BAB I PENDAHULUAN A. Latar Belakang
Sistem endokrin adalah sistem kontrol kelenjar tanpa saluran (ductless) yang menghasilkan hormon yang tersirkulasi di tubuh melalui aliran darah untuk mempengaruhi organ-organ mempengaruhi organ-organ lain (Alvyanto, 2010). Sistem endokrin, dalam kaitannya dengan sistem saraf, mengontrol dan memadukan fungsi tubuh. Kedua sistem ini bersama-sama bekerja untuk mempertahankan homeostasis tubuh. Fungsi mereka satu sama lain saling berhubungan, namun dapat dibedakan dengan karakteristik tertentu. Misalnya, medulla adrenal dan kelenjar hipofise posterior yang mempunyai asal dari saraf (neural). Jika keduanya dihancurkan atau diangkat, maka fungsi dari kedua kelenjar ini sebagian diambil alih oleh sistem saraf.
B. Rumusan Masalah
1. Apa definisi Hipotiroidisme? 2. Bagaimana Asuhan Keperawatan Hipotiroidisme?
C. Tujuan a. Tujuan Umum
Mahasiswa mampu menerapkan dan mengembangkan pola fikir secara ilmiah kedalam proses asuhan keperawatan nyata serta mendapatkan pengalaman dalam memecahkan masalah pada gangguan Hipotiroidisme. b. Tujuan Khusus
1. Mendeskripsikan pengertian Hipotiroidisme. 2. Mendeskripsikan jenis-jenis Hipotiroidisme. 3. Mendeskripsikan penyebab Hipotiroidisme. 4. Mendeskripsikan asuhan keperawatan Hipotiroidisme.
D. Manfaat a. Manfaat Teoritis
Sesuai dengan penulisan makalah yang membahas tentang Hipotiroidisme maka manfaat pada pembuatan makalah ini untuk mengembangkan pengetahuan masyarakat dan perawat Hipotiroidisme.
b. Manfaat Praktis
a.
Bagi Pembaca Makalah ini bermanfaat bagi pembaca untuk mengembangkan dan paham akan perawatan Hipotiroidisme.
b. Bagi Penulis Dengan melakukan pembutan makalah ini, penulis dapat mengetahui dan memahami secara spesifik tentang Hipotiroidisme.
BAB II TINJAUAN TEORI A. Anatomi Dan Fisiologi Tiroid KELENJAR TIROID
Kelenjar
tiroid
terletak
pada
leher
bagian anterior dengan berat sekitar 20 gram.
Terdiri
dari
2
lobus
yang
dihubungkan oleh itshmus yang terletak dibawah
laring.
menyimpan
iodin
Kelenjar dan
tiroid
mensekresi
hormon tiroid dan kalsitonin. Hormon tiroid sebenarnya terdiri dari dua jenis hormon: tiroksin ( tetraiodotironi, T4 ) dan ( triiodotrironin, T3 ) hormonhormon ini yang mengatur kecepatan metabolisme dan proses pertumbuhan serta diferensiasi jaringan. Kalsitonin membantu mempertahankan kadar kalsium serum. Pembentukan Hormon Tiroid Tahapan pembentukan hormon tiroid oleh sel folikel adalah sebagai berikut: 1.
Penangkapan iodide dan oksidasi iodine
2.
Pembentukan tiroglobulin
3.
Organifikasi tiroglobulin ( iodine berikatan dengan tr yosylmoities pada tiroglobulin)
untuk
membentuk
3
monoiodotirosin
dan
3,5
diioditirosin. 4.
Coupling ikatan mono dan ikatan diiodo membentuk T4 atau T3
5.
Hormon disimpan sel-sel folikuler berkaitan dengan tiroglobin.
6.
Dengan stimulasi yang cukup, proteolisis memisahkan T4 dan T3 dari tiroglobulin.
7.
T3 dan T4 dilepaskan dan tiroglobulin ti roglobulin mengalami siklus ulang.
Pembentukan hormon tiroid berlangsung melalui beberapa tahap dan prosesnya berlangsung dibawah pengaruh thyroid stimulatting hormon ( TSH ) dan thyroid
releasinghormon (TRH). Regulator utama T4 dan T3 sistem umpan kalsitonin diatur terutama oleh kadar kalsium serum: peningkatan kadar kalsium serum akan meningkatkan pelepasan kalsitonin, dan penurunan kadarnya akan menghambat pelapasan kalsitonin.
(Hormon Tiroid) Guyton
Kelenjar tiroid, yang terletak tepat dibawah laring sebelah kanan dan kiri depan trakea, menyekresikan tiroksin, triyodotionin yang mempunyai efek nyata pada kecepatan metabolisme tubuh. Kelenjar ini juga menyekresikan kalsitonin, suatu hormon yang penting untuk metabolisme kalsium. Tidak adanya sekresi tiroid sama sekali biasanya menyebabkan laju metabolisme turun sekitar 40 persen dibawah normal dan sekresi tiroksin yang berlebihana sekali dapat menyebabkan laju metabolisme basal meningkat 60 sampai 100 persen diatas normal. Sekresi tiroid terutama ditur oleh hormon perangsang tiroid yang disekresi oleh kelenjar hifpofisis anterior. Pembentukan Dan Sekresi Hormon Tiroid
Hormon yang paling banyak disekresi oleh kelenjar tiroid adalah tiroksin (T4). Akan tetapi juga disekresi triyotironin (T 3) dalam jumlah sedang. Fungsi kedua hormon ini secara kualitatif sama, tetapi berbeda dalam kecepatan dan integritas kerja. Triyodiotironin kira-kira empat kali kekuatan tiroksin, tetapi ia terdapat lebih jauh lebih sedikit dalam darah dan menetap jauh jauh lebih singkat daripada tiroksin. Anatomi Fisilogi Kelenjar Tiroid. Kelenjar tiroid tersusun dari banyak folikel tertutup yang terisi oleh zat hasil sekresi yang dinamakan koloid dan dibatasi sel epitel kuboid yang menyekresikan kebagian dalam folikel. Unsur utama koloid adalah glikoprotein besar tiroglubulin, yang mengandung hormon tiroid,sekali setelah memasuki folikel, ia harus diabsobsi kembali melalui epitelfolikel masuk kedarah sebelum ia dapat berfungsi dalam tubuh.
Kebutuhan Yodium Untuk Pembentukan Tiroksin
Untuk membentuk tiroksin dalam jumlah normal,dibutuhkan makan kirakira 50mg yodium setiap tahun, atau kira-kira 1mg per minggu,untuk mencegah difisiensi yodium,garam meja yang biasa diyodisasi dengan satu bagian natrium yodida untuk setiap 100.000 bagian natriun klorida. Pompa Yodium (Iodine Trapping)
Stadiun pertama dalm pembentukan hormon tiroid, adlah pemindahan yodida dari cairan ekstrasel kesel kelenjar tiroid dan kemudian ke folikel. Membran sel mempunyai kemampuan khas menstranpor yodidi secara kebagian dalam folikel;hal ini dinamakan pompa yodida atau iodine trapping pada kelenjar normal, pompa yudida dapat memekatkan ion yodida sekitar 40 kali konsentrasi yodidadalam
darah.
Akan
tetapi
bila
kelenjar
tiroid
menjadi
aktif
sepenuhnya,rasio konsentrasi dapat meningkat sampai beberapa kali nilai ini. Tiroglobulin Dan Kimia Tiroksin Serta Pembentukan Triyodotironin
Pembentukan dan sekresi Tiroglobulin oleh sel Tiroid, sel-sel tiroid adalah sel kelenjar yang khas yang menyekresi protein.Retikulum endoplasma dan komples golgi mensintesis dan meyekresi suatu molekul glikoprotein berat yang dinamakan tiroglobulindengan berat molekul 660.000 ke dalam folikel Setiap molekul tiroglobulin mengandung 140 asam amino tirosin,dan tirosin merupakan subtrat utama yang berkaitan dengan yodium untuk membentuk hormon tiroid. Hormon ini terbentuk dalam molekul tiroglobulin. Yaitu, residu asam amino tirosin maupun hormon tiroksin dan triyodotironin yang terbentuk darinya, tetap merupakan bagian molekul tiriglobulin selama keseluruhan protein sintesis hormon stiroid. Selain meyekresikan tiroglubulin sel-sel kelenjar juga menyediakan yodium, enzim-enzim dan zat lain yang diperlukan untuk sintesis hormon tiroid.
