NOTIUNI GENERALE DESPRE BOALA PARKINSON 1.1.DEFINITIE..............................................................................pag5 1.2.GENERALITATI……………………………………………..…..pag5 1.3.CLASIFICARE.......................................................................pag5 1.4.ETIOPATOGENIE..................................................................pag7 1.5.MORFOPATOLOGIE.............................................................pag 8 1.6.ETIOLOGIE…........................................................................pag 9 1.7.SIMPTOMATOLOGIE............................................................pag11 1.8.DIAGNOSTIC POZITIV…………………………..………..……pag14 1.9.EXPLORARI PARACLINICE…………………………..…..…..pag15 1.9.1.EXAMENE BIOLOGICE………………………………….pag15 1.9.2.EXPLORARI NEURO-IMAGISTICE…………………....pag16 1.9.3.EXPLORARI NEURO-IMAGISTICE FUNCTIONALE..pag16 1.9.4.EXAMENE ELECTRO-FIZIOLOGICE……………….…pag17 1.9.5.EXAMENUL OBIECTIV NEUROLOGIC…………….…pag17 1.10.DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL……………………………...pag20 1.11.TRATAMENT……………………………………………………pag21 1.11.1.TRATAMENT NEUROPROTECTOR POSIBIL……..pag23 1.11.2.TRATAMENT SIMPTOMATIC……………………...…pag23 1.11.3.TRATAMENT IN BOALA PARKINSON RECENT DIAGNOSTICATA………………………………………pag23 1.11.4.TRATAMENT DE INTRETINERE……………………..pag23 1.11.5.TRATAMENT IN CAZ DE AGRAVARE………………pag25 1.11.6.TRATAMENT NEURO-CHIRURGICAL………………pag26 1.11.7.PALIDOTOMIA SI TALAMOTOMIA…………………..pag26 1.11.8.NEUROTRANSPLANTUL……………………………...pag26 1.11.9.KINETOTERAPIA SI ORTOFONIA……………………pag27 1.11.10.PSIHOTERAPIA………………………………………..pag27 1.12.COMPLICATII…………………………………………………….pag28 1.12.1.COMPLICATII MOTORII IN BOALA PARKINSON….pag28 1.12.2.COMPLICATII NON MOTORII………………………….pag29 1.13.PROFILAXIE………………………………………………………pag30 1.14.EVOLUTIE…………………………………………………………pag30 1.15.PROGNOSTIC…………………………………………………….pag30
NOTIUNI GENERALE DESPRE BOALA PARKINSON
1.1. DEFINITIE Boala Parkinson este o boala multisistemica ,neurodegenerativa afectand activitatile de executie motorie cognitive si vegetative. 1.2. GENERALITATI Boala Parkinson este o boala degenerativa ce survine in urma distrugerii lente si progresive a neuronilor, intrucat zona afectata joaca un rol important in controlul miscarilor, pacientii prezinta gesturi rigide, sacadate si incontrolabile, tremor si instabilitate posturala. Tulburari legate de boala Parkinson apar cel mai adesea intre 50 si 70 ani, varsta medie de aparitie a bolii este 57 ani. 1.3. CLASIFICARE SINDROMUL PARKINSONIAN, definitoriu din punct de vedere clinic pentru diagnostic, se poate intalni in boala Parkinson primara si o serie de sindroame parkinson-plus (sindroame parkinsoniene atipice). Studiile genetice din ultimii ani au identificat pana in prezent 10 forme diferite monogenice de boala Parkinson, motiv pentru care cei mai multi specialisti in domeniu prefera termenul de boala Parkinson idiopatica inca larg utilizat. PARKINSONISMUL se caracterizeaza prin orice combinatie intre tremor de repaus cu frecventa de 4-7 cicli/secunda bradi/hipokinezie, rigiditate musculara, posturi de flexie si fenomene de blocaj motor (freezing). CLASIFICAREA PARKINSONISMULUI: 1. BOALA PARKINSON PRIMARA
- CU DEBUT TARDIV (>40 ANI, SPORADIC) - CU DEBUT PRECOCE (<40 ANI, ADESEA FAMILIAL) 2. SINDROAME PARKINSON-PLUS (PARKINSONISM ATIPIC) - PARALIZIA SUPRANUCLEARA PROGRESIVA - ATROFIA MULTISISTEMICA: a) DEGENERESCENTA STRIATO - NIGRICA b) SINDROM SHY - DRAGER c) ATROFIA OLIVO – PONTO - CEREBELOASA d) DEGENERESCENTA CORTICO - BAZALA 3. PARKINSONISMUL DIN ALTE BOLI HEREDO - DEGENERATIVE: - DEMENTA FRONTO - TEMPORALA CU PARKINSONISM - SINDROM "OVERLAP" ALZHEIMER - PARKINSON - SINDROM – SLA - DEMENTA (GUAM) - BOALA HUNTINGTON - VARIANTA RIGIDA - BOALA HALLEVORDEN - SPATZ 4. PARKINSONISM SECUNDAR (LEZIUNI CEREBRALE DOBANDITE) A. TOXICE (MPTP, MN, CO) B. INDUS MEDICAMENTOS (NEUROLEPTIC, METOCLOPRAMID, REZERPINA, VALPROAT, CALCIU - BLOCANT) C.VASCULAR: - LACUNE MULTIPLE IN GANGLIONII BAZALI - BOALA BINSWANGER - HIDROCEFALII - TRAUMATISME CRANIO - CEREBRALE - TUMORI - DEGENERESCENTA CRONICA HEPATO - CEREBRALA 5. BOLI INFECTIOASE: - PARKINSONISMUL POSTENCEFALIC - BOALA CREUTZFIELD - JACOB - INFECTIA CU HIV/SIDA Clasificarea in dependenta de dereglarile circulatorii: 1. Forma rigida - in clinica predomina schimbarile tonusului muscular, durerile spastice, bradikinezia este pe planul doi si este legata de prezenta rigiditatii, tremorul lipseste sau este moderat 2. Forma tremorului
6
- predomina in extremitati independenta de stadiu - in perioada de liniste miscarile sunt destul de rapide, tonusul muscular nu este dereglat sau este putin micsorat dupa tipul piramidal 3. Forma mixta - este prezent tremorul si rigiditatea in masura egala sau practic egala - independenta de predominare a unuia din simptomele patologice in acest grup sunt evidentiate formele rigida-tremur sau tremor - rigida 4. Forma akinetica - predomina reducerea brusca cantitativa si calitativa a miscarilor - tremorul si rigiditatea practic lipsesc sau nu sunt considerabile - elementele formei akinetice pot fi prezente in oricare din primele trei forme Clasificarea in dependenta de stadiile maladiei: Stadiul I (monoparkinsonian) - manifestare minima a dereglarilor circulatorii (rigiditate, tremuraturi in una din extremitati sau o parte a ei) Stadiul II (hemiparkinsonism) - dereglarile circulatorii afecteaza o jumatate a corpului, sunt posibile manifestari primare a maladiei pe partea opusa - bolnavul nu este in stare sa micsoreze tremorul apar si evolueaza schimbarile in mers, miscari, vorbire, scris Stadiul III (bilateral sau tetraparkinsonism) - rigiditate, tremor, bradikinezie se manifesta si sunt permanente, dispare numai pe perioada somnului - bolnavul acumuleaza toate simptomele parkinsonismului - capacitatea de munca este total pierduta - bolnavul cu greu se deserveste in limitele apartamentului Stadiul IV - simptomele circulatorii patologice sunt poate sta doar in fotoliu sau in pat - autodeservirea este imposibila
puternic manifestate incat bolnavul
1.4. ETIOPATOGENIE Rareori boala survine in copilarie sau adolescenta. Boala degenerativa apare intre 40-50 ani, predominand pentru sexul masculin, prevalenta fiind estimata la 120/100.000 locuitori. Boala Parkinson afecteaza 1% din persoanele cu varsta peste 65 ani. Astazi conceptia patogenica arata o degenerescenta a sistemelor dopaminergice centrale dar si a altor cai monaminergice (noradrenalina, serotonina), colinergic si
7
peptidergic.
