Case Dss Anak

 Laporan Kasus

Dengue Shock Syndrome

Penyaji:

Alzena Dwi Saltike Virdhanitya Vialetha

04084821618152 04084821618152 04084821719209 04084821719209

Oponen:

Cyndi Mayury Eka Satyani Belina M. Ikhsan Nurmansyah Hana Andrina Dita Devita M. Fadhil Oktavian E Abdul Aziz Siregar Dhiya Silfi Ramadini Bima Ryanda Putra  Nurul Salmah Alia Dita Mia Esta Poetri Afda Retrisia Rachmadina

Siti Rokoyah R. Sakti Diana Astria Siti Selly Aprida Bella Melinda M. Hafizh Haekal Vivi Lutfiyani M Aisyah Noer Maulidia Cahaya Intan Septhia Imelda Ratu Rizki Ana Jessica EC

Pembimbing: dr. Silvia Triratna, SpA(K)

Departemen Departemen Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya 2017

Halaman Pengesahan

Dengue Shock Syndrome

Telah diterima sebagai salah satu syarat dalam mengikuti Kepaniteraan Klinik Senior Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya.

Alzena Dwi Saltike

04084821618152 04084821618152

Virdhanitya Vialetha

04084821719209 04084821719209

Palembang, September 2017 Pembimbing

dr. Silvia Triratna, SpA(K)

ii

Halaman Pengesahan

Dengue Shock Syndrome

Telah diterima sebagai salah satu syarat dalam mengikuti Kepaniteraan Klinik Senior Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya.

Alzena Dwi Saltike

04084821618152 04084821618152

Virdhanitya Vialetha

04084821719209 04084821719209

Palembang, September 2017 Pembimbing

dr. Silvia Triratna, SpA(K)

ii

KATA PENGANTAR

Segala puji dan syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa yang telah melimpahkan rahmat dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan  presentasi kasus dengan topik “Dengue Shock Syndrome” sebagai salah satu syarat Kepaniteraan Klinik di Bagian/Departemen Anak Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya Penulis mengucapkan terima kasih kepada dr. Silvia Triratna, SpA(K) selaku pembimbing yang telah memberikan bimbingan selama penulisan dan  penyusunan laporan kasus ini, serta semua pihak yang telah membantu hingga selesainya laporan kasus ini. Penulis menyadari masih banyak kekurangan dalam penyusunan laporan kasus ini disebabkan keterbatasan kemampuan penulis. Oleh karena itu, kritik dan saran yang membangun dari berbagai pihak sangat penulis harapkan demi  perbaikan di masa yang akan datang. d atang. Semoga presentasi kasus ini dapat memberi manfaat bagi yang membacanya.

Palembang,

September 2017

Penulis

iii

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL ......................................... ............................................................... ........................................... ................................ ........... i HALAMAN PENGESAHAN PENGESAHAN ............................................................ ............................................................................... ................... ii KATA PENGANTAR PENGANTAR .......................................... ............................................................... ............................................ .......................... ... iii DAFTAR ISI .......................................... ............................................................... ............................................ .......................................... ................... iv BAB I. PENDAHULUAN ........................................... ................................................................. ........................................... .....................1 BAB II. STATUS PASIEN ........................ ............................................... ............................................. ....................................... .................2 BAB III. TINJAUAN PUSTAKA .......................................... ............................................................... .............................. .........13 BAB IV. ANALISIS KASUS .......................................... ............................................................... ..................................... ................49 DAFTAR PUSTAKA ............................................ .................................................................. ............................................ .......................... .... 53

iv

BAB I PENDAHULUAN

Sindrom Syok Dengue (SSD) adalah keadaan klinis yang memenuhi kriteria DBD disertai dengan gejala dan tanda kegagalan sirkulasi atau syok. SSD adalah kelanjutan dari DBD dan merupakan stadium akhir perjalanan penyakit infeksi virus dengue, derajat paling berat, yang berakibat fatal. Sampai saat ini DBD telah ditemukan di seluruh propinsi di Indonesia, dan 200 kota telah melaporkan adanya kejadian luar  biasa.  Incidence rate meningkat dari 0,005 per 100,000 penduduk pada tahun 1968 menjadi berkisar menjadi berkisar antara 6-27 per 100,000 penduduk (1989-1995). (1989-1995). Syok dapat berulang dan/atau berkepanjangan karena resusitasi yang kurang adekuat, kebocoran plasma (plasma leakage) berat, hipoksemia, dan asidosis metabolik atau perdarahan, yang selanjutnya dapat menyebabkan disfungsi atau gagal organ. Demam Berdarah Dengue (DBD) disebabkan oleh virus dengue, yang termasuk genus Flavivirus, keluarga Flaviviridae. Virus me mpunyai empat serotipe yang dikenal dengan DEN-1, DEN-2, DEN-3, dan DEN-4; dengan serotipe DEN-3 yang dominan di Indonesia dan paling banyak berkaitan dengan kasus berat. Penyakit DBD ditularkan melalui gigitan nyamuk  Aedes aegypti  aegypti  dan  Aedes albopictus yang sebelumnya sudah menggigit orang yang terinfeksi dengue. Kedua  jenis nyamuk ini terdapat hampir di seluruh pelosok Indonesia, terutama di tempattempat dengan ketinggian kurang dari 1000 meter di atas permukaan air laut. Populasi nyamuk ini akan meningkat pesat saat musim hujan, tetapi nyamuk Aedes nyamuk  Aedes aegypti juga aegypti juga dapat hidup dan berkembang biak pada tempat t empat penampungan air sepanjang air  sepanjang tahun. Berdasarkan Standar Kompetensi Dokter Indonesia (SKDI), demam berdarah dengue merupakan kompetensi 4A yang artinya lulusan dokter harus mampu membuat diagnosis klinik dan melakukan penatalaksanaan penyakit tersebut secara mandiri dan tuntas. Makalah ini membahas suatu laporan kasus pada pada anak dengan diagnosis demam berdarah dengue. Melalui laporan kasus ini diharapkan pembaca dapat lebih memahami penegakan diagnosis demam berdarah dengue dan dapat melakukan  penatalaksanaan demam berdarah dengue hingga tuntas.

1

BAB II STATUS PASIEN

A. IDENTIFIKASI

 Nama

: An. SN

Umur / Tanggal Lahir

: 8 tahun / 18 November 2008

Jenis kelamin

: peremupuan

Agama

: Islam

 Nama Ayah

: Tn. HH

 Nama Ibu

: Ny. AT

Alamat

: Jl. Bangau No. 163 Ilir Timur II Palembang

Suku Bangsa

: Sumatera Selatan

MRS

: 18 September 2017 (14:00 WIB)

B. ANAMNESA

(Autoanamnesis dengan penderita dan alloanamnesis dengan ibu kandung penderita, 19 September 2017 pukul 15.00 WIB) Keluhan Utama

: demam

Keluhan Tambahan

: kaki dan tangan dingin dan nyeri perut

Riwayat Perjalanan Penyakit

Sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit penderita mengalami demam tinggi, suhu tidak diukur, demam terus menerus disertai dengan mual, batuk tidak ada, pilek tidak ada, muntah tidak ada, disertai nyeri kepala ada, nyeri otot dan sendi tidak ada, dan nyeri tenggorokan tidak ada, gusi berdarah tidak ada, mimisan tidak ada. BAB dan BAK normal. Penderita kemudian dibawa berobat ke bidan namun dikatakan han ya demam biasa lalu diberikan obat  penurun panas paracetamol dan antibiotik amoxcillin. Namun keluhan demam tidak  berkurang. 1 hari sebelum masuk rumah sakit penderita masih demam, penderita mengeluh sakit kepala, nyeri perut, timbul bintik-bintik merah di tangan dan kaki dan dibawa ke praktek dokter umum lalu disarankan untuk cek darah. Penderita dibawa untuk melakukan  pemeriksaan darah di Puskesmas Dempo dan didapatkan hasil darah Hb 17,1 mg/dL Leukosit 4.400mg/ dL Ht 48,7 diff count 0/0/1/60/24/15 dan trombosit 77.000 mg/dL 2

dengan kesan leukopenia, hematokrit meningkat dan trombositopenia. Penderita dibawa ke rumah sakit AK Ghani dan di rujuk ke RS Muhammad Hoesin Palembang. Penderita dibawa ke IGD rumah sakit Muhammad Hoesin.

Riwayat Penyakit Dahulu 

Riwayat penyakit demam dengan gejala yang sama sebelumnya disangkal



Riwayat batuk-batuk lama disertai kesulitan penambahan berat badan disangkal



Riwayat bepergian ke daerah endemis disangkal

Riwayat Penyakit Dalam Keluarga dan Lingkungan sekitar -

Riwayat demam tinggi pada keluarga dan lingkungan sekitar disangkal

Riwayat Kebiasaan dan Pola Hidup -

Bak mandi dirumah penderita dikuras 2 minggu sekali dan tidak menggunakan  penutup

Riwayat Lingkungan

Penderita tinggal bersama ayah, ibu dan saudara kandungnya di rumah kontrakan, terdiri dari 3 kamar dan 1 WC menggunakan bak penampung air yang terletak didalam rumah. Rumah penderita jauh dari pembuangan sampah umum. Sumber air yang dipasang dari ledeng. Air untuk minum menggunakan air ledeng yang telah dimasak. Daerah tempat tinggal penderita merupakan daerah yang ramai penduduk dengan jarak yang berdekatan.

Riwayat Kehamilan dan Kelahiran

GPA

: P1A0

Masa kehamilan

: ±38 minggu

Partus

: Spontan per vaginam

Ditolong oleh

: Bidan

Tanggal

: 8 November 2008

Berat badan lahir

: 3500 gram

Panjang badan lahir : Lupa Keadaan saat lahir : Langsung menangis

3

Riwayat Makan

Penderita sehari-hari mengkonsumsi: -  Nasi biasa 3 kali sehari. Rata-rata penderita menghabiskan nasi sebanyak 2-3 centong nasi sebanyak 3 kali sehari. - Sayur ada setiap hari. Bervariasi dari sayur kangkung, tauge, lodeh, katu dan  bayam. Sekali makan bisa mengambil 2-3 sendok sayur. - Lauk yang dikonsumsi bervariasi mulai dari ikan (1/2 potong), ayam (1 potong), telur (1 butir), tahu (sepotong), dan tempe (sepotong). Frekuensi 3 kali sehari. - Konsumsi buah seperti buah pir, duku, pisang, pepaya, jeruk 2-3 x dalam seminggu. - Penderita minum air sebanyak ± 1 L dalam sehari - Penderita sering jajan disekolah seperti bakso, tekwan dengan cabe yang banyak, coklat, ciki-ciki, es teh Riwayat: ASI

: Tidak diberikan

Susu Formula

: 0 bulan –  3 tahun

 Nasi tim

: 7 –  12 bulan

 Nasi biasa

: 1 tahun sampai sekarang

Kesan : Kualitas dan kuantitas makanan cukup .

Riwayat Perkembangan

Berbalik

: 3 bulan

Tengkurap

: 4 bulan

Duduk

: 6 bulan

Merangkak

: 8 bulan

Berdiri

: 10 bulan

Berjalan

: 12 bulan

Berbicara

: 24 bulan

Kesan : Perkembangan fisik dalam batas normal

Riwayat Perkembangan Mental

Isap Jempol

:-

 Ngompol

:-

Sering mimpi : Aktivitas

: Aktif 4

Membangkang: Ketakutan

:-

Kesan : Riwayat perkembangan mental baik

Riwayat Imunisasi

IMUNISASI DASAR Umur Umur HB0 7 hari BCG 1  bulan DPT 1 2 DPT 2 3 DPT 3  bulan  bulan HEPATIT 2 HEPATI 3 HEPATIT IS B 1  bulan TIS B 2  bulan IS B 3 Hib 1 2 Hib 2 3 Hib 3  bulan  bulan POLIO 1 1 POLIO 2 2 POLIO 3  bulan  bulan CAMPA 8 POLIO 4 K  bulan

Umur

4  bulan 4  bulan 4  bulan 3  bulan 4  bulan

ULANGAN Umur

-

Kesan :Imunisasi dasar lengkap. Riwayat Sosial Ekonomi

Penderita adalah anak pertama dari dua bersaudara. Ayah penderita berusia 40 tahun,  pendidikan terakhir SMA, yang bekerja sebagai wiraswasta. Ibu penderita berusia 38 tahun dengan pendidikan terakhir SMA dan sehari-hari sebagai ibu rumah tangga. Penghasilan per  bulan tidak menentu namun <5 juta rupiah per bulan Kesan sosial ekonomi: menengah keatas.

