HIPOTIROID

HIPOTIROID I.

Definisi Hipotiroid merupakan suatu penyakit yang disebabkan oleh gangguan pada salah

satu tingkat dari aksis hypothalamus-hipofisis-tiroid “end organ”, dengan akibat terjadinya defisiensi hormon tiroid ataupun gangguan respon jaringan terhadap hormon tiroid.[1] Hipotiroid timbul akibat defisiensi produksi hromon tiroid. Gangguan ini dapat bermanifestasi sangat dini. Jika gejala timbul akibat suatu periode fungsi tiroid yang nyata normal, maka gangguan ini benar-benar “didapat’ atau hanya tampak demikian, namun merupakan salah satu variasi cacat kongenital dengan manifestasi defisiensi tertunda. Istilah kretinisme seringkali digunakan sebagai sinonim hipotiroidisme kongenital, namun sebaiknya istilah ini dihindari.[2] Adapula yang mengatakan istilah kretinisme dipakai untuk hipotiroidisme kongenital di daerah endemic GAKI.[3] II.

Klasifikasi dan Etiologi Berdasarkan onsetnya, hipotiroid pada anak dapat dibedakan menjadi hipotiroid

kongenital dan hipotiroid dapatan.[1] Hipotiroid Kongenital Hipotiroid kongenital sering dipakai untuk kelainan kelenjar tiroid yang sudah ada pada waktu lahir atau sebelumnya.[4] Hipotiroid kongenital merupakan kelainan bawaan dengan kadar hormon tiroid (T3 dan T4) di sirkulasi darah yang kurang dengan kadar TSH yang meningkat. Kelainan ini diketahui sebagai penyebab terjadinya keterbelakangan mental dan kecacatan fisik pada anak-anak.[5] Hipotiroid kongenital dapat disebabkan oleh: Disgenesis/Atireosis: Aplasia dan Hipoplasia Cacat perkembangan kelenjar tiroid merupakan penyebab hipotiroidisme kongenital tersering. Gangguan biasanya sporadic, tetapi telah ditemukan kasus-kasus familial. Disgenesis tiroid sebagai akibat dari tidak adanya jaringan tiroid (agenesis), atau parsial (hipoplasia) yang terjadi sebagai akibat gagalnya penurunan kelenjar tiroid ke leher (ektopik). Disini dapat terjadi agenesis unilateral atau hipoplasia, tetapi biasanya tidak menganggu fungsi tiroid pada periode bayi baru lahir. Faktor genetik dan lingkungan 1

mungkin berperan pada etiologi disgenesis tiroid, namun sebagian besar penyebabnya tetap belum diketahui secara pasti. Defek genetik pada gen yang memepengaruhi pengaturan aksis hipotalamus-hipofisis-tiroid atau sintesis hormon tiroid diperkirakan didapatkan pada 10-20% pasien hipotiroidisme kongenital sporadik. Hipoplasia kelenjar tiroid berhubungan dengan beberapa defek genetik, termasuk mutasi TSH β subunit, reseptor TSH subunit dan yang terakhir ditemukan adalah mutasi pasangan “domain transcription” faktor PAX8. Dalam perkembangan normal PAX8 berperan dalam TPO dan ekspresi gen.[2,6] Inborn errors of Thyroid Hormonogenesis Kurangnya sintesis hormon T4 karena Inborn errors of Thyroid Hormonogenesis, merupakan kelainan terbanyak hipotiroidisme kongenital karena kelainan genetik, didapatkan pada 10-15 % kasus hipotiroidisme kongenital. Defek yang didapatkan adalah kegagalan mengkonsentrasikan yodium, defek organifikasi yodium karena kelainan enzim TPO atau pada H2O2 generating sistem, defek pada sintesis atau transpor tiroglobulin, dan kelainan aktivitas iodotirosin deiodinase.[2,6] Resisten TSH Sindrom resistensi hormon, bermanifestasi sangat luas, sebagai akibat dari berkurang atau tidak adanya respon “end-organ” terhadap hormon yang biologis aktif. Hal ini dapat disebabkan karena defek pada reseptor atau post reseptor. TSH resisten adalah suatu keadaan kelenjar tiroid refrakter terhadap rangsang TSH. Hilangnya fungsi reseptor TSH, akibat mutasi reseptor TSH ditemukan defek molekuler pada sebagian besar keluarga kasus dengan resisten TSH. Resisten TSH ditandai dengan kadar serum TSH tinggi, dan serum hormon tiroid normal atau menurun, disertai kelenjar tiroid normal atau hipoplastik. [2,6]