1.5.MORFOPATOLOGIE Leziunile principale sunt situate in Locus Niger. Microscopic apare palida, pigmentul melanic fiind inglobat de macrofage. Microscopic celulele din substanta neagra dispar in timp, exista o diminuare mai putin severa a neuronilor din zonele tegumento-cortico-limbic, de asemenea a caii dopaminergice, de asemenea in locus coeruleus (punct de plecare a inervatiei noradrenergice cerebrale) nucleul dorsal al vagului si alte formatiuni continand in general monamina sau acetilcolina. Se asociaza proliferarea gliala si in evolutie apare tesutul cicatricial, degenerescenta este vizibila adesea macroscopic.
8
1.6. ETIOLOGIE CAUZE SI FACTORI DE RISC Celulele nervoase afectate de boala Parkinson sunt situate intr-o zona numita substanta neagra din centrul creierului. Aceste celule produc dopamina, un neurotransmitator care controleaza miscarile. Prin moartea celulelor din substanta neagra, boala Parkinson creeaza un deficit de dopamina. In mod normal, controlul miscarilor este rezultatul unui echilibru dintre cantitatea de dopamina si acetilcolina (un alt neurotransmitator). Prin pierderea acestui echilibru rezulta tremorul, rigiditatea si pierderea coordonarii. Cauza pierderii progresive a neuronilor in boala Parkinson ramane insa necunoscuta. Oamenii de stiinta indica o asociere dintre factorii de mediu si cei genetici.
9
1.6.1. FACTORII DE MEDIU
Expunerea precoce sau prelungita la substante poluante chimic sau pesticide (ierbicide si insecticide). Consumul unui drog (MPTP) poate cauza semnele si simptomele bolii Parkinson - drogul are un efect similar pesticidelor. Medicamente neuroleptice (fenotiazida) sau substantele care blocheaza receptorii de dopamina. Hidrocefalia Tumorile craniene Hematom subdural Boala Wilson Tulburarile idiopatice degenerative.
1.6.2. FACTORII GENETICI Toate cauzele genetice cunoscute explica mai putin de 5% din cauzele de Parkinson. Sunt studii in desfasurare ce urmaresc sa determine daca exista o cauza genetica a bolii Parkinson.Totusi transmiterea unor gene anormale pare sa fie cauza bolii Parkinson cu debut precoce in cadrul unor familii la care se descopera aceasta afectiune la varste mult mai tinere.
10
Oamenii de stiinta au suspectat ca o mutatie in gena LRRK2 pare sa apara in cel putin unul din fiecare 60 de oameni care au boala. In ansamblu mutatie ce ar putea fi responsabil de cele 5 % din pacientii cu Parkinson cu antecedente familiale si poate fi responsabil de 1 pana la 2%din cazuri la persoanele care nu au istoric familial de boala.
1.7. SIMPTOMATOLOGIE Boala Parkinson primara este o afectiune cu evolutie progresiva care incepe cu multi ani inaintea debutului clinic si care are o evolutie continua dupa aceea in urmatorii circa 15 ani sau mai mult , viteza de progresie este variabila de la pacient la pacient.
