BAB 1 PENDAHULUAN 1. Latar Belakang
Atrium Septal Defect (ASD) adalah penyakit jantung bawaan berupa lubang (defek) pada septum interatrial (sekat antar serambi) yang terjadi karena kegagalan fungsi septum interatrial semasa janin. Penyakit jantung bawaan ini menempati urutan kedua penyakit jantung bawaan pada anak setelah Ventrikel Septal Defect (VSD). Atrial Septal Defect adalah adanya hubungan (lubang) abnormal pada sekat yang memisahkan atrium kanan dan atrium kiri. Kelainan jantung bawaan yang memerlukan pembedahan jantung terbuka adalah defek sekat atrium. Defek sekat atrium adalah hubungan langsung antara serambi jantung kanan dan kiri melalui sekatnya karena kegagalan pembentukan sekat. Di antara berbagai kelainan bawaan (congenital anomaly) yang ada, penyakit jantung bawaan (PJB) merupakan kelainan yang sering ditemukan. Di amerika serikat, insidens penyakit jantung bawaan sekitar 8 – 10 dari 1000 kelahiran hidup, dengan sepertiga di antaranya bermanifestasi sebagai kondisi kritis pada tahun pertama kehidupan dan 50% dari kegawatan pada bulan pertama kehidupan berakhir dengan kematian penderita. Di Indonesia pada tahun 2007, dengan populasi lebih dari 200 juta penduduk dan angka kelahiran hidup 2%, diperkirakan terdapat sekitar 30.000 penderita (www.google//http.inside rate of atrium septal defect.com) defect.com) Berdasar data diatas maka penulis merasa tertarik untuk menyusun tentang Atrium Septal Defect dam Ventrikel Septal Devect dan asuhan keperawatannya. keperawatannya. Dampak penyakit jantung bawaan mengenai ASD+VSD terjadi pembengkakan di kaki, perut dan daerah di sekitar mata, Sesak napas saat menyusui, beban yang terlalu berat dari ventrikel menyebabkan hipertrofi dan pembesaran jantung, dengan meningkatnya resistensi vascular paru, sering terdapat dispneu dan infeksi paru, pertumbuhan bayi terganggu dan kesulitan dalam asupan nutrisi. Solusi dari penyakit tersebut bila diberi minum susu, bayi penderita penyakit jantung bawaan mudah lelah, minumnya hanya sedikit. Disarankan memberi susu bukan langsung dari botol tapi dengan sendok atau bisa juga dengan pipet (alat untuk meneteskan meneteskan obat ke mulut bayi). Jadi bayi dapat minum lebih banyak tanpa harus banyak menguras tenaganya saat mengisap susu dari botol. Berdasarkan latar
belakang diatas maka pada pada makalah makalah ini akan diuraikan
mengenai asuhan keperawatan pada anak dengan kasus ASD+VSD. 1. 2. Permasalahan
Permasalahan yang timbul sehingga disusunnya asuuhan keperawatan ini adalah bagaimana seharusnya tindakan asuhan keperawatan pada kasus Atrial Septal Defect (ASD)?
1. 3. Tujuan
Tujuan disusunnya asuhan keperawatan ini adalah: 1.3.1. Tujuan Umum Untuk memenuhi kegiatan belajar mengajar dari mata kuliah Kardiovaskuler 1.3.2. Tujuan Khusus 1.3.2.1 Memperoleh gambaran mengenai Atrial Septal Defect (ASD) dan Ventrikel Septal Defect (VSD) 1.3.2.2 Mahasiswa mampu memahami penyebab ASD dan VSD 1.3.2.3 Mahasiswa mampu mengetahui gejala ASD dan VSD 1.3.2.4 Dapat memahami tentang konsep asuhan keperawatan pasien dengan Atrium Septal Defect (ASD) dan Ventrikel Septal Defect (VSD)
I. 4. Manfaat
Manfaat dari penyusunan makalah ini, yaitu: 1.4.1 Kegunaan Ilmiah 1.4.1.1 Sebagai bahan bacaan bagi mahasiswa 1.4.1.2 Sebagai salah satu tugas akademik 1.4.2 Kegunaan Praktis Bermanfaat bagi tenaga perawat dalam penerapan asuhan keperawatan pada klien dengan Atrium Septal Defect (ASD) dan Ventrikel Septal Defect (VSD).
