BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar belakang
Anemia adalah pengurangan jumlah sel drah merah, kuantitas hemoglobin, dan volume sel darah merah (hematokrit) per 100 ml darah. Dengan demikian, anemia bukan suatu diagnosis melainkan pencerminan dari dasar perubhan patofisiologis, yang diuraikan oleh anamnesa dan pemeriksaan fisik yang teliti, serta didukung oleh pemeriksaan laboratorium. Karena jumlah efektif sel darah merah berkurang, maka lebih sedikit oksigen yang dikirimkan ke jaringan. Salah satu tanda – tanda tanda yang paling sering dikaitkan dengan anemia adalah pucat. Hal ini umumnya diakibatkan berkurangnya volume
darah,
berkurangnya
hemoglobin,
dan
vasokontriksi
untuk
memperbesar pengiriman oksigen ke organ – organ vital. Karena faktor – faktor seperti pigmentasi kulit, suhu, dan kedalaman serta distribusi kapiler mempengaruhi warna kulit, maka warna kulit bukan merupakan indeks pucat yang dapat diandalkan. Warna kuku, telapak tangan, dan membran mukosa mulut serta konjungtiva dapat digunakan lebih baik untuk menilai kepucatan. Oleh karena itu, karena penyakit ini adalah suatu penyakit yang berbahaya, maka penting bagi mahasiswa kedokteran untuk mengetahui definisi hingga proses edukasi kepada pasien sehingga diharapkan mampu
mengerti
permasalahan yang nantinya ditemukan pada pada pasien saat di klinis.
1.2 Tujuan
Adapun tujuan makalah ini adalah untuk mengetahui pentingnya mempelajari
mengenai
definisi
anemia,
etiologi,
diagnosa
banding,
penatalaksanaan, hingga edukasi kepada pasien.
BADANKU LEMAS
Page 1
1.3 Manfaat
Adapun manfaat dari laporan ini, yaitu: 1. Agar mengetahui definisi anemia 2. Agar mengetahui klasifikasi anemia 3. Agar mengetahui etiologi anemia 4. Agar mengetahui patogenesis anemia 5. Agar mengetahui diagnosa dan gejala anemia 6. Agar mengetahui tatalaksana dari anemia 7. Agar mengetahui edukasi dari anemia.
BADANKU LEMAS
Page 2
1.3 Manfaat
Adapun manfaat dari laporan ini, yaitu: 1. Agar mengetahui definisi anemia 2. Agar mengetahui klasifikasi anemia 3. Agar mengetahui etiologi anemia 4. Agar mengetahui patogenesis anemia 5. Agar mengetahui diagnosa dan gejala anemia 6. Agar mengetahui tatalaksana dari anemia 7. Agar mengetahui edukasi dari anemia.
BADANKU LEMAS
Page 2
BAB II PEMBAHASAN 2.1
Data tutorial
Hari/Tanggal
Sesi 1
: Senin, 23 Oktober 2017
Sesi 2
: Rabu, 25 Oktober 2017
Tutor
: Dr. Ronanarasafa
Moderator
: I Gede Yoga Mahendra Putra
Sekretaris
:
1. Rifaldin 2. St. Hajar
2.2
Skenario LBM LBM 3 BADANKU LEMAS
Skenario
Ny. Titin berusia 26 tahun, datang ke poliklinik Unizar mengeluhkan badan terasa lemas. Keluhan Kelu han ini mulai dirasakan sejak pasien pasie n hamil 1 bulan. Saat ini pasien sedang hamil 3 bulan. Selain lemas Ny. Titin juga mudah lelah, dada berdebar – debar dan nafsu makan menurun. Ny. Titin tidak pernah mengalami keluhan seperti ini sebelumnya. Ny. Titin sangat khawatir dengan kondisinya, karena tetangganya ada yang mengeluhkan keluhan yang sama dengan Ny. Titin dan ternyata memiliki penyakit jantung. Dari hasil pemeriksaan fisik didapatkan Tanda Vital TD 100/80, N 100x/menit, RR 22X/menit, T 36,5. Konjungtiva anemis (+/+). Pemeriksaan fisik yang lain masih dalam batas normal . dokter kemudian mengusulkan melakukan
BADANKU LEMAS
Page 3
pemeriksaan penunjang laboratorium didapatkan hasil HB : 8 gr/dl, WBC : 12500/mm3 , PLT : 250.000/ µL. Dokter menyampaikan hasil pemeriksaan dan memberikan tatalaksana yang tepat pada Ny. Titin. Ny. Titin berharap agar segera sembuh dan kondisinya tidak berpengaruh pada janinnya.
2.3. PEMBAHASAN LBM I. Klarifikasi Istilah
WBC
: White Blood Cell atau leukosit merupakan sel darah yang berfungsi sebagai sistem pertahanan tubuh untuk melawan infeksi. Terbagi menjadi dua yakni granular ( neutrofil, basofil, dan eusinofil) dan agranular (monosit dan lifosit). (Price, 2006)
PLT
: Platelet atau trombosit bukan merupakan suatu sel darah, melainkan pecahan granular sel, berbentuk piringan dan tidak berinti. Trombosit merupakan bagian terkecil dari unsur seluler sumsum tulang dan berperan penting dalam hemostasis dan pembekuan. (Price, 2006)
Konjungtiva Anemis
: Kondisi pucat karena kurangnya oksigen ada daerah konjungtiva yakni bagian membran mukosa mata yang transparan dan tipis yang berfungsi untuk membungkus kelopak mata, sehingga timbul warna pucat. (Price, 2006)
BADANKU LEMAS
Page 4
II.
Identifikasi Masalah
1. Bagaimana klasifikasi dari anemia ? 2. Apakah dari gejala yang dialami Ny. Titin dapat berpengaruh pada janinnya ? Jelaskan! 3. Apakah gejala yang dialami oleh Ny. Titin sama dengan penyakit yang dialami tetangganya?
III.
Brain Storming
1. Bagaimana klasifikasi dari anemia ? Jawaban :
Anemia dapat diklasifikasikan berdasarkan morfologi sel darah merah dan indeks – indeksnya ataupun berdasarkan etiologinya. Pada kalsifikasi anemia berdasarkan morfologi, mikro dan makro menunjukkan ukuran sel darah merahsedangkan kromik menunjukkan warnanya. Kalsifikasi berdasarkan morfologinya, yakni :
Anemia Normositik Normokromik, dimana ukuran dan bentuk sel darah merah normal serta mengandung hemoglobin dalam jumlah yang normal (MCV dan MCHC normal atau normal rendah) tetapi individu tersebut mengalami anemia. Penyebabnya dapat terjadi akibat kehilangan darah akut, hemolisis, penyakit kronik termasuk infeksi, gangguan endokrin, gangguan ginjal, kegagalan sumsum tulang, dan penyakit – penyakit infiltratif metastatik pada sumsum tulang.