11
Semnele parkinsonismului Semne clinice majore ale parkinsonismului sunt: tremorul de repaus cu frecventa de 4-7 cicli /secunda hipokinezia, definita ca o dificultate in initierea actelor motorii mai evidenta atunci cand este necesara trecerea de la un anumit tip de miscare la altul (care adesea nu se poate face decat dupa o perioada de blocaj motor) si care determina un aspect global de "saracire" a complexitatii comportamentului motor, forma extrema a hipokineziei este akinezia bradikinezia, definita ca o scadere a vitezei de realizare a miscarilor (lentoare) deoarece diferentierea clinica a hipokineziei de bradikinezie este uneori dificil de realizat ele reprezentand caracteristici ale actului motor care se intrepatrund in mare masura, in practica clinica se foloseste adesea doar termenul de bradikinezie, sens mai larg care include de fapt si caracteristicile hipokineziei rigiditatea musculara caracteristica parkinsonismului, cu fenomenul de "roata dintata" postura in flexie si mersul cu pasi mici cu viteza variabila uneori cu fenomene de freezing si caderi frecvente. Alte semne clinice sugestive pentru parkinsonism: sunt facies hipomimic hipofonic, diminuarea miscarilor automate, postura caracteristica a mainii sunt sugestive pentru diagnosticul in particular in formele clinice de debut, dar numai daca se asociaza unuia sau mai multor semne. Un aspect extrem de importatnt este acela ca debutul clinic al bolii Parkinson este de regula unilateral iar in timp semnele clinice se extind si se agraveaza si contralateral astfel incat sa fie un debut de sindrom parkinsonian simetric, fie parkinsonism care in timp ramane unilateral, ridica serios problema unei alte etiologii. Debutul este insidios cu o senzatie de parestezii si intepenire a unui segment cu dificultate in executarea si controlul unor miscari, alteori boala incepe cu tremorul caracteristic la extremitatea distala a mainii, mersul devine incetinit, faciesul inexpresiv cu lentoarea in vorbire. Semnele bolii Parkinson Cele trei semne cardinale ale bolii Parkinson sunt:tremorul de repaus rigiditatea bradikinezia. Dintre acestea doua sunt esentiale pentru stabilirea diagnosticului. Instabilitatea posturala este al patrulea semn cardinal dar survine tardiv, dar de obicei dupa 8 ani de evolutie al bolii. In 70% din cazuri gesturile sunt ritmice incontrolabile al mainilor. 12
TREMORUL Tremorul un semn clar al bolii, incepe cu un tremor incet si progreseaza asa incat persoana nu-si aduce aminte cand a inceput. Tremuratura parkinsoniana este tremuratura de repaus care dispare in timpul miscarilor voluntare. Este pseudogestulara si distala. Tremuratura degetelor mainii seamana cu "miscare de numarare a banilor". Tremuratura la nivelul picioarelor imita "miscarea de pendulare". La pumn imita miscarea de "baterea tobei", barbia, limba tremura dar miscarea involuntara nu se produce la cap, corpul nu tremura, el este antrenat de miscarile involuntare al picioarelor. Deseori bolnavul prezinta "perna psihica" sta culcat cu capul ridicat ca si cand ar avea o perna. In mers se deplaseaza in bloc, la intoarcere deplasarea se face fara sa miste capul. Mersul este ezitant la pornire mers cu pasi marunti ”fuge dupa centrul de greutate” are latero si retropulsii. Tremorul este diminuat in timpul miscarilor si dispare in somn, este accentuat de stres si de oboseala. Tremorul devine mai putin evident pe masura evolutiei bolii. RIGIDITATEA Rigiditatea se refera la cresterea rezistentei la mobilizarea pasiva a muschilor si este evidenta la miscarile voluntare ale membrului contralateral. Rigiditatea fetei (fata capata aspectul unei masti), vorbirea devine monotona si apare dizartria. Rigiditatea musculara cuprinde treptat musculatura limbii (la masticatie), apare dificultatea de a inghiti cu hipertialism (saliva in exces). BRADIKINEZIA Bradikinezia este vizibila prin micrografie (scris de mana mic, ilizibil), hipomimie (diminuarea miscarilor mimice) clipit rar si hipofonie (voce diminuata).
INSTABILITATEA POSTURALA Instabilitatea posturala se refera la tulburarile de echilibru si coordonare. Aparitia sa este o etapa importanta in evolutia bolii, deoarece instabilitatea posturala este dificil tratabila si este o sursa comuna de invaliditate in stadiile avansate ale bolii. In ortostatism pacientul are trunchiul si capul aplecat inainte (exagerarea reflexelor posturale). Mersul este caracteristic, pacientul tinde sa mearga pe degetele picioarelor, cu pasi mici tarsiti, trunchiul este aplecat in fata, membrele superioare cad rigid lateral si nu se balanseaza in timpul mersului.
13
DEMENTA Dementa survine tardiv in evolutia bolii Parkinson si afecteaza 15-30%din pacienti. Memoria recenta este afectata. Alte semne sunt: tulburare ale somnulu dificultati de deglutitie dificultati in articularea cuvintelor incotinenta urinara si constipatie confuzie si pierderea memoriei tulburari trofice cu artroze degenerative retractii tendinoase dermatita seboreica modificari ale personalitatii.
1.8. DIAGNOSTICUL POZITIV Diagnosticul pozitiv se pune pe baza criteriilor "Societatii Britanice de Studiu al Bolii Parkinson": 1. Prezenta a cel putin doua din urmatoarele: tremor rigiditate bradikinezie tulburari posturale. 2. Debut unilateral. 3. Asimetria manifestarilor este persistenta. 4. Raspuns bun la L-dopa. 5. Absenta unor semne care pot exclude diagnosticul de boala Parkinson: - antecedente de encefalita, AVC, tratamente cu antagonisti dopaminergici - crize oculogice - semn Babinski - semne cerebeloase - paralizii supranucleare - disautonomii severe si precoce - dementa severa si precoce - raspuns negativ la L-dopa - remisiuni persistente ale simptomelor - modificari particulare la: CT, RMN si PET - istoric de TCC - tratament neuroleptic la debutul simptomelor - remisie sustinuta - simptome strict unilaterale dupa 3 ani 14
- raspuns negativ la doze mari de levodopa - expunerela MPTP. CRITERII DE DIAGNOSTIC
Criterii de diagnostic ale bolii Parkinson idiopatice: 1. Boala Parkinson clinic posibila:-un simptom cardinal -tremorul de repaus postural recent. 2. Boala Parkinson clinic probabila:minim 2 semne cardinale : - rigiditate - tremor - bradikinezie - instabilitate posturala. 3. Boala clinic definita: -- minim 3 semne cardinale -- suficient 2 semne, dar cu asimetria unuia dintre ele. Cand exista dubii de diagnostic patru teste pot contribui la diagnostic si anume: - examinarea neuropsihologica - inregistrarea miscarilor oculare - cistomanometric - IRM cerebral.
1.9. EXPLORARI PARACLINICE Nu exista deocamdata un marker paraclinic definitoriu. 1.9.1. EXAMENE BIOLOGICE
Examenele biologice sunt utile daca: exista suspiciunea unei degenerescente hepato-lenticulare supozitia unei hipoparatiroidii (calcifieri in ganglionii bazali) suspiciunea unei etiologii toxice.
1.9.2. EXPLORARI NEURO-IMAGISTICE Explorari neuro-imagistice: CT, RMN. Diferentierea bolii Parkinson primare de un parkinsonism determinat de leziuni focale, vasculare sau tumorale. CT cerebral: - nu se evidentiaza modificari specifice ale substantei negre, poate totusi arata atrofia cerebrala in evolutie. RMN:
15
- poate releva diminuarea de volum a substantei negre(pars compacta).
