ILMU PENYAKIT DALAM
Dr. Muhamad Ibnu Sina Tim UKMPPD FKU Malahayati
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.
Infeksi Tropis Endokrin dan metabolik Gastroentrohepatologi Hematoimunologi Ginjal hipertensi Kardiologi Pulmonologi
Demam Dengue DEFINISI KASUS –Tersangka • Demam mendadak tinggi dengan 2 atau lebih manifesatsi di bawah ini: – Sakit kepala – Nyeri retro-orbita – Mialgia – Artralgia/ nyerin otot – Ruam – Manifestasi perdarahan (uji Tourniquet, petekie, epistaksis) – Leukopeni
– Terbukti • Identifikasi virus dan atau serologi –HI >1280 atau IgM/IgG serum konvalesen
Pada KLB: •Demam tinggi •Tourniquet positif atau petekie •Leukopenia (<5000)
PPV 83%
Definisi Kasus Klinis Demam Berdarah Dengue
Kriteria klinis Demam mendadak tinggi 2-7 hari Manifestasi perdarahan(min.tourniquet positif) Pembesaran hati Ganguan sirkulasi/syok Kriteria laboratorium Trombosit < 100.000 Hemokonsentrasi (kenaikan HT >20%) atau bukti kebocoran plasma lain< seperti asites plei=ural efusi, penurunan serum protein/albumin/kolesterol)
Definisi kasus Dua kriteria klinis dan 2 kriteria lab: Demam mendadak tinggi 2-7 hari Manifestasi perdarahan (min. positif tourniquet test) Trombosit < 100.000 Hemokonsentrasi
Malaria
Ringan: Demam menggigil disertai keringat dingin, sakit kepala, anemi
Tata Laksana Malaria • Falciparum – Lini ke-1: artesunat + amodiakuin – Lini ke-2: kina + tetrasiklin/doksisiklin
• Vivax/ovale – Lini ke-1: klorokuin + primakuin – Lini ke-2: kina + primakuin
• Malaria berat – Lini ke-1: artemeter IM – Lini ke-2: kina IV
Thypoid •
Gejala khas pada typhoid – Stepwise fever pattern pola demam dimana suhu akan turun di pagi dan suhu semakin tinggi dari hari ke hari. – Minggu pertama: gejala gastrointestinal (nyeri perut, konstipasi), batuk, sakit kepala. – Akhir minggu pertama: suhu masuk fase plateau (39-400C), muncul rose spot (salmon-colored, blanching, truncal, maculopapules) – Minggu kedua: gejala di atas meningkat, dapat ditemukan splenomegali. Bradikardi relatif, dicrotic pulse (double beat, the second beat weaker than the first) – Minggu ketiga:takipnue, distensi perut, diare hijau-kuning (pea soup diarrhea), dapat masuk thypoid state(apatis, confusion, psychosis), dapat terjadi perforasi usus dan peritonitis – Minggu keempat: jika individu tersebut bertahan, gejala akan
• Pemeriksaan tifoid: pada minggu pertama dapat dilakukan pemeriksaan tubex atau kultur empedu dimana kuman tersekuestrasi di empedu • Pada minggu kedua, mengalami bakteremia sehingga dapat diperiksa menggunakan widal – Hasil positif jika terjadi kenaikan titer 4x lipat atau Anti-O 1/320 atau anti-H 1/640
ENDOKRIN DAN METABOLIK
Diabetes Mellitus
Diagnosis hipertiroid
Diagnosis hipertiroid
Penyakit Tiroid: Klasifikasi • Pembesaran tiroid semata – Defisiensi yodium (struma difusa nontoksik/goiter endemik) • Bisa berkembang menjadi struma nodular nontoksik
– Goiter sporadik (jarang)
• Hipotiroidisme – Defisiensi yodium yang lebih berat – Tiroiditis Hashimoto, tiroiditis subakut (awal hipertiroid namun berkembang menjadi hipotiroid – Iatrogenik – Lain-lain (mis. obat, kongenital, hipopituitarisme, kelainan hipotalamus)
• Hipertiroidisme – Penyakit Graves – Struma nodular nontoksik yang menjadi toksik – Adenoma toksik – Lain-lain (mis. tiroiditis destruktif, hormon tiroid ekstratiroidal, tumor hipofisis)
• Neoplasma – Pada pemeriksaan dapat ditemukan massa terfiksir, cepat membesar