Sintesis atau Sekresi TSH berkurang Hipotiroidisme kongenital karena defisiensi hormon TSH, hanya terdeteksi pada skrining bayi baru lahir yang program skriningnya menggunakan pemeriksaan awal T4.[2,6] Menurunnya Transpor T4 Seluler Kelainan kongenital dari kerja hormon tiroid yang paling baru ditemukan adalah penurunan transpor T4 ke dalam sel target. Sindrom ini terjadi akibat mutasi pada gen

2

monocarboxylate transporer 8 (MCT8), yang berlokasi di kromosom Xq13.2, merupakan fasilitator seluler aktif transpor hormon tiroid ke dalam sel.[2,6] Resistensi Hormon Tiroid Kelainan ini ditandai dengan meningkatnya kadar FT4 dan FT3 dalam sirkulasi dengan kadar TSH sedikit meningkat atau normal. Tampilan klinis sangat heterogen, biasanya didapatkan goiter, kelambatan pertumbuhan, dan sinus takikardi. Biasanya baru terdiagnosis pada kehidupan lanjut, tetapi mungkin dapat teridentifikasi pada periode bayi bila program skrining dengan pemeriksaan TSH.[2,6] Hipotiroidisme Didapat Hipotiroidisme masa anak sering juga disebut hipotiroidisme didapat. Biasanya sering terjadi pada usia setelah 6 bulan, sebagian besar kelainan ini sporadic, hanya 10 – 15 % kasus yang diturunkan, paling sering disebabkan oleh tiroiditis hashimoto. Hipotiroidisme dapat disebabkan kegagalan pada aksis hypothalamus-hipofise-tiroid sehingga menyebabkan turunnya produksi hormon tiroid. Hipotiroidisme didapat dapat bersifat primer (kelainan pada kelenjar tiroid), sekunder (kelainan pada hipofise), atau tersier (kelainan pada hypothalamus).[3,6] Hipotiroidisme Primer Tiroiditis Limfositik Kronik Penyebab terbanyak adalah penyakit autoimun dan ada hubungan erat dengan penyakit graves, keduanya mempunyai latar belakang predisposisi diturunkan, faktor autoimun, lingkungan dan hormonal, predisposisi ini mempengaruhi proses penyakit. Pada penyakit ini, limfosit dan sitokin berperan penting pada rusaknya kelenjar tiroid, pada penyakit graves antibodi yang menstimulasi tiroid, namun pada beberapa pasien tumpang tindih. Ditemukan juga tipe goiter (tiroiditis hashimoto) dan yang non goiter (myxedema primer) yang merupakan varian tiroiditis. Pada anak, penyakit ini dapat terjadi pada semua umur, kecuali bayi. Pada pasien diabetes tergantung insulin, 20% pasien memiliki antibodi tiroid positif, dan 5% didapatkan kadar TSH serum meningkat, mempunyai prevalensi tinggi terjadi tiroiditis limfositik kronik, yang merupakan bagian dari sindrom poliglandular (APS). Antibodi terhadap tiroglobulin dan TPO (microsomal), merupakan antibodi tiroid yang 3

