Laporan Pendahuluan ‘‘Asuhan
Keperawatan Infark Miokard ’’
DisusunOleh : MUHAMMAD SHADLI 1411122611
FAKULTAS ILMU KEPERAWATAN UNIVERSITAS RIAU 2017
1
KATA PENGANTAR
Puji serta syukur kita panjatkan ke hadirat Allah SWT, tuhan semesta alam, yang telah memberikan kita rahmat, taufiq, hidayah dan anugerahnya sehingga penyusun berhasil menyelesaikan makalah ini dengan judul
“Asuhan
Keperawatan Infark Miokard ”.
Hanya kepada-Nya kita memohon pertolongan dan kemudahan dalam segala urusan. Shalawat serta salam semoga tetap tercurahkan kepada junjungan dan suri tauladan kita Nabi Muhammad SAW yang telah tel ah membimbing kita pada jalan yang diridhai oleh Allah SWT. Penyusunan makalah ini dimaksudkan untuk menumbuhkan dan mengembangkan kesadaran serta membuka pemikiran para mahasiswa Ilmu Keperawatan Universitas Riau akan pentingnya memahami tentang asuhan keperawatan pasien dengan kasus infark miokard. Makalah ini disusun dengan urutan penyajian sedemikian rupa sehingga kita akan merasa senang untuk mendalaminya. “Tiada Manusia Yang Sempurna” begitu pula dengan kami yang telah mempersembahkan makalah ini yang telah kami susun sebaik mungkin. Akan tetapi, segala kritik dan saran demi perbaikkan isi makalah ini akan kami sambut dengan senang hati. Akhirnya, semoga makalah ini dapat bermanfaat dan turut adil dalam merncerdaskan para calon perawat indonesia, dan menjadikan para perawat Indonesia menjadi perawat yang professional.
Pekanbaru, 29 November 2017
Penyusun
2
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR ........................................... .................................................................. ............................................. ............................. ....... 2 DAFTAR ISI ........................................... ................................................................. ............................................ ............................................ ...................... 3 BAB I PENDAHULUAN 1.1 LATAR BELAKANG ..................................... ........................................................... ........................................ .................. 4 1.2 RUMUSAN MASALAH ......................... ............................................... ............................................. .......................... ... 5 1.3 TUJUAN PEMBAHASAN ........................................... .................................................................. .......................... ... 5 BAB II PEMBAHASAN 2.1 Definisi ............................................. ................................................................... ............................................ ................................. ........... 6 2.2 Etiologi ............................................. ................................................................... ............................................ ................................. ........... 6 2.3 Patofisiologi .................................................... ........................................................................... ......................................... .................. 8 2.4 Manifetasi Klinis ............................................. ................................................................... ........................................ .................. 10 2.5 Klasifikasi ............................................ ................................................................... ............................................. ............................. ....... 10 2.6 Komplikasi ........................................ .............................................................. ............................................ ................................. ........... 11 2.7 Pemeriksaan Fisik dan Penunjang ..................................... ........................................................... ...................... 12 2.8 Penatalaksanaan Medis .................................... .......................................................... ........................................ .................. 14 2.9 Diagnosa Keperawatan ...................................................... ............................................................................ ...................... 15 2.10 Intervensi ........................................... .................................................................. ............................................. ............................. ....... 16 BAB III PENUTUP 3.1 KESIMPULAN ......................... ................................................ ............................................. ........................................ .................. 35 3.2 SARAN ............................................. ................................................................... ............................................ ................................. ........... 35 DAFTAR PUSTAKA ......................................... ............................................................... ............................................ ................................. ........... 36
3
BAB I PENDAHULUAN
1.1
Latar belakang
Penyakit kardiovaskuler merupakan penyakit epidemi.Di Indonesia sekitar 6 juta orang terkena beberapa penyakit jantung atau pembuluh darah.Sedangkan di dunia mortalitas kira-kira 50 juta/tahun akibat penyakit kardiovaskuler (PKV), 39 juta
diantaranya
di
negara
berkembang.Penyakit kardiovaskuler
merupakan
penyebab kematian nomor satu di dunia.Menurut American Heart Association semakin
banyak
kematian
yang
disebabkan
oleh
penyakit
kardiovaskuler
dibandingkan dengan gabungan ketujuh penyebab kematian utama berikutnya.Hal ini menunjukkan terjadinya satu kematian akibat penyakit kardiovaskuler tiap 33 detik. (Ardyan Pradana : 2011). Infark miokard adalah kematian jaringan otot jantung yang ditandai adanya sakit dada yang khas lama sakitnya lebih dari 30 menit, tidak hilang dengan istirahat atau pemberian anti angina (PKJPDN Harapan Kita, 2001). Serangan infark miokard biasanya akut, dengan rasa sakit seperti angina,tetapi tidak seperti angina yang biasa, maka disini terdapat rasa penekanan yang luar biasa pada dada atau perasaan akan datangnya kematian. Bila pasien sebelumnya pernah mendapat serangan angina ,maka ia tabu bahwa sesuatu yang berbeda dari serangan angina sebelumnya sedang berlangsung. Juga, kebalikan dengan angina yang biasa, infark miokard akut terjadi sewaktu pasien dalam keadaan istirahat ,sering pada jam-jam awal dipagi hari. Sedangkan menurut Widiastuti (2003) akut miokard infark (AMI) adalah terjadinya nekrosis miokard yang cepat disebabkan karena ketidakseimbangan antara aliran darah dan kebutuhan darah miokard.Keadaan ini biasanya sebagai akibat pecahnya plak dengan pembentukan trombus dari arteri koronaria yang berakibat penurunan mendesak aliran darah pada bagian miokard.Dalam hal ini maka pasien harus diajari etiologi nyata mengenai infark miokard. Dalam menangani pasien yang mengidap penyakit ini perawat harus secara rutin memonitir tanda vital, termasuk kadar hemodinamis, dan suara detak jantung. Selama tahap infark miokard akut, perawat perlu menyediakan suasana yang tenang bagi pasien.Selain itu perawat juga harus mengkaji keberadaan nyeri dada.