* Tiroiditis subakut (pada tipe Subacute granulomatous thyroiditis ) : dapat ditemukan keluhan demam, nyeri pada kelenjar
Gastroenterohepatologi
Marker Hepatitis B Diagno sis Hepatiti s akut Window period Penyem buhan Imunisa si Hepatiti s kronik replikati f Hepatiti s kronik non
HbsAg
AntiHBs
AntiHBc
HBeAg
AntiHBe
DNA HBV
+
-
IgM
+
-
+
-
-
IgM
+/-
+/-
-
-
+
IgG
-
+/-
-
-
+
-
-
-
-
+
-
IgG
+
-
+
+
-
IgG
-
+
-
Hepatitis A & B HEPATITIS A • Transmisi fekal-oral • Gejala: nafsu makan menurun, lemas, demam, nyeri perut kanan atas, bisa disertai ikterus • Diagnosa: IgM anti-HAV • Tata laksana: suportif • Pencegahan: vaksinasi anak atau pasien dengan penyakit hati kronik • Profilaksis pasca-paparan: 140th vaksin, <1 dan >40 imunoglobulin
HEPATITIS B • Transmisi: darah, hubungan seks, perinatal • Manifestasi bisa berupa hepatitis akut, hepatitis fulminan, atau kronis (sirosis) • Serologi: – HBsAg: muncul sebelum gejala, digunakan untuk skrining, jika bertahan >6 bulan berarti infeksi kronik – HBeAg: replikasi virus dan infektivitas tinggi – IgM anti-HBc: infeksi akut – IgG anti-HBc: infeksi lama atau sedang berlangsung – anti-HBe: replikasi dan infektivitas berkurang – anti-HBs: imunitas – DNA HBV: replikasi aktif
Hepatitis C Tata laksana • Akut: suportif • Kronik: PEG IFNα-2a (entecavir, tenofovir) tujuan agar HBeAg menjadi negatif • Pencegahan: vaksinasi • Profilaksis pasca-paparan: HBIG dilanjutkan dengan vaksin (kalau belum divaksin) Kenapa jawabannya B? Karena window period masih masuk fase akut
HEPATITIS C • Transmisi: darah • Manifestasi bisa akut atau kronik; jarang fulminan • Serologi: – anti-HCV: muncul setelah 6 minggu – RNA HCV: muncul dalam 2 minggu
• Tata laksana: PEG IFNα-2a + ribavirin • Belum ada vaksin atau profilaksisnya
Kolelitiasis
Koledokolitia sis
Kolesistitis
Kolangitis
Nyeri kolik
+
+
+/-
+/-
Nyeri tekan/ Murphy’s sign
-
-
+
+
Demam
-
-
+ (low-grade)
+ (highgrade)
Ikterus
-
+
-
+
Penunjang • USG • Laboratorium: leukosit, bilirubin, SGOT/SGPT Tata laksana • Kolelitiasis: kolesistektomi • Kolesistitis: NPO, cairan IV, analgesik, antibiotik, kolesistektomi • Koledokolitiasis: ERCP diikuti oleh kolesistektomi • Kolangitis: antibiotik. Kalau tidak ada respons, maka dilakukan dekompresi bilier darurat dengan ERCP.
Derajat Hemorrhoid Interna I. Berdarah saja II. Masuk sendiri III. Dimasukkan dengan tangan IV. Tidak dapat dimasukkan
IBD - Klasifikasi Ulcerative Colitis (UC)
Chron’s Disease (CD)
Definisi
Inflamasi idiopatik pada mukosa kolon
Inflamasi transmural idiopatik pada saluran cerna; skip lession
Patologi
Granular, friable mucosa with diffuse ulceration; pseudopolyps
Nonfriable mucosa; cobblestoning, aphthous ulcers, deep & long fissure
Ba enema
Hazy margins, loss of haustra (“lead pipe”)
Sharp lesions, cobblestoning, long ulcers & fissures (“string sign”)
Gejala klinis
Grossly bloody diarrhea
Mucus containing, non grossly bloody diarrhea
Komplikasi
Ca Colon
Ca Colon
• Hal-hal lain yang biasanya diperhatikan dalam pemeriksaan eritrosit: – Ukuran: normositik, mikrositik, makrositik – Derajat hemoglobinisasi (berdasarkan warna): normokrom, hipokrom – Bentuk
• Indikatornya: • MCV: rata-rata volume eritrosit (femtoliter μm3) • MCH: rata-rata massa hemoglobin per eritrosit (pikogram) • MCHC: rata-rata hemoglobin pada sel-sel darah merah dengan volume tertentu (g/dl) • RDW: koefisien variasi volume sel darah merah.
