TUGAS BEDAH MULUT
OLEH
Bayu Prayoga Deta Putra Ketut Aditya Ariawan Mirah Reistriana Kadek Hadi Yudikayana Gusti Ngurah Alit Arthana Ni Putu Mega Astiti Pramesti Kadek Ayu Diana Wati Putu Sarasti Armidita Dyah Hapsari D.K.W Lalu Sesar Indra Pradana I.G.N Rizky Prayudi
(066/G/12) (067/G/12) (068/G/12) (069/G/12) (070/G/12) (071/G/12) (072/G/12) (073/G/12) (074/G/12) (075/G/12) (076/G/12)
Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Mahasaraswati Denpasar 2014
1. Granuloma Periapikal
Latar belakang : Karies merupakan salah satu penyakit tertua yang telah ada sejak 14.000 tahun
yang lalu. sesuai dengan hasil survei kesehatan rumah tangga (SKRT) 2004 yang dilakukan oleh Departemen Kesehatan menyebut prevalensi karies gigi di Indonesia adalah 90,05 persen. Karies yang berlanjut lambat laun akan mencapai bagian pulpa dan mengakibatkan peradangan pada pulpa. Walton mengklasifikasikan keradangan pada pulpa terdiri dari pulpitis reversibel, pulpitis irreversibel, degeneratif pulpa dan nekrosis pulpa. Proses peradangan pulpa yang berlanjut dapat menyebabkan kelainan periapikal. Lesi periapikal dikelompokkan menjadi : simptomatik apikal periodontitis, asimptomatik apikal periodontitis dan abses periapikal. periapikal. Nobuhara dan del (1)
Rio dalam penelitiannya menunjukkan bahwa 59.3% dari lesi periapikal merupakan granuloma periapikal, 22% kista periapikal, 12% jaringan parut periapikal dan 6.7% lainnya. Definisi : Periapikal granuloma merupakan lesi yang berbentuk bulat dengan perkembangan
yang lambat yang berada dekat dengan apex dari akar gigi, biasanya merupakan komplikasi dari pulpitis. Terdiri dari massa jaringan inflamasi kronik yang berprolifersi diantara kapsul fibrous 2
yang merupakan ekstensi dari ligamen periodontal.
Etiologi : Granuloma periapikal dapat disebabkan oleh berbagai iritan pada pulpa yang berlanjut
hingga ke jaringan sekitar apeks maupun yang mengenai jaringan periapikal. Iritan dapat disebabkan oleh organisme seperti: bakteri dan virus; dan non-organisme seperti: iritan mekanis, thermal, dan kimia. Penelitian yang dilakukan terhadap spesimen periapikal granuloma, sebagian besar merupakan bakteri anaerob fakultatif dan organisme yang tersering adalah Veillonella species (15%), species (15%), Streptococcus
milleri (11%), milleri (11%), Streptococcus
sanguis(11%), sanguis(11%), Actinomyces Actinomyces 3
naeslundii (11%), naeslundii (11%), Propionibacterium Propionibacterium acnes acnes (11%), dan Bacteroides dan Bacteroides species (10%). species (10%). Sedangkan faktor non-organisme adalah karena iritan mekanis setelah root canal therapy, therapy, trauma langsung, 1
trauma oklusi, dan kelalaian prosedur endodon tik; dan bahan kimia seperti larutan irigasi.
Patogenesis : Patogenesis yang mendasari granuloma periapikal adalah respon system imun
untuk mempertahankan jaringan periapikal terhadap berbagai iritan yang timbul melalui pulpa, yang telah menjalar menuju jaringan periapikal. Terdapat berbagai macam iritan yang dapat menyebabkan peradangan pada pulpa, yang tersering adalah karena bakteri, proses karies yang berlanjut akan membuat jalan masuk bagi bakteri pada pulpa, pulpa mengadakan pertahanan
dengan respon inflamasi. Terdapat tiga karakteristik utama pulpa yang mempengaruhi proses inflamasi. Pertama, pulpa tidak dapat mengkompensasi reaksi inflamasi secara adekuat karena dibatasi oleh dinding pulpa yang keras. Inflamasi akan menyebabkan dilatasi pembuluh darah dan meningkatnya volume jaringan karena transudasi cairan. Kedua, meskipun pulpa memiliki banyak vaskularisasi, namun hanya disuplai oleh satu pembuluh darah yang masuk melalui saluran sempit yang disebut foramen apikal, dan tidak ada suplai cadangan lain. Edema dari jaringan pulpa akan menyebabkan konstriksi pembuluh darah yang melalui foramen apikal, sehingga jaringan pulpa tidak adekuat dalam mekanisme pertahanan, terlebih lagi edema jaringan pulpa akan menyebabkan aliran darah terputus, menyebabkan pulpa menjadi nekrosis. Ruangan pulpa dan jaringan pulpa yang nekrotik akan memudahkan kolonisasi bakteri. Ketiga, karena gigi berada pada rahang, maka bakteri akan menyebar melalui foramen apikal menuju jaringan periapikal.