Anemia Makrositik Normokromik, dimana ukurand dan bentuk dari sel – sel darah merahnya lebih besar dari normal tetapi konsentrasi hemoglobinnya normal (MCV meningkat, MCHC normal). Hal ini dapat diakibatkan oleh gangguan atau terhentinya sintesis asam nukleat DNA seperti yang ditemukan pada pasien
BADANKU LEMAS
Page 5
yang mengalami defisiensi besi atau pasien yang melakukan kemoterapi kanker, sebab agen – agen tersebut dapat mengganggu metabolisme sel.
Anemia Mikrositik Hipokromik, dimana ukuran dan bentuk sel drh merah kecil dan konsentrasi hemoglobinnya rendah (MCV dan MCHC turun). Hal ini umumnya mengganmbarkan kondisi defisiensi besi.
Klasifikasi berdasarkan etiologinya, yakni :
Meningkatnya kehilangan sel darah merah yang dapat diakibatkan oleh perdarahan menahun atau hemolisis. Pada perdarahan menahun dapat disebabkan oleh adanya keadan tukak pekik, perdarahan kronik akibat polip pada kolon, dll. Sedangkan hemolisis terjadi bila gangguan pada sel darah merah itu sendiri yang berakibat memperpendek hidupnya atau akibat perubahan lingkungan yang menyebabkan hemolisis. Keadaan dimana sel darah merah itu sendiri terganggu adalah :
Hemoglobinopati,
hemoglobin
abnormal
yang
diturunkan, misalkan anemia sel sabit.
Gangguan sintesis globin, misalkan talasemia.
Gangguan membran sel darah merah , misalnya sferositosis herediter.
Defisiensi enzim, misalnya defisiensi G6PD ( glukosa 6 – fosfat dehidrogenase)
Hemolisis juga dapat disebabkan oleh perubahan lingkungan sel darah merah yang memerlukan respon imun. Contohnya seperti akibat dari transfusi darah yang tidak cocok.
Pembentukan sel darah merah yang terganggu, yang dapat diakibatkan oleh keganasan yang menyebar ; obat dan zat kimia toksik ; dan penyinaran dengan radiasi.
BADANKU LEMAS
Page 6
Penyakit – penyakit kronik yang melibakan ginjal dan hati juga dapat mengganggu dalam proses sintesis sel darah merah. Lalu kekurangan dari vitamin B12, B9 (asam folat), vitamin C, dan besi juga dapat menyebabkan penurunan pembentukan sel darah merah.
2.
Apakah dari gejala yang dialami Ny. Titin dapat berpengaruh pada janinnya ? Jelaskan!? Jawaban : Iya, anemia dapat berakibat fatal pada janin. Pada Ibu hamil yang mengalami anemia akan menyebabkan gangguan penyaluran oksigen dan zat makanan dari Ibu ke plasenta janin sehingga dapat mempengaruhi fungsi plasenta. Anemi pada Ibu hamil mengakibatkan gangguan plasenta (terjadi hipertofi) sehingga menyebabkan gangguan pada plasenta yang berakibat hipoxia plasenta dan gangguan fungsinya. Apabila fungsi plasenta menurun atau terganggu, maka tumbuh kembang janin juga akan terganggu.
3. Apakah gejala yang dialami oleh Ny. Titin sama dengan penyakit yang dialami tetangganya ? Jawaban : Berbeda. Pasien dalam kondisi hamil memang rentan mengalami anemia dimana memiliki gejala yang indikasinya dapat mengarah pada penyakit jantung apabila tidak mendapat penanganan yang baik. Anemia dapat menyebabkan abnormalitas fungsi dan struktural jantung. Anemia sendiri akan menyebabkan distribusi oksigen menuju ke sel – sel jaringan akan berkurang yang dapat mengakibatkan hipoxia jaringan. Ketika sel – sel jaringan mengalami hipoxia karena kekurangan oksigen sebagai sumber makanan, maka akan menyebabkan vasodilatasi dan tekanan darah akan menurun.
BADANKU LEMAS
Page 7
Keadaan ini akan mengaktivasi sistem Renin AngiotensinAldosteron (RAA system) sehingga menyebabkan penurunan aliran darah yang menuju ginjal dan menurunkan laju filtrasi glomerulus (LFG) serta meningkatkan laju absorbsi air dan mineral (Na +). Hal ini berdampak pada peningkatan volume CES (cairan ekstraseluler) akibat retensi cairan yang dapat menyebabkan hemodilusi (pengenceran darah). Overload atau peningkatan plasma dapat meningkatkan beban kerja jantung sehingga menyebabkan ventrikel kiri yang bertugas memompa darah ke seluruh tubuh mengalami dilatasi (pembesaran), jika dibiarkan dalam waktu lama dan tanpa pemberian tatalaksana yang baik akan menyebabkan hipertofi ventrikel kiri dan kematian otot jantung sehingga dapat berakibat gagal jantung.
BADANKU LEMAS
Page 8
IV.
Rangkuman Permasalahan
Anemia adalah pengurangan jumlah sel drah merah, kuantitas hemoglobin, dan volume sel darah merah (hematokrit) per 100 ml darah. Karena jumlah efektif sel darah merah berkurang, maka lebih sedikit oksigen yang dikirimkan ke jaringan. Anemia dapat diklasifikasikan menjadi 3 berdasarkan morfologi dan indeks – indeksnya serta etiologinya yakni, anemia normositik normokromik, anemia makrositik normokromik, dan anemia mikrositik hipokromik. Secara etiologinya dapat diakibatkan karena meningkatnya kehilangan sel darah merah dan penurunan atau gangguan pembentukan sel. Anemia pada Ibu hamil dapat berakibat fatal pada janin karena berkurangnya suplai oksigen akibat menurunnya fungsi plasenta. Salah satu gejala yang dialami oleh pasien anemia adalah berdebar – debar yang sering dikaitkan dengan penyakit jantung, walaupun ada perbedaan namun apabila tidak mendapatkan tatalaksana yang baik dapat berindikasi pada penyakit jantung.