Berdasarkan Penyakit • Anemia defisiensi Besi : Darah tepi anemia mikrositik hipokrom, Serum Iron ↓, Feritin↓, TIBC ↑, sel pensil. Terapi : suplementasi besi. • Anemia hemolitik : Darah tepi anemia mikrositik hipokrom. Terdapat sel target dan anisopoikilositosis (bentuk sel bermacam-macam karena lisis), Bilirubin indirek ↑. Ikterik, splenomegali. Biasanya karena thalassemia. Pemeriksaan tambahan : elektroforesis Hb. • Anemia karena keganasan (Leukemia) : Pansitopenia, leukosit meningkat namun abnormal. Blast +, hepatomegali. Pemeriksaan tambahan : Bone Marrow Puncture (BMP). Tx : kemoterapi. • Anemia aplastik : Pansitopenia. Tidak ada organomegali. Pemeriksaan tambahan : BMP – gambaran hipoplastik. • Anemia karena penyakit kronis : Karena gangguan utilisasi besi. Anemia normositik normokrom. • Anemia perdarahan : Normositik normokrom. • Anemia makrositik : karena defisiensi B12 (pada post-op gastrointestinal), asam folat, liver disease
Rangkuman dari Guideline WHO HIV 2010
Rangkuman dari Guideline WHO HIV 2010
ITP • ITP akut sering mengikuti infeksi akut dan akan mengalami resolusi spontan dalam dua bulan walau pada 5-10% kasus menjadi kronik (>6 bulan). • Pada 75% kasus terjadi sesudah vaksinasi atau infeksi • PF: – Nonpalpable petechiae – Purpura – Perdarahan – Limpa tidak teraba.
ITP Pemeriksaan Lab: • Trombositopeni • Hitung leukosit dan hemoglobin biasanya normal • Sumsum tulang: megakariosit normal atau meningkat. • Uji koagulasi normal, bleeding time bertambah, PT dan PTT normal. • Tes untuk autoantibodi tidak tersedia secara luas Diagnosis ITP hanya dilakukan sesudah penyebab defisiensi trombosit lainnya telah dieksklusi.
DIC • DIC sistem koagulasi dan atau fibrinolitik teraktivasi secara sistemik, menyebabkan koagulasi intravaskular luas dan melebihi mekanisme antikoagulan alamiah. Menyebabkan: – mikrotrombus di berbagai organ gagal organ – Perdarahan hebat
• Etiologi: – Respon inflamasi sistemik aktivasi sitokin dan koagulasi (sepsis atau major trauma) – Pelepasan materi pro-koagulasi ke dalam darah (cancer, obstetric cases)
DIC Pemeriksaan Laboratorium • Trombositopenia • Kadar fibrinogen menurun. • Fibrin Degredation Products (FDP) meningkat contoh: D-dimer • Thrombin time memanjang. • Prothrombin time, activated partial thromboplastin time memanjang pada sindrom akut. • Ditemukan shcistocytes (pecahan/ kepingan eritrosit) pada pemeriksaan mikroskopik.
