MAKALAH ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN INFARK MIOKARD
Disusun oleh 2015 C Kelompok 3 1.
INDRI ASTUTI DEWI
(15010115)
2.
IRA IRIANI
(15010116)
3.
JIMI HARI BAHTIAR
(15010117)
4.
LIA NUR SUKMAWATI
(15010118)
5.
KHUSNUL KHOTIMAH
(15010119)
6.
LILIN NURJANNAH
(15010120)
7.
M KHOIRI ZAMRI
(15010121)
8.
MINNA ULYA SHARI
(15010122)
9.
REZA IRIANTI PARAMITA
(15010134)
10.
SITI UMI KULSUM
(15010138)
11.
YOGA PRIMA SENTOSA
(15010142)
12.
RAFLI ABDUL LATIF
(14010139)
PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN dr. SOEBANDI JEMBER TAHUN AKADEMIK 2016/2017 Jl. dr. Soebandi No. 99 Jember, Telp/Fax. (0331) 483536 E_mail :
[email protected] , web:http://www.stikesdrsoeband
1
KATA PENGANTAR Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah S.W.T yang telah melimpahkan Rahmat, Hidayah dan Inayahnya kepada kami, sehingga kami dapat menyelesaikan makalah mata kuliah Keperawatan Kegawatdaruratan 2 dengan judul “ Makalah Asuhan Keperawatan Pada Pasien Ima/Ami (Acute Myocard Infark)“ Infark)“. Makalah ini membahas tentang Infark Miokard, etiologi serta faktor predisposisi, dan tujuan dari penulisan makalah ini adalah untuk memenuhi tugas dari mata kuliah Keperawatan Kegawatdaruratan 2, sekaligus menambah wawasan ilmu pengetahuan kita sehingga dapat dijadikan referensi dimasa mendatang. Pada penyusunan makalah ini disadari masih banyak kekurangannya, untuk itu segala kritik dan saran yang sifatnya membangun sangat kami harapkan untuk kesempurnaan makalah ini. Akhir kata, kami sampaikan terima kasih kepada semua pihak yang telah berperan serta dalam penyusunan makalah ini dari awal sampai akhir. Semoga Allah S.W.T senantiasa meridhai segala usaha kita. Amin.
Jember, 2 oktober 2018
Penyusun
2
BAB 1 PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Infark Miokard adalah penyakit jantung yang di sebabkan oleh sumbatan pada
arteri koroner. Sumbatan akut terjadi karena adanya aterosklerotik pada dinding arteri koroner sehingga menyumbat aliran darah ke jaringan otot jantung (M. Black, Joyce, 2014). Infark miokard sangat mencemaskan karena sering berupa serangan mendadak, umumnya pada pria usia 35-55 tahun, tanpa ada keluhan sebelumnya (Tim Penyusun FKUI, 2001 dalam Pratiwi, 2012). Serangan jantung merupakan peristiwa darurat medis sehingga tindakan pertama yang diberikan pada pasien serangan jantung akan berpengaruh besar untuk mencegah kerusakan jaringan jantung. Setiap tahun jutaan orang meninggal dunia karena tidak mendapat bantuan medis secepatnya (Kartika, 2013). Keterlambatan tindakan yang diakibatkan ketidaktahuan keluarga pasien dengan IMA dalam memberikan pertolongan pertama saat terjadi serangan jantung merupakan salah satu penyebab kematian pasien. Sindrom koroner akut lebih lanjut diklasifikasikan menjadi Unstable Angina (UA), ST-segment Elevation Myocardial Infarct (STEMI) dan Non ST- segment Elevation Myocardial M yocardial Infarct (NSTEMI). IMA tipe STEMI sering menyebabkan kematian
mendadak,
sehingga
merupakan
suatu
kegawatdaruratan
yang
membutuhkan tindakan medis secepatnya. 1.2 Rumusan Masalah 1. Apa definisi dari infark miokard? 2. Apa etiologi dan faktor predisposisi infark miokard? 3. Bagaimana patofisiologi dan penatalaksanaan dari infark miokard? 4. Apa saja komplikasi infark miokard? 5. Bagaimana asuhan keperawatan pada klien dengan infark miokard? 1.3 Tujuan Penulisan
Untuk memenuhi tugas dari mata kuliah keperawatan kegawatdaruratan 2 1.4 Manfaat Penulisan
1. Menambah wawasan pengetahuan pembaca dan penyusun tentang infark miokard 2. Mengetahui bagaimana penyebab sampai penatalaksanaan dari infark miokard 3. Mengetahui bagaimana asuhan keperawatannya
3
4
BAB 2 PEMBAHASAN 2.1 Definisi