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Konsep fisiologi kardiovaskuler
Jantung adalah sebuah pompa yang memiliki empat bilik. Dua bilik yang terletak di atas disebut Atrium, dan dua yang di bawah disebut Ventrikel. Jantung juga dapat dibagi menjadi dua bagian, yaitu bagian kanan yang bertugas memompa darah ke paru-paru, dan bagian kiri yang bertugas memompa darah ke seluruh tubuh manusia.
Atrium
dan
ventrikel
masing-masing
akan
dipisahkan oleh sebuah katup, sedangkan sisi kanan dan kiri jantung akan dipisahkan oleh sebuah sekat yang dinamakan dengan septum. Katup jantung berfungsi terutama agar darah yang telah terpompa tidak kembali masuk ke dalam lagi. (http://www.scribd.com/doc/53489519/3/Konsep-Dasar%C2%B3Anatomi-dan-Fisiologi-SistemKardiovaskular%C2%B4) Pembuluh yang mengembalikan darah dari jaringan ke atrium disebut dengan vena, dan pembuluh yang mengangkut darah menjauhi ventrikel dan menuju ke jaringan disebut dengan arteri. Kedua belahan jantung dipisahkan oleh septum atau sekat, yaitu suatu partisi otot kontinue yang mencegah percampuran darah dari kedua sisi jantung. Pemisahan ini sangat penting karena separuh jantung kjanan menerima dan memompa darah yang mengandung oksigen rendah sedangkan sisi jantung sebelah kiri memompa
darah
yang
mengandung
oksigen
tinggi.
(http://www.scribd.com/doc/55255412/Anatomi-Fisiologi-Sistem-Kardiovaskular)
Jantung itu sendiri yang mempunyai fungsi sebagai pompa yang melakukan tekanan terhadap darah agar timbul gradien dan darah dapat mengalir ke seluruh tubuh. Pembuluh darah yang mempunyai fungsi sebagai saluran untuk mendistribusikan darah dari jantung ke semua bagian tubuh dan mengembalikannya kembali ke jantung sendiri.Perjalanan darah dalam organ tubuh dimulai melalui jantung dimulai di vena kava superior. Kemudian darah akan memasuki atrium kanan, mengalir melalui katup trikuspid menuju ke ventrikel kanan. Dari sana darah melanjutkan perjalanan melalui katup pulmonal ke dalam arteri pulmonalis, dan kemudian memasuki paru-paru. Setelah darah melakukan pertukaran udara di paru-paru, darah kembali menuju jantung melalui vena pulmonalis dan masuk ke dalam atrium kiri. Darah kemudian mengalir melalui katup mitral masuk ke ventrikel kiri yang merupakan bilik jantung yang paling kuat. Dari sana, darah akan dipompa melalui katup aorta dan ke aorta lalu keluar menuju ke seluruh tubuh.( http://www.anneahira.com/anatomi-fisiologi-sistemkardiovaskuler.htm)
2.2 Pengertian Atrium Septal Defect (ASD)
Atrial Septal Defect adalah adanya hubungan (lubang) abnormal pada sekat yang memisahkan atrium kanan dan atrium kiri. Defek sekat atrium adalah hubungan langsung antara serambi jantung kanan dan kiri melalui sekatnya karena kegagalan pembentukan
sekat.(
http://akperla.blogspot.com/2011/12/asuhan-keperawatan-
dengan-asd-atrial.html)
2.3 Pengertian Ventrikel Septal Defect (VSD)
Ventrikel septum defek yaitu kelainan jantung bawaan berupa lubang pada septum interventrikuler, lubang tersebut hanya terdapat satu atau lebih yang terjadi akibat kegagalan fungsi septum interventrikuler semasa janin dalam kandungan, sehingga darah bisa mengalir dari ventrikel kiri ke kanan ataupun sebaliknya. (http://dafid-pekajangan.blogspot.com/2008/02/kelainan-jantung-vsd_29.html)