diperiksa secara rutin dalam praktek klinik, dapat dideteksi pada 95% pasien tiroiditis limfositik kronik. Digunakan sebagai marker autoimun yang mendasari kerusakan tiroid, antibodi TPO lebih sensitif dan spesifik.[2,6] Disgenesis Tiroid dan “Inborn Error” Hormonogenesis Tiroid Kadang-kadang pasien dengan disgenesis tiroid lolos dari skrining, maka pada masa anak akan terhadi hipotiroidisme non goiter atau timbul pembesaran massa pada pangkal lidah atau sepanjang duktus tiroglosus. Hal yang sama terjadi pada anak yang terkena “Inborn Error” hormogenesis tiroid yang hanya dapat ditemukan pada masa anak karena ditemukan goiter.[2,6] Defisiensi Yodium dan Mikronutrien lain Defisensi masih merupakan masalah dalam masyarakat. Kretin endemic, merupakan masalah yang timbul karena kekurangan yodium yang berat. Hipotiroid pada bayi yang agak besar, anak dan dewasa dapat terjadi pada daerah defisiensi yodium sedang. Hal ini terjadi bilamana mekanisme adaptasi gagal atau secara kebetulan memakan makanan yang mengandung bahan goiterogen, seperti singkong, kedelai, kentang manis, dan kembang kol. Defisiensi yodium dapat terjadi karena pembatasan diet yang ketat atau karena keisengan. Bahan makanan yang mengandung tiosianat (brokoli, kentang manis, dan kol) memblok “trapping” dan sebagian organifikasi yodium.[2,6] Obat-Obatan Beberapa obat yang digunakan pada anak dapat berpengaruh pada fungsi tiroid, antara lain obat antitiroid, beberapa obat antikonvulsan, litium, tiosianat, asam salisilat, dan aminoglutetemid.[2,6] Hipotiroidisme Sekunder dan Tersier Hipotiroidisme sekunder dan tersier biasanya terjadi akibat kerusakan pada hipofise atau karena tumor hipofise(kraniofaringioma), penyakit granulomatous, radiasi kepala, meningitis, pembedahan atau trauma.[2,6] Resisten Hormon Tiroid Anak dengan resisten hormon tiroid biasanya ditemukan karena harus dilakukan pemeriksaan fungsi tiroid, antara lain karena pertumbuhannya jelek, hiperaktif, gangguan

4

belajar, atau gejala lain. Resistensi hormon tiroid paling sering disebabkan oleh mutasi pada region engsel atau domain ligand-binding dari gen reseptor tiroid β.[2,6] III. Patofisiologi Hipotiroid dapat disebabkan oleh gangguan sintesis hormon tiroid atau gangguan pada respon jaringan terhadap hormon tiroid. Sintesis hormon tiroid diatur sebagai berikut: Hypothalamus membuat Thyrotropin Releasing Hormon (TRH) yang merangsang hipofise anterior. Hipofise anterior mensintesis thyrotropin (Thyroid Stimulating Hormon/TSH) yang

merangsang

kelenjar

tiroid.

Kelenjar

tiroid

mensintesis

hormon

tiroid

(Triiodothyronin/T3 dan Tetraiodothyronin/T4) yang merangsang metabolism jaringan yang meliputi, konsumsi oksigen, produksi panas tubuh, fungsi syaraf, metabolism protein, karbohidrat, lemak, dan vitamin-vitamin serta kerja hormon-hormon lain.[1,4] IV. Gejala Klinis Hipotiroidisme Kongenital Pada periode bayi, biasanya gejala klinis hipotiroidisme kongenital sulit ditemukan, 95% bayi yang lahir dengan hipotiroidisme kongenital secara klinis tidak menunjukkan gejala, karena T4 dari ibu dapat melalui plasenta, sehingga walaupun bayi tidak dapat memproduksi T4 sama sekali, kadar dalam darahnya masih 25-50% kadar normal. Gambaran klinis klasik seperti lidah besar, suara tangisan serak, wajah sembab, hernia umbilikalis, hipotonia, kulit belang-belang “mottling”, tangan dan kaki dingin, serta letargi akan menjadi semakin jelas seiiring dengan berjalannya waktu. Gejala non spesifik yang sering menyokong diagnosis hipotiroidisme kongenital adalah umur kehamilan lebih dari 42 minggu, ikterus neonatorum yang lama, kesulitan minum, konstipasi, hipotermi, atau distress respirasi. Sering didapatkan fontanela anterior melebar, fontanela posterior melebar lebih dari 0,5 cm, namun hal ini tidak spesifik. Secara umum tampaknya gejala klinis tergantung pada penyebab, berat serta lamanya hipotiroidisme. Bayi dengan hipotiroidisme fetomaternal inutero yang berat, cenderung timbul gejala yang banyak pada saat lahir. Bayi yang lahir dengan hipotiroidisme kongenital, pada