Infark Miokard adalah penyakit jantung yang di sebabkan oleh sumbatan pada arteri koroner. Sumbatan akut terjadi karena adanya aterosklerotik pada dinding arteri koroner sehingga menyumbat aliran darah ke jaringan otot jantung (M. Black, Joyce, 2014). Sindrom koroner akut lebih lanjut diklasifikasikan menjadi Unstable Angina (UA), ST-segment Elevation Myocardial Infarct (STEMI) dan Non ST- segment Elevation Myocardial M yocardial Infarct (NSTEMI). IMA tipe STEMI sering menyebabkan kematian
mendadak,
sehingga
merupakan
suatu
kegawatdaruratan
yang
membutuhkan tindakan medis secepatnya. Oklusi total arteri koroner pada STEMI memerlukan tindakan segera yaitu tindakan
reperfusi, berupa
terapi
fibrinolitik maupun Percutaneous
Coronary
Intervention (PCI), yang diberikan pada pasien STEMI dengan onset gejala <12 jam. Pada pasien STEMI yang datang terlambat (>12 jam) dapat dilakukan terapi reperfusi bila pasien masih mengeluh nyeri dada yang khas infark (ongoing chest pain). American College
of
Cardiology/American
Heart
Association dan European Society
of
Cardiology merekomendasikan dalam tata laksana pasien dengan STEMI selain diberikan terapi reperfusi, juga diberikan terapi lain seperti anti - platelet (aspirin, clopidogrel, thienopyridin), anti - koagulan seperti Unfractionated Heparin (UFH) /Low Molecular Weight Heparin (LMWH), nitrat, penyekat beta, ACE - inhibitor, dan Angiotensin Receptor Blocker. Infark miokard akut dapat menimbulkan berbagai komplikasi antara lain gangguan irama dan konduksi jantung, syok kardiogenik, gagal jantung, jantung,
ruptur jantung, jantung, regurgutasi mitral, trombus mural, emboli emboli paru, dan
kematian. Angka mortalitas dan morbiditas komplikasi IMA yang masih tinggi dapat dipengaruhi
oleh
beberapa
faktor
seperti keterlambatan
mencari
pengobatan,
kecepatan serta ketepatan diagnosis dan penanganan dokter yang menangani. Kecepatan penanganan dinilai dari time window antara onset nyeri dada sampai tiba di rumah sakit dan mendapat penanganan di rumah sakit. Apabila time window berperan dalam kejadian komplikasi, komplikasi, maka perlu dikaji dikaji apa saja yang menjadi faktor keterlambatannya. Ketepatan dinilai dari modalitas terapi yang dipili h oleh
5
dokter yang menangani. Evaluasi tentang kecepatan dan ketepatan penanganan terhadap pasien IMA diperlukan untuk mencegah timbulnya komplikasi.. 2.2 Etiologi
Menurut Amin Hardhi (2015), etiologi dari Infark Miokard Akut dapat di kelompokkan sebagai berikut : 1. Suplai oksigen ke miokard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor: a. Faktor pembuluh darah diantaranya adalah aterosklerosis, spasme, arteritis b. Faktor sirkulasi diantaranya adalah hipotensi, stenosis aorta, insufisiensi c. Faktor darah diantaranya adalah anemia, hipoksemia, polisitemia 2. Curah jantung yang mengikat dapat terjadi pada aktifitas berlebihan, kondisi emosi, makan terlalu banyak 3. Kebutuhan
oksigen
miokard
meningkat
pada
kondisi
kerusakan
miokard,
hypertropimicard, hipertensi diastolic, hypertiroidisme 2.2.1 Klasifikasi Infark Miokard Akut (IMA) a. Infark Miokard Subendokardial Infark Miokard Subendokardial terjadi akibat aliran darah subendokardial yang relatif menurun dalam waktu yang lama sebagai akibat perubahan derajat penyempitan arteri art eri koroner atau at au dicetuskan oleh kondisi-kondisi seperti hipotensi, perdarahan dan hipoksia (Rendy & Margareth, 2012 : 87). b. Infark Miokard Transmural Pada lebih dari 90% pasien infark miokard transmural berkaitan dengan trombosis koroner. Trombosis sering terjadi di daerah yang mengalami penyempitan arteriosklerosik. Penyebab lain lebih jarang di temukan (Rendy & Margareth, 2012 : 87). 2.3 Faktor Predisposisi
Faktor predisposisi infark miokard diantaranya : 1.
Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah : a. Usia lebih dari 40 tahun b. Jenis kelamin : insiden pada pria lebih tinggi, sedangkan pada wanita meningkat setelah menopause. c. Hereditas d. Ras lebih tinggi insiden pada kulit hitam
6
2.
Faktor resiko yang dapat diubah : a. Mayor Hiperlipidemia, hipertensi, merokok, diabetes, obesitas, diet tinggi lemak jenuh, kalori. b. Minor Inaktifitas fisik, pada kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius, kompetitif), stress psikologis berlebihan (Amin, Hardhi, 2015)
2.4 Patofisiologi
IMA (Infark Miokar Akut) dapat dianggap sebagai titik akhir dari PJK (Penyakit Jantung Koroner). Koroner). Tidak seperti iskemia sementara yang terjadi dengan angina, iskemia jangka panjang yang tidak berkurang akan menyebabkan kerusakan ireversibel terhadap miokardium. Sel – sel jantung dapat bertahan dari iskemia selama 15 menit sebelum akhirnya mati. Manifestasi iskemia dapat dilihat dalam 8 hingga 10 setik setelah aliran darah turun karena miokardium aktif secara metabolik. Ketika jantung tidak mendapatkan darah dan oksigen, sel jantung akan menggunakan metabolisme anaerobic, menciptakan lebih sedikit adenosine trifosfat (ATP) dan lebih banyak asam laktat sebagai hasil sampingannya. Sel miokardium sangat sensitif terhadap perubahan Ph dan fungsinya akan menurun. Asidosis akan menyebabkan miokardium menjadi lebih rentan terhadap efek dari enzim lisosom dalam sel. Asidosis menyebabkan gangguan sistem konduksi dan terjadi disritmia. Kontraktilitas juga akan berkurang, sehingga menurunkan kemampuan jantung sebagai suatu pompa. Saat sel miokardium
mengalami nekrosis, enzim
intraselular kaan dilepaskan ke dalam aliran darah, yang kemudian dapat dideteksi dengan pengujian laboratorium. Dalam beberapa jam IMA, area nekrotik akan meregang dalam suatu proses yang disebut ekspansi infark. Ekspansi ini didorong juga oleh aktivasi neurohormonal yang terjadi pada IMA. Denyut jantung., dilatasi ventrikel, dan aktivasi ventrikel, dan aktivasi dari system renin angiotensin akan meningkatkan preload selama IMA untuk menjaga curah jantung. Infark transmural akan sembuh dengan menyisakan pembentukan jaringan parut diventrikel kiri, yang disebut remodeling. Ekspansi dapat berlanjut hingga 6 minggu selama IMA dan disertai oleh penipisan progesif serta perluasan dari area infark dan non infark. Ekspansi gen dari sel- sel jantung yang mengalami perombakan akan berubah, yang menyebabkan perubahan struktural permanen ke jantung. Jaringan yang 7
mengalami remodelisasi tidak berfungsi dengan normal dan dapat berakibat pada gagal jantung akut atau kronis dengan disfungsi ventrikel kiri, serta peningkatan volume serta tekanan ventrikel. Remodeling dapat berlangsung bertahun tahun setelah IMA. (M. Black, Joyce, 2014). 2.5 Pathway
8
2.6 Manifetasi Klinis
Manifestasi klinis yang berhubungan dengan IMA berasal dari iskemia otot jantung dan penurunan fungsi serta asidosis yang terjadi. Manifestasi klinis utama dari IMA adalah nyeri dada yang serupa dengan angina pectoris tetapi lebih parah dan tidak berkurang dengan nitrogliserin. Nyeri dapat menjalar ke leher, rahang, bahu, punggung atau lengan kiri. Nyeri juga dapat ditemukan di dekat epigastrium, menyerupai nyeri pencernaan. IMA juga dapat berhubungan dengan manifestasi klinis yang jarang terjadi berikut ini. (M.Black, Joyce, 2014: 346) a. Nyeri dada, perut, punggung, punggung, atau lambung yang tidak khas. b. Mual atau pusing. c. Sesak napas dan kesulitan bernapas. d. Kecemasan, kelemahan, atau kelelahan yang tidak dapat dijelaskan e. Palpitasi, kringat dingin, pucat Wanita yang mengalami IMA sering kali datang dengan satu atau lebih manifestas i yang jarang terjadi di atas. (M.Black, Joyce, 2014: 346) 2.7 Komplikasi dan Penatalaksanaan
2.7.1 Komplikasinya sebagai berikut : 1. Disfungsi Ventrikular Ventrikel kiri mengalami perubahan serial dalam bentuk ukuran, dan ketebalan pada segmen yang mengalami infark dan non infark. Proses ini remodelling
ventricular yang
disebut
sering mendahului berkembangnya gagal jantung
secara klinis dalam hitungan bulan atau 16 tahun pasca infark. Pembesaran ruang 9
jantung secara keseluruhan yang terjadi
dikaitkan
dengan ukuran
dan
lokasi
infark, dengan dilatasi terbesar pasca pas ca infark pada apeks ventrikel kiri yang mengakibatkan penurunan hemodinamik yang nyata, lebih sering terjadi gagal jantung dan prognosis lebih buruk. 2. Gangguan Hemodinamik Gagal
pemompaan
(pump
rumah
sakit
STEMI.