4,5,6,7,8
Bagan 1. Patogenesis granuloma periapikal
Meskipun respon imun dapat mengeliminasi bakteri yang menyerang jaringan periapikal, eradikasi bakteri pada saluran akar tidak dapat dilakukan, sehingga saluran akar akan menjadi sumber infeksi bakteri. Infeksi yang persisten dan reaksi imun yang terus menerus pada jaringan periapikal akan menyebabkan perubahan p erubahan secara histologis. Perubahan ini akan a kan dikarakteristikkan dengan adanya jaringan sel yang kaya granulasi, terinfiltrasi dengan makrofag, neutrofil, plasma
sel dan elemen fibrovaskular pada jumlah yang bervariasi. Kerusakan jaringan periapikal akan 4,5,6,7,8
tejadi bersamaan dengan resorbsi dari tulang alveo lar.
Gambaran Klinis : Pasien dengan granuloma periapikal umumnya tidak bergejala, namun jika 8
terdapat eksaserbasi akut maka akan menunjukkan gejala seperti abses periapikal.
Gambaran histopatologis : Secara histologi, granuloma periapikal didominasi oleh jaringan
granulasi inflamasi dengan banyak kapiler, fibroblast, jaringan serat penunjang, infiltrat inflamasi, dan biasanya dengan sebuah kapsul. Jaringan ini menggantikan kedudukan dari ligamen periodontal, tulang apikal dan kadangkala dentin dan sementum akar gigi, yang 1
diinfiltrasi oleh sel plasma, limfosit, mononuklear fagosit, dan neutrofil.
Diagnosis : Kebanyakan dari periapikal granuloma ditemukan secara tidak sengaja selama
pemeriksaan rutin. Karena granuloma periapikal merupakan kelanjutan dari nekrosis pulpa maka pada pemeriksaan fisik akan didapatkan tes thermal yang negatif dan tes EPT yang negatif. ne gatif. Pada gambaran radiografi lesi yang berukuran kecil tidak dapat dipisahkan secara klinis dan radiografi. Periapikal granuloma terlihat sebagai gambaran radiolusen yang menempel pada apex dari akar gigi. Sebuah gambaran radiolusensi berbatas jelas atau difus dengan berbagai ukuran yang dapat diamati dengan hilangnya lamina dura, dengan atau tanpa keterlibatan kondensasi tulang.
9
Diferensial Diagnosis
Diferensial diagnosis termasuk kista periapikal dan abses periapikal.
Gejala klinis dari granuloma periapikal dan kista periapikal sangat sulit dibedakan, biasanya pasien tidak mengeluhkan adanya nyeri, dan tes perkusi negatif. Oleh karena berhubungan dengan pulpa yang telah nekrosis, stimulasi thermal akan menunjukkan nilai yang negatif. Gambaran radiografi akan menunjukkan adanya radiolusen dengan batas yang jelas. Meskipun pemeriksaan dengan radiografi merupakan kunci diagnostik, satu satunya cara untuk dapat membedakan keduanya secara akurat adalah dengan menggunakan pemeriksaan mikroskopik;
gambaran histopatologis granuloma periapikal telah dijelaskan sebelumnya, sedangkan gambaran histopatologis kista periapikal ditandai dengan adanya suatu rongga yang berlapiskan epitel jenis non-keratinizing stratified squamous dengan ketebalan yang bervariasi, dinding dindin g epitelium tersebut dapat sangat proliferatif dan memperlihatkan susunan plexiform susunan plexiform.. Secara khas dapat dilihat adanya proses radang dengan ditemukannya banyak sel radang, yaitu sel plasma dan sel limfosit pada dinding kista tersebut. Rousel tersebut. Rousel body atau body atau round eusinophilic globule banyak globule banyak 12
ditemukan didalam atau diluar sel plasma sehingg a terjadi peningkatan sintesis imunoglobulin.