BADANKU LEMAS
Page 9
V.
Learning Issue
1. Apa definisi dari anemia defisiensi besi dan anemia megaloblastik? 2. Bagaimana etiologi dari ADB dan anemia megaloblastik ? 3. Bagaimana epidemiologi dari ADB dan anemia megaloblastik ? 4. Bagaimana mekanisme patogenesis dari ADB dan anemia megaloblastik ? 5. Bagaimana gejala / tanda dari ADB dan anemia megaloblastik ? 6. Bagaimana diagnosa dari ADB dan anemia megaloblastik ? 7. Bagaimana tatalaksana dari ADB dan anemia megaloblastik ? 8. Bagaimana edukasi pada pasien atau keluarga pasien ADB dan anemia megaloblastik ?
BADANKU LEMAS
Page 10
VI.
Referensi
ANEMIA a. Definesi
Anemia secara fungsional didefinisikan sebagai penurunan jumlah massa eritrosit (red cell mass) sehingga tidak dapat memenuhi fungsinya untuk membawa oksigen dalam jumlah yang cukup ke jaringan perifer (Bakta, 2014).
b. Kriteria
Parameter yang paling umum untuk menunjukkan penurunan massa eritrosit adalah kadar hemoglobin, disusul oleh hematokrit dan hitung eritrosit. Harga normal hemoglobin sangat bervariasi secara fisiologis tergantung jenis kelamin, usia, kehamilan dan ketinggian tempat t inggal(Bakta, 2014). Kriteria anemia menurut WHO adalah: Kelompok
Kriteria anemia (Hb)
Laki - laki dewasa
< 13 g/dl
Wanita dewasa tidak hamil
< 12 g/dl
Wanita hamil
<11 g/dl
c.
Klasifikasi
Anemia dapat diklasifikasikan berdasarkan morfologi dan etiologi. Klasifikasi morfologi didasarkan pada ukuran dan kandungan hemoglobin (Bakta, 2014). Menurut etiologinya, anemia dapat diklasifikasikan menjadi 3 macam yaitu(Bakta, 2014): 1. Gangguan produksi sel darah merah pada sumsum tulang (hipoproliferasi) 2. Gangguan pematangan sel darah merah (eritropoiesis yang tidak efektif) 3. Penurunan waktu hidup sel darah merah (kehilangan darah atau hemolisis)
BADANKU LEMAS
Page 11
Klasifikasi lain untuk anemia dapat dibuat berdasarkan gambaran morfologis dengan melihat indeks eritrosit atau hapusan darah tepi. Dalam klasifikasi ini anemia dibagi menjadi 3 golongan(Bakta, 2014). 1. Anemia hipokromik mikrositer, bila MCV < 80 fl dan MCH < 27 pg 2. Anemia normokromik normositer, billa MCV 80-95 fl dan MCH 27-34 pg 3. Anemia makrositer, bila MCV > 95 fl
d. Gejala
Gejala umum anemia adalah gejala yang timbul pada setiap kasus anemia, apapapun penyebabnya. Gejala umum anemia ini timbul karena anoksia organ dan mekanisme kompensasi tubuh terhadap kurangnya daya angkut oksigen (Bakta, 2014). Gejala umum anemia menjadi jelas apabila kadar Hb telah turun dibawah 7 g/dl. Berat ringannya gejala umum anemia tergantung pada derajat penurunan Hb, kecepatan penurunan Hb, usia, dan adanya kelainan jantung atau paru sebelumnya(Bakta, 2014). Gejala anemia dapat digolongkan menjadi 3 jenis, yaitu: 1. Gejala umum anemia Gejala umum anemia timbul akibat iskemia organ target sertaakibat mekanisme kompensasi tubuh terhadap penurunan kadar Hb. Gejala ini muncul jika penurunan Hb sampai kadar tertentu (Hb< 7 g/dl). Sindrom anemia terdiri dari rasa lemah, lesu, cepat lelah, telinga mendenging, mata berkunang - kunang, kaki terasa dingin, sesak napas dan dyspepsia. Pada pemeriksaan, pasien tampak pucat, yang mudah dilihat pada konjungtiva, mukosa mulut, telapak tangan dan jaringan dibawah kuku (Bakta, 2014). 2. Gejala khas masing - masing anemia
-
Anemia defisiensi besi: disfagia, atrofi papil lidah, stomatitis angularis, dan kuku sendok.
-
Anemia megaloblastik: glossitis, gangguan neurologic pada defisiensi vitamin B12.
-
Anemia aplastic: perdarahan dan tanda - t anda infeksi.
BADANKU LEMAS
Page 12
VII.
Pembahasan Learning Issue
1. Apa definisi dari anemia defisiensi besi (ADB) dan anemia megaloblastik ? Jawaban : Anemia Defisiensi Besi
Anemia defisiensi besi merupakan anemia yang terbanyak baik di Negara maju maupun Negara yang sedang berkembang. Hal ini disebabkan tubuh manusia mempunyai kemampuan terbatas untuk menyerap besi dan seringkali tubuh mengalami kehilangan besi yang berlebihan yang diakibatkan perdarahan. (Hoffbrand.AV, et al, 2005, hal.25-34) Anemia Megaloblastik
Anemia megaloblastik (makrositosis) merupakan kelainan sel darah merah dimana dijumpai anemia dengan volume sel darah merah (SDM) lebih besar dari normal dan ditandai oleh banyak sel imatur besar dan SDM disfungsional (megaloblas) di sumsum tulang akibat adanya hambatan sintesis Deoxyribose nuclei acid (DNA) dan/atau sintesis Ribonucleic acid (RNA) dalam proses sel darah merah. (Sudoyo, 2015)
2. Bagaimana etiologi dari ADB dan anemia megaloblastik ? Jawaban : Anemia Defisiensi Besi (ADB)
Kehilangan darah yang bersifat kronis dan patologis:
Yang paling sering adalah perdarahan uterus ( menorrhagi, metrorrhagia) pada wanita,
Perdarahan
gastrointestinal
diantaranya
adalah
ulcus
pepticum, varices esophagus, gastritis, hernia hiatus , diverikulitis,
karsinoma
lambung,
karsinoma
sekum,
karsinoma kolon, maupun karsinoma rectum, infestasi cacing tambang, angiodisplasia. Konsumsi alkohol atau aspirin yang berlebihan dapat menyebabkan gastritis, hal
BADANKU LEMAS
Page 13
ini tanpa disadari terjadi kehilangan darah sedikit-sedikit tapi berlangsung terus menerus.