Oksidasi ion yodida, langkah penting dalam pembentukan hormon tiroid. Merupakan perubahan ion yodida menjadi bentuk yodim teroksidasi yang kemudian mampu berkaitan dengan asam amino tirosin. Oksidasi yodim ini dipermudah oleh enzim peroksidase dan hidrogen peroksida yang menyertai, yang bersama-sama mrnyelenggarakan sistem yang kuat yang mampu mengoksidasi iodida. Penyimpanan tiroglobulin, setelah sintesis hormon tiroid berlangsung setiap molekul tiroglobulin mengandung 5 sampai 6 molekul tiroksin,dan rata-rata satu molekul triyodotironin untuk setiap tiga sampai empat molekul tiroglobulinsekitar 18 molekul tiroksin untuk setiap satu molekul triyodotironin. Pelepasan Tiroksin Dan Triyodotironin Dari Tiroglobulin
Tiroglobulin sendiri tidak dikeluarkan kedarah yang bersikulasi, sebagai gantinya tiroksin dan triyodotironin mula-mula terlepas dari molekul tiroglobulin dan kemudian hormon bebas ini dilepaskan. Proses ini terjadi sebagai berikut; permukaan apikal sel tiroid dalam keadaan normal mengeluarkan penonjolan seperti pseudopodi yang meliputi sebagian kecil koloid umtuk membentuk vesikel pinositik.kemudian lisom secara bersatu dengan vesikel ini untuk membentuk vesikel digesif yang mengndung enzim-enzim pencernaan dari lisom yang bercampur dengan koloid. Transpor Tiroksin Dan Triyodotironin Kejaringan
Peningkatan tiroksin dan triyodotironin dengan protein plasma, waktu masuk darah, semua dalam jumlah sedikit, tiroksin dan triyodotironin yang berkaitan dengan protein segera berkaitan dengan beberapa protein plasma, terutama dengan globulin peningkat tiroksin yang merupakan glikoprotein. Kemudian separoh tiroksin dilepskan kesel jaringan kira-kira setiap 6 hari, sedangkan separuh triyodotiroinin karena anfinitasnya yang lebih rendah untuk protein- dikeluarkan kesel kira-kara 1,3 hari.
Waktu masuk sel, kedua hormon ini sekali lagi berkaitan dengan intrasel, toroksin sekali lagi berkaitan lebih kuat daripada triyodotironin. Oleh karena itu, sekali lagi tiroksin disimpan, tetapi pada saat ini pada sel fungsional itu sendiri, dan digunakan dengan lambat selama berhari-hari atau berminggu-minggu. Masa Laten dan Lama Kerja Hormon Tiroid, setelah penyuntakan
tiroksin dalm jumlah besar pada manusia,pada hekekatnya tidak ada efek pada kecepatan metabolisme yang dapat ditemukan selama dua sampai tiga hari. Karena itu melukiskan bahwa terdapat masa laten yang lama sebelum aktivitas tiroksi dimulai.sekali aktivitas muncul , ia secara progresif meningkat dan mencapai maksimum 10 sampai 12 hari. Setelah itu ia turun dengan waktu paruh sekitar 15 hari.beberapa aktivitas menetap selama 6 minggu sampai 2 bulan kemudian. Kerja triyodotironin terjadi sekitar 4 kali kecepatan tiroksin, dengan masa laten sependek 6 sampai 12 jam dalam aktivitas sel maksimum terjadi dalam 2 sampai 3 hari. Masa laten dan masa kerja yang lama dari hormon-hormon tersebut disebabkan oleh meningkatnya dengan protein dalam plasma dan sel jaringan, diikuti oleh pelepasan yang lambat. Fungsi Hormon Tiroid Dalam Jaringan
Hormon tiroid mempunyai dua efek utama pada tubuh (1) meningkatkan kecepatan metabolisme secara keseluruhan dan (2) pada anak – anak merangsang pertumbuhan Peningkatan Umum Kecepatan Metabolisme
Hormon tiroid meningkatkan aktivitas metabolisme hampir semua jaringn tubuh. Kecepatan metabolisme basal dapt meningkat sebanyak 60 sampai 100 persen diatas normal bila disekresi hormon dalam jumlah besar. Kecepatan penggunaan makanan untuk energi sangat dipercepat . kecepatan sintesis protein kadang-kadang meningkat, sementara pada saat yang sama katabolisme protein juga meningkat.
Efek Hormon Tiroid Atas Pertumbuhan
Pada orang dengan hipotiroidisme kecepatan pertumbuhan sangat teretardasi. pada orang dengan hipertiroiditisme, sering terjadi pertumbuhan rangka yang berlebihan, yang menyebabkan anak menjadi sangat lebih tinggi daripada yang lain. Tetapi efisiensi menutup pada usia yang dini sehingga kemudian tinggi orang dewasa bisa menjadi lebih pendek. Efek merangsang pertumbuhan dari hormon tiroid agaknya didasarkan atas kesangupannya merangsang sintesis protein tiroid yang sangat berlebihan dapat menyebabkan katabolisme yang lebih capat daripada sintesis protein sehingga kemudian simpanan protein benar-benar dimobilisasi dan asam-asam amino dilepskan kedalam cairan ekstrasel. Pengaturan Sekresi Hormon Tiroid
Untuk memperhanankan kecepatan metabolisme basal normal, tepatnya jumlah hormon tiroid yang tepat yang harus disekresi setiap saat dan menyediakan hormon bekerja suatu mekanisme umpan balik spesifik melalui hipotalamus dam kelenjar hipofisis anterior untuk mengatur kecapatan sekresi tiroid sesuai dengan kebutuhan metabolisme tubuh.
B. Pengertian
Hipotiroidisme adalah satu keadaan penyakit disebabkan oleh kurang penghasilan hormon tiroid oleh kelenjar tiroid. Beberapa pasien dengan hipotiroidisme mempunyai kelenjar tiroid yang mengalami atrofi atau tidak mempunyai kelenjar tiroid akibat pembedahan atau ablasi radioisotope, atau akibat destruksi oleh antibody autoimun yang beredar dalam sirkulasi. Cacat perkembangannya dapat juga menjadi penyebab tidak terbentuknya kelenjar tiroid pada kasus hipotiroidisme kongenital. Goiter dapat terlihat pada pasien hipotiroidisme dengan dapat herediter dalam biosintesis hormone tiroid; pada penderita seperti ini terjadi peningkatan pelepasan TSH
yang menyebabkan pembesaran tiroid goiter dapat juga terlihat pada penderita tiroiditis Hashimoto, suatu penyakit autoimun yang infiltrasi limfosit dan destruksi kelenjar tiroidnya dikaitkan dengan antitiroglobulin atau antibodi mikrosomal sel antiroid. Pasien dengan hipotoidisme sekunder mungkin menderita tumor hipofisis dan defisiensi hormone-hormon trofik hipofisis lainya. Hipotiroidisme adalah suatu keadaan dimana kelenjar tirod kurang aktif dan menghasilkan terlalu sedikit hormone tiroid. Hipotiroid yang sangat berat disebut miksedema. Hipotiroidisme terjadi akibat penurunan kadar hormon tiroid dalam darah. Kelainan ini kadang-kadang disebut miksedema. Hipotiroidisme congenial atau kretinisme mungkin sudah timbul sejak lahir, atau menjadi nyata dalam beberapa bulan pertama kehidupan. Nanifestasi dini kritenisme antara lain ikterus fisiologik yang menetap, tangisan parau, konstipasi, somnolen, dan kesulitan untuk mencapai perkembangan normal. Anak yang menderita hipotiroidisme congenital memperlihatkan tubuh yang pendek; profil kasar, lidah menjulur kkeluar; hidung yang lebar dan rata; mata yang jaraknya jauh; rambut jarang; kulit kering; perut menonjol; dan hernia umbilikalis. Pemeriksaan
radiologi
rangka
menunjukkan
tulang
yang
mengalami
keterlambatan dalam pertumbuhan, disgenesis spifisis, dan keterlambatan perkembangan gigi. Komplikasi utama dari hipotiroidisme congenial dan hipotiroidisme juvenilis yang tidak diketahui dan tidak diobati adalah retardasi mental. Keadaan ini dapat dicegah dengan memperbaiki hipotiroidisme secara dini. Para ahli medis yang merawat bayi baru lahir dan bayi kecil harus menyadari kemungkinan ini.
