Makalah Kasus 1 Cardiovascular System Patent Ductus Arteriosus
Disusun Oleh : TUTOR 11
Mya Ganes S
(220110100031)
M. Zaenudin Wasilah
(220110100032)
Novia Juwita
(220110100033)
Ratna Ekawati
(220110100068)
Ina Islamia
(220110100069)
Yufi Luthfia Rahmy
(220110100070)
Irsan Zulfizarrahman
(220110100104)
Endah Endah Rahayu Rahayu
(220110 (220110100 100105 105))
Shella F.
(220110100106)
Rahma Nugra H.
(220110100140)
Intan Melati
(220110100141)
Fakultas Keperawatan Universitas Padjadjaran
2011 Kata Pengantar Rasa syukur yang dalam kami sampaikan ke hadiran Tuhan Yang Maha Pemurah, karena berkat kemurahanNya kemurahanNya makalah ini dapat dapat kami selesaikan sesuai yang yang diharap diharapkan kan.Da .Dalam lam makala makalah h ini kami kami membah membahas as tentan tentang g “Pater “Patern n Duktus Duktus Arteriosus”, suatu penyakit yang berhubungan dengan system cardiovaskuler. Makalah Makalah ini dibuat dibuat dalam rangka rangka memperdalam memperdalam
pemahaman pemahaman mengenai mengenai
penya penyakit kit ini. ini. Serta Serta menget mengetahu ahuii tentan tentang g jalan jalan penyak penyakit it dari dari penyak penyakit it “Pater “Patern n Dukt Duktus us Arte Arteri rios osus us”. ”. Makal Makalah ah ini ini disu disusu sun n untu untuk k meme memenu nuhi hi mata mata kuli kuliah ah “ ”, pada metode pembelajaran tutorial. Cardoivaskuler System I ”, Tidak lupa kami mengucapkan banyak terima kasih kepada semua pihak yang yang memban membantu tu tersel terselesa esaika ikanny nnyaa makala makalah h ini. ini. Terima Terima kasih kasih kepada kepada Ibu Taty Taty Hernaw Hernawaty aty selaku selaku dosen dosen tutor tutor kami, kami, yang yang telah telah membim membimbin bing g dalam dalam proses proses penyelesaian makalah ini. Makalah ini menurut kami masih jauh dari kata sempurna. Oleh karena itu, kritik dan saran yang membangun sangat kami butuhkan. Semoga makalah ini bermanfaat untuk semua yang membacanya.
Jatinangor, Mei 2011 Penulis,
Kelompok Tutor 12
2011 Kata Pengantar Rasa syukur yang dalam kami sampaikan ke hadiran Tuhan Yang Maha Pemurah, karena berkat kemurahanNya kemurahanNya makalah ini dapat dapat kami selesaikan sesuai yang yang diharap diharapkan kan.Da .Dalam lam makala makalah h ini kami kami membah membahas as tentan tentang g “Pater “Patern n Duktus Duktus Arteriosus”, suatu penyakit yang berhubungan dengan system cardiovaskuler. Makalah Makalah ini dibuat dibuat dalam rangka rangka memperdalam memperdalam
pemahaman pemahaman mengenai mengenai
penya penyakit kit ini. ini. Serta Serta menget mengetahu ahuii tentan tentang g jalan jalan penyak penyakit it dari dari penyak penyakit it “Pater “Patern n Dukt Duktus us Arte Arteri rios osus us”. ”. Makal Makalah ah ini ini disu disusu sun n untu untuk k meme memenu nuhi hi mata mata kuli kuliah ah “ ”, pada metode pembelajaran tutorial. Cardoivaskuler System I ”, Tidak lupa kami mengucapkan banyak terima kasih kepada semua pihak yang yang memban membantu tu tersel terselesa esaika ikanny nnyaa makala makalah h ini. ini. Terima Terima kasih kasih kepada kepada Ibu Taty Taty Hernaw Hernawaty aty selaku selaku dosen dosen tutor tutor kami, kami, yang yang telah telah membim membimbin bing g dalam dalam proses proses penyelesaian makalah ini. Makalah ini menurut kami masih jauh dari kata sempurna. Oleh karena itu, kritik dan saran yang membangun sangat kami butuhkan. Semoga makalah ini bermanfaat untuk semua yang membacanya.
Jatinangor, Mei 2011 Penulis,
Kelompok Tutor 12
i
DAFTAR ISI Kata Pengantar........................................ Pengantar............................................................... ..................................................... .............................. ............ i Daftar Isi........................................... Isi.................................................................. .............................................. ................................................. .......................... ............................................. .................................................................... .............................................. .............................................. .....................................ii ..............ii Kelainan Jantung Bawaan : Petent Ductus Arteriosus............................................. Kasus.................................... Kasus........................................................... .............................................. .............................................. .................................. ........... Anatomi dan Fisiologi Sistem Kardiovaskuler................ Kardiovaskuler....................................... .................................... ............. Penyakit jantung Kongenital...................................... Kongenital.............................................................. .......................................... .................. Definisi................................................................................................................ Klasifikasi............................................ Klasifikasi..................... .............................................. .............................................. ....................................... .................. .. Patent Ductus Arteriosus...................................... Arteriosus............................................................. .................................. ........................ ............. Definisi....................................... Definisi.............................................................. .............................................. ......................................... .................. Etiologi................................... Etiologi.......................................................... .............................................. ............................................. ...................... Patofisiologi............................................................................................... Manifestasi Klinis..................................................... Klinis........................................................................ ................................ ............... Komplikasi................................................................................................. Pemeriksaan Diagnostik................................. Diagnostik........................................................ ............................................ ..................... Penatalaksanaan......................................................................................... Pencegahan...................................... Pencegahan............................................................. .............................................. .................................... ............. Asuhan Keperawatan..................... Keperawatan............................................ .............................................. ...................................... ............... Aspek Legal Etik Keperawatan.......................................................... Keperawatan.................................................................. ........ Peran Perawat......................... Perawat................................................ .............................................. ............................................. ......................
Pendidikan Kesehatan...................................... Kesehatan................................................................................ .......................................... Daftar Pustaka...................................... Pustaka............................................................. ................................................................ ......................................... ....
PENYAKIT JANTUNG BAWAAN : PATENT DUCTUS ARTERIOSUS (PDA)
Kasus
Adhika Adhika,, 18 bulan, bulan, dirawat dirawat di Ruang Ruang Perawa Perawatan tan Anak Anak RSHS RSHS dengan dengan keadaa keadaan n sebagai berikut : Saat ini berat badan badan anak 7500 gram gram dan panjang badan 72 cm (BB (BB lahi lahirr 3300 3300 gram dg panjan panjang g bada badan n
50 cm), tampa tampak k anak anak tidak tidak akti aktif, f,
ekstremitas dingin, HR = 120x/m, respirasi 44 x/menit dangkal, tampak retraksi interkostal, interkostal, bentuk dada kiri menonjol menonjol (asimetris) (asimetris) , terdapat terdapat distensi distensi V.Jugularis V.Jugularis,, pada auskultas auskultasii tedengar bunyi bunyi jantung I normal, dan bunyi jantung jantung II tertutup oleh suara bising kontinyu, pada apeks terdengar murmur mid-diastolik dg derajat 2/6, terdengar terdengar irama Gallop Gallop , suara paru rales, pada palpasi palpasi dada teraba getaran getaran bising pada parasternal kiri atas, tekanan darah 90/40 mmHg, palpasi abdomen pada kuadran kanan atas teraba hepar 4 cm. Berdasarkan riwayat kesehatan dari ibunya ibunya perkembangan perkembangan
pada bulan-bul bulan-bulan an pertama normal-no normal-normal rmal saja bahkan bahkan
berat badannya sudah mencapai 4,7 kg, tapi sejak sekitar usia 2 bulan tampak saat menyus menyusu u anak anak terenga terengah-en h-engah gah,, mengis mengisap ap hanya hanya sebent sebentar-s ar-sebe ebenta ntar, r, tampak tampak kelelahan dan berkeringat, juga sering mengalami ISPA. Pada pemeriksaan pemeriksaan selanjutny selanjutnyaa : pada EKG tampak tampak hipertropi hipertropi ventrikel kiri dan pembesaran atrium kiri, pada thoraxphoto tampak kardiomegali, corakan vaskuler paru bertambah. Diagnosa medis mengarah pada Patent Ductus arteriosus dengan deko dekomp mpen ensa sasi si jant jantun ung g kiri kiri dan dan kana kanan. n. Anak Anak mend mendap apat atka kan n terap terapii digo digoxi xin, n, furosemid, furosemid, diet 120 kcal/kg kcal/kg BB dg rendah natrium, natrium, intake intake cairan disesuaika disesuaikan n dengan dengan diuresis, diuresis, dan saat ini ia harus memperbaik memperbaikii kondisinya kondisinya untuk untuk menjalani operasi jantung.
