339566775-abses-periapikal-kronis.docx

LAPORAN TUTORIAL SGD 1 LBM 3 ABSES PERIAPIKAL KRONIS

NAMA ANGGOTA KELOMPOK : 1. AULIA ROHMANIA

(31101400408) (31101400408)

2. DEVI KARTIKA ROHMAH

(31101400417) (31101400417)

3. DHIKA RIZKY WAHYUDI

(31101400419)

4. DITA WIDYANINGSIH WIDYANINGSI H

(31101400420)

5. ISMI SITI FATIMAH

(31101400434)

6. KARIZA AULIYA

(31101400435) (31101400435)

7. LISA KUSUMA DEWI

(31101400440) (31101400440)

8. MORA DEVY ANINDIA

(31101400445) (31101400445)

9. NOOR AZIZATUS S.

(31101400451) (31101400451)

10. SENJA AYU SAPUTRI

(31101400460) (31101400460)

11. SHABRINA ABEL M.

(31101400462) (31101400462)

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG (UNISSULA) SEMARANG 2016

LEMBAR PERSETUJUAN

LAPORAN TUTORIAL SGD 1 LBM 5

ABSES PERIAPIKAL KRONIS

Telah Disetujui Oleh:

Tutor

Tanggal

drg. Niluh Ringga Woroprobosari, Woroprobosari, M. Kes

Semarang, 12 Mei 2016

ii

LEMBAR PERSETUJUAN

LAPORAN TUTORIAL SGD 1 LBM 5

ABSES PERIAPIKAL KRONIS

Telah Disetujui Oleh:

Tutor

Tanggal

drg. Niluh Ringga Woroprobosari, Woroprobosari, M. Kes

Semarang, 12 Mei 2016

ii

DAFTAR ISI

JUDUL LAPORAN .......................................... ................................................................ ............................................ ............................................. ............................ ..... i .................................................................. ............................................ .................................. ............ ii LEMBAR PERSETUJUAN ............................................

BAB I ............................................ .................................................................. ............................................ ............................................ ............................................. ........................... .... 1 ................................................................ ............................................ ............................................. ........................... .... 1 PENDAHULUAN ..........................................

1.

Latar Belakang .......................................... ................................................................. ............................................. ......................................... ................... 1

2.

.................................................................. ............................................. ............................................. .............................. ....... 2 Skenario...........................................

3.

Identifikasi Masalah .......................................... ................................................................ ............................................ .................................. ............ 2

................................................................ ............................................ ............................................ ............................................. ........................... .... 3 BAB II ..........................................

TINJAUAN PUSTAKA ........................................... ................................................................. ............................................ ...................................... ................ 3 ................................................................. ............................................. ......................................... ................... 3 A. Landasan Teori ..........................................

1.

Klasifikasi Kelainan Periapikal ......................................... ............................................................... ...................................... ................3

2.

Klasifikasi fraktur gigi .......................................... ................................................................ ............................................ .............................. ........ 7

3.

Bakteri Pyogenikum .......................................... ................................................................ ............................................ ................................ .......... 14

4.

Pola penyebaran bakteri .......................................... ................................................................ ............................................ ......................... ... 16

B.

Hasil Diskusi dan Pembahasan .......................................... ................................................................. .................................... .............18

1.

Abses Periapikalis Kronis ............................................ ................................................................... ........................................... ....................18

C. Kerangka Konsep .......................................... ................................................................ ............................................ .................................... .............. 32 BAB III ............................................. ................................................................... ............................................ ............................................ ........................................... .....................33 .................................................................. ............................................. ............................................ ....................................... ................. 33 PENUTUP ...........................................

A. Kesimpulan ............................................. ................................................................... ............................................ ............................................. ......................... .. 33 .................................................................. ............................................ ........................................... .....................34 DAFTAR PUSTAKA ............................................

iii

BAB I PENDAHULUAN 1. Latar Belakang

Penyakit periapikal merupakan suatu keadaan patologis yang terlokalisir pada daerah apeks atau ujung akar gigi. Penyakit periapikal dapat berawal dari infeksi pulpa. Konsekuensi dari perubahan patologis pada pulpa adalah saluran aka r menjadi sumber  berbagai macam iritan.Iritan-iritan yang masuk ke dalam jaringan periapikal inilah yang akan menginisiasi timbulnya lesi periapikal (Ingle dan Bakland 2002). Salah satu  penyakit periapikal yang paling sering terjadi yaitu abses periapikal (Piriz dkk.2007). Abses periapikal adalah kumpulan pus yang terlokalisir dibatasi oleh jaringan tulang yang disebabkan oleh infeksi dari pulpa dan atau periodontal. Proses terjadinya infeksi bakteri akibat trauma ini diawali ketika trauma mencapai dentin, sehingga tubulus dentin menjadi jalan masuk untuk bakteri, produk  bakteri, sisa-sisa jaringan, dan iritan dari saliva. Jika trauma tidak segera dirawat dan gigi akhirnya menjadi nekrosis, maka bakteri akan berkoloni pada jaringan nekrotik sehingga pulpa terinfeksi (Tronstad 2009). Produk metabolik dan toksin bakteri masuk ke dalam saluan akar dan berdifusi ke dalam jaringan periapikal sehingga memicu respon inflamasi seperti pembengkakkan dan rasa sakit (Love dan Jenkinson 2002). Bakteri utama penyebab terjadinya karies yaitu Streptococcus mutan. Bakteri yang sering ditemukan pada saluran akar yang terinfeksi adalah bakteri gram negatif anaerob. Pada dinding membran sel bakteri ini terdapat lipopolisakarida (LPS) yang diyakini memiliki korelasi dengan terbentuknya eksudat dan area radiolusen pada lesi periapikal (Lumley, Adams, Tomson 2009). Abses periapikal umumnya berasal dari nekrosis  jaringan pulpa. Jaringan yang terinfeksi menyebabkan sebagian sel mati dan hancur, meninggalkan rongga yang berisi jaringan dan sel-sel yang terinfeksi. Sel-sel darah  putih yang merupakan pertahanan tubuh dalam melawan infeksi, bergerak ke dalam rongga tersebut dan setelah memfagosit bakteri, sel darah putih akan mati. Sel darah  putih yang mati inilah yang membentuk nanah yang mengisi rongga tersebut. Akibat  penimbunan nanah ini maka jaringan sekitarnya akan terdorong dan menjadi dinding  pembatas abses. Hal ini merupakan mekanisme pertahanan tubuh untuk mencegah  penyebaran infeksi lebih lanjut. Jika suatu abses pecah di dalam maka infeksi bisa menyebar tergantung kepada lokasi abses.