Hemofilia • Kekurangan faktor pembekuan darah yang diturunkan secara sex-linked recessive pada kromosom X • Hemofilia A (80-85%) defisiensi/disfungsi faktor VIII • Hemofilia B defisiensi/disfungsi faktor IX • Hemofilia C defisiensi/disfungsi faktor XI
Hemofilia • Tanda perdarahan yang sering dijumpai yaitu hemartrosis, hematoma subkutan atau intramuskular, perdarahan mukosa mulut, perdarahan intrakranial, epistaksis, dan hematuria. • Pemanjangan APTT dengan PT yang normal menunjukkan adanya gangguan pada jalur intrinsik sistem pembekuan darah
Von Wildebrand Disease • Inherited bleeding disorder akibat defisiensi/disfungsi von Willebrand factor (VWF) mempengaruhi platelet adhesion atau menurunkan konsentrasi Faktor VIII • Autosom dominan/resesif • Isolated prolonged PTT atau normal • Pemeriksaan VWF antigen; VWF ristocetin cofactor activity; dan Faktor VIII
SLE – Diagnosis, Tatalaksana LUPUS ERITEMATOSUS SISTEMIK Kriteria SLE (≥4): • Malar rash • Discoid rash • Fotosensitivitas • Ulkus oral/nasofaringeal • Artritis nonerosif • Serositis • Proteinuria • Kejang atau psikosis • Anemia hemolitik/leukopenia/limfopenia/tro mbositopenia • ANA (+) • anti-ds-DNA, anti-Sm, antifosfolipid Abs (+)
Tata laksana • Gejala ringan: – NSAID – Hidroksiklorokuin – Steroid dosis rendah
• Gejala berat (ginjal, hematologik, SSP) – Steroid dosis tinggi
• Siklofosfamid
OA
RA
Gout
Awitan Peradangan Patologi Jumlah sendi Tipe sendi Lokasi
Perlahan Degenerasi Poli Kecil atau besar Pinggang, lutut, vertebra, CMC 1, DIP, PIP
Akut + Tofus Mono, kdg2 poli Kecil atau besar MTP, kaki, pergelangan kaki, lutut
Temuan sendi khusus
Nodus Bouchard, nodus Heberden
Perlahan + Pannus Poli Kecil MCP, PIP, pergelangan tangan, kaki, pergelangan kaki Deviasi ulnar, swan neck, boutonniere Osteopenia, erosi Nodul SC, pulmonal, kardiak,
Perubahan tulang Fitur ekstraartikular
Osteofit
Kristal urat
Erosi Tofus, bursitis olecranon, batu ginjal
Tatalaksana RA, OA dan Gout TATA LAKSANA Artritis rematoid • Inisial: NSAID dan/atau glukokortikoid • DMARD diberikan dalam tiga bulan bila peradangan terus menerus Osteoartritis NSAID atau tramadol
Gout • Akut: NSAID atau kolkisin. Kalau tidak berhasil, berikan kortikosteroid. – Pada keadaaan akut tidak boleh diberikan alopurinol karena dapat menyebabkan eksaserbasi
• Kronik: – – – –
Diet rendah purin Hindari dehidrasi Profilaksis: kolkisin dosis rendah Antihiperurisemia (harus bersama profilaksis dan min. 1 bulan setelah serangan terakhir): allopurinol atau probenecid
Ginjal Hipertensi
Gagal Ginjal Akut Definisi gagal ginjal akut (not graded): • Increase in Serum Creatinin by ≥ 0.3 mg/dl (≥ 26.5lmol/l) within 48 hours; or • Increase in SCr to ≥ 1.5 times baseline, which is known or presumed to have occurred within the prior 7 days; • Urine volume ˂ 0.5 ml/kg/h for 6 hours. Tata laksana • Atasi penyakit penyebab • Hati-hati dengan obat yang diekskresikan lewat ginjal • Awasi volume cairan tubuh, elektrolit, dan status asam-basa
Etiologi • Prerenal – ↓ volume arterial efektif (syok, CHF) – Vasokonstriksi renal (NSAID, ACEI/ARB) – Sumbatan pembuluh besar (stenosis, trombosis) • Intrinsik – Nekrosis tubular akut (iskemia atau toksin) – Nefritis interstisial akut (alergi, infeksi, infiltratif, autoimun) – Sumbatan pembuluh kecil (hipertensi) – Glomerulonefritis • Postrenal sumbatan – Sumbatan ureter – Sumbatan di leher vesica
Staging AKI
Gagal Ginjal Kronik Penyebab tersering: hipertensi dan DM
Crockoft Gault Equation (pada wanita x 85%)
Gagal Ginjal Kronik (2) Penunjang • DPL (anemia), AGD dan elektrolit (hiperkalemia, ↓HCO3-) • Urinalisis (silinder eritrosit glomerulonefritis, silinder leukosit nefritis interstisial) • Formula Cockcroft-Gault: – Pria: ([140-umur] × BB dlm kg)/ (Cr serum × 72) – Wanita: Sama seperti pria, tapi x 0,85
• USG • Biopsi ginjal
Tata Laksana • Batasi Na (bila hipertensi), K, PO4, protein, dan glukosa (pada DM) • Kendalikan tekanan darah (sasaran <130/80) dengan ACEI/ARB • NaCO3 untuk asidosis metabolik • Asam folat dan B12 untuk anemia • CaCO3 untuk mencegah osteodistrofi akibat hiperparatiroidisme • Dialisis hanya jika ada uremia (ensefalopati, pericarditis, dll.)