1 Anatomi Dan Fisiologi Sistem kardiovaskuler a.
Anatomi Jantung
Jantung adalah organ berongga berbentuk kerucut tumpul yang memiliki empat ruang yang terletak antara kedua paru-paru di bagian tengah rongga toraks. Dua pertiga jantung terletak di sebelah kiri garis midsternal. Jantung dilindungi mediastinum. Jantung berukuran kurang lebih sebesar kepalan tangan pemiliknya (Ethel, 2003: 228).
Pelapis Jantung 1.
Perikardium : kantong berdinding ganda yang dapat membesar dan
mengecil, membungkus jantung dan pembuluh darah besar. Kantong ini melekat pada diafragma, sternum dan pleura yang membungkus paru-paru. Di dalam perikardium terdapat dua lapisan yakni lapisan fibrosa luar dan lapisan serosa dalam. Pericardium digadi menjadi 2 :
Perikardium parietalis : lapisan luar melekat pada tulang dada dan
•
paru •
Perikardium viseralis : lapisan permukaan jantung/ epikardium
2.
Rongga perikardial adalah ruang potensial antara membran viseral dan
parietal (Ethel, 2003: 228-229).
2 Dinding Jantung
Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan : •
Epikardium luar tersusun dari lapisan sel-sel mesotelial yang berada di atas jaringan ikat.
•
Miokardium tengah terdiri dari jaringan otot jantung yang berkontraksi utnuk memompa darah. Kontraksi miokardium menekan darah keluar ruang menuju arteri besar.
•
Endokardium dalam tersusun dari lapisan endotellial yang melapisi pembuluh darah yang memasuki dan meninggalkan jantung (Ethel, 2003: 229).
Ruang-ruang Jantung
Jantung terdiri dari 4 ruang, yaitu 2 berdinding tipis disebut atrium(serambi) dan 2 berdinding tebal disebut ventrikel (bilik). Atrium kanan dan kiri atas yang dipisahkan oleh septum intratrial, ventrikel kanan dan kiri bawah dipisahkan oleh septum interventrikular. 1. Atrium ( serambi) Dinding atrium relatif tipis. Atrium menerima darah dari vena yang membawa darah kembali ke jantung. •
Atrium kanan berfungsi sebagai penampung darah rendah oksigen
dari seluruh tubuh. Kemudian darah dipompakan ke ventrikel kanan melalui katub dan selanjutnya ke paru. Atrium kanan terletak dalam bagian superior kanan jantung •
Atrium kiri terletak di bagian superior kiri jantung, berukuran lebih
kecil dari atrium kanan, tetapi dindingnya lebih tebal.Atrium kiri menerima darah yang kaya oksigen dari kedua paru melalui 4 buah
vena pulmonalis . Kemudian darah mengalir ke ventrikel kiri melalui katub dan selanjutnya ke seluruh tubuh melalui aorta. Kedua atrium dipisahkan oleh sekat yang disebut septum atrium.
2. Ventrikel (bilik) Merupakan alur alur otot yang disebut trabekula. Alur yang menonjol disebut muskulus papilaris , ujungnya dihubungkan dengan tepi daun katub
atrioventrikuler oleh serat yang disebut korda tendinae . •
Ventrikel kanan terletak di bagian inferior kanan pada apeks jantung.Ventrikel kanan menerima darah dari atrium kanan dan dipompakan ke paru melalui arteri pulmonalis. Darah meninggalkan ventrikel kanan melalui trunkus pulmonar dan mengalir melewati jarak yang pendek ke paru-paru.
•
Ventrikel kiriterletak di bagian inferior kiri pada apeks jantung. Ventrikel kari
menerima darah dari atrium kiri dan dipompakan
keseluruh tubuh melalui aorta. Kedua ventrikel dipisahkan oleh sekat yang disebut septum ventrikel.
Katup-katup Jantung 1.
Katup atrioventrikuler (trikuspid) Terletak antara atrium dan ventrikel . Katup yang terletak diantara atrium kanan dan ventrikel kanan mempunyai 3 buah daun katup ( trikuspid). Sedangkan katup yang terletak diantara atrium kiri dan ventrikel kiri mempunyai dua buah daun katup ( Mitral ). Memungkinkan darah mengalir dari atrium ke ventrikel pada fase diastole dan mencegah aliran balik pada fase sistolik.
2.
Katup Semilunar •
Katup Pulmonal terletak pada arteri pulmonalis dan memisahkan pembuluh ini dari ventrikel kanan.
•
Katup Aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta.
Kedua katup ini mempunyai bentuk yang sama terdiri dari 3 buah daun katup yang simetris. Danya katup ini memungkinkan darah mengalir dari masing-masing ventrikel ke arteri selama sistole dan mencegah aliran balik pada waktu diastole. Pembukaan katup terjadi pada waktu masing-masing
ventrike l berkontraksi, dimana tekanan ventrikel lebih tinggi dari tekanan didalam pembuluh darah arteri. 3. Katup Bikuspid
Katup ini terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri.
Tanda-tanda Permukaan
1.
Sulkus Koroner (atrioventrikular) mengelilingi jantung diantara atrium dan ventrikel.
2.
Sulkus Interventrikular anterior dan posterior, memisahkan ventrikel kanan dan ventrikrl kiri (Ethel, 2003: 230)
Rangka Fibrosa Jantung
Tersusun
dari
nodul-nodul
fibrokartilago
di
bagian
atas
septum
interventrikular dan cincin jaringan ikat rapat di sekeliling bagian dasar trunkus pulmonar dan aorta (Ethel, 2003: 230).
Pembuluh Dara Koroner 1.
Arteri, dibagi menjadi 2 : •
Left Coronary Arteri (LCA) : left main kemudian bercabang besar menjadi: left anterior decending arteri(LAD), left circumplex arteri
(LCX) •
Right Coronary Arteri
2. Vena: vena tebesian, vena kardiaka anterior, dan sinus koronarius.
b.
Fisiologi dan Fungsi Sistem kardiovaskuler
Secara garis besar fungsi sistem kardiovaskular: 1. Alat transportasi O2, CO2, hormon, zat-zat makanan, sisa metabolisme ke
dan dari jaringan tubuh.
2. Pengatur keseimbangan cairan. Darah yang terdapat di dalam jantung selalu mengalami proses sirkulasi , baik sirkulasi pulmonalis (sirkulasi paru), sirkulasi sitemik (sirkulasi umum), ataupun sirkulasi porta hati.
Sirkulasi darah di jantung
1. Sirkulasi Pulmonal
Sirkulasi pulmonal
Sirkulasi pulmonalis adalah sirkulasi darah dari ventrikel kanan jantung masuk ke paru-paru kemudian kembali ke atrium kiri. Mekanismenya adalah :
Aliran darah dari ventrikel kanan – katup pulmonalis - arteri pulmonalis - paru paru - vena pulmonalis – atrium kiri. Arteri pulmonal mengandung darah yang tidak teroksigenasi, sedangkan vena pulmonal mengandung darah teroksigenasi. Dalam paru-paru, arteri pulmonalis membagi lagi menjadi arteri yang lebih kecil, arteriol dan kapiler. Jadi, ciri-ciri sirkulasi Pulmonal adalah : 1.