1.9.3. EXPLORARI NEURO-IMAGISTICE FUNCTIONALE Explorari neuro-imagistice functinale: PET, SPECT. Detecteaza modificarile neuro-chimice si metabolice specifice. PET: - se utilizeaza fluoro-dezoxi-glucoza, evidentiindu-se o scadere cu peste 50% a captarii in nucleii bazali. 1.9.4. EXAMENE ELECTRO-FIZIOLOGICE Examene electro-fiziologice: EEG: - permite diferentierea de dementa cu corpii Lewy. Polisomnografia: - urmareste etapele de somn afectate. EMG: - (in special perineala) diferentiaza de atrofiile multisistemice
16
EKG: - eventuala afectare miocardica secundara terapiei ACCELEROMETRIE CUPLATA CU EMG: - inregistrarea tremorului prin accelerometrie cuplata cu EMG de suprafata (tremorul mioclonic din atrofia multisistemica). 1.9.5. EXAMENUL OBIECTIV NEUROLOGIC ANAMNEZA - cuprinde istoricul bolii, antecedente personale si familiale FUND DE OCHI - se examineaza oftalmoscopic fundul de ochi - se poate constata o staza papilara, semn de HIC (hipertensiune intracraniana) NERVII CRANIENI - fiecare din functiile celor 12 nervi cranieni se examineaza in parte MOTRICITATEA - se controleaza forta diverselor grupuri musculare, motilitatea pasiva si activa a extremitatilor precum si troficitatea musculara SENSIBILITATEA - exista cinci tipuri de sensibilitate,care se examineaza separat:simtul tactil (atingerea, presiunea, simtul pozitional, durerea si temperatura) REFLEXELE - ROT (reflexele osteo-tendinoase) sau de "intindere" (reflexul rotulian) - se examineaza cu ciocanul de reflexe - sunt normale - reflexe cutanate (reflexe abdominale se examineaza cu un ac) - sunt normale - reflexe de postura Reflexele de postura generale - sunt exagerate in boala Parkinson Acestea se declanseaza prin fenomenul de “impingere“ bolnavul fiind in ortostatiune. Impingerea inapoi provoaca contractia extensorilor membrelor inferioare si a muschilor abdominali iar impingerea inainte contractia flexorilor membrelor inferioare. O semnificatie deosebita are reflexul palmo-mentonier descris de Marinescu si Radovici. SEMNUL MARINESCU-RADOVICI se obtine excitand liniar eminenta tenara se
17
declanseaza contractia homolaterala a muschilor barbiei. Prezenta sa este semnalata cu deosebire in leziunile laterale ale cailor cortico-nucleare si cortico-spinali. SEMNUL BABINSKI se obtine prin excitarea marginii externe a talpii cu un ac apare ca un raspuns ridicarea degetelor, si rasfirarea lor si extensia halocelui. COORDONAREA - se controleaza echilibrul (statiunea si mersul) respectiv felul cum sunt executate miscarile extremitatilor -in cazuri patologice apar tulburari de coordonare (ataxie) TONUSUL MUSCULAR - prin miscari pasive ale extremitatilor se pot constata diverse tipuri de tulburari de tonus muscular: spasticitate, rigiditate, fenomenul de roata dintata, flexibilitate ceroasa, hipotonie SEMNUL ROTII DINTATE ”ALE LUI NEGRO” (Daca imprimam antebratelor miscari pasive de extensie si flexie, ele se misca sacadat.) In timpul miscarilor pasive, mai ales in articulatii se constata o decontractie sacadata. SEMNUL NOICA Se obtine daca bolnavul in decubit dorsal si este solicitat sa ridice treptat un membru inferior extins in timp ce examinatorul executa homolateral, miscari de flexiune si extensie in articulatia radio-carpiana, ridicarea treptata a membrului inferior va determina o blocare a miscarilor articulatiei radio-carpiene. EXAMENUL FUNCTIILOR COGNITIVE - se cerceteaza starea de constiinta (vigilitatea), atentia, memoria, precum si functiile vorbirii (in cazuri patologice se constata o afazie), miscarile deliberate si automate (patologic - apraxie), perceptia si recunoasterea (patologic - agnozia vizuala, auditiva, anozognozie) Apraxia = tulburari ce afecteaza realizarea gesturilor (nu mai stie sa se imbrace) Afazia = tulburari de vorbire, afecteaza atat intelegerea cat si exprimarea limbajului Agnozia = incapacitatea de a recunoaste cele vazute, auzite sau pipaite Examenul obiectiv se constata in boala Parkinson urmatoarele: - tremor - rigiditate - akinezie - tulburari de postura - tulburari de termoreglare: - scaderea tolerantei la frig - hipertermie maligna 18
- hipotermie Examenul obiectiv neurologic se constata in boala Parkinson: - tulburari ROT: - uneori vii - reflexele palmo-mentonier bilateral - reflexele nazo-palpebral exagerat - perturbarea oculomotricitatii cu limitarea verticalitatii si a convergentei - sensibilitatea: - crampe - parestezii - senzatie de tremor interior - se apreciaza gradul de severiate prin scale de evaluare
Exista mai multe tipuri de scale de evaluare: SCALA HOEHN SI YAHR SCALA WEBSTER INDICELE BARTHEL NORTHWESTERN UNIVERSITY SCALE SCALA TIMETTI MINI MENTAL STATE SCALA BACK UK PARKINSON 'DISEASE SOCIETY BRAIN BANK.
Cel mai important dintre scalele de evaluare fiind:
SCALA lui HOEHN si YAHR
- examineaza parametrii expresiei faciale, tulburarile de vorbire, tremorul, rigiditatea postura, tulburarile de mers, bradikinezia - pentru fiecare simptom fiindu-i atribuit un scor in 4 etape, in care 0 reprezinta normal si 4 de invaliditate GRADUL DE SEVERITATE DUPA SCALA HOEHN SI YAHR: STADIUL I: - simptome unilaterale - disfunctie minora STADIUL II: - simptome bilaterale - disfunctie motorie minora - pastrarea echilibrului STADIUL III: - afectarea echilibrului in ortostatism/mers - dizabilitate generalizata de intensitate medie - activitate usor restransa
19
STADIUL IV: - simptomatologie severa - mers posibil fara ajutor dar pe distante limitate - nu se poate deservi singur in activitatile zilnice STADIUL V: - stadiul de casecxie - imobilizat la pat - necesita ingrijire permanenta. 1.10. DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
ATROFIA MULTISISTEMICA
1. DEGENERESCENTA STRIO-NIGRICA Grad mare de rigiditate si akinezie, tremor minim. Asociere cu sindrom piramidal si tulburari pseudobulbare. Diagnostic morfopatologic pe baza IRM. Raspuns slab la L-dopa, evolutie mai rapida. 2. ATROFIILE OLIVO-PONTO-CEREBELOASE Ataxiile cu tulburari de mers si echilibru la debut. Ulterior sindrom piramido-extrapiramidal Paralizii de oculo-motricitate si tulburari cognitive apar. CT/IRM arata atrofii cerebro-bulbo-pontina. 3. SINDROM SHY-DRAGER Manifestari disautonomice: hipotensiune arteriala ortostatica, disfunctii respiratorii, incontinenta sfincteriana. Afectarea n. simpatici din maduva, ganglonii simpatico / parasimpatici. Raspuns la L-dopa ce poate agrava hipotensiunea ortostatica.
