Sofia Romay Oliveira – Medicina 13.1 Resumo MEDCURSO 2015
Cetoacidose Diabética (CAD)
Mais comum em DM tipo 1: ocorre quando não tratada adequadamente com insulina ou por grave estresse oxidativo. Em DM tipo 2, ocorre só em condições de estresse máximo, como na sepse.
Complicação mais grave da DM tipo 1 → mortalidade 100% se não tratada tratada e 5% se tratada corretamente. corretamente.
3 achados clínicos principais:
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Hiperglicemia
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Cetonemia
Acidose metabólica com ânion gap elevado. Ocorre mais em crianças e adultos → a hiperosmolaridade ocorre mais em idosos ◦
Fisiopatologia: ◦
Organismo privado de fontes energéticas exógenas (comida) → queda glicemia e da insulina + elevação de
hormônios contrainsulínicos (glucagon, cortisol, GH e catecolaminas) ◦
Isso leva a utilização de reservas energéticas endógenas: ▪
Consumo de glicogênio hepático
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Lipólise → produz ácido graxo graxo e glicerol
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Ácido graxo no fígado é transformado em cetonas (cetogênese). Quando há cetogênese por jejum, a elevação da insulina causada pela alimentação reverte o processo. Como na DM 1 não há insulina, há grande produção hepática de corpos cetônicos.
Catabolismo celular → produz AA
Hiperglicemia: ▪
Principalmente pela gliconeogênese hepática, mas também por: Diminuição relativa da utilização de glicose pelos tecidos Hemoconcentração: a hiperglicemia causa uma diurese osmótica (a glicose sai na urina, causando aumento do volume urinário e levando a desidratação). Tardiamente, pela diminuição da excreção de glicose na urina secundária à deterioração da função renal.
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Glicemia varia, em média, entre 400 e 800 mg/dl. Segundo livro da USP, usa-se o valor de 250mg/dl como limite para definir CAD. Não serve como critério de gravidade
Cetonemia: ▪
Glicose baixa → insulina baixa → Lipólise excessiva → muito ácido graxo na circulação → produção
excessiva de corpos cetônicos (cetonemia) + produção de triglicerídeos (hipertrigliceridemia grave) ▪
Cetoácidos produzidos: Ácido beta-hidroxibutírico Ácido acetoacético
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No plasma, as cetonas se dissociam em cetoânions e H+. Sua excreção renal depende da condição renal prévia e do nível de desidratação do paciente.
Acidemia ▪
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Acetona → causa o hálito cetônico por ser volátil
A acidose metabólica se dá pelo excesso de cetoácidos e é do tipo ânion gap aumentado, por acúmulo de cetoânions (os citados acima menos a acetona).
Distúrbios hidreletrolíticos ▪
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Há uma elevação da osmolaridade sérica, o que provoca a saída de fluido intracelular para o espaço extracelular, carreando eletrólitos como potássio, cloro e fosfato. Quando atingem a circulação, eles são eliminados em grande quantidade devido à diurese osmótica. O potássio e o fosfato, apesar de uma grande perda urinária e grave espoliação corporal destes elementos, 1
têm os seus níveis séricos mantidos normais ou elevados. Isso se dá pois: Falta de insula predispõe à saída de potássio e fosfato de dentro das células Hiperosmolaridade extrai água e potássio das células Acidemia promove entrada de H+ nas células, favorecendo a saída de potássio. Fatores precipitantes
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Infeccioso (40%)
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Insulinoterapia inadequada
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Gestação
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Abuso de álcool
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Primeira descompensação → é realizado o dx de DM devido à CAD (10%)
IAM em pctes idosos deve ser lembrado Sinais e sintomas: ◦
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Poliúria, polidipsia, polifagia
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Astenia
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Perda ponderal
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Náuseas e vômitos
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Dor abdominal: por atrito dos folhetos peritoneais devido à desidratação
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Hipo-hidratado
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Taquicardia
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Hiperventilação (Respiração de Kussmauk – respiração rápida e profunda)
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Hálito cetônicos
Alteração no nível de consciência Laboratório: inespecífico ◦
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Leucocitose é regra, com ou sem desvio à esquerda, mesmo na ausên cia de infecção. → se dá pela intensa
atividade do córtex adrenal. ◦
Culturas devem ser realizadas conforme suspeita de prováveis locais de infecção
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ECG – descartar IAM em idoso
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Potássio: Normocalemia ou hipercalemia
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Fosfato também em níveis normais ou aumentado
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Ureia e creatinina aumentadas pela desidratação
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Hiponatremia : o aumento da osmolaridade puxa o sódio intracelular (IC) para extracelular (EC)
Estima-se que para cada 100 pontos de glicemia acima de 100mg/dl, o sódio cai 1,6 pontos. Por isso, deve-se corrigir o sódio adicionando 1,6 do mesmo para cada aumento de 100 da glicemia. Diagnóstico: Exige a presença de:
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Hiperglicemia
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Acidose metabólica
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Cetonemia ou cetonúria significativa
Maioria dos laboratórios usa a reação de nitroprussiato, que detecta apenas acetoacetato e acetona, mas não de beta-hidroxibutiratato, então a não detecção de corpos cetônicos não exclui o dx. Pode-se repetir o exame de urina adicionando peróxido de hidrogênio, que converte o betahidroxibutirato em acetoacetato, permitindo o dx.