4
1.2
Rumusan masalah
Dengan adanya latar belakang masalah diatas, kami merumuskan masalah sebagai berikut : 1. Bagaimana pengertian infark miokard ? 2. Bagaimana etiologi infark miokard? 3. Bagaimana patofisiologi infark miokard? 4. Bagaimana manifestasi klinis infark miokard ? 5. Bagaimana klasifikasi infark miokard ? 6. Bagaimana komplikasi infark miokard ? 7. Bagaimana pemeriksaan fisik dan penunjang infark miokard? 8. Bagaimana penatalaksanaan medis infark miokard? 9. Bagaimana diagnosa keperawatan infrak miokard ? 10. Bagaimana intervensi keperawatan infrak miokard ?
1.3
Tujuan Penulisan
a) Tujuan Umum Dari penyusunan makalah ini diharapkan pembaca dapat mengerti, memahami serta menambah pengetahuan dan wawasan tentang keperawatan infark miokard. b) Tujuan Khusus 1. Untuk mengetahui pengertian tentang infrak miokard 2. Untuk mengetahui etiologi infrak miokard 3. Untuk mengetahui patofisiologi infrak miokard 4. Untuk mengetahui manifestasi klinis infark miokard 5. Untuk mengetahui klasifikasi infark miokard 6. Untuk mengetahui komplikasi infark miokrd 7. Untuk mengetahui pengkajian fisik dan penunjang infrak miokard 8. Untuk mengetahui penatalaksanaan medis infrak miokard 9. Untuk mengetahui diagnosa keperawatan infrak miokard 10. Untuk mengetahui intervensi keperawatan infrak miokard
5
BAB II PEMBAHASAN
A. DEFINISI
Akut Miokard Infrak adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh karena sumbatan pada arteri koroner. Sumbatan akut terjadi oleh karena adanya aterosklerotik pada dinding arteri koroner sehingga menyumbat aliran darah ke jaringan otot jantung. Arterosklerotik adalah suatu penyakit pada arter-arteri besar dan sedang dimana lesi lemak yang disebut plak ateromatosa timbul pada permukaan dalam dinding areteri sehingga mempersempit bahkan menyumbat suplai aliran darah ke arteri bagian distal.(Menurut Buku Aplikasi Asuhan Keperawatan Bedasarkan NANDA) Infark miokard adalah perkembangan cepat dari nekrosis otot jantung yang disebabkan oleh ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen (Fenton, 2009). Infark miokard akut adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh karena sumbatan pada arteri koroner. Sumbatan akut terjadi oleh karena adanya aterosklerotik pada dinding arteri koroner sehingga menyumbat aliran darah ke jaringan otot jantung (M. Black, Joyce, 2014). Infark Miokard Akut (IMA) adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu (M. Black, Joyce, 2014). Dari definisi diatas dapat disimpulkan bahwa infark miokard adalah kematian sel-sel miokardium akibat iskemia. B. Etiologi Faktor Penyebab:
1. Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor: a. Faktor pembuluh darah: -
Aterosklerosis
-
Spasme
-
Arteritis
b. Faktor sirkulasi: -
Hipotensi
-
Stenosos aurta
-
Insufisiensi
6
c. Faktor darah: -
Anemia
-
Hipoksemia
-
Polisitemia
2. Curah jantung yang meningkat: a. Aktifitas berlebihan b. Emosi c. Makan terlalu banyak d. Hypertiroidisme 3. Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada: a. Kerusakan miocard b. Hypertropimiocard c. Hypertensi diastolic Faktor Predisposisi:
1. Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah: a. Usia lebih dari 40 tahun b. Jenis kelamin: insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat setelah menopause c. Hereditas d. Ras: lebih tinggi insiden pada kulit hitam 2. Faktor resiko yang dapat diubah: a. Mayor: -
Hiperlipidemia
-
Hipertensi
-
Merokok
-
Diabetes
-
Obesitas
-
Diet tinggi lemak jenuh, kalori
b. Minor: -
Inaktifitas fisik
-
Pola kepribadian tipe A ( emosional, agresif, ambisius, kompetitif )
-
Stress psikologis berlebihan
7
C. Patofisiologi
Segera
setelah
terjadi
Infark
Miokard
daerah
miokard
setempat
akan
memperlihatkan penonjolan sitolik (diskinesia) dengan akibat menurunnya ejeksi fraction, isi sekuncup, dan peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel kiri. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri naik dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan tekanan atrium kiri diatas 25 mmHg yang lama akan menyebabkan transudat cairan ke jaringan interstitium paru (gagal jantung). Pemburukan hemodinamik ini bukan saja disebabkan karena daerah infark, tetapi juga daerah iskemik disekitarnya. Miokard yang masih relatif baik akan mengdakan kompensasi, khususnya dengan bantuan rangsang adrenergik untuk mempertahankan curah jantung tetapi dengan peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Kompensasi ini jelas tidak memadai jika daerah yang bersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan sudah fibrotik. Bila infark kecil dan miokard yang kompensasi masih normal maka pemburukan hemodinamik akan minimal. Sebaliknya jika infark luas dan miokard yang harus