5

saat lahir ukurannya normal, namun demikian bilamana diagnosis terlambat maka akan terjadi gagal tumbuh.[1,2,4,6] Hipotiroidisme Didapat Pada anak, awal terjadinya hipotiroidisme kadang tidak jelas. Anak yang terkena biasanya ditemukan karena penyakit lain atau ditemukan goiter pada pemeriksaan rutin atau karena pertumbuhannya yang jelek, kadang-kadang ditemukan beberapa tahun sebelum didiagnosis. Karena pertumbuhan linier cenderung lebih terkena daripada berat badannya, maka anak yang terkena relative gemuk, walaupun jarang ditemukan obseitas yang mencolok. Bila hipotiroidisme berat dan sudah berlangsung lama, maka wajah tampak imatur dan pangkal hidung (nasal bridge) tidak berkembang serta proporsi tubuh imatur (rasio segmen atas dan bawah meningkat). Maturasi tulang dan gigi terlambat secara bermakna. Pasien dengan hipotiroidisme sekunder dan tersier gejalanya cenderung lebih ringan dibanding hipotiroidisme primer. Manifestasi klinis klasik hipotiroidisme dapat ditemukan dengan pemeriksaan yang teliti, namun seringkali bukan merupakan keluhan yang utama, antara lain, letargi, tidak tahan dingin, konstipasi, kulit kering, rambut kasar dan edema periorbital. Penyebab hipotiroidisme dengan goiter harus dibedakan dengan yang non goiter. Kelenjar tiroid pada tiroiditis limfositik kronik yang khas, pembesarannya difus dan konsistensinya kenyal seperti karet. Pada pasien dengan hipotiroidisme yang berat dan berlangsung lama, sella turcica dapat melebar karena hyperplasia hipofisis, insiden luksasi kaput femoris meningkat. Kombinasi hipotiroidisme berat dan hipertrofi otot, menyebabkan anak tampak “Hercules”. Keadaan ini disebutn sebagai sindrom “Kocher-DebreSemelaign”. Pada anak hipotiroid, pubertas cenderung terlambat, namun pada anak hipotiroidisme berat dan lama kadang didapatkan pubertas dini. Pada anak perempuan dapat menstruasi, dan umumnya payudara berkembang, namun rambut pubis sedikit. Mungkin didapatkan kista ovarium karena sekresi FSH berlebihan, dapat ditunjukkan dengan pemeriksaan USG. Kadang juga didapatkan galaktorea karena didapatkan hiperprolaktinemia. Pada laki-laki mungkin didapatkan pembesaran testis.[1,2,6] V.

Pemeriksaan Penunjang 6

Hipotiroidisme Kongenital Bayi yang terdeteksi pada program skrining harus dilakukan pemeriksaan secepatnya, sebaiknya dalam waktu 24 jam. Konfirmasi diagnosis hipotiroidisme kongenital bila kadarv serum T4 bebas rendah dan TSH tinggi. Sebagian besar bayi dengan kelainan primer kelenjar tiroid menetap mempunyai kadar serum TSH > 50 mU/L. namun demikian bayi dengan hipotiroidisme kongenital yang pada saat lahir lebih ringan, dapat mempunyai kelainan fungsi tiroid yang menetap dibandingkan bayi yang pada saat lahir fungsi tiroidnya normal, sehingga dokter harus waspada karena kadar T4 serum pada bayi aterm kadarnya tinggi pada dua bulan pertama kehidupan (6,5 – 16,3 Bg/dL, 84-210 nmol/L) dibandingkan nilai rujukan pada dewasa yang diberikan oleh sebagian besar laboratorium. Demikian juga nilai rujukan normal TSH tergantung pada umur kehamilan, dan hari-hari pertama kehidupan. Pemeriksaan kadar T3, nilai kegunaannya sangat rendah untuk diagnosis hipotiroidisme kongenital.[3,6] Pemeriksaan umur tulang dapat menggambarkan lama dan beratnya hipotiroidisme inutero. Pencitraan tiroid dapat memberikan informasi tentang lokasi dan ukuran kelenjar tiroid. Skintigram radionuklid dengn I-123 atau pertechnetate-99m, merupakan pendekatan standar, akhir-akhir ini untuk mengidentifikasi kelenjar tiroid ektopik yang merupakan penyebab hipotiroidisme kongenital menetap yang cukup banyak, dengan “Color Doppler Ultrasonography” yang memberikan hasil yang sama baiknya dengan I-123. Bila dilakukan skintigrafi maka lebih disukai menggunakan I-123 karena kepekaannya tinggi dibandingkan technetium. Dosis I-123 terendah yang dapat digunakan biasanya 25 uCi. Pertechnetate harganya lebih murah dan dapat banyak digunakan. Tidak dianjurkan melakukan pemeriksaan skintigram pada semua bayi, karena resiko paparan radiasinya tidak diketahui,khususnya bila menggunakan I-131 dengan dosis tinggi. Color Doppler USG tidak menggunakan radiasi, prosedur ini merupakan alternatuf pertama yang dianjurkan untuk pencitraan tiroid.[4,6] Pengukuran yodium urin sangat membantu untuk diagnosis kecurigaan adanya hipotiroidisme yang diinduksi oleh yodium. Defek mengkonsentrasikan yodium harus dicurigai pada pasien dengan riwayat keluarga hipotiroidisme kongenital, khususnya dengan pembesaran kelenjar tiroid. Diagnosis dikonfirmasi dengan terbuktinya penurunan 7

