INTRODUCTION • Chronic inflammatory disease of the airways • Most common childhood chronic disease • Characterized by:
Airflow Obstruction
Airway inflammation
Airway hiperresponssive
Airflow obstruction
batuk mengi sesak nafas •
•
•
Obstruksi dapat terjadi bertahap, perlahan-lahan, bahkan menetap dgn pengobatan, juga bisa terjadi mendadak.
Asthma occurs throughout the lung but mostly within the large and medium size bronchi…
• ISPA (rhinovirus, influenza,pneumonia, dll) • Alergen • Lingkungan (udara dingin, gas SO2,NO2, asap rokok, dll) • Emosi : cemas, stress • Olahraga: terutama pada suhu dingin dan kering • Obat/pengawet : Aspirin, NSAID,sulfit, benzalkonium klorida, betabloker • Stimulus pekerjaan
KLASIFIKASI Menurut Mc Connel dan Holgate : 1. Asma Ekstrinsik 2. Asma In Intrinsik 3. As Asma ma ya yang ng be berk rkai aita tan n den denga gan n PPO PPOK K
PATHOGENESIS Asma sebagai penyakit inflamasi Hiperaktifitas saluran nafas Inflamasi saluran nafas kerusakan epitel mekanisme neurologis gangguan intrinsik Obstruksi saluran nafas
Mediator
Sumber
Aksi
Major basic protein
Eosinofil
Kerusakan epitel
Histamin
Sel mast
Kontraksi bronkus,edem mukosal,sekresi mukus
Leukotriene
Sel mast,basofil,eosinofil,neu trofil,makrofag,monosit
Kontraksi bronkus,edem mukosal,inflamasi
Prostaglandin Prostaglandin
Sel mast,sel endothelial
Kontraksi bronkus,edem mukosal,sekresi mukus
Tromboksan
Makrofag,monosit,platel et
Kontraksi bronkus,sekresi bronkus,sekresi mukus
PAF (Platelet Activating Factor)
Sel mast,basofil,eosinofil,neu trofil,makrofag,monosit, platelet,sel endothelial
Kontraksi bronkus, odema mukosal dan inflamasi, sekresi mukus, bronchial responsiveness
Specimen of Bronchial Mucosa from a Subject without Asthma (Panel A) and a Patient with Mild Asthma (Panel B) (Hematoxylin and Eosin). In the subject without asthma, the epithelium is intact; there is no thickening of the subbasement membrane, and there is no cellular infiltrate. In contrast, in the patient with mild asthma, there is evidence of goblet-cell hyperplasia in the epithelial-cell lining. The sub-basement membrane is thickened, with collagen deposition in the submucosal area, and there is a cellular infiltrate.
PATOFISIOLOGI • Inflamasi • Bronkokonstriksi • Hipersekresi mukus • hiperresponsivitas
Cont’d spasme otot bronkus sumbatan mukus edem dan inflamasi ddg bronkus • • •
Obstruksi saluran nafas
GAMBARAN KLINIS Asma klasik → serangan episodik episodik batuk,mengi, dan sesak nafas. Secara klinis, berdasarkan pemicunya asma dikategorikan menjadi : extrinsic atau atopic atau episodic asma → pemicu
diketahui, yaitu external alergen pada atopic patient, pada usia muda, umumnya mild intrinsic atau cryptogenic asma → pemicu tidak
diketahui, more persistent
The two clinical types of asthma Features
Episodic (extrinsic)
Chronic (intrinsic)
Proportion (%)
20
50
Age of onset
Childhood
Usually adults
Atopic patient
Yes, family history common
No
Known allergen or precipitating factor
Yes
None or URTI, often sensitive to aspirin
Skin test
Positive
Negative
Severity
Usually episodic, often mild
Often chronic, maybe severe
Treatment
Effective
moderately effective, oral corticosteroid may be required
Gejala
Gejala malam hari
Parameter
Derajat 4. Persisten berat
Gejala terus menerus Sering Aktivitas fisik terbatas Serangan
Sering
FEV1/FVC ≤ 60 % prediksi Variasi > 30 %
Derajat 3. Persisten sedang
Gejala setiap hari > 1 per minggu.Menggunakan agonis β2 tiap hari.Serangan mengganggu aktivitas. Serangan > 2 X per minggu tapi < 1 x per hari
> 1 per minggu
FEV1/FVC 60 % 80 % prediksi Variasi > 30 %
Derajat 2. Persisten ringan
> 2 X per minggu tapi < 1 x per hari
>2 X sebulan
FEV1/FVC ≥ 80 % prediksi Variasi 20% - 30%
Derajat 1 Asma intermitten
Gejala < 2 X seminggu ≤2X sebulan.Asimtomatik dan PEF normal antar serangan
≤ 2 X sebulan
FEV1/FVC ≥ 80 % prediksi Variasi < 20 %
Diagnosis asma didasarkan pada : Riwayat penyakit → batuk,sesak,mengi,rasa
sesak di dada, batuk umumnya pada malam hari atau sewaktu aktivitas, ada penyakit alergi, ada faktor pencetus. PF Pem.penunjang
Yang membedakan asma dengan penyakit paru yang lain yaitu pada asma serangan dapat hilang dengan atau tanpa obat, artinya serangan asma tanpa diobati ada yang hilang sendiri.
PEMERIKSAAN FISIK Tergantung dari derajat obstruksi saluran nafas. Yang dapat dijumpai pada pasien asma : Ekspirasi memanjang mengi hiperinflasi dada pernafasan cepat sampai sianosis
PEMERIKSAAN PENUNJANG • Spirometri untuk melihat respons pengobatan dengan bronkodilator. Dilakukan sebelum dan sesudah pemberian bronkodilator hirup gol.adrenergik beta.
asma → VEP1 atau atau KVP sebanyak 20% • Uji Provokasi Bronkus untuk menunjukkan adanya hipereaktivitas bronkus.