berkompensasi juga buruk akibat iskemia atau infark lama, tekanan akhir diastolik akan naik dan gagal jantung terjadi. Perubahan-perubahan hemodinamik Infark Miokard ini tidak statis. Bila Infark Miokard makin tenang fungsi jantung membaik walaupun tidak diobati. Hal ini disebabkan daerah-daerah yang tadi iskemik mengalami perbaikan. Perubahan hemodinamik akan terjadi bila iskemik berkepanjangan atau infark meluas.Terjadinya mekanis penyulit seperti rupture septum ventrikel, regurgitasi mitral akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik jantung. Aritmia merupakan penyulit Infark Miokard yang tersering dan terjadi pada saat pertama serangan. Hal ini disebabkan karena perubahan masa refrakter, daya hantar rangsang dan kepekaan terhadap rangsangan. Sistem saraf otonom juga berperan terhadap terjadinya aritmia. Penderita Infark Miokard umumnya mengalami peningkatan tonus parasimpatis dengan akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat. Sedangkan peningkatan tonus simpatis pada Infark Miokard anterior akan mempertinggi kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan infark.
8
Berikut adalah WOC dari Infark Miokard Akut : Faktor resiko, obesitas, perokok, ras , umur > 40 , jenis kelamin (laki-laki) Cedera endotel : interaksi antara fibrin & lantelet roliferasi otot tunika media
Invasi dan akumulasi dari lipid
Endapan lipoprotein ditunika intima
Fla ue Fribosa
Lesi kom likata
Arterosiderosa
Ruptur plaque
Penyumbatan Pembulu Darah
Pendarahan Trombus
Iskemi pembuluh darah
Ketidakseimbangan suplai
Infrak otot antun Metabolisme anaerob ↑
O2 menuju otot jantung CKMB ↑
Asam Laktat ↑ Aritmia
Kontraktilitas ↓
Kegagalan
N eri dada
pompa jantung MK : Nyeri Akut
Gagal Jantung
MK : Penurunan Curah Jantung
9
D. MANIFESTASI KLINIS
Tanda dan gejala infark miokard a. Nyeri (terasa meremuk , berat, lama, tidak sembuh dengan istirahat atau nitrogliserin). Penghentian penyediaan darah untuk miokardium yang disebabkan sumbatan thrombosis menyebabkan akumulasi metabolit pada bagian iskemik miokardium , tampak ini menganggu persarafan. b. Syok (Tekanan darah sistolik dibawah 80 mmHg, rona wajah kelabu, letargi, diaforesis, sianosis perifer, takikardi, atau brakikardi, nadi pelan). Pada beberapa kasus, syok utamanya disebabkan oleh nyeri hebat, pada kasus lain oleh karena penurunan curah jantung (COP) dan fungsi jaringan yang tidak adekuat menghasilakan jaringan hipoksia. c. Oliguria (aliran urine kurang dari 30 mL / jam) Menunjukan hipoksia ginjal berkaitan dengan tidak adekuatnya perfusi jaringan dari hipotensi. Syok kardiogenik terlihat ketika kerusakan ventrikel kiri lebih dari 40 %. d. Demam (Suhu berkisar 37,5 0 – 39, 50 C disertai oleh leukositas dan percepatan perubahan sedimentasi). Demam dan perubahan jumlah sel darah putih hasil dari destruksi jaringan miokardium dan proses inflamasi. Demam menurun ketika fibroblast mulai menggantikan leukosit dan jaringan scar mulai membentuk. e. Ketakutan Nyeri hebat dari serangan jantung merupakan pengalaman yang mengerikan f. Indigistion (mual, muntah) Klien mungkin mempercayai bahwa nyeri dirasakan karena salah pencernaan bukan penyakit jantung. Mual dan muntah mungkin hasil dari nyeri hebat atau dari reflek ‘ vagovagal’ yang menjalar dari area miokardium yang rusak terhadap saluran gastrointestinal . g. Edema Paru Akut (dispneu, Ortopneu, ronchi + / +) Pada beberapa kasus , ventrikel kiri menjadi lumpuh , kongestif paru hebat terjadi . E. KLASIFIKASI 1. MIOKARD INFARK SUBENDOKARDIAL
Daerah subendokardial merupakan daerah miokard yang amat peka terhadap iskemia dan infark. Miokard infark subendokardial terjadi akibat aliran darah subendokardial yang relatif menurun dalam waktu lama sebagai akibat perubahan derajat penyempitan arteri koroner atau dicetuskan oleh kondisi-kondisi seperti 10
hipotensi, perdarahan dan hipoksia. Derajat nekrosis dapat bertambah bila disertai peningkatan kebutuhan oksigen miokard, misalnya akibat takikardia atau hipertrofi ventrikel. Walaupun pada mulanya gambaran klinis dapat relatif ringan, kecenderungan iskemia dan infark lebih jauh merupakan ancaman besar setelah pasien dipulangkan dari Rumah Sakit. 2. MIOKARD INFARK TRANSMURAL
Pada lebih dari 90% pasien miokard infark transmural berkaitan dengan trombosis koroner. Trombosis seing terjadi di daerah yang mengalami penyempitan arteriosklerotik. Penyebab lain lebih jarang ditemukan. Termasuk disini misalnya perdarahan dalam plaque aterosklerotik dengan hematom intramural, spasme yang umumnya terjadi di tempat aterosklerotik yang emboli koroner. Miokard infark dapat terjadi walau pembuluh koroner normal, tetapi hal ini amat jarang. Infark dapat di kelompokkan menjadi beberapa kelompok anatomi umum: a.