Yang jarang adalah perdarahan saluran kemih, yang disebabkan tumor, batu ataupun infeksi kandung kemih.
Perdarahan saluran nafas (hemoptoe).
Kebutuhan yang meningkat pada prematuritas, pada masa pertumbuhan [remaja], kehamilan, wanita menyusui, wanita menstruasi. Pertumbuhan yang sangat cepat disertai dengan penambahan volume darah yang banyak, tentu akan meningkatkan kebutuhan besi
Malabsorbsi yakni sering terjadi akibat dari penyakit coeliac, gastritis atropi dan pada pasien setelah dilakukan gastrektomi.
Diet yang buruk/ diet rendah besi Merupakan faktor yang banyak terjadi di negara yang sedang berkembang dimana faktor ekonomi yang kurang dan latar belakang pendidikan yang rendah sehingga pengetahuan mereka sangat terbatas mengenai diet/ asupan yang banyak
mengandung
zat
besi.
Beberapa
makanan
yang
mengandung besi tinggi adalah daging, telur, ikan, hati, kacang kedelai, kerang, tahu, gandum. Yang dapat membantu penyerapan besi adalah vitamin C, cuka, kecap. Dan yang dapat menghambat adalah mengkonsumsi banyak serat sayuran, penyerapan besi teh, kopi, `oregano`. Faktor nutrisi atau peningkatan kebutuhan besi jarang sebagai penyebab utama. Penyebab paling sering pada lakilaki adalah perdarahan gastrointestinal, dimana dinegara tropik paling sering karena infeksi cacing tambang. Pada wanita paling sering karena menormettorhagia.(Bakta IM, 2007, hal 26-39). Anemia Megaloblastik
E tiologi : metabolisme vitamin B12 dan/atau asam folat yang tidak efektif.
BADANKU LEMAS
Page 14
Kurangnya pasokan vitamin b12 dan/atau asam folat dari makanan,
Gangguan transport vitamin B12 dan/atau asam folat, atau gangguan peningkatan vitamin B12 dan/atau asam folat oleh reseptornya (defisiensi enzim)
-
Aklorhidria diinduksi malabsorbso
-
Defisiensi
faktor
intrinsik
(anemia
pernisiosa
atau
gastrektomi)
-
Reseksi dan bypass ileum
-
Penyakit celiac
-
Persaingan biologis absorbsi vitamin B12 pada infeksi parasit Diphyllobothrium latum (cacing pita ikan)pada difertikulosis, fistula, anastomosis usus
-
Malabsorbsi selektif vitamin B12 (anemia megaloblastik)-1 juvenile kongenital dan drug induced)
-
Pankreatitis kronis
-
Anestesi dengan nitrous ixide (biasanya membutuhkan contoh yang berulang)
Defisiensi asam folat:
Kekurangan asupan
Alkoholisme
Peningkatan kebutuhan: kehamilan, bayi, proliferasi sel yang cepat, dan sirosis
Malabsorbsi (kongenital dan drug induced)
Reseksi usus dan jejunum
Tidak langsung akibat kekurangan tiamine (vitamin B1) dan faktor (misalnya enzim) yang bertanggung jawab untuk metabolisme folat.
BADANKU LEMAS
Page 15
Racun dan obat:
Antagonis asam folat (metotreksat)
Sintesis purin antagonis (6-merkaptopurin)
Antagonis pirimidin (sitosin arabinosid)
Fenitoin Nitrous Oksida (anstesi)s
3. Bagaimana epidemiologi dari ADB dan anemia megaloblastik ? Jawaban : Anemia Defisiensi Besi (ADB)
Anemia defisiensi besi (ADB) merupakan jenis nemia tang paling sering dujumpai, terutama di negara berkembang. Dari berbagai data yang dikumpulkan, didapatkan hasil seperti yng tertera pada tabel 2 berikut ini : Tabel 2. Prevalensi Anemia Defisiensi Besi di Dunia Negara
Afrika
Amerika Latin
Indonesia
Pria dewasa
6%
3%
16 – 50%
Wanita tidak
20%
17 – 21%
25 – 48%
60%
39 – 46%
46 – 98%
hamil Wanita hamil
Belum ada data yang pasti mengenai prevalensi ADB di Indonesia. Martoatmojo dkk memperkirakan ADB pada laki – laki 16 – 50 % dan 25 – 84 % pada perempuan tidak hamil. Pada pensiunan di Bali didapatkan prevalensi anemia 36% dengn 61% disebabkan oleh defisiensi besi. Sedangkan pada penduduk desa di Bali didapatkan angka prevalensi 27%. Perempuan hamil merupakan segmen penduudk yang paling rentan pada ADB. Di India, Amerika Latin dan Filiphina prevalensi ADB pad perempuan hamil berkisar antara 35% samai 99%. Sedangkn di Bli, pada suatu pengunjung puskesmas didapatkan prevlensi anemia sebesar 50% dengan 75% anemia disebabkan oleh defisiensi besi. Survei di 42 desa di
BADANKU LEMAS
Page 16
Bali yang melibatkan 1684 wanita hamil mendapatkan prevalensi ADB sebesar 46%, sebagian besar memiliki derajat anemia ringan. Faktor resiko yang dijumpai adalah tingkt pendidikan dan kepatuhan minuman pil besi.
Anemia Megaloblastik
Anemia makrositosis dapatr terjadi pada usia berapapun, tetapi lebih menonjol pada kelompok usia yang loebih tua karena penyebab makrositosis lebih lazim pada orang tua.
Defisiensi Asam F olat Penelitian berbasis populasi telah dilakukan di Norwegis, ysng merupakan salah satu negara dengan prevalensi bibir sumbing tertinggi di eropa dan tidak memungkinkan dalam makanannya dapat diperkaya dengan asam folat. [\para peneliti menghubungi semua keluarga bayi baru lahir dengan bibir sumbing saja/cleft lip only (CLO) atau bibir sumbing dengan celah langit-langit saja/cleft palate only (CPO) yang lahir antara 1996 dan 2001 di Norwegia. Penelitian ini melibatkan 377 bayi dengan CLP dan 196 dengan CLO, serta 763 bayi kontrol yang dipilih secara acara acak dari seluruh kelahiran gidup di Norwegia. 31 januari 2007 mendapatkan bahwa suplemntasi asam folat selama kehamilan dini terbukti efektif dalam mengurangi resiko bibir sumbing pada bayi sekitar 1/3, menurut hasil penelitian kasus-control bebrassi populasi nasional uang dilaporkan oleh wilcox AC, dkk (2007). Wanita hamil atau akan hamil dianjurkan mengonsumsi asam folat untuk mencegah keguguran dan mencegah kelainan tabung neural yaitu cacat lahir dimana pembentukan tulang belakang janin tidak menutup kembali (spinabifida).