PARALIZIA SUPRANUCLEARA PROGRESIVA
Sindrom piramidal mai accentuat la privirea in jos. Simptomatologie extrapiramidala simetrica prezenta. Rigiditate si akinezie predominal proximale. Rigiditate axiala in extensie cu cadere precoce. Prezenta sindromului frontal sau dementa. Pierderi neuronale, glioza. IRM arata: atrofie ponto-mezencefalica. PET arata: tulburari metabolice in ariile frontale si prefrontale. Evolutie progresiva cu deces dupa 0-6 anide evolutie.
20
Tratament cu L-dopa nesatisfacatoare.
DEMENTA CU CORPI LEWY
Dementa precoce rapid evolutiva si sindrom akinetico-hipertona. Absenta tremorului, prezenta miocloniilor. Tulburari comportamentale, halucinatii vizuale. Scurte pierderi ale constientei, sincope, tulburari de somn. Raspuns mediocru la L-dopa, sensibilitate la neuroleptice.
DEGENERESCENTA CORTICO-BAZALA
Prezinta sindrom parkinsonian si apraxie, tulburari senzitive corticale. Miscari involuntare secundare, tulburari de perceptie corticala a schemei corporale. Din punct de vedere etiopatogenic unele din aceste afectiuni sunt si nucleopatii (boala Parkinson, atrofia multisistemica), altele sunt taupatii (paralizia supranucleara progresiva, degenerescenta cortico-bazala). Un test important desi nu patognonic in diagnosticul diferential il constituie proba la levodopa care determina intotdeauna ameliorarea semnificativa in boala Parkinson primara.
HIDROCEFALIA CU PRESIUNE NORMALA DEGENERESCENTA HEPATO - LENTICULARA COREEA CRONICA - FORMA JUVENILA PARKINSONISM determinat de cauze identificate: - neuroleptice (blocarea RD2 centrali, AD+, calciu – blocante, Antihistaminice H1, antiemetice) - AVC (accident vascular cerebral) - PEIC (tumori frontale ) - PARKINSONISM POSTENCEFALIC - traumatisme mici repetate, intoxicatii cu CO, Mn. 1.11. TRATAMENT Desi nu exista un tratament curativ pentru boala Parkinson, simptomele sale pot fi atenuate cu ajutorul medicamentelor dar si prin modificarea stilului de viata in general simptomele pot fi controlate cu succes daca tratamentul este adoptat evolutiei bolii. Medicamentele ofera un bun control simptomatic timp de 4-6 ani. Dupa acest interval, invaliditatea progreseaza in ciuda tratamentelor iar numerosi pacienti dezvolta complicatii motorii pe termen lung. Alte cauze al invaliditatii in stadiile tardive ale bolii Parkinson sunt instabilitatea posturala si dementa. Tratamentul trebuie sa tina cont de urmatoarele aspecte: - individualizat - trebuie sa tina cont: de profesie, varsta, angregare sociala si starea emotionala 21
- in principiu terapia trebuie sa fie ghidata de severitatea simptomelor si de gradul de disabilitate functionala - sa se controleze adecvat semnele si simptomele - sa se evite cat mai bine efectele secundare - sa fie eficient un timp cat mai indelungat medicatia - dieta sa fie bogata in legume, fructe (aminoacizi de origine animala, resorbiti intestinal in cantitate mare, pot inhiba competitiv L-dopa) - activitatea fizica sa fie adoptata posibilitatilor dar constanta. - medicamentos: 1. agenti dopaminergici: L-dopa, precursor dopaminic: - cel mai eficient dar nu reuseste sa compenseze pierderea neuronala - strabate bariera hematoencefalica - in timp apar efecte adverse secundare: fluctuatii sau variatii in raspunsul farmacologic (de sfarsit de doza, on-off, paradoxale circadiene, paroxistice, "freezing"), miscari involuntare (diskinezii, distonii), halucinatii - se asociaza cu medicamente care inhiba metabolizarea in afara neuronului: inhibitori de decarboxilaza (sinemet, madopar), care favorizeaza trecerea L-dopa prin bariera hematoencefalica, inhibitori de COMT (entacapone tolcapone) - agonisti ai dopaminei (bromcriptina, pergolid, lisurid, apomorfina, pramipexol) - eliberatori de dopamine (amantadina) - blocanti ai receptorilor de dopamine (droperidone) - IMAO (selegilina, lazabemide, rasagiline) 2. agenti nondopaminergici: - anticolinergice: trihexifenildil, benztropina, biperiden, ethopropazine - antihistaminice: clorfenozamina, orfenadina - antidepresive triciclice: amitriptilina - antipsihotice - antistres: BZD - miorelaxante - vitamine - antioxidante 3. chirurgical: - chirurgie stereotoxica: talamotomie, palidotomie - talamostimulare - implante neuronale cu tesut fetal potential dopaminergic 4. altele: kinetoterapia si ortofonia psihoterapia 1.11.1. TRATAMENTUL NEUROPROTECTOR POSIBIL Terapiile neuroprotectoare sunt cele care incetinesc pierderea neuronilor dopaminergici, in prezent nu exista nicio terapie cu rol neuroprotector demonstrat
22
pentru boala Parkinson. Selegilina este medicamentul considerat drept un posibil agent neuroprotector, desi efectele sale benefice nu au fost in intregime demonstrate. Selegilina poate fi prescrisa inca de la debutul bolii. Ea diminueaza degradarea dopaminei naturale si a dopaminei naturale si a dopaminei formate cu ajutorul levodopei. In plus se pare ca selegilina impiedeca formarea de radicali liberi si de toxine, protejand astfel celulele sanatoase. 1.11.2. TRATAMENTUL SIMPTOMATIC Momentul adecvat pentru initierea medicatiei depinde de mai multi factori (varsta stil de viata, gravitatea simptomelor etc). Medicamentele prescrise au rolul de a reduce simptomele bolii dar nu opresc evolutia sa. Se recomanda semnalarea oricarui nou simptom ce apare in timpul tratamentului pentru a face modificarile necesare. Asocierea dintre levodopa si un inhibitor de dopa-decarboxilaza (carbidopa sau benzerazida) este tratamentul simptomatic standard pentru boala Parkinson, cu cele mai putine efecte adverse pe termen scurt. 1.11.3. TRATAMENTUL IN BOALA PARKINSON RECENT DIAGNOSTICATA Dupa stabilirea diagnosticului pozitiv de boala Parkinson se impune ca medicul neurolog sa explice detailat pacientului natura si evolutia bolii, care sunt posibilitatile terapeutice existente (insistand asupra faptului ca in prezent o astfel de boala neurodegenerativa nu poate fi vindecata. La inceput pacientii cu boala Parkinson pot sa nu aiba nevoie de tratament daca simptomele sunt usoare. Metodele de tratament aditional cum ar fi: exercitiile fizice, fizioterapia si terapia ocupationala, pot fi de ajutor in toate stadiile bolii Parkinson, mai ales in mentinerea tonusului, mobilitatii si independentei. Daca este nevoie de tratament medicamentos exista cateva obtiuni, respective levodopa si agonistii dopaminergici, medicul curant impreuna cu specialistul ce supravegheaza pacientul bolnav de parkinson il pot indemna pe aceasta in ceea ce priveste suportul emotional si educatia medicala specifice acestei afectiuni. Acestea sunt importante pe tot parcursul evolutiv al bolii. 1.11.4. TRATAMENTUL DE INTRETINERE Majoritatea pacientilor dezvolta un tremor de la usor la moderat . Miscarile sunt lente si limitate datorita rigiditatii musculare si incetinirii sau pierderii reflexelor automate (bradikinezie). Tratamentul in acest stadiu este cantarit in functie de severitatea simptomelor si de efectele adverse ale medicamentelor. Simptomele bolii se schimba pe masura ce afectiunea trece prin diferitele stadii evolutive.