a. Jenis
Secara klinis dikenal 3 hipotiroidisme, yaitu :
Hipotiroidisme sentral, karena kerusakan hipofisis atau hypothalamus
Hipotiroidisme primer apabila yang rusak kelenjar tiroid
Karena sebab lain, seperti farmakologis, defisiensi yodium, kelebihan yodium, dan resistensi perifer.
Yang paling banyak ditemukan adalah hipotiroidisme primer. Oleh karena itu, umumnya diagnosis ditegakkan berdasar atas TSH meningkat dan T4 turun. Manifestasi klinis hipotiroidisme tidak tergantung pada sebabnya. b.
Penyebab
Namun, pada Buku Ilmu Kesehatan, hipotiroidisme terbagi atas 2 berdasarkan penyebabnya, yaitu:
Bawaan
Agenesis atau disgenesis kelenjar tiroidea.
Kelainan hormogonesis
Kelainan bawaan enzim (inborn error)
Defisiensi yodium (kretinisme endemik)
Pemakaian obat-obat anti tiroid oleh ibu hamil (maternal)
Didapat
Biasanya disebut hipotiroidisme juvenilis. Pada keadaan ini terjadi atrofi kelenjar yang sebelumnya normal. Panyebabnya adalah
Idiopatik (autoimunisasi)
Tiroidektomi
Tiroiditis (Hashimoto, dan lain-lain)
Pemakaian obat anti-tiroid
Kelainan hipofisis.
Defisiensi spesifik TSH
C. Etiologi
Hipotiroidisme dapat terjadi akibat malfungsi kelenjar tiroid, hipofisis, atau hipotalamus. Apabila disebabkan oleh malfungsi kelenjar tiroid, maka kadar HT yang rendah akan disertai oleh peningkatan kadar TSH dan TRH karena tidak adanya umpan balik negative oleh HT pada hipofisis anterior dan hipotalamus. Apabila hipotiroidism terjadi akibat malfungsi hipofisis, maka kadar HT yang rendah disebabkan oleh rendahnya kadar TSH. TRH dari hipotalamus tinggi
karena. tidak adanya umpan balik negatif baik dari TSH maupun HT. Hipotiroidism yang disebabkan oleh malfungsi hipotalamus akan menyebabkan rendahnya kadar HT, TSH, dan TRH. Penyakit Hipotiroidisme.
Penyakit Hashimoto, juga disebut tiroiditis otoimun, terjadi akibat adanya otoantibodi yang merusak jaringan kelenjar tiroid. Hal ini menyebabkan penurunan HT disertai peningkatan kadar TSH dan TRH akibat umpan balik negatif yang minimal, Penyebab tiroiditis otoimun tidak diketahui, tetapi tampaknya terdapat kecenderungan genetikuntuk mengidap penyakit ini. Penyebab yang paling sering ditemukan adalah tiroiditis Hashimoto.Pada tiroiditis Hashimoto, kelenjar tiroid seringkali membesar dan hipotiroidisme terjadi beberapa bulan kemudian akibat rusaknya daerah kelenjar yang masih berfungsi.
Penyebab kedua tersering adalah pengobatan terhadap hipertir oidisme. Baik yodium radioaktif maupun pembedahan cenderung menyebabkan hipotiroidisme.
Gondok endemik adalah hipotiroidisme akibat defisiensi iodium dalam makanan. Gondok adalah pembesaran kelenjar tiroid. Pada defisiensi iodiurn terjadi gondok karena sel-sel tiroid menjadi aktif berlebihan dan hipertrofik dalarn usaha untuk menyerap sernua iodium yang tersisa dalam. darah. Kadar HT yang rendah akan disertai
kadar
TSH
dan
TRH
yang
tinggi
karena
minimnya
umpan
balik.Kekurangan yodium jangka panjang dalam makanan, menyebabkan pembesaran kelenjar tiroid yang kurang aktif (hipotiroidisme goitrosa.
Kekurangan yodium jangka panjang merupakan penyebab tersering dari hipotiroidisme di negara terbelakang.
Karsinoma tiroid dapat, tetapi tidak selalu, menyebabkan hipotiroidisme. Namun, terapi untuk kanker yang jarang dijumpai ini antara lain adalah tiroidektomi, pemberian obat penekan TSH, atau terapi iodium radioaktif untuk mengbancurkan jaringan tiroid. Semua pengobatan ini dapat menyebabkan hipotiroidisme. Pajanan ke radiasi, terutama masa anak-anak, adalah penyebab kanker tiroid. Defisiensi iodium juga dapatmeningkatkan risiko pembentukan kanker tiroid karena hal tersebut merangsang proliferasi dan hiperplasia sel tiroid.
Hipotiroidisme disebabkan oleh kegagalan kelenjar tiroid untuk menghasilkan hormon dalam jumlah
yang adekuat. Kelainan ini dapat disebabkan oleh
pengangkatan kelenjer tiroid secara pembedahan atau ablasi kelenjer akibat radioterapi. Hipotiroidisme juga dapat disebabkan oleh kegagalan kelenjar untuk berkembang
secara
normal.
Penyakit
ini
juga
dapat
disebabkan
oleh
gondok,tumor, atau tiroiditis. Terapi medis yang menggunakan L-tiroksin untuk memulihkan keadaan metabolic normal
member
hasil
yang
sangat
efektif.
Sekitar
80%
pasien
yang
memperlihatkan gejala hipotiroidisme adalah wanita (Kaplan,1989) Gejala Hipotiroidisme
a.
penambahan berat badan
b.
nyeri kepala
c.
kelelahan
d.
gangguan bicara
e.
suara serak
f.