BADANKU LEMAS
Page 17
4. Bagaimana patogensis dari ADB dan anemia megaloblastik ? Jawaban : Anemia Defisiensi Besi (ADB)
Perdarahan menahun menyebabkan kehilangan besi sehingga cadangan besi semakin menurun. Jika cadngan besi menurun, keadaan ini disebt deplesi besi. Keadaan ini ditandai oleh penurunan kadar ferritin serum, peningkatan absorbsi besi di dalam usus, serta pengecatan besi dalam sumsum tulang negatif. Apabila kekurangan besi berlanjut terus maka cadangan besi akan menjadi kosong sama sekali, penyediaan besi untuk eritropoesis berkurang sehingga menimbulkan gangguan pada bentuk eritrosit tetapi anemia secaa klinis belum terjadi. Keadaan ini disebut sebagai eritropoesis defisiensi besi. Pada fase ini kelainan pertama yang dijumpai adalah peningkatan reseptor transferin dalam serum. Apabila jumlah besi menurun terus maka eritropoesis semakin terganggu sehingg kadar hemoglobin akan menurun, akibatnya timbul anemia mikrositik hipokromik atau anemia defisiensi besi. Pada saat ini juga terjadi kekurangan besi pada epitel serta pada beberapa enzim yang dapat menimbulkan gejala pada kuku, epitel mulut dan faring serta berbagai gejala lainnya. Anemia Megaloblastik
Penghambatan sintesis DNA dan/atau RNApada SDM yang paling sering
disebabkan
oleh
hipovitaminosis
khususnya
difesiensi
sianokobalamin (B12) dan/atau asam folat. Mekanismenya adalah akibat gangguan proses siklus B12 yang bergantung asam folat. Defisiensi asam folat akan diikuti oleh terhambatnya sintesis basa nukleotida (khususnya timin), menyebabkan terhambatnya sintesis DNA. Kekurangan vitamin B12 saja dapat tidak menyebabkan sindrom makrositer tersebut jika kadar asam folat cukup. Suplementasi asam folat tanpa adanya B12 mencegah anemia jenis ini (meskipun keadaan patologis spesifik lain dari defisiensi B12 terus berlanjut.
BADANKU LEMAS
Page 18
Asam folat dengan enzim katalisis dihydrofolate reductase (DHFR) diperlukan untuk biosintesis basa nukleotida purin dan pirimidin untuk digabungkan ke dalam DNA dan RNA, melalui pembentukan tetragidrofolat (FH4) yang mulai ketika asam folat (F) direduksi menjadi dihidrofolate )(FH2), yang kemudia direduksi menjadi FH4. Vitamin B12 berfungsi sebagai koenzim dalam reaksi re-metilasi homosistein untuk membentuk metion yang diperlukan untuk reaksi metilasi tersebut diperlukan methylene tetrahydrofolate reductase (MTHFR) sebagai enzim katalisis pembentukan 5-methylene tetrahydrofolate (MTHF) dari, 5,10MTHF. Hambatan proses metilasi merupakan awal dari kumpulan gejala klinis yang dipengaruhi oleh adanya gangguan metabolisme asam folat dan B12. Hambatan proses metilase akan menyebakan ketidakstabilan kromosom sehingga mudah terjadi mutasi, gangguan sintesis DNA (replikasi DNA), dan gangguan translasi (produksi asam amino/protein). Translasi sering disebabkan karena gangguan proses metilasi, dan dapat juga oleh karena obat-obatan kemoterapi atau antimikroba. Proliferasi yang tinggi dengan/tanpa gangguan diferensiasi SDM yang terjadi akibat dari hipometilasi seluruh genom disertai hipermetilasi lokal dan peningkatan ekspresi DNA methyltransferase. Anemia jenis ini digolongkongan
sebagai
anemia
megaloblastik
non
vitaminosis.
Sedangkan anemia makrositer yang non megaloblastik disebabkan oleh peningkatan kadar eritropoietin. Keadaan patologi megaloblastik pada sediaan apus sumsum tulang ditandai oleh banyaknya sel besar imatur (eritroblas) dan disfungsi SDM (lobulated
nuclear,
internuclear
band) dapat
juga
disertai
oleh
hiperpigmentasi neutrofil (≥6 lobus inti segmen). Pada sediaan apus darah tepi selain SDM yang besar juga dapat ditemukan inti neutrofil hiperpegmentasi dan SDM imatur.
BADANKU LEMAS
Page 19
5. Bagaimana gejala / tanda dari ADB dana anemia megaloblastik ? Jawaban : Anemia Defisiensi Besi (ADB)
Gejala umum dari anemia itu sendiri, yang sering disebut sebagai sindroma anemia yaitu merupakan kumpulan gejala dari anemia, dimana hal ini akan tampak jelas jika hemoglobin dibawah 7 – 8 g/dl dengan tanda-tanda adanya kelemahan tubuh, lesu, mudah lelah, pucat, pusing, palpitasi, penurunan daya konsentrasi, sulit nafas (khususnya saat latihan fisik), mata berkunang-kunang, telinga mendenging, letargi, menurunnya daya tahan tubuh, dan keringat dingin. Gejala dari anemia defisiensi besi: gejala ini merupakan khas pada anemia defisiensi besi dan tidak dijumpai pada anemia jenis lainnya, yaitu:
koilonychia/ spoon nail/ kuku sendok dimana kuku berubah jadi rapuh, bergaris-garis vertikal dan jadi cekung sehingga mirip sendok.
Atropi papil lidah. Permukaan lidah tampak licin dan mengkilap disebabkan karena hilangnya papil lidah.
Stomatitis angularis/ inflamasi sekitar sudut mulut.
Glositis
Pica/ keinginan makan yang tidak biasa
Disfagia merupakan nyeri telan yang disebabkan `pharyngeal web`
Atrofi mukosa gaster.
Sindroma Plummer Vinson/ Paterson kelly ini merupakan kumpulan gejala dari anemia hipokromik mikrositik, atrofi papil lidah dan disfagia.