pada
failure) merupakan
penyebab
Perluasan nekrosis
utama kematian di
iskemia mempunyai
korelasi
dengan tingkat gagal pompa dan mortalitas, baik pada awal (10 hari infark) dan sesudahnya. 3. Syok kardiogenik Syok kardiogenik kardiogenik ditemukan pada saat masuk (10%), sedangkan 90% terjadi selama perawatan. Biasanya
pasien
yang
berkembang
menjadi syok kardiogenik
mempunyai penyakit arteri koroner multivesel. 4. Infark ventrikel kanan Infark ventrikel kanan menyebabkan tanda gagal gagal ventrikel kanan yang yang berat (distensi vena jugularis, tanda Kussmaul, hepatomegali) dengan atau tanpa hipotensi. 5. Aritmia paska STEMI Mekanisme aritmia terkait infark mencakup ketidakseimbangan sistem saraf autonom, gangguan elektrolit, iskemi, dan perlambatan konduksi di zona iskemi miokard. 6. Ekstrasistol ventrikel Depolarisasi prematur STEMI
dan
tidak
ventrikel
sporadis
memerlukan
terapi.
terjadi Obat
pada
hampir
penyekat
semua pasien
beta efektif
dalam
mencegah aktivitas ektopik ventrikel pada pasien STEMI. 7. Takikardia dan fibrilasi ventrikel Takikardi dan fibrilasi ventrikel dapat terjadi te rjadi tanpa t anpa bahaya baha ya aritmia sebelumnya dalam 24 jam pertama. 8. Fibrilasi atrium 9.Aritmia supraventrikular 10. Asistol ventrikel 11. Bradiaritmia dan Blok 12. Komplikasi Mekanik Ruptur muskulus papilaris, ruptur septum ventrikel, ruptur dinding ventrikel.
10
2.7.2 Penatalaksanaan Prinsip penatalaksanaannya adalah mengembalikan aliran darah koroner untuk menyelamatkan jantung dari infark miokard, membatasi luasnya infark miokard, dan mempertahankan fungsi jantung. Pada prinsipnya, terapi pada kasus ini di tujukan untuk mengatasi nyeri angina dengan cepat, intensif dan mencegah berlanjutnya iskemia serta terjadinya infark miokard akut dan kematian mendadak. Oleh karena setiap kasus berbeda derajat keparahan atau rriwayat penyakitnya, maka cara terapi yang baik adalah individualisasi dan bertahap, dimulai dengan masuk rumah sakit (ICCU) dan istirahat total (bed rest). (Huda Nurarif dan Kusuma, 2015 : 25). Beberapa terapi yang dapat di berikan antara lain (Amin, 2012) : 1. Terapi trombolik Obat intravena trombolik mempunyai keuntungan karena dapat diberikan melalui vena perifer. Sehingga terapi ini diberikan seawal mungkin dan dikerjakan dimanapun. 2. Terapi antiplatelet a. Aspirin Aspirin mempunyai efek menghambat siklooksegenase platelet secara ireversibel proses tersebut. Mencegah formasi tomboksan A2. Pemberian aspirin untuk penghambatan agregasi platelet diberikan dosis awal paling sedikit 160 mg dan dilanjutkan dosis 80-35 mg per hari. b. Tiklopidin Merupakan derivat tienopiridin yang efektif sebagai pengganti aspirin untuk pengobatan angina tidak stabil. Mekanismenya berbeda dengan aspirin. c. Clopidogrel Clopidogrel mempunyai efek menghambat agregasi platelet melalui hambatan aktifitas ADP dependent pada kompleks glikoprotein. (Hardi,2015) 3. Antagonis reseptor glikoprotein Antagonis reseptor glikoprotein menghambat reseptor yang berinteraksi dengan protein- protein seperti fibrinogen dan faktor von willebran. Secara maksimal menghambat jalur akhir dari proses adesi, aktivasi dan agregasi platelet (Hardi, 2015)
11
4. Terapi anti thrombin a. Unfractioned heparin b. Low molecular – molecular – weight weight heparins (LMWH) c. Direct antithrombin (Hardi,2015) 5. Terapi nitrat organik 1. Nitrogliserin Penggunaan nitrogliserin per oral untuk menanggulangi serangan angina akut cukup efektif. Begitu pula sebagai profilaksis jagka pendek misalnya langsung sebelum melakukan aktifitas atau mengahadapi situasi lain yang dpat menginduksi serangan. Secaran intravena digunakan pada dekompensasi tertentu setelah infark jantung, jika digoksin dan diuretikan kurang memberikan