kulit kering
D. Patofisiologi
Hipotiroidisme adalah suatu keadaan hipometabolik akibat defisiensi hormon tiroid yang dapat terjadi pada semua umur. Tanda hipotiroidisme infantil ( kongenital ). Atau kritinisme, tidak terlihat sampai beberapa bulan setelah lahir, dan retardasi mental dan fisik biasannya bersifat irreversibel. Seseorang dewasayang tidak mendapat pengobatan hipotiroidesme infantil. Pada orang dewasa penyebab tersering hipotirooidesme adalah tiroiditis autoimun, tetapi ablatif kerusakan, kelenjar tiroid dan idiopatik. Penyakit ini dapat terjadi sekunder karena kegagalan hipofise dan kekurangan TSH atau karena penyakit hipotalamus yang menyebabkan defisiensi tiroid releasing hormon. Pada hipotiroidisme yang disebabkan gangguan hipofise atau hipotalamus, TSH ditekan dan tidak terjadi hiperplasia. Tanda-tanda dan gejala karena defisiensi T3 dan T4 menimbulkan penurunan fungsi metabolik normal yang dikontrol oleh hormon-hormon ini. Biasanya berubahan patofisiologis terjadi secara lambat dan awal. Gejala-gejala
yang timbul tidak jelas ( kelelahan, kelemahan, latergi dan intoleransi terhadap dingin. Myxedema merupakan keadaan hipotiroidesma yang berat, pelambatan fungsi metabolik dan akumulasi cairan yang hebat menimbulkan gambaran myxedema yang khas. Karakteristik
hipotiroidisme berbeda-beda tergantung usia pada saat
penyakit timbul dan beratnya defisiensi. Terdapat penimbunan asam hyaluronat dan perubahan substansi dasar menyebabkan edema mucinous. Keadaan ini bertanggung jawab terhadap terjadinya penebalan jaringan tangan, kaki dan lidah serta jaringan disekitar mata dan terhadap timbulnya efusi pleura, perikardium dan sendi. Pasien-pasien ini berkulit kasar mudah memar ( karena paningkatan fragilitas kapiler ) dan pucat serta kuning ( karena anemia dan hiperkarotenemia ). Rambut mudah kusam dan kering dan putus. Proses mental berjalan lambat, kehilangan inisiatif, defisit memori dan bahasa yang meracau; somnolen, konfius bahkan demensia dapat terjadi. Kekacaun otot dan sering terjadi. Selera makan menurun dan penurunan paristaltik yang menyebabkan konstipasi. Meskipun terjadi perubahan yang hebat, pada beberapa individu tampaknya tidak peduli dengan perubahan fungsi fisik, penampilan dan tingkah laku yang mereka alami. Disfungsi kardiovaskuler merupakan keadaan serius yang terjadi pada hipotiroidisme yang tidak diobati. Disamping bradikardi, mungkin pula terdapat peningkatan tekanan darah diastolik dan kemungkinan efusi perikardial. Efusi pleura dan asites mungkin pula jantung membesar. Selain itu, semua fungsi tubuh melambat. Refleks tendon dalam berkurang, dan mungkin pula terdapat efusi sendi. Krisis myxydema terjadi dengan memburuknya myxedema. Pasien menjadi kurang responsif dan dapat jatuh koma. Infeksi seperti pneumonia, selulitis, atau pyeloneftritis dan meprisipitasi koma. Kerusakan tiroid dapat terjadi karena: a.
Operasi,
b.
Radiasi,
c.
Tiroiditis Autoimun,
d. Karsinoma, e.
Tiroiditis subakut,
f.
Dishormogenesis, dan
g.
Atrofi.
. Pascaoperasi. Strumektomi dapat parsial (hemistrumektomi atau lebih kecil), subtotal atau total. Tanpa kelainan lain, strumektomi parsial jarang menyebabkan hipotiroidisme. Strumektomi subtotal M. Graves sering menjadi hipotiroidisme dan 40% mengalaminya dalam 10 tahun, baik karena jumlah jaringan dibuang tetapi juga akibat proses autoimun yang mendasarinya. Pascaradiasi. Pemberian RAI (Radioactive iodine) pada hipertiroidisme menyebabkan lebih dari 40-50% pasien menjadi hipotiroidisme dalam 10 tahun. Tetapi pemberian RAI pada nodus toksik hanya menyebabkan hipotiroidisme sebesar <5%. Juga dapat terjadi pada radiasi eksternal di usia <20 tahun : 52% 20 tahun dan 67% 26 tahun pascaradiasi, namun tergantung juga dari dosis radiasi. Tiroiditis autoimun. Disini terjadi inflamasi akibat proses autoimun, di mana berperan antibodi antitiroid, yaitu antibodi terhadap fraksi tiroglobulin (antibodi-antitiroglobulin, Atg-Ab). Kerusakan yang luas dapat menyebabkan hipotiroidisme. Faktor predisposisi meliputi toksin, yodium, hormon (estrogen meningkatkan respon imun, androgen dan supresi kortikosteroid), stres mengubah interaksi sistem imun dengan neuroendokrin. Pada kasus tiroiditis-atrofis gejala klinisnya mencolok. Hipotiroidisme yang terjadi akibat tiroiditis Hashimoto tidak permanen. Tiroiditis Subakut. (De Quervain) Nyeri di kelenjar/sekitar, demam, menggigil. Etiologi yaitu virus. Akibat nekrosis jaringan, hormon merembes masuk sirkulasi dan terjadi tirotoksikosis (bukan hipertiroidisme). Penyembuhan didahului dengan hipotiroidisme sepintas. Dishormogenesis. Ada defek pada enzim yang berperan pada langkahlangkah proses hormogenesis. Keadaan ini diturunkan, bersifat resesif. Apabila defek berat maka kasus sudah dapat ditemukan pada skrining hipotiroidisme neonatal, namun pada defek ringan, baru pada usia lanjut.
Karsinoma. Kerusakan tiroid karena karsinoma primer atau sekunder, amatjarang.Hipotiroidisme sepintas. Hipotiroidisme sepintas (transient) adalah keadaan hipotiroidisme yang cepat menghilang. Kasus ini sering dijumpai. Misalnya pasca pengobatan RAI, pasca tiroidektomi subtotalis. Pada tahun pertama pasca operasi morbus Graves, 40% kasus mengalami hipotiroidisme ringan dengan TSH naik sedikit. Sesudah setahun banyak kasus pulih kembali, sehingga jangan tergesa-gesa memberi substitusi. Pada neonatus di daerah dengan defisiensi yodium keadaan ini banyak ditemukan, dan mereka beresiko mengalami gangguan perkembangan saraf.
Pathway
E. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis hipotiroidisme bentuk dewasa dan bentuk juvenilis antara lain; 1. Suara parau, tidak tahan dingin dan keringat berkurang 2.
Kulit dingin dan kering.
3. Wajah membengkak dan gerakan lamban. 4. Aktivitas motorik dan intelektual lambat. 5.
Relaksasi lambat dari reflek tendon dalam, perempuan yang menderita hipotiroidisme sering mengeluh hiperminore. F. Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan darah yang mengukur kadar HT (T3 dan T4), TSH, dan TRH akan dapat mendiagnosis kondisi dan lokalisasi masalah di tingkat susunan saraf pusat atau kelenjar tiroid. Pemeriksaan laboratorium untuk mengetahui fungsi tiroid biasanyaN menunjukkan kadar T4 yang rendah dan kadar TSH yang tinggi. Pemeriksaan fisik menunjukkan tertundanya pengenduran otot selama pemeriksaan refleks. Penderita tampak pucat, kulitnya kuning, pinggiran alis matanya rontok, rambut tipis dan rapuh, ekspresi wajahnya kasar, kuku rapuh, lengan dan tungkainya membengkak serta fungsi mentalnya berkurang. Tanda-tanda vital menunjukkan perlambatan denyut jantung, tekanan darah rendah dan suhu tubuh rendah. Pemeriksaan rontgen dada bisa menunjukkan adanya pembesaran jantung.
G. Klasifikasi
Lebih dari 95% penderita hipotiroidisme mengalami hipotiroidisme primer atau tiroidal yang mengacu kepada disfungsi kelenjar tiroid itu sendiri. Apabila disfungsi tiroid disebabkan oleh kegagalan kelenjar hipofisis, hipotalamus atau keduanya disebut hipotiroidisme sentral (hipotiroidisme sekunder) atau pituitaria. Jika sepenuhnya disebabkan oleh hipofisis disebut hipotiroidisme tersier.(Brunner &Suddarth.2001).
Jenis
Organ
Keterangan
Hipotiroidisme kelenjar tiroid
Paling sering terjadi. Meliputi penyakit
primer
Hashimoto tiroiditis (sejenis penyakit autoimmune) dan terapi radioiodine(RAI) untuk merawat penyakit hipertiroidisme.
Hipotiroidisme kelenjar sekunder
Terjadi
jika
kelenjar
hipofisis
tidak
hipofisis(pituitari) menghasilkan cukup hormon perangsang tiroid (TSH) untuk merangsang kelenjar tiroid untuk menghasilkan jumlah tiroksin yang cukup. Biasanya terjadi apabila terdapat tumor di kelenjar hipofisis, radiasi atau
pembedahan
kelenjar
tiroid
yang tidak
menyebabkan lagi
dapat
menghasilkan hormon yang cukup. Hipotiroidisme Hipotalamus
Terjadi
ketika
tertier
menghasilkan
hipotalamus
gagal
TRH yang cukup. Biasanya disebut juga disebut hypothalamic-pituitary-axis hypothyroidism.