Infark inferior mengenai permukaan diafragma jantung sering disebabkan oleh
oklusi koronaria kanan atau cabang desendensnya. b.
Infark dinding lateral mengenai dinding lateral kiri jantung sering disebabkan
oleh oklusi arteri sirkumfekta kiri. c.
Infark anterior mengenai permukaan anterior ventrikil kiri biasanya disebabkan
oleh penyumbatan arteri desendens anterior kiri. d.
Infark posterior mengenai permukaan posterior jantung biasanya disebabkan
oleh penyumbatan arteri koronaria kanan(Santa Jota, 2002).
F. KOMPLIKASI
1.
Aritmia
2.
Bradikardia sinus
3.
Irama nodal
4.
Gangguan hantaran atrioventrikular
5.
Gangguan hantaran intraventrikel
6.
Asistolik
7.
Takikardia sinus
8.
Kontraksi atrium prematur
9.
Takikardia supraventrikel
10. Flutter atrium 11. Fibrilasi atrium 11
12. Takikardia atrium multifokal 13. Kontraksi prematur ventrikel 14. Takikardia ventrikel 15. Takikardia idioventrikel 16. Flutter dan Fibrilasi ventrikel 17. Renjatan kardiogenik 18. Tromboembolisme 19. Perikarditis 20. Aneurisme ventrikel 21. Regurgitasi mitral akut 22. Ruptur jantung dan septum
G. PEMERIKSAAN FISIK DAN PENUNJANG Pengkajian Fisik
Pengkajian tentang penyakit infark miokard pada pemeriksaan fisik sebagai berikut : A. Menggunakan metode sistem B1-B6 1.
Breath (Pernapasan)
Gejala
:
- Dispenia dengan atau tanpa kerja, dispenia nokturnal -
Batuk dengan atau tanpa sputum
-
Riwayat merokok, penyakit pernapasan kronis
Tanda
:
- Peningkatan frekuensi pernapasan, napas sesak/kuat -
Bunyi napas : krekel/mengi
-
Sputum
2.
: bersih, merah muda kental
Blood (Sirkulasi)
Gejala
: Riwayat infark miokard sebelumnya, penyakit arteri koroner,GJK,
masalah tekanan darah, diabetes melitus Tanda
:
- TD
: dapat normal atau naik turun, perubahan postural dicatat dari tidur sampai
duduk/berdiri -
Nadi
: dapat normal : penuh/tak kuat,atau lemah/kuat kualitasnya dengan
pengisian kapiler lambat,tidak teratur(distrimia) mungkin terjadi 12
-
Bunyi jantung: bunyi jantung ekstra: s3/s4 mungkin menunjukkan gagal
jantung/penurunan kontraktilitas atau komplain ventrikel -
Murmur
- Friksi
: bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi oto papilar : dicurigai perikarditis
- Irama jantung : dapat teratur atau tak teratur - Edema
: distensi
vena
jaguler,edema
dependen/perifer,edema
umum,
krekels,mungkin ada dengan gagal jantung/ventrikel - Warna
: pucat atau sianosis/kulit abu-abu,kuku datar pada membran
mukosa dan bibir 3.
Brain (Integritas Ego)
Gejala
:
-
Menyangkal gejala penting/adanya kondisi
-
Takut mati, perasaan ajal sudah dekat
-
Marah pada penyakit
-
Kuatir dengan keluarga,kerja dan keuangan
Tanda -
:
Menolak, menangkal, cemas, kurang kontak mata
-
Gelisah, marah, perilaku menyerang
-
Fokus pada diri sendiri,nyeri
4.
Bowel (Usus)
Tanda
: normal atau bunyi usus menurun
5.
Bladder
6.
Bone (Muskulusskleletal)
Skeletal & cardiac muscle Mb identik.Kadar Serum meningkat dalam 2 jam setelah kerusakan otot. Kadar puncak pada 6 – 7 jam. Kadar normal setelah 24 – 36 jam. Negative predictoryang sangat baik pada cedera miokard. Pemeriksaan dua sampel, 2 – 4 jam terpisah tanpa peningkatan kadar adalah bukan AMI. Dilaksanakan cepat , quantitative serum immunoassays. B. Pengkajian dilakukan dengan tehnik wawancara, observasi pemeriksaan fisik dan cacatan medik pasien Data perawatan yang ditemukan pada pasien Infark Miocard Akut
Data Subyektif
Pasien mengeluh lemah, pasien mengeluh nyeri dada, seperti ditusuk-tusuk, berdebardebar, dan pasien mengatakan berkeringat,pasien mengatakan sulit bernafas. 13
Data Obyektif
Pasien berkeringat dingin, pasien cemas, pasien bertanya-tanya, tekanan darah meningkat/menurun, denyut nadi meningkat/menurun, respirasi meningkat/menurun, tingkat kesadaran menurun, adanya edema, oliguria, pasien terlihat mual muntah, batuk, nafas pendek.