Sindrom Nefrotik Definisi • Proteinuria • Hipoalbuminemia • Edema • Hiperkolesterolemi a
Penunjang Urinalisis: oval fat bodies Tata laksana • Anak: diuretik, suplemen protein (termasuk albumin), batasi Na, prednison untuk sindrom nefrotik primer • Dewasa: diuretik, suplemen protein, batasi Na, atasi hiperlipidemia, ACE-I/ARB untuk sindrom nefrotik sekunder
Sindrom Nefritik Definisi • Hematuria • Edema • Hipertensi • Penurunan fungsi ginjal • Yang sering dibahas adalah reaksi kompleks imun pasca-infeksi streptokokus (GNAPS)
Gejala dan tanda • Hematuria (dengan silinder eritrosit), proteinuria <3,5 g/hari, hipertensi, uremia, azotemia, dan oliguria. • Riwayat infeksi kulit atau faring Penunjang Titer ASTO Tata laksana atasi penyakit yang mendasari
Unstable Angina Trombus parsial/intermite n
NSTEMI Sumbatan trombus kerusakkan jaringan dan nekrosis minimal miokard
Nonspesifik EKG
ST depresi +/T inversi
Enzim Jantung normal
Peningkatan enzim Jantung
STEMI Oklusi trombos total
ST elevasi atau LBBB baru pada EKG Peningkatan enzim Jantung
Henti Jantung • Henti jantung sirkulasi darah berhenti karena kontraksi jantung yg tidak efektif. • Disebabkan: – VF – VT – PEA – Asistol
• Gambaran Klinis: – Henti jantung – Henti napas/gasping – Tidak sadar
Algoritme Henti Jantung
Kompresi Interupsi kompresi •Minimal 100x/menit minimal: •Kedalaman minimal •nilai irama/nadi, 5cm •kejut listrik, •emasangan alat bantu Alat bantu napas napas terpasang: 810x/menit
Maximal 10 detik
Maximal 10 detik
Algortime VF/VT pulseless Monofasik 360 J Bifasik 200 J
Epinefrin setiap 35menit
Amiodaron I 300 mg Amiodaron II 150 mg
• Lidokain 1 – 1,5 mg/kg BB • dilanjutkan 0,5 – o,75 mg/kgBB, • max 3mg/kgBB
PJB - Klasifikasi Darah kaya O2 bocor, beban jantung bertambah
Penyakit Jantung Bawaan (PJB)
Asianot ik
Darah kaya O2 tercampur dengan miskin O2 Sianotik
L-R Shunt
Tanpa L-R Shunt
PDA ASD VSD
AS PS CoA
↑ aliran darah ke paru TGA dgn VSD Truncus Arteriosus
TAPVD
Aliran darah ke paru N TGA tanpa PS
↓ aliran darah ke paru ToF Atresia Pulmoner Atresia Trikuspid
Hipertensi Urgensi Obat Kaptopril
Dosis 6,25-50 mg oral atau sublingual
Awitan 15 menit
Klonidin
Awal per oral 0,15 mg, selanjutnya 0,5-2 jam 0,15 mg tiap jam, dosis total 0,9 mg
Labetalol Furosemid
100-200 mg per oral 20-40 mg per oral
0,5-2 jam 0,5-1 jam
Hipertensi Emergensi Obat Furosemid Nitrogliserin Diltiazem
Klonidin Nitropusid
Dosis 20-40 mg (hanya bila ada retensi cairan) Infus 5-100 mcg/menit Bolus IV 10 mg (0,25mg/kgBB) dilanjutkan infus 5-10 mg/jam 6 ampul dalam 250 ml cairan infus, dosis titrasi Infus 0,25-10 mcg/kgBB/menit (maks 10 menit)
Awitan 5-15 menit
Lama Kerja 2-3 jam
2-5 menit
5-10 menit
Segera
1-2 menit
TB Paru – Klasifikasi Pasien Klasifikasi kasus TB berdasarkan riwayat pengobatan sebelumnya (tipe pasien): • Kasus baru Belum pernah diobati dengan OAT atau sudah pernah menelan OAT kurang dari satu bulan (4 minggu). Pemeriksaan BTA bisa positif atau negatif.