H. Manifestasi Klinis
1. Kelambanan, perlambatan daya pikir, dan gerakan yang canggung lambat 2. Penurunan frekuensi denyut jantung, pembesaran jantung (jantung miksedema), dan penurunan curah jantung. 3. Pembengkakkan dan edema kulit, terutama di bawah mata dan di pergelangan kaki. 4. Penurunan
kecepatan
metabolisme,
penurunan
kebutuhan
kalori,
penurunan nafsu makan dan penyerapan zat gizi dari saluran cerna. 5. Konstipasi 6. Perubahan-perubahan dalam fungsi reproduksi 7. Kulit kering dan bersisik serta rambut kepala dan tubuh yang tipis dan rapuh 8. Manifestasi klinis per sistem:
Sistem integumen: kulit dingin, pucat, kering, bersisik dan menebal; pertumbuhan kuku buruk, kuku menebal; rambut kering, kasar; rambut rontik dan pertumbuhannya buruk.
Sistem pulmonari: hipoventilasi, dipsnea
Sistem kardiovaskular: bradikardi, disritmia, pembesaran jantung, hipotensi, toleransi terhadap aktivitas menurun.
Metabolik: penurunan metabolisme basal, penurunan suhu tubuh, intoleransi terhadap dingin.
Sistem muskuloskeletal: nyeri otot, kontraksi dan relaksasi yang melambat
Sistem neurologi: intelektual yang melambat, berbicara lambat dan terbata-bata, gangguan memori, perhatian kurang, letargi atau somnolen, bingung, hilang pendengaran.
Sistem
gastrointestinal:
anoreksia,
peningkatan
berat
badan,
konstipasi, distensi abdomen.
Sistem reproduksi: pada wanita terjadi perubahan menstruasi seperti amenore,atau masa menstruasi yang memanjang
I.
Psikologis: apatis, agitasi, depresi, paranoid, menarik diri.
Penatalaksaan
Koma miksedema adalah situasi yang mengancam nyawa yang ditandai oleh eksaserbasi (perburukan) semua gejala hipotiroidisme termasuk hipotermi tanpa menggigi,hipotensi, hipoglikemia, hipoventilasi, dan penurunan kesadaran hingga koma. Kematian dapat terjadi apabila tidak diberikan HT dan stabilisasi semua gejala. Dalam keadaan darurat (misalnya koma miksedem), hormon tiroid bisa diberikan secara intravena. Tes-tes laboratium yang digunakan untuk memastikan hipotiroidisme antara lain: kadar tiroksin dan dan triyodoronin serum yang rendah, BMR yang rendah, dan peningkatan kolesterol serum. Kadar TSH serum mungkin tinggi mungkin pula rendah, bergantung pada jenis hipotiroidisme. Pada hipotiroidisme primer, kadar TSH serum akan tinggi, sedangkan kadar tiroksin rendah.
Sebaliknya, kedua pengukuran tersebut akan rendah pada pasien dengan hipotiroidisme sekunder. Pengobatan hipotiroidisme antara lain dengan pemberian tiroksin, biasanya dimulai dalam dosis rendah (50 µg/hari), khususnya pada pasien yang lebih tua atau pada pasien dengan miksedema berat, dan setelah beberapa hari atau minggu sedikit demi sedikit ditingkatkan sampai akhirnya mencapai dosis pemeliharaan maksimal 150 µg/hari. Pada dewasa muda, dosis pemeliharaan maksimal dapat dimulai secepatnya. Pengukuran kadar TSH pada pasien hipotiroidisme primer dapat digunakan untuk menentukan manfaat terapi pengganti. Kadar ini harus dipertahankan dalam kisaran normal. Pengobatan yang adekuat pada pasien dengan hipotiroidisme sekunder sebaikn ya ditentukan dengan mengikuti kadar tiroksin bebas. Hipotiroidisme diobati dengan menggantikan kekurangan hormon tiroid, yaitu dengan memberikan sediaan per-oral (lewat mulut). Yang banyak disukai adalah hormone tiroid buatan T4. Bentuk yanglain adalah tiroid yang dikeringkan (diperoleh dari kelenjar tiroid hewan). Pengobatan pada penderita usia lanjut dimulai dengan hormon tiroid dosis rendah, karena dosis yang terlalu tinggi bisa menyebabkan efek samping yang serius. Dosisnya diturunkan secara bertahap sampai kadar TSH kembali normal. Obat ini biasanya terus diminum sepanjang hidup penderita. Pengobatan selalu mencakup pemberian tiroksin sintetik sebagai pengganti hormone tiroid. Apabila penyebab hipotiroidism berkaitan dengan tumor susunan saraf pusat, maka dapat diberikan kemoterapi, radiasi, atau pembedahan.
Pengobatan
Pengobatan hipotiroidisme antara lain dengan pemberian tiroksin, biasanya dalam dosis rendah sejumlah 50 µg/hari dan setelah beberapa hari atau minggu sedikit demi sedikit ditingkatkan sampai akhirnya mencapai dosis pemeliharaan maksimal sejumlah 200 µg/hari. Pengukuran kadar tiroksin serum dan pengambilan resin T3 dan kadar TSH penderita hipotiroidisme primer dapat digunakan untuk menentukan menfaat terapi pengganti.
Pengobatan pada penderita usia lanjut dimulai dengan hormon tiroid dosis rendah, karena dosis yang terlalu tinggi bisa menyebabkan efek samping yang serius. Dosisnya diturunkan secara bertahap sampai kadar TSH kembali normal. Obat ini biasanya terus diminum sepanjang hidup penderita. Pengobatan selalu mencakup pemberian tiroksin sintetik sebagai pengganti hormon tiroid. Apabila penyebab hipotiroidism berkaitan dengan tumor susunan saraf pusat, maka dapat diberikan kemoterapi, radiasi, atau pembedahan. Dalam keadaan darurat (misalnya koma miksedem), hormon tiroid bisa diberikan secara intravena. Hipotiroidisme diobati dengan menggantikan kekurangan hormon tiroid, yaitu dengan memberikan sediaan per-oral (lewat mulut). Yang banyak disukai adalah hormone tiroid buatan T4. Bentuk yanglain adalah tiroid yang dikeringkan (diperoleh dari kelenjar tiroid hewan). Pengobatan pada penderita usia lanjut dimulai dengan hormon tiroid dosis rendah, karena dosis yang terlalu tinggi bisa menyebabkan efek samping yang serius. Dosisnya diturunkan secara bertahap sampai kadar TSH kembali normal. Obat ini biasanya terus diminum sepanjang hidup penderita. Pengobatan selalu mencakup pemberian tiroksin sintetik sebagai pengganti hormone tiroid. Apabila penyebab hipotiroidism berkaitan dengan tumor susunan saraf pusat, maka dapat diberikan kemoterapi, radiasi, atau pembedahan. Terapi sulih hormon
Obat pilihannya adalah sodium levo-thyroxine. Bila fasilitas untuk mengukur faal tiroid ada, diberikan dosis seperti tabel berikut : Umur
Dosis g/kg BB/hari
0-3 bulan
10-15
3-6 bulan
8-10
6-12 bulan
6-8
1-5 tahun
5-6
2-12 tahun
4-5
> 12 tahun
2-3
a) Bila
fasilitas
untuk
mengukur
faal
tiroid
tidak
ada,
dapat
dilakukan therapeutic trial sampai usia 3 tahun dimulai dengan dosis rendah dalam 2-3 minggu. Bila ada perbaikan klinis, dosis dapat ditingkatkan bertahap atau dengan dosis pemberian + 100 μg/m2/hari. b) Penyesuaian dosis tiroksin berdasarkan respon klinik dari uji fungsi tiroid T3, T4, dan TSH yang dapat berbeda tergantung dari etiologi hipotiroid.