Pemeriksaan Penunjang - Dari pemeriksaan EKG hasilnya ST elevasi dan T intervesi.
- Enzim jantung dan isoenzim, CPK – MB menigkat antara 4 – 6 jam, memuncak dalam 12-24jam - elektrolit ,ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan dapat mempengaruhi kontraktilitas -Seldarahputih, leukosit (10.000-20.000) tampak pada hari kedua sehubungan dengan proses inflamasi - GDA atau oksimetri nadi dapat menunjukan hipoksia - Kolestrol atau trigliserida serum:meningkat menunjukkan arterisklerosis - Foto dada, mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung di duga GJK - Ekokardium, evaluasi lebih lanjut mengenai fungsi dasar terutama ventrikel -Angiografi coroner, menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri coroner.
H. Penatalaksanaan Medis
a. Medis Dokter memberikan oksigen yang tujuan penatalaksanaan medis adalah memperkecil kerusakan jantuang sehingga mengurangi kemungkinan terjadinya komplikasi. Kerusakan jantung diperkecil dengan cara segera mengembalikan keseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen jantung. Terapi obat-obatan ,pemberian O2, tirah baring dilakukan secara bersamaan untuk tetap mempertahankan jantung. Obat-obatan dan O2 digunakan untuk meningkatkan suplay O2, sementara tirah baring digunakan untuk mengurangi kebutuhan O2. Hilangnya nyeri merupakan indicator utama bahwa kebutuhan dan suplai O2 telah mencapai keseimbangan. Dan dengan penghentian aktifitas fisik untuk mengurangi beben kerja jantung membatasi luas kerusakan. b. Farmakologi 14
Ada 3 kelas obat-obatan yang digunakan untuk meningkatkan suplai oksigen; -
Vasodilator Untuk mengurangi nyeri jantung,missal;NTG (nitrogliserin)
-
Anti koagulan
Missal : heparin (untuk mempertahankan integritas jantung) c. Istirahat total d. Diet makanan lunak / sering serta rendah garam ( bila terdapat gagal jantung ) e. Atasi nyeri : - Morfin 2,5 – 5 Mg iv atau petidin 25 – 50 Mg im bisa di ulang – ulang - Nitrat, antagonis kalsium, dan beta bloker.
I. Diagnosa Keperawatan
1. Nyeri akut b/d iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri ditandai dengan penurunan curah jantung 2. Ansietas berhubungan dengan ancaman aktual terhadap integritas biologis. 3. Kecemasan berhubungan dengan ancaman aktual terhadap integritas biologis 4. (Risiko tinggi) Penurunan curah jantung b/d perubahan frekuensi, irama dan Konduksi listrik jantung, penurunan preload/peningkatan tahanan vaskuler sistemik, infark/diskinetik miokard, kerusakan struktuaral seperti aneurisma ventrikel dan kerusakan septum. 5. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan, iskemik, kerusakan otot jantung , penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria
15
J. Intervensi Keperawatan
No
Diagnosa Keperawatan
Tujuan dan Kriteria Hasil
Intervensi
1
Nyeri akut berhubungan
NOC :
NIC :
dengan jaringan sekunder
Pair Level
terhadap sumbatan arteri yang
Pain Control
ditandai dengan : penurunan
Comfort level
curah jantung Definisi : Sensori yang tak
Pain Management
pengkajian
Kriteria Hasil :
Lakukan
nyeri secara
Mampu mengontrol
komprehensi
menyenangkan dan pengalaman
nyeri (tahu
f termasuk
emosional yang muncul secara
penyebab nyeri,
lokasi,
aktual atau potensial kerusakan
mampu
karakteristik,
jaringan atau menggambarkan
menggunakan
durasi,
adanya kerusakan (Asosiasi Studi
teknik
frekuensi,
Nyeri Internasional): serangan
nonfarmakologi
kualitas dan
mendadak atau pelan
untuk mengurangi
faktor
intensitasnya dari ringan sampai
nyeri, mencari
presipitasi
berat yang dapat diantisipasi
bantuan )
dengan akhir yang dapat di
Observasi
Melaporkan bahwa
reaksi
prediksi dan dengan durasi kurang
nyeri berkurang
nonverbal
dari 6 bulan.