C. PEMERIKSAAN FISIK

Tanggal pemeriksaan: 18 September 2017 pukul 14.30WIB Keadaan Umum Keadaan Umum

: Tampak sakit berat

Kesadaran

: Compos mentis E4M3V4

Tekanan darah

: 80 per palpasi mmHg

 Nadi

: 135 x/menit, reguler, isi dan tegangan: kurang

Pernapasan

: 30 x/menit

Suhu

: 37,7°c

SpO2

: 98%

Berat Badan

: 20 kg 5

Tinggi Badan

: 125 cm

Status Gizi : BB/U

: Persentil 5

TB/U

: Persentil 50

IMT

: 38/(1.45)2 = 18.07

Kesan

: Status Gizi kurang

Keadaan Spesifik 

Kepala Bentuk

: Normosefali, simetris

Rambut

: Hitam, tidak mudah dicabut.

Mata

: Cekung (-), edema palpebra (-), konjungtiva anemis (-), sklera ikterik (), Pupil bulat isokor ø 3mm, reflek cahaya (+/+) normal

Telinga

: Meatus auditori eksterna (+), serumen (-), edema (-), hiperemis (-), sekret (-), nyeri tarik aurikula (-), nyeri tekan tragus (-), nyeri tekan mastoid (-)

Mulut

: bibir kering (-), sianosis (-), pucat (-), bibir pecah-pecah (-), cheilitis (), lidah kotor (-)

Tenggorokan : Dinding faring hiperemis (-), T1-T2 hiperemis (-), detritus (-), crypta melebar (-) Leher



: Pembesaran KGB (-),

Thorak Paru-paru 

Inspeksi

: Statis, dinamis simetris, retraksi (-/-)



Auskultasi : Vesikuler (+) normal, ronkhi (-), wheezing (-).



Palpasi

: Stemfremitus kanan = kiri



Perkusi

: Sonor pada kedua lapangan paru

Jantung





Inspeksi

: Iktus kordistidak terlihat



Auskultasi : HR: 135 x/menit, irama reguler, BJ I-II normal, bising (-)



Palpasi

: Thrill  tidak teraba



Perkusi

: redup, batas jantung dalam batas normal

Abdomen 

Inspeksi

: Datar



Auskultasi : Bising usus (+) normal 6



Palpasi

: Lemas, hepar dan lien tidak teraba, massa (-), nyeri tekan (+) di regio epigastrium



Perkusi

: Timpani, shifting dullness (-)



Lipat paha

: Pembesaran KGB (-)



Genitalia

: Phymosis (-), eritema perianal (-), prolaps ani (-)



Ekstremitas

: Akral dingin (+), sianosis (-), edema (-), CRT < 3 detik



Kulit

: Rumple leed test (+)

Status Neurologis 

Fungsi motorik Pemeriksaan

Tungkai

Tungkai

Lengan

Lengan

Kanan

Kiri

Kanan

Kiri

Gerakan

Luas

Luas

Luas

Luas

Kekuatan

+5

+5

+5

+5

Tonus

Normal

Normal

Normal

Normal

Klonus

-

-

Reflek fisiologis

+ normal

+ normal

+ normal

+ normal

Reflek patologis

-

-

-

-



Fungsi sensorik

: belum dapat dinilai



Fungsi nervi craniales : dalam batas normalĝ



GRM

: (-)

D. PEMERIKSAAN LABORATORIUM Darah rutin 18 September 2017

Hb

: 17,6 g/dl

Eritrosit`

: 46,72 x106/µL

Leukosit

: 4,6 x103/µL

Trombosit

: 87 x103/µL

Hematokrit

: 53%

LED

: 3mm/jam

Pemeriksaan Parasitologi

Malaria (DDR)

: (-) negative

7

Pemeriksaan Imunologi DENGUE BLOOD

IgG

: (+) positif

IgM

: (+) positif

Dengue NS I Ag : negatif

WIDAL

Tidak dilakukan

E. DAFTAR MASALAH

1. Demam 2. Muntah 3. Nyeri tekan epigastrium 4. Nyeri kepala 5. Nyeri sendi 6. Rumple leed test (+)

F. DIAGNOSIS BANDING

Dengue syok sidrome

DIAGNOSIS KERJA

Dengue syok sindrome

G. PENATALAKSANAAN 1. 02 nasal kanul 2 L/menit 2. Parasetamol (bila T > 38.5C) 3. Cairan IVFD (cairan rumatan, cairan rehidrasi sesuai derajat dehidrasi, atau cairan

resusitasi). -

Cairan RL IVFD 20cc/kgBB

 400cc/jam dalam 15-30 menit dilanjutkan 10cc/kgBB

-

Observasi vital sign

-

Cek Hb, Ht, Trombosit secara berkala setiap 6 jam

-

Hitung balance dan diuresis setiap jam

→

8

Edukasi 1. Tirah baring 2. Pengobatan utama adalah cairan 3. Monitor tanda kegawatan 4. Melaksanakan upaya pencegahan 3M plus (menguras, menutup dan mengubur) 5. Identifikasi gejala serupa pada lingkungan rumah 6. Formulir pelaporan kasus DBD ke dinas kesehatan untuk diberikan ke RT/RW tempat

tinggal pasien

H. PROGNOSIS

I.

Quo ad vitam

: dubia at bonam

Quo ad functionam

: dubia at bonam

Quo ad sanationam

: dubia at bonam

RESUME

Pasien an. SN, perempuan, usia 8 tahun, datang dengan keluhan demam disertai kaki dan tangan dingin serta myeri perut. ±4 hari SMRS pasien mengalami demam tinggi, tidak diukur, demam terus menerus disertai mual, muntah (-), batuk (-), pilek (-). Pasien juga mengeluh sakit kepala (+), nyeri otot (-), nyeri sendi (-), mimisan (-), gusi berdarah (-). Pasien kemudian berobat ke bidan, dikatakan hanya demam biasa, lalu diberikan obat penurun panas Paracetamol dan antibiotik Amoxicilin. Keluhan demam tidak berkurang. 1 hari SMRS, pasien masih demam (+), nyeri kepala (+), nyeri perut (+) disertai bintik bintik merah di tangan dan kaki. Pasien kemudian dibawa ke dokter umum dan disarankan untuk cek darah. Pasien kemudian ke Puskesmas Dempo untuk pemeriksaan darah dan didapatkan hasil Hb 17,1 mg/dl, leukosit 4.400 mg/dl, Ht 48,7, diff count 0/0/1/60/24/15 dan trombosit 77.000 mg/dl. Pasien kemudian dibawa ke rumah sakit AK Ghani dan dirujuk ke RS Mohammad Hoesin Palembang. Penderita dibawa ke IGD Rumah Sakit Mohammad Hoesin

9

J.

FOLLOW UP

Selasa, 18/09/2017 (pukul 11:30) S : Demam (+), nyeri perut (+), kaki dan tangan masih terasa dingin (-),

mual (+) O

: Keadaan umum tampak sakit sedang Kesadaran kompos mentis, TD

: 100/60 mmHg, HR : 112x/menit (isi dan tegangan cukup), RR :24x/menit, suhu 38,1 C

Mata

: Pupil isokor, bulat, Ø: 3 mm/3 mm, Konjungtiva anemis (-), sklera ikterik (-)

Jantung

: BJ I-II normal reguler, irama teratur, bising (-)

Paru

: vesikuler, rhonki -/-, wheezing -/-

Abdomen

: lemas, datar, Bising usus (+) normal, hepar dan lien tidak teraba, NT (+), NT epigastrium (+)

Ekstrimitas : akral hangat, perfusi baik, CRT <3 detik, petekie (+). Hb 15,1, Trombosit 44.000 /µL, g/dL, Ht 44 % ΔHt 24,5%, Leukosit 4.200 /µL Kesan : Peningkatan Hb, Ht dan trombositopenia A

: Tersangka DBD grade III

P

: IVFD RL gtt XX/menit Paracetamol 250 mg 3x1 tab p.o Cek Hb, Ht, Trombosit setiap 6 jam

Rabu, 18/09/2017 (14:30 WIB) S : Demam (+), kaki dan tangan terasa dingin, nyeri perut, sesak napas

(+) mual muntah (+) O

: Keadaan umum tampak sakit sedang Kesadaran kompos mentis, GCS 15 TD Kepala

: 80/palpasi mmHg, HR : 135x/menit (isi dan tegangan kurang), RR : 30x/menit, suhu 37,7 C : Pupil isokor, bulat, Ø: 3 mm/3 mm, Konjungtiva anemis (-), sklera ikterik (-)  NCH (-)

Jantung

: BJ I-II reguler, irama teratur, bising (-)

Paru

: vesikuler, rhonki -/-, wheezing -/-

Abdomen

: distensi(-), Bising usus (+) normal, Hepar hepar dan lien tidak teraba, NT epigastrium (+) 10

Ekstrimitas : akral hangat, perfusi baik, CRT < 3 detik, Petekie (+). Diuresis 0,6cc/kgBB/jam Pemeriksaaan laboratorium pukul 00:50 Hb 15,1 g/dL, Eritrosit 5,69/µL, Leukosit 7.300 /µL, Trombosit 45.000 /µL, Ht 44 % ΔHt 24,5% Kesan : Peningkatan Hb, Ht, eritrosit dan trombositopenia

A

: Dengue Shock Syndrome (DBD grade III)

P

: -

IVFD RL 20cc/kgBB/jam

 400cc/jam

diberikan 1-2 jam

setelah anak stabil -

Paracetamol 250 mg 3x1 tab p.o

-

Observasi vital sign/ jam

-

Cek Hb, Ht, Trombosit

-

Pantau balance dan diuresis/ jam

kamis, 18/09/2017 (21:00 WIB) T : Demam (+), kaki tangan terasa hangat

P

: Keadaan umum tampak sakit sedang Kesadaran kompos mentis, GCS 15 TD

: 100/80 mmHg, HR : 126x/menit (isi dan tegangan cukup), RR : 24x/menit, suhu 38,1 C

Mata

: Pupil isokor, bulat, Ø: 3 mm/3 mm, Konjungtiva anemis (-), sklera ikterik (-)

Jantung

: BJ I-II reguler, irama teratur, bising (-)

Paru

: vesikuler, rhonki -/-, wheezing -/-

Abdomen

: distensi(-), Bising usus (+) normal, Hepar dan lien tidak teraba, NT epigastrium (-)

Ekstrimitas : akral hangat, perfusi baik, CRT > 3 detik, Petekie (-). Diuresis 0,6cc/kgBB/jam Pemeriksaaan laboratorium pukul 12:50 Leukosit 13.400 /µL , Eritrosit 5.700 /µL , Trombosit 44.000 /µL, Hb 15,8 g/dL, Ht 44 % ΔHt 24,4% Kesan : Peningkatan Hb, Ht, eritrosit dan trombositopenia

A

: Dengue Shock Syndrome (DBD grade III) teratasi 11

P

: IVFD RL 3cc/kgBB/jam

 60cc/jam

Paracetamol 250 mg 3x1 tab p.o Cek Hb, Ht, Leukosit, Trombosit

kamis, 19/09/2017 (03:00 WIB) U : Demam (+), kaki tangan terasa hangat

Q

: Keadaan umum tampak sakit sedang Kesadaran kompos mentis, GCS 15 TD

: 100/60 mmHg, HR : 126x/menit (isi dan tegangan kuat), RR : 24x/menit, suhu 38,0 C

Mata

: Pupil isokor, bulat, Ø: 3 mm/3 mm, Konjungtiva anemis (-), sklera ikterik (-)

Jantung

: BJ I-II reguler, irama teratur, bising (-)

Paru

: vesikuler, rhonki -/-, wheezing -/-

Abdomen

: distensi(-), Bising usus (+) normal, Hepar dan lien tidak teraba, NT epigastrium (-)