1

2. Skenario

Pria berusia 20 tahun datang dengan keluhan utama terasa sakit saat mengunyah pada gigi seri pertama atas kanan dan kiri. Diketahui pasien pernah mengalami trauma 7 tahun yang lalu. Pesien juga merasa tidak percaya diri karena perubahan warna pada gigi depannya. Pemeriksaan klinis: Gigi 11 : perkusi positif, warna berubah Gigi 21 : fraktur hingga dentin, vitalitas negatif, perkusi positif, palpasi positif, mobilitas derajat 2, terdapat fistula Pemeriksaan radiograf seperti gambaran dibawah ini!

3. Identifikasi Masalah

1. Klasifikasi lesi periapikal 2. Klasifikasi fraktur gigi 3. Bakteri penyebab abses (pyogenikum) 4. Macam-macam pola penyebaran bakteri 5. Abses periapikal kronis

2

BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. Landasan Teori

1. Klasifikasi Kelainan Periapikal Kelainan periapikal yang disebabkan oleh nekrosis pulpa dapat diklasifikasikan  berdasarkan temuan histologi dan klinis. Klasifikasi kelainan periapikal ini adalah sebagai berikut : 1.1 Periodontitis Apikalis Akut Periodontitis apikalis akut merupakan penyebaran inflamasi yang  berlanjut ke jaringan periapikal. Periodontitis apikalis akut adalah peradangan lokal yang terjadi pada ligamentum periodontal didaerah apikal. Penyebab utama adalah iritasi yang berdifusi dari nekrosis pulpa ke jaringan periapikal seperti bakteri, toksin bakteri, obat disinfektan, dan debris. Selain itu, iritasi fisik seperti restorasi yang hiperperkusi, instrumentasi yang berlebih, dan keluarnya obturasi ke jaringan periapikal juga bisa menjadi penyebab  periodontitis apikalis akut. Periodontitis apikalis akut pada umumnya menimbulkan rasa sakit pada saat mengigit. Sensitiv terhadap perkusi merupakan tanda penting dari tes diagnostik. Tes palpasi dapat merespon sensitif atau tidak ada respon. Jika  periodontitis apikalis merupakan perluasan pulpitis, maka akan memberikan respon respon terhadap tes vitalitas. Jika disebakkan oleh nekrosis pulpa maka gigi tidak akan memberikan respon terhadap tes vitalitas. Gambaran radiografi terlihat adanya penebalan ligamentum periodontal. Periodontitis apikalis akut terkait dengan eksudasi plasma dan  perpindahan sel-sel inflamasi dari pembuluh darah ke jaringan periapikal. Hal ini menyebabkan kerusakan pada ligamen periodontal dan resopsi tulang alveolar.

3

Gambar 1. Gambaran radiografi dari periodontitis periapikal akut Sumber : Ingle J.I. Endodontics 5th ed. 2002.p.180.

1.2 Periodontitis Apikalis Kronis Periodontitis apikalis kronis biasanya diawali dengan periodontitis apikalis akut atau abses apikalis. Peridontitis apikalis kronis merupakan  proses inflamasi yang berjalan lama dan lesi berkembang dan membesar tanpa ada tanda dan gejala subyektif. Tes vitalitas tidak memberikan respon karena secara klinis pulpa yang terlibat telah nekrosis. Tes perkusi memberi respon non-sensitif, sedangkan untuk tes palpasi memberikan respon non sensitif. hal ini menunjukkan keterlibatan tulang kortikal dan telah terjadi perluasan lesi ke jaringan lunak. Secara radiografis periodontitis apikalis kronis menunjukkan perubahan gambaran dasar radiolusen periapikal. Perubahan berawal dari penebalan ligamentum periodontal dan resopsi lamina dura kemudian terjadi destruksi tulang periapikal. Secara histologi periodontitis apikalis kronis dapat digolongkan menjadi menjadi granuloma dan kista. Granuloma merupakan jaringan granulasi yang terbentuk sebagai respon jaringan periapikal yang kronis terhadap inflamasi dan proses nekrosis jaringan pulpa. Pembentukan granuloma dimulai dengan terjadinya proliferasi sel epitel di periapeks, sehingga membentuk jaringan granulasi akibatnya sel yang berada di tengah masa epitel tidak mendapatkan suplai nutrisi. Tekanan dalam jaringan granulasi membesar dan menekan  jaringan sehat serta tulang di sekitarnya, sehingga terjadi resopsi tulang yang

4

terlihat secara radiografis. Kista radikuler merupakan rongga patologis di daerah periapikal yang berisi cairan semifluid dan dilapisi sel-sel epitel yang merupakan hasil dari peradangan akibat nekrosis pulpa.

Gambar 2. Gambaran radiografi dari periodontitis periapikal kronis Sumber : Ingle J.I. Endodontics 5th ed. 2002.p.180.

1.3 Abses Apikalis Akut Abses apikalis akut adalah proses inflamasi pada jaringan periapikal gigi, yang disertai pembentukan eksudat. Abses apikalis akut disebabkan masuknya

bakteri,

serta

produknya

dari

saluran

akar

gigi

yang

terinfeksi.(ingel) Abses apikalis akut ditandai dengan nyeri yang spontan, adanya pembentukan nanah, dan pembengkakan. Pembengkakan biasanya terletak divestibulum bukal, lingual atau palatal tergantung lokasi apeks gigi yang tekena. Abses apikialis akut juga terkadang disertai dengan manifestasi sistemik seperti meningkatnya suhu tubuh, dan malaise. Tes perkusi abses apikalis akut akan mengahasilkan respon yang sangat sensitif, tes palpasi ak an merespon sensitif. Sedangkan tes vitalitas tidak memberikan respon. Secara histologi abses apikalis akut menunjukkan adanya lesi destruktif dari nekrosis yang mengandung banyak leukosit PMN yang rusak, debris, dan sel serta eksudat purulen. Gambaran radiografis abses apikalis akut, terlihat  penebalan pada ligamen periodontal dengan lesi pada jaringan periapikal.