Hanya mengalirkan darah ke paru
2.
Hanya berfungsi untuk paru
3.
Mempunyai tekanan permulaan yang rendah
4.
Hanya sedikit mengalami tahanan
5.
Kolom hidrostatik pendek.
2. Sirkulasi sistemik
Gambar
Sirkulasi sistemik
Sirkulasi sistemik adalah sirkulasi darah yang dimulai pada saat darah dipompa keluar dari ventrikel kiri melalui aorta ke seluruh tubuh dan kembali ke atrium kanan jantung melalui vena cava superior dan inferior. Mekanismenya adalah : Aliran darah dari ventrikel kiri – katup aortic - aorta - arteri - arteriola kapiler - venula - vena - vena cava inferior dan superior - atrium kanan . Jadi, ciri-ciri sirkulasi Sistemik adalah : 1.
Mengalirkan darah ke berbagi organ
2.
Memenuhi kebutuhan organ yang berbeda
3.
Memerlukan tekanan permulaan yang besar
4.
Banyak mengalami tahanan
5.
Kolom hidrostatik panjang.
3. Sirkulasi Porta Hati
Sirkulasi porta hati merupakan sirkulasi darah dari kapiler atau organ pencernaan yang mengalami proses penyaringan toksin di dalam hati/hepar sebelum masuk kembali ke jantung. Mekanismenya adalah : aliran darah dari kapiler/ organ digestif – vena porta hepatica – proses penyaringan – kapiler hati (sinusoid) – vena cava superior/inferior – atrium kanan. Pada keadaan normal, jumlah darah yang dipompa oleh jantung sesuai dengan jumlah darah yang masuk kembali ke jantung, yaitu sebesar 5 liter/menit dan dapat meningkat saat melakukan olahraga berat sampai dengan 25-25 liter/menit. Selama masa kehidupan janin, seluruh kebutuhan oksigenasi disuplai oleh plasenta ibu dan paru-paru janin berada dalam keadaan kolaps sehingga tekanan oksigen di aorta lebih kecil daripada tekanan di arteri pulmonar. Oleh karena itu, seluruh darah arteri pulmonar memintas paru-paru melalui arteri khusus yang menghubungkan arteri pulmonalis dan aorta yang disebut ductus arteriosus. Pada bayi yang normal, segera setelah dilahirkan, ductus arteriosus ini akan menutup/mengerut akibat tekanan oksigen di aorta lebih besar daripada tenan di arteri pulmonalis sehingga terjadi kontraksi otot ductus. Sedangkan pada bayi dengan PDA, ductus arteriosus ini tidak menutup atau hanya menutup sebagian akibat tidak adanya sensor oksigen yang normal pada otot ductus atau karena kelemahan otot ductus. Hal ini mengakibatkan darah aorta yang teroksigenasi masuk ke arteri pulmonar dan bercampur dengan darah yang belum teroksigenasi menuju paru-paru. Oleh karena itu, terjadi peningkatan sirkulasi pulmonar dan penurunan sirkulasi sistemik yang mengakibatkan jaringan tubuh kurang / tidak mendapatkan suplai darah yang mengandung banyak oksigen dan nutrien. Hal inilah yang menyebabkan terjadinya ekstremitas dingin. Selain itu, peningkatan sirkulasi pulmonar mengakibatkan jumlah darah yang mengalir melalui paru-paru dan masuk ke atrium kiri meningkat bahkan darah memasuki jantung kiri dua kali
atau lebih dalam setiap sirkulasi sistemik yang mengakibatkan terjadinya hipertropi jantung kiri.
Perbandingan jantung normal dan penderita PDA
c.
Sistem Pengaturan Jantung
Sistem Konduksi Jantung
a.
Serabut purkinje adalah serabut otot jantung khusus yang mampu menghantar impuls dengan kecepatan lima kali lipat kecepatan hantaran serabut otot jantung.
b. Nodus sinoatrial (nodus S-A) adalah suatu masa jaringan otot jantung khusus
yang terletak di dinding posterior atrium kanan tepat di bawah pembukaan vena cava superior. Nodus S-A mengatur frekuensi kontraksi irama, sehingga disebut pemacu kontraksi jantung. c. Nodus atrioventrikular (nodus A-V) berfungsi untuk menunda impuls
seperatusan detik, sampai ejeksi darah atrium selesai sebelum terjadi kontraksi ventrikular. d.
Berkas A-V berfungsi membawa impuls di sepanjang septum interventrikular menuju ventrikel.
Siklus Jantung
Peristiwa yang terjadi pada jantung berawal dari permulaan sebuah denyut jantung sampai berakhirnya denyut jantung berikutnya disebut siklus jantung (Guyton&Hall, 1997: 137). Siklus jantung mencakup periode dari akhir kontraksi (sistole) dan relaksasi (diastole) jantung sampai akhir sistole dan diastole berikutnya. Kontraksi jantung mengakibatkan perubahan tekanan dan volume darah dalam jantung dan pembuluh utama yang mengatur pembukaan dan penutupan katup jantung serta aliran darah yang melalui ruang-ruang dan masuk
ke arteri.
Siklus Jantung
Peristiwa mekanik dalam siklus jantung : a.
selam
a masa diastole (relaksasi), tekanan dalam atrium dan ventrikel sama-
sama
rendah, tetapi tekanan atrium lebih besar dari tekanan ventrikel. (1) atrium secara pasif terus – menerus menerima darah dari vena (vena cava superior dan inferior, vena pulmonar). (2) darah mengalir dari atrium menuju ventrikel melalui katup A-V yang terbuka. (3) Tekanan ventrikular mulai meningkat saat ventrikel mengembang untuk menerima darah yang masuk. (4) Katup semilunar aorta dan pulmonar menutup karena tekanan dalam pembuluh-pembuluh lebih besar daripada tekanan dalam ventrikel. (5) Sekitar 75% pengisian ventrikular berlangsung sebelum sistole atrial.
b.
Akhir
diastole
ventrikular, nodus
S-A
melepas
impuls,
atrium
berkontraksi dan peningkatan tekanan dalam atrium mendorong tambahan darah sebanyak 25% ke dalam ventrikel. c.
Sistole ventrikular, aktivitas listrik menjalar ke ventrikel yang mulai
berkontraksi. Tekanan dalam ventrikel meningkat dengan cepat dan mendorong katup A-V untuk segera menutup. d.
Pengeluaran darah ventrikular ke dalam aorta
(1) Tidak semua darah ventrikular dikeluarkan saat kontraksi. Volume sistolik akhir darah yang tersisa pada akhir sistole adalah sekitar 50 ml. (2) Isi sekuncup (70 ml) adalah perbedaan volume diastole akhir (120 ml) dan volume sistole akhir (50 ml) e.
Diastole ventrikular
(1) Ventrikel berepolarisasi dan berhenti berkontraksi. Tekanan dalam ventrikel menurun tiba-tiba sampai di bawah tekanan aorta sehingga katup semilunar menutup (bunyi jantung kedua). (2) Adanya peningkatan tekanan aorta singkat akibat penutupan katup semilunar aorta. (3) Ventrikel kembali menjadi rongga tertutup dalam periode relaksasi isovolumetrik karena katup masuk dan katup keluar menutup. Jika tekanan dalam ventrikel menurun tajam dari 100 mmHg samapi mendekati nol, jauh di bawah tekanan atrium, katup A-V membuka dan siklus jantung dimulai kembali.
Bunyi jantung
Bunyi jantung secara tradisional digambarkan sebagai lup-dup dan dapat didengar melalui stetoskop. “Lup” mengacu pada saat katup A-V menutup dan “dup” mengacu pada saat katup semilunar menutup. Ada beberapa macam bunyi jantung, yaitu :
S1 (lub) terjadi saat penutupan katup A-V karena vibrasi pada dinding ventrikel dan arteri; dimulai pada awal kontraksi/ sistol ventrikel ketika tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium.
