Kata Pengantar
Puji syukur kehadirat Allah SWT, berkat rahmat dan karunia-Nyalah sehingga kami dapat menyelesaikan penyusunan laporan pendahuluan dan asuhan keperawatan “Gangguan Pasien Diseeminated Intravascular Intravascular Coagulation” ini telah dapat diselesaikan. Pembuatan
laporan laporan pendahuluan pendahuluan dan asuhan keperawatan keperawatan ini bertujuan bertujuan untuk mengetahui mengetahui bagaimana bagaimana penyakit D! itu.
Penulis sangat menyadari bahwa penyusunan makalah ini jauh dari kesempurnaan. "leh "leh karena karena itu, itu, kami kami harapk harapkan an kritik kritik dan saran dari dari semua semua pihak pihak demi demi kesemp kesempurn urnaan aan makalah ini. Demi Demiki kian an maka makala lah h ini ini kami kami buat buat,, kami kami berh berhar arap ap semog semogaa maka makala lah h ini ini dapa dapatt memberikan man#aat bagi penulis khususnya dan bagi para pemba$a. Amin.
Tulungagung, Tulungagung, %& 'aret %()*
Tim Penyusun
BAB I 1
PENDAHULUAN A Latar !ela"ang
+oagulasi intraas$ular diseminata +D merupakan salah satu kedaruratan medis,karena mengan$am nyawa dan memerlukan penanganan segera. Tetapi tidak semua +D digolongkan dalam darurat medis,hanya +D #ulminan atau akut sedang +D derajat yang terendah atau kompensasi bukan suatu keadaan darurat. Namun perlu di waspadai bahwa +D derajat rendah dapat berubah menjadi +D #ulminan,sehingga memerlukan pengobatan segera. /anyak penyakit yang sudah di kenal dan sering men$etuskn +D. Akibat banyaknya penyakit yang dapat men$etuskannya gejala klinis +D menjadi sangat berariasi pula. 0al ini juga mungkin salah satu penyabab mengapa banyak istilah yang dipakai untuk +D seperti konsumsi koagulopati,hiper#ibrinolisis,de#ibrinasi dan sindrom trombohemoragik. stilah yang paling akhir ini lebih menggambarkan gejala klinis karena dihubungkan dengan pato#isiologis. stilah yang paling umum diterima sekarang ini adalah +D. Trombohemoragik menggambarkan terjadinya thrombosis bersamaan dengan perdarahan. +edua mani#estasi klinik ini dapat terjadi bersamaan pada +D. Tetapi para dokter lebih sering memperhatikan perdarahan daripada akibat thrombosis padahal morbiditas dan mortalitas lebih banyak dipengaruhi thrombosis. +eberhasilan pengobatan selain ditentukan keberhasilan mengatasi penyakit dasar yang men$etuskan +D juga ditentukan oleh akibat +D itu sendiri. B #umusan masala$
). Apa de#inisi dari koagulasi intraaskular desiminata 1 %. Apa etiologi dari koagulasi intraaskular desiminata1 2. Apa saja klasi#ikasi dari koagulasi intraaskular desiminata 1 *. /agaimana pato#isiologi dari koagulasi intraaskular desiminata 1 3. /agaimana mani#estasi klinis dari koagulasi intraaskular desiminata 1 4. /agaimana pemeriksaan penunjang dari koagulasi intraaskular desiminata 1 &. /agaimana penatalaksanaan medis dari koagulasi intraaskular desiminata 5. Apa saja +omplikasi dari koagulasi intraaskular desiminata 1 C %u&uan ). 'engatahui de#inisi dari koagulasi intraaskular desiminata %. 'engetahui etiologi dari koagulasi intraaskular desiminata 2. 'engetahui klasi#ikasi dari koagulasi intraaskular desiminata *. 'engetahui pato#isiologi dari koagulasi intraaskular desiminata 3. 'engetahui mani#estasi klinis dari koagulasi intraaskular desiminata 4. 'engetahui pemeriksaan penunjang dari koagulasi intraaskular desiminata 2
&. 'engetahui penatalaksanaan dari koagulasi intraaskular desiminta 5. 'engetahui prognosis dari koagulasi intraaskular desiminata 6. 'engeathui komplikasi dari koagulasi intraaskular desiminata.