Ekstrimitas : akral hangat, perfusi baik, CRT > 3 detik, Petekie (-). Diuresis 0,6cc/kgBB/jam Pemeriksaaan laboratorium pukul 12:50 Leukosit 13.400 /µL , Eritrosit 5.700 /µL , Trombosit 45.000 /µL, Hb 15,1 g/dL, Ht 44 % ΔHt 20,4% Kesan : Peningkatan Hb, Ht, eritrosit dan trombositopenia

A P

: Dengue Shock Syndrome (DBD grade III) post resusitasi : IVFD RL gtt XX/menit Paracetamol 250 mg 3x1 tab p.o Cek Hb, Ht, Leukosit, Trombosit

1

BAB III TINJAUAN PUSTAKA

SINDROM SYOK DENGUE

3.1 Definisi

Spektrum klinis infeksi virus dengue bervariasi tergantung dari faktor yang mempengaruhi daya tahan tubuh dengan faktor-faktor yang mempengaruhi virulensi virus. Dengan demikian infeksi virus dengue dapat menyebabkan keadaan yang  bermacam-macam, mulai dari tanpa gejala (asimtomatik), demam ringan yang tidak spesifik (undifferentiated febrile illness), Demam Dengue, atau bentuk yang lebih berat yaitu Demam Berdarah Dengue (DBD) dan Sindrom Syok Dengue (SSD). Sindrom Syok Dengue (SSD) adalah keadaan klinis yang memenuhi kriteria DBD disertai dengan gejala dan tanda kegagalan sirkulasi atau syok. SSD adalah kelanjutan dari DBD dan merupakan stadium akhir perjalanan penyakit infeksi virus dengue, derajat paling berat, yang berakibat fatal. Pada keadaan yang parah bisa terjadi kegagalan sirkulasi darah dan pasien jatuh dalam syok hipovolemik akibat kebocoran plasma. Keadaan ini disebut dengue shock   syndrome (DSS). 3.2 Etiologi

Demam Dengue (DD) dan Demam Berdarah Dengue (DBD) disebabkan oleh virus dengue, yang termasuk genus Flavivirus, keluarga Flaviviridae. Virus mempunyai empat serotipe yang dikenal dengan DEN-1, DEN-2, DEN-3, dan DEN-4; dengan serotipe DEN-3 yang dominan di Indonesia dan paling banyak berkaitan dengan kasus berat. Terdapat reaksi silang antara serotipe Dengue dengan Flavivirus lainnya. Infeksi oleh salah satu serotipe Dengue akan memberikan imunitas seumur hidup, namun tidak ada imunitas silang dengan jenis serotipe lain. 3.3 Epidemiologi

Saat ini, infeksi virus dengue menyebabkan angka kesakitan dan kematian paling  banyak dibandingkan dengan infeksi arbovirus lainnya. Setiap tahun, di seluruh dunia, dilaporkan angka kejadian infeksi dengue sekitar 20 juta kasus dan angka kematian  berkisar 24.000 jiwa. Sampai saat ini DBD telah ditemukan di seluruh propinsi di 13

Indonesia, dan 200 kota telah melaporkan adanya kejadian luar biasa.  Incidence rate meningkat dari 0,005 per 100,000 penduduk pada tahun 1968 menjadi  berkisar antara 6-27 per 100,000 penduduk (1989-1995). Mortalitas DBD cenderung menurun hingga 2% tahun 1999.

(1,2,3,4,5)

Gambar 1. Distribusi Virus Dengue, Infeksi dan Daerah Epidemis Pola berjangkit infeksi virus dengue dipengaruhi oleh iklim dan kelembaban udara. Pada suhu yang panas (28-32°C) dengan kelembaban yang tinggi, nyamuk Aedes akan tetap bertahan hidup untuk jangka waktu lama. Di Indonesia, karena suhu udara dan kelembaban tidak sama di setiap tempat, maka pola waktu terjadinya  penyakit agak berbeda untuk setiap tempat. Di Jawa pada umumnya infeksi virus dengue terjadi mulai awal Januari, meningkat terus sehingga kasus terbanyak terdapat  pada sekitar bulan April-Mei setiap tahun.

14

Gambar 2. Infeksi Dengue di Indonesia 2.4 Penularan

Penyakit DBD ditularkan melalui gigitan nyamuk  Aedes aegypti  dan  Aedes albopictus yang sebelumnya sudah menggigit orang yang terinfeksi dengue. Kedua  jenis nyamuk ini terdapat hampir di seluruh pelosok Indonesia, terutama di tempattempat dengan ketinggian kurang dari 1000 meter di atas permukaan air laut. Populasi nyamuk ini akan meningkat pesat saat musim hujan, tetapi nyamuk Aedes aegypti juga dapat hidup dan berkembang biak pada tempat penampungan air sepanjang tahun. Satu gigitan nyamuk yang telah terinfeksi sudah mampu untuk menimbulkan penyakit dengue pada orang yang sehat. Setelah seseorang digigit oleh nyamuk yang terinfeksi Dengue, virus akan mengalami masa inkubasi selama 3-14 hari (rata-rata 4-7 hari). Setelah itu, pasien akan mengalami gejala demam akut disertai berbagai gejala dan tanda nonspesifik. Selama masa demam akut yang dapat berlangsung 2-10 hari, virus Dengue dapat bersirkulasi di peredaran darah perifer. Jika nyamuk  A. aegypti lain menggigit pasien pada masa viremia ini, nyamuk tersebut akan terinfeksi dan dapat mentransmisikan virus pada orang lain, setelah masa inkubasi ekstrinsik selama 8-12 hari.

15

2.5 Patogenesis

Patogenesis DBD dan SSD masih merupakan masalah yang kontroversial. Dua teori yang banyak dianut adalah hipotesis infeksi sekunder (teori secondary heterologous infection) dan hipotesis immune enhancement . (1,2,3) Halstead (1973) menyatakan mengenai hipotesis  secondary heterologous infection. Pasien yang mengalami infeksi berulang dengan serotipe virus dengue yang heterolog mempunyai risiko berat yang lebih besar untuk menderita DBD/Berat. Antibodi heterolog yang telah ada sebelumnya akan mengenai virus lain yang akan menginfeksi dan membentuk kompleks antigen antibodi kemudian berikatan dengan Fc reseptor dari membran sel leukosit terutama makrofag. Oleh karena antibodi heterolog maka virus tidak dinetralisasikan oleh tubuh sehingga akan bebas melakukan replikasi dalam sel makrofag (respon antibodi anamnestik) (1,2,3) Dalam waktu beberapa hari terjadi proliferasi dan transformasi limfosit dengan menghasilkan titer tinggi antibodi IgG anti dengue. Terbentuknya virus kompleks antigen-antibodi mengaktifkan sistem komplemen (C3 dan C5), melepaskan C3a dan C5a menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah sehingga  plasma merembes ke ruang ekstravaskular. Volume plasma intravaskular menurun hingga menyebabkan hipovolemia hingga syok.

(1,2,3)

Gambar 3. Imunopatogenesis Infeksi Virus Dengue

16

Hipotesis kedua antibody dependent enhancement   (ADE), suatu proses yang akan meningkatkan infeksi dan replikasi virus dengue di dalam sel mononuklear. Sebagai tanggapan terhadap infeksi tersebut, terjadi sekresi mediator vasoaktif yang kemudian menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah, sehingga mengakibatkan perembesan plasma kemudian hipovolemia dan syok. Perembesan  plasma ini terbukti dengan adanya, peningkatan kadar hematokrit, penurunan kadar natrium, dan terdapatnya cairan di dalam rongga serosa (efusi pleura, asites). Virus dengue dapat mengalami perubahan genetik akibat tekanan s ewaktu virus mengadakan replikasi baik pada tubuh manusia maupun pada tubuh nyamuk. Ekspresi fenotipik dari  perubahan genetik dalam genom virus dapat menyebabkan peningkatan replikasi virus dan viremia, peningkatan virulensi dan mempunyai potensi untuk menimbulkan wabah. (1,2)

Gambar 4. Patogenesis Syok pada DBD

17

Kompleks antigen-antibodi selain mengaktivasi sistem komplemen, juga menyebabkan agregasi trombosit dan mengaktivasi sistem koagulasi melalui kerusakan sel endotel pembuluh darah. Kedua faktor tersebut akan menyebabkan perdarahan pada DBD. Agregasi trombosit terjadi sebagai akibat dari perlekatan kompleks antigenantibodi pada membran trombosit mengakibatkan pengeluaran ADP (adenosin di  phosphat), sehingga trombosit melekat satu sama iain. Hal ini akan menyebabkan trombosit dihancurkan oleh RES (reticulo endothelial system) sehingga terjadi trombositopenia. Kadar trombopoetin dalam darah pada saat terjadi trombositopenia  justru menunjukkan kenaikan sebagai mekanisme kompensasi stimulasi trombopoesis saat keadaan trombositopenia. Agregasi trombosit ini akan menyebabkan pengeluaran  platelet faktor III mengakibatkan terjadinya koagulopati konsumtif (KID = koagulasi intravaskular diseminata), ditandai dengan peningkatan FDP ( fibrinogen degradation  product ) sehingga terjadi penurunan faktor pembekuan. (2,3)

Gambar 5. Patogenesis Perdarahan pada DBD

18

Agregasi trombosit ini juga mengakibatkan gangguan fungsi trombosit, sehingga walaupun jumlah trombosit masih cukup banyak, tidak berfungsi baik. Di sisi lain, aktivasi koagulasi akan menyebabkan aktivasi faktor Hageman sehingga terjadi aktivasi sistem kinin sehingga memacu peningkatan permeabilitas kapiler yang dapat mempercepat terjadinya syok. Jadi, perdarahan masif pada DBD diakibatkan oleh trombositopenia, penurunan faktor pembekuan (akibat KID), kelainan fungsi trombosit, dan kerusakan dinding endotel kapiler. Akhirnya, perdarahan akan memperberat syok yang terjadi.(2,3) DSS terjadi biasanya pada saat atau setelah demam menurun, yaitu diantara hari ke-3 dan ke-7 sakit. Hal ini dapat diterangkan dengan hipotesis meningkatnya reaksi imunologis, yang dasarnya sebagai berikut: 1) Pada manusia, sel fagosit mononukleus, yaitu monosit, histiosit, makrofag dan sel kupfer merupakan tempat utama terjadinya infeksi verus dengue. 2)  Non-neutralizing antibody, baik yang bebas di sirkulasi maupun spesifik  pada sel, bertindak sebagai reseptor spesifik untuk melekatnya virus dengue pada  permukaan sel fogosit mononukleus. 3) Virus dengue kemudian akan bereplikasi dalam sel fagosit mononukleus yang telah terinfeksi itu. Parameter perbedaan terjadinya DHF dan DSS ialah  jumlah sel yang terinfeksi. 4) Meningginya permeabilitas dinding pembuluh darah dan disseminated intravaskular coagulation (DIC) terjadi sebagai akibat dilepaskannya mediatormediator oleh sel fagosit mononukleus yang terinfeksi itu. Mediator tersebut  berupa monokin dan mediator lain yang mengakibatkan aktivasi komplemen dengan

efek

peninggian

permeabilitas

dinding

pembuluh

darah,

serta

tromboplastin yang memungkinkan terjadinya DIC. 2.6 Diagnosis

Diagnosis DBD ditegakkan berdasarkan kriteria diagnosis WHO yang terdiri dari kriteria klinis dan laboratoris, yaitu sebagai berikut:  Kriteria klinis : 1)

Demam tinggi mendadak, tanpa sebab yang jelas seperti

anoreksia, lemah, nyeri pada punggung, tulang, persendian , dan kepala,  berlangsung terus menerus selama 2-7 hari.

19

2)

Terdapat manifestasi perdarahan, termasuk uji tourniquet

 positif *, petekie, ekimosis, epistaksis, perdarahan gusi, hematemesi s dan atau melena. 3)

Hepatomegali

4)

Syok, nadi kecil dan cepat dengan tekanan nadi ≤ 20 mmHg,

atau hipotensi disertai gelisah dan akral dingin. *

Uji bendung dilakukan dengan membendung lengan atas

menggunakan manset pada tekanan sistolik ditambah diastolik dibagi dua  selama 5 menit. Hasil uji positif bila ditemukan 10 atau lebih petekie per 2.5 cm2 (1 inci).  Kriteria laboratoris : 1)

Trombositopenia (≤ 100.000/µl)

2)

Hemokonsentrasi (kadar Ht ≥ 20% dari orang normal)

Dua gejala klinis pertama ditambah 2 gejala laboratoris dianggap cukup untuk menegakkan diagnogsis kerja DBD. Sindrom Syok Dengue

Seluruh kriteria DBD (4) disertai dengan tanda kegagalan sirkulasi yaitu : -

Penurunan kesadaran, gelisah

-

 Nadi cepat, lemah

-

Hipotensi

-

Tekanan nadi < 20 mmHg

-

Perfusi perifer menurun

-

Kulit dingin-lembab.