S2 (dup) terjadi saat penutupan katup semilunar; dimulai pada awal relaksasi/ diastol ventrikel akibat tekanan ventrikel kiri dan kanan lebih rendah dari tekanan di aorta dan arteri pulmonal.
S3 disebabkan oleh vibrasi dinding ventrikel karena darah masuk ke ventrikel secara tiba-tiba pada saat pembukaan A-V, pada akhir pengisian cepat ventrikel. S3 sering terdengar pada anak dengan dinding toraks yang tipis atau penderita gagal ventrikel.
S4 terjadi akibat osilasi darah dan rongga jantung yang ditimbulkan oleh kontraksi atrium. Bunyi jantung ini jarang terjadi pada individu normal.
Murmur adalah kelainan bunyi jantung atau bunyi jantung tidak wajar yang berkaitan dengan turbulensi aliran darah. Bunyi ini muncul karena defek pada katup seperti penyempitan (stenosis) yang menghambat aliran darah ke depan, atau katup yang tidak sesuai yang memungkinkan aliran balik darah.
Frekuensi jantung
Frekuensi jantung normal berkisar antara 60 sampai 100 denyut per menit, dengan rata-rata denyutan 75 kali per menit. Dengan kecepatan seperti itu, siklus jantung berlangsung selama 0,8 detik : sistole 0,5 detik dan diastole 0,3 detik. Peningkatan frekuensi jantung sampai melebihi 100 denyut per menit disebut takikardia. Sedangkan penurunan
frekuensi jantung yang kurang dari
60 denyut per menit disebut brakikardia.
Pengaturan Frekuensi Jantung
a. Impuls eferen menjalar ke jantung melalui saraf simpatis dan parasimpatis susunan saraf otonom: 1. Pusat refleks kardioakselerator adalah sekelompok neuron dalam medulla oblongata. (a) Efek impuls neuron ini adalah untuk meningkatkan frekuensi jantung.
Impuls ini menjalar melalui serabut simpatis dalam saraf
jantung menuju jantung. (b) Ujung serabut saraf mensekresi neropineprin, yang meningkatkan frekuensi pengeluaran impuls dari nodus S-A, mengurangi waktu hantaran melalui nodus A-V dan sistem Purkinje, dan
meningkatkan
eksitabilitas keseluruhan jantung. 2. Pusat refleks kardioinhibitor juga terdapat dalam medulla oblongata. (a) efek impuls dari neuron ini adalah untuk mengurangi frekuensi jantung. Impuls ini menjalar melalui serabut parasimpatis dalam saraf vagus. (b)
ujung serabut saraf mensekresi asetilkolin, yang mengurangi frekuensi pengeluaran impuls dari nodus S-A dan memperpanjang waktu hantaran melalui nodus V-A.
3. Frekuensi jantung dalam kurun waktu tertentu ditentukan melalui keseimbangan impuls akselerator dan inhibitor dari saraf simpatis dan parasimpatis.
b. Impuls aferen (sensorik) yang menuju pusat kendali jantung berasal dari reseptor, yang terletak di berbagai bagian dalam sistem kardiovaskular. 1. Presoreseptor dalam arteri karotis dan aorta sensitive terhadap perubahan tekanan darah.
(a)
peningkatan tekanan darah akan mengakibatkan suatu
refleks yang
memperlambat frekuensi jantung.
(b)
penurunan tekanan darah akan mengakibatkan suatu
refleks yang
menstimulasi frekuensi jantung yang menjalar melalui pusat
medular.
2. Proreseptor dalam vena cava sensitif terhadap penurunan tekanan darah. Jika tekanan darah menurun, akan terjadi suatu refleks peningkatan frekuensi jantung untuk mempertahankan tekanan darah.
c. Pengaruh lain pada frekuensi jantung
1. frekuensi jantung dipengaruhi oleh stimulasi pada hampir semua saraf kutan, seperti reseptor untuk nyeri, panas, dingin, dan sentuhan, atau oleh input emosional dari sistem saraf pusat. 2. fungsi jantung normal bergantung pada keseimbangan elektrolit seperti kalsium, kalium, dan natrium yang mempengaruhi frekuensi jantung jika kadarnya meningkat atau berkurang.
Curah Jantung a. Definisi
Curah jantung adalah volume darah yang dikeluarkan oleh kedua ventrikel per menit. Curah jantung terkadang disebut volume jantung per menit. Volumenya kurang lebih 5 L per menit pada laki-laki berbadan sedang dan kurang 20 % pada perempuan. b. Perhitungan curah jantung
Curah jantung = frekuensi jantung x isi sekuncup c. Faktor-faktor utama yang mempengaruhi curah jantung
(1) aktivitas berat memperbesar curah jantung sampai 25 L per menit, pada atlit yang sedang berlatih mencapai 35 L per menit. Cadangan jantung adalah kemampuan jantung untuk memperbesar curahnya. (2) Aliran balik vena ke jantung. Jantung mampu menyesuaikan output dengan
input-nya berdasarkan alasan berikut:
a.
peningkatan aliran balik vena akan meningkatkan volume
akhir diastolic b.
peningkatan volume diastolic akhir, akan mengembangkan serabut
miokardial ventrikel c.
semakin banyak serabut otot jantung yang mengembang pada
permulaan konstraksi (dalam batasan fisiologis), semakin banyak isi ventrikel, sehingga daya konstraksi semakin besar. Hal ini disebut hukum Frank-Starling tentang jantung. (3) Faktor yang mendukung aliran balik vena dan memperbesar curah jantung a.
pompa otot rangka.
Vena muskular memiliki katup-katup, yang memungkinkan darah hanya mengalir menuju jantung dan mencegah aliran balik. Konstraksi otot-otot tungkai membantu mendorong darah ke arah jantung melawan gaya gravitasi. b.
Pernafasan. Selama inspirasi, peningkatan tekanan negatif dalam rongga toraks menghisap udara ke dalam paru-paru dan darah vena ke atrium.
c.
Reservoir vena. Di bawah stimulasi saraf simpatis, darah yang tersimpan dalam limpa, hati, dan pembuluh besar, kembali ke jantung saat curah jantung turun. d.
Gaya gravitasi di area atas jantung membantu aliran balik vena.
(4) Faktor-faktor yang mengurangi aliran balik vena dan mempengaruhi curah jantung : a.
perubahan
posisi
tubuh
dari
posisi
telentang
menjadi
tegak,
memindahkan darah dari sirkulasi pulmonary ke vena-vena tungkai. Peningkatan refleks pada frekuensi jantung dan tekanan darah dapat mengatasi pengurangan aliran balik vena. b.
Tekanan rendah abnormal pada vena (misalnya, akibat hemoragi dan volume darah rendah) mengakibatkan pengurangan aliran balik vena dan curah jantung.
c.
Tekanan darah tinggi. Peningkatan tekanan darah aorta dan pulmonary memaksa ventrikel bekerja lebih keras untuk mengeluarkan darah melawan tahanan. Semakin besar tahanan yang harus dihadapi ventrikel yang berkontraksi, semakin sedikit curah jantungnya.
(5) Pengaruh tambahan pada curah jantung: a. Hormone medular adrenal. Epinefrin (adrenalin) dan norepinefrin meningkatkan frekuensi jantung dan daya kontraksi sehingga curah jantung meningkat. b. Ion.
Konsentrasi kalium, natrium, dan kalsium dalam darah serta cairan interstisial mempengaruhi frekuensi dan curah jantungnya. c. Usia dan ukuran tubuh seseorang dapat mempengaruhi curah jantungnya. d. Penyakit kardiovaskular.
