Cas Cas cl i ni ques ues D I V E RS Laboratoire d’échocardiographie Brabois adulte C. Selton- Suty
JF Bruntz DEMANDEZ LE « PROGRAMME: »
1°)UNE DOULEUR EPIGASTRIQUE+THORACIQUE 2°)) ECHOS D’AVC OU d’AIT 2° 3°)UNE INSUFFISANCE CARDIAQUE 4°)) DIVERS… 4°
)Histoire de d’une douleur 1° é pi gastr str i qu e.. e.. Patient de 48 ans sans facteur de risque particulier( notion de Souffle cardiaque non bilanté) Histoire de la maladie :
22/02 à 21 h:douleur épigastrique à irradiation thoracique durée 2 h Puis disparition progressive. 23/02 10 h: persistance d’un fond f ond douloureux admis en CHG: Examen clinique: souffle d’IM, ECG: sinusal sans sus ST,Tropo ( -) 1° écho : IM importante + suspicion d’endocardite transfert CHU
)Histoire de d’une douleur 1° é pi gastr str i qu e.. e.. Patient de 48 ans sans facteur de risque particulier( notion de Souffle cardiaque non bilanté) Histoire de la maladie :
22/02 à 21 h:douleur épigastrique à irradiation thoracique durée 2 h Puis disparition progressive. 23/02 10 h: persistance d’un fond f ond douloureux admis en CHG: Examen clinique: souffle d’IM, ECG: sinusal sans sus ST,Tropo ( -) 1° écho : IM importante + suspicion d’endocardite transfert CHU
° ° E T T par a-ste 1 -sterr nal gr and axe
Avec zoom sur la mitr ale
Apicale 2 cavité s
Conclusions de l’ETT IM par rupture de cordages de P2 Peu d’argument en faveur d’une endocardite en l’absence d’argument clinique et biologique
ETO pour confirmer
Confirme bien l’IM importante par rupture de P2
Sans oublier de regarder l’aorte !!
issection circonférentielle de l’aorte ascendante
ETO
Étendue sur toute l’aorte thoracique et abdominale jusqu’aux iliaques
I ntervention chi rur gicale(25/02) 1°)Plastie mitrale chirurgicale (anneau de
Sulzer) 2°)Remplacement de l’aorte ascendante sus valvulaire sans prothése ni réimplantation coronaire SUITE OPERATOIRE: Évacuation d’un épanchement péricardique (voie de Marfan )J3 Puis suite simple sortie réadaptation J12
La morale de l’histoire… Est au moins double: 1°) les indications très larges de l’ETO °) la nécessité des examens systématique et toujours complet ++
Cas clinique n°1 Monsieur Richard W 39 ans sans antécédent cardio-vasculaire personnel (ancien militaire en bonne forme) ni facteur de risque Niveau familial: mort subite de son père à 65 ans en jouant au tennis Histoire de la maladie: Début en juillet 2006 par une toux sèche avec fièvre (on parle de coqueluche!) traitée par macrolides et amélioré transitoirement… J 15 reprise de la toux avec des crachats hémoptoïques 1° hospitalisation en CHG: diagnostic de pneumopathie est retenu traité par Rovamycine Courant Août 2006: en vacances en Bretagne Dyspnée de stade IV 2° hospitalisation en hôpital militaire: diagnostic de CMD Avec FE de 10 -15 %: IRM ne montre pas d’atteinte ischémique Ou de myocardite. 1° Consultation au service fin août 2006
Cas clinique n°1 : 1° consultation
Dyspnée de stade IV NYHA sous traitement d’insuffisance cardiaque par diurétique et IEC Examen clinique: tachycardie régulière 110/mn, galop syndrome pleural droit hépatomégalie douloureuse 3 TD.