Cont’d • Pemeriksaan sputum khas untuk asma → sputum eosinofil • Pem. Eosinofil total • Uji kulit untuk menunjukkan adanya IgE spesifik dlm tubuh.
• Pem. Kadar IgE total dan IgE spesifik dalam sputum IgE total → hanya utk menyokong adanya atopi IgE spesifik lebih bermakna jika uji kulit tidak dilakukan.
• Foto dada • Analisis Gas Darah hanya dilakukan pada asma yang berat.
Diagnosis Banding
• Bronkitis kronis • Emfisema paru • Gagal jantung kiri akut • Emboli paru • Jarang : stenosis trakea, Ca Bronkus, poliarteritis nodosa.
Cont’d Komplikasi
• Pneumothoraks • Pneumomediastinum dan emfisema subkutis • Ateletaksis • Aspergilosis bronkopulmoner alergik • Gagal nafas • Bronkitis • Fraktur iga
TUJUAN TERAPI Tujuan : memungkinkan pasien menjalani hidup yang normal dengan hanya sedikit gangguan atau tanpa gejala.
Beberapa tujuan yang lebih rinci antara lain adalah : • Mencegah timbulnya gejala yang kronis dan menganggu, seperti batuk, sesak nafas • Mengurangi penggunaan beta agonis aksi pendek • Menj Menjag agaa fungs fungsii par paru u “men “mende deka kati ti”” norm normal al • Menjaga aktivitas pada tingkat normal (bekerja, sekolah, olahraga, dll)
Cont’d • Mencegah kekambuhan dan meminimalisasi kunjungan darurat ke RS • Mencegah progresivitas berkurangnya fungsi paru, dan untuk anak-anak mencegah berkurangnya pertumbuhan paru-paru • Menyediakan farmakoterapi yang optimal dengan sesedikit mungkin efek samping
• Mencegah ikatan alergen-IgE menghindari alergen hiposensitisasi
• Mencegah pelepasan mediator → natrium kromolin • Melebarkan sal. nafas dgn bronkodilator
– Simpatomimetik :
Agonis beta-2 (salbutamol) (salbutamol) → asma akut
Epinefrin Epinefri n subkutan → asma berat
– Aminofilin → asma akut – Kortikosteroid → asma akut ( ipatropium bromida) bromida) – Antikolinergik (ipatropium
•
Mengurangi respons dengan meredam inflamasi sal. Nafas
→ natrium kromolin
Ada 6 komponen dalam pengobatan asma : 1. Penyu enyulu luha han n kep kepada ada pa pasien sien 2. Peni Penila laia ian n der deraj ajat at bera beratn tnya ya asma asma 3. Penc Penceg egah ahan an dan dan pen penge gend ndal alia ian n fakt faktor or pen pence cetu tuss serangan 4. Pere Perenc ncan anaa aan n obat obat-o -oba batt jang jangka ka panj panjan ang g yang harus dipertimbangkan : •
Obat antiasma
•
Pengobatan farmakologis farmakologis berdasarkan sistem anak tangga
•
Pengobatan asma berdasarkan sistem wilayah bagi pasien
5. Mere Merenc ncan anak akan an pen pengo goba bata tan n asma asma aku akutt (serangan asma) Serangan asma → sesak nafas,batuk,mengi,atau kombinasi. Prinsip : memelihara saturasi O2 yg cukup, melebarkan saluran nafas dengan bronkodilator aerosol, mengurangi mengurangi inflamasi mencegah kekambuhan dgn kortikosteroid sistemik.
5. Bero Beroba batt seca secara ra ter erat atur ur
OBAT ANTI-ASMA Fungsinya : Pencegah ( controller)
- dipakai setiap hari supaya asma terkendali. - obat anti-inflamasi,bronkodilator long acting - kortikosteroid hirup, kortikosteroid sistemik, natrium kromolin, natrium nedokromil, teofilin lepas lambat (TLL), agonis beta 2 long acting hirup dan oral, dan obat antialergi.
Penghilang gejala ( reliever)
- obat yg dapat merelaksasi bronkokonstriksi dan gejala-gejala akut yang menyertai. - Agonis beta 2 short acting, kortikosteroid sistemik, antikolinergik hirup, teofilin short acting, agonis beta 2 oral short acting.
TAHAP
OBAT PENC PENCEGAH EGAH HARIAN
PILIHAN LAIN
ASMA INTERMITTEN INTERMITT EN
Tidak perlu
-
ASMA PERSISTEN RINGAN
Kortikosteroid Kortikosteroid hirup
TLL,kromolin,antileukotrin TLL,kromolin,antileuk otrin
ASMA PERSISTEN SEDANG
Kortikosteroid hirup + LABA
Kortikosteroid hirup + LABA, Kortikosteroid hirup+oral LABA, Kortikosteroid hirup dosis lbh tinggi, Kortikosteroid hirup dosis lbh tinggi+antileukotrin tinggi+antileukotrin
ASMA PERSISTEN BERAT
Kortikosteroid inhalasi+LABA,TLL,antileu kotrin,LABA oral,kortikosteroid oral,kortikosteroid oral,anti IgE
• Hijau berarti aman nilai APE luasnya 80-100% nilai prediksi, variabilitas < 20%, tidur dan aktivitas tdk terganggu.
• Kuning berarti hati-hati nilai APE 60-80% nilai prediksi, variabilitas 20-30%, gejala asma masih normal,terbangun malam krn asma,aktivitas terganggu.
• Merah berarti tanda bahaya nilai APE < 60% nilai prediksi,kortikosteroid prediksi,kortikosteroid oral diberikan lbh awal dan diberi oksigen.