Pembedahan
Tiroidektomi dilaksanakan apabila goiternya besar dan menekan jaringan sekitar. Tekanan pada trakea dan esofagus dapat mengakibatkan inspirasi stridor dan disfagia. Tekanan pada laring dapat mengakibatkan suara serak.
Prosedur Pembedahan
Pertimbangan keperawatan perioperatif Pemeriksaan perioperatif yang menyeluruh terhadap fungsi pernafasan, kardiovaskuler, dan ginjal serta sistem saraf pusat sangat penting untuk menilai faktor-faktoryang dapat meningkatkan resiko perioperatif. Pasien dengan disfungsi tiroid harus dipantau secara ketat untuk melihat tanda-tanda perubahan laju
metabolisme.
Tanda
– tanda
tersebut
antara
lain
hipertermia,takikardi,iritabilitas,emosi yang berlebihan. Perawat perioperatif harus siap membantu petugas anestesi untuk
memberikanlabel dan mengirim
darah untuk pemeriksaan arteri gas darah,mencatat keluaran urine,dan memulai pendinginan pasien jika diperlukan. Hasil pemeriksaan fungsi tiroid (T3 dan T4 ) serta pengobatan yang sedang minimum harus di kaji. Keparahan proses penyakit dan usia pasien juga harus dipertimbangkan.secara umum orang yang berusia lebih tua memiliki resiko pembedahan yang lebih besar di banding pasien yang lebih muda.pasien ini mungkin memperlihatkan gejala gagal jantuk kongesif atau fibrilasi atrium. Pasien yang mengalami pembedahan tiroid
tidak hanya menghadapi
kemungkinan diagnosis kangker dan proses penyakitnya, tetapi juga mungkin memperlihatkan kecemasan terhadap citra diri mereka. Penilaian ini penting bagi
rencana perawatan pasien yang dilakukan oleh perawat perioperatif. Garis insisi untuk pembedahan tiroid terletak dibagian lehar yang mudah terlihat,dan bnyak pasien mengkhawatirkan hasil kosmetik dari pembedahan tesebut.harus deiberi keyakinan bahwa insisiuntuk tiroidektomi akan dibuat garis alur alami leher. Apabila tumor berukuran besar maka akan memungkinkan timbul gangguan fungsional dan kosmetik, tetapi hal ini dapat diperkecil dengan teknik-teknik rekonstruksi yang sesuai
Prosedur pembedahan Instrumentasi •
Instrument dan retractor kepala dan leher
•
Retractor Gelpi, per, dan penggaruk
•
Klem lahey
•
Forsep bersudut tegak berujung halus
•
Retractor greene
•
Baki trakeostomi disiapkan
Meja mayo disiapkan untuk benda berikut: •
Mata pisau 15 dan pemegang pisau 3
•
Forsep bersudut tegak kecil yang tegak dan tumpul
•
Klem mosquito, hemostat bengkok
•
Gunting benang dan metzenbaum kacil
•
Forsep jaringan dan forsep adson dengan gigi
•
Retraktor miller-senn dan per
•
Retraktor gelpi, greene,dan Richardson kecil
Peralatan •
Penyangga kaki berbantal
•
Unit pembedah listrik
•
Pengisap
•
Pembedahan minor, yang mencakup baju bedah, baskom, handuk,
Barang
dan wadah jarum.
•
Pisau, dan klip
•
Benang sutera
•
Benang yang tidak dapat diserap dengan jarum pemotong berukuran kecil
•
Tabung suntik asepto
•
Selang pengisap
•
Handpiece pembedah listrik
Pemberian posisi Pasien yang menderita hipotiroidisme mungkin mengalami edema tungkai bawah dan kerapuhan kulit. Untuk menjaga integritas kulit, maka di tempat tidur operasi dapat ditempatkan bantalan busa Pasien diletakkan dalam posisi telentang dengan gulungan kain di bawah leher scapula. Hal ini akan menyebabkan ekstensi leher dan memungkinkan ahli bedah mendapat akses yang lebih baik ke tempat operasi. Setelah siku diberi bantalan yang sesuai, maka lengan dapat diletakkan di sisi pasien dan diekstensikan da atas papan lengan. Sebelum pasien diletakan dalam posisi trendelenburg terbalik, sebuah penpopang kaki disambungkan ke tempat tidur operasi. Posisi ini akan mengurangi tekanan vena, menurunkan aliran darah ke kelenjar tiroid, mempermudah akses ahli bedah ke tempat operasi.
Pemasangan duk dan persiapan kulit Larutan antimikroba untuk persiapan kulit yang digunakan untuk pembedahan akan bergantung pada kepekaan kulit pasien dan pilihan ahli bedah. Persiapan kulit pasien mencakup daerah dari leher anterior dan pipi dan di bawah bibir bawah sampai ke atas telinga di sisi yang terkena. Permukaan luaar bahu dan dibersihkan sampai ke tempat tidur di kedua sisi. Bantalan dispersive unit pembedahan listrik disambungkan. Lapangan operatif ditutup oleh handuk steril, diikuti oleh pemasangan sebuah duk dengan lubang kecil.
Asuhan keperawatan pascaoperatif Pada periode pascaoperatif, pasien tiroidektomi memiliki potensi mengalami:
Obstruksi jalan nafas
Krisis tiroid
Kerusakan saraf laringealis rekuren
Hipotiroidisme
Hipoparatiroidisme Edema dan perdarahan pascaoperatif di jaringan sekitar tiroid dapat
menimbulkan obstruksi trakea. Apabila dibiarkan, maka dapat terjadi komplikasi pernafasan dan kematian. Set untuk mengangkat jahitan harus disiapkan di ruang pasien. Sebagian rumah sakit mengharuskan penyediaan baki trakeostomi jika sewaktu-waktu diperlukan tindakan trakeostomi jika sewaktu-waktu diperlukan tindakan trakeostomi darurat. Namun, jika luka dibuka, obstruksi biasanya hilang. Krisis tiroid terjadi akibat pelepasan hormone tiroid secera berlebihan kedalam aliran darah. Hal ini dapat dipicu oleh stress, pembedahan, atau infeksi, tetapi penyebab utama ialah pembedahan. Gejala-gejala dapat timbul 6 sampai 18 jam pascaoperasi (martinelli & Fontana, 1990). Kadang-kadang krisis tiroid muncul selama periode intraoperatif. Gejala-gejala yang harus diperhatikan yaitu takikardi,hiperpireksia, diaphoresis,syok, muntah,dan diare, serta perburukan status mental yang muncul secara mendadak. Terapi krisis tiroid antara lain pemakaian steroid, asetaminofen, dan propranolol. Apabila digunakan selimut hipo/hipertermia, maka selimut tersebut diubah untuk mendinginkan. Pada kulit pasien dilakukan pembilasan dengan salin dingin dan di berikan infuse salin dingin untuk menurunkan suhu. Kerusakan intraoperatif pada saraf laringealis dapat bersifat temporer atau permanen dan bilateral atau unilateral. Insidens kerusakan saraf laringealis rekuren yang dilaporkan oleh gould et al. adalah 0,2% (Kaplan,1989). Pasien mungkin memperlihatkan gejala-gejala dari suara serak, stridor, dan obstruksi
jalan nafas sampai ke perubahan kualitas vocal. Apabila kedua saraf laringealis rekuren rusak, maka pasien akan afonik dan tidak mampu bernafas karena pita suara bergerak ke garis tengah. J. Komplikasi
Koma miksedema
Koma miksedema adalah situasi yang mengancam nyawa yang ditandai oleh eksaserbasi (perburukan) semua gejala hipotiroidisme termasuk hipotermi tanpa menggigil, hipotensi, hipoglikemia, hipoventilasi, dan penurunan kesadaran hingga koma. Dalam keadaan darurat (misalnya koma miksedema), hormon tiroid bisa diberikan secara intravena.