Tachycardie sinusale 110/mn HVG
ETT
FE VG 15 % en SIMPSON
Synthèse clinique, évolution Cardiomyopathie dilatée (FE 15 %) découverte dans les suites d’ infections respiratoires chez un Homme de 39 ans avec peu de facteurs de risque ypothèses diagnostiques: 1°) ischémique infirmé par l’IRM 2°) myocardite: possible mais non certaine: Biopsie myocardique : remaniements fibreux irréguliers,sans phénomène inflammatoire ni antigènes (immuno - histochimie) témoins d’une infection virale (CMV ou adéno- virus) ais présence d’entérovirus donc d’un génome viral intra – myocardique sans réaction inflammatoire associée
Traitement proposé: 1°) 1°)médical d’insuffisance cardiaque : IEC ( TRIATEC 5 mg) Et diurétiques ( FUROSEMIDE 80 mg + ALDACTONE 25 mg) 2°) DAI posé le 02/10/2007 ( Biotronik type lumos) sur l’indication de CMD avec FE très altérée (15 à 20 %)
Amélioration fonctionnelle transitoire
Dégradation brutale avec choc cardiogénique TRANSPLANTATION CARDIAQUE REUSSIE LE 03/12/2007
VA BIEN A SA DERNIERE CONSULTATION(mars 2007)
Cas clinique n°2 Madame Laurence S. 39 ans mariée 3 enfants Facteurs de risque: HTA ( APROVEL 150), surcharge pondérale Admise au CHU fin mars 2007 pour la prise assez rapide de 24 kg en 1 mois associée à Une asthénie et dyspnée d’effort modérée de stade II
examen clinique: écompensation oedémato-ascitique: Oedèmes majeurs bilatéraux thorax uscultation: tachycardie régulière sans souffle,pas de stase TA = 110/70 mm Hg Biologie: troponine = 1 BNP = 1258 Hémoglobine glyquée= 18 ( non connu) TSH = 6
Cas clinique n°2: ECG Tachycardie sinusale, BBGI
Coupe api cale 4 Cavité s
Coupe apicale 2 CAVI TES
Thrombus intra VG 4 cm de long
Grande onde E petite onde A Gradient VD – OD 26 mm Hg
PAP ~ 36 – 40 mm Hg
Synthèse clinique,évolution Femme de 39 ans hypertendue en surcharge pondérale Hospitalisée dans un tableau d’insuffisance cardiaque globale
prédominance droite révélateur de : diabète, hypothyroïdie et surtout une CARDIOMYOPATHIE DILATÉE HYPOKINÉTIQUE vec FE 10 % et volumineux thrombus apical
Étiologie? :1°) ischémique mais peu d’argument en dehors du diabète et de la Troponine à 1 à l’arrivée mais pas de douleur, sus ST, trouble segmentaire à l’écho la coronaro sera normale 2°) idiopathique primitive mais pas de contexte familiale 3°) Myocardite NON retenue en IRM 4°) rôle de l’hypothyroïdie?
traitement Orienté vers le thrombus intra ventriculaire et l’insuffisance cardiaque ASPIRINE + Héparine NF IV Puis AVK + aspirine
Furosémide IV puis po Coversyl 4 mg Cardensiel ↑ 5 mgr
Sans oublier les troubles métaboliques et l’hypothyroïdie:
PTU (3-3-3) et régime
Évolution clinique Favorable avec réduction pondérale et fonte des oedèmes, Sans complication embolique - transfert endocrinologie Pour prise en charge « endocrinologique »
Écho du 10° jour
l’écho Mise en évidence précoce à la fois de la CMD et surtout de la thrombose intra VENTRICULAIRE
l’écho Mise en évidence précoce à la fois de la CMD et surtout de la thrombose intra VENTRICULAIRE
Cas n°3 Patient de 76 ans prothèse mitrale (St Jude n° 29) en 1999 (endocardite à streptocoque viridans) + pontage saphène CD PM double chambre en 1999 ( BAV haut degré post-opératoire) FE VG 56 % Janvier 2007: diplopie binoculaire verticale régressive en quelques jours sans ischémie ou hémorragie au scanner mais lacunes ETT février 2007 sans anomalie sur la prothèse
l’écho Mise en évidence précoce à la fois de la CMD et surtout de la thrombose intra VENTRICULAIRE
Début avril 2007 : apparition sur 2 jours d’un subOAP,
sans facteur déclenchant évident ( trouble du rythme, HTA, fièvre) Examen clinique: Tachycardie régulière 105/mn, sinusale, galop et stase + Bruit de prothèse mitrale + souffle systolique TA 120/ 80 mm Hg