BAB II Pem!a$asan ' De(inisi
Disseminated intraas$ular $oagulation D! atau koagulasi intraaskuler desininata +D adalah sindrom yang ditandai oleh aktiasi sistemik koagulasi, yang menyebabkan trombosis mikroaskuler luas yang menganggu per#usi organ dan dapat berakibat kegagalan organ. Aktiasi berkelanjutan koagulasi mungkin akan kehabisan trombosit dan #aktor-#aktor koagulasi, sehingga dalam keadaan hypo$oagulable dan pendarahan, khususnya pada pasien 3
berisiko untuk kehilangan darah, seperti pasien bedah. D! merupakan proses yang kompleks dan dinamis, trombosis dan perdarahan dapat terjadi se$ara terpisah atau bersamaan, dan karakteristik klinis beragam gangguan ini membuat diagnosis dan manajemen menantang Susan 7. 0a$kner. Disseminated ntraas$ular !oagulation adalah suatu sindrom yang ditandai dengan adanya perdarahan8kelainan pembekuan darah yang disebabkan oleh karena terbentuknya plasmin yakni suatu spesi#ik plasma protein yang akti# sebagai #ibrinolitik yang di dapatkan dalam sirkulasi 0ealthy !au9s. Se$ara umum Disseminated ntraas$ular !oagulation D! dide#inisikan sebagai kelainan atau gangguan kompleks pembekuan darah akibat stimulasi yang berlebihan pada mekanisme prokoagulan dan anti koagulan sebagai respon terhadap jejas8injury :an ;#rata Sembiring, Paul Tahalele. Disseminated ntraas$ular !oagulation adalah penyakit #aktor pembekuan dalam tubuh berkurang sehingga terbentuk bekuan-bekuan darah yang tersebar di seluruh pembuluh darah.;li
Dua masalah utama yang disebabkan oleh D! adalah > ). Penurunan per#usi jaringan akibat trombus, anemia dan hipotensi menyebabkan iskemia organ dan ne$rosis Adam dan "sborne, )66& %. Perdarahan, baik eksternal dan internal ke dalam semua rongga tubuh, karena diper$epat dan tidak pantas konsumsi #aktor pembekuan Thelan et al, )665. ) Etiologi
Perdarahan terjadi karena> ). 0ipo#ibrinogenemia 4
%. Trombositopenia 2. /eredarnya antikoagulan dalam sirkulasi darah hasil perombakan #ibrinogen *. ?ibrinolisis berlebihan +D dapat terjadi dalam penyakit penyakit > ). n#eksi demam berdarah dengue,sepsis,meningitis,pneumonia berat,malaria tropika,in#eksi oleh beberapa jenis riketsia. %. +omplikasi kehamilan solusio plasenta, kematian janin intrauterin, emboli $airan amnion. 2. +eganasan karsinoma prostat, karsinoma paru, leukemia akut. * Pato(isiologi
Tubuh mempunyai berbagai mekanisme men$egah pembekuan darah antara lain dengan terdapatnya ke$epatan aliran darah selain itu aktiitas #aktor pembekuan
darah
dibawah
normal
hingga
tidak
menyebabkan
men$egah
pembentukan trombin. Dalam beberapa keadaan misalnya aliran darah lambat atau oleh karena syok, kegagalan hati dan hipoksemia maka dapat terjadi D!. Dalam keadaan ini terjadilah penghan$uran #ibrinogen. Akibatnya #aktor @ dan #aktor @ yang menstabilkan darah dalam pembuluh darah tidak akti# sehingga dapat terjadi D!. Pada dietesis hemoragik seluruh trombosit dan #aktor koagulasi digunakan untuk pembentukan darah sehingga tidak terdapat #aktor yang mempertahankan integritas pembuluh darah sehingga akibatnya darah menembus keluar pembuluh darah
Pat$+a,
Sepsisin#eksi D berat
"bstetrik
/akteri mengeluarkan endotoksin E
Di sisi lain Endotel rusa" &uga
Penyakit kronis, ginjal kronis
Endotel #usa"
0emolisis ntraaskular
ADP membran eritrosit mengakti#kan sistem koagulan =aringan rusak mengeluarkan 5 tromboplastin jaringan
Mengeluarkan plasminogen
Tromboplastin B!a akti# berlebihan
Diubah menjadi plasmin
mengakibatkan fbrinolisis, dan meningkatkan permeabilitas vaskuler.