Denyut Nadi (Denyut arteri)
Denyut arteri adalah gelombang tekanan yang merambat 6 sampai 9 m per detik, sekitar 15 kali lebih cepat dari darah. 1. Denyut dapat dirasakan di titik manapun yang arterinya terletak dekat permukaan kulit dan dibantali dengan sesuatu yang keras. Arteri yang biasa teraba adalah arteri radial pada pergelangan tangan. 2. Dua bunyi jantung sebanding dengan satu denyut arteri. Frekuensi denyut memberikan informasi mengenai kerja pembuluh darah, dan sirkulasi.
PENYAKIT JANTUNG KONGENITAL Definisi
Penyakit jantung kongenital merupakan penyakit jantung yang terjadi akibat kelainan dalam perkembangan jantung dan pembuluh darah, sehingga dapat mengganggu dalam fungsi jantung dan sirkulasi darah jantung atau yang dapat mengakibatkan sianosis dan asianosis. Penyakit jantung kongenital atau penyakit jantung bawaan adalah sekumpulan malformasi struktur jantung atau pembuluh darah besar yang telah ada sejak lahir. Penyakit jantung bawaan yang kompleks terutama ditemukan pada bayi dan anak. Apabila tidak dioperasi, kebanyakan akan meninggal waktu bayi. Apabila penyakit jantung bawaan ditemukan pada orang dewasa, hal ini menunjukkan bahwa pasien tersebut mampu melalui seleksi alam, atau telah mengalami tindakan operasi dini pada usia muda. (IPD FKUI,1996 ;1134)
Klasifikasi
Jantung kongenital secara umum diklasifikasikan menjadi 2 tipe yaitu kongenital tipe asianosis dan kongenital sianosis. A. Kelainan Jantung Kongenital Asianosis
1. Defek Sekat Atrium Tipe Sekundum (ASD II) Sifat khusus kelainan ini adalah tidak ada sianosis, volume aliran darah ke paru bertambah, dan shunt terletak di daerah atrium. Pada bayi, kelainan ini sekitar 10 % dari semua kelainan jantung kongenital. Pada bayi, biasanya jarang menimbulkan keluh kesah, kadang – kadang ditemukan pada pemeriksaan auskultasi rutin pada bayi, terdengar bising, dan pada pemeriksaan radiologi dada ditemukan adanya gambaran kelainan jantung. ADS II menurut lokalisasi dan terjadinya ada 3 jenis, yaitu •
Defek Sinus Venosus
•
Defek Sekat Sekundum
•
Defek Sekat Primum
2. Defek Sekat Atrium Tioe Primum (ADS I) Sifat khusus kelainan adalah tidak ada sianosis, volume aliran darah ke paru lebih banyak, dan shunt terletak di daerah atrium. Defek terjadi pada sekat primum yang terletak di bagian kaudal sekat atrium. Di bagian kaudal, sekat primum ini berbatasan langsung dengan katup mitral dan katup trikuspidalis. Oleh karena itu adanya ADS I sering diikuti oleh defek katup mitral atau katup trikuspidalis karena kedua katup ini tadinya berasal dari bantalan endokardium. 3. Defek Septum Ventrikel (VSD) Sifat khususnya adalah tidak ada sianosis, aliran darah pada arteri pulmonalis lebih banyak, dan shunt pada daerah ventrikel. Kelainan ini merupakan kelainan terbanyak, yaitu sekitar 25 % dari seluruh kelainan jantung. Kalau dihitung pada seluruh kelahiran insiden VSD murni adalah 2 permil. VSD sering bersama dengan kelainan lain, misalnya trunkus arteriosus, tetralogi fallot.
4. Duktus Arteriosus Paten (PDA) Sifat khusus adalah tanpa sianosis, aliran darah pada arteri pulmonalislebih banyak, dan shunt terletak antara dua arteri besar (arteri pulmonalis dan aorta).
Pada kelainan ini, duktus yang seharusnya menutup tidak menutup yang mengakibatkan aliran darah dari ventrikel kanan ke paru – paru melalui arteri pulmonalis bercampur dengan darah yang lain.
5. Stenosis Pulmonal Merupakan suatu obstruksi anatomis pada jalan keluar ventrikel kanan dan karenanya ada perbedaan tekanan antara arteri pulmonalis dan ventrikel kanan. Obstruksi anatomis dapat terletak subvalvular, valvular, dan supravalvular. Stenosis pulmonal dibagi dalam beberapa tingkatan yaitu ringan sekali dan berat sekali.
6. Stenosis Aorta Obstruksi pada jalan keluar ventrikel kiri dan ada suatu perbedaan tekanan antara ventrikel kiri dan aorta. Obstruksi dapat terletak sebelum katup, pada katup tersebut, dan sesudah katup.
7. Infusiensi Aorta Kongenital Adanya aliran diatolik melalui katup aorta yang terbuka langsung ke dalam ventrikel kiri. Infusiensi katup terjadi pada katup unikuspid unikomisura, unikuspid, pada stenosis subaorta, stenosis supravalvular, pada defek sekat ventrikel, dan pada terowongan ventrikel kiri aorta.
8. Koarktasio Aortae Merupakan obstruksi pada aorta desendens yang lokalisasinya hampir selalu pada masuknya duktus arteriosus. Kelainan ini cukup banyak, dengan insiden berkisar 6 % dari seluruh kelainan jantung, ada pada urutan keempat dari kelainan jantung yang menimbulkan gejala pada masa bayi.
B. Kelainan Jantung Kongenital Sianosis
1. Kesalahan Muara Semua Vena Pulmonalis Sifat khusus kelainan ini adalah terdapat sianosis, volume aliran darah ke dalam pulmo berlebih, dan shunt terletak pada daerah atrium. Kesalahan muara
semua vena pulmonalis adalah suatu-muara abnormal dari vv.pulmonalis ke vena sistemik, padahal semestinya bermuara ke atrium kiri.
2. Tetralogi Fallot Sifat khusus adalah terdapat sianosis, aliran darah dari paru berkurang, dan
shunt pada daerah ventrikel. Tetralogi fallot selalu digambarkan dengan 4 kelainan, antar lain stenosis pulmonal, VSD, hipertrofi ventrikel kanan, dan dekstroposisi aorta pada sekat ventrikel.
3. Transposisi-D arteri-arteri besar komplet Sifat khusus yaitu terdapat sianosis, aliran darah dalam pulmo berlebih, dan
shunt pada daerah atrium. Merupakan suatu keadaan dengan aorta beserta cabang – cabang a.koronarianya berasal dari ventrikel kanan, sedang a.pulmonalis dari ventrikel kiri. Kedua katup dari kedua ventrikel tersebut normal dan letak anatomik vena pulmonalis dan sinus koronarius normal. 4. Ventrikel Tunggal Sifat khusus yaitu sianosis, aliran darah dalam pru berlebih, dan shunt pada daerah ventrikel. Pada venrikel tidak ada
sekat sama sekali, namun masih
mempunyai dua katup atrioventrikuler. 5. Sindrom Hipoplasi Jantung Kiri Merupakan suatu kumpulan kelainan jantung yang bersifat obstruksi pada sebelah kiri jantung dan hipoplasi ventrikel kiri. Kelainan yang termasuk dalam sindrom ini adalah atresi atau hipoplasi berat dan stenosis aorta dan/ atau katup mitkal dan atresi serta hipoplasi arkus aorta.
6. Atresi Trikuspidal Sifat khusus yaitu sianosis, aliran darah dalam paru berkurang, shunt pada daerah atrium dan ventrikel, dan pada EKG sumbu frontal jantung kiri dan ada gambaran hipertofi ventrikel kiri. Pada kelainan ini katup trikuspidal tidak tumbuh sehingga hubungan langsung antara atrium kanan dan ventrikel kanan tidak ada. Ventrikel kanan hipoplasi. Dengan demikian, darah venosa harus mengalir melalui atrium kanan ke atrium kiri, terus ke ventrikel kiri. Dari sini darah
mengalir sebagian ke aorta, sebagian lagi melewati defek sekat ventrikel ke ventrikel kanan dan ke a.pulmonalis.