“uptake” I-123 pada skintigram dan rasio I-123 dalam saliva dan darah. Pengukuran tiroglobulin sangat membantu dalam membedakan defek pada sintesis atau sekresi tiroglobulin dengan penyebab dishormogenesis tiroid yang lain. Pada kelainan sintesis, kadar tiroglobulin serum rendah atau tidak terdeteksi walaupun didapatkan adanya pembesaran kelenjar. Kadar serum tiroglobulin menggambarkan jumlah jaringan tiroid yang ada, bersama dengan pemeriksaan USG dapat untuk mengidentifikasikan pasien dengan agenesis tiroid. Pada bayi hipotiroksinemia yang tidak ada hubungannya dengan kenaikan kadar TSH, harus diperiksa kadar T4 bebas dan TBG. Bilamana didapatkan kadar T4 bebas rendah dan kadar TBG normal, mendukung diagnosis hipotiroidisme sekunder atau tersier.[2,5,6] Hipotiroidisme Didapat Untuk melihat fungsi tiroid, maka harus dilakukan T4 bebas, T3 bebas, dan TSH. Pemeriksaan kadar TSH merupakan tes skrining terbaik untuk mengetahui adanya hipotiroidisme primer. Bilamana kadar TSH meningkat, maka perlu dilakukan pemeriksaan kadar T4 bebas untuk membedakan apakah hipotiroidisme kompensasi atau tidak. Pemeriksaan kadar T4 dan TSH tidak dapat untuk mengetahui hipotiroidisme sekunder atau tersier, karena kadar T4 bebas dan TSH rendah. Untuk membedakan penyebab dari hipofisis atau hypothalamus dilakukan tes TRH, tetapi kegunaan tes ini masih diragukan. Pada hipopituitarisme respon TSH hanya sedikit sekali atau bahkan tidak memberikan respon sama sekali terhadap TRH. Resistensi hormon tiroid ditandai dengan meningkatnya kadat T4 bebas dan T3 sedangkan kadar TSH normal atau meningkat.[2,5,6] Diagnosis tiroiditis limfositik kronik ditandai dengan meningkatnya kadar tiroglobulin dan atau antibodi TPO. Pemeriksaan tambahan dengan USG tiroid dan atau skintigrafi tiroid perlu dilakukan bilamana pemeriksaan antibodi tiroid negative atau teraba nodul, namun umumnya pemeriksaan ini jarang dilakukan. Bilamana tes antibodi tiroid negative dan tidak dijumpai goiter, maka diperlukan pemeriksaan USG tiroid dan atau skintigram untuk mengidentifikasi adanya jaringan tiroid dan lokasi jaringan tiroid bila ada, untuk membedakan kelainan primer disgenesis tiroid. Diagnosis hipotiroidisme akibat defisiensi yodium ditandai dengan pemeriksaan TSH meningkat, T4 bebas rendah, dan T3 bebas dapat normal atau sedikit meningkat. Yang khas adalah rasio T4 bebas: T3 bebas 8

rendah, namun untuk melihat beratnya defisiensi yodium diperlukan pemeriksaan ekskresi yodium urin.[2,6] VI.