23
Levodopa este cel mai cunoscut medicament folosit in tratamentul bolii Parkinson. Totusi poate avea o serie de efecte adverse la doze mari sau dupa un tratament indelungat. Medicul specialist poate prescrie agonisti dopaminergici cum ar fi: pramipexol sau ropinirol pentru a pregati inceperea tratamentului cu levodopa. Studii recente au aratat ca aceste medicamente pot intarzia aparitia efectelor adverse ale levodopei. De asemenea medicul poate prescrie agonisti dopaminergici in acelasi timp cu levodopa. Apomorfina este un agonist dopaminergic cu actiune rapida si poate fi folosita pentru perioadele de imobilitate ce pot aparea in aceasta afectiune. Acesta este primul medicament ce poate fi injectat atunci cand apare rigiditatea musculara si persoana respectiva nu se mai poate ridica din scaun sau nu-si mai poate efectua activitatiile de zi cu zi. Tratamentul ocazional cu apomorfina poate duce la scaderea dozelor de medicamente folosite sau doar a agonistilor dopaminergici. Aceasta abordare a tratamentului reduce riscul efectelor secundare cum ar fi: spasmele musculare si alte miscari necontrolate. Apomorfina trebuie administrata impreuna cu medicamente antiemetice (ce previn greata si varsaturile). Tratamentul initial al bolii Parkinson poate incepe cu urmatoarele tipuri de medicamente: - agonisti dopaminergici (bromocriptina, pergolid, pramipexol, ropinirol) - levodopa si carbidopa - inhibitor periferical (catecol 0-metiltransferaza COMT) - entacapon, tolcapon - agenti anticolinergici (benztropina, trihexilfenidil) - selegilina - inhibitor al monoaminoxidazei tip B - amantadina <> Levodopa si alte medicamente pot fi mai eficiente daca sunt luate inaintea mesei. Oprirea brusca a mendicamentelor poate inrautatii simptomele si poate fi periculoasa. Exista urmatoarele tipuri de terapii: a) terapia monodrog cu inhibitor MAO-B (ROSAGILINA, SELEGILINA) b) terapia monodrog cu un agonist dopaminergic (PRAMIPEXOL, ROPINIROL) c) terapia monodrog cu AMANTADINA d) terapia monodrog cu LEVODOPA Dintre toate variantele terapeutice levodopa are cele mai importante efecte benefice simptomatice insa asociaza cel mai mare risc de dezvoltare a complicatiilor motorii. In cazul pacientiilor peste 65 ani, terapia se incepe de regula direct cu levodopa (asociata cu un inhibitor de decarboxilaza) in monoterapie. 1.11.5. TRATAMENTUL IN CAZUL AGRAVARII BOLII
24
Simptomele se pot modifica de la o zi la alta si efectele adverse ale medicamentelor folosite in cadrul tratamentului pot limita eficienta acestuia. Este foarte important ca pacientul sa respecte cu strictete recomandarile medicului pentru un cat mai bun rezultat al terapiei. Este indicat ca pacientul sa-si pastreze o stare cat mai buna de sanatate. Pentru pacientii tratati initial cu inhibitori MAOB, anticolinergice sau amantadina sau combinatie in medicamente se va reintroduce fie un dopaminergic, fie levodopa. Pentru pacientii tratati cu agonist dopaminergic se asociaza levodopa sau rosagilina. Din medicatia existenta in Romania: Akineton, Gerovital H3, Tasmar, Zimox, Isicom, Madopar, Nakom, Requip, Romparkin, Sinemet, Vitamina B6, Viregyt, Vitamina E, Stalevo, Azilect, Neupro. TERMENI SPECIFICI BOLII PERIOADA "ON" - durata de timp cat este eficienta medicatia PERIOADA "OFF" - durata de timp in care nu mai actioneaza medicatia FENOMENE "ON-OFF" - se refera la modificarile bruste uneori impredictibile ale simptomelor variind intre mobilitate si imobilitate variatiile bruste pot surveni fara o legatura in medicatie. DISKINEZIA - sunt miscarile anormale de rasucire, rotire care apar consecutiv unui tratament prelungit cu levodopa. Aceste miscari involuntar sunt asociate deseori cu efecte de doza maxima ale levodopei si apar cam in aceeasi perioada ca si atenuare a raspunsului. DISTONIA - implica contractii musculare involuntare ce determina posturi sau pozitii anormale mai frecvent la nivelul picioarelor. Distonia poate apare in perioada "on" sau in perioadele "off". Distonia matinala sunt crampele musculare care apar dimineata inainte de prima doza de medicament. Atenuarea raspunsului "wearing off" - apare cand se simt o ameliorare obtinuta dintr-o doza de medicament si nu dureaza pana la urmatoarea doza fiind nevoita sa ia o doza mai repede. Episoade de "inghetare sau intepeneala" - sunt perioade scurte (secunde, minute) bruste de imobilitate cand bolnavul simte picioarele oprite in loc ca si cum ar fi lipite de podea. Inghetarea apare cel mai frecvent cand bolnavul face primii pasi dupa somn sau in timp ce se intoarce in spatii stramte. STARE "ON" INTARZIATA - descrie intarzierea instalarii efectelor unei doze de levodopa. Acesta se poate intampla mai frecvent cu medicamentele cu eliberare controlata de levodopa, deoarece dizolvarea si absorbtia acestora la nivel cerebral este de mare durata. Cele mai frecvente efecte secundare ale agonistilor dopaminergici: - greata - varsaturi - hipotensiune ortostatica - vise stralucitoare, colorate
25