l’écho Mise en évidence précoce à la fois de la CMD et surtout de la thrombose intra VENTRICULAIRE
l’écho Mise en évidence précoce à la fois de la CMD et surtout de la thrombose intra VENTRICULAIRE
l’écho Mise en évidence précoce à la fois de la CMD et surtout de la thrombose intra VENTRICULAIRE
Fuite para – prothétique visible en ETT
l’écho Mise en évidence précoce à la fois de la CMD et surtout de la thrombose intra VENTRICULAIRE
ET EN 4 CAVITÉS
l’écho Mise en évidence précoce à la fois de la CMD et surtout de la thrombose intra VENTRICULAIRE
Gradients : 27 et 11 mm Hg
IT: 47 mm Hg
l’écho Mise en évidence précoce à la fois de la CMD et surtout de la thrombose intra VENTRICULAIRE
Au total: apparition rapide (en 2 mois) d’une fuite para- prothétique à l’origine d’un OAP en dehors de phénomène infectieux: PCR= 25, 9200 GB
Indication d’ETO
l’écho Mise en évidence précoce à la fois de la CMD et surtout de la thrombose intra VENTRICULAIRE
l’écho Mise en évidence précoce à la fois de la CMD et surtout de la thrombose intra VENTRICULAIRE
l’écho Mise en évidence précoce à la fois de la CMD et surtout de la thrombose intra VENTRICULAIRE
l’écho Mise en évidence précoce à la fois de la CMD et surtout de la thrombose intra VENTRICULAIRE
Au total…. Récidive d’endocardite avec désinsertion de prothèse mitrale chez un patient apyrétique évélée par un tableau d’IVG aigue Et affirmée grâce à l’écho et surtout l’ETO ++
En cours de bilan actuellement, en attente de la reprise chirurgicale
l’écho Mise en évidence précoce à la fois de la CMD et surtout de la thrombose intra VENTRICULAIRE
1°)Échos de bilan d’AVC
50 ans sans ATCD CV connu 1° AIT
Place de l’échocardiographie dans le bilan
des AVC recherche d’une cardiopathie emboligéne
(cœur +aorte thoracique): responsable d’environ 20 % des AVC ischémiques orientation thérapeutique Classée à risque majeure ou mineure
en fonction de leur potentiel emboligène (voir tableau)
Sources cardio embolique(SCE) majeures
SCE mineures
Risque élevé
Risque modéré
Acfa,maladie de l’
Calcification de
oreillette, RM Prothèses valvulaires IDM récent Thrombus intra VG Tumeurs des cavités gauches Végétations Cardiomyopathie dilatée Athérome aortique
indéterminé
Prolapsus l’anneau mitral valvulaire mitral RA calcifié CMH Contraste spontané Réseau de OG(ECS) Chiari? Anévrysme du Filaments septum valvulaires(s interauriculaire( trands) ASIA Vulnérabilit Foramen ovale é perméable(FOP) auriculaire
F or amen ovale permé abl e(F op)
Présent chez 20-30 % de la population adulte Diamètre moyen 4,9 mm; 2- 8 mm (86 %) (série anatomique de la Mayo clinic 1984) Le regain d’intérêt est venu de la capacité diagnostique de l’échographie de contraste, sensible et spécifique (pour l’ETO)
Foramen ovale « perforé »
Diagnostic de Fop
Mise en évidence MÉTHODES d’un flux à travers ETO : technique de la « fente septale référence sensible »( doppler couleur et spécifique ou écho de ETT contraste(+ DOPPLER sensible) TRANSCRANIEN Obligatoirement couplé à toux et/ou Valsalva
Critères diagnostiques de Fop par ETO Passage précoce du Diagnostic différentiel: produit de contraste La Fistule artério-veineuse de l’ODOG à travers pulmonaire: relativement le septum au cours des rare sous forme isolée ou 3 cycles qui suivent diffuse (Rendul’opacification de l’OD, Osler).L’apparition du ou contraste dans l’OG est flux doppler couleur à nettement retardé/ travers le septum FOP:>3 ou 5 battements Toux et manœuvre de après l’OD au lieu d’un Valsalva sont passage quasi immédiat indispensables au pour le FOP. risque d’ignorer