dengan
dari
Batasan Karakteristik :
menggunakan
ketidaknyam
manajemen nyeri
anan
-
Laporan secara verbal/ non verbal
Mampu mengenali
Gunakan
-
Faktor dari observasi
nyeri ( skala,
teknik
-
Posisi antalgic untuk
intensitas,
komunikasi
menghindari nyeri
frekuensi dan tanda
terapeutik
-
Gerakan melindungi
nyeri )
untuk
-
Tingkah laku berhati-hati
Menyatakan rasa
mengetahui
-
Muka topeng
nyaman setelah
pengalaman
-
Gangguan tidur (mata
nyeri berkurang
nyeri pasien
sayu, tampak capek, sulit/
Kaji kultur
gerakan kacau,
yang
menyeringai)
mempengaru
16
-
Terfokus pada diri sendiri
hi respon
-
Fokus menyempit
nyeri
(penurunan persepsi
-
-
-
pengalaman
berpikir, penurunan
nyeri masa
interaksi dengan orang dan
lampau
Evaluasi
Tingkah laku distraksi,
bersama
contoh : jalan2, menemui
pasien dan
org lain, dan beraktivitas
tim
berulang)
kesehatan
Respon autonom (seperti
lain tentang
diaphoresis, perubahan
ketidak
tekan darah, perubahan
efektifan
nafas, nadi dan dilatasi
kontrol nyeri
pupil)
masa lampau
Perubahan autonomic
Bantu pasien
dalam tonus otot (mungkin
dan keluarga
dalam rentang dari lemah
untuk
ke kaku)
mencari dan
Tingkah laku ekspresif
menemukan
contoh : gelisah, merintih,
dukungan
menangis, waspada,
-
Evaluasi
waktu, kerusakan proses
lingkungan) -
Kontrol
iritabel, nafas panjang/
lingkungan
berkeluh kesah)
yang dapat
Perubahan dalam nafsu
mempengaru
makan dan minum
hi nyeri
Faktor yang Berhubungan :
seperti suhu
Agen injuri (biologi, kimia, fisik,
ruangan,
psikologis)
percahayaan dan kebisingan
17
Kurangi faktor presipitasi nyeri
Pilih dan lakukan penanganan nyeri ( farma kologi, non farmakologi dan interpers onal )
Kaji tipe dan sumber nyeri untuk menentukan intervensi
Ajarkan tentanf teknik non farmatologi
Berikan analgetik untuk mengurangi nyeri
Evaluasi keefektifan kontrol nyeri
Tingkatkan istirahat
Kolaborasika n dengan
18
dokter jika ada keluhan dan tindakan nyeri tidak berhasil
Monitor penerimaan pasien tentang manajemen nyeri
Monitor penerimaan pasien tentang manajemen nyeri
Analgesic Administration :
Tentukan lokasi, karakteristik, dan derajat nyeri sebelum pemberian obat
Cek intruksi dokter tentang jenis obat , dosis, dan frekuensi
19
Cek riwayat alergi
Pilih analgesik ketika pemberian lebih dari satu
Tentukan pilihan analgesik tergantung tipe dan beratnya nyeri
Tentukan analgesik pilihan, rute pemberian, dan dosis optimal
Pilihan rute pemberian secara IV, IM untuk pengobatan nyeri secara teratur
Monitor vital sign sebelum dan sesudah pemberian analgesik
20
tepat waktu terutama saat nyeri hebat
Berikan analgesik tepat waktu terutama saat nyeri hebat
Evaluasi efektif analgesik, tanda dan gejala
2
Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan
NOC :
NIC :
Cardiac Pump effectiveness
perubahan faktor2 listrik,
Cardiac Care
Evaluasi
penurunan karakteristik
Circulation status
adanya nyeri
miokard.
Vital Sign status
dada ( intensi
Definsisi : ketidak adekuatan
darah yang di pompa oleh jantung untuk memenuhi kebutuhan
tas, lokasi, Kriteria Hasil :
Tanda Vital dalam
durasi )
Catat adanya
metabolik tubuh.
rentang normal (
disritmia
Batasan karakteristik :
Tekanan darah,
jantung
-
-
Nadi, reaspirasi )
Perubahan Frekuensi
Catat adanya
Dapat mentoleransi
tanda dan
Bradikardi
aktivitas, tidak ada
gejala
Perubahan EKG
kelelahan
penurunan
Palpitasi
Tidak ada adema
cardiac
Takikardi
paru, perifer, dan
putput
Aritmia
tidak ada asites
Perubahan preload
Edema
Penurun CVP
Tidak ada penurunan
21
Keletihan
Penurunan PAPW
status
(Pulmonary Artery
kardiovaskul
Wedge Preasure)
er
-
kesadaran
Distensi vena
Monitor
jugular
status
Kenaikan berat
pernafasan
badan
yang menandakan
Perubahan afterload
gagal jantung
Kulit lembab
Dipsnea
Penurunan nadi
abdomen
perifer
sebagai
Penuruna resistensi
indicator
vaskular paru
penurunan
Peningkatan
perfusi
vaskular paru
resistensi vaskular
cairan
Oliguria
Perubahan warna
perubahan tekanan darah
Variasi pada pembacaan tekan
terhadap efek
Perubahan kontraktilitas
Batuk
Penurunan LVSWI (left ventrikular stroke work index) Penuruna indeks jantung
Monitor respon pasien
darah
Monitor adanya
kulit
Monitor balance
Monotor
Penurunan
sistemik
-
Monitor
pengobatan antiaritmia