- psihoza cu halucinatii - iluzii - tendinta la adormire brusca in timpul zilei. 1.11.6. TRATAMENTUL NEUROCHIRURGICAL Indicatii: - persoane de varsta tanara cu forme de parkinson unilateral severe - formele tremorigene si mai putin bradikinetice - nu vindeca boala Parkinson ci doar "da ceasul inapoi" Tratamentul chirurgical poate fi luat in considerare cand medicamentele nu mai pot controla simptomele bolii. Optiuni chirurgicale in boala Parkinson: - leziuni ablative si/sau stimularea cerebrala profunda a:*talamus *globus pallidus intern *nucleul subtalamic - transplant:*mezencefal fetal uman *mezencefal fetal porcin *alte surse (celule stem sau celule din corpul carotidian cu sau fara factori trofici) Perspective pe viitor: - celule polimerice - terapie genetica - aplicarea de factori trofici direct in sistemul nervos central - electrostimularea profunda cerebrala este un tratament nou Electrostimularea foloseste impulsuri electrice pentru stimularea unei anumite zone a creierului.Impulsurile sunt generate de o serie de electrozi plasati printr-o interventie chirurgicala pe creier. 1.11.7. PALIDOTOMIA SI TALAMOTOMIA Palidotomia si talatomia sunt rar facute in ziua de azi. Ele implica distrugerea precisa a unei mici suprafete din portiunea profunda a creierului care cauzeaza simptomatologia bolii. 1.11.8. NEUROTRANSPLANTUL Neurotransplantul este un procedeu experimental. Consta in implantul de celule care sa produca dopamina la nivelul creierului. Aceste celule pot proveni de la creier fetal desi folosirea tesuturilor fetale este controversata, in viitor poate include transplantarea nervilor din zone sanatoase in zonele afectate sau folosirea celulelor modificate genetic. Neurotransplantul a fost facut unui numar mic de persoane si poate fi facut in cateva centre medicale din lume. Interventia chirurgicala nu reprezinta o rezolvare pentru cei cu boala Parkinson.
26
1.11.9. KINETOTERAPIA SI ORTOFONIA Kinetoterapia este un adjuvant terapeutic important si consta in exercitii fizice zilnice si gimnastica, reeducarea functionala, refacerea echilibrului postural. Ortofonia permite tratarea dizartriei (tulburari de vorbire) datorate unei articulatii difile. 1.11.10. PSIHOTERAPIA Pe langa tratamentul medicamentos in boala Parkinson este indicata psihoterapia, in primul rand pentru simptomele psihologice asociate si in al doilea rand datorita suspiciunii existentei unei componente psihosomatice. Pacientul trebuie ghidat pentru schimbarea stilului fundamental de a reactiona utilizand ajutorul psihologului si psihiatrului, acestuia utilizand o varietate de metode: hipnoza, programarea neurolingvistica, tehnica libertatii emotionale si focusing. Pacientul trebuie sa apeleze "la orice functioneaza" si are nevoie de adaptabilitate si perseverenta de a depasi rezistentele. Cea mai buna denumire generica pe care se poate da acestui amestec de terapii este "terapia de acceptare". Chiar si in primele faze de boala Parkinson pot exista tremuraturi si/sau rigiditate care pot impiedeca pe cel suferind sa ste jos sau in picioare, sa mearga, sa faca sport, sau sa scrie fara o durere usoara sau moderata. Medicatia controleaza de obicei disconfortul de nivel mediu dar este un lucru de care este constient in permanenta pacientul. Dar exista si momente emotionale sau de mare tensiune cu care pacientul trebuie sa se descurce momente in care se inclesteaza automat mana tremuranda va fi apucata de cea care nu tremura sau este ascunsa mana tremuranda in buzunar. In alte situatii rigiditatea partii unui corp este atat de pronuntata incat timp de mai multe ore nu-si poate gasi o pozitie confortabila in care sa stea pe scaun sau in picioare, sau chiar culcat. Pacientul cu ajutorul psihoterapeutului poate depasii aceste momente devenind relaxat, problemele reducandu-se si la un numar mai putin sau chiar mai rar. Se poate ajunge la un control, minimalizand stresul acestei situatii prin schimbarea sistemului de credinte. La modul cel mai simplu se poate ajunge la credinta in realizarile, implinirea si multumirea pot fi atinse doar prin stabilirea unor standarde foarte inalte atat pentru pacient cat si pentru cei din anturaj. Acestea erau in alte standarde referitoare la increderea acordata si daca erau compromise putea duce la dezaprobare, reprosuri impuse atat de pacient catusi resimtita la nivel emotional si cu acestea intarind simptomele fizice ale bolii Parkinson. Aceptarea este ca cele mai simple concepte unul foarte profund ce poate fi inteles si acceptat. Nu este o problema de toleranta sau exercitarea rabdarii. Nu este iertare desi aceasta ar putea fi un produs secundar pozitiv. In lipsa unei exprimari mai bune este vorba despre "lipsa rejectarii". Este o coexistenta pasnica, un acord de a fi in dezacord cu lumea. Un mod deliberat prin care se accepta. Cealalta directiva pe care se trage este ca vina nu isi are sensul in autoimbunatatirea ei.
27
Intre timp in afara de a ramane optimist in legatura cu eforturile stiintei moderne pacientul trebuie sa fie optimist in ceea ce priveste capacitatea de a se bucura de viata. Se poate controla boala Parkinson pe termen nelimitat daca pacientul accepta ca este bolnav.