Besarnya defek bervariasi dari hanya beberapa mm sampai beberapa cm. Pada defek besar dengan resistensi vaskular paru meninggi tekanan bilik kanan akan sama dengan bilik kiri sehingga pirau kiri ke kanan hanya sedikit. Bila makin besar defek dan makin tinggi tekanan bilik kanan akan terjadi pirau kanan ke kiri . (http://dafidpekajangan.blogspot.com/2008/02/kelainan-jantung-vsd_29.html) Berkurangnya darah yang beredar ke dalam tubuh menyebabkan pertumbuhan anak terhambat. Aliran darah ke paru jugs bertambah yang menyebabkan anak Bering menderita infeksi saluran pernapasan. Pada DSV kecil pertumbuhan anak tidak terganggu; sedangkan pada DSV besar dapat terjadi gagal jantung dini yang memerlukan pengobatan medic yang intensif atau bahkan operasioperasi. (http://dafidpekajangan.blogspot.com/2008/02/kelainan-jantung-vsd_29.html)
2.4 Klasifikasi ASD
2.4.1 Defek Sinus Venosus Defek ini terletak di bagian superior dan posterior sekat, sangat dekat dengan vena kava superior. Juga dekat dengan salah satu muara vena pulmonalis. 2.4.2 Defek Sekat Sekundum
Defek ini terletak di tengah sekat atrium. Defek ini juga terletak pada foramen ovale. 2.4.3 Defek Sekat Primum Defek ini terletak dibagian bawah sekat primum, dibagian bawah hanya di batasi oleh sekat ventrikel, dan terjadi karena gagal pertumbuhan sekat primum. Defek sekat primum dikenal dengan ASD I, Defek sinus Venosus dan defek sekat sekundum dikenal dengan ASD II.
2.5 Klasifikasi VSD
Menurut ukurannya VSD dapat dibagi menjadi: 2.5.1
VSD kecil
a. Biasanya asimptomatik b. Defek kecil 1-5 mm c. Tidak ada gangguan tumbuh kembang d. Bunyi jantung normal, kadang ditemukan bising peristaltic yang menjalar ke seluruh tubuh pericardium dan berakhir pada waktu distolik karena terjadi penutupan VSD e. EKG dalam batas normal atau terdapat sedikit peningkatan aktivitas ventrikel kiri f. Radiology: ukuran jantung normal, vaskularisasi paru normal atau sedikit meningkat g. Menutup secara spontan pada umur 3 tahun h. Tidak diperlukan kateterisasi 2.5.2
VSD sedang
a. Sering terjadi symptom pada bayi b. Sesak napas pada waktu aktivitas terutama waktu minum, memerlukan waktu lebih lama untuk makan dan minum, sering tidak mampu menghabiskan makanan dan minumannya c. Defek 5- 10 mm d. BB sukar naik sehingga tumbuh kembang terganggu e. Mudah menderita infeksi biasanya memerlukan waktu lama untuk sembuh tetapi umumnya responsive terhadap pengobatan f. Takipneu g. Retraksi bentuk dada normal
h. EKG: terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kiri maupun kanan, tetapi kiri lebih meningkat. Radiology: terdapat pembesaran jantung derajat sedang, conus pulmonalis menonjol, peningkatan vaskularisasi paru dan pemebsaran pembuluh darah di hilus. 2.5.3
VSD besar
a. Sering timbul gejala pada masa neonatus b. Dispneu meningkat setelah terjadi peningkatan pirau kiri ke kanan dalam minggu pertama setelah lahir c. Pada minggu ke2 atau 3 simptom mulai timbul akan tetapi gagal jantung biasanya baru timbul setelah minggu ke 6 dan sering didahului infeksi saluran nafas bagian bawah d. Bayi tampak sesak nafas pada saat istirahat, kadang tampak sianosis karena kekurangan oksigen akibat gangguan pernafasan e. Gangguan tumbuh kembang f. EKG terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kanan dan kiri g. Radiology: pembesaran jantung nyata dengan conus pulmonalis yang tampak menonjol pembuluh darah hilus membesar dan peningkatan vaskularisasi paru perifer. 2.6 Etiologi ASD/VSD
Penyebabnya belum dapat diketahui secara pasti, tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian ASD dan . Faktor-faktor tersebut diantaranya : a.