PATENT DUCTUS ARTERIOSUS (PDA) Definisi
Duktus arteriosus paten adalah terbukanya duktus arteriosus yang secara fungsional menetap beberapa saat setelah lahir. Penutupan fungsional duktus, normalnya terjadi segera setelah lahir. Akan tetapi, pada bayi yang lahir premature, duktus paten biasanya mempunyai susunan anatomi yang normal dan keterbukaan merupakan akibat dari hipoksia dan imaturitas. Duktus yang tetap terbuka setelah bayi cukup bulan berusia beberapa minggu jarang menutup secara spontan. (dr. Charles Silalahi , Prof. Dr. dr. A. Samik Wahab, Sp.A(K) , 2009, kardiologi anak)
Duktus arteriosus adalah saluran yang berasal dari duktus aorta ke VI pada janin yang menghubungkan arteri pulmonalis dengan aorta desendens. Pada bayi normal duktus tersebut menutup secara fungsional 10 – 15 jam setelah lahir dan secara anatomis menjadi ligament arteriosum pada usia 2-3 minggu. Bila tidak menutup disebut PDA. (Buku Ajar Kardiologi FKUI ; 227) Etiologi
Penyebab PDA secara pasti belum diketahui, akan tetapi factor keturunan, infeksi dan maternal rubella Memegang peran penting dalam terjadinya PDA. Faktor predisposisi penyabab penyakit jantung bawaan :
Faktor prenatal •
Ibu menderita penyakit infeksi : rubella
•
Ibu alkoholisme
•
Umur ibu lebih dari 40 tahun
•
Ibu menderita penyakit diabetes yang memerlukan insulin
•
Ibu meminum obat-obatan penenang / jamu
Faktor genetik •
Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan
•
Ayah / ibu menderita penyakit jantung bawaan
•
Kelainan kromosom, misalnya syndrome down
•
Lahir dengan kelainan bawaan yang lain
Patofisiologi Setelah Lahir
Gannguan Pertukaran gas
Adanya cacat duktus arteriosus terbuka
Aliran darah langsung dari aorta ke arteri pulmoner
Tekanan jantung kiri meningkat
Resirkulasi darah beroksigenasi tinggi meningkat mengalir ke paru
Kebocoran jantung dari kiri ke kanan
Makin besar cacat
Tekanan meningkat Beban jantung kiri meningkat
Ventrikel kiri berespon memenuhi kebutuhan
Penurunan curah jantung
Pelebaran dan hipertensi pada atrium kiri
Aliran ke paru meningkat Tekanan vena dan kapiler pulmonal meningkat
Edema paru
Bila tidak dapat terapi
ISPA
Dapat terjadi kebocoran (pirau) kanan ke kiri
Darah berkurang ke tubuh
Terengahengah saat menyusui
Difusi oksigen menurun dan hipoksia
Gagal jantung kanan atau hipertensi pulmoner
Kontriks arteriol paru Ketidak seimbangan nutrisi
Eksteremitas dingin, tampak kelelahan, tampak anak tidak aktif
Gangguan pertumbuhan dan perkembangan
Intoleransi aktivitas
Pola nafas tidak efektif
Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis PDA pada bayi prematur sering disamarkan oleh masalah-masalah lain yang berhubungan dengan prematur (misalnya sindrom gawat nafas). Tanda-tanda kelebihan beban ventrikel tidak terlihat selama 4 – 6 jam sesudah lahir. Bayi dengan PDA kecil mungkin asimptomatik, bayi dengan PDA lebih besar dapat menunjukkan tanda-tanda gagal jantung kongestif (CHF), diantaranya : •
Kadang-kadang terdapat tanda-tanda gagal jantung. Machinery mur-mur persisten (sistolik, kemudian menetap, paling nyata terdengardi tepi sternum kiri atas).
•
Tekanan nadi besar (water hammer pulses) / Nadi menonjol dan meloncatloncat. Tekanan nadi yang lebar (lebih dari 25 mmHg).
•
Takhikardia (denyut apeks lebih dari 170), ujung jari hiperemik.
•
Resiko endokarditis dan obstruksi pembuluh darah pulmonal.
•
Infeksi saluran nafas berulang, mudah lelah.
•
Apnea.
•
Tachypnea.
•
Nasal flaring.
•
Retraksi dada.
•
Hipoksemia.
•
Peningkatan kebutuhan ventilator (sehubungan dengan masalah paru).
(Suriadi, Rita Yuliani, 2001 ; 236, Betz & Sowden, 2002 ; 376)
Jika PDA memiliki lubang yang besar, maka darah dalam jumlah yang besar akan membanjiri paru-paru. Anak tampak sakit, dengan gejala berupa: 1. tidak mau menyusu 2. berat badannya tidak bertambah 3. berkeringat 4. kesulitan dalam bernafas 5. denyut jantung yang cepat. Timbulnya gejala tersebut menunjukkan telah terjadinya gagal jantung
kongestif , yang seringkali terjadi pada bayi prematur. Komplikasi 1.
Tekanan darah tinggi di paru-paru (hipertensi pulmonal) Bila terlalu banyak darah terus beredar melalui jantung arteri utama melaui PDA dapat menyebabkan hipertensi pulmonal. Hipertensi paru dapat menyebabkan kerusakan paru-paru permanen.
2.
Gagal jantung PDA pada akhirnya dapat menyebabkan otot jantung melemah, menyebabkan gagal jantung. Gagal jantung adalah suatu kondisi kronis dimana jantng tidak dapat memompa jantung secara efektif.
3.
Endokarditis(infeksi jantung) Orang-orang dengan masalah jantung sruktural, seperti PDA berada pada risiko tinggi infeksi endokarditis daripada populasi umum. Endokarditis adalah suatu peradangan pada lapisan dalam jantung yang disebabkan oleh infeksi bakteri.
4.
Arithmia(detak jantung tidak teratur) Pembesaran hati karena PDA meningkatkan risiko arithmia. Biasanya terjadi peningkatan risiko hanya dengan PDA ynag besar.
5.
Gagal ginjal
6.
Obstruksi pembuluh darah pulmonal
7.
Hepatomegali (pembesaran hati) Jarang terjadi pada bayi prematur
8.
Enterokolitis nekrosis Kelainan pada saluran pencernaan berupa bercak pada mukosa atau submokosa yang sering terjadi pada bayi pematur.
9.
Gangguan paru yang terjadi bersamaan (misalnya sindrom gawat nafas)
10. Perdarahan gastrointestinal, penurunan jumlah trombosit 11. Hiperkalemia(penurunan keluaran urin) 12.
CHF adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah ke seluruh tubuh (Ebbersole, Hess, 1998). Risiko CHF akan meningkat pada orang lanjut usia(lansia) karena penurunan fungsi ventrikel akibat penuaan. CHF ini dapat menjadi kronik apabila disertai dengan penyakit-penyakit seperti: hipertensi, penyakit katub jantung, kardiomiopati, dan lain-lain. CHF juga dapat menjadi kondisi akut dan berkembang secara tiba-tiba pada miokard infark.
13. Gagal tumbuh
Pemeriksaan Diagnostik
1.
Analisis Gas Darah Arteri Biasanya
•
menunjukkan
kejenuhan
yang
normal
karena
paru
overcirculation. Duktus arteriosus besar dapat menyebabkan hipercorbia dan hipoksemia
•
dari CHF dan ruang udara penyakit(atelektasis atau intra alveolar cairan/pulmonary edema) 2.
Foto Thorax •
Pada PDA kecil bayangan jantung normal
•
Pada PDA besar terjadi kardiomegali(atrium dan ventrikel kiri membesar secara signifikan) dan gambaran vaskuler paru meningkat.
3.
Ekhokardiografi
Rasio atrium kiri terhadap pangkal aorta lebih dari 1,3:1 pada bayi cukup bulan atau lebih dari 1,0 pada bayi pratern(disebabkan oleh peningkatan volume atrium kiri sebagai akibat dari paru kiri ke kanan) 4.