hasil. Pada penggunaan oral, obat ini mengalami
metabolisme lintas pertama yang sangat tinggi sehingga hanya sedikit obat yang mecapai sirkulasi. 2. Isosobid Kerjanya hampir sama dengan nitrogliserin, tetapi bersifat long acting. Secara sublingual mulai kerjanya dalam 3 menit dan bertahan sampai 2 jam. Resorpsinya juga baik, terapi efek lintas pertamanya cukup besar. 3. Isosobid mononitrat Obat ini digunakan oral sebagai profilaksis untuk mengurangi frekuensi serangan. (Hardi, 2015:28)
12
BAB 3 ASUHAN KEPERAWATAN 3.1 Pengkajian 1. Identitas
Perlu ditanyakan : nama, umur, jenis kelamin, alamat, suku, agama, nomor register, pendidikan, tanggal MRS, serta pekerjaan yang berhubungan dengan stress atau sebab dari lingkungan yang tidak menyenangkan. Identitas tersebut digunakan untuk membedakan antara pasien yang satu dengan yang lain dan untuk mementukan resiko penyakit jantung koroner yaitu laki-laki umur di atas 35 tahun dan wanita lebih dari 50 tahun (William C Shoemarker, 2011 : 143) 2. Alasan Masuk Rumah Sakit Penderita dengan infark miokard akut mengalami nyeri dada, perut, punggung, atau lambung yang tidak khas, mual atau pusing, sesak napas dan kesulitan bernapas. (Ni Luh Gede Y, 2011 : 94) 3. Keluhan Utama Pasien Infark Miokard Akut mengeluh nyeri pada dada substernal, yang rasanya tajam dan menekan sangat nyeri, terus menerus dan dangkal. Nyeri dapat menyebar kebelakang sternum sampai dada kiri, lengan kiri, leher, rahang, atau bahu kiri. Nyeri miokard kadang-kadang sulit dilokalisasi dan nyeri mungkin dirasakan sampai 30 menit tidak hilang dengan istirahat atau pemberian nitrogliserin (Ni Luh Gede Y, 2011 : 94) 4. Riwayat Penyakit Sekarang Pada pasien infark miokard akut mengeluh nyeri pada bagian dada yang dirasakan lebih dari 30 menit, nyeri dapat menyebar samapi lengan kiri, rahang dan bahu yang disertai rasa mual, muntah, badan lemah dan pusing. (Ni Luh Gede Y, 2011 : 94) 5. Riwayat Penyakit Dahulu Pada klien infark miokard akut perlu dikaji mungkin pernah mempunyai riwayat diabetes mellitus, karena diabetes mellitus terjadi hilangnya sel endotel vaskuler berakibat berkurangnya produksi nitri oksida sehingga terjadi spasme otot polos dinding pembuluh darah. Hipersenti yang sebagian diakibatkan dengan adanya penyempitan pada arteri renalis dan hipo perfusi ginjal dan kedua hal ini disebabkan lesi arteri oleh arteroma dan memberikan komplikasi trombo emboli (J.C.E Underwood, 2012 : 130)
13
6. Riwayat Penyakit Keluarga Riwayat penyakit jantung keluarga, diabetes mellitus, peningkatan kolesterol darah, kegemukan, hipertensi, yang beresiko diturunkan secara genetik berdasarka kebiasaan keluarganya. (Ni Luh Gede Y, 2011 : 94) 7. Riwayat Psikososial Rasa takut, gelisah dan cemas merupakan psikologis yang sering muncul pada klien dan keluarga. Hal ini terjadi karena rasa sakit, yang dirasakan oelh klien. Perubahan psikologis tersebut juga muncul akibat kurangnya pengetahuan terhadap penyebab, proses dan penanganan penyakit infark miokard akut. Hal ini terjadi dikarenakan klien kurang kooperatif dengan perawat. (Ni Luh Gede Y, 2011 : 94) 8. Pemeriksaan Fisik 1. Keadaan Umum Pada pemeriksaan keadaan umum, kesadaran klien IMA biasanya baik atau composmentis (CM) dan akan berubah sesuai tingkatan gangguan yang melibatkan perfusi sistem saraf pusat. (Muttaqin, 2010:78) 2. Tanda-Tanda Vital Didapatkan tanda-tanda vital, suhu tubuh meningkat dan menurun, nadi meningkat lebih dari 20 x/menit. (Huda Nurarif, Kusuma, 2015 : 25) 3. Pemeriksaan Fisik Persistem a. Sistem Persyarafan Kesadaran pasien kompos mentis, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi. (Bararah dan Jauhar, 2013 2013 : 123) b. Sistem Penglihatan Pada pasien infark miokard akut penglihatan terganggu dan terjadi perubahan pupil. (Bararah dan Jauhar, 2013 : 123) 123) c. Sistem Pernafasan Biasanya pasien infark miokard akut mengalami penyakit paru kronis, napas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernapasan, bunyi napas tambahan (krekels, ronki, mengi), mungkin menunjukkan komplikasi pernapasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena romboembolitik pulmonal, hemoptysis. (Bararah dan Jauhar, 2013 : 123) d. Sistem Pendengaran 14