20

Penentuan Derajat Penyakit

Karena spektrum klinis infeksi virus dengue yang bervariasi, deraj at klinis  perlu ditentukan sehubungan dengan tatalaksana yang akan dilakuan.

Gambar 6. Derajat Penyakit Infeksi Virus Dengue

21

Perbedaan gejala dan tanda klinis pada setiap derajat terbagi dalam tabel  berikut: GEJALA & DERAJAT TANDA LABORATORIUM Demam 2-7 hari Leukopenia Disertai > 2 tanda : sakit kepala, Trombositopeni DD nyeri retroorbital, mialgia, atralgia Kebocoran Plasma (-)

DBD

DBD

I

II

Gejala di atas (+) Disertai uji  bendung  positif

Gejala di atas (+) Disertai  perdarahan spontan

Serologi Dengue Positif

DSS

Trombositopeni (<100.000/ul) Gejala di atas Kebocoran Plasma (+): (+) - Peningkatan Ht > 20% - Penurunan Ht > 20 % setelah Disertai tanda  pemberian cairan yang kegagalan adekuat sirkulasi

DBD

Syok berat disertai dengan tekanan darah dan nadi yang tidak terukur

DBD III

IV

DSS

22

Kasus tipikal dari DBD ditandai oleh 4 manifestasi klinik ma yor : demam tinggi, fenomena perdarahan, hepatomegali, dan kegagalan sirkulasi. Trombositopenia sedang sampai berat yuang disertai dengan hemokonsentrasi adalah temuan laboratorium yang khusus untuk DBD. Patofisiologi yang menunjukkan derajat keparahan DBD dan membedakannya dari Demam Dengue adalah keluarnya plasma yang bermanifestasi sebagai peningkatan hematokrit (hemokonsentrasi), efusi serosa, atau hipoproteinemia. Beberapa tanda dan gejala yang perlu diperhatikan dalam diagnostik klinik  pada penderita DSS menurut Wong: 1.

Clouding of sensorium

2.

Tanda-tanda hipovolemia, seperti akral dingin, tekanan darah menurun.

3.  Nyeri perut. 4.

Tanda-tanda perdarahan diluar kulit, dalam hal ini seperti epistaksis, hematemesis, melena, hematuri dan hemoptisis.

5.

Trombositopenia berat.

6.

Adanya efusi pleura pada toraks foto.

7.

Tanda-tanda miokarditis pada EKG.

Pembagian renjatan menurut Munir dan Rampengan: 1.

Syok ringan/tingkat 1 (impending shock) yaitu gejala dan tanda-

tanda syok disertai menyempitnya tekanan nadi menjadi 20mmHg. 2.

Syok sedang/tingkat 2 (moderate shock) yaitu=tingkat 1 ditambah

tekanan nadi menjadi <20mmHg, tetapi belum sampai nol, disertai menurunnya tekanan sistolik menjadi <80mmHg, tetapi belum sampai nol. 3.

Syok berat/tingkat 3 (profound shock) yaitu tekanan darah tidak

terukur/nol,tetapi belum ada sianosis/asidosis. 4.

Syok sangat berat/tingkat 4 (moribund cases) yaitu tekanan darah

tidak terukur lagi disertai sianosis dan asidosis. Pemeriksaan Laboratorium

Uji laboratorium meliputi : 1.

Isolasi virus

Dapat dilakukan dengan menanam spesimen pada : 

Biakan jaringan nyamuk atau biakan jaringan mamalia

23

Pertumbuhan virus ditunjukan dengan adanya antigen yang ditunjukkan dengan immunoflouresen, atau adanya CPE (cytopathic effect) pada biakan jaringan manusia. 

Inokulasi/ penyuntikan pada nyamuk  Pertumbuhan virus ditunjukan dengan adanya antigen dengue

 pada kepala nyamuk yang dilihat dengan uji immunoflouresen. 2.

Pemeriksaan Serologi 

Uji HI ( Hemaglutination Inhibition Test )



Uji Pengikatan komplemen (Complement Fixation Test )



Uji Netralisasi ( Neutralization Test )



Uji Mac.Elisa ( IgM capture enzyme-linked immunosorbent

assay) 

Uji IgG Elisa indirek 

Pemeriksaan Radiologi

Pada pemeriksaan radiologi dan USG, Kasus DBD, terdapat beberapa kerlainan yang dapat dideteksi yaitu : 1.

Dilatasi pembuluh darah paru

2.

Efusi pleura

3.

Kardiomegali dan efusi perikard

4.

Hepatomegali, dilatasi V. heapatika dan kelainan parenkim hati

5.

Caran dalam rongga peritoneum

Diagnosis Banding

1.

Adanya demam pada awal penyakit dapat dibandingkan dengan infeksi  bakteri maupun virus, seperti bronkopneumonia, demam tifoid, malaria, dan sebagainya.

2.

Adanya ruam yang akut perlu dibedakan dengan morbili.

3.

Adanya pembesaran hati perlu dibedakan dengan hepatitis akut dan leptospirosis.

4.

Penyakit-penyakit darah seperti idiophatic thrombocytopenic purpurae, leukemia pada stadium lanjut, dan anemia aplastik.

5.

Syok endotoksin.

6.

Demam Chikunguya.

24

2.7 Penatalaksanaan

1.

Pada DSS segera beri infus kristaloid (Ringer laktat atau NaCl 0,9%) 10-

20 ml/kgBB secepatnya (diberikan dalam bolus sel ama 30 menit) dan oksigen 2 lt/mnt. Untuk DSS berat (DBD derajat IV, nadi tidak teraba dan tensi tidak terukur) diberikan ringer laktat 20ml/kgBB bersama koloid. Observasi tensi dan nadi tiap 15 menit, hematokrit dan trombosit tiap 4-6 jam. Periksa elektrolit dan gula darah. 2.

Apabila dalam waktu 30 menit syok belum teratasi, tetesan ringer laktat

tetap dilanjutkan15-20ml/kgBB, ditambah plasma (fresh frozen plasma) atau koloid (HES) sebanyak 10-20ml/kgBB, maksimal 30ml/kgBB (koloid diberikan pada jalur infus yang sama dengan kristaloid, diberikan secepatnya). Observasi keadaan umum, tekanan darah, keadaan nadi tiap 15 menit, dan periksa hematokrit tiap 4-6 jam. Koreksi asidosis, elektrolit dan gula darah. Pada syok berat (tekanan nadi < 10 mmHg), penggunaan koloid (HES) sebagai cairan resusitasi inisial memberi hasil perbaikan peningkatan tekanan nadi lebih cepat. 3.

Apabila

syok

telah

teratasi

disertai

penurunan

kadar

hemoglobin/hematokrit, tekanan nadi > 20mmHg, nadi kuat, maka tetesan cairan dikurangi menjadi 10ml/kgBB. Volume 10ml/kgBB/jam dapat tetap dipertahankan sampai 24 jam atau sampai klinis stabildan hematokrit menurun <40%. Selanjutnya cairan diturunkan menjdi 7ml/kgBB sampai keadaan klinis dan hematokrit stabil kemudian secara bertahap cairan diturunkan 5ml dan seterusnya3ml/kgBB/jam. Dianjurkan pemberian cairan tidak melebihi 48 jam setelah syok teratasi. Observasi klinis, nadi, tekanan darah, jumlah urin dikerjakan tiap jam (usahakan urin >1ml/kgBB, BD urin <1,020) dan pemeriksaan hematokrit dan trombosit tiap 4-6 jam sampai keadaan umum baik. Apabila syok belum dapat teratasi, sedangkan kadar hematokrit menurun tetapi masih >40 vol% berikan darah dalam volume kecil10ml/kgBB. Apabila tampak perdarahan masif, berikan darah segar 20ml/kgBB dan lanjutkan cairan kristaloid 10ml/kgBB/jam. Pemasangan CVP (dipertahankan 58cmH2O) padasyok berat kadang-kadang diperlukan, sedangkan pemasangan sonde lambung tidak dianjurkan.

25

5.

Apabila syok masih belum teratasi, pasang CVP untuk mengetahui

kebutuhan cairan dan pasang kateter urin untuk mengetahui jumlah urin. Apabila CVP normal (>10cmH2O), maka diberikan dopamin.

Skema 3. Tatalaksana DBD Derajat III

26

Jenis Cairan Resusitasi (rekomendasi WHO)

1.

Kristaloid

Larutan ringer laktat (RL) Larutan ringer asetat (RA) Larutan garam faali (GF) Dekstrosa 5% dalam larutan ringer laktat (D5/RL) Dekstrosa 5% dalam larutan ringer asetat (D5/RA) Dekstrosa 5% dalam 1/2 larutan garam faali (D5/1/2LGF) (Catatan: Untuk resusitasi syok dipergunakan larutan RL atau RA tidak boleh larutan yang mengandung dekstran) 1.

Koloid

Dekstran 40, Plasma, Albumin Pilihan Cairan Koloid pada Resusitasi Cairan SSD

Saat ini ada 3 golongan cairan koloid yang masing-masing mempunyai keunggulan dan kekurangannya, yaitu golongan Dekstran, Gelatin,  Hydroxy ethyl   starch (HES).(2) Golongan Dekstran mempunyai sifat isotonik dan hiperonkotik, maka pemberian dengan larutan tersebut akan menambah volume intravaskular oleh karena akan menarik cairan ekstravaskular. Efek volume 6% Dekstran 70 dipertahankan selama 68 jam, sedangkan efek volume 10°/o Dekstran 40 dipertahankan sela ma 3-5 jam. Kedua larutan tersebut dapat menggangu mekanisme pembekuan darah dengan cara menggangu fungsi trombosit dan menurunkan jumlah fibrinogen serta faktor VIII, terutama bila diberikan lebih dari 1000 ml/24 jam. Pemberian dekstran tidak boleh diberikan pada pasien dengan KID.(2) Golongan Gelatin (Hemacell dan gelafundin merupakan larutan gelatin yang mempunyai sifat isotonik dan isoonkotik. Efek volume larutan gelatin menetap sekitar 2-3 jam dan tidak mengganggu mekanism pembekuan darah.

(2)

 Hydroxy ethyl starch (HES) 6% HES 200/0,5; 6% HES 200/0,6; 6% HES 450/0,7 adalah larutan isotonik dan isonkotik, sedangkan 10% HES 200/0,5 adalah larutan isotonik dan hiponkotik. Efek volume 6%/10°/o HES 200/0,5 menetap dalam

27

4-8 jam, sedangkan larutan 6% HES 200/0,6 dan 6% HES 450/0,7 menetap selama 8-12 jam. Gangguan mekanisme pembekuan tidak akan terjadi bila diberikan kurang dari 1500cc/24 jam, dan efek ini terjadi karena pengenceran dengan penurunan hitung trombosit sementara, perpanjangan waktu protrombin dan waktu tromboplastin  parsial, serta penurunan kekuatan bekuan.

Ruang Rawat Khusus Untuk DBD/SSD

Untuk mendapatkan tatalaksana DBD lebih efektif, maka pasien DBD seharusnya dirawat di ruang rawat khusus, yang dilengkapi dengan perawatan untuk kegawatan. Ruang perawatan khusus tersebut dilengkapi dengan fasilitas la boratorium untuk memeriksa kadar hemoglobin, hematokrit dan trombosit yang tersedia selama 24  jam. Pencatatan merupakan hal yang penting dilakukan di ruang perawatan DBD. Paramedis dapat didantu oleh keluarga pasien untuk mencatatjumlah cairan baik yang diminum maupun yang diberikan secara intravena, serta menampung urin serta mencatat jumlahnya.

Kriteria Memulangkan Pasien

Pasien dapat dipulang apabila, memenuhi semua keadaan dibawah ini 1.