5.
Pemeriksaan Ekho 2D dan Doppler berwarna •
Untuk mengevaluasi aliran darah dan arahnya
•
Dapat divisualisasi adanya PDA dan besarnya shunt
•
Bila terdapat kecurigaan PVOD dibutuhkan pemeriksaan angiografi
EKG (Elektrokardiografi) Sesuai tingkat keparahan:
6.
•
PDA kecil tidak ada abnormalitas
•
PDA lebih besar,hipertrofi ventrikel kiri
Kateterisasi jantung Hanya dilakukan untuk mengevaluasi lebih jauh hasil ECHO atau Doppler yang meragukan atau bila ada kecurigaan defek tambahan lainnya.
Penatalaksanaan
A. Farmakologi 1. Pemberian obat-obatan : a. Furosemid, yaitu obat diuretic yang paling sering digunakan pada penderita gagal jantung. Cara kerjanya yaitu dengan menghambat kembali natrium dan klorida pada tubulus distal dan lengkung henle di ginjal. Obat ini diberikan secara intravena atau intramuscular dengan dosis awal 1-2 mg/kg. biasanya setelah diberikan obat ini akan menyebabkan dieresis cepat dan perbaikan segera status klinis, terutama jika ada gejala kongestif paru. Efek sampingnya adalah tubuh mungkin akan kekurangan kalium sehingga penambahan kalium klorida dibutuhkan dan dapat meyebabkan kontraksi diruangan cairan ekstraseluler. b. Digoksin. Digunakan untuk meningkatkan gaya dan kecepatan kontraksi miokardium dan mengendalikan aritmia jantung dengan membatasi hantaran pulsa melalui nodus AV selama fibrilasi dan flutter atrium. Efek sampingnya jika kelebihan dosis yaitu kontraksi
ventrikel premature, disosiasi atrium-venrikel disertai blok jantung total, takikarsi atrium paroksimal, fibrilasi ventrikel, rasa lelah, disorientasi, gangguan penglihatan, dan kejang. c. Indometacin.
Merupakan
inhibitor
prostaglandin
yang
dapat
memudahkan penutupan duktus. Efek sampingnya adalah perubahan sementara pada fungsi ginjal, pengingkatan insiden hilangnya darah samar melalui saluran cerna, dan menghambat fungsi trombosit selama 7-9 hari. kontraindikaso pemakaian indometacin adalah : -
Nitrogen urea darah > 30 mg/dl
-
Kadar kreatinin >1.8 mg/dl
-
Keluaran urine < 0.6 ml/kg/jam selama 8 jam terakhir
-
Jumlah trombosit < 60000/mm 3 karena aktivitas trombosit yang memanjang
-
Hemates feses >+3, dan lain-lain.
2. Nonfarmakologi a. Restriksi cairan dan diet rendah natrium untuk mengurangi beban jantung b. Bedah, yaitu dengan pemotongan atau pengikatan duktus c. Kateterisasi jantung.
Pencegahan
Pencegahan terhadap paparan factor resiko sejak bayi dlaam kandungan oleh ibu. Pencegahan factor ini sangan memegang peranan penting untuk mengurang kelahiran bayi yang mengidap penyakit jantung bawaan ini. Selain itu intake nutrisi yang adekuat selama masa kehamilan harus diperhitungkan agar kesehatan ibu hamil terjaga dengan makana-makanan bergizi,rutin periksa ke dokter dan perbanyak istirahat.
Asuhan Keperawatan I. Pengkajian
A. Biodata Klien
•
Nama: Adhika
•
Usia: 18 Bulan
•
Alamat: -
•
Jenis Kelamin: Laki-laki
•
Pendidikan:-
•
agama:-
•
Suku Bangsa:-
•
Tanggal Masuk dirawat:-
•
Diagnosis medis: Patent ductus Arteriosus dengan dekompensasi jantung kiri dan kanan
B. Identitas penanggung jawab •
Nama:
•
Tempat, tanggal lahir:
•
Pekerjaan:
•
Alamat:
•
Hubungan dengan klien:
C. Keluhan Utama: Sesak nafas D. Riwayat Kesehatan sekarang: P: Ductus arteriorus tidak menutup Q: R: Jantung S: T: Usia 2 bulan E. Riwayat kesehatan masa lalu: Berdasarkan riwayat kesehatan pada ibunya, perkembangan adhika pada bulan-bulan pertama normal-normal saja, bahkan
panjang badan sudah mencapai 4, kg. Tapi sejak sekitar 2 bulan, tampak saat menyusu anak terengah-engah, menghisap hanya sebentar-sebentar, tampak kelelahan dan berkeringat, juga sering mengalami ISPA. F. Riwayat kesehatan keluarga: punya kelainan jantung bawaan G. Psikososial: H. Spiritual: I. Pola aktivitas: No 1
Jenis aktivitas Kegiatan
Sebelum sakit
Selama sakit Anak menjadi tidak aktif
bermain J. Pemeriksaan Fisik Keadaan Umum a. Kesadaran: Compos mentis b. Orientasi: c. BB: 7500 gram d. TB: 72 cm
Tanda-tanda vital a. Temperatur: b. Denyut nadi: 120 x/menit c. Respirasi: 44 x/menit d. Tekanan Darah: 90/40 x/menit
Pemeriksaan Dada a. Inspeksi: Tampak anak tidak aktif, tampak retraksi interkostal, bentuk dada kiri menonjol/asimetris, terdapat distensi vena jugularis. b. Palpasi: eksteremitas dingin, palpasi dada teraba getaran bising pada parasternal kiri atas, palpasi abdomen pada kuadran kanan atas teraba hepar 4 cm. c. Perkusi: -
d. Auskultasi: S1 normal, S2 tertutup suara bising kontinyu. Pada aveks terdengar murmur mid-diastolik dengan derajat 2/6 terdengar irama gallop, ada suara paru rales.
K. Data Penunjang
EKG: tampak hipertropi ventrikel kiri dan pembesaran atrium sinistra Toraks Photo: Tmapak cardiomegali, corakan vaskuler paru bertambah. Therapy: digoksin, furosemid, diet 120 kcal/kg BB dengan rendah natrium, intake cairan disesuaikan dengan diuresis, perbaikan kondisi untuk operasi jantung.
II Analisa Data
No
Data yang Menyimpang
Etiologi
Penyimpangan masalah
1
DS: -Mengisap sebentar-
Sesak napas
bentar saat menyusu
Ketidakseimbangan nutrisi
Ketidakseimbangan DO: BB 7500 gram
suplai O2
PB 72 cm Terengah-engah saat menyusu
Asupan ASI
Gizi menurun
Nutrisi kurang dari 2
DO: HR 120 x/menit
kebutuhan Setelah lahir
RR 44 x/menit Ada irama gallop, suara paru rales,
efektif Adanya cacat duktus arteriorus terbuka
tampak retraksi interkostal DS: Tampak saat menyusu anak terengah-engah,
Aliran darah lansung dari aorta ke arteri pulmoner
mengisap hanya sebentarsebentar, tampak
Resirkulasi darah
kelelahan, berkeringat,
beroksigenasi tinggi
juga sering mengalami
meningkat mengalir ke
ISPA
Pola nafas tidak
paru
Beban jantung kiri meningkat
Ventrikel kiri berespons
memenuhi kebutuhan
Pelebaran dan hipertensi pada atrium kiri
Edema paru
Difusi oksigen menurun dan hipoksia
Kontriksi arteriol paru
3
DO: Ekstremitas dingin,
Pola nafas tidak efektif Resirkulasi darah yang Penurunan curah
TD 90/40 mmHg, distensi
mengandung O2 yang
vena jugularis, bentuk dada
jantung
masuk ke paru
kiri menonjol (asimetris), Hipertropi ventrikel kiri
Darah ke sirkulasi
dan pembesaran atrium
sistemik menurun
kiri, Irama gallop, HR 120x/menit
Stimuli
Ekstremitas
Saraf
dingin
Simpatis
HR menurun
Penurunan Curah jantung 4
DO: Tampak anak tidak
Setelah lahir
aktif, ekstremitas dingin DS: Tampak saat menyusu
Adanya cacat duktus
Intoleransi aktivitas
anak terengah-engah,
arteriosus terbuka
mengisap hanya sebentarsebentar, tampak kelelahan, berkeringat, juga sering
Tekanan jantung kiri meningkat
mengalami ISPA Kebocoran jantung dari kiri ke kanan
Makin besar cacat
Tekanan meningkat
Dapat terjadi kebocoran(pirau) kanan ke kiri
Darah berkurang ketubuh
Ektremitas dingin
5
DO: BB 7500 gram
Intoleransi aktivitas Setelah lahir
Anak tidak aktif
Gangguan pertumbuhan dan
Adanya cacat duktus arteriosus terbuka
Tekanan jantung kiri meningkat
Kebocoran jantung dari kiri ke kanan
perkembangan
Makin besar cacat
Tekanan meningkat
Dapat terjadi kebocoran(pirau) kanan ke kiri
Darah berkurang ketubuh
Gangguan pertumbuhan dan perkembangan
III Intervensi
No. 1.