2/3 des cas
FOP « couleur »
Comparaison des techniques/ETO avec contraste
Sens Spéc.(% V pr (+) V pr. (-) . ) % % (%) ETO flux 79 couleur ETT contraste 50 (imagerie Fondamentale)
75
65
86
92
78
76
ETT flux couleur ETT harmonique
7
100
50
65
95
100
100
100
Diagnostic de Fop:en bref…
L’ETT avec contraste en imagerie d’ harmonique a des performances équivalente à l’ETO avec contraste pour le shunt Dt G au niveau auriculaire ( H Kühl JACC 199, 34; 1823-30)
L’ETO décrit mieux le passage transseptal: fente, écartement des berges, présence d’un anévrysme du septum interauriculaire
ASA:les critères
Rayon a >1.5cm ou excursion durant le cycle respiratoire c > 1.5 cm
Base de l’ anévrysme b > 1.5 cm Incidence globale: 0.22 %(ETO,Hanley JACC 1985)
1 % (série autopsique)
ASA:formes anatomo pathologiques 1)Anévrysme de tout le septum 2)Anévrysme de fosse ovale: -type IA convexité fixe OD , IB +oscillations inspiratoires
rapides dans l’OD -type 2 membrane très mobile prolabant surtout OG
ASA type IA
ASA:anatomopathologie(suite)
OG OD
ASA type IA, face
ASIA:associations cliniques
1°)
FOP: 32 % (Hanley) 76 %( étude FOP-ASA) 2°) Trouble du rythme supra ventriculaire: ACFA, Flutter,Tachycardie atriale
↑ vulnérabilité auriculaire (Somody, Quatre, Reeb)
FOP:physiopathologie I Le + souvent le shunt prédominant est G Dt Cependant les shunts Dt G ne sont pas rares: -temporaire :par toux ou Valsalva permanent: - ↑ pathologique de P. OD
- physiologiquement: la contraction de l’OD précèdant de quelques ms celle de l’OG: un gradient DG peut exister
AVC: arguments pour la responsabilité des anomalies septales Ils sont issus d’ études cas contrôle examinant la fréquence relative des FOP±ASA dans les AVC ischémiques préférentiellement cryptogénétiques La méta analyse de JR Overell (Neurology 2000;55:1172-1179) rassemble 15 études sur le FOP (issues de 2738 références)
Prévalence Fop-ASA dans l’AVC
3 études castémoins ont montré que le Fop était significativement plus fréquent chez les patients < 55 ans avec AVC cryptogénétique/tém oins: Lechat(1988)Webste r (1988)De
<55 ans
>55 ans
Méta-analyse: Overel, Neurology 2000;55, 1172-1179
Résultats I
FOP et ASA sont significativement associés à l’ AVC ischémique chez les patients < 55 ans Pour les > 55 ans: l’association et la causalité sont moins claires du fait des multiples autres causes
Fréquence de détection des anomalies septales Dans l’ AVC cryptogénétique: FOP :31- 77 % ASA: 4-25 % La probabilité que l’association soit fortuite chez le jeune est 1/3 pour Jl Mas
Résultats II Il existe des arguments pour relation de causalité de l’ association FOP/ASA et AVC: 1)Relation +forte avec FOP+ASA qu’ avec les anomalies isolées 2)Influence de la taille du FOP (Homma, Steiner) et de L’ASA (cabanes) sur le degré de l’association
A V C et anom an omal al i es septal pt al es: u n mé can can i sm e «mal connu nn u »
Embolie paradoxale d’origine veineuse à travers le FOP(arguments contradictoire des recherches systématiques de thrombose veineuse) Thrombus formé au niveau de l’ anévrysme ou enclavé dans le FOP ( X cas publiés) Trouble du rythme auriculaire
A V C par par embo emboll i e par par adox dox ale al e
Le plus souvent diagnostic de présomption: Bilan étiologique « gauche » négatif Thrombose veineuse ou embolie pulmonaire précédent l’AVC associée à un FOP Parfois démontrée par la présence d’un thrombus enclavé dans la fente septale
Thrombus enclavé dans la fente septale
JASE 2004