Anemia defisiensi besi yang terjadi pada anak sangat bermakna, karena dapat menimbulkan irritabilitas, fungsi cognitif yang buruk dan perkembangan psikomotornya akan menurun. Prestasi belajar menurun pada anak usia sekolah yang disebabkan kurangnya konsentrasi, mudah lelah, rasa mengantuk. (Permono B, Ugrasena IDG, 2004, hal 34-37).
BADANKU LEMAS
Page 20
Selain itu pada pria atau wanita dewasa menyebabkan penurunan produktivitas kerja yang disebabkan oleh kelemahan tubuh, mudah lelah dalam melakukan pekerjaan fisik/ bekerja. Gejala yang ditimbulkan dari penyakit yang mendasari terjadinya anemia defisiensi besi tersebut, misalkan yang disebabkan oleh infeksi cacing tambang maka akan dijumpai gejala dispepsia, kelenjar parotis membengkak, kulit telapak tangan warna kuning seperti jerami. Jika disebabkan oleh perdarahan kronis akibat dari suatu karsinoma maka gejala yang ditimbulkan tergantung pada lokasi dari karsinoma tersebut beserta metastasenya. Anemia Megaloblastik
Gejala yang timbul dapat disebakan oleh anemianya maupun oleh kondisi penyebab anemianya tersebut. Gejala yang timbul antara lain: a. Gejala umum anemia: Gejala peningkatan tonus adrenergik atau dopaminergik akibat penurunan kapasitas angkut oksigen:
Lesu, lemah atau lemas, cepat capek
Pucat, trauma pada konjungtiva
Takikardi, murmur ejeksi sistolik, gallop
Exertional dispneu, takipneu
Konsentrasi menurunm pingsan
Telinga berdenging
Skotoma (edema papil)
b. Gejala khusus berkaitan dengan penyebab:
Akibat pendarahan
Menorhagia, polimenorhagia
Melena, hematoskezia
Epitaksis
BADANKU LEMAS
Page 21
Gusi bedarah
Akibat defisiensi asam folat, B12
Hipertrofi ginggiva, papilla
c. Akibat difesiensi B12
Neuropati perifer (fenomena sarung tangan/kaus kaki)
Gangguan kognitif
Gangguan memori
Gangguan tidur
Depresi
Mania
Psikosis
d. Akibat hemolisis intravaskular
Hemoglobinurea, hemosiderinuria
e. Akibat hemolisis ekstravaskular
f.
Urobilinogen uria, urbilliuria
Akibat hemolisis ekstra dan/atau intravaskuler
Spenomegali dengan atau atnpa hepatomegali Diare atau gejala gastrointenstinal kronis lainnya sebagai gejala
penyebab malabsorbsi riwayat penyalahgunaan alkohol mungkin merupakan petunjuk penting mengenai penyebab meningkatnya MCV. Pemeriksaan menyeluruh regimen obat pasien juga penting dalam pemeriksaan makrositosis. Berbagai obat dapat memiliki efek pada MCV tetapi terkadang tanpa anemia. Obat obat yang diketahui dapat menginduksi makrositosis adalah:
Metotreksat (antagonis asam folat)
6-merkaptopurin (antagonis basa-purin)
Sitosin arabinosa (antagonis basa-pirimidin)
Siklofosfamid (perantara alkilasis)
Trimetopin (inhibitor dihdrofolat reduktase)
BADANKU LEMAS
Page 22
Dilantin
Arsenikum (ATO)
Pil kontrasepsi
6. Bagaimana diagnosa dari ADB dan anemia megaloblstik ? Jawaban : Anemia Defisiensi Besi (ADB)
Untuk menegakkan diagnosa anemia defisiensi besi harus dilkukan anemnesa dan pemeriksaan fisik yang teliti dn disertai pemeriksaan laboratorium yang tepat. Terdapat 3 tahap diagnosa ADB.
Tahap pertama, yakni menentukan adanya anemia dengan
mengukur kadar hemoglobin atau hematokrit
Tahap kedua, yakni memastikan adanya tidaknya defisiensiatau
kekurangan besi.
Tahap ketiga, adalah menentukan penyebab terjadinya defisiensi
atau kekurangan besi. Secara laboratoris untuk menegakkan diagnosis anemia defisiensi besi (tahap satu atau dua) dapat dipakai kriteria diagnosis anemi defisiensi besi, sebagai berikut : Anemia mikrositik hipokromik pada hapusan darah tepi, ata u MCV < 80 fl dan MCHC < 31% dengan salah satu dari a, b, c, atau d.
Dua dari tiga parameter di bawah ini :
Besi serum < 50 mg/dl
TIBC > 350 mg/dl
Saturasi transferrin < 15 %
Ferritin serum < 20 mg/dl
Pengecatan sumsum tulang dengan biru prusia menunjukkan cadangan besi (butir – butir hemosidin) negatif, atau
Dengan pemberian sulfat ferosus 3 x 200 mg/hari (atau preparat besi yang setara)
selama 4 minggu disertai kenaikan kadar
hemoglobin lebih dari 2 g/dl. BADANKU LEMAS
Page 23
Pada tahap ketiga ditentukan penyakit dasr yang menjadi penyebab defisiensi besi. Tahap ini sering merupakan proses yang rumit dan memerlukan berbagai jenis pemeriksaan tetapi merupakan tahap yang sangat penting untuk mencegah kekambuhan defisiensi besi serta kemungkinan untuk dapat menentukan sumber perdarahan yang membahayakan. Meskipun dengan pemeriksaan yang baik, sekitar 20% kasus ADB tidak diketahui penyebabnya. Anemia Megaloblastik
Diagnose anemia makrositer di tegakkan dari adanya anemia dengan MCV > 100 fL untuk mendefinisikan anemia. WHO menggunakan kadar hemoglobin sebagai patokan. Tabel 1 Umur dan jenis kelamin
Hb (g/dl)
Hb (mmol/I)
Balita (0,5-5.0 thn)
11.0
6.8
Anak-anak (5-12 thn)
11.5
7.1
Remaja (12-15 thn)
12.0
7.4
Wanita, tidak hamil ( > 15 thn)
12.0
7.4
Wanita, hamil
11.0
6.8
Pria ( > 15 thn)
13.0
8.1
Diagnose anemia megaloblastik hipovitaminosis vitamin B12 dilakukan dengan uji schilling atau dimodifikasi dengan mengukur kadar vitamin B12 serum/plasma secara serial sebelum dan setelah pembrian vitamin B12 peroral. Uji schilling untuk defisiensi B12
Uji pada tahap pertama, pasien akan dibeikan vitamin B12 terlabel radioisotope kobalt (57Co atau 58Co) per-oral. Secara berurutan vitamin B12 tidak terlabel radioisotop injeksi intramuscular diberikan terlebih