5

Gambar 2.3. Gambaran radiografi dari abses periapikal akut Sumber : Ingle J.I. Endodontics 5th ed. 2002.p.185

1.4 Abses Apikalis Kronis Abses apikalis kronis merupakan keadaan yang timbul akibat lesi yang  berjalan lama yang kemudian mengadakan drainase ke permukaan. Absesapikalis kronis disebabkan oleh nekrosis pulpa yang meluas ke jaringan  periapikal, dapat juga disebabkan oleh abses akut yang sebelumnya terjadi. Abses adalah kumpulan pus yang terbentuk dalam jaringan. Pus ini merupakan suatu kumpulan sel-sel jaringan lokal yang mati, sel-sel darah  putih, organisme penyebab infeksi atau benda asing dan racun yang dihasilkan oleh orgnisme dan sel darah. Abses apikalis kronis merupakan reaksi  pertahanan yang bertujuan untuk mencegah infeksi menyebar kebagian tubuh lainnya. Abses apikalis kronis berkembang dan membesar tanpa gejala yang subjektif, hanya dapat dideteksi dengan pemeriksaan radiografis atau dengan adanya fistula didaerah sekitar gigi yang terkena. Fistula merupakan ciri khas dari abses apikalis kronis. Fistula merupakan saluran abnormal yang terbentuk akibat drainasi abses. Abses apikalis kronis pada tes palpasi dan perkusi tidak memberikan respon non-sensitif, Sedangakn tes vitalitas tidak memberikan respon. Gambaran radiografis abses apikalis kronis terlihat putusnya lamina dura hingga kerusakan jaringan periradikuler dan interradikuler.

6

Gambar 2.5. Gambaran radiografi dari abses periapikal kronis Sumber : Ingle J.I. Endodontics 5th ed. 2002.p.186.

2. Klasifikasi fraktur gigi

2.1 Menurut Ellis dan Davey Ellis dan Davey (1970) menyusun klasifikasi trauma pada gigi anterior menurut  banyaknya struktur gigi yang terlibat, yaitu: I.

Kelas 1 : Fraktur mahkota sederhana yang hanya melibatkan jaringan email.

II.

Kelas 2 : Fraktur mahkota yang lebih luas yang telah melibatkan  jaringan dentin tetapi belum melibatkan pulpa.

III.

Kelas 3 : Fraktur mahkota gigi yang melibatkan jaringan dentin dan menyebabkan terbukanya pulpa.

IV.

Kelas 4 : Trauma pada gigi yang menyebabkan gigi menjadi non vital dengan atau tanpa kehilangan struktur mahkota.

V.

Kelas 5 : Trauma pada gigi yang menyebabkan kehilangan gigi atau avulsi.

VI. VII. VIII.

Kelas 6 : Fraktur akar dengan atau tanpa kehilangan struktur mahkota. Kelas 7 : Perubahan posisi atau displacement gigi. Kelas 8 : Kerusakan gigi akibat trauma atau benturan pada gigi yang menyebabkan fraktur mahkota yang besar tetapi gigi tetap pada tempatnya dan akar tidak mengalami perubahan.

IX.

Kelas 9: kerusakan pada gigi sulung akibat trauma pada gigi depan.

7

2.2 Menurut WHO I.

Kerusakan pada jaringan keras gigi di rongga mulut a. Enamel infraction Mikrofraktur pada permukaan email tanpa kehilangan struktur gigi Gambar 1 Enamel Infraction (http://www.dentaltraumaguide.or  g/Permanent_Infraction_Descripti on.aspx)

 b. Fraktur email Fraktur yang terjadi pada email, kehilangan sedikit struktur email Gambar 2 Faktur Email (http://www.dentaltraumaguide.org/ Permanent_enamel_fracture_Descri  ption.aspx)

8

c. Fraktur dentin Fraktur pada dentin yang dapat disertai dengan hipersensitivitas dentin dan belum ada keterlibatan pulpa Gambar 3 Fraktur Dentin (http://www.dentaltraumaguide.org /Permanent_enameldentin_fracture_Description.aspx)

d. Fraktur mahkota complicated (fraktur email-dentin-pulpa) Fraktur mahkota disertai dengan pulpa terbuka bisa vital atau non vital Gambar 4 Fraktur Mahkota Complicated (http://www.dentaltraumaguide.o rg/Permanent_enamel-dentin pulp_fracture_Description.aspx)

e. Crown  –  root fracture (tanpa keterlibatan pulpa) Fraktur yang melibatkan email, dentin, dan sementum yang tidak disertai dengan keterlibatan pulpa

9

Gambar 5 Crown-root Fracture (http://www.dentaltraumaguide.org/ Permanent_Crownroot_fracture_without_pulp_involve ment_Description.aspx)

f.

Crown  –  root fracture (disertai keterlibatan pulpa) Fraktur yang melibatkan email, dentin, dan sementum yang disertai dengan pulpa terbuka

Gambar 6 Crown-root Fracture (http://www.dentaltraumaguide. org/Permanent_Crownroot_fracture_with_pulp_involv ement_Description.aspx)

10

II.

Kerusakan pada jaringan periodontal / jaringan pendukung gigi a. Fraktur akar Fraktur pada akar gigi yang melibatkan sementum, dentin dan pulpa. Fraktur akar dapat diklasifikasikan berdasarkan letak fragmen mahkota (ekstrusi, intrusi, lateral ekstrusi) Gambar 7 Fraktur Akar (http://www.dentaltraumaguide.o rg/Permanent_Root_fracture_Des cription.aspx)

 b. Concussion Kerusakan pada jaringan periodontal tanpa disertai perpindahan gigi atau mobilitas. Terdapat rasa sakit saat perkusi

Gambar 8 Concussion (http://www.dentaltraumaguide.or  g/Permanent_Concussion_Descrip tion.aspx)

11

c. Subluksasi Kerusakan pada jaringan periodontal dengan peningkatan mobilitas, namun posisi gigi tidak berubah. Biasanya disertai dengan kelainan  pada pulpa karena kerusakan suplai darah ke pulpa dan jaringan  periodontal. Terdapat perdarahan pada sulkus gingiva Gambar 9 Subluksasi (http://www.dentaltraumaguide .org/Permanent_Subluxation_D escription.aspx)

d. luksasi extrusi Mobilitas gigi akibat trauma disertai

keluarnya sebagian gigi dari

soketnya. Ligamen periodontal lepas sebagian atau total. Soket tulang Gambar 10 Luksasi Extrusi (http://www.dentaltraumaguide .org/Permanent_Extrusion_Des cription.aspx)

alveolar intak. e. luksasi lateral

12

Mobilitas pada gigi akibat trauma disertai perpindahan gigi ke arah lateral, keluar dari aksis gigi. Jaringan periodontal lepas sebagian atau total. Disertai fraktur tulang alveolar di labial atau palatal/lingual  jika terjadi di kedua sisi

 diagnosis

: faktur alveolar. Pada banyak kasus ,

gigi terdesak ke tulang  mobilitas (-)

Gambar 11 Luksasi Lateral (http://www.dentaltraumagui de.org/Permanent_Lateral_lu xation_Description.aspx)

f.