Gangguan pertumbuhan dan perkembangan (Kretinisme)
Jika hipotiroidisme yang berat sudah terjadi sewaktu hidup fetal, maka kita akan mendapatkan penderita yang cebol dan mungkin imbesil. Pada waktu lahir tidak ditemukan kelainan tetapi pada umur 2-3 bulan sudah bisa timbul gejala lidah tebal dan jarak antara ke dua mata lebih besar dari biasanya. Pada waktu ini kulit kasar dan warnanya agak kekuningan. Kepala anak besar, mukanya bulat dan raut mukanya (ekspresi) seperti orang bodoh sedangkan hidungnya besar dan pesek, bibirnya tebal, mulutnya selalu terbuka dan juga lidah yang tebal dikeluarkan. Pertumbuhan tulang juga terlambat. Sedangkan keadaan psikis berbeda-beda biasanya antara agak cerdik dan sama sekali imbesil.
Kematian dapat terjadi apabila tidak diberikan HT dan stabilisasi semua gejala dengan segera.
Penyakit Hashimoto
Disebut tiroiditis otoimun, terjadi akibat otoantobodi yang merusak jaringan tiroid. Ini menyebabkan penurunan HT disertai peningkatan kadar TSH dan TRH akibat umpan balik negatif yang minimal.
Gondok Endemic
Hipotiroid akibat defisiensi iodium dalam makanan. Ini terjadi karena sel-sel tiroid menjadi aktif berlebihan dan hipertrofik dalam usaha untuk menyerap semua iodium yang tersisa dalam darah. Kadar HT yang rendah akan disertai kadar TSH dan TRH yang tinggi karena minimnya umpan balik.
Karsinoma Tiroid
Karsinoma Tiroid dapat terjadi akibat terapi tiroidektomi, pemberian obat penekan TSH atau terapi iodium radioaktif untuk menghancurkan jaringan tiroid. Terapi- terapi tersebut akan merangsan proliferasi dan hiperplasia sel tiroid. (Long, Barbara.C,2000:261 dan Hudak and Gallo,1996:479)
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN PADA GANGGUAN SYSTEM ENDOKRIN HIPOTIROIDISME A. Pengkajian
Dampak penurunan kadar hormon dalam tubuh sangat bervariasi, oleh karena itu lakukanlah pengkajian terhadap ha1-ha1 penting yang dapat menggali sebanyak mungkin informasi antara lain :
1. Anamnesis
a) Identitas klien Meliputi nama, umur (kebanyakan terjadi pada usia tua), jenis kelamin, pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, suku bangsa, tanggal dan jam MRS, nomor register, dan diagnosis medis. b) Riwayat Kesehatan c) Keluhan utama klien d) Mencakup gangguan pada berbagai sistem tubuh;
Sistem pulmonary : Hipovenilasi, efusi pleura, dipsnea
Sistem pencernaan : anoreksia, opstipasi, distensi abdomen
Sistem kardiovaslkuler : Bradikardi, distrimia, cardiomegali
Sistem musculoskeletal : nyeri otot, kontraksi dan relaksasi otot lambat
Sistem neurologik dan Emosi/psikologis : fungsi intelektual lambat, berbicara lambat dan terbata – bata, gangguan memori
Sistem reproduksi : perubahan ovulasi, anovulasi, dan penurunan libido
Metabolik : penurunan metabolism basal, penurunan suhu tubuh, intoleransi terhadap dingin
e)
Riwayat penyakit saat ini Riwayat penyakit sangat penting diketahui untuk mengetahui jenis kelenjar teroid yang mengalami atrofi. Perawat harus menanyakan dengan jelas tentang gejala yang timbul seperti kapan mulai serangan, sembuh, atau bertambah buruk.
f)
Riwayat penyakit dahulu
Kaji riwayat penyakit yang pernah dialami klien yang memungkinkan adanya hubungan atau menjadi predisposisi. g) Riwayat kesehatan klien dan keluarga. Sejak kapan klien menderita penyakit tersebut dan apakah ada anggota keluarga yang menderita penyakit yang sama. h) Kebiasaan hidup sehari-hari seperti :
Pola makan
Pola tidur (klien menghabiskan banyak waktu untuk ti dur).
Pola aktivitas.
i) Riwayat Psikososial Klien sangat sulit membina hubungan sosial dengan lingkungannya, mengurung diri. Keluarga mengeluh klien sangat malas beraktivitas, dan ingin tidur sepanjang hari. Kajilah bagaimana konsep diri klien mencakup kelima komponen konsep diri.
2. Pemeriksaan Fisik
a. Penampilan secara umum; amati wajah klien terhadap adanya edema sekitar mata, wajah bulan dan ekspresi wajah kosong serta roman wajah kasar. Lidah tampak menebal dan gerak-gerik klien sangat lamban. Postur tubuh keen dan pendek. Kulit kasar, tebal dan berisik, dingin dan pucat. b. Nadi lambat dan suhu tubuh menurun c. Perbesaran jantung d. Disritmia dan hipotensi e. Parastesia dan reflek tendon menurun
3. Pemeriksaan Penunjang
a.
Pemeriksaan kadar T3 dan T4 serum
b. Pemeriksaan TSH (pada klien dengan hipotiroidisme primer akan terjadi peningkatan TSH serum, sedangkan pada yang sekunder kadar TSH dapat menurun atau normal).
Pemeriksaan laboratorium yang didapatkan pada pasien hipotiroidisme didapatkan hasil sebagai berikut: •
T3 dan T4 serum rendah
•
TSH meningkat pada hipotiroid primer
a)
TSH rendah pada hipotiroid sekunder o
Kegagalan hipofisis : respon TSH terhadap TRH mendatar
o
Penyakit hipotalamus : TSH dan TRH meningkat
•
Titer autoantibody tiroid tinggi pada > 80% kasus
•
Peningkatan kolesterol
•
Pembesaran jantung pada sinar X dada
•
EKG menunjukkan sinus bradikardi, rendahnya voltase kompleks QRS& gelombang T datar atau invensi (Haznam, M.W, 1991: 152)
Tes Diagnostik Fungsi Tiroid
Tes Kadar serum T4
Prosedur dan persiapan Sempel darah
Interprestasi Mengukur
Tanpa persiapan khusus
Sirkulasi Yang Bebas Dan
Tiroksin
Terikat:
Normal,
Ug/100
Ml;
3-7 Dapat
Dipengaruhi
Oleh
Kehamilan,
Esterogen,
Glukokotiroid,
Dan
Hipoproteinemia.
Kadar serum T3
sampel darah radioassay
Mengukur
T3
Terikat;
tanpa persiapan khusus
Normal 100-170 Ug/100 Ml
TBG
sampel darah
Mengukur
tanpa persiapan khusus
TBG Dapat Naik Turun Dan
Kadar
Dapat
TBG,
Merubah
Kadar T4 Dan T3
T3 resin uptake
sampel darah diambil;
Mengukur
( T3u )
resin dan T3 radioaktif
Kadar Thyroid Binding
ditambah kedalamannya
Protein
T3 radioktif akan akan
Normal;
berkaitan pada tempat
radioktif
yang kosong pada TBG;
dengan renin
jumlah
Jika tempat ikatan protein
radioktif
pada
Perubahan
25%-30%
T3
berikatan
darah dan resin dihitung jenuh oleh T4 kadar T3u untuk
menentukan
yang lebih tinggi mungkin
jumlah T3 yang terikat menunjukkan pada resin.
hipertiroidisme
dan
rendah hipotoidisme.
emeriksaan tingkat
sampel darah
Mungukur
hipofise
tanpa persiapan khusus
langsung,
pengukuran
membatu
membedakan
TSH
radioimmunoassay
TSH
hipertiroidisme atau
skunder.
secara
primer Nilainya
meningkat
pada
hipertiroidisme
primer
karena tidak ada kontrol umpan balik negatif.