1.12. COMPLICATII Complicatiile bolii Parkinson pot fii: 1. Complicatii motorii; 2. Complicatii non motorii. 1.12.1. COMPLICATIILE MOTORII IN BOALA PARKINSON Simptome motorii - complicatii ale terapiei substituite Diminuarea progresiva a eficacitatii terapiei in timp si aparitia simptomelor motorii in relatie cu terapia numite fluctuatii motorii. In prezent sunt identificate urmatoarele motive care induc fluctuatii: - tratamentul este simptomatic nu etiologic si\sau neuroprotector prin suprapunere peste o boala care nu este statica ci progresiva - timpul scurt de injumatatire al preparatelor curente - eficacitatea unei administrari de levodopa depinde de cantitatea care ajunge intracerebral In relatie cu tratamentul boala Parkinson se pot clasifica astfel: - fluctatiile motorii: fenomenul "wearing-off" fenomenul "on-off" fenomenul "delayed -on" fenomenul "no-on"(esec de doza) - diskinezii: de varf de doza difazice distonia perioadei "off". Fluctuatii motorii asociate si/sau induse de levodopa: Fenomenul "wearing off" este fenomenul de epuizare a raspunsului la levodopa. Acest fenomen care are ca sinonim "akinezia de sfarsit de doza" (end of dose akinesia) si reprezinta scurtarea duratei beneficiului terapeutic dupa o doza de levodopa administrata (sub 4 ore) cu reaparitia simptomelor inainte de urmatoarea administrare de medicament. Acest fenomen reprezinta cea mai frecventa complicatie motorie legata de terapie si de asemenea este adesea si cea mai precoce instalata. Simptomele din perioada de "wearing off" sunt fie cele ale parkinsonismului motor (tremor, bradikinezie, rigiditate) poate mai usor de recunoscut dar pot fi si simptome non motorii (autonome, senzitive, psihice, cognitive), uneori mai greu de identificat ca legate de epuizarea efectului terapeutic.
28
Fenomenul "on-off" alternanta brusca si impredictibila a episoadelor de mobilitate "on" cu acelor akinetice "off" cu durata de la minute la ore. Fenomenul "no-on" (de doza eficace) reprezinta circumstanta in care administrarea unei doze de levodopa nu este urmata de eficienta terapeutica . Este legata de interferenta medicamentului cu tractul digestive (evacuarea gastrica intarziata, absorbtie insuficienta, eretica). Fenomenul "freezing" (blocaj) care poate apare atat in fazele "off" dar si "on" are manifestari de blocaj de pornire. Distonia perioadei "off" reprezinta: aparitia in perioada "off" a unor posturi distonice dureroase. Apare cel mai frecvent dimineata (ultima doza de seara nu are eficacitatii pana dimineata dar poate apare si intre dozele diurne. Frecvent apar crampe in picior cu dorsiflexia halucelui si celorlalte degete sau si posturi distonia al bratelor sau membrelor inferioare. Dispar in perioadele "on". Diskineziile reprezinta aparitia de miscari involuntare cel mai frecvent de tip coreic sau balistic in perioada de efect al terapiei de substitutie. In general incep la membrele inferioare si vor fi accentuate la nivelul hemicorpului de debut clinic. Diskineziile usoare sau moderate sunt foarte suparatoare pentru anturaj decat pentru pacient. Se descriu doua forme de diskinezii: Diskinezia de varf de doza aparitia diskineziilor coincide cu momentul concentratiei serice maxime a medicatiei. Diskineziile bifazice in care diskineziile apar rapid dupa ingestia medicatiei apoi se amelioreaza cu efectul terapeutic maxim pentru a recapata pe masura ce beneficiul terapeutic dispare. 1.12.2. COMPLICATII NON MOTORII Recent tulburarile non motorii din boala Parkinson au fost sistematizati dupa cum urmeaza: 1. Simptome neuropsihice: depresie, apatie, anxietate, anhedonie, hipoprosexie, halucinatii, iluzii, delir, dementa, comportament obsesiv repetitiv, ("punding"), confuzie, delirum (cel mai adesea indus de medicatie atacuri de panica). 2. Tulburari de somn: sindromul picioarelor nelinistite si de miscari periodice ale membrelor, tulburari comportamentale de somn REM, pierderea atoniei somului REM, tulburari motorii in stadiile N REM, somnolenta diurna excesiva, visele au un continut foarte dinamic, insomnia, tulburari respiratorii de somn. 3. Simptome vegetative (disautonome): tulburari vezicale urinare (imperioase, frecvente, nicturie), de sudoratie, hipotensiune arteriala ortostatica, caderi frecvente determinate de aceasta din urma, dureri toracice constrictive, disfunctii sexuale, hipersexualitate (adesea indusa de medicamente), disfunctie erectila, uscaciunea ochilor. 4. Simptome gastro-intestinale: in mare parte dar nu in exclusivitate fac parte dintre tulburarile vegetative: Hipersalivatie (de fapt falsa hipersalivatie) deoarece pacientul nu inghite saliva normal, 29
(aguesie) disfagie si acumularea alimentelor in cavitatea bucala (choking), reflux alimentar, varsaturi, constipatie si evacuarea intestinala nesatisfacatoare, incontinenta fecala. 5. Simptome senzitive: dureri, parestezii, tulburari olfactive. 6. Alte simptome: oboseala, diplopie, vedere incetosata, seboree excesiva, pierdere in greutate, crestere in greutate (de obicei indusa de tratament). In particular in cazul manifestarilor non-motorii de wearing off categoria alcatuita din: 1. Simptome senzitive: durere, parestezii, hipoestezie, akathisie, oboseala. 2. Simptome neuro-psihice: anxietate, paranoie, halucinatii, depresie, panica, tulburari cognitive. 3. Simptome vegetative: paloare, variatii ale tensiunii arteriale, dispnee, tahicardie, hipersudoratie, hiperemie faciala, midriaza, falsa hipersecretie salivara, disfagii, eructatii, meteorism abdominal, polakiurie si alte tulburari de mictiune. 1.13. PROFILAXIA Nu este cunoscuta nici o posibilitate de a preveni aparitia bolii Parkinson. 1.14. EVOLUTIA Boala Parkinson are o evolutie progresiva iar semnele si simptomele se acumuleaza in timp. Aceasta afectiune este potential invalidanta,ea evolueaza lent astfel incat majoritatea pacientilor beneficieaza de numerosi ani de viata activa dupa stabilirea diagnosticului. 1.15. PROGNOSTICUL Tratamentul a transformat prognosticul bolii Parkinson . Prognosticul bolii ii permite in general pacientului sa-si pastreze activitatile si sa-i fie asigurata o durata de viata normala. Prognosticul depinde de severitatea bolii la momentul diagnosticului. Reversibilitatea este o caracteristica a stadiului 1 al bolii . PREVENIREA Scaderea nivelului expunerii profesionale la solventi organici este singura metoda eficienta de prevenire. Deocamdata in zilele noastre prognosticul este rezervat oamenii de stiinta incearca sa gaseasca o solutie dar acesta inca nu a sosit.
30