Luksasi intrusi Mobilitas pada gigi akibat trauma disertai perpindahan gigi ke arah apical. Terjadi kerusakan pada sementum dan periodontal disertai dengan fraktur pada soket alveolar. Gambar 12 Luksasi Intrusi (http://www.dentaltraumaguide .org/Permanent_Intrusion_Des cription.aspx)

13

g. Avulsi Lepasnya gigi dari alveolus, dan soket kosong atau terisi j endalan darah

Gambar 13 Avulsi (http://www.dentaltrauma guide.org/Permanent_Avu lsion_Description.aspx)

III.

Kerusakan pada jaringan lunak dan fraktur tulang alveolar. a. Fraktur alveolar Fraktur pada prosesus alveolaris. Jika gigi yang terlibat >1 : luksasi dengan arah yang bersamaan. Gambar 14 Faktur Alveolar (http://www.dentaltraumag uide.org/Permanent_Alveol ar_Fracture_Description.as  px)

3. Bakteri Pyogenikum 14

Infeksi pada abses periapikalakut merupakan infeksi mikrobial yang bersifat campuran (polimikrobial), biasanya terdiri dari dua kelompok mikroorganisme atau lebih. Karena flora normal di dalama mulut terdiri dari kuman gram positif dan aerob serta anaerob gram negatif maka yang menyebabkan infeksi tentu saja  jenis kuman tersebut. Secara umum biasanya bakteri yang terllibat dalam abses  periapikal adalah bakteri Strepcoccus mutans dan Staphylococcus aureus serta mikroorganisme yang berbentuk batan dan anaerob. Abses merupakan rongga  patologis yang berisi pus yang disebabkan oleh infeksi bakteri campuran. Bakteri yang berperan dalam proses pembentukan abses ini yaitu Staphylococcus aureus dan Streptococcus mutans. Staphylococcus aureus dalam proses ini memiliki enzim aktif yang disebut koagulase yang fungsinya untuk mendeposisi fibrin. Sedangkan Streptococcus mutans memiliki 3 enzim utama yang berperan dalam penyebaran infeksi gigi, yaitu  streptokinase,  streptodornase, dan hyaluronidase.  Hyaluronidase adalah enzim yang bersifat merusak jembatan antar sel, yang pada fase aktif nya nanti. Seperti yang disebutkan diatas, bakteri Streptococcus mutans  memiliki 3 macam

enzim

yang

sifatnya

destruktif,

salah

satunya

adalah

enzim

hyaluronidase. Enzim ini merusak jembatan antar sel yang terbuat dari jaringan ikat (hyalin/hyaluronat), dari namanya “hyaluronidase”, artinya adalah enzim  pemecah hyalin/hyaluronat. Fungsi jembatan antar sel, sebagai transpor nutrisi antar sel, sebagai jalur komunikasi antar sel, juga sebagai unsur penyusun dan  penguat jaringan. Jika jembatan ini rusak dalam jumlah besar, maka dapat diperkirakan, kelangsungan hidup jaringan yang tersusun atas sel-sel dapat terancam rusak/mati/nekrosis. S.mutans 

mengakibatkanjaringan

pulpa

mati,

dan

menjadi

media

 perkembangbiakan bakteri yang baik, dan masuk ke jaringan yang lebih dalam, yaitu jaringan periapikal. Tidak hanya S.mutans  yang terlibat dalam proses abses, karenanya infeksi  pulpo-periapikal seringkali disebut sebagai mixed bacterial infection. Kondisi abses kronis dapat terjadi apabila ketahanan host dalam kondisi yang tidak terlalu  baik, dan virulensi bakteri cukup tinggi. Adanya keterlibatan bakteri dalam jaringan periapikal, terjadinya respon inflamasi ke jaringan yang terinfeksi tersebut, namun karena kondisi host nya tidak terlalu baik, dan virulensi bakteri cukup tinggi, yang terjadi alih-alih 15

kesembuhan, namun malah menciptakan kondisi abses yang merupakan hasil sinergi dari bakteri S.mutans dan S.aureus. S.mutans  dengan 3 enzimnya yang bersifat destruktif tadi, terus saja mampu merusak jaringan yang ada di daerah periapikal, sedangkan S.aureus  dengan enzim koagulasenya mampu mendeposisi fibrin di sekitar S.mutans, untuk membentuk sebuah pseudomembran yang terbuat dari jaringan ikat, yang sering kita kenal sebagai membran abses. S.aureus melindungi dirinya dan S.mutans dari reaksi keradangan dan terapi antibiotika. Tidak hanya proses destruksi oleh S.mutans dan produksi membran abses saja yang terjadi pada peristiwa pembentukan abses ini, tapi juga ada pembentukan  pus  oleh bakteri pembuat  pus  (pyogenik), salah satunya juga adalah S.aureus.  jadi, rongga yang terbentuk oleh bakteri tadi terisi oleh  pus yang konsistensinya terdiri dari leukosit yang mati (oleh karena itu  pus  terlihat putih kekuningan),  jaringan nekrotik, dan bakteri dalam jumlah besar. Kemudian ada juga flora mulut yang paling sering terlibat dalam infeksi  piogenik submukosal rongga mulut seperti Streptococcus indigenus, spesies aerob terutama Bacteroides, Fusobacterium, kokus anaerob, dan spesies Actinomyces. Baru-baru ini Bacteroides fragilis telah terinfeksi dalam bakteri  piogenik.  Actinomyces spp ,  bakteri ini merupakan bakteri anaerob fakultatif. Jenis bakteri ini biasanya menyebabkan granuloma, serta abses yang disertai fistula. Bakteri ini merupakan bakteri Gram positif yang biasanya banyak ditemukan pada periodontitis apikalis.