Diagnosis

Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan yang dilakukan. Dari anamnesis bisa ditanyakan:  Apakah ibu berasal dari daerah gondok endemic?  Struma pada ibu, apakah ibu diberi Ki, PTU waktu hamil?  Adakah keluarga yang menderita struma?  Bagaimana perkembangan anak? Berdasarkan gejala klinis dapat dilakukan skor Apgar pada Hipotiroid kongenital. Bila nilai pada skor apgar > 5, maka dapat dicurigai suatu hipotiroid. Namun, bila kurang dari nilai tersebut, tidak menyingkirkan kemungkinan hipotiroid kongenital.[1] Tabel Skor Apgar pada Hipotiroid Kongenital Gejala Klinis Hernia umbilicalis Kromosom Y tidak ada (wanita) Pucat, dingin, hipotermi Tipe wajah khas edematous Makroglossi Hipotoni Ikterus lebih dari 3 hari Kulit kasar, kering Fontanella posterior terbuka (> 3cm) Konstipasi Berat badan lahir > 3,5 kg Kehamilan > 40 minggu Total VII. Diagnosis Banding

Skor 2 1 1 2 1 1 1 1 1 1 1 1 15

Hipotiroid sering didiagnosis bandi8ng dengan down syndrome atau Mongolism. Biasanya untuk membedakannya pada mongolism didapatkan:[1]  Epikantus (+)  Makroglossi (+)  Miksedema (-)  Retardasi motorik dan mental 9

 “Kariotyping”, trisomi 21 Hipotiroid juga didiagnosis banding dengan hipopituitarism, osteogenesis imperfekta, akondroplasia, dan amiotonia kongenital. VIII. Penatalaksanaan Hipotiroidisme Kongenital Setelah konfirmasi diagnostic, harus secepatnya diberikan pengobatan dengan L-T4. Tujuan dari pengobatan adalah mengembalikan secepatnya kadar T4 serum normal, harus dihindari terjadinya hipertiroidisme, namun harus merangsang pertumbuhan dan perkembangan

kembali normal.

Orang tua harus dijelaskan tentang

penyebab

hipotiroidisme yang terjadi pada bayinya, dan yang sangat penting dijelaskan adalah pengobatan dini dan adekuat akan memperbaiki prognosis bayinya. Untuk melakukan skintigram tiroid diperlukan 5 – 7 hari sebelum dilakukan pengobatan, segera setelah itu harus diberikan terapi dengan dosis yang dianjurkan 10-15 Ug/kgBB agar T4 kembali normal secepatnya. Bayi dengan hipotiroidisme kompensasi dapat dimulai dengan dosis rendah, sedang hipotiroidisme berat (kadar T4 < 5 Ug/L atau 64 nmol/L) seperti pada agenesis tiroid, harus dimuali dengan dosis tinggi. Hormon tiroid dapat dicampur dengan sari buah atau susu formula tetapi harus diminum sampai habis. Hormon tiroid tidak boleh diberikan bersama dengan bahan-bahan yang menghambat penyerapan, seperti besi, kedelai, atau serat. Obat dalam bentuk cairan tidak stabil, sehingga sebaiknya tidak digunakan.[2,3,6] Dengan dosis yang diberikan di atas, sebagian besar kadar T4 bayi kembali normal dalam waktu 1 minggu dan TSH dalam waktu 1 bulan. Kembali normalnya kadar TSH kadang-kadang lambat karena adanya resistensi relative pada hipofisis. Rekomendasi yang saat ini dianjurkan yaitu mengulang pemeriksaan kadar T4 dan TSH pada 2 dan 4 minggu sesudah pengobatan dengan L-thyroxine, setiap 1-2 bulan dalam tahun pertama pengobatan, setiap 2-3 bulan pada usia 1-3 tahun, setelah itu setiap 3-12 bulan sampai pertumbuhan selesai. Pada bayi premature, hal yang perlu dipertimbangkan adalah pemberian dosis pada bayi tersebut. Biasanya diberikan dosis 8 ug/KgBB/hari.[2,6] Hipotiroidisme Didapat 10