Tidak ditemukan gangguan pada sistem pendengaran(Bararah dan Jauhar, 2013 : 123) e. Sistem Pencernaan Pasien biasanya hilang nafsu makan, anoreksia, tidak toleran terhadap makanan, mual muntah,perubahan berat badan, perubahan kelembaban kulit. (Bararah dan Jauhar, 2013 : 123) f. Sistem Perkemihan Pasien biasanya oliguria, haluaran urine menurun bila curah jantung menurun berat. (Bararah dan Jauhar, 2013 : 123) g. Sistem Kardiovaskuler Biasanya bunyi jantung irama tidak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun. (Bararah dan Jauhar, 2013 : 123) h. Sistem Endokrin Pasien infark miokard akut biasanya tidak terdapat t erdapat gangguan pada sistem endokrin. (Bararah dan Jauhar, 2013 : 123) i. Sistem Muskuluskeletal Biasanya pada pasien infark miokard akut terjadi nyeri, pergerakan ekstremitas menurun dan tonus otot menurun. (Huda Nurarif dan Kusuma,2015: 25) j. Sistem Integumen Pada pasien infark miokard akut turgor kulit menurun, kulit pucat, sianosis. (Bararah dan Jauhar, 2013 : 123) k. Sistem Reproduksi Tidak ditemukan gangguan pada sistem pendengaran (Bararah dan Jauhar, 2013 : 124). 4. Pada pemeriksaan EKG a. Fase hiperakut (beberapa jam permulaan serangan) Elevasi yang curam dari segmen, ST Gelombang T yang tinggi dan lebar, VAT memanjang Gelombang Q tampak b. Fase perkembangan penuh (1-2 hari kemudian) Gelombang Q patologis, Elevasi segmen ST yang cembung ke atas, Gelombang T yang terbalik (arrowhead) c. Fase resolusi (beberapa minggu / bulan kemudian) Gelombang Q patologis tetap ada, Segmen ST mungkin sudah kembali iseolektris, Gelombang T mungkin sudah menjadi normal Pada pemeriksaan darah (enzim jantung CK & LDH) 15
a. CKMB berupa serum creatinine kinase (CK) dan fraksi MB merupakan indikator penting dari nekrosis miokard creatinine kinase (CK) meninngkat pada 6-8 jam setelah awitan infark dan memuncak antara 24 & 28 jam pertama. Pada 2-4 hari setelah awitan AMI normal b. Dehidrogenase laktat (LDH) mulai tampak pada serum setelah 24 jam pertama setelah awitan dan akan selama 7-10 hari c. Petanda biokimia seperti troponin l (Tnl) dan troponin T (TnT) mempunyai nilai prognostik yang lebihh baik dari pada CKMB. Troponin C, Tnl dan TnT berkaitan dengan konstraksi dari sel miokard. (Huda Nurarif dan Kusuma, 2015 : 25) 3.2 Diagnosa Keperawatan 1. Nyeri akut berhubungan dengan agen cedera ceder a biologis (iskemia miokard akibat oklusi arteri koroner dengan hilang atau terbatasnya aliran darah ke arah miokardium dan nekrosis dari miokardium). Kode diagnosa (00132) ( 00132) 2. Penurunan curah jantung b.d perubahan kontraktilitas (perubahan inotropik negative pada jantung karena iskemia, cedera, atau infark pada miokardium, dibuktikan oleh perubahan tingkat kesadaran, kelemahan, pusing, hilangnya nadi perifer, suara jantung abnormal, gangguan hemodinamik, dan henti jantung paru). Kode diagnosa (00029) 3. Gangguan pertukaran gas yang b.d ketidakseimbangan ventilasi perfusi (penurunan curah jantung yang ditunjukkan oleh sianosis, pengisian kapiler yang terganggu, penurunan tekanan oksigen arteri (PaO2), dan dyspnea). Kode diagnosa
(00030)
16
BAB 3 ASUHAN KEPERAWATAN 3.3 Intervensi
N O
1.
