Ana Isela Soto Montes de Oca Jesús Antonio Gómez Tagle Pichardo
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Son depósitos anormales de sales de calcio, junto con cantidades pequeñas de hierro, magnesio y otras sales minerales.
Cuando el deposito se presenta en tejidos no viables o muertos, se conoce como calcificación distrófica. El deposito de sales de calcio en tejidos vivos se conoce como calcificación metástica.
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Son depósitos anormales de sales de calcio, junto con cantidades pequeñas de hierro, magnesio y otras sales minerales.
Cuando el deposito se presenta en tejidos no viables o muertos, se conoce como calcificación distrófica. El deposito de sales de calcio en tejidos vivos se conoce como calcificación metástica.
Se da en aéreas de NECROSIS, NECROSIS, también se da en lugares como:
En las ateromas de la aterosclerosis avanzada
n as va vas car acas es ona as o v e as. Cualquier que sea el lugar de deposito, las sales de calcio se muestran desde una vista macroscópico macroscópico como gránulos o grumos blancos y finos, percibidos a menudo como depósitos arenosos.
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En la vía final de la Calcificacion distrófica es la formación de mineral de fosfato de calcio cristalino. (parecido a la hidroxiapatita del hueso) Tiene 2 fases principales
Iniciación (o nucleacion) Propagación Ambas se producen a nivel intracelular o extra celular
La iniciación en localizaciones extra celulares se produce en vesículas unidas a la membrana, en el cartílago y el hueso; se le conoce como vesículas de matriz que derivan degeneración o de células viejas
La iniciación de la Calcificacion intracelular se produce en las mitocondrias de células muertas o agonizantes que acumulan calcio
La propagacion de la formacio de cristal se produce dependiendo de la concentracion de Ca y PO4 en los espacio extra celulares, la presencia de inhibidores minerales y la presencia de colagena La colagena aumenta la velocidad de . Aunque la calcificacion distrofica puede ser un signo precursor de una lesion celular, a menudo es causa de disfuncion organica
ESTA ALTERACIO SE PRODUCE en tejidos normales siempre que haya hipercalcemia. Causas de hipercalcemia: Intoxicacion por vitamina D Sarcoidosis sistémica Síndrome leche-alcalinos Hipertiroidismo Hipercalcemia idiopática de la infancia
o
Enfermedad de addison Aumento del catabolismo óseo asociado a tumores óseos diseminados (ejem: mieloma múltiple y cáncer metastasico) Leucemia Disminución de la formación del hueso La calcificación metastasico afecta principalmente a: Tejidos intersticiales de los vasos sanguíneos Pulmones Mucosa gástrica
En todos estos sitios, las sales de calcio se parecen morfológicamente a las descritas en la calcificación distrófica.
Pueden presentarse como depósitos amorfos no cristalinos o como cristales de hidroxiapatita También se inicia en las mitocondrias, excepto en los túbulos renales
La muerte celular puede ser el producto de una lesión accidental o de mecanismos que causen la autodestrucción de las células. -Apoptosis - Necrosis
Mecanismos de muerte celular
Muerte celular programada Proceso fisiológico en cuyo transcurso las células que ya no se necesitan son eliminadas del or anismo. Las células pueden iniciar su propia muerte mediante la activación de un programa de suicidio codificado internamente.
Estas señales pueden originarse en la célula misma o de la interacción con otras células Se caracteriza or una autodi estión controlada ue mantiene la integridad de la membrana celular, así la celular muere sin derramar su contenido para no dañar a sus vecinas.
Contribuye a dar la forma a los órganos durante la morfogénesis y elimina células inmunológicamente autorreactivas, las infectadas y las genéticamente dañadas, cuya existencia es potencialmente dañina para el huésped. En la apoptosis las alteraciones nucleares representan los cambios más significativos e importantes de la célula muerta y los organelos permanecen inalterados incluso hasta la fase en que aparecen los cuerpos apoptócicos.
Es responsable de numerosos acontecimientos fisiológicos y patológicos:
La destrucción programada de las células durante la embriogénesis ( desde la implantación, organogénesis y la involución del desarrollo) y la metamorfosis.
La involución hormonodependiente en el adulto.-por ejemplo la destrucción de las células endometriales durante el ciclo menstrual, la atresia folicular del ovario en la menopausia y la regresion de la mama lactante durante el destete
La deleción celular en la proliferación de las poblaciones celulares.- por ejem. El epitelio de la cripta intestinal.
Muerte celular en tumores.- los cuales crecen demasiado rá ido.
Muerte de las células inmunitarias.- tanto linfocitos B como T, a demás de la deleción de células T autorreactivas en el desarrollo del timo.
La atrofia patológica de los tejidos hormodependientes.- por ejem. la atrofia prostática después de la vasectomía y la perdida de linfocitos en el timo tras la administración de glucocorticoides.
La atrofia patológica de los órganos perenquimatosos tras la obstrucción de los conductos.- como en el páncreas, glándula parótida y riñón.
Muerte celular inducida por células T citotóxicas.- como en la reacción inmunitaria celular y en la enfermedad injerto contra huésped.
Lesión celular en ciertas enfermedades virales.- por ejem, la hepatitis viral.
Muerte celular producida por diversos estímulos nocivos.- que son capaces de producir necrosis, pero cuando se administran a dosis bajas (lesión térmica leve, radiación, hipoxia y fármacos citotóxicos) inducen apoptosis.
MORFOLOGIA Constricción celular.- la célula tiene un tamaño menor, citoplasma denso y los orgánulos mas agrupados y en su forma normal.
Condensación de la cromatina.- rasgo mas característico de la apoptosis.
Formación de vesículas citoplasmáticas y cuerpos apoptoticos.-Se forman los cuerpos apoptóticos, que son vesículas rodeadas por membrana citoplasmática, con organelos y restos del núcleo de la célula
Fagocitosis de las células o cuerpos apoptoticos.- se fagocitan estos cuerpos apoptoticos por macrófagos o células vecinas.
Fragmentación del DNA: Ocurre en el núcleo, a la periferia por debajo de la membrana nuclear en masas bien delimitadas de diversas formas y tamaños.
Disminución del volumen celular Se logra por contracción del tiene un tamaño menor y los orgánulos se encuentran mas agrupados.
Pérdida de la función mitocondrial
Causada por cambios en la permeabilidad de los canales membranales mitocondriales. - La inte ridad se uebranta - El potencial transmembrana disminuye bruscamente. - La cadena de transporte de electrones se interrumpe
Vesiculación de la membrana Producto de alteraciones de la membrana, la membrana altera sus propiedades físicas y químicas y conducen a la formación de brotes sin perdida de la integridad de la membrana.
Formación de cuerpos apoptósicos
Provoca la ruptura de la célula, se encuentran limitados por membrana que contienen orgánulos y material nuclear. Son eliminados con rapidez y sin dejar rastros por células fagocíticas.
Muerte celular accidental Proceso patológico que ocurre cuando las células se exponen a un medio físico o químico desfavorable que causa lesión ce u ar agu a y a o e a mem rana plasmática.
Características
Tumefacción rápida Lisis de la célula
La necrosis comienza con la perdida de la capacidad de la célula para mantener la homeostasis. El daño de la membrana conduce a la entrada de agua y de iones extracelulares.
Los orgánulos intracelulares sufren alteraciones irreversibles que son causados por la tumefacción celular y la rotura de la membrana plasmática.
Como resultado de la desintegración de la membrana celular el contenido citoplasmático queda libre en el espacio extracelular. La muerte celular necrótica se asocia a una vasta lesión de los tejidos vecinos y una respuesta inflamatoria intensa.