Pada pasien dengan hipotiroidisme yang berat dan berlangsung lama, bila diberikan pengobatan untuk menormalkan keadaan aktifitas yang dibawah normal ini secepatnya, akan terjadi efek samping yang tidak diinginkan (kemunduran prestasi sekolah, perhatiannya cepat berpindah, hiperaktif, insomnia, kelainan tingkah laku), sehingga pengobatan harus diberikan dengan dosis kecil dan dinaikkan perlahan-lahan selama beberapa minggu atau bahkan beberapa bulan. Pengobatan pada anak dengan hipotiroidisme kompensasi (T4 normal dan TSH meningkat) masih kontroversi. Pengobatan dianjurkan untuk mengurangi gejala dan menghindari risiko melanjutnya penyakit menjadi hipotiroidisme yang lebih berat, resiko tersebut khususnya pada pasien remaja dengan titer antibodi anti TPO positif.[6] Pengobatan pada anak usia 1-5 tahun dengan dosis 100 ug/m2 atau 4-6 ug/kgBB, pada usia 6-10 tahun dengan dosis 3-4 ug/kgBB, dan pada usia 11 tahun atau lebih dengan dosis 2-3 ug/kgBB. Pada pasien dengan goiter dapat diberikan dosis tinggi untuk menekan TSH agar tetap dalam rentang normal rendah (0,3 – 1 mU/L) sehingga meminimalkan efek goiterogenik. Untuk pasien dengan resisten hormon tiroid pengobatannya masih controversial. Setelah anak mendapat dosis yang dianjurkan selama paling sedikit 6-8 minggu, pemeriksaan kadar T4 dan TSH harus diulang. Apabila telah dicapai keadaan eutiroid, pasien harus selalu dipantau setiap 6 - 12 bulan terutama pada pertumbuhan dan umur tulang.[2,6] IX. Prognosis Makin muda dimulai pemberian nhormon tiroid, makin baik prognosisnya. Untuk tercapainya IQ yang normal, bisanya tergantung dari cepatnya diagnosis. Bila diagnosis bisa ditegakkan < 3 bulan rata-rata IQ mencapai 89, bila 3-6 bulan rata-rata IQ 70, dan bila diagnosis dilakukan > 7 bulan, rata-rata IQ yang dapat dicapai hanya hanya 54. Bila diagnosis dilakukan dengan menangani etiologi yang mencetuskan penyakit ini, rata-rata IQ yang dapat dicapai dapat > 85. Untuk pertumbuhan badan dapat baik bila ditangani secara baik. Pada hipotiroidisme didapat dengan pengobatan yang baik, prognosisnya akan lebih baik.[3,4]

11

DAFTAR PUSTAKA 1.

Faizi, Muhammad, Netty EP. 2012. Hipotiroid. Surabaya: Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga, Surabaya.

2.

Behrman, Richard E and Victor C. Vaughan. 2005. Hipotiroidisme Kongenital dan Didapat dalam Nelson Ilmu Kesehatan Anak Edisi 12 bagian 3. USA: Medical

12

College of Pennsylvania and Temple University School of Medicine Attending Pediatricians, St. Christopher’s Hospital for Children, Philadelphia, Pennsylvania. 3.

Satriono, Prof,Dr,dr,M.Sc,SpA(K). 2006. Hipotiroidisme dalam Endokrinologi Anak. Makassar: bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin Makassar.

4.

Staf pengajar Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 1985. Hipotiroidisme dalam Ilmu Kesehatan Anak 1. Jakarta: bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

5.

Widayati S.I.W, Susyati, Purwanti KD. 2006. Uji Saring Hipotiroid Kongenital Melalui Kadar Neonatal-TSH dengan Teknik IRMA. PTKMR-BATAN.

6.

Dallas, Jhon S and Thomas P Foley. 2005. Hypothyroidism. USA: University of Texas Medical Branch-Galveston, Galveston, Texas, USA.

13

14