto constante y puede ser de considerable importancia dependiendo de la cantidad de parásitos (2,10,11), esto debe ser tomado en cuenta ya que existe reportes en los que debido a la severidad de la hemorragia, se subestima el hallazgo de huevos de uncinaria en hecesy se continuó la búsqueda de otrascasas (10,15).
Enlas infecciones masivas sobre todas las que ocurren en pacientes con desnutrición, el sangrado a partir de los sitios donde el parásito ha mordido la mucosa intestinal puede originarse tanto por encima como por debajo del ángulo de Treitz dando lugar a la combinación de melena más sangre rojo vivo en las heces. Si bien esto último ha sido más frecuente en niños, también ha sido informado en adultos (8,15).
5) RESPUESTAS DEL HUÉSPED:
La principal reacción de defensa humana ante la presencia de las uncinadas en la economía, ocurre en los elementos celulares cuando se suscita un incremento marcado en la cifra de eosinofilos, esta cifra aumenta proporcionalmente al tamaño del inóculot 3,12,13 ), por parte de los factores humorales se desarrolla un aumento en la titulación de IgE e IgE específico contra el parásito, hasta la fecha ninguna otra respuesta prominente a partir de linfocitos ToB ha sido descrita (12,16).
IV.
DIAGNOSTICO
Las lesiones cutáneas pueden ser diferenciadas de las producidas por otros parásitos de carácter tortuoso de los tú n e l e s p ro d u c id o s , p o r su p u e s to in t e g r án d o lo a l antecedentes epidemiológicos de viajar o residir en regiones endémicas.
Las infecciones intestinales intensas pueden sospecharse por el aspecto alquitranado de las heces, el examen con el microscopio de tres muestras de heces no concentradas pueden ser suficiente para demostrar huevos en todos los casos de importancia clínica Desde el punto de vista hematológico generalmente se encuentra eosinofilia, que asociada a una tarifa baja de hemoglobina resulta miiv suppstiva de la nresencia del Darásito (5).
Debido a que no existen cuadros clínicos específicos los antecedentes epidemiológicos constituyen la piedra angular en la que descansa el proceso diagnóstico (5,16).
V. TRATAMIENTO
Trantamiento de sostén: En todos los casos de uncinariasis con anemia marcada así como hipoproteinemia severa,es n e c e s a r i o f o r t a l e c e r e l p a c i e n t e p a r a r e d u c i r l a mo rb imo r t a l id ad qu e d er iv a d e es t o s do s f ac to r e s debilitantes.
En algunas ocasiones la anemia requiere de transfusiones sanguineas, cuya decisión dependerá de la condición clínica particular de cada caso.
Tratamiento específico: Mucho se ha avanzado en el desarrollo de antiparasitarios efectivos libres de los efectos tóxicos de las primeras drogas empleadas, para erradicar el parásito del cuerpo humano, el tetracloroetileno que anteriormente se empleó con efectividad variable ha dado paso al Mebendazole a dosis de lOOmg. BID por tres días más recientemente el Albendazol 400 mg. en dosis única l o s q u e h a n d e mo s t r a d o u n a g r a n e f e c t i v i d a d , prácticamente sin efectos colaterales importantes (4,14).
VI. PRONOSTICO
Puede anticiparse un resultado favorable prácticamente en todos los casos de infecciones por uncinarias en los que los gusanos son eliminados y se proporciona un buen balance nutricional al paciente (3,5)
CASO 4.Una niña de 3 años y medio de edad, sana, concurrió a la guardia de pediatría por presentar una historia de más de un mes de “un terrible olor a materia fecal en todo el cuerpo” desde hace 1
semana. El olor era tan desagradable y ofensivo que la madre decidió no sacarla del hogar y utilizó todos los productos cosméticos conocidos y perfumes para mitigarlo. La sorprendida médica de guardia, algo alejada por las fuertes emanaciones, se enteró de que esta era la cuarta consulta que realizaba la familia en diferentes hospitales, sin que se llegara a un diagnóstico adecuado. El examen físico de la niña era normal. La médica residente consultó a su supervisora quien le ordenó a la paciente una serie de estudios, incluyendo recuento y fórmula de sangre periférica, eritrosedimentación, orina completa y examen de materia fecal, que dieron resultados normales. Al otro día la paciente concurre al consultorio de otro profesional, quien advirtió el escape de una pequeña secreción por la narina izquierda y localizó ese sitio como la fuente principal del olor. Interrogó exhaustivamente a la madre y descubrió que la niña hacía un mes, mientras jugaba a bañar sus muñecas, se introdujo un pedazo de esponja en la nariz, que la madre luego de considerables esfuerzos, creyó haber retirado completamente. El examen del otorrinolaringólogo, realizado luego de una prolongada conversación para despertar en la niña su espíritu de colaboración, confirmó la presencia del cuerpo extraño, situado en el tercio medio de la fosa nasal izquierda, en la región mesosuperior, siendo éste de color rosado- blanquecino, de aspecto piosanguinolento y consistencia frágil, que al tratar de ser removido produjo un lecho con múltiples equimosis. Antecedente: cuadro gripal la semana anterior con episodios de fiebre de 39.5ºC, tratados con paracetamol y posterior reemisión del mismo.