Pasien dengan abses periapikal mungkin dapat dengan atau tanpa tanda-tanda peradangan, yang difus atau terlokalisasi. Pada pemeriksaan perkusi dan palpasi dapat ditemukan tanda-tanda sensitifitas dengan derajat yang bervariasi. Pulpa tidak bereaksi terhadap stimulasi thermal karena berhubungan dengan pulpa yang telah nekrosis. gambaran radiografi dapat bervariasi dari 1,10
penipisan ligamen periodontal hingga lesi radiolusensi dengan batas yang tidak jelas.
Table 1. diferensial diagnosa
pemeriksaan
Granuloma periapikal
Kista periapikal
Abses periapikal
Nyeri spontan
-
-
+
Tes perkusi
-
-
+
Tes palpasi
-
-
+
Tes vitalitas
-
-
-
radiologis
Radiolusensi batas jelas
Radiolusensi batas jelas
Radiolusensi difus
Penatalaksanaan
Karena sulitnya diagnosis secara radiografi dan granuloma periapikal mempunyai respon yang 11
baik terhadap penanganan endodontik non pembedahan , maka pilihan pertama terapi adalah penanganan
endodontik 4
apicoectomy. Apabila
lesi
konvensional, menetap
namun
setelah
juga
beberapa 9
direkomendasikan penanganan secara pembedahan.
dapat periode
diikuti lebih
dengan dari
dua
tindakan tahun,
The American Association of Endodontists mendefinisikan Endodontists mendefinisikan bahwa apicectomy merupakan apicectomy merupakan eksisi 10
bagian apikal dari akar gigi dan melekatkan jaringan lunak selama pembedahan periradikular. 10
Indikasi untuk apicectomy adalah apicectomy adalah :
1. Ketidakmampuan untuk melakukan penanganan endodontik konvensional karena defek anatomis, patologis dan iatrogenik dari saluran akar. 2.
Hambatan saluran akar karena metamorfosis kalsifikasi atau restorasi radikular.
3. Alasan medis dan waktu. 4. Infeksi persisten setelah penanganan endodontik konvensional. 5. Memerlukan biopsi. 6. Memerlukan evaluasi dari reseksi saluran akar untuk saluran tambahan atau fraktur. Prognosis Prognosis dari granuloma periapikal adalah ad bonam
Kesimpulan Granuloma periapikal merupakan reaksi inflamasi kronis yang berada di sekitar
apex gigi yang merupakan kelanjutan dari keradangan pada pulpa yang disebabkan oleh berbagai macam iritan, seperti bakteri, trauma mekanis, dan bahan kimia. Patogenesis yang mendasarinya adalah reaksi dari sistem imun tubuh terhadap adanya iritan. Granuloma periapikal biasanya tidak bergejala dan ditemukan secara tidak sengaja pada pemeriksaan radiografi sebagai gambaran radiolusen, diagnosis bandingnya termasuk kista periapikal dan abses periapikal, yang hanya dapat dibedakan melalui pemeriksaan mikroskopis. terapi dapat dilakukan dengan penanganan endodontik non pembedahan maupun pembedahan. Prognosis dari granuloma periapikal adalah baik.