Faktor Prenatal 1) Ibu menderita infeksi Rubella 2) Ibu alkoholisme 3) Umur ibu lebih dari 40 tahun 4) Ibu menderita IDDM 5) Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu
b. Faktor genetic 1) Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB 2) Ayah atau ibu menderita PJB 3) Kelainan kromosom misalnya Sindroma Down 4) Lahir dengan kelainan bawaan lain.
2.7 Patofisiologi 2.7.1 Atrium Septal Defect (ASD)
Pada kasus Atrial Septal Defect yang tidak ada komplikasi, darah yang mengandung oksigen dari Atrium Kiri mengalir ke Atrium Kanan tetapi tidak sebaliknya. Aliran yang melalui defek tersebut merupakan suatu proses akibat ukuran dan complain dari atrium tersebut. Normalnya setelah bayi lahir complain ventrikel kanan menjadi lebih besar daripada ventrikel kiri yang menyebabkan ketebalan dinding ventrikel kanan berkurang. Hal ini juga berakibatvolume serta ukuran atrium kanan dan ventrikel kanan meningkat. Jika complain ventrikel kanan terus menurun akibat beban yang terus meningkat shunt dari kiri kekanan bisa berkurang. Pada suatu saat sindroma Eisenmenger bisa terjadi akibat penyakit vaskuler paru yang terus bertambah berat. Arah shunt pun bisa berubah menjadi dari kanan kekiri sehingga sirkulasi darah sistemik banyak mengandung darah yang rendah oksigen akibatnya terjadi hipoksemi dan sianosis. Darah artenal dari atrium kiri dapat masuk ke atrium kanan melalui defek sekat ini. Aliran ini tidak deras karena perbedaan tekanan pada atrium kiri dan kanan tidak begitu besar (tekanan pada atrium kiri 6 mmHg sedang pada atrium kanan 5 mmHg). Adanya aliran darah menyebabkan penambahan beben pada ventrikel kanan, arteri pulmonalis, kapiler paru-paru dan atrium kiri. Bila shunt besar, maka volume darah yang melalui arteri pulmonalis dapat 3-5 kali dari darah yang melalui aorta. Dengan bertambahnya volume aliran darah pada ventrikel kanan dan arteri pulmonalis. Maka tekanan pada alat – alat tersebut naik., dengan adanya kenaikan tekanan, maka tahanan katup arteri pulmonalis naik, sehingga adanya perbedaan tekanan sekitar 15 -25 mmHg. Akibat adanya perbedaan tekanan ini, timbul suatu bising sistolik ( jadi bising sistolik pada ASD merupakan bising dari stenosis relative katup pulmonal ). Juga pada valvula trikuspidalis ada perbedaan tekanan, sehingga disini juga terjadistenosis relative katup trikuspidalis sehingga terdengar bising diastolic. Karena adanya penambahan beban yang terus menerus pada arteri pulmonalis, maka lama kelamaan akan terjadi kenaikan tahanan pada arteri pulmunalis dan akibatnya akan terjadi kenaikan tekanan ventrikel kanan yang permanen. Tapi kejadian ini pada ASD terjadinya sangat lambat ASD I sebagian sama dengan ASD II. Hanya bila ada defek pada katup mitral atau katup trikuspidal, sehingga darah dari
ventrikel kiri atau ventrikel kanan mengalir kembali ke atrium kiri dan atrium kanan pada waktu systole. Keadaan ini tidak pernah terjadi pada ASD II.