Discusión
Los cuerpos extraños pueden alojarse en cualquier parte de la cavidad nasal, aunque lo hacen preferentemente en el piso de la nariz, bajo el primer cornete, o en la porción anterior del cornete medio. Los mismos, pueden ser de naturaleza inanimada o animada; entre los primeros, los más frecuentes de encontrar son trozos de goma de borrar, papel, restos de legumbres, especialmente porotos, esponjas, u objetos plásticos o metálicos de pequeño tamaño; mientras que entre los segundos, las larvas de moscas biontófagas de diferentes especies y de Ascaris lumbricoides, les siguen en frecuencia. Algunos cuerpos extraños son inertes, y permanecen durante años en la cavidad nasal sin provocar molestia alguna, aunque la mayoría produce congestión y edema de la mucosa, y hasta ulceración de los tejidos colindantes, dando origen a epistaxis. Las secreciones retenidas y la descomposición de algunos, puede producir fetidez. Las pilas de níquel, mercurio y zinc, al liberar cáusticos, pueden producir perforación septal. Las larvas en cambio, presentan una intensa reacción inflamatoria, con destrucción de los huesos propios de la nariz y formación de cavernas5, 6. El cuadro clínico de presentación de los cuerpos extraños intranasales en niños, es de dos formas diferentes. La forma más común, ocurre en los niños entre 2 y 4 años, donde en general se informa el hecho de la introducción del cuerpo extraño. En la segunda el diagnóstico surge como una sorpresa, debido a que el cuerpo inanimado se introdujo en forma inadvertida o secreta. Esta forma se retrasa en el diagnóstico, retraso que se extiende desde unas pocas semanas a la edad adulta. Se estima que el tiempo promedio de diagnóstico es de dos meses 4. Es aquí donde los cuerpos extraños intranasales se suman a la larga lista de diagnósticos diferenciales de olores ofensivos generalizados, dado que con el paso del tiempo, los mismos son colonizados por bacterias anaerobias indígenas de la flora nasal, como Bacteroides spp., Fusobac-terium spp. o Peptostreptococcus spp., que producen aminas volátiles y ácido sulfídrico, sustancias que poseen un intenso olor pútrido o fecaloide. La presencia de secreción nasal unilateral con olor fétido, puede ser una clave de importancia para orientar el diagnóstico. El retraso en el diagnóstico conduce a incomodidades innecesarias para el paciente, problemas psicológicos, pruebas diagnósticas inútiles e innecesarias, y potenciales complicaciones como:
formación de rinolitos, sinusitis, perforaciones, y aspiración bronquial del cuerpo extraño, celulitis periorbitaria, meningitis, epiglotitis, difteria y aun tétanos 7. El olfato ha sido por largo tiempo el más enigmático de los sentidos. Los fundamentos básicos por los cuales reconocemos y recordamos los diferentes olores, no eran bien conocidos ni entendidos, hasta que Axel y Buck, laureados con el premio Nobel de Medicina y Fisiología el año pasado, han resuelto este problema5,6. Un olor puede ser definido como la emanación volátil que es percibida por el sentido del olfato. La descripción exacta de un olor es sumamente difícil. Este hecho quizá puede explicarse por la escasa atención que prestamos normalmente a los olores, comparando al hombre con otros mamíferos. La calidad y las características de los olores descriptos en la medicina clínica varían de un autor a otro. En la clínica los olores de importancia se originan de las excreciones y secreciones del cuerpo humano: sudor, sebo, secreciones nasales, bucales, de garganta, bronquios y pulmones; orina, flujos genitales, heces, supuraciones y tejidos necróticos. Los médicos de la antigüedad estaban convencidos de estar capacitados para realizar un diagnóstico basado solamente en la presencia de un olor característico; así es como pueden encontrarse referencias sobre pacientes que huelen a manzana en la diabetes mellitus, a sudor en la difteria, a carne en la fiebre amarilla, el olor pútrido del escorbuto, olor a cerveza de la escrófula, y el olor a pan recién horneado de la fiebre tifoidea 7. No se encuentran con facilidad textos sobre los métodos semiotécnicos de la utilización del olfato por parte de los médicos en el diagnóstico de las enfermedades. La técnica no se aleja del olfateo a cierta distancia del paciente en general al entrar a la sala, de cada una de las regiones corporales, y de las secreciones y excre-ciones que emanan del cuerpo, no olvidando la saturación del sentido, y la asociación con la memoria cortical y emotiva 8. Cuando un olor inusual es el signo principal que lleva a la consulta, es relevante interrogar sobre: la fecha de comienzo del problema, por quién fue percibido primero, si por el paciente u otra persona, de dónde piensa el afectado o sus allegados que se origina el olor, si el baño o la higiene corporal lo modifica, si lo hace, por cuánto tiempo, qué otros síntomas o signos acompañan este olor;