terjadi erdaraha
!ipotensi
?aktor stuart powermemper$epat protombin menjadi trombin #ibrinolisis masuk sirkulasi dan mengendap di eri$er Men&umbat di vaskuler
Di (')
er$usi jaringan
latelet "onsumtio
trombositop
%leeding
'skemia ada *tak
Mual dan muntah
Intoleransi aktiftas
gangguan kebutuhan nutrisi - .ani(estasi "linis
Metabolisme anaerob
asam laktat meningkat
NYERI
Penurunan kesadaran, motorik, sensorik dan
Terdapat keadaan yang bertentangan yaitu trombosis dan perdarahan bersama sama. Perdarahan lebih umum terjadi dari pada trombosis, tetapi trombosis mendominasi bila koagulasi lebih teraktiasi dari pada #ibrinolisis. Perdarahan dapat terjadi dimana saja. Perhatikan terutama bila terjadi perdarahan spontan dan hematoma pada luka atau pengambilan darah ena. Trombosis umumnya ditandai dengan iskemia jari jari tangan dan gangren,mungkin pula nekrosis korteks renal dan in#ark adrenal hemoragik.Se$ara sekunder dapat mengakibatkan anemia hemolitik mikroangiopati. Diagnosa
6
Diagnosis
+D
karena itu biasanya
tidak
dapat
digunakan
ditegakan hanya berdasarkan satu tes laboratorium, beberapa
hasil pemeriksaan
dilakukan berdasarkan kondisi klinik pasien. Dalam praktik klinik
laboratorium
yang
diagnosis +D dapat
ditentukan atas dasartemuan sebagai berikut > ). adanya penyakit yang mendasari terjadinya +D. %. Pemeriksaan trombosit kurang dari )((.(((8mmC. 2. Pemanjangan waktu pembekuan PT ,aPTT. *. Adanya
hasil
peningkatan
degradasi
#ibrin
di
dalam plasma
ditandai
dengan
D-dimer.
3. endahnya kadar penghambat koagulasi Antitrombin endahnya trombosit pada +D menandakan adanya aktiasi trombin yang terinduksi dan penggunaan trombosit. 'emanjangnya waktu pembekuan menandakan menurunnya
jumlah
#aktor
pembekuan
yang tersedia seperti itamin +. Pemeriksaan
kadar penghambat pembekuan A T atau protein ! berguna untuk memberikan in#ormasi prognostik. Pemeriksaan hasil degradasi #ibrin seperti Ddimer , akan membantu untuk membedakan +D dengan kondisi lain
yang memiliki gejala serupa,
pemanjangan
waktu pembekuan dan turunnya trombosit, seperti pada penyakit hati kronik.
/ Pemeri"saan Penun&ang 0asil pemeriksaan darah menunjukkan hipo#ibrigenemia,peningkatan produk hasil
degradasi #ibrin D-dimer yang paling sensiti#,trombositopenia dan waktu protrombin yang memanjang. ' Pemeri"saan Hemostasis 0ada DIC a. 'asa Protombin 'asa protrombin bisa abnormal pada D!, dapat disebabkan beberapa hal. +arena masa protrombin yang memanjang bisa karena hipo#ibrinogenemia, gangguan ?DP pada polimerisasi #ibrin monomer
dan karena plasmin
menginduksi lisis #aktor @ dan #aktor . 'asa protrombin ditemukan memanjang
+
pada 3(-&3E pasien D! sedang pada kurang 3(E pasien bisa dalam batas normal atau memendek. Normal atau memendeknya masa protrombin ini terjadi karena > /eredarnya #aktor koagulasi akti# seperti trombin atau ? a yang dapat • •
memper$epat pembentukan #ibrin, 0asil degradasi awal dapat memper$epat pembekuan oleh thrombin atau sistem pembekuan gel yang $epat. 'asa protrombin umumnya kurang
berman#aat dalam ealuasi D!. b. Partial Thrombin Time PTT PTT diakti#kan seharusnya juga memanjang pada D! #ulminan karena berbagai sebab sehingga parameter ini lebih berguna pada masa protrombin. Plasmin menginduksi biodegradasi ? @, @, dan , yang seharusnya juga menyebabkan PTT memanjang. Selain itu sama halnya dengan masa protrombin, PTT juga akan memanjang bila kadar #ibrinogen kurang dari )(( mgE. PTT juga memanjang pada D! +arena pada ?DP menghambat polimerisasi #ibrin monomer. Namun PTT yang memanjang dapat ditemukan pada 3(-4(E pasien D!, dan oleh sebab itu PTT yang normal tak dapat dipakai menyingkirkan D!. 