Atur periode latihan dan istirahat untuk
22
menghindari
Ortopnea
kelelahan
Faktor yang berhubungan : -
Perubahan frekuensi
Monitor
jantung
toleransi
-
Perubahn irama
aktivitas
-
Peubahan volume
pasien
sekuncup
Monitor
-
Perubahan afterload
adanya
-
Perubahan kontraktilitis
dyspneu,
-
Perubahan preload
fatigue, tekipneu dan ortopneu
Anjurkan untuk menurunkan stress
Vital Sign Monitoring
Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
Catat adanya fruktuasi tekanan darah
Monitor VS saat pasien berbaring , duduk, atau berdiri
Auskultasi TD pada
23
kedua lengan dan bandingkan
Monitor TD , nadi , RR, sebelum, seelama dan setelah aktivitas
Monitor kualitas dari nadi
Monitor adanya pulsus paradoksus
Monitor adanya pulsus alterans
Monitor jumlah dan irama jantung
Monitor bunyi jantung
Monitor frekuensi dan irama pernapasan
Monitor suara paru
24
Monitor pola pernapasan abnormal
Monitor suhu, warna, dan kelembaban kulit
Monitor sianosis perifer
Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi yang melebar, bradikardi, peningkatan sistolik)
Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign
3
Gangguan perfusi jaringan
NOC :
NIC :
berhubungan dengan iskemik,
Circulation status
Peripheral
kerusakan otot jantung,
Tissue Perfusion :
Sensation Manage
cerebral
ment ( Manajemen
penyempitan/ penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria Definisi : penuruna sirkulasi
darah ke perifer yang dapat
sensasi perfier ) Kriteria Hasil :
1. Mendemonstrasika n status sirkulasi
Monitor adanya daerah
25
mengganggu kesehatan
yang ditandai
tertentu yang
Batasan karakteteristik :
dengan :
hanya peka
Tekanan
terhadap
Perubahan fungsi motorik
systole dan
panas,/dingin
Perubahn tekanan darah di
diastole
/tajam/tumpu
ekstriemitas
dalam
l
Kelambatan penyembuhan
rentang
luka perifer
yang
adanya
-
Penuruna nadi
diharapkan
paretese
-
Edema
-
Warna kulit pucat saat
ortostatik
keluarga
elevasi
hipertensi
untuk
Tidak ada
mengobserva
Defisnisi pengetahuan
tanda tanda
si kulit jika
tentang faktor pemberat.
peningkatan
ada isi atau
Misal : merkok, gaya
tekanan
laserasi
hidup, kurang gerak,
intrakranial
obesitas)
( tidak lebih
sarung
Defisiensi pengetahuan
dari
tangan untuk
tentang proses penyakit
15mmHg )
proteksi
-
Tak ada nadi
-
-
Faktor yang berhubungan : -
-
(diabetes, hiperlipidemia)
Tidak ada
2. Mendemonstrasika
Monitor
Instruksikan
Gunakan
Batasi
-
Diabetes Melitus
n kemampuan
gerakan pada
-
Hipertensi
kognitif yang
kepala, leher
-
Merokok
ditandai dengan :
dan
Berkomuni kasi dengan
Monitor
jelas dan
kemampuan
sesuai
BAB
dengan
punggung
Kolaborasi
kemampuan
pemberian
Memproses
analgenik
informasi
26
Membuat
Monitor
keputusan
adanya
dengan
tromboplebiti
benar
s
3. Menunjukkan fungsi sensori
Diskusikan
motori cranial yang
mengenai
utuh : tingkat
penyebab
kesadaran
perubahan
membaik, tidak ada
sensasi
gerakan gerakan involunter
4
Kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan
NOC :
dengan penurunan perfusi
NIC :
Electrolit and acid
Fluid management
base balance
:
ginjal, peningkatan natrium/
Fluid balance
retensi air, peningkatan
Hydration
popok/
tekanan hidrostatik, penurunan protein plasma. Definisi : peningkatan retensi
Timbang
pembalut jika Kriteria Hasil :
Tebebas dari
diperlukan
Pertahankan
cairan isotinik
edema, efusi ,
catatan
Batasan karakteristik :
anaskara
intake dan
Bunyi nafas bersih,
output yang
waktu singkat
tidak ada dyspneu /
akurat
Asupan berlebihan di
ortopneu
-
-
Berat badan meningkat pd
Pasang urin
Terbebas dari
kateter jika
Tekan darah berubah,
distensi vena
diperlukan
tekanan arteri pulmonalis
jugularis, reflek
berubah, peningkatan CVP
hepatojuguar (+)
Hb yang
Memelihara
sesuai
banding output -
Monitor hasil
-
Distensi vena jugularis
-
Perubahan pola nafas,
tekanan vena
dengan
dispnea/ sesak nafas,
sentral , tekananan
retensi cairan
27
-
orthopnea, suara nafas
kapiler paru, output
(BUN, Hmt,
abnormal (rales/ crakles),
jantung dan vital
osmolalitas
kongestikemacetan paru,
sign dalam batas
urin )
preular effusion.
normal
Terbebas dari
status
menurun, perubahan
kelelahan ,
hemodinami
elektrolit, khususnya
kecemasan atau
ka termasuk
perubahan berat jenis urin.