http://usebrains.wordpress.com/2008/10/20/periapikal-granuloma/
2. Kista periapikal (radikular) Kista periapikal (radikular atau periodontal apikal) merupakan kista yang paling sering terjadi terjadi di rahang. Inflamasi kista berasal dari ephitelial lining yang mengalami poliferasi akibat adanya sedikit residu (sisa) epitel odontogenik (rest malassez) di dalam periodontal ligament. Etiologi
dan
phatogenesis
:
Kista
periapikal
berkembang
dari
perluasan periapikal perluasan periapikal
granuloma, yang mana merupakan pusat dari inflamasi kronis jaringan granulasi yang berlokasi pada tulang tulan g di bagian apeks ap eks dari gigi non-vital. non -vital. Granuloma periapikal terjadi ter jadi dan terbentuk oleh degradasi produksi dari jaringan pulpa yang nekrose. nekrose. Stimulasi dari epitelial rest malassez terjadi akibat respon pembentukan inflamasi. Pembentukan kista terjadi akibat adanya poliferasi epithelial, yang akan membantu untuk pemisahan stimulus inflamasi (nekrotik pulpa) dari tulang di sekitarnya. Pemisahan debris sel dari lumen kista akan meningkatkan konsentrasi protein, memproduksi peningkatan tekanan osmotik. Hasilnya adalah cairan berjalan melewati epitel lining menuju lumen dari sisi conective tissue. Cairan berhubungan langsung dengan pertumbuhan dari kista. Dengan adanya resorbsi tulang osteoclastic, terjadi perluasan kista. Faktor resobsi tulang yang lainnya, seperti prostaglandins, interleukins, dan proteinase, dari sel inflamasi dan sel peripheral pada lesi akan menyebabkan pertambahan luas kista. Gambaran Gambaran kl in is. Kista periapikal merupakan kista rahang yang terjadi sebanyak setengah atau
tiga perempat dari semua kista rahang yang ada. Distribusi usia terjadi pada dekade ke tiga hingga ke enam. Jarang sekali di temukan kista periapikal pada dekade pertama, walaupun munculnya karies dan gigi non-vital sering terjadi pada usia ini. Kebanyakan kista terjadi pada rahang atas, terutama pada regio anterior, lalu pada regio posterior rahang atas kemudian gigi posterior rahang bawah, terakhir pada regio anterior rahang bawah. Kista periapikal biasanya asimptomatik dan sering ditemukan saat pemeriksaan dental rutin dengan radiografi. Kista ini menyebabkan resorbsi tulang namun tidak menyebabkan ekspansi
tulang. Dengan pengertian, gigi non-vital biasanya berhubungan dengan diagnosa dari kista periapikal. Secara radiografi, kista periapikal tidak dapat di bedakan dengan granuloma periapikal. Radiolusen berbentuk ovoid dan memiliki batas berwarna putih yang berhubungan dengan lamina dura dari gigi yang bersangkutan. Komponen peripheral yang berwarna radioopaque mungkin tidak akan nampak jikka telah terjadi perluasan kista yang cepat. Diameter kista memiliki range beberapa milimeter hingga menjadi beberapa sentimeter, walaupun biasanya tidak kurang dari 1,5 cm. Pada kista yang terjadi dalam jangka panjang, mungkin akan terlihat adanya resorpsi akar dari gigi yang besangkutan juga pada gigi yang berdekatan. Histopatologi. Kista periapikal dibentuk dari epitel squamos nonkeratinasi dengan ketebalan
yang beragam. Perpindahan dari sel inflamasi ke epitelium mungkin akan terjadi, dengan jumlah polymorphonuclear jumlah polymorphonuclear leukosit (PMNs) yang besar dan beberapa limposit. Jaringan yang berada di bawahnya mungkin akan mengalami infiltrasi fokal atau difuse dengan campuran dari sel inflamasi. Inflamasi plasma sel dan hubungan refractile refractile dan interselular spherical Russel spherical Russel Bodies, Bodies, menunjukan adanya akumulasi gamma globulin, sering di temukan dan kadang mendominasikan pada gambaran mikroskopis. Kalsifikasi Foci of distrophi, pecahan kolesterol, multinukleal dari benda asing- tipe giant tipe giant sel akan terlihat subsequent hingga hemorhage pada dinding kista. Benih dari granuloma biasanya juga sering ditamakan pada dinding ista periapikal, yang menunjukan bahwa terdapat hubungan dengan rongga mulut terutama pada sekitar root canal dan lesi