Diagnosis
Tujuan
Intervensi
Rasional
Keperawatan P e n u r u n a n
Tupen:Curah jantung 1.Auskultasi
1.Biasanya
curah
meningkat 5X24 jam
takikardi(meskipun pada
jantung
tubuh
b.d yang
tidak cukup mendapatkan
nadiapikal;kaji
terjadi
Tupan:Curah jantung frekuensi,irama
saat
normal setelah operasi jantun
untuk mengkompensasi
darah
istirahat)
penurunan kontraktilitas
yang teroksigenasi
ventrikuler. 2.Catat jatung
bunyi 2.S1 dan S2 mungkin lemah
karena
menurunnya
kerja
pompa.
gallop
Irama
umum(S3
dan
S4)dihasilkan aliran seramb
sebagai
darah
kedalam
yang
distensi.
Murmur dapat
3.Palpasi
nadi menunjukkan
perifer
inkompensasi/stenosiskas us. 3.Penurunan
curah
jantung
dapat
menunjukkan menurunnya
nadi
radikal,popliteal, dorsial
4.Pantau
pedis, danpostibial. Nadi
tekanandarah
mungkin
cepat
hilang
atau tidak teratur untuk dipalpasi. 5.Kaji
kulit
terhadappucat dan sianosis
4.Pada GJK dini, sedang atau kronis TD dapat meningkatkan sehubungan dengan SVR 5.Pucat
menunjukkan
menurunnya
perfusi
perifer sekunder terhadap tidak adekuatnya
curah
jantung,vasokontriksi dan anemia.Sianosis terjadisebagai
dapat refraktori
GJK. 2.
P o l a yang
n a f a s
Tupen:RR normal(20-
tidak efektif 40x/menit)
1.Auskultasi bunyi
b.d.adanya kelebihan Tupan:Nafas cairan dalam paru
Mandiri
teratur, napas.
1.Menyatakan
adanya
kongesti
anak dapat
menyusui
paru/pengumpulan sekret
tanpa
terrengah-
menunjukkan kebutuhan untuk intervensi lanjut.
engah. 2.Anjurkan pasien
2.Membersihkan
jalan
batuk efektif, napas
napas dan memudahkan
dalam
3.
Ketidakseimbangan
Tupen:Dalam
nutrisi b.d. asupan 2X24jam makanan
Mandiri:
asupan 1.Kaji dan cacat
yang makanan dalam tubuh
toleransi dan
tidak seimbang
akan seimbang (idem respon bayi
dengan kebutuhan
sama no.2)] Tupan:Tubuh mendapatkan makanan seimbang
aliran oksigen.
1.Terdapat
kesulitan
untuk minum ASI karena sesak napas.
terhadap pemberian tetap
ASI
asupan 2.Beri nutrisi yang optimal untuk mendukung
2.Pertahanan tubuh yang optimal
meningkatkan
kemampuan bernapas.
pertahanan tubuh alami 3.Menenpatkan pasien pada posisi yang nyaman ketika minum ASI
Kolaborasi:
1.Dengan nutrisien tentang
3.ASI
yang
diberikan
dapatdiminum
dengan
mudahdan
tidak
menganggupernapasan.
1.Meningkatkanpemenuh an
sesuai
dengankebutuhan klien
pemenuhandiet klien 2.Pemberian multivitamin
2.Memenuhi asupanvitamin
yang
kurangsekunder
dari
penurunanasupan nutrisi secara
umumdan
memperbaiki
dayatahan
4.
Perubahan
Tupen
:
pertumbuhan dan
mengikuti
perkembangan b.d
pertumbuhan
ketidakefektifan nutrisi pada jaringan.
Pasien
1. Beri diet tinggi
kurva
nutrisi yang
pertumbuhan suplai
badan,dan tinggi.
mencapai
adekuat
Tupan
pertumbuhan yang
membuat
adekuat.
naik
Pasien
mempunyai kesempatan
untuk
berpartisipasi
dalam
dengan usianya.
2.
:
gas b.d retrikulasi
gas kembali normal.
Pertukaran 1. Kaji kebutuhan
darah beroksigen
BB
anak
menjadi
Suplemen dibutuhkan anak
melakukan dan
dengan instruksi Tupen
yang dapat
dan
agar
besi untuk mengatasi anemia
Ganguan pertukaran
nutrisi
dan
normal.
aktivitas yang sesuai 2. Berilah suplemen
5.
mencapai
seimbang untuk
:
berat
tubuh 1. Dengan
dapat aktifitas
tidak
merasa
lemas. 1.
Kebutuhan O2 yang
oksigenisasi dengan
sesuai
metode yang tepat.
membantu
sangan
tinggi meningkat
menormalkan
mengalir ke paru-
pertukaran
paru.
gas
di
paru-paru. 2. Kaji bunyi
2.
menkaji
tambahan otot
fungsi pernapasan ini
nafas
dapat
tambahan,irama
apakah
dan pengembangan
gas dalam paru sudah
paru.
efektif/belum.
Aspek Legal Etik Keperawatan 1.
Dengan
Beneficence : memberikan hal yang terbaik untuk pasien.
mengetahui pertukaran
2.
3.
Nonmaleficence : tidak melakukan hal- hal yang merugikan pasien. Veracity : kejujuran, mengatakan penyakit, keadaan, atau apa sebenarnya. yang terjadi pada pasien.
4. Confidentiality : kerahasiaan, tidak mengumabar kondisi dan penyakit yang diderita klien kepada orang lain.
Peran Perawat
a. Care Provider Perawat memberikan asuhan keperawatan pada pasien saat dia berada di rumah sakit maupun sudah pulang sampai benar – benar pulih. b. Educator Perawat memberikan penjelasan tentang penyakit yang diderita pasien serta memberikan pendidikan kesehatan seperti cara perawatan pasien dirumah. c. Advocator Perawat sebagai pembela pasien dan keluarga jika pasien harus di operasi tapi pasien dan keluarga belum siap, maka perawat harus membela pasien dan jangan dilakukan operasi dahulu kecuali dalam keadaan darurat. d. Collaborator Perawat bekerjasama kepada tim kesehatan lainnya agar keadaan pasien bisa pulih kembali (sembuh). e. Counselor Mengidentifikasi perubahan pola interaksi.
Pendidikan Kesehatan •
Beritahu ibu untuk memberikan makan dan susu sedikit tapi sering untuk menghemat energy agar anak tidak kelelahan.
•
membantu keluarga dalam memahami, menerima, dan mengatasi emosi karena memiliki anak dengan kondisi kronik tersebut.
•
jauhkan anak pada tempat-tempat yang bisa menimbulkan infeksi.