BADANKU LEMAS
Page 24
dahulu sebelum vitamin B12 terlabel radioisotope kobalt per oral diberikan. Tujuan pemberian vitamin B12 injeksi adalah untuk untuk membuat reseptor transkobalamin / vitamin B12 dalam hati menjadi jenuh, sehingga mencegah vitamin B12 terlabel radioisotope terikat dalam jaringan tubuh (terutama dalam hati). Jika vitamin B12 berlabel radioisotope diserap dari saluran cerna, ia akan masuk ke dalam urine. Kemudian urine dikumpulkan selama 24 jam berikutnya untuk menilai penyerapan. Biasanya vitamin B12 berlabel radioisotope plural akan diserap ke dalam tubuh, oleh karena resesptor transkobalamin atau vitamin B12 dalam hati telah jenuh oleh vitamin B12 injeksi, maka akan banyak vitamin B12 terlabel radioisotope, yang tertelan akan di eksresikan dalam urine. Hasil uji yang normal menunjukkan setidaknya 5% dari vitamin B12 berlabel radioisotope. Dijumpai dalam urine selama 24 jam pertama. Pada pasien dengan defisiensi karena penyerapan terganggu, vitamin B12 berlabel radioisotope dalam urine terdeteksi kurang dari 5 %. jika uji pada tahap pertama ditemukan kelainan, uji diulang kali ini dengan tambahan factor intrinsic gaster (GIP) per oral sebagai uji tahap kedua. Jika pada pengumpula urine uji tahap kedua ini > 5% adalah normal, ini menunjukkan kurangnya produksi factor intrinsic, atau anemia pernisiosa. Jika hasil uji tahap kedua rendah, menunjukkan penyerapan usus yang abnormal (malabsorbsi), yang dapat disebabkan oleh penyakit celiac, penyakit
empedu,
penyakit
uipley,
inpestasi
cacing
pita
ikan
(diphyllobothriumlatum), atau penyakit hati. Malabsorsi vitamin B12 bisa disebabkan oleh disfungsi usus dari tingkat vitamin amat rendah, menyebabkan kebingungan menterjemahkan hasil uji juka B12 belum jenuh.untuk itu disarankan diberikan asam folat dan B12 selama beberapa minggu sebelum dilakukan uji secara schiliing, karena kekurangan keduanya (asam folat dan B12) diketahui mengganggu fungsi sel saluran cerna sehingga menyebabkan malabsorsi vitamin B12 itu sendiri bahkan terhambatnya pembuatan atau sintesis factor intrinsic gaster. Keadaan
BADANKU LEMAS
Page 25
tersebut akan menyebabkan hasil uji positif palsu untuk kedua uji vitamin B12 sederhana dan terkait factor intrinsic muji malabsorsi vitamin B12. Tabel 2 Uji tahap pertama
Uji tahap ke-dua
diagnosis
Normal
-
Normal atau defisiensi B12
< 5%
Normal
Anemia perniciosa
< 5%
< 5%
malabsorpsi
Banyak laboratorium telah berhenti melakuka uju schilling karena kurangnya produksi radioisotope kobalt dan tablet vitamin B12 terlabel radioisotope. Dilain pihak injeksi vitamin B12 serta vitamin B12 oral dosis tinggi relative murah, dan dapat dikelola sendiri oleh pasien. Oleh karena pemberian asam folat dan vita in B12 ini akan tetap diberikan untuk penyebab paling banyak yakni malabsorsi B12 bahkan jika penyebab pasti telah dapat diidentifikasi, prosedur uji diagnostic dengan uji schilling dapat diabaikan. Hilling dapat dimodifikasi dengan mengukur kadar vitamin B12 secara serial sebelum dan setelah dosis vitamin B12 per oral diberikan, diikuti oleh uji serupa dengan vitamin B12 per oral dengan disertai GIF. Perbandingan
kadar vitamin B12 memungkinkan deteksi
kekurangan baik GIP atau – mengikat protein. Arti pentingnya pengukuran kadar vitamin B12 secara serial adalah sebagai berikut: 1. Peningkatan kadar vitamin B12 dengan pemberian per oral berarti insufisiensi diet, 2. Peningkatan kadar vitamin B12 pada pemberian vitamin B12 dan GIF per oral berarti kekurangan GIF (anemia pernisiosa). 3. Tidak ada perbaikan kadar B12 dengan pemberian B12 dan GIF per oral berarti adanya gangguan penyerapan dalam ileul atau
BADANKU LEMAS
Page 26
defisiensi protein tarnsforter. Rentang nilai normal kadar serum B12 adalah antar 200 dan 900 pg/ml, wanita hamil > 300 pg/ml Pemeriksaan kadar asqam folat intrasel sel darah merah (SDM) dan serum
Hasil tes laboratorium dapat bervariasi tergantung pada usia, jenis kelamin, riwayat kesehatan, metode yang digunakan untuk pengujian, dan berbagai factor lainnya. Jika hasilnya berbeda dari hasil yang disarankan dibawah ini, belum tentu terdapat kelainan. Saat ini rentang normal yang diusulkan untuk kadar folat serum sekitar 2,7-17.0 mg/ml untuk kedua jenis kelamin dan semua umur. Nilai lebih rendah didapatkan pada wanita daripada pada pria. Tingkat serum 1,4-2,6 mg/ml biasanya disebut tak tentu (indeterminate) karena adanya tumpah tindih antara dfisiensi dan rentang normal. Nilai folat serum < 1,4 mg /ml biasanya menunjukkan asupan folat tidak memadai. Peningkatan kadar folat > 17,0 disebabkan oleh suplemen. Kadar folat serum hanya mencerminkan asupan makanan terakhir sedangkan kadar folat SDM lebih menggambarkan simpanan dalam jaringan tubuh. Pemeriksaan kadar folat SDM dilakukan dengan cara radioassay kompetitip mengikat protein. Berikut ini dianggap kadar yang normal.
Anak-anak 2-16 tahun: > 160 mg/ml (> 362 nmol/L).
Remaja, lebih tua dari 16 tahun : 140-628mg/ml (317-1422 nmol/L).
Deawasa: 150-450 mg/ml (340-1020 nmol/L)
Kadar folat SDM < sama dengan 140 mg/ml menunjukkan defisiensi folat.