2.7.2 Ventrikel Septal Defect (VSD)
Defek septum ventricular ditandai dengan adanya hubungan septal yang memungkinkan darah mengalir langsung antar ventrikel, biasanya dari kiri ke kanan. Diameter defek ini bervariasi dari 0,5 – 3,0 cm. Perubahan fisiologi yang terjadi dapat dijelaskan sebagai berikut : a. Tekanan lebih tinggi pada ventrikel kiri dan meningklatkan aliran darah kaya oksigen melalui defek tersebut ke ventrikel kanan. b. Volume darah yang meningkat dipompa ke dalam paru, yang akhirnya dipenuhi darah dan dapat menyebabkan naiknya tahanan vascular pulmoner. c. Jika tahanan pulmoner ini besar, tekanan ventrikel kanan meningkat, menyebabkan piarau terbalik, mengalirkan darah miskin oksigen dari ventrikel kanan ke kiri, menyebabkan sianosis. Keseriusan gangguan ini tergantung pada ukuran dan derajat hipertensi pulmoner. Jika anak asimptomatik, tidak diperlukan pengobatan; tetapi jika timbul gagal jantung kronik atau anak beresiko mengalami perubahan vascular paru atau menunjukkan adanya pirau yang hebat diindikasikan untuk penutupan defek tersebut. Resiko bedah kira-kira 3% dan usia ideal untuk pembedahan adalah 3 sampai 5 tahun.
WOC Faktor Endogen
Faktor Eksogen
Pembedahan
VSD
Luka insisi Pirau ventrikel kanan
Pirau ventrikel kiri ke kanan
Resiko infeksi
nyeri
ke kiri Tek. ventrikel kanan
Vol. Darah ke paru
Perubahan pd endotel &
CO
Penurunan curah jantung
Vol. Darah sistemik
O2 ke jaringan (-)
Tunika muskularis arteri kecil paru Gangguan metabolisme nutrisi
BB
Sklerosis pembuluh darah paru
Gangguan tumbuh kembang
Ggn pemenuhan nutrisi
Perubahan permeabilitas dr
Penurunan
membran alveoli kapiler
kemampuan difusi
Intoleransi aktifitas
hipoksemia sesak
Ggn pertukaran gas
cemas
2.8 Pemeriksaan Diagnostik
2.8.1 a.
Atrium Septal Defect (ASD)
Foto Ronsen Dada Pada defek kecil gambaran foto dada masih dalam batas normal. Bila defek bermakna mungkin tampak kardiomegali akibat pembesaran jantung kanan. Pembesaran ventrikel ini lebih nyata terlihat pada foto lateral.
b.
Elektrokardiografi Pada ASD I, gambaran EKG sangat karakterstik dan patognomis, yaitu sumbu jantung frontal selalu kekiri. Sedangkan pada ASD II jarang sekali dengan sumbu Frontal kekiri.
c.
Katerisasi Jantung Katerisasi jantung dilakukan defek intra pad ekodiograf tidak jelas terlihat atau bila terdapat hipertensi pulmonal pada katerisasi jantung terdapat peningkatan saturasi O2 di atrium kanan dengan peningkatan ringan tekanan ventrikel kanan dan kiri bil terjadi penyakit vaskuler paru tekanan arteri pulmonalis, sangat meningkat sehingga perlu dilakukan tes dengan pemberian O2 100% untuk menilai resensibilitas vasakuler paru pada Syndrome ersen menger saturasi O2 di atrium kiri menurun.
d.
Eko kardiogram Ekokardiogram memperlihatkan dilatasi ventrikel kanan dan septum interventrikular yang bergerak paradoks. Ekokardiogrfi dua dimensi dapat memperlihatkan lokasi dan besarnya defect interatrial pandangan subsifoid yang paling terpercaya prolaps katup netral dan regurgitasi sering tampak pada defect septum atrium yang besar.
e.
Radiologi Tanda – tanda penting pad foto radiologi thoraks ialah: Corak pembuluh darah bertambah Ventrikel kanan dan atrium kanan membesar Batang arteri pulmonalis membesar sehingga pada hilus tampak denyutan ( pada fluoroskopi) dan disebut sebagai hilam dance.
2.8.2
Ventrikel Septal Defect (VSD)
Kateterisasi jantung menunjukkan adanya hubungan abnormal antara ventrikel EKG dan foto toraks menunjukkan hipertropi ventrikel kiri Hitung darah lengkap adalah uji prabedah rutin Uji masa protrombin ( PT ) dan masa trombboplastin parsial ( PTT ) yang dilakukan sebelum pembedahan dapat mengungkapkan kecenderungan perdarahan
2.9 Penetalaksanaan Atrium Septal Defect (ASD)
Operasi harus segera dilakukan bila: a.Jantung sangat membesar b.Dyspnoe d’effort yang berat atau sering ada serangan bronchitis. c.Kenaikan tekanan pada arteri pulmonalis. Bila pada anak masih dapat dikelola dengan digitalis, biasanya operasi ditunggu sampai anak mencapai umur sekitar 3 tahun. a.