karies. Pada presentasi kista periapikal yang lebih kecil (dan kista dentigerous), dentigerous), mungkin juga dapat ditemui hyaline atau hyaline atau yang juga biasa di sebut dengan Rusthon dengan Rusthon bodies bo dies.. Yang mana di pada epitel lining di tandai dengan karateristik hairpin kurva atau kurva atau kurva yang tipis, konsentrasi lamina dan mineralisasi dari basiphil. Adanya hal ini dipercaya menunjukan hubungan dengan hemorhage yang terjadi sebelumnya. Dimana tidak terdapat data klinis yang signifikan. Diferensial diagnosa. Secara radiographi, DD dari kista periapikal harus mencantumkan
periapikal granuloma di dalamnya. Pada daerah yang telah dilakukan perawatan apikal, kerusakan akibat operasi atau periapikal scar mungkin dapat digunakan. Pada regio anterior rahang bawah radiolusen pada peiapikal harus dapat dibedakan dengan fase awal perkembangan
dari cementooseous dysplasia.pada dysplasia.pada regio posterior harus, gambaran radiolusen apikal harus dapat dibedakan dengan kista traumatik tulang. Kadang kala tumor odontogenik, lesi sel giant, penyakit metatase dan tumor osseous primary dapat menunjukan gambarab radiographi yang menyerupai kista periapikal. Namun pada semua keadaan di atas gigi alam keadaan vital. Per Per awatan dan progn osa. osa. Lesi periapikal (kista /granuloma) akan dapat diangkat dengan baik
dengan ekstraksi gigi penyebab yang nonvital dan diikuti dengan kuretase pada bagian apikal tersebut. Alternatif lain adalah dilakukan pengisian saluran akar yang diikuti dengan apicoectomy (direct kuretase dari lesi). Yang ketiga, dan yan paling sering digunakan, adalah menggunakan pengisian saluran akar saja, karena biasanya pada banyak lesi periapikal granuloma akan hilang setelah pengangkatan daerah yang menyebabkan infeksi (nekrotik pulpa). Bedah (apicoectomy dan curetage) adalah untuk menghilangkan lesi yang persistent (menetap), indikasi untuk kista yang ada pada perawatan saluran akar yang gagal. Ketika gigi yang nekrotik di angkat namun kista tidak terangkat seluruhnya, maka mungkin akan terjadi residual cyst pada cyst pada waktu beberapa bebe rapa bulan atau beberapa bebe rapa tahun tahu n kemudian kemud ian setelah dilakuakan ekstirpasi awal. Jika kista residual atau lesi kista periapikal awal tidak dirawat, perkembangan akan terus belanjut dan menyebabkan resorpsi tulang yang signifikan dan kemudian akan melemahkan mandibula atau maksila. Perbaikan tulang secara sempurna biasanya akan tampak setelah dilakukan perawatan pada kista periapikal atau residual. http://seputargigi.com/component/content/article/34-artikel/95-kista-odontogenik
3. Abses Periapikal Abses adalah daerah jaringan yang terbentuk dimana didalamnya terdapat nanah yang terbentuk sebagai usaha untuk melawan aktivitas bakteri berbahaya yang menyebabkan infeksi. Sistim imun mengirimkan sel darah putih untuk melawan bakteri. Sehingga nanah atau pus mengandung sel darah putih yang masih aktif atau sudah mati serta enzim. Abses terbentuk jikalau tidak ada jalan keluar nanah/pus. Sehingga nanah atau pus tadi terperangkap dalam jaringan dan terus membesar. Abses periapikal adalah kumpulan pus yang terlokalisir dibatasi oleh jaringan tulang yang disebabkan oleh infeksi dari pulpa dan atau periodontal. Abses periapikal umumnya berasal dari
nekrosis jaringan pulpa. Jaringan yang terinfeksi menyebabkan sebagian sel mati dan hancur, meninggalkan rongga yang berisi jaringan dan sel-sel yang terinfeksi. Sel-sel darah putih yang merupakan pertahanan tubuh dalam melawan infeksi, bergerak ke dalam rongga tersebut dan setelah memfagosit bakteri, sel darah putih akan mati. Sel darah putih yang mati inilah yang membentuk nanah yang mengisi rongga tersebut. Akibat penimbunan nanah ini maka jaringan sekitarnya akan terdorong dan menjadi dinding pembatas abses. Hal ini merupakan mekanisme pertahanan tubuh untuk mencegah penyebaran infeksi lebih lanjut. Jika suatu abses pecah di dalam maka infeksi bisa menyebar tergantung kepada