TG L
DIAGNOSA KEPERAWATAN DITEGAKKAN / KODE DIAGNOSA KEPERAWATAN
SERTA SKOR AWAL DAN SKOR TARGET
akut Tujuan: Setelah dilakukan asuhan keperawatan
1. Nyeri
berhubungan dengan
agen
cedera
biologis
(iskemia miokard
NOC DAN INDIKATOR
akibat
oklusi
hilang
Kriteria Hasil: 1. Kontrol Nyeri (1605) Kode
Indikator
160501
Menggambarkan faktor penyebab
160505
Menggunakan analgesik yang direkomendasikan
160507
Melaporkan gejala yang tidak terkontrol
160509
Mengenali apa yang terkait dengan gejala
atau
terbatasnya aliran darah ke arah miokardium dan nekrosis dari
NAMA DAN TTD PERAWAT
Manajemen nyeri (1400)
selama 1x 24 jam, nyeri akut teratasi.
arteri
koroner dengan
URAIAN AKTIVITAS RENCANA TINDAKAN (NIC)
miokardium).
S.A
S.T
1. Lakukan pengkajian nyeri komprehemsif meliputi lokasi, karateristik, durasi, frekuensi, kualitas, intensitas, dan faktor pemberat atau pencetus 2. Pastikan perawatan analgesik bagi pasien 3. Gali bersama pasien faktor-faktor yang dapat memperberat atau menurunkan nyeri 4. Berikan informasi mengenai nyeri sperti penyebab dan berapa lama nyeri akan dirasakan 5. Kurangi atau eliminasi faktor yang dapat mencetus atau meningkatkan nyeri 6. Ajarkan prinsip-prinsip manajemen nyeri 17
Kode (00132)
diagnosa
nyeri Keterangan 1. 2. 3. 4. 5.
Tidak pernah menunjukkan Jarang menunjukkan Kadang-kadang menunjukkan Sering menunjukkan Secara konsisten menunjukkan
7. Evaluasi keefektifan tindakan pengontrol nyeri 8. Beritahu dokter jika tindakan tidak berhasil 9. Kolaborasi dengan tenkes yang lain
18
Kode
diagnosa
(00132)
nyeri Keterangan 1. 2. 3. 4. 5.
Tidak pernah menunjukkan Jarang menunjukkan Kadang-kadang menunjukkan Sering menunjukkan Secara konsisten menunjukkan
7. Evaluasi keefektifan tindakan pengontrol nyeri 8. Beritahu dokter jika tindakan tidak berhasil 9. Kolaborasi dengan tenkes yang lain
18
3.4 Implementasi & Evaluasi
EVALUASI NO
1.
DIAGNOSA KEPERAWATAN DITEGAKKAN /KODE DIAGNOSA KEPERAWATAN
Nyeri akut berhubungan dengan agen cedera biologis (iskemia miokard akibat oklusi arteri koroner dengan hilang atau terbatasnya aliran darah ke arah miokardium dan nekrosis dari miokardium).
(PERBANDINGAN SKOR AKHIR TERHADAP SKOR AWAL DAN SKOR TARGET)
IMPLEMENTASI
1. Melakukan pengkajian nyeri komprehemsif meliputi lokasi, karateristik, durasi, frekuensi, kualitas, intensitas, dan faktor pemberat atau pencetus R: 2. Memastikan perawatan analgesik bagi pasien R: 3. Menggali bersama pasien faktor-faktor yang dapat memperberat atau menurunkan nyeri R: 4. Memberikan informasi mengenai nyeri sperti penyebab dan berapa lama nyeri akan dirasakan R: 5. Mengurangi atau eliminasi faktor yang dapat mencetus atau meningkatkan nyeri R: 6. Mengajarkan prinsip-prinsip manajemen nyeri
NAMA DAN TTD PERAWA T
S:
O:
A:
P:
19
3.4 Implementasi & Evaluasi
EVALUASI NO
1.