BADANKU LEMAS
Page 27
7. Bagaimana tatalaksana pada pasien ADB dan anemia megaloblastik ? Jawaban : Anemia Defisiensi Besi (ADB)
Pemberian terapi haruslah tepat setelah diagnosis ditegakkan supaya terapi pada anemia ini berhasil. Dalam hal ini kausa yang mendasari terjadinya anemia defisiensi besi ini harus juga diterapi. Pemberian terapi ini dapat dibagi menjadi tiga bagian yaitu:
Terapi kausal: terapi ini diberikan berdasarkan penyebab yang mendasari terjadinya anemia defisiensi besi. Terapi kausal ini harus dilakukan segera kalau tidak, anemia ini dengan mudah akan kambuh lagi atau bahkan pemberian preparat besi tidak akan memberikan hasil yang diinginkan.
Terapi dengan preparat besi, pemberiannya dapat secara:
Oral
Preparat besi yang diberikan peroral merupakan terapi yang banyak disukai oleh kebanyakan pasien, hal ini karena lebih efektif, lebih aman, dan dari segi ekonomi preparat ini lebih murah. Preparat yang ter sedia berupa Ferro Sulfat yakni merupakan preparat yang terbaik, dengan dosis 3 x 200 mg, diberikan saat perut kosong (sebelum makan). Jika hal ini memberikan efek samping misalkan terjadi mual, nyeri perut, konstipasi maupun diare maka sebaiknya diberikan setelah
makan/
bersamaan
dengan
makan
atau
menggantikannya dengan preparat besi lain. (Metha A, Hoffbrand AV, 2000, p.33)
Parenteral Pemberian preparat besi secara parenteral yaitu pada pasien dengan malabsorbsi berat, penderita Crohn aktif, penderita yang tidak member respon yang baik dengan terapi besi peroral, penderita yang tidak patuh dalam minum preparat besi atau memang dianggap untuk memulihkan besi tubuh secara cepat yaitu pada kehamilan
BADANKU LEMAS
Page 28
tua, pasien hemodialisis.(Bakta IM, 2007, hal 26-39; Hoffbrand AV,et al, 2005, hal 25- 34) Ada beberapa contoh preparat besi parenteral: - Besi Sorbitol Sitrat (Jectofer) Pemberian dilakukan secara intramuscular dalam dan dilakukan berulang
Terapi lainnya berupa: o
Diet: perbaikan diet sehari-hari yaitu diberikan makanan yang bergizi dengan tinggi protein dalam hal ini diutamakan protein hewani.
o
Vitamin C: pemberian vitamin C ini sangat diperlukan mengingat vitamin C ini akan membantu penyerapan besi. Diberikan dengan dosis 3 x 100mg.
o
Transfusi darah: pada anemia defisiensi besi ini jarang
memerlukan
transfusi
kecuali
dengan
indikasi tertentu. (Bakta IM, 2007, hal 26- 39; Metha A, Hoffbrand AV, 2000, p.32-33)
Anemia Megaloblastik
Perawatan medis Evaluasi biasanya dapat dilakukan pada pasien rawat jalan. Pengobata tergantung pada etiologi makrositosis, keberadaan dan tingkat keparahan anemia, dan gejala yang ditimbulkan,. Setelah kajian laboratorium yang sesuai diperoleh, pasien anemia dapat di transfusi dengan packed red cell apabila dalam keadaan kedaruratan (dekompensasi, rencana operasi segera). Jika suatu obat diperkirakan menjadi penyebab anemia makrosirtik, terutama jika hemolisis yang terjadi, hentikan pemberian obat tersebut. Pasien kekurangan vitamin B12 atau folat harus mendapat terapi pengganti, asam folat 1 mgatau hari dapat diresepkan pada pasien denagn defisiensi folat. Intra-muskular vitamin B12 (1001000mcg/ bulan), berlangsung terus menerus dapat diberikan. Pasien yang
BADANKU LEMAS
Page 29
diduga menyalahgunakan alcohol dinasehatkan untuk menghindarinya. Mengobati keganasan, penyakit granulomatosa , dan PPOK menurut standar terapi untuk masing-masing penyakit. Rawat inap mungkin diperlukan untuk mengobati beberapa anemia makrositosis, terutama leukemia akut.
8. Bagaimana edukasi pada pasien atau keluarga pasien ADB dan anemia megaloblastik ? Jawaban : Mengingat tingginya prevalensi ADB di masyarakat maka diperlukan suatu tindakan pencegahan yang terpadu. Tindakan tersebut dapat berupa :
Pendidikan kesehatan :
Kesehatan
lingkungan,
misalnya
tentang
pemakaian
jamban, perbaikan lingkungan kerja, pemakaian alas kki sehingga dapat mencegah penyakit cacing tambang
Penyuluhan gizi untuk mendorong konsumsi makanan yang membantu penyerapan besi.
Pemberantasan infeksi cacing tambang sebagai sumber perdarahan kronik yang paling sering dijumpai di daerah tropik. Pengendalian infeksi cacing tambang dapat dilakukan dengan pengobatan masal dengan antihelmentik dan perbaikan sanitasi
Suplementasi besi yaitu pemberian besi profilaksis pada segmen penduduk yang rentan, seperti ibu hamil dana nak balita. Profilaksis di Indonesia diberikan pada perempuan hamil dan anak balita dengan memakai pil besi dan folat.
Fortifikasi bahan makanan dengan besi, yaitu mencampurkan besi pada
bahan makanan.
Di negara
barat
dilakukan dengan
mencampur tepung untuk roti atau bubuk susu dengan besi .
BADANKU LEMAS
Page 30
Anemia Megaloblastik
Anemia tersering pada kehamilan adalah defisiensi besi dan megaloblastik hipovitaminosis asam folat dan atau vita,in B12. Suplemen asam folat 0,4 mg perhari dan vitamin B12 50 mg/hari perlu diberikan sejak awal kehamilan. Suplemen fe 30-60 mg/hari diberikan sejak usia kehamilan 18-20 minggu. Sumber makanan yang mengandung asam folat antara lain : sumber nabati sayuran berdaun seperti bayam, asparagus, lobak hijau, kacang-kacangan seperti kacang polong, kacang gentil, biji bungan matahari. Sumber hewani : kuning telur, hati, ginjal. Sedangkan vitamin B12 bersumber hanya dari hewani.
BADANKU LEMAS
Page 31