lokasi abses. Penyebab Abses Periapikal adalah Tubuh menyerang infeksi dengan sejumlah besar sel darah putih; nanah adalah sekumpulan sel darah putih dan jaringan yang mati. Biasanya nanah dari infeksi gigi pada awalnya dialirkan ke gusi, sehingga gusi yang berada di dekat akar gigi tersebut membengkak. Nanah bisa dialirkan ke kulit, mulut, tenggorokan atau tengkorak, tergantung kepada lokasi gigi yang terkena. Gejala Abses Periapikal yaitu gigi terasa sakit, bila mengunyah juga timbul nyeri. Kemungkinan ada demam disertai pembengkakan kelenjar getah bening di leher. Jika absesnya sangat berat, maka di daerah rahang terjadi pembengkakan. Orang yang memiliki daya resistensi tubuh yang rendah, memiliki resiko tinggi untuk menderita abses. Pada awalnya, penderita abses mengalami sakit gigi yang bertambah parah. Sehingga saraf di dalam mulut juga dapat terinfeksi. Jika absesnya tersembunyi di dalam gusi, maka gusi bisa berwarna kemerahan. Untuk menterapinya, dokter gigi membuat jalan di permukaan gusi agar pus bisa berjalan keluar. Dan ketika pus sudah mendapatkan jalan keluar, kebanyakan rasa sakit yang diderita oleh pasien berkurang drastis. Jika abses tidak di irigasi/drainasi dengan baik, hanya sekedar pecah. Maka infeksi tadi akan menyebar ke bagian lain di mulut bahkan bisa menyebar ke leher dan kepala. Gejala awal adalah pasien akan merasakan sakit yang berdenyut-denyut di daerah yang terdapat abses. Lalu gigi akan menjadi lebih sensitif terhadap rangsang panas dan dingin serta tekanan dan pengunyahan. Selanjutnya pasien akan menderita demam, kelenjar limfe di bagian rahang bawah akan terasa lebih menggumpal/sedikit mengeras dan terasa sakit jika diraba. Pasien juga merasa sakit pada daerah sinus. Jika pus mendapat jalan keluar, atau dengan kata lain bisulnya pecah, akan menimbulkan bau busuk dan rasa sedikit asin dalam mulut anda. Biasanya para dokter gigi dapat mendiagnosa adanya abses dalam rongga mulut dengan memeriksanya secara langsung. Dokter gigi juga dapat melakukan diagnosa pulpa, untuk mengetahui apakah gigi anda masih vital atau
tidak. Dan untuk lebih memastikan, dokter gigi juga mengambil gambaran radiografi. Gambaran radiografi dari abses ini tampak gambaran radiolusen berbatas difus d i periapikal. Patofisologi : Umumnya disebabkan oleh infeksi kuman dari proses karies. Dengan Den gan perkembangan karies, atau beberapa antigen dapat menyebabkan respons keradangan jaringan pulpa. Oleh karena pulpa tertutup oleh struktur padat p adat dentin maka tidak terdapat ruangan ruan gan untuk perluasan eksudat radang dan melalui saluran akar akan menyebar ke jaringan periapikal membentuk abses periapikal akut dan bila prosesnya kronik akan menjadi kelainan berupa abses kronik, granuloma dan kista radikular. Kuman saluran akar merupakan penyebab utama abses periapikal, dan umumnya berupa Gram positif, Gram negatif baik aerob dan anaerob yang akan invasi ke jaringan periapikal dan akhirnya dapat menyebabkan kerusakan. Pasien dengan abses periapikal mungkin dapat dengan atau tanpa tanda-tanda peradangan, yang difus atau terlokalisasi. Pada pemeriksaan perkusi dan palpasi dapat ditemukan tanda-tanda sensitifitas dengan derajat yang bervariasi. Pulpa tidak bereaksi terhadap stimulasi thermal karena berhubungan dengan pulpa yang telah nekrosis. gambaran radiografi dapat bervariasi dari penipisan ligamen periodontal hingga lesi radiolusensi dengan batas yang tidak jelas. Abses atau selulitis atau selulitis diatasi diatasi dengan menghilangkan infeksi dan membuang nanah melalui bedah mulut atau pengobatan saluran akar. Untuk membantu menghilangkan infeksi seringkali diberikan antibiotik. Tindakan yang terpenting adalah mencabut pulpa mencabut pulpa yang terkena dan mengeluarkan nanahnya. Pada pemerikasaan rontgen akan tampak gambaran radiolusen berbatas difus di periapikal. Terapi yang dilakukan adalah insisi, drainase dan pemberian antibiotik.
GRANULOMA PERIAPIKAL
KISTA PERIAPIKAL
ABSES PERIAPIKAL