4. Pola penyebaran bakteri

1) Melalui mahkota atau akar setelah terbukanya pulpa karena trauma, melalui tubuli dentin setelah invasi karies, prosedur restoratif termasuk preparasi mahkota, dan restorasi yang bocor, serta melalui resorpsi eksternal atau internal yang dapat mengarah ke terbukanya pulpa 2) Jaringan periodontal melalui tubuli dentin yang terbuka, saluran lateral dan saluran aksesori atau foramina apikal dan lateral 3) Rute limfatik atau hematogenus (anakoresis). Anakoresis, lokalisasi bakteri transien dalam darah ke daerah terinflamasi, seperti pulpa yang terkena trauma atau terinflamasi. Ketika infeksi akut, pembuluh darah sedang vasodilatasi dan bakteri yang sedang infeksius (Karasutisna, 2001). 16

17

B. Hasil Diskusi dan Pembahasan 1. Abses Periapikalis Kronis

Periodontitis apikalis kronis biasanya diawali dengan periodontitis apikalis akut atau abses apikalis. Peridontitis apikalis kronis merupakan proses inflamasi yang  berjalan lama dan lesi berkembang dan membesar tanpa ada tanda dan gejala subyektif. Tes vitalitas tidak memberikan respon karena secara klinis pulpa yang terlibat telah nekrosis. Tes perkusi memberi respon non-sensitif, sedangkan untuk tes palpasi memberikan respon non sensitif. hal ini menunjukkan keterlibatan tulang kortikal dan telah terjadi perluasan lesi ke jaringan lunak. Secara radiografis periodontitis apikalis kronis menunjukkan perubahan gambaran dasar radiolusen periapikal. Perubahan berawal dari penebalan ligamentum periodontal dan resopsi lamina dura kemudian terjadi destruksi tulang periapikal. Secara histologi periodontitis apikalis kronis dapat digolongkan menjadi menjadi granuloma dan kista. Granuloma merupakan jaringan granulasi yang terbentuk sebagai respon jaringan periapikal yang kronis terhadap inflamasi dan  proses nekrosis jaringan pulpa. Pembentukan granuloma dimulai dengan terjadinya proliferasi sel epitel di periapeks,

sehingga membentuk jaringan

granulasi akibatnya sel yang berada di tengah masa epitel tidak mendapatkan suplai nutrisi. Tekanan dalam jaringan granulasi membesar dan menekan jaringan sehat serta tulang di sekitarnya, sehingga terjadi resopsi tulang yang terlihat secara radiografis. Kista radikuler merupakan rongga patologis di daerah  periapikal yang berisi cairan semifluid dan dilapisi sel-sel epitel yang merupakan hasil dari peradangan akibat nekrosis pulpa.

1.1 Gambaran Klinis

Pada gigi 11 -

Terdapat fraktur pada mahkota gigi

-

Gigi berubah warna

-

Perkusi (+) / terasa sakit

Pada gigi 21 -

Terdapat fraktur hingga dentin

-

Gigi asimtomatik 18

-

Jarang terjadi pembengkakan pada mukosa sekitar

-

Perkusi agak sakit dan agak goyang (+)

-

Palpasi sakit (+)

-

Rangsang thermal negatif / vitalitas (-)

-

Terdapat fistula

1.2 Gambaran Radiografi

Gambaran radiografis abses apikalis kronis terlihat putusnya lamina dura hingga kerusakan jaringan periradikuler dan interradikuler. Terlihat gambaran radiolusen berbatas difuse

Gambar : Gambaran radiografi dari abses periapikal kronis Sumber : Ingle J.I. Endodontics 5th ed. 2002.p.186.

19

Gambar 3. Periapikal abses. Terlihat adanya overlapping radiolusen pada  bagian palatum. Pada keempat insisif terlihat adanya nekrosis pulpa. (Sumber: Oral & Maxillofacial Pathology, 2nd ed.) 1.3 Etiologi -

Trauma, dapat berupa iritasi kimia atau mekanis

-

Karies atau adanya kavitas terbuka sehingga invasi bakteri terjadi

-

Iritasi pada saat perawatan, contohnya perawatan saluran akar gigi 11 abses

-

Riwayat dari perawatan endodotontik dari akar gigi 11, contohnya seperti obturasi saluran akar yang tidak hermetis

-

Perkembangan dari abses periapikal akut

1.4 Diagnosis Banding -

Pulpitis ireversibel : Gejala:

nyeri

spontan

atau

parah

terhadap

suatu

stimulus

Pemeriksaan Radiografi: tidak ada perubahan periapikal, kec: condensing osteoitis Tes vitalitas pulpa: memberi respon (dengan nyeri yang ekstrem) Tes perkusi/palpasi: kadang-kadang memberi respon sensitif/ tidak -

Abses periodontal :

20

Abses periodontal adalah suatu inflamasi purulen yang terlokalisir pada  jaringan periodonsium. Lesi ini disebut juga dengan abses periodontal lateral atau abses parietal. Abses periodontal diketahui sebagai lesi yang dapat dengan cepat merusak jaringan periodonsium terjadi selama periode waktu yang terbatas serta mudah diketahui gejala klinis dan tandatandanya seperti akumulasi lokal pus dan terletak di dalam saku  periodontal.

1.5 Patofisiologi

Abses Periapikal di awali dengan infeksi bakteri yang terdapat pada karies gigi yang menyebabkan nekrosis pulpa, abses merupakan rongga  patologis yang berisi pus yang di sebabkan oleh infeksi bakteri campuran. Bakteri yang berperan dalam proses pembentukan abses ini yaitu Staphylococcus Aureus dan Streptococcus Mutans, di dalam Staphylococcus  Aureus terdapat enzim koagulase yang fungsinya mendeposisi fibrin, sedangkan

Streptococcus

Mutans  memiliki

3

enzim

Streptokinase,

Streptodonase, Hyaluronidase yang memiliki fungsi destruktif yang menyebabkan rusaknya jembatan antar sel, jembatan antar sel memiliki fungsi untuk sebagai transpor nutrisi antar sel dll. Jika jembatan antar sel rusak dalam  jumlah besar maka dapat mengancam kelangsunganhidup sel dan dapat menyebabkan pulpa nekrosis. Akibatnya jaringan pulpa mati dan menjadi media perkembangbiakan bakteri yang baik sebelum mencapai jaringan  periapikal. Kondisi Abses Periapikal Kronis di pengaruhi oleh ketahanan host dan juga virulensi bakteri. Yang terbantuk pada daerah periapikal adalah  pembentukan rongga patologis yang di sertai dengan pembentukan pus yang sifatnya berkelanjutan apabila tidak di beri penanganan. Adanya keterlibatan  bakteri dalam jaringan periapikal tentunya mengundang respon inflamasi  pada daerah yang terinfeksi. Staphylococcus Aureus  dan Streptococcus  Mutans bersinergi untuk membentuk sebuah wilayah pseudomembran yang terbuat dari jaringan ikat yang di knal dengan membran abses. Pembentukan  pus dibentuk oleh bakteri pyogenik salah satunya adalah Staphylococcus  Aureus. Sel sel limfosit akan memfagosit bakteri pyogenik lalu akan mati dan terbentuklah suatu pus yang mengisi rongga patologi dari suatu abses. Secara ilmiah abses akan terus mencari jalan keluar inilah yang di sebut pola 21

 penyebaran abses. Pola Penyebaran abses di pengruhi oleh 3 faktor yaitu : virulensi bakteri, ketahanan host, dan perlekatan jaringan otot. 1.6 Perawatan 1.6.1

Drainase

1.6.1.1 Insisi Insisi pada abses memberikan drainase dan pengeluaran bakteri dari  jaringan dibawahnya. Prinsip Insisi: a. Insisi pada daerah yang sehat bila keadaan memungkinkan, insisi pada daerah yangmengalami fluktuasi paling besar akan menyebabkan bekas luka yang sulit hilang.  b. Daerah insisi pada daerah yang terlindungi, sehingga bekas sayatan tidak tampak. c. Jika memungkinkan lakukan insisi pada daerah yang terendah dari abses. d. Bersihkan semua eksudat dalam rongga abses. e. Stabilisasi posisi drain dengan jaringan lunak sekitarnya. f.