'ekanisme terjdinya PTT normal atau memendek pada *(3(E pasien D! sama seperti pada masa protrombin. $. +adar ?aktor Pembekuan Pemeriksaan kadar #aktor pada pembekuan memberikan sedikit in#ormasi yang berarti pada pasien D!. Sebagaimana sudah disebutkan sebelumnya pada kebanyakan pasien D! #ulminan #aktor pembekuan yang akti# beredar dalam sirkulasi terutama ? a, a dan trombin. Pemeriksaan #aktor yang didasarkan atas standar PTT dan masa protrombin dengan teknik menggunakan di#isiensi substrat akan memberikan hasil yang tidak dapat diinterpretasi. Sebagai $ontoh jika ? @ diperiksa dengan pasien D! dengan disertai peningikata ? a, jelas ? @ yang di$atat akan tinggi karena dalam uji sistem ? a melintas kebutuhan ? @ sehingga terjadi perubahan #ibrinogen menjadi #ibrin dengan $epat dengan waktu yang di$atat dalam kura standar pendek, dan ini akan diinterpretasi sebagai kadar ? @ yang tinggi. d. ?DP +adar ?DP akan meningkat pada 53-)((E kasus D!. 0asil degradasi ini akibat biodegradasi #ibrinogen atau #ibrin oleh plasmin, jadi se$ara tidak langsung menunjukkan bahwa jumlah plasmin melebihi jumlah normal dalam darah. Tes protamin sul#at atau etanol biasanya positi# bila dalam sirkulasi darah ada #ibrin monomer soluble. Tetapi sama sepert ?DP, tes ini bukan sebagai sarana diagostik,
karena #ibrin monomer soluble juga terlihat pada situasi klinis lain, sama seperti pada situasi klinis lain, seperti pada wanita dengan kontrasepsi oral, pasien dengan emboli paru, pada beberapa pasien in#ark miokard, pasien dengan penyakit ginjal tertentu, pasien dengan thrombosis ena atau arteri, dan pasien dengan tromboemboli. e. D- Dimer Suatu test terbaru untuk D! adalah D-Dimer.D-Dimer merupakan hasil degradasi #ibrin ikat silang yaitu #ibrinogen yang diubah menjadi #ibrin kemudian diakti#kan oleh #a$tor . Dari periksaan atau tes yang paling banyak dilakukan untuk menilai +D. D-Dimer tamapaknya merupakan tes yang paling dapat diper$aya untuk menilai kemungkinan D!, 'enunjukkan adanya D-Dimer apnormal pada 62E kasus, kadar AT apnorml pada 56E kasus, kadar #ibri nopeptida apnormal pada 55E kasus, dan titer ?DP abnormal pada &3 E kasus. +adang-kadang titer ?DP dan reaksi para koagulasi dapat negatie pada D!. 0al ini disebabkan pada D! akut jumlah plasmin yang beredar sngat banyak dan #ibrinolisis sekunder mengakibatkan degradasi ?ragmen D F ;, padahal #ragmen inilah yang dideteksi sebagai ?DP. Selain itu penglepasan protease granulosid, kolagenase dan elastase yang berlebihan dapat juga mengakibatkan dekradasi pada semua sisa #ragmen D F ; dan akhirnya memberikan hasil ?DP negatie. =adi ?DP yang negatie belum dapat menyingkirkan diagnosis D!. Dengan tersedianya pemeriksaan D-Dimer, pemeriksaan ?DP dan tes protamin sul#at menjadi terbatas perannya dalam mendiagnosis D!. 1
Penatala"sanaan .edis a Atasi penyakit primer yang dapat menimbulkan koagulasi intraaskular
desiminata. ! Pemberian heparin. 0eparin dapat diberikan %(( G8kg // i tiap *-4 jam.+enaikan kadar #ibrinogen plasma nyata dalam 4-5 jam,setelah %*-*5 jam sesudah men$apai harga normal. c Terapi pengganti.Darah atau pa$ked red $ell diberikan untuk mengganti darah yang keluar./ila dengan pengobatan yang baik jumlah trombosit tetap rendah dalam waktu sampai seminggu,berarti tatap mungkin terjadi perdarahan terus atau ulangan,sehingga dalam keadaan ini perlu diberikan platelet $on$entrate. d "bat penghambat #ibrinotitik.Pemakaian Epsilon Amino Caproic Acid ;A!A atau asam traneksamat untuk menghambat #ibrinolisis sama sekali tidak boleh -
dilakukan,karena akan menyebabkan trombosis./ila perlu sekali,baru boleh deberikan setelah heparin sudah disuntikan.Hama pengobatan tergantung dari perjalanan penyakit primernya. /ila penyakit primernya dapat diatasi $epat misalnya komplikasi kehamilan dan sepsis,pengobatan koagulasi intrasakular desiminata hanya perlu untuk )-% hari.Pada keganasan leukimia dan penyakit penyakit lain dimana pengobatan tidak e#ekti#,heparin perlu lebih lama diberikan.Pada keadaan ini sebaiknya diberikan heparin subkutan se$ara berkala.Antikoagulan lain jarang diberikan.Sodium war#arin kadang-kadang memberikan hasil baik. e Penghilang #aktor pen$etus. ( Dapat diberikan plasma yang mengandung #aktor 5,sel darah merah,dan trombosit.