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Pesquisa indireta através do cálculo do anion gap: Na+ - (Cl- + HCO3-)
Dx diferencial: ◦
Cetose de jejum
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Cetoacidose alcoólica
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Acidose medicamentosa (salicilatos, metformina)
Outras causas de acidose metabólica com ânion gap elevado Conduta: ◦
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Objetivo: Restabelecimento da volemia ▪
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Queda da glicemia até valores aceitáveis
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Resolução da cetoacidose
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Correção de distúrbios eletrolítico
Reposição volêmica vigorosa ▪
Medida isolada de maior impacto no tto da CAD
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Fazer solução isotônica (SF a 0,9%) com um volume na primeira hora em torno de 1L.
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Após a 1a hora de hidratação, fazer dosagem de sódio sérico, o qual deve ser corrigido segundo o valor da glicemia (explicado acima – 1,6 de sódio para cada 100 de glicemia, etc)
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Se sódio ok, continuar a reposição com salina a 0,45%; se não, continuar com SF 0,9%
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Ajustar reposição para 4 a 14ml/kg/h
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Quando glicemia chegar a 250 mg/dl → reposição com solução glicosada 5% com NaCl a 0,45% para a
prevenção do edema cerebral, que poderia ocorrer com uma queda muito rápida da glicemia. ▪
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Infusão deve variar entre 150 e 250 ml/hora.
Insulinoterapia ▪
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Só é eficaz se medidas de restabelecimento da volemia estiverem em curso. Se insulinoterapia antes de reposição volêmica, pode agravar hipovolemia e precipitar choque hipovolêmico. Insulina promove captação celular de glicose e isso leva à espoliação intravascular
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1o) Dose de ataque de insulina regular IV (0,1 a 0,15 U/kg) – para sensibilizar os receptores insulínicos
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2o) Infusão venosa contínua de 0,1 U/kg/h
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Objetivo: queda média da glicemia de 50 a 75 mg/dl/h. Se não houver a queda, dobrar a dose de insulina na infusão. Evitar quedas > 100 mg/dl/h por risco de hipoglicemia e de edema cerebral. Manter insulina de infusão enquanto durar a cetonúria ou, preferencialmente, até a normalização do pH e bicarbonato, passando para insulina via SC.
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Se hipocalemia (K < 3,3), a insulina não deve ser iniciada!
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Quando glicemia atinge valores ≤ 250 mg/dl, a insulina de infusão diminui para 0,02 a 0,05U/kg/h e se
adiciona soro glicosado (SG) 0,5% à hidratação. 3
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Objetivo: evitar a hipoglicemia, mantendo-a entre 150 a 200 mg/dl até que a CAD se resolva.
A normalização da acidose e da cetonemia demora normalmente o dobro do tempo necessário para que a glicemia atinja 250 mg/dl.
Reposição de potássio, fosfato e bicarbonato: ▪
Potássio (K+): Hiponatremia é o distúrbio mais comum na CAD, mas as variações de potássio acarretam maiores riscos. Apesar da acidose e da hiperosmolaridade causarem depleção do potássio total, ele fica em grande quantidade no sangue. Reposição de potássio indicada quando níveis sérios de K+ < 5mEq/l, na presença de fluxo urinário adequado. Pode ser administrado cloreto ou fosfato de potássio. Se < 3,3 mEq/l → reposição com 40 mEq de potássio Se ≥ 3,3 e < 5,0 mEq/l → adicionar 20-30mEq de potássio por soro Se ≥ 5 mEq/l → não administrar potássio no momento, mas checá-lo de 2/2h
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Fosfato/fósforo (P 3-): Fósforo apresenta um aumento falso pela acidose, mas as reservas estão diminuídas. A sua deficiência leva à queda dos níveis de 2,3 DPG, que participa na oferta de oxigênio aos tecidos. Reposição somente se: Disfunção cardíaca
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Anemia
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Depressão respiratória
Nível sérico de fosfato < 1,0 mg/dl. Se considerado necessário, administrar 20-30 mEq/l de fosfato de potássio , em velocidade máxima de 3-4 mEq/h ◦
Bicarbonato: Somente pacientes adultos com pH < 6,9 devem receber reposição de bicarbonato devido aos efeitos potencialmente graves da acidose. A dose usual é de 100mEq/L de bicarbonato de sódio diluído em 400 ml de água destilada com 20 mEq de KCl (se K < 5,3) IV em 2 horas. Resolução: ▪
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Critérios de resolução da CAD: ▪
pH > 7,3
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Bicarbonato > 18 mEq/l
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Glicemia < 200 mg/dl
Quando isto é alcançado, pode-se liberar a dieta e iniciar insulinoterapia subcutânea conformo glicemia capilar de 3/3h ou 4/4h. No entanto, a infusão contínua de insulina venosa só é suspensa após 1 ou 2h da dose de insulina SC. Complicações: ◦
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Consequentes à doença: infecção, hipertrigliceridemia grave ( > 1.000 mg/dl), pancreatite aguda.
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Consequentes ao tratamento: ▪
Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SRDA): queda da pressão coloidosmótica intravascular,
aumento da pressão capilar pulmonar devido à correção volêmica e aumento da permeabilidade capilar pulmonar são causas da SRDA, uma vez que permitem a fuga de fluido e proteína para o interstício e dai para o alvéolo. ▪
Edema cerebral
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Acidose metabólica hiperclorêmica
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Mucormicose
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Trombose vascular
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