Gunakan drain ekstra oral.

g. Jangan gunakan drain yang sama pada waktu yang lama. h. Bersihkan di sekitar luka dari darah dan debris. Hal-hal lain yang harus diperhatikan pada tindakan insisi adalah 1) Irigasi dengan normal saline pada daerah pembengkakan untuk menghilangkandebris dan merubah lingkungan yang mendukung perkembangan bekteri menjadi sebaliknya. 2) Dilakukan insisi yang cukup besar untuk memasukkan drain sehingga pembukaannya akan bertahan cukup lama, drain dimasukkan dan dipertahankandengan jahitan. 3) Dilakukan penggantian drain setiap hari sampai ti dak ada lagi  pengeluaran pus 4) Dilakukan perawatan pendukung dengan antibiotik dan analgesik 5) Perlu ditekankan penderita harus makan dan minum cukup

22

6) Penderita harus memantau adanya gejala penyebaran infeksi  berupa demam,meningkatnya rasa sakit dan trismus atau disfagia. 7) Faktor etiologi harus dihilangkan baik dengan cara kuretase, ekstirpasi pulpa atau pencabutan 8) Apabila keadaan tidak membaik maka dilakukan peningkatan dosis antibiotik atau sebaiknya dilakukan konsultasi ke ahli  bedah mulut. Prosedur 1. Siapkan perlengkapan sebagai berikut: a. Apron  b. Sarung tangan c. Masker wajah dengan pelindung d. Povidone iodine atau chlorhexidine e. Kasa steril f. Lidocain 1% atau Lidocain + epinefrin atau Bupivacaine g. Spuit 5-10 ml. h. Jarum. i.

Pisau scalpel (nomor 11 atau 15) dengan gagangnya.

 j.

Klem bengkok

k.  Normal saline dengan bengkok steril l.

Spuit besar tanpa jarum

m. Gunting n. Plester 2. Persiapan. a. Minta persetujuan tindakan dokter kepada pasien atau keluarga dekatnya  b. Pastikan identitas pasien, tempat pembedahan c.

Cuci tangan dengan sabun antibakteri dan air

d. Pakai sarung tangan dan pelindung muka e. Letakkan semua perlengkapan pada tempat yang mudah diraih, diatas mejatindakan.

23

f. Posisikan pasien sehingga daerah drainase terpapar penuh dan dapat dicapai secara mudah dan kondisinya nyaman untuk pasien g. Pastikan cahaya yang memadai agar abses mudah dilihat h. Bersihkan daerah abses dengan chlorhexidine atau  povidon iodine, dengan gerakan melingkar, mulai pada  puncak abses i.

Tutupi

daerah

disekitar

abses

untuk

mencegah

kontaminasi alat  j.

Anestesi atas abses dengan memasukkan jarum dibawah dan sejajar dengan permukaan kulit.

k. Suntikkan obat anestesi ke dalam jaringan intra dermal l.

Teruskan infiltrasi sampai anda sudah mencapai seluruh  puncak dari abses yangcukup besar untuk menganestesi daerah insisi.

3. Prosedur Insisi dan drainase abses a. Pegang skalpel dengan jempol dan jari telunjuk untuk membuat jalan masuk keabses  b. Buat insisi secara langsung diatas pusat abses kulit c. Insisi harus dilakukan sepanjang aksis panjang dari kumpulan cairan d. Kendalikan skalpel secara berhati-hati selama insisi untuk mencegah tusukanmelalui dinding belakang e. Perluas insisi untuk membuat lubang yang cukup lebar untuk drainase yangmemadai dan mencegah pembentuk abses yang berulang f. Tekan isi abses g. Masukkan klem bengkok sampai anda merasakan tahanan dari

jaringan

sehat,kemudian

buka

klem

untuk

menghancurkan bagian dalam dari rongga abses h. Teruskan penghancuran lokulasi dalam gerakan memutar sampai seluruh rongga abses sudah dieksplorasi i.

Bersihkan luka dengan normal saline, gunakan spuit tanpa  jarum 24

 j.

Teruskan irigasi sampai cairan yang keluar dari abses  jernih

k. Upayakan agar dinding abses tetap terpisah dan memungkinkan drainase dari debris yang terinfeksi 4. Perawatan lanjutan a. Untuk abses sederhana tidak perlu antibiotika.  b. Untuk selulitis yang luas dibawah abses gunakan antibiotika c. Tutup luka abses dengan kasa steril d. Keluarkan semua benda-benda dari abses dalam beberapa hari e. Jadwalkan kontrol 3 hari sesudah prosedur untuk mengeluarkan bahan-bahan dari luka f. Minta kepada pasien untuk kembali sebelum jadwal bila ada

tanda-tanda perburukan,

 pembengkakan, atau adanya

meliputi

kemerahan,

gejala sistemik seperti

demam 1.6.1.2 Punctiea Punctie (biasa diartikan tusukan) adalah prosedur medis dimana jarum digunakan untuk membuat rongga yang bertujuan mengeluarkan darah , cairan atau jaringan dari tubuh untuk  pemeriksaan pada setiap kelainan pada sel atau jaringan. Punctie yang merupakan praktek memasukkan jarum atau membuat sebuah lubang kecil di jaringan, organ, untuk mengekstrak gas, cairan atau sampel. Pada tusukan, dapat mencapai superficial. Tindakan pungsi bertujuan  bertujuan untuk menegakkan diagnosis sekaligus untuk maksud terapi juga untuk mengurangi pus yang ada, sehingga pada saat insis i nanah tidak terlalu banyak mengalir ke luar (menghindari terjadinya aspirasi). Kelebihan 1. Mudah dikerjakan. 2. Dikerjakan sekaligus untuk keperluan diagnosis dan terapi, sehingga trauma jaringan lebih kecil. 3. Tidak menakutkan penderita. 25