Tampak perbaikan secara klinis

2.

Tidak demam selaina 24 jam tanpa antipiretik

3.

Tidak dijumpai distres pernafasan (disebabkan oleh efusi pleura atau asidosis)

4.

Hematokrit stabil

5.

Jumlah trombosit cenderung naik > 50.000/ul

6.

Tiga hari setelah syok teratasi

7.  Nafsu makan membaik

28

Syok pada Anak

Syok adalah syndrome gawat akut akibat ketidakcukupan perfusi dalam memenuhi kebutuhan tubuh. Hal ini disebabkan oleh peningkatan kebutuhan metabolik (kebutuhan oksigen) atau penurunan pasokan metabolik. Ketidakcukupan akan pasokan oksigen mengakibatkan tubuh merespon dengan merubah metabolisme energi sel menjadi anaerobic, akibatnya dapat terjadi asidosis laktat. Jika perfusi oksigen ke jaringan terus berkurang maka respon system endokrin, pembuluh darah, inflamasi, metabolisme, seluler dan sistemik akan muncul dan mengakibatkan pasien menjadi tidak stabil. Patofisiologi

Metabolisme aerobic sel bisa menghasilkan 36 Adenosin Triphosphate, sedangkan pada sel yang kekurangan oksigen (syok) sel akan merubah system metabolisme aerobic menjadi anaerobic, yang mana hanya menghasilkan 2 ATP molekul tiap molekul glukosa dan hasil  pembentukan dan penimbunan asam laktat. Akhirnya metabolisme sel tidak cukup menghasilkan energi homeostasis sel, sehingga mengakibatkan gangguan pertukaran ion melalui membrane sel. Dimana terjadi akumulasi sodium didalam sel dengan pengeluaran  potassium dan penumpukan cytosolic calsium. Sel menjadi membengkak, membrane sel hancur, dan terjadilah kematian sel. Kematian yang luas dari sel menghasilkan kegagalan pada  banyak organ, jika irreversible maka pasien meninggal. Kekacauan metabolic sel mungkin terjadi dari kekurangan oksigen yang absolute (hipoksia syok) atau kombinasi hipoksia dan kekurangan substrat khususnya glukosa, disebut sebagai iskemic syok . Anak-anak bukan orang dewasa yang kecil. Kalimat ini harus dipahami dengan benar ketika membicarakan distribusi total cairan tubuh dan respon kompensasi kardiovaskular pada anak-anak selama keadaan insufisiensi sirkulasi yang progresif. Gejala dan tanda syok yang dapat dengan mudah dilihat pada orang dewasa mungkin tidak akan terlihat pada anak, mengakibatkan terlambatnya pengenalan dan mengabaikan keadaan syok yang parah. Walaupun anak lebih besar persentase total cairan tubuhnya tapi untuk melindungi mereka dari kolaps kardiovaskular, peningkatan sisa metabolik rata-rata, peningkatan insensible water loss, dan penurunan renal  concentrating ability  biasanya membuat anak lebih mudah terjadi hipoperfusi pada organ. Gejala dan tanda awal dari berkurangnya volume dapat tidak diketahui  pada anak-anak, tapi sejalan dengan perkembangan penyakit, penemuan gejala dan tanda menjadi dapat ditemukan sama seperti orang dewasa.

29

Respon kompensasi kardiovaskular pada anak dengan keadaan penurunan ventrikular  preload , melemahkan kontraksi miokard, dan perubahan dalam pembuluh darah berbeda dari yang terjadi pada dewasa. pada pasien anak, CO lebih tergantung pada heart rate daripada str oke 30

volume oleh karena kekurangan massa otot ventrikel. Takikardi adalah yang terpenting pada anak untuk mempertahankan CO yang adekuat pada kondisi penurunan ventricular  preload , kelemahan kontraksi miokard, atau kelainan jantung congenital yang digolongkan oleh anatomi left-to-right shunt . Stroke volume tergantung oleh pengisian ventrikel (preload), ejeksi ventrikel (afterload), dan fungsi pompa intrinsik (myocardial contractility). Tambahan pada CO, pengatur utama dari tekanan darah adalah SVR. Anak memaksimalkan SVR untuk mempertahankan tekanan darah yang normal, pada keadaan  penurunan CO yang signifikan. Peningkatan SVR oleh karena vasokontriksi perifer yang dipengaruhi system saraf simpatis dan angiotensin. Hasilnya, aliran darah diredistributsi dari  pembuluh nonessential seperti kulit, otot skelet, ginjal dan organ splanknik ke otak, jantung,  paru-paru dan kelenjar adrenal. Sesuai pengaturan dari pembuluh darah, endogen atau eksogen melalui zat-zat vasoaktif, dapat menormalkan tekanan darah tanpa tergantung dari CO. Karena itu, pada pasien anak, tekanan darah merupakan indicator yang jelek dari hemostatis kardiovaskular. Evaluasi heart rate dan perfusi end-organ, termasuk capillary refill , kualitas dari denyut perifer, kesadaran, urine output, dan status asam-basa, lebih bernilai daripada tekanan darah dalam menentukan status sirkulasi anak. Pada dasarnya, syok merupakan suatu keadaan dimana tidak adekuatnya suplai oksigen dan substrat untuk memenuhi kebutuhan metabolic jaringan. Akibat dari kekurangan oksigan dan substrat-substrat penting, maka sel-sel ini tidak dapat mempertahankan produksi O2 aerobik secara efisien. Pada keadaan normal, metabolisme aerobik menghasilkan 6 molekul adenosine trifosfat (ATP) tiap 1 molekul glukosa. Pada keadaan syok, pengiriman O2 terganggu, sehingga sel hanya dapat menghasilkan 2 molekul ATP tiap 1 molekul glukosa, sehingga terjadi  penumpukan dan produksi asam laktat. Pada akhirnya metabolisme seluler tidak lagi bisa menghasilkan energi yang cukup bagi komponen hemostasis seluluer, sehingga terjadi kerusakan pompa ion membran dan terjadi penumpukan natrium intraseluler, pengeluaran kalium dan penumpukan kalsium sitosol. Sel membengkak, membran sel rusak, dan akhirnya terjadi kematian sel. Kematian sel yang luas menyebabkan gagal multi sistem organ dan apabila ireversibel, dapat terjadi kematian. Kerusakan metabolik ini dapat disebabkan karena defisiensi absolut dari transpor oksigen (syok hipoksik) atau disebabkan karena defisiensi transport substrat, biasanya glukosa (syok iskemik). Yang paling sering terjadi adalah kombinasi dari kedua hal diatas yaitu hipoksik dan iskemik. Atas dasar hal tersebut diatas, maka sangatlah penting untuk memberikan oksigen pada keadaan syok. 31

Pengiriman oksigen (Oxygen Delivery = DO2) adalah jumlah oksigen yang dibawa ke  jaringan tubuh permenit. DO2 tergantung pada jumlah darah yang dipompa oleh jantung  permenit (Cardiac Output = CO) dan kandungan O 2  arteri (CaO2), sehingga didapatkan  persamaan sebagai berikut: DO2 = CO (L/menit) x CaCO 2 (ml/mL/cc) CaCO2 tergantung pada banyaknya O 2 yang terkandung di Hb (Saturasi O 2 = SaO2), sehingga didapatkan persamaan: CaO2 = Hb (g/100ml) x SaO 2 x 1,34 ml O 2/g Keadaan syok dapat terlihat secara klinis apabila terdapat gangguan pada CaCO2, baik karena hipoksia, yang dapat menyebabkan penurunan SaO2 maupun karena anemia yang menyebabkan penurunan kadar Hb sehingga menurunkan kapasitas total pengiriman O2. Cardiac output tergantung pada 2 keadaan, yaitu jumlah darah yang dipompa tiap denyut  jantung (Stroke Volume = SV) dan laju jantung ( Heart  Rate = HR). Stroke volume dipengaruhi oleh volume pengisian ventrikel akhir diastolik (ventricular preload ), kontaktilitas otot jantung dan afterload . Tiap variabel yang mempengaruhi cardiac output diatas, pada keadaan syok, dapat mengalami gangguan atau kerusakan.

STADIUM

Secara klinis, syok terbagi ke dalam 3 fase, yaitu : 32

KLASIFIKASI DAN ETIOLOGI Tipe Syok

Septik

Kardiogenik

Distributif

Hipovolemik

Karakteristik

Infeksi

Kegagalan

1.Kelainan

Menurunnya

organisme

 jantung dalam

saraf:

 jumlah cairan sianosis;

melepaskan

memompa

Mengganggu

menurunkan

toksin yang

darah

keseimbangan

CO;

mempengar 

memenuhi

cairan

metabolic

uhi

kebutuhan

sehingga

membuat

distribusi

tubuh

memudahkan

volume

darah,

terjadinya

intravaskuler

cardiac

asidosis

 berkurang dan

output

untuk

dan

2.Overdosis

lainnya

dosis

obat

yang mengganggu distribusi cairan Etiologi

Bakteri

Kardiomiopat

Virus

i

Jamur

Kongenital Heart disease Ischemic

CO

rendah;

tekanan nadi

asidosis rendah

 perfusi

ke

 jaringan menurun; gangguan keseimbangan elektrolit

Anafilaksis

Enteritis

Tension

Toxin

Perdarahan

Pneumotorax

Reaksi

Luka bakar

Pericardial

Alergi

Diabetes

tamponade

insipidus 33

Obstruktif

Insult

Defisiensi Adrenal

TANDA DAN GEJALA

1. Sistem kardiovaskular 

Gangguan sirkulasi perifer mengakibatkan pucat, ekstremitas dingin. Kurangnya  pengisian vena perifer lebih bermakna dibandingkan penurunan tekanan darah. Nadi cepat dan halus.



Tekanan darah rendah. Hal ini kurang bisa menjadi pegangan, karena adanya mekanisme kompensasi sampai terjadi kehilangan 1/3 dari volume sirkulasi darah.



Vena perifer kolaps. Vena leher merupakan penilaian yang paling baik.



CVP rendah.

2. Sistem Respirasi a. Pernapasan cepat dan dangkal. 3. Sistem saraf pusat a. Perubahan mental pasien syok sangat bervariasi. Bila tekanan darah rendah sampai menyebabkan hipoksia otak, pasien menjadi gelisah sampai tidak s adar. Obat sedatif dan analgetika jangan diberikan sampai yakin bahwa gelisahnya pasien memang karena kesakitan. 4. Sistem Saluran Cerna a. Bisa terjadi mual dan muntah. 5. Sistem Saluran kemih a. Produksi urin berkurang. Normal rata-rata produksi urin pasien dewasa adalah 60 ml/jam (0,5-1 ml/kg/jam). Pada anak 1-2ml/kg/jam.

SYOK HIPOVOLEMIK

Ini adalah syok yang paling umum ditemui, terjadi karena kekurungan volume sirkulasi yang disebabkan karena kehilangan darah dan juga cairan tubuh. Kehilangan darah dibagi menjadi dua yaitu perdarahan yang tampak dan tidak tampak. Perdarahan yang tampak misal  perdarahan dari luka dan hematemesis, sedangkan perdarahan yang tak tampak misal 34

 perdarahan pada saluran cerna seperti perdarahan tukak duodenum, cedera limpa, patah tulang. Kehilangan cairan terjadi pada luka bakar yang luas dimana terjadi kehilangan cairan pada  permukaan kulit yang hangus atau terkumpul didalam kulit yang melepuh. Muntah hebat dan diare juga mengakibatkan kehilangan banyak cairan intrvaskuler. Obstruksi ileus juga bisa menyebabkan banyak kehingan cairan, juga pada sepsis berat dan peritonitis bisa menyebabkan kehingan cairan.