Opersi pada ASD I tanpa masalah katup mitral atau trikuspidal mortalitasnya rendah, operasi dilakukan pada masa bayi.
b.
ASD I disertai celah katup mitral dan trikuspidal operasi paling baik dilakukan umur antara 3-4 tahun.
c.
Apabila ditemukan tanda – tanda hipertensi pulmonal, operasi dapat dilakukan pada masa bayi untuk mencgah terjadinya penyakit vaskuler pulmonal.
d.
Terapi dengan digoksin, furosemid dengan atau tanpa sipironolakton dengan pemantauan elektrolit berkala masih merupakan terapi standar gagal jantung pada bayi dan anak.
2.10 Pengobatan
Menutup ASD pada masa kanak-kanak bisa mencegah terjadinya kelainan yang serius di kemudian hari. Jika gejalanya ringan atau tidak ada gejala, tidak perlu dilakukan pengobatan. Jika lubangnya besar atau terdapat gejala, dilakukan pembedahan untuk menutup ASD. Pengobatan pencegahan dengan antibiotik sebaiknya diberikan setiap kali sebelum penderita menjalani tindakan pencabutan gigi untuk mengurangi resiko terjadinya endokarditis infektif.
2.11 Terapi
Seluruh penderita dengan ASD harus menjalani tindakan penutupan pada defek tersebut, karena ASD tidak dapat menutup secara spontan, dan bila tidak ditutup akan menimbulkan berbagai penyulit di masa dewasa. Namun kapan terapi dan tindakan perlu dilakukan sangat tergantung pada besar kecilnya aliran darah (pirau) dan ada tidaknya gagal jantung kongestif, peningkatan tekanan pembuluh darah paru (hipertensi pulmonal) serta penyulit lain. 2.12.1 Terapi Intervensi non bedah ASO adalah alat khusus yang dibuat untuk menutup ASD tipe sekundum secara non bedah yang dipasang melalui kateter secara perkutaneus lewat pembuluh darah di lipat paha (arteri femoralis). Alat ini terdiri dari 2 buah cakram yang dihubungkan dengan pinggang pendek dan terbuat dari anyaman kawat Nitinol yang dapat teregang menyesuaikan diri dengan ukuran ASD. Di dalamnya ada patch dan benang polyester yang dapat merangsang trombosis sehingga lubang/komunikasi antara atrium kiri dan kanan akan tertutup sempurna. Kriteria penderita ASD yang akan dilakukan pemasangan ASO: a. ASD sekundum b. Diameter kurang atau sama dengan 34 mm c. Flow ratio lebih atau sama dengan 1,5 atau terdapat tanda-tanda beban volume pada ventrikel kanan d. Mempunyai rim minimal 5 mm dari sinus koronarius, katup atrio-ventrikular, katup aorta dan vena pulmonalis kanan e. Defek tunggal dan tanpa kelainan jantung lainnya yang memerlukan intervensi bedah f Muara vena pulmonalis normal ke atrium kiri
g. Hipertensi pulmonal dengan resistensi vaskuler paru (Pulmonary Artery Resistance Index = PARi) kurang dari 7 - 8 U.m2 h. Bila ada gagal jantung, fungsi ventrikel (EF) harus lebih dari 30%.
2.12 Komplikasi 2.12.1 Atrium Septal Defect (ASD)
Komplikasi yang sering timbul pada pasien dengan atrial septal defect, yaitu: a.
Gagal Jantung
b. Penyakit pembuluh darah paru c.
Endokarditis
d. Aritmia. 2.12.2 Ventrikel Septal Defect (VSD)
a. Gagal jantung kronik b. Endokarditis infektif c.
Terjadinya insufisiensi aorta atau stenosis pulmonar
d.
Penyakit vaskular paru progresif
e. kerusakan sistem konduksi ventrikel