4. Metode lebih mudah, aman dan murah. Pungsi hanya memerlukan alat berupa alat suntik (semprit dan jarum no.18 G) dan spatula lidah, sedangkan insisi memerlukan alat suntik untuk diagnosis, pisau lengkung, alat penghisap atau kain kasa  penghisap untuk mencegah terjadinya aspirasi. Teknik Pungsi Sebuah tusukan dilakukan dengan jarum atau trocar (kanul memotong atau menusuk). Tempat masuk menusuk kulit. Instrumen yang digunakan harus dinyatakan steril, setelah pemeriksaan klinis,  pasien mungkin bisa dilakukan sinar-X. Kulit didesinfeksi, dalam anestesi local/umum. Sampel yang diambil kemudian akan diperiksa histologis (biopsi) atauditempatkan di laboratorium diagnostik. Eksplorasi tusukan untuk mendirikan atau mengkonfirmasikan diagnosis. Pada infeksi rongga mulut yang sering menggunakan cara  pengobatan dengan punctie adalah apabila diagnosanya adalah abses  peritonsil. Dimana punctie dilakukan terlebih dahulu sebelum dilakukan perawatan lanjutan berupa insisi drainase. Hal ini dimaksudkan untuk mengurangi pus yang ada, sehingga pada saat insisi nanah tidak terlalu banyak mengalir ke luar (menghindari terjadinya aspirasi).

1.6.1.3 Open Bur Rongga patologis yang berisi pus ( abses ) bisa terjadi dalam daerah periapikal, yang notabene adalah didalam tulang. Untuk mencapai luar tubuh, maka abses ini harus menembus jaringan keras tulang, mencapai jaringan lunak. Jika periosteum sudah tertembus oleh pus yang berasal dari dalam tulang tadi, maka dengan bebasnya,  prosesinfeksi ini akan menjalar menuju facial space terdekat, karena telah mencapai area jaringan lunak. Terapi menggunakan drainase dengan cara insisi jaringan lunak dimana pus tersebut ada pada  jaringan keras tersebut kemudian bur tulang hingga mencapai rongga  berisi pustersebut, kemudian masukkan hemostat hingga kedalaman rongga pus tersebut. Selanjutnya rubber drain setelah drainase.

26

1.6.1.4 Memakai Jarum Ekstirpasi Drainase menggunakan jarum ekstirpasi pada abses periapikal. Gigi nekrosis dengan pembengkakan terlokalisasi atau abses alveolar akut atau disebut juga abses periapikal/periradikuler akut adalah adanya suatu pengumpulan pus yang terlokalisasi dalam tulang alveolar pada apeks akar gigi setelah gigi nekrosis. Biasanya  pembengkakan terjadi dengan cepat, pus akan keluar dari saluran akar ketika kamar pulpa di buka. Perawatan abses periapikal akut : 1. Mula-mula dilakukan buka kamar pulpa 2. Kemudian debridemen saluran akar yaitu pembersihan dan  pembentukan

saluran

akar secara

sempurna

bila

waktu

memungkinkan. 3. Lakukan drainase dengan menggunakan jarum ekstirpasi untuk meredakan tekanandan nyeri serta membuang iritan yang sangat  poten yaitu pus. 4. Pada gigi yang drainasenya mudah setelah pembukaan kamar  pulpa, instrumentasi harus dibatasi hanya di dalam sistem saluran akar. Pada pasien dengan abses periapikal tetapi tidak dapat dilakukan drainase melalui saluran akar, maka drainase dilakukan dengan menembus foramen apikal menggunakan file kecil sampai no. 25. 5. Selama dan setelah pembersihan dan pembentukan saluran akar, lakukan irigasidengan natrium hipokhlorit sebanyak-banyaknya. 6. Saluran akar dikeringkan dengan poin kertas, kemudian diisi dengan pasta kalsiumhidroksida dan diberi pellet kapas lalu ditambal sementara (Grossman, 1988; waltonand torabinejad, 2002). Beberapa klinisi menyarankan, jika drainase melalui saluran akar tidak dapat dihentikan, kavitas akses dapat dibiarkan terbuka untuk drainase lebih lanjut, nasihatkan pasien berkumur dengan salin hangat selama tiga menit setiap jam. Bila perlu beri resepanalgetik dan antibiotik. Membiarkan gigi terbuka untuk drainase,

akan

mengurangikemungkinan

rasa

sakit

dan

 pembengkakan yang berlanjut (Grossman, 1988, Bence,1990). 27

Penatalaksanaan kasus-kasus dengan pembengkakan paling baik ditangani dengan drainase, saluran akar harus dibe rsihkan dengan  baik. Jika drainase melalui saluran akar tidak mencukupi, maka dilakukan insisi pada jaringan yang lunak dan berfluktuasi. Saluran akar harus dibiarkan terbuka dan lakukan debridemen, kemudian beri pastakalsium hidroksida dan tutup tambalan sementara. Sebaiknya diberi resepantibiotik dan analgetik (Grossman, 1988; Walton and Torabinejad, 2002).

1.6.1.5 Ekstraksi Gigi Teknik Drainase Dengan Cara Pencabutan Gigi. Drainase menggunakan teknik ini digunakan pada kasus yang jika cairan tersebut berada di sekitar apikal gigi misalnya abses periapikal. Cara-caranya adalah seperti pada  pencabutan gigi pada umumnya. 1. Gigi insisivus atas dicabut dengan menggunakan tang #150, dengan  pinch grasp dan tekanan lateral (fasial/lingual) serta rotasional. Tekanan lateral lebih ditingkatkan padaarah fasial, sedangkan tekanan rotasional ke arah mesial. 2. Gigi insisivus bawah dicabut dari posisi kanan atau kiri belakang dengan menggunakan tang #150 dan Sling grasp. Tekanan  permulaan adalah lateral dengan penekanan ke arahfasial. Ketika mobilisasi pertama dirasakan, kombinasi dengan tekanan rotasional sangat efektif. 3. Gigi kaninus atas sangat sukar dicabut karena memiliki akar yang  panjang dan tulang servikal yang menutupinya padat dan tebal. Gigi ini dicabut dengan cara pinch grasp.Tang yang digunakan #150 dipegang dengan telapak tangan ke atas. Ada alternative untuk gigi ini yaitu dengan menggunakan tang kaninus khusus, #1. Tekanan pencabutan yang utama adalah ke lateral terutama fasial, karena gigi terungkit ke arah tersebut. Tekanan rotasional digunakan untuk melengkapi tekanan lateral, biasanya dilakukan  jikasudah terjadi sedikit luksasi. 4. Gigi kaninus bawah dicabut dengan tang #151, yang dipegang dengan telapak tangan ke bawah dan sling grasp. Tekanan yang 28