TANDA DAN GEJALA

1. Anxietas, lemas, gangguan mental karena menurunya perfusi keotak 2. Hipotensi karena menurunya volume sirkulasi 3. Nadi cepat, lemah karena penurunan aliran darah 4. Kulit dingin dan lembab karena vasokontriksi dan stimulasi kelenjar keringat 5. Oligouria karena vasokonstriksi arteri renalis 6. Pernafasan cepat dan dalam karena stimulasi saraf simpatis dan asidosis 7. Hipotermi karena menurunya perfusi dan penguapan keringat 8. Haus dan mulut kering karena kekurangan cairan 9. Lemah dan lelah karena inadekuat oksigenasi JENIS CAIRAN YANG HILANG

- Darah - Plasma - Cairan ekstrasel

PENYEBAB

1. perdarahan 2. luka bakar 3. cedera yang luas 4. dehidrasi 35

5. kehilangan cairan pada muntah, diare, ileus

PATOFISIOLOGI

Syok hipovolemik yaitu syok yang terjadi karena kekurangan sirkulasi didal am pembuluh darah oleh berbagai sebab, berkurangnya sirkulasi ini mengakibatkan darah yang kembali ke  jantung melalui vena akan berkurang. Akibatnya darah yang masuk ke atrium kanan juga menurun, sebagai kompensasi atas hal ini frekuansi jantung akan meningkat untuk menyesuaikan agar perfusi sistemik dapat dipenuhi. Gejalanya akan tampak tekanan darah sistolik menurun dan denyut nadi yang cepat. Menurunya perfusi sistemik mengakibatkan organ mengalami iskemia, sehingga akan merubah siklus metabolic dari aerobic menjadi anaerobic dimana siklus ini menghasilkan residu asam laktat, asam amino dan asam fosfat di jaringan. Hal ini menimbulkan asidosis metabolic yang menyebabkan pecahnya membrane lisosom sehingga menimbulkan kematian sel. Hipoksia dan asidosis metabolic juga menyebabkan vasokonstriksi arteri dan vena pulmonalis, hal ini menimbulkan peninggiian tahanan pulmonal yang mengganggu perfusi dan  pengembangan paru. Akibatnya dapat terjadi kolaps paru, kongesti pembuluh darah paru, edema interstisial dan alveolar. Maka pada penderita dengan syok hipovolemik terlihat gangguan  pernafasan. Iskemia pada otak akan menimbulkan edema otak dengan segala akibatnya. Pada ginjal, iskemia ini akan menyebabkan gagal ginjal. Sebagai mekanisme kompensasi terhadap hipovolemia, cairan interstisial akan masuk kedalam pembuluh darah sehingga hematokrit menurun. Karena cairan interstisial jumlahnya  berkurang akibat masuknya cairan tersebut kedalam ruang intraseluler, maka penambahan cairan sangat mutlak diperlukan untuk memperbaiki gangguan metabolik dan hemodinamik ini. Pada syok juga terjadi peninggian sekresi kortisol 5-10 kali lipat. Kortisol mempunyai efek inotrofik positif pada jantung dan memperbaiki metabolism karbohidrat, lemak dan protein. Sekresi renin dari sel-sel juksta glomerulus ginjal meningkat sehingga pelepasan angiotensin I dan II juga meningkat. Angiotensin II ialah vasokonstriktor yang kuat dan merangsang  pelepasan kalium oleh ginjal. Meningginya sekresi norepinefrin akan mengakibatkan vasokonstriksi, selain itu juga mempunyai sedikit efek inotropik positif pada miokardium. Efineprin disekresikan hampir tiga kali lipat daripada norepinefrin, terutama menyebabkan peninggian isi sekuncup dan denyut  jantung. Kerja kedua katekolamin ini dipotensiasi oleh aldosteron. Peninggian sekresi hormone

36

antidiuretik (ADH) dari ‘hipofisis’ posterior mengakibatkan resorpsi air ditubulus distal meningkat.

Syok Distributif

Syok distributif adalah syok yang terjadi karena kekurangan volume darah yang bersifat relative, dalam artian jumlah darah didalam pembuluh darah cukup namun terjadi dilatasi  pembuluh darah sehingga seolah-olah volume darah didalam pembuluh darah berkurang. Syok distributive ada 3 bentuk: 1. Syok septik:  disebabkan karena infeksi yang menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah. Contoh infeksi karena bakteri gram negative seperti Escherichiacoli. Tanda dan gejala shock septic: Gejala sama dengan syok hipovolemik, namun untuk tahap syok septik diawali dengan: a. Demam atau suhu yang rendah, disebabkan oleh infeksi bakteri  b. Vasodilatasi dan peningkatan cardiac output 2. Syok anafilaktik: disebabkan karena reaksi anfilaktik terhadap allergen, antigen, obat, benda asing yang menyebabkan pelepasan histamine yang menyebabkan vasodilatasi. Juga memudahkan terjadinya hipotensi dan peningkatan permeabilitas kapiler. Tanda dan gejala syok anafilaktik : a. erupsi kulit dan  b. edema local terutama pada muka c. nadi cepat dan lemah d. batu dan sesak nafas karena penyumbatan jalan nafas dan radang tenggorok 3. Syok neurogenik : ini adalah shock yang jarang terjadi. Disebabkan oleh trauma pada medulla spinalis, terjadi kehilangan mendadak pada reflek otonom dan motorik dibawah lesi. Tanpa adanya stimulasi simpatis, dinding pembuluh darah vasodilatasi yang tak terkontrol, hasilnya penurunan resistensi pembuluh darah perifer sehingga menyebabkan vasodilatasi dan hypotensi. Tanda dan gejala syok neurogenik sama dengan syok hipovolemik.

Syok Obstruktif

37

Terdapat penyumbatan yang menyebabkan aliran darah ter ganggu, pada beberapa kondisi hal ini bisa menyebabkan timbulnya syok. Contoh syok obstruktif 1. Cardiac tamponade :  biasanya terjadi karena pericarditis yang menyebabkan penimbunan cairan didalam rongga pericardium, cairan yang banyak menekan jantung sehingga venus return menurun. Hal ini menyebabkan jantung tak mampu mensuplai darah sesuai kebutuhan tubuh. Akibatnya tubuh bisa kekurangan oksigen, terutama pada organ sehingga bisa menimbulkan shock. 2. Tension pneumotorax : peningkatan tekanan intratorak sehingga venous return terhambat, cardic output pun berkurang

 syok

3. Emboli massive paru : mengurangi aliran darah dari paru ke jantung, cardiac output menurun  syok

4. stenosis aorta : sebabkan aliran darah keluar dari ventrikel terhambat

 perfusi

berkurang

 syok

5. Tanda dan gejala sama dengan shock hypovolemic tapi ditambah dengan peningkatan JVP  pulsus paradoksus karena tamponade jantung

Syok Kardiogenik

Syok tipe ini adalah syok yang terjadi karena kagagalan efektivitas fungsi pompa jantung. Hal ini disebabkan karena kerusakan otot jantung, paling sering yaitu infark pada myocard. Syok kardiogenik juga bisa disebabkan aritmia. Syok ini jarang terjadi pada anak-anak. Tanda dan gejala syok kardiogenik sama dengan syok hipovolemik ditambah dengan: 1. Takikardi dengan nadi yang sangat lemah 2. Hepatomegali 3. Gallop 4. Murmur 5. Rasa berat di precordial 6. Kardiomegali 7. Hipertrofi jantung 38

8. Distensi V. Jugularis, dan peningkatan JVP Tatalaksana Syok

Pengenalan awal akan syok membutuhkan pemahaman tentang kebiasaan anak yang normal dan keadaan anak yang memang menderita shock. Pucat ringan, ekstremintas dingin, mengantuk ringan atau acuh terhadap sekitar, takikardia yang taksesuai dan factor lain seperti cemas, demam dan hal lain yang penting sering terabaikan. Oliguria adalah tanda yang penting, anak dengan trauma berat atau sepsis membutuhkan pemasangan kateter untuk menghitung secara cermat cairan yang keluar dan kebutuhancairan secara akurat. Nilai normal nadi dan tekanan darah berbeda untuk tiap umur, terkadang nilai normal sering tak sesuai dengan  panduan ketika anak mengalami distress. Pada tahap awal, syok memerlukan penanganan yang segera untuk mempertahankan hidup, bagaimanapun penanganan shock tergantung seberapa cepat untuk bisa mendapat  pertolongan di rumah sakit. Pertolongan awal syok: 1. Segera beri pertolongan, jika pasien masih sadar tempatkan dengan nyaman 2. Jika pasien sendiri, cari pertolongan, atau meminta seseorang mencari pertolongan dan seseorang menjaga pasien 3. Pastikan jalan nafas dan pernafasan baik. 4. Lindungi pasien dengan jaket tapi jangan terlalu rapat agar tidak terjadi vasodilatasi 5. Jangan beri minum 6. Siapkan untuk cardiopulmonary resuscitation 7. Berikan banyak informasi ketika ambulan datang

Tatalaksana syok dimulai dengan tindakan umum untuk memulihkan perfusi jaringan dan oksigenasi sel. Tindakan ini tidak tergantung pada penyebab syok. Diagnosa harus segera dibuat sehingga dapat diberikan pertolongan sesuai dengan kausa. Tujuan utama adalah mengembalikan perfusi dan oksigenasi terutama di otak, jantung dan ginjal. Tanpa memandang etiologi syok, oksigenasi dan perfusi jaringan dapat diperbaiki dengan memperhatikan 4 variabel ini: 1. ventilasi dan oksigenasi ( airway dan breathing ) 39

A. memperbaiki jalan napas, ventilasi buatan dan oksigen 100% B. akses vena dan pemberian cairan diberikan bersamaan dengan oksigen 100%. 2. curah jantung dan volume darah di sirkulasi ( cirkulasi ). resusitasi cairan dan pemberian obat vasoaktif merupakan metode utama untuk meningkatankan curah jantung dan mengembalikan. perfusi organ vital. A. resusitasi cairan: 1)  pada syok hipovolemik apapun penyebabnya, resusitasi cairan dimulai dengan cairan kristaloid (rl atau garam fisiologis) sebanyak 20 ml/kg secepatnya. bila tidak terlihat  perbaikan (frekuensi jantung masih tinggi, perfusiperifer jelek, kesadaran belum membaik) dan dicurigai masih terjadi hipovolemia diberikan lagi cairan yang sama sebanyak 20 ml/kg dan pasien dievaluasi kembali. syok kardiogenik dan obstruksi harus dipertimbangkan apabila tidak ada perbaikan setelah resusitasi cairan. sebagian  besar pasien dengan syok hipovolemik akan menunjukkan perbaikan terhadap  pemberian cairan 40 ml/kg. 2)  pada syok septik, resusitasi cairan berguna untuk mengembalikan volume intravaskular. jenis cairan masih konroversial, cairan kristaloid dapat menyebabkan edema paru akibat penurunan tekanan onkotik intravaskular dan memperberat kebocoran kapiler. sedangkan cairan koloid, walaupun dapat mempertahankan tekanan onkotik pada akhirnya dapat merembes ke ruang interstisial akibat hilangnya integritas vaskular. resusitasi pada syok septik memerlukan kombinasi cairan kristaloid dan koloid untuk mengembalikan perfusi yang adekuat. 3)  pada syok distributif, pemberian cairan kristaloid yang cepat telah terbukti menyelamatkan jiwa pasien. 4)  pada syok endokrin gangguan yang terjadi diperbaiki. hipotiroid membutuhkan levothyroxine, pada hyperthyroid produksi hormon thyroid dihambat oleh si tostatika seperti methimazole (tapazole) atau ptu (propylthiouracil). insufisiensi adrenal diobati dengan suplemen kortikosteroid.