Tes stimulasi TSH
Kadar
TSH
basal
Normal
diukur,
500ug
TRH
meningkatkan TSH 15-30
menit
ug/ml peningkatan 5m/u
kemudian, TSH diukur
diatas nilai basal, respon
kembali.
dsar
diberikan
30
:
TRH
menunjukan
hipotiroidisme,
repons
yang hebat menunjukkan hipertiroidisme primer
Pemeriksaan
tingkat Iodin
radioaktif
dosis
Mengukur
tingkat
radioaktif iodine
kecil per os. Pada 2, 6,
aktivitas tiroid
uptake ( RIAU )
dan 24 jam . detektor
Tiroid
scintilasi
ditempatkan
menangakap
didaerah
tiroid
dosis
dan
normal 5%
-35%
peningkatan
jumlah radioaktif yang penangkapan terjadi pada terkumpul iodine
pada
obatbatuk, ray,
SCAN tiroid
dihitung makanan,
mmedia
obat
lain,
hipertiroidisme, kelebihan dosis
tracer
diekskresi
x-
urin dan dapat diukur.
dan
Urin 24 jam ditampung
makanan yang diperkaya
penurunan
iodine
dalam urine menunjukkan
merendahkan
jumlahnya
pembacaan. Perlu puasa
hipertiroidisme.
Diberikan
131
Ukuran,
scintilasi
dilakukan,
gambaran
I,
distribusi
radioaktif dicatat.
fungsi
bentuk,
anatomi
dan
kelenjar
diperiksa, terdapat area penangkapan yang tinggi dan rendah, ingesti iodin ( dalam
obat
dan
kontras
)merubah
zat hasil
pengukuran.
USG tiroid
Tanpa persiapan
USG
digunakan
mencari Tes antibodi tiroid
Sampel darah
struktur: atau
untuk kelainan
kistik,
masa
yang
nodul lain
antibodi tiroglobulin dan mikrosom terdapat pada tiroiditis hashimoto
Thyroid stimulating
Sampel darah
imunoglobulin.
Jika
terdapat
antibodi
TSI:
konfirmasi
untuk
penyakit grave
Basal metabolik rate
Pasien beristirahat dan
Normal: -15%-+15% pada
( MBR )
berpuasa;
pasien
jumlah
oksigen
saat
istirat
hipertiroidisme
MBR > +15% , <-15%
dihitung, oksigen yang
pada
digunakan dibandingkan
BMR
dengan
daripada tes lainnya tapi
nilai
standar
hipertiroidisme kurang
akurat
pada orang denan jenis
dapat
digunakan
klamin. Usia dan ukuran
mengevaluasi terapi.
untuk
yang sama.
Kadar
kolestrol
Sampel:
pasien puasa Normal: tiap laboratorium
mulai malam hari
berbeda-beda
kadarnya
yang tinggi terdapat pada hipotiroidisme dan rendah pada hipertiroidisme dan menunjang data lain.
B. Diagnosa Keperawatan
1. Intoleran aktifitas berhubungan dengan penurunan metabolisme sekunder terhadap hipotiroidisme 2. Resiko tinggi terhadap konstipasi berhubungan dengan penurunan peristaltic. 3. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan depresi ventilasi.
C. Intervensi Keperawatan N
Diagnosa
Tujuan
Kriteria
o
1
Intervensi
Rasionalisasi
.Anjurkan
Istirahat
Hasil
Intoleran aktifitas
Tolerasi
Melaporkan
berhubungan
aktivitas
sedikit lelah aktivitas
dengan
membaik.
pada AKS
sesuai membantu
tolerasi.
menghemat
penurunan
energy.
metabolism sekunder
.Bantu
aktivitas
terhadap
perawatan
hipotiroidisme
mandiri
ketika pada
pasien
pasien
berada berada
dalam
dalam
Memberikan kesempatan
keadaan keadaan lelah
lelah. 2
Resiko
tinggi Hilang
terhadap
dari Melaporkan
konstipasi
pasase
.Berikan makanan
Meningkatkan
yang kaya serat.
massa
konstipasi
bentuk feses
dan
berhubungan
lunak
buang
dengan
feses frekuensi air
besar.
penurunan peristaltic
.Ajarkan pasien jenis
pada
Untuk
tentang peningkatan –
makanan
jenis asupan yang
cairan
kepada pasien
banyak
agar feses tidak
mengandung air.
keras.
.Kolaborasi
Untuk
pemberian
obat
mengencerkan
pencahar
dan feses.
enema
bila
diperlukan. 3
Pola nafas tidak Perbaikan efektif
dan
berhubungan
nafas normal
dengan
depresi
ventilasi
Melaporkan
pola dapat bernafas
. Pantau frekuensi, kedalaman,
pola
pernafasan.
Mengidentifika si
hasil
pemeriksaan
dengan
dasar
untuk
efektif
memantau perubahan selanjutnya dan mengevaluasi efektivitas intervensi.
. Dorong
pasien
Mencegah
untuk nafas dalam
aktifitas
dan batuk.
meningkatkan aktifitas adekuat.
D. Implementasi Diagnosa I : Intoleran aktifitas berhubungan dengan penurunan metabolisme
sekunder Tindakan :
a. Menganjurkan aktivitas sesuai tolerasi. b. Memberikan Bantu aktivitas perawatan mandiri ketika pasien berada dalam keadaan lelah.
dan
yang
Diagnosa II : Resiko tinggi terhadap konstipasi berhubungan dengan penurunan
peristaltic. Tindakan :
a. Berikan makanan yang kaya serat. b. Ajarkan pada pasien tentang jenis – jenis makanan yang banyak mengandung air. c. Kolaborasi pemberian obat pencahar dan enema bila diperlukan.
Diagnosa III : Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan depresi ventilasi. Tindakan :
a. Memantau frekuensi, kedalaman, pola pernafasan. b. Mendorong pasien untuk nafas dalam dan batuk.
E. Evaluasi
Evaluasi merupakan tahap akhir dari suatu proses perawatan dan merupakan perbandingan yang sistematik dan terencana tentang kesehatan pasien dengan tujuan yang telah ditetapkan dilakukan dengan cara melibatkan pasien dan sesama tenaga kesehatan (Nasrul Effendi, 1995). Evaluasi pada pasien dengan gangguan system endokrin hipotiroidsme adalah : 1. Perbaikan dan pola nafas normal. 2. Tolerasi aktivitas membaik. 3. Klien dapat beraktivitas kembali 4. Pasien dapat mempertahankan/meningkatkan ambulasi/aktivitas.
BAB IV PENUTUP
A. Kesimpulan
Sistem endokrin, dalam kaitannya dengan sistem saraf, mengontrol dan memadukan fungsi tubuh. Kedua sistem ini bersama-sama bekerja untuk mempertahankan homeostasis tubuh. Beberapa pasien dengan hipotiroidisme mempunyai kelenjar tiroid yang mengalami atrofi atau tidak mempunyai kelenjar tiroid akibat pembedahan atau ablasi radioisotope, atau akibat destruksi oleh antibody autoimun yang beredar dalam sirkulasi. Cacat perkembangannya dapat juga menjadi penyebab tidak terbentuknya kelenjar tiroid pada kasus hipotiroidisme kongenital. Hipotiroidism adalah suatu keadaan dimana kelenjar tirod kurang aktif dan menghasilkan terlalu sedikit hormone tiroid. Hipotiroid yang sangat berat disebut miksedema. Hipotiroidism terjadi akibat penurunan kadar hormon tiroid dalam darah. Kelainan ini kadang-kadang disebut miksedema.
B. Saran
Dengan dibuatnya asuhan keperawatan pada klien yang mengalami gangguan endokrin hipotiroidsm ini diharapkan mahasiswa untuk lebih bisa memahami, mengetahui dan mengerti tentang cara pembuatan asuhan keperawatan pada klien yang mengalami gangguan endokrin hipotiroidsme.