kebingungan
CVP,MAP,P
Menjelaskan
AP, dan PCWP
Hb dan hematokrit
-
Suara jantung s3
-
Reflek hepatojugular
indikator kelebihan
positif
cairan
-
Oliguria, azotemia
-
Perubahan status mental,
Monitor vital sign
kegelisahan, kecemasan
Monitor indikasi
Faktor yang berhubungan : -
Monitor
retensi/
Gangguan mekanisme
kelebihan
regulasi
cairan
-
Asupan cairan berlebihan
(cracles,
-
Kelebihan asupan natrium
CVP, edema, distensi vena leher , asites )
Kaji lokasi dan luas edema
Monitor masukan makanan / cairan dan hitung intake kalori
Monitor status nutrisi
28
Kolaborasi pemberian diuretik sesuai interuksi
Batasi masukan cairan pada keadaan hiponatrermi dilusi dengan serum Na < 130 mEq/l
Kolaborasi dokter jika tanda cairan berlebihan muncul memburuk
Fluid Monitoring :
Tentukan riwayat jumlah dan tipe intake cairan dan eliminasi
Tentukan kemungkinan faktor resiko dari ketidak seimbangan cairan
29
(Hipertermia, terapi diuretik , kelainan renal, gagal jantung, diaporesis , disfungsi hati, dll)
Monitor berat badan
Monitor serum dan elektrolit urine
Monitor serum dan osmilalitas urine
Monitor BP, HR, dan RR
Monitor tekanan darah orthostatik dan perubahan irama jantung
Monitor parameter hemodinami k infasif
30
Cacat secara akut intake dan output
Monitor adanya distensi leher, rinchi, eodem perifer dan penambahan BB
Monitor tanda dan gejala dari odema
5
Kerusakan pertukaran gas berhungan dengan gangguan
NOC:
aliran darah ke alveoli atau kegagalan utama paru,
perubahan membran alveolar kapiler (atelektasis, kolaps jalan
NIC :
Respiratory Status :
Airway
Gas exchange
Management
Respiratory Status :
Ventilation
nafas,
Vital sign Status
gunakan
napas/ alveolar edema paru/ efusi, sekresi berlebihan/
Buka jalan
teknik chin Kriteria Hasil :
lift atau jaw
Mendemonstrasika
thrust bila
Dafinisi :kelebihan atau
n bpeningkatan
perlu
kekurangan dalam oksigenasi atau
ventilasi dan
pengeluaran karbondioksida dlm
oksigenasi yang
pasien untuk
membran kapiler alveoli
adekuat
memaksimal
Memelihara
kan ventilasi
pendarahan aktif)
Batasan karakteristik :
Posisikan
-
Gangguan penglihatan
kebersihan paru-
-
Penurunan CO 2
paru dan bebas dari
pasien
-
Takikardi
tanda-tanda distress
perlunya
Identifikasi
31
pernafasan
pemasangan
Mendemotrasikan
alat jalan
Somnolen
bentuk efektif dan
nafas buatan
-
Iritabilitas
suara nafas yang
-
Hypoxia
bersih, tidak ada
-
Kebingungan
sianosis dan
-
Dyspnea
dyspneu ( mampu
fisioterapi
-
Nasal faring
mengeluarkan
dada jika
-
AGD normal
sputum, mampu
perlu
-
Sianosis
bernafas dengan
-
Warna kulit abnormal
mudah, tidak ada
sekret
(pucat kehitaman)
pursed lips )
dengan batuk
Tanda-tanda vital
atau suction
-
Hiperkapnia
-
Keletihan
-
Pasang mayo bila perlu
Lakukan
Keluarkan
-
Hiposkemia
-
Hiperkarbia
dalam rentang
-
Sakit kepala saat bangun
normal
-
Frekuensi dan kedalaman
catat adanya
nafas abnormal
suara
suara nafas ,
tambahan
Faktor yang berhubungan : -
-
Ketidakseimbangan
Auskultasi
Lakukan
perfusi ventilasi
suction pada
Perubahan membran
mayo
kapilar-alveolar
Berikan bronkodilator bila perlu
Berikan pelembab udara
Atur intake untuk cairan mengoptimal kan keseimbanga n
32
Monitor respirasi dan status O2
Respiratory Monitoring :
Monitor rata – rata , kedalaman, irama dan usaha respirasi
Catat pergerakan dada, amati kesimetrisan , penggunaan otot tambahan , retraksi otot supraclavicul ar dan intercostal
Monitor suara nafas, seperti dengkur
Monitor pola nafas : bradipena, takipenia, kussmaul, hiperventilasi
33
cheyne stokes , biot
Cacat lokasi trakea
Monitor kelelahan otot diagfragma ( gerakan paradoksis )
Auskultasi suara nafas , cacat area penurunan / tidak adanya ventilasi dan suara tambahan
Tentukan kebutuhan suction dengan mengauskult asi crakles dan ronkhi pada jalan nafas utama
34
BAB III PENUTUP K. KESIMPULAN
Infark miokard adalah perkembangan cepat dari nekrosis otot jantung yang disebabkan oleh ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen. Infark miokard akut adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh kar ena sumbatan pada arteri koroner. Sumbatan akut terjadi oleh karena adanya aterosklerotik pada dinding arteri koroner sehingga menyumbat aliran darah ke jaringan otot jantung. Gambaran klinis pada infark miokard adalah nyeri dengan awitan yang mendadak dan menyebar, mual muntah, lemas, kulit dingin dan takikardia. Nyeri dada merupakan keluhan khas pada kasus infark miokard dengan kualitas seperti diremas-remas, ditekan, ditusuk, panas, atau ditindih barang berat. Nyeri dada pada infark miokard terjadi akibat peninkatan asam laktat yang dihasilkan oleh metabolism anaerob karena terjadinya iskemik pembuluh darah.
L. SARAN
Penulis banyak berharap pada pembaca yang budiman untuk memberikan kritik dan saran yang membangun kepada penulis demi kesempurnanya makalah ini dan penulis makalah dikesempatan-kesempatan berikutnya. Semoga makalah ini berguna bagi penulis pada khususnya juga para pembaca. Terima kasih.
35