preguntar si el paciente en un tiempo aun remoto ha alojado un objeto extraño en cualquier cavidad corporal, si existe drenaje de alguna sustancia por los mismos o por una lesión cutánea, si está recibiendo alguna medicación por vía tópica o general, y cómo lo ha afectado el olor al paciente y su familia. Cuando se sospecha por los datos anteriores una infección, un defecto metabólico, o la ingestión de una sustancia tóxica, el médico debe indagar específi-camente sobre la presencia o ausencia de olores característicos que permitirían confirmar o descartar un diagnóstico. Un olor inesperado puede ser detectado por el facultativo durante el examen, y requiere explicación, por ejemplo el olor a orina o materia fecal en un niño continente, debe hacer sospechar enuresis o encopresis. Si el olor es informado por el enfermo, en forma intermitente, y nunca ha sido detectado por otras personas, se debe considerar la posibilidad de una epilepsia del lóbulo temporal. Por el contrario, si el olor ofensivo es percibido por terceros y no por el paciente, debe sospecharse la presencia de anosmia. El médico debe analizar las características del olor, la edad del paciente, su grado de desarrollo sexual y la presencia o ausencia de otros signos y síntomas recogidos durante el interrogatorio, y un pormenorizado examen físico. En éste el paciente debe estar desvestido por completo, para descartar que el olor desagradable provenga de la ropa, hecho común en lactantes y ancianos descuidados. Se debe tratar de localizar la región corporal donde se origina el olor. La semiografía generalmente trata de comparar el olor percibido con olores conocidos por la experiencia de vida cotidiana y de este modo describirlo. El examinador cuidadoso debe recordar que una plétora de olores pueden asociarse al cuerpo del enfermo o a los efectos personales del paciente. Existen sutiles diferencias del olor de las personas. Lo primero entonces, que debe decidirse, es si el olor peculiar es un olor corporal habitual pero exagerado en intensidad, o es realmente un olor inusual y patológico. Los olores corporales normales pero exagerados por su intensidad o por la sensibilidad aumentada de las personas que los perciben (hiperósmicos), provienen de las secreciones sudorales, y de las glándulas apócrinas, vagina, cervix, y del tracto respiratorio, orina, heces y flatos. Estos olores pueden ser modificados por la acción de flora bacteriana normal o anormal. Cuando se hace referencia a un aliento ofensivo, se denomina halitosis.
Cuando el mal olor proviene de la respiración se denomina bromhidrosis. El olor a transpiración axilar exagerado, o dishidrosis, es producido por la presencia exagerada de difteroides. El pelo axilar retiene los mencionados olores. Disminuye con el tratamiento apropiado. Lo mismo que el olor a pie sudado en la disqueratosis punctata por micro-coccus. El olor a las secreciones vaginales postpuberales varía de un individuo a otro y con el ciclo mestrual. La presencia de vaginitis por Gardnerella vaginalis se asocia a olor a pescado pasado. La halitosis persistente, que dura el día entero, puede deberse a hiposalivación, falta de ingesta de líquidos, enfermedad estomatológica, cuerpo extraño, infección respiratoria o gastrointestinal. Los olores corporales se evitan en nuestra cultura que los toma por desagradables e intenta corregirlos mediante la práctica del baño frecuente, duchas, el uso de de-sodorantes y perfumes, el cambio de ropas, el rasurado, el corte de pelo y el cepillado dental. La olfación es importante en el examen físico, junto a la inspección, la palpación, la percusión y la auscultación. Los olores inusuales que se asocian a enfermedades se describen en la Tablas 1 y 2.