OBAT VASOAKTIF

Ada beberapa obat yang dapat digunakan sebagai penunjang dalam penanganan syok bila resusitasi cairan belum cukup untuk menstabilkan system kardiovaskular. Obat inotropik meningkatan kontraktilitas miokard dan obat kronotropik meningkatkan frekuensi jantung. Obat vasoaktif yang paling banyak digunakan adalah golongan amin simpatomimetik yaitu golongan katekolamin, epinefrin, norepinefrin, dopamine endogen, dobutamin, dan is oproternol sintetis. Obat ini bekerja merangsang adenilsiklase yang menyebabkan terjadinya sintetis AMP siklik, aktifasi kinase protein, fosforilasi protein intrasel, dan peningkatan kalsium intrasel. Obat 40

tersebut bekerja memperbaiki tekanan darah dengan konsekuensi peningkatan resistensi vaskuler dan penurunan aliran darah. Obat vasoaktif ini diberikan bila pemberian cairan danoksigenasi alveolar telah maksimal. Beberapa obat vasoaktif yang dapat diberikan berikut dosisnya dapat dilihat dalam tabel dibawah ini. Dosis dan efek klinis beberapa obat vasoaktif Obat

Dobutamin

Dosis

2-20 μg/kg/menit

Efek klinis

Memperbaiki konraktilitas miokard Berguna pada gagal jantung dengan syok

Dopamine

2-20 μg/kg/menit

Dosis

rendah

(4-5

μg/kg/menit):

memperbaiki aliran darah ginjal Dosis tinggi: efek α Memperbaiki kontraktilitas miokard bila dosis ditingkatkan Efinefrin

0,05-1 μg/kg/menit

Dosis rendah: efek β Dosis tinggi: efek α Berguna

bila

dikombinasi

dopamine dosis rendah  Norefinefrin

0,05-1 μg/kg/menit

Efek α sangat kuat Hipotensi refrakter

Amrinon

Milrinon

0,75-4 mg/kg/kali

Kombinasi dengan katekolamin

5-20 μg/kg/menit

Memperbaiki fungsi miokard

50-75 μg/kg/kali

Kombinasi dengan katekolamin

0,5-1 μg/kg/kali

Memperbaiki fungsi miokard

41

dengan

Kapasitas angkut oksigen 1. Sebagian besar anak dengan syok tidak memerlukan transfusi darah, tetapi kapasitas angkut oksigen diruang intravaskular harus cukup untuk memenuhi kebutuhan oksigen  jaringan. 2. Transfusi darah dipertimbangkan apabila tidak ada perbaikan setelah pemberian cairan isotonik sebanyak 60ml/kg 3. Transfusi darah harus diberikan berdasarkan penilaian kli nis an tidak berdasarkan kadar hemoglobin 4. Pada anak dengan anemia kronis (anemia defisiensi) darah harus diberikan dengan hatihati. Pemberian tidak boleh melebihi 5-10ml/kg dalam 4 jam untuk mencegah gagal  jantung kongestif, kecuali bila proses kehilangan darah masih berlangsung.

Kelainan yang mendasari 1. Pasien dengan syok septik memerlukan antibiotik segera 2. Pasien dengan syok hipovolemik dievaluasi terhadap kehilangan cairan melalui saluran cerna atau perdarahan. 3. Syok kardiogenik mungkin memerlukan terapi farmakologis untuk menurunkan afterload atau intervensi bedah untuk mengatasi obstruksi 4. Syok anafilaktik memerlukan epinefrin, eliminasi penyebab dan antihistamin .

Terapi cairan

Jumlah air dalam tubuh berkaitan erat dengan jumlah elektrolit tubuh. konsentrasi natrium darah merupakan indikator yang baik dari jumlah cairan dalam tubuh. Tubuh berusaha untuk mempertahankan jumlah total cairan tubuh sehingga kadar natrium darah tetap stabil. J ika kadar natrium terlalu tinggi, tubuh akan menahan air untuk melarutkan kelebihan natrium, sehingga akan timbul rasa haus dan lebih sedikit mengeluarkan air kemih. Sedangkan jika kadar natrium terlalu rendah, ginjal mengeluarkan lebih banyak air untuk mengembalikan kadar natrium kembali ke normal. Pemberian cairan

42

Cairan Kri staloid 

Cairan kristaloid yang di gunakan biasanya NaCl 0,9% dan ringer laktat. Cairan kristaloid akan menyebar cepat ke ekstraseluler. Menurut Dillon kehilangan 1cc darah harus di gantikan 3cc kristaloid. Akan tetapi menaiknya permeabilitas kapiler pada s yok juga dapat menyebabkan cairan kristaloid keluar dari pembuluh darah. Pemberian cairan kristaloid dalam jumlah besar ini mempunyai maksud : 1. Larutan kristaloid dapat mengurangi gagal ginjal 2. Larutan kristaloid dapat mengurangi menurunnya fungsi paru secara progresif secara cepat dari intravaskuler dan interstitial volume dari kristaloid 2-4 kali lebih tinggi dari koloid yang di butuhkan untuk mempertahankan hemodinamik , namun cvp ( central venous

pressure

)

menjadi

sehinggamenghambat

oksigenasi

berkurang jaringan,

dan

cairan

berkumpuldi

memperlambat

interstitial

penyembuhan

luka,

mengurangi gerakan gastrointestinal dan daya obstruksi. Pada syok hipovolemik cairan  berkumpul, intra vascular, dan pemberian cairan kristaloid dapat mengatasi deficit cairan, karena itu lebih banyak di gunakan kristaloid daripada koloid karena di perlukan cairan terus –  menerus. Cairan

Na+ (mEq/L)

K+

Cl-

Ca++

HCO3

(mEq/L)

(mEq/L)

(mEq/L)

(mEq/L)

Tekanan osmotik (mOsm/L)

Ringer

130

4

109

3

28*

273

130

4

109

3

28:

273

154

-

154

-

-

308

Laktat

Ringer Asetat  NaCl 0.9%

Cairan K oloid 

Cairan koloid yang dapat di gunakan pada syok adalah hemasel, gelofusin, dekstran 70, hespan, albumin 4,5% dan albumin 20%. Penggunaan cairan koloid yang lebih besar di  butuhkan untuk mempertahankan volume plasma untuk meningkatkan fungsi kardiovaskuler 43

dan oksigen konsumsi, begitu pula dengan cairan koloid dapat di kurangi pengumpulan cairan interstitial dan cairan intravaskular. Apabila permeabilitas cairan bertambah zat ini keluar dari intravascular dan menyebabkan meningginya tekanan onkotik interstitialdan menyebabkan terjadinya udem. Di samping itu koloid juga menghambat diuresis oleh karena itu mas ih menjadi pertanyaan penggunaan cairan koloid karena bahayanya terutama bila permeabilitas kapiler bertambah. Dalam keadaan kritis cairan koloid harus di berikan sebanyak kristaloid , yang dapat merupakan cairan : 1. Albumin 2. Dekstran 3. Hemasel 4. HAS ( Human Albumin Solution )

1.

ALBUMIN

Albumin terdapat sebagai donor plasma. Albumin sama dengan osmotic koloid plasma dengan masa tengah 10  –   15 hari. Dapat terjadi reaksi anafilaktoid walaupun jarang dan tidak rutin di gunakan. Keadaan hipoalbuminemi dapat bersamaan dengan hipovolemi, edema, dan ascites di berikan albumin 20%. 2.

DEKSTRAN

Dekstran merupakan polimer polisakarida dalam dekstrosea 5% atau NaCl 0,9% dengan  berat molekul 40.000. dekstran dengan cepat di keluarkan oleh ginjaldan dapat membentuk kompleks dengan fibrinogen sehingga menyebabkan koagulopati. Dua bentuk dekstran : dekstran 40 dan dekstran 70. Dekstran 40 lebih sering di gunakan dan terdapat kemungkinan alergi. 3.

HEMASEL

Hemasel mengandung kalsium 10kali lebih banyak 6,3 mmol/l, dan kalium 5,1mmol/l.  pemberian dalam jumlah banyak tidak di anjurkan karena menyebabkan defek koagulasi dan tidak mempengaruhi fungsi ginjal. Pemberian dalam jumlah besar dalam bentuk gelatin kompleks dapat menyebabkan kebocoran pada kapiler dan menyebabkan edema paru 4.

HAS ( HUMAN ALBUMIN SOLUTION )

HAS di bebaskan melalui ginjal melalui hidrolisis dengan amylase.HAS juga tersimpan dalam RES.

44

Kristaloid Keunggulan

Koloid

1. lebih mudah tersedia dan murah

1. ekspansi volume plasma tanpa ekspansi interstitial

2. komposisi serupa dengan  plasma (Ringer asetat / Ringer

2. ekspansi volume lebih besar 3. durasi lebih lama

laktat ) 3. bisa disimpan di suhu kamar 4. bebas dari reaksi anafilaktik

4. oksigenasi jaringan lebih baik 5.gradien oksigen leveolar –  arterial lebih sedikit insiden

5. komplikasi minimal

6. edema paru dan / atau edema sistemik lebih rendah Kekurangan

1. edema bisa mengurangi

1. anafilaksis

ekspansibilitas dinding dada 2. oksigenasi jaringan terganggu

2. koagulopati 3. albumin bisa memperberat depresi miokard pada pasien syok

karena bertambahnya jarak

(mungkin dengan mengikat kapiler dan sel kalsium, mengurangi kadar ion 3. memerlukan volume 4 kali lebih kalsium)

 banyak

3.12 Terapi Farmakologi

Obat-obatan inotropik dapat meningkatkan kontraktilitas miokard dan memiliki berbagai macam efek pada resisten vaskular perifer. Obat-obatan inotropik antara lain adalah vasokonstriktor (misalnya, epinefrin, norepinefrin), vasodilator (misalnya, dobutamine, milrinon). Indikasi penggunaan obat-obatan ini adalah apabila pasien memerlukan perbaikan fungsi kontraksi atau pada pasien dengan syok yang tidak terkompensasi yang tidak respon hanya dengan terapi cairan. 1.

DOPAMIN

45

Dopamin sering digunakan pada pasien dengan syok septik, baik hanya dopamin saja maupun dikombinasi dengan obat inotropik lainnya. Dopamin berguna dalam fungsi vasodilatornya untuk perfusi end-organ seperti pembuluh darah di ginjal maupun di intestinal dengan dosis rendahnya (2-5 mcg/kg/min IV). Pada dosis intermediet (5-10 mcg/kg/min IV) obat ini dapat meningkatkan kontraktilitas miokard bersama dengan efek obat agonis-beta1. Pada dosis tinggi (10-20 mcg/kg/min IV), obat ini dapat meningkatkan vasokonstriksi perifer dan meningkatkan tekanan darah sentral. 2.

EPINEFRIN

Epinefrin menstimulasi kedua reseptor alfa dan beta, sehingga dapat meningkatkan kontraktilitas miokard dan meningkatkan vasokonstriksi perifer. Dosis pemberian biasanya diawali dengan 0.1 mcg/kg/min IV. Pada kasus berat, pasien dapat menerima 2-3 mcg/kg/min IV atau lebih. 3.

DOBUTAMIN

Dobutamin merupakan agen inotropik murni, dengan efek beta-1 agonis yang dapat meningkatkan kontraktilitas jantung. Obat ini juga dapat memberikan efek beta-2 ringan, yaitu vasodilatasi perifer yang akan mengurangi tahanan vaskuler sistemik dan afteload, juga dapat meningkatkan perfusi jaringan. Karena itu, dobutamin merupakan obat yang cukup baik bagi  pasien dengan syok kardiogenik dengan tujuan untuk meningkatkan kontraktilitas otot jantung. Dobutamin jarang menyebabkan disritmia ventrikular dibandingkan dengan epinefrin. Dosis  pemberian awal adalah 5 mcg/kg/menit IV dan dapat ditingkatkan perlahan-lahan hingga 20 mcg/kg.menit IV. 4.

NOREPINEFRIN

 Norepinefrin merupakan agonis alfa yang dapat memberikan efek vasokonstriksi perifer dan meningkatkan tahanan vaskular perifer. Efek ut amanya adalah sebagai pressor agent untuk meningkatkan tekanan darah di sekitar muka pada keadaan syok setelah diberikan terapi cairan. Beberapa ahli menyarankan untuk mengkombinasi norepinefrin dengan dobutamin untuk mendapatkan efek vasokonstriksi melalui reseptor alfa dan mendapatkan efek peningkatan kontraktilitas otot jantung. Penggunaan norepinefrin diawali dengan dosis 0.1 mcg/kg/menit IV. Table 3. Vasoactive Drugs in Sepsis and Usual Hemodynamic Responses Drug

Dopamine

Dose

2.5-20

Cardiac

Blood

Systemic Vascular

Output

Pressure

Resistance

+

+

+

46

mcg/kg/min  Norepinephrine

0.05-2

+

++

++

++

++

+

-

++

++

+

+/-

-

mcg/kg/min Epinephrine

0.05-2 mcg/kg/min

Phenylephrine

2-10 mcg/kg/min

Dobutamine

2.5-10 mcg/kg/min

5.

GLUKOSA

Bayi dan anak-anak memiliki simpanan glikogen yang terbatas yang dapat cepat  berkurang pada keadaan syok sehingga terjadi hipoglikemia. Karena glukosa merupakan substrat yang penting, maka harus segera dilakukan pemeriksaan kadar glukosa pada pasien syok. Apabila didapatkan kadar gula yang rendah maka berikan dextrosa IV. Dosis pemberian dextrose adalah 0.5-1 gr/kg IV. Dextrosa sangat baik diberikan secara IV. 6.