DIAGNOSA KEPERAWATAN DITEGAKKAN /KODE DIAGNOSA KEPERAWATAN
Nyeri akut berhubungan dengan agen cedera biologis (iskemia miokard akibat oklusi arteri koroner dengan hilang atau terbatasnya aliran darah ke arah miokardium dan nekrosis dari miokardium).
(PERBANDINGAN SKOR AKHIR TERHADAP SKOR AWAL DAN SKOR TARGET)
IMPLEMENTASI
1. Melakukan pengkajian nyeri komprehemsif meliputi lokasi, karateristik, durasi, frekuensi, kualitas, intensitas, dan faktor pemberat atau pencetus R: 2. Memastikan perawatan analgesik bagi pasien R: 3. Menggali bersama pasien faktor-faktor yang dapat memperberat atau menurunkan nyeri R: 4. Memberikan informasi mengenai nyeri sperti penyebab dan berapa lama nyeri akan dirasakan R: 5. Mengurangi atau eliminasi faktor yang dapat mencetus atau meningkatkan nyeri R: 6. Mengajarkan prinsip-prinsip manajemen nyeri
NAMA DAN TTD PERAWA T
S:
O:
A:
P:
19
R: 7. Mengevaluasi keefektifan tindakan pengontrol nyeri R: 8. Memberitahu dokter jika tindakan tidak berhasil R: 9. Kolaborasi dengan tenkes yang lain
20
R: 7. Mengevaluasi keefektifan tindakan pengontrol nyeri R: 8. Memberitahu dokter jika tindakan tidak berhasil R: 9. Kolaborasi dengan tenkes yang lain
20
BAB 4 PENUTUP 4.1 Kesimpulan Infark Miokard adalah penyakit jantung yang di sebabkan oleh sumbatan pada arteri koroner. Sumbatan akut terjadi karena adanya aterosklerotik pada dinding arteri koroner sehingga menyumbat aliran darah ke jaringan otot jantung 4.2 Saran
BAB 4 PENUTUP 4.1 Kesimpulan Infark Miokard adalah penyakit jantung yang di sebabkan oleh sumbatan pada arteri koroner. Sumbatan akut terjadi karena adanya aterosklerotik pada dinding arteri koroner sehingga menyumbat aliran darah ke jaringan otot jantung 4.2 Saran
21
DAFTAR PUSTAKA Pranata, Andi Eka & Prabowo, Eko. 2017. Keperawatan Medikal Bedah Dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler. Yogyakarta : Nuha Medika M. Bulechek, G., K. Butcher, H., M. W. Joanne, M.W., Cheryl. 2016. Nursing Interventions Classification (NIC). N., (NIC). N., Intansari & D. T., Roxsana, editor. Yogyakarta: Mocomedia NANDA Internasional., 2015. Diagnosis 2015. Diagnosis keperawatan: kepera watan: definisi dan klasifikasi. klasif ikasi. Herdman, T. Heather, editor. Jakarta : EGC M., Sue, J. Marion, Meridean, S. Elizabeth. 2016. Nursing Outcomes Classification (NOC). N., Intansari & D. T., Roxsana, editor. editor. Yogyakarta: Mocomedia Robbins SL, Cotran RS, Kumar V. 2007. Buku Ajar Patologi Robbins. Jakarta: EGC; Tim Penyusun. 2001. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi Ketiga Jilid Pertama. Jakarta : Media Aesculapius FKUI; Christofferson RD. Acute Myocardial Infarction. In : Griffin BP, Topol EJ, eds. Manual of cardiovascular medicine. 3rd ed. Philadelphia: Lippincot Williams & Wilkins. 2009. p. 1 - 28. Budiarso LR, Putrali JM, Comm H, Muhtaruddin. Survey Kesehatan Rumah Tangga Litbangkes Departemen Kesehatan RI;1980 Dinas Kesehatan Kota Semarang. Profil Kesehatan Kota Semarang tahun 2010 [Internet]. 2010
[updated
Juli
2010;
cited
2012
Januari
27].
Available
from:
http://dinkeskotasemarang.go.id/ Erhardt L, Herlitz J, Bossaert L. Task force on the management of chest pain. Eur Heart J. 2002; 23 (15) : 1153-76.
22