diberikan adalah tekanan lateral fasial, karena arah pengeluaran gigi adalah fasial. Tekanan rotasional bias juga bermanfaat. 5. Gigi premolar atas dicabut dengan tang #150 dipegang dengan telapak ke atas dandengan pinch grasp. 6. Premolar pertama dicabut dengan tekanan lateral; ke arah bukal yang merupakan arah pengeluaran gigi. Gerakan rotasional dihindarkan karena gigi premolar pertama atas ini memiliki dua akar. Aplikasi tekanan yang hati-hati pada gigi ini untuk mengurangi terjadinya fraktur akar. Fraktur pada gigi ini bias diperkecil dengan membatasi gerak ke arah palatal. Gigi premolar kedua biasanya mempunyai akar yang tunggal dan dicabut yang sama dengan gigi kaninus atas. Tang #150 digunakan kembali dengan tekanan lateral, yaitu bukal serta lingual. Pada waktu mengeluarkan gigi ke arah bukal, digunakan kombinasi tekanan rotasional dan oklusal. Gigi premolar bawah, cara pencabutannya sangat mirip dengan teknik pencabutan gigiinsisivus bawah. Tekanan yang terutama diperlukan

adalah

lateral/bukal,

tetapi

padaakhirnya

bias

dikombinasi dengan tekanan rotasi. Pengeluaran gigi ini ke arah  bukal. 7. Gigi molar atas dicabut dengan menggunakan tang #150, #53 atau #210, dipegang dengan telapak tangan ke atas dan pinch grasp. Tang #210 walaupun ideal untuk pencabutan molar ketiga atas, dianggap universal dan dapat digunakan untuk molar pertama dan kedua kanan dan kiri atas. Tekanan pencabutan utama adalah ke arah bukal yaitu arah pengeluaran gigi. 8. Gigi molar bawah dicabut dengan menggunakan tang #151, #23, #222. Tang #17 bawah, mempunyai paruh yang lebih lebar, yang didesain untuk memegang bifurkasi danmerupakan pilihan yang lebih

baik

asalkan

mahkotanya

cocok.

Tekanan

lateral

untuk permulaan pencabutan gigi molar adalah ke arah lingual. Tulang bukal yang tebal menghalangi gerakan ke bukal dan pada awal pencabutan gerak ini hanya mengimangi tekanan lingual yang lebih efektif. Gigi molar sering dikeluarkan ke arah lingual. 29

Arti istilah 

Pinch grasp adalah teknik menggunakan elevator atau tang yang efektif tergantung pula pada retraksi pipi atau bibir dan stabilitas

prosesus

alveolaris.Pinch

grasp

terdiri

darimemegang prosesus alveolaris di antara ibu jari dan telunjuk dengan tangan yang bebas. 

Sling grasp mandibula memungkinkan retrraksi pipi/lidah, memberikan dukungan padamandibula.biasanya dukungan diperoleh dengan memegang mandibula di antara ibu jaridan telunjuk dengan tangan yang bebas. Sehingga dengan ini TMJ terlindung daritekanan tang yang berlebihan.

1.6.2

Perawatan saluran akar gigi non-vital

EndoIntrakanal EndoIntrakanal adalah pengangkatan seluruh jaringan pulpa yang sudah mati seluruhnya. Endo intrakanan merupakan perwatan untuk jaringan pulpa yang telah mengalami kerusakan yang bersifat irreversibel atau untuk gigi dengan kerusakan jaringan keras yang luas. Jika seluruh jaringan pulpa dan kotoran di angkat serta saluran akar diisi dengan baik akan diperoleh hasil perawatan yang baik pula. Tahapan

perawatan

endoIntrakanal

sama

dengan

perawatan

 pulpektomi, perbedaan perawatannya adalah pemeriksaan anestesi,  pada perawatan endointrakanal tidak memerlukan anestesi karena gigi dalam kondisi non vital 1.6.2.1 Indikasi endointrakanal -

 Nekrosis pulpa totalis

-

Perawatan ulang

-

Kelainan periapikal

1.6.2.2 Kontraindikasi endointrakanal -

OH jelek

-

Tidak mempunyai nilai estetik / fungsional

-

Fraktur dengan arah vertikal

-

Mengganggu pertumbuhan gigi tetangga

30

-

Resorbsi interna / eksterna meliputi setengah akar

1.6.2.3 Langkah-langkah perawatan endo intrakanal : 1) Pembuatan foto Rontgen. Untuk mengetahui panjang dan jumlah saluran akar serta keadaan jaringan sekitar gigi yang akan dirawat. 2) Daerah operasi diisolasi dengan rubber dam untuk menghindari kontaminasi bakteri dan saliva. 3) Jaringan karies dibuang dengan bor fisur steril. Atap kamar pulpa dibuang dengan menggunakan bor bundar steril kemudian diperluas dengan bor fisur steril. 4) Jaringan pulpa di kamar pulpa dibuang dengan menggunakan ekskavatar atau bor bundar kecepatan rendah. 5) Kamar pulpa dibersihkan dari sisa-sisa jaringan pulpa yang telah terlepas kemudian diirigasi dan dikeringkan dengan cotton pellet steril. Jaringan pulpa di saluran akar dikeluarkan dengan menggunakan jarum ekstirpasi dan headstrom file. 6) Saluran akar diirigasi dengan akuades steril untuk menghilangkan kotoran dan darah kemudian dikeringkan dengan menggunakan paper point steril yang telah dibasahi dengan formokresol kemudian diaplikasikan ke dalam saluran akar selama 5 menit. 7) Saluran akar diisi dengan pasta mulai dari apeks hingga batas koronal dengan menggunakan jarum lentulo. 8) Lakukan lagi foto rontgen untuk melihat ketepata n  pengisian. 9) Kamar pulpa ditutup dengan semen, misalnya dengan semen seng oksida eugenol atau seng fosfat. 10) Selanjutnya gigi di restorasi dengan restorasi  permanen.

31

C. Kerangka Konsep

TRAUMA

KLASIFIKASI FRAKTUR

FRAKTUR

PERAWATAN SALURAN AKAR

KLASIFIKASI LESI PERIAPIKAL ABSES PERIAPIKAL KRONIS

   

PERODONTITIS AKUT PERIODONTITIS KRONIS ABSES PERIAPIKAL