•
Kasus kambuh (Relaps) Belum pernah mendapat pengobatan TB dan telah dinyatakan sembuh atau pengobatan lengkap, didiagnosis kembali dengan BTA positif (apusan atau kultur)
•
Kasus setelah putus berobat (Default ) Telah berobat dan putus berobat 2 bulan atau lebih dengan BTA positif
•
Kasus setelah gagal (Failure) Hasil pemeriksaan dahak tetap positif atau kembali menjadi positif pada bulan kelima atau lebih selama pengobatan
•
Kasus Pindahan (Transfer In) Adalah pasien yang dipindahkan keregister lain untuk melanjutkan pengobatannya
•
Kasus lain Semua kasus yang tidak memenuhi ketentuan diatas, seperti yang: i. tidak diketahui riwayat pengobatan sebelumnya, ii. pernah diobati tetapi tidak diketahui hasil pengobatannya, iii. kembali diobati dengan BTA negative.
TB Paru – Tatalaksana Paduan OAT lini pertama • Kategori-1 (2HRZE/4H3R3) – Pasien baru TB paru BTA positif. – Pasien baru TB paru BTA negatif foto toraks positif – Pasien baru TB ekstra paru
• Kategori-2 (2HRZES/HRZE/5H3R3E3) – Pasien kambuh – Pasien gagal – Pasien dengan pengobatan setelah putus berobat (default)
• Kategori Anak (2RHZ/4RH) • OAT Sisipan (RHZE)
TB Paru – Algoritme tambahan
Jangan lupa diberikan tambahan cotrimoxazole profilaksis PCP Pasien TB hamil dengan CD4 < 350/mm3 harus segera memulai pengobatan ARV
Pendekatan Klinis – Efusi Pleura, Pneumotoraks & Atelektasis Inspeksi
Efusi pleura
Sisi sakit tertinggal
Trakea Pneumotoraks terdorong ke sisi sehat
Atelektasis
Palpasi (fremitus)
Perkusi
Auskultasi
Melemah
Redup
Menurun
Melemah
Hipersonor
Menurun
Redup
Menurun
Trakea tertarik Melemah ke sisi sakit
PPOK PPOK adalah penyakit paru kronik yang ditandai oleh hambatan aliran udara di saluran napas yang bersifat progresif dan nonreversibel atau reversibel parsial.
DIAGNOSIS Anamnesis • Riwayat merokok, batuk berulang produktif, sesak napas Pemeriksaan Fisis
PPOK terdiri atas: • Bronkitis kronik: Batuk kronik berdahak minimal 3 bulan dalam setahun, sekurang-kurangnya dua tahun berturut-turut, tidak disebabkan penyakit lainnya. • Emfisema: Pelebaran rongga udara distal bronkiolus terminal disertai kerusakan dinding alveoli.
Inspeksi – Pursed - lips breathing – Barrel chest – Penggunaan otot bantu napas Palpasi – Fremitus melemah, sela iga melebar Perkusi – Hipersonor Auskultasi – Vesikuler normal atau melemah – Ronki, mengi, dan/atau ekspirasi memanjang
PPOK DIAGNOSIS Pemeriksaan Penunjang • Spirometri: VEP1/VEP1 prediksi <80% atau VEP1/KVP <75% • Foto toraks: – Hiperinflasi – Hiperlusen – Diafragma mendatar Keadaan di atas menunjukkan adanya emfisema
TATA LAKSANA • Utama: bronkodilator • Kalau perlu: terapi oksigen, kortikosteroid, antibiotik • Tidak rutin: antioksidan, mukolitik, antitusif Eksaserbasi akut Adalah keadaan dimana terjadi: • Sesak bertambah • Produksi sputum meningkat • Perubahan warna sputum Tata laksana sama dengan PPOK, tapi ditambah obat yang belum diberi atau dosis ditingkatkan