SODIUM BIKARBONAT

Penggunaan sodium bikarbonat dalam penatalaksanaan syok masih kontroversial. Dalam keadaan syok, terjadi asidosis yang akan mengganggu kontraktilitas miokardium dan fungsi optimal dari katekolamin. Namun, pemberian bikarbonat akan memperburuk keadaan asidosis intraselular karena sodum bikarbonat hanya mengkoreksi asidosis serum. Hal ini disebabkan karena ion bikarbonat tidak dapat melewati membran sel semipermiabel. Sehingga, asidosis dalam serum ditambah dengan bikarbonat akan menyebabkan produksi karbondioksida dan air, seperti yang terdapat pada persamaan Henderson-Hasselbach. Apabila karbondioksida yang meningkat tidak dikeluarkan melalui ventilasi, maka karbondioksida ini akan masuk ke dalam sel dan terjadi reaksi Henderson-Hasselbach namun dalam arah yang sebaliknya dan meningkatkan asidosis intraselular. Asidosis intraselular ini akan menyebabkan penurunan kontraktilitas otot jantung (Cingolan, 1985; Pannier,1968). Selain itu, pemberian bikarbonat akan menyebabkan hipernatremia dan hiperosmolalitas. Oleh karena itu, asidosis yang terjadi  pada keadaan syok dapt dikoreksi dengan meningkatkan perfusi dengan pemberian cairan tambahan dan penggunaan obat-obatan kardiotropik dibarengi dengan ventilasi yang optimal.

47

Pada pasien dengan syok persisten dengan kehilangan bicarbonat yang terus menerus (misal nya  pada diare), pemberian bikarbonat secara hati-hati dapat diindikasikan. Pemberian bikarbonat dapat dihitung sebagai berikut : HCO3- (mEq) = Defisit basa x berat badan pasien (kg) x 0,3 Jumlah pemberian awal merupakan setengah dari hasil hitungan di atas dan dapat diulangi sambil memantau perkembangan pasien. Atau, bikarbonat dapat juga diberikan 0.5-1 mEq/kg/dosis IV selama 1-2 menit. Penelitian pada pasien dengan cardiovascular arrest , gagal untuk menunjukkan perbaikan setelah diberikan terapi bikarbonat. 7.

KALSIUM

Kalsium merupakan mediator coupling reaksi eksitasi-kontraksi dalam sel, termasuk sel  jantung. Syok dapat menyebabkan perubahan dalam kadar ion kalsium serum. Pemberian  produk darah (yang mengandung sitrat) dapat mengikat kalsium bebas, sehingga dapat menyebabkan penurunan kadar kalsium. Karena itu, pemberian kalsium berguna pada pasien syok dengan hipkalsemia. Pemberian kalsium juga diindikasikan untuk pasien syok yang disebabkan oleh aritmia akibat hiperkalemia, hipermagnesemia, atau toksisitas calc ium channel  bloker. Kalsium dapat diberikan dalam bentuk kalsium glukonat atau kalsium klorida. Kalsium klorida merupakan obat terpilih pada kasus syok, karena kalsium klorida memiliki efek yang dapat lebih meninggikan dan mempertahankan kadar kalsium dalam darah. Dosis yang direkomendasikan adalah 1020mg/kg (0,1- 0,2 ml/kg kalsium klorida 10%) IV, dimasukan bersama cairan ifus dengan kecepatan tetesan tidak lebih dari 100mg/menit IV.

48

BAB IV ANALISIS KASUS

Dilaporkan, kasus an. SN/perempuan /8 tahun dengan diagnosis Dengue Syok Sindrom (DSS). Pada saat di IGD, dilakukan Pedriatric Assessment Triangle (PAT)  pada pasien dimana didapatkan : 1. Appeareance 

Tonus

: Pasien bisa bergerak secara spontan



Interactiveness : Pasien gelisah, kurang memberikan respons ke lingkungan sekitar



Consolability

: Pasien tampak gelisah.



Look/Gaze

: Kontak mata (-) dengan pemeriksa.



Speech/Cry

: Menangis.

2. Work of Breathing 

Abnormal airway sounds : Snoring (-), Muffled (-), Stridor (-), Grunting (-), Wheezing (-).



Abnormal Positioning

: Sniffing position (-), Tripoding (-), Prefers seated posture (-).

3.



Retractions

: SC (-), IC (-), SS (-), E (-).



Flaring

: (-)

Circulation to Skin 

Pallor

: (+)



Mottling

: (-)



Sianosis

: (-)

Dari pemeriksaan PAT yang dilakukan, didapatkan gangguan pada tampilan umum di mana tampak penurunan kesadaran, pasien gelisah, sesak napas, dan gangguan pada sirkulasi dimana pasien tampak pucat. Setelah pemeriksaan PAT secara umum, dilakukan pemeriksaan survey primer seperti berikut :

1.

Evaluasi tanda vital

: TD 80/50, Nadi 135 x/menit dengan isi/tegangan kurang, frekuensi napas 30 x/menit, suhu tubuh 36,4 C.

2.

Penilaian Airway

: Bebas, tidak ada obstruksi jalan napas, bunyi napas abnormal seperti stridor (-)

3.

Penilaian Breathing

: Nafas spontan (+), adekuat, sesak (+), napas 49

cuping hidung (-), retraksi iga/Intrasternal (-), dada simetris dan dinamis. Bunyi paru vesikuler (+/+) normal, ronkhi basah halus (-/-), wheezing (-/-). 4.

Penilaian Circulation

: Nadi teraba lemah, teratur, kualitas kurang, frekuensi 135 x/menit,  perdarahan (-), akral dingin (+), CRT < 2 detik.

5.

Penilaian Disability

: PCS ( pediatric coma scales) 11 (E3M4V4).

6.

Penilaian Exposure

: Luka di ekstremitas (-).

Dari survey primer, didapatkan situasi di mana pasien mengalami syok. Secara klinis, syok terbagi ke dalam 3 fase, yaitu : Gejala Klinis

Kompensasi

Dekompensasi

Irreversibel

Kehilangan Darah

≤ 25%

25-40%

> 40%

Frekuensi Jantung

Takikardia +

Takikardia ++

Takikardia/Bradikardi

Volume Nadi

Normal/Menurun

Menurun +

Menurun ++

Pengisian Kapiler

Normal/Meningkat Meningkat +

Kulit

Dingin, pucat

Dingin, mottled

Pucat mati

RR

Takipnue +

Takipnue ++

Sighing respiration

Tingkat Kesadaran

Agitasi ringan

Berkooperasi

Bereaksi hanya pada

Meningkat ++

rasa sakit atau tidak responsive

Berdasarkan gejala klinisnya, anak ini telah mengalami syok fase kompensasi yang membutuhkan penatalaksanaan segera untuk mencegah terjadi perburukan. Tatalaksana syok awal: 

O2 2L/menit via nasal kanul



IVFD RL 20 cc/kgBB

  400

cc waktu secepatnya, kocor

  kemudian

evaluasi, lanjutkan dengan -> IVFD RL 10 cc/kgBB/ selama 2 jam -> 200 cc/jam -> evaluasi ulang tanda-tanda vital, kemudian resusitasi cairan diturunkan bertahap sesuai kondisi 

Observasi tanda vital dan diuresis/jam



Cek Hb, Ht, Trombosit, PT, apTT, SGOT, SGPT, CRP, ureum, kreatinin, elektrolit

Setelah dilakukan tatalaksana awal, maka dilakukan secondary survey   di mana didapatkan: dari anamnesis, diketahui bahwa sejak empat hari SMRS pasien mengalami 50

demam yang mendadak tinggi, terus menerus, suhu diukur 38,8 oC, batuk (+), pilek (+), nyeri kepala (+), sesak napas (-), mual(-), muntah(-),mimisan (-),gusi berdarah (-), mimisan (-),  bintik kemerahan di kulit (-), BAB dan BAK tidak ada keluhan. Kemudian pasien dibawa  berobat ke bidan dan diberi obat analgetik dan antibiotik, batuk dan pilek sembuh, namun demam tinggi masih ada. Demam dirasakan terus menerus. Pasien masih mau makan dan minum. Satu hari sebelum masuk rumah sakit penderita masih demam, penderita mengeluh sakit kepala, nyeri perut, timbul bintik-bintik merah di tangan dan kaki dan dibawa ke praktek dokter umum lalu disarankan untuk cek darah. Penderita dibawa untuk melakukan  pemeriksaan darah di Puskesmas Dempo dan didapatkan hasil darah Hb 17,1 mg/dL Leukosit 4.400mg/ dL Ht 48,7 diff count 0/0/1/60/24/15 dan trombosit 77.000 mg/dL dengan kesan leukopenia, hematokrit meningkat dan trombositopenia. Penderita dibawa ke rumah sakit AK Ghani dan di rujuk ke RS Muhammad Hoesin Palembang. Penderita dibawa ke IGD rumah sakit Muhammad Hoesin dengan keadaan tampak gelisah, akral dingin, nadi halus dan sulit dirasakan.

Berdasarkan gejala-gejala yang timbul pada anak tersebut, mengindikasikan  bahwa anak tersebut mengalami syok akibat demam berdarah dengue atau Dengue Syok Sindrom (DSS) berdasarkan kriteria WHO, yaitu: 1. Demam akut terus menerus selama 2-7 hari  pada pasien selama 6 hari 2. Adanya minimal satu dari manifestasi perdarahan (uji torniquet positif, ekimosis,  purpura, petechie, perdarahan pada mukosa, hematemesis, melena)

 pada

pasien

ditemukan petechie pada tangan 3. Pembesaran hati  pada pemeriksaan fisik tidak ditemukan hepar yang membesar 4. Syok, yang ditandai oleh nadi cepat dan lemah sampai tidak teraba, penyempitan tekanan nadi (≤ 20 mmHg), penurunan tekanan darah hingga tidak terukur, akral dingin, kulit lembab, CRT > 2 detik, dan pasien tampak gelisah

  pada

pasien

ditemukan keadaan umum gelisah, lethargi, nadi cepat (135 x/menit) dan lemah, serta akral dingin. 5. Kriteria laboratorium : 

Trombositopenia (< 100.000/mm 3)  pada pasien Trombosit 77.000/mm 3



Hemokonsentrasi (> 20%)  pada pasien Ht pertama adalah 48,7%

Berdasarkan gejala klinis dan laboratorium, pasien ini masuk kriteria Dengue Syok Sindrom (DSS). Kemudian segera dilakukan resusitasi dan dirawat inap hingga 51

kondisi pasien stabil. Adapun komplikasi yang bisa terjadi pada pasien ini adalah  perdarahan massif, edema paru, kegagalan jantung dan ensefalopati dengue. Prognosa pada pasien DSS tergantung dari beberapa faktor, berdasarkan  pemantauan yang dilakukan pada pasien ini, prognosisnya dubia ad bonam.

52

DAFTAR PUSTAKA

1.

Suhendro, Nainggolan L, Chen K, Pohan HT. Demam Berdarah Dengue. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV. Jilid III. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta. 2006

2.

Pedoman Tatalaksana Klinis Infeksi Dengue di Sarana Pela yanan Kesehatan. Departemen Kesehatan RI. 2005

3.

Dengue Haemorrhagic Fever : Diagnosis, Treatment, Prevention and Control. Edition II. Geneva : World Health Organization. 2002. Available from htttp://www.who.int/csr/resources/publications/dengue/Denguepublication Accessed December 1, 2009.

4.

Dengue Virus Infection. Centers for Disease Control and Prevention. Division of Vector Borne and Infectious Diseases. Atlanta : 2009

5.

Hadinegoro SRH, Soegijanto S, Wuryadi S, Suroso T, editor. Tata Laksana Demam Berdarah Dengue di Indonesia. Jakarta: Departemen Kesehatan RI Dirjen Pemberantasan Penyakit Menular dan Penyehatan Lingkungan; 2004.

6.

Anonymous. Guidelines for treatment of dengue fever/dengue haemorrhagic fever in small hospital. World Health Organization Regional Office for South East Asia.  New Delhi: WHO; 1999

53

54