2
Kom0li"asi /ekuan yang banyak terbentuk akan menyebabkan hembatan aliran darah di
semua organ tubuh. Dapat terjadi kegagalan organ yang luas. Angka kematian lebih dari 3(E. a. Solusio pla$enta b. Preklamsia dan eklamsia $. ;mboli $airan amniotik d. Perdarahan obstrekti# masi# e. Tertinggalnya janin yang sudah meninggal dalam tubuh ibu. 3 Diagnosa +eperawatan
). Nyeri b8d peningkatan produksi asam laktat %. gangguan kebutuhan nutrisi b8d mual dan muntah 2. ntoleransi akti#itas b8d kelemahan sekunder terhadap adanya perdarahan
4 Intervensi Ke0era+atan
). Nyeri b8d adanya perdarahan jaringan Tujuan > menghilangkan nyeri pasien +riteria hasil > 'ampu mengontrol nyeri tahu penyebab nyeri, mampu menggunakan teknik
non #armakologi, untuk mengurangi nyeri, men$ari bantuan 'elaporkan nyeri berkurang dengan menggunakan menejemen nyeri 1
'ampu mengenal nyeri Skala, intensitas, #rekuensi dan tanda nyeri 'enyatakan rasa nyaman setelah nyeri berkurang Tanda ital dalam rentang normal
nterensi
asional
). %. 2.
/0SP +aji tingkat nyeri pasien. 'empertahankan tirah baring
). 'neingkatkan keper$ayan antara
*.
selama #ase akut +urangi akti#itas
%. Tingkat nyeri dapat mempengaruhi
3.
berlebihan /antu pasien dalam akti#itas sesuai kebutuhan
yang
klien dan perawat
tingkah laku pasien dan proses pengobatan 2. 'eningkatkan relaksasi terhadap seluruh organ yang bersangkutan. *. Akti#itas yang berlebihan dapat meningkatkan tekanan askuler 3. 'en$egah
komplikasi
dalam
hubungannya dengan sakit kepala
%. 7angguan kebutuhan nutrisi b8d mual dan muntah Tujuan > meningkatkan intake nutrisi +riteria hasil > Napsu makan pasien meningkat nterensi /0SP
asional 'eningkatkan keper$ayaan klien dan perawat
'emberi makanan yang berariasi
'embuat napsu makan pasien meningkat
'enyuapi pasien
Agar napsu makan pasien meningkat karena dapat perhatian
+olaborasi dengan ahli gi
Dapat menentukan gi
11
2. ntoleransi akti#itas b8d kelemahan sekunder terhadap adanya perdarahan Tujuan > pasien dapat melakukan aktiitas seperti biasa +riteria hasil > +ekuatan otot meningkat nterensi
asional
). +aji kemampuan pasien untuk ).'empengaruhi melakukan tugas %. Awasi TD, nadi, perna#asan, selama dan 2.
sesudah /erikan
Pertahankan
aktiitas.
lingkungan tirah
baring
tenang. bila
diindikasikan. *. en$anakan kemajuan aktiitas dengan pasien.
pilihan
interensi8bantuan %. 'ani#estasi kardiopulmonal dari upaya
jantung dan paru utnuk
membawa jumlah "% adekuat ke jaringan. 2. 'eningkatkan istirahat untuk menurunkan
kebutuhan
oksigen
tubuh. *. 'eningkatkan se$ara bertahap aktiitas sampai normal.
12
Da(tar Pusta"a
0a$kner, Susan 7. Disseminated ntraas$ular !oagulation> An Gpdate ?or The !lini$ian. !ornell Gniersity @eterinary Spe$ialists iley, oger S. '. D., Ph. D. %((3. Disseminated ntraas$ular !oagulation uslan '. S. +ep. Ners. +oagulasi ntraasukar Diseminata diunduh dari www.s$ribd.$om8do$8)52%34%58Disseminated-ntraas$ular-!oagulation-D pada tanggal %* 'aret %()* =am )5.2( 0andayani, Wiwik.%((5.Asuhan +eperawatan Pada +lien Dengan 7angguan Sistem 0ematologi.=agakarsa, =akarta> Salemba 'edika.
13