Embolie paradoxale(suite) La recherche systématique de thrombose veineuse sur AVC suspect d’embolie paradoxale est souvent décevante sauf dans 1 étude (Stollberger, Ann Inter Med 1993):montrant la fréquence élevée des thromboses veineuses occultes dans les AVC avec FOP : 24/42 (57 %) Non retrouvée par d’autres( Ranoux, Stroke 1993)
FOP/ASIA… en bref :
Sous Aspirine (300 mg/ jour): L’association FOP+ASA est la seule anomalie septale associée à une augmentation du risque de récidive d’AVC (15.2 % à 4 ans) Le FOP isolé (quelque soit sa taille) n’est pas associé à une augmentation du risque de récidive
DISCUSSION
SECONDAIRE
DE PRÉ VENTION
FOP:Prévention des récidives d’AVC Le meilleur type de prévention n’est pas connu: 1)fermeture chirurgicale 2)Fermeture par dispositif percutané 3)Traitement anticoagulant par AVK 4)Traitement par antiagrégant plaquettaire Mais tous ont été essayés…
Compar ison of medical tr eatment with percutaneous closure of PF O in patients with cr yptogenic str oke
S Windecker et al JACC 2004; 44: 750-8
M até riel mé thode Étude rétrospective non randomisée comparant la fermeture percutanée au traitement médical chez les patients avec PFO et AVC ou AIT cryptogénétique 308 patients
150 fermetures percutanées
158 traitement médical
Résultats I
2 groupes comparables sur âge,sexe,facteurs de risque
Groupe médicale(I): 79 coumadine, 79 anti plaquettaire(77 aspirine, clopidogrel) Groupe « fermeture »(II): réussie 148(99 %) 2 échecs ,9 complications éri procédurale(6 %) sans décès ni séquelle.A – mois la fermeture est Effective chez 83 % Suivi de 2,3 ±
1,7 ans
groupeI:3 morts,7 AVC,14 AIT
Groupe II: 1 mort, 2 AVC, 7 AIT
Résultats III. Pas de différence significative à 4 ans sur les récidives d’AVC Ou d’AIT entre les deux groupes:
Résultats IV. La fermeture semble plus efficace que le traitement médical Chez les patients avec récidive d’AVC ou AIT:
Résultats par sous-groupe Ceux >1 AVC Bénéficient le + De la fermeture percutanée
Conclusions 1)La fermeture des FOP est aussi efficace que le traitement Médical dans la prévention secondaire des AVC ou AIT Cryptogénique liés aux FOP 2) mais.. Serait plus efficace lorsqu’elle est complète chez Les patients ayant fait une récidive d’ AVC !
Sources cardio embolique(SCE) majeures
SCE mineures
Risque élevé
Risque modéré
Acfa,maladie de l’
Calcification de
oreillette, RM Prothèses valvulaires IDM récent Thrombus intra VG Tumeurs des cavités gauches Végétations Cardiomyopathie dilatée Athérome aortique
indéterminé
Prolapsus l’anneau mitral valvulaire mitral RA calcifié CMH Contraste spontané Réseau de OG(ECS) Chiari? Anévrysme du Filaments septum valvulaires(s interauriculaire( trands) ASIA Vulnérabilit Foramen ovale é perméable(FOP) auriculaire
Exemple de contraste spontané(ECS) sur RM
Le risque majeur:l’infarctus
Risque élevé:les prothèses
RISQUE MAJEUR(SUITE)
3° ) Cas clinique d’insuffisance cardiaque.. Patient de 59 ans , facteurs de risque: HTA,dyslipidémie, cirrhose éthylique Admis au service pour majoration de sa dyspnée (stade III), prise de 4 kg et oedème des membres inférieurs Examen: malade conscient,dyspnéique cœur régulier 60/mn sans souffle Syndrome pleural droit, TA 100/70 mm Hg Hépatomégalie 2-3 TD,oedème des membres inférieures
Cliché thoracique
ECG: sinusal,µvolté,rabottage R V1 V2
Résumé clinique… Insuffisance cardiaque congestive chez un patient Cirrhotique de 59 ans,sans facteur déclenchant évident Rythmique ou infectieux
Intérêt de l’échocardiographie: 4 cavités
Petit axe
Évocateur d’une CMH à fonction systolique conservée FE 49%, avec IM minime et PAP 45 mm Hg
Intérêt de la diastole:les pressions de remplissage
E = 95 cm/s
E’ = 8 cm/s : E/E’ = 11
ype restrictif( trouble de compliance): PTD élevée
E/Vp 95/28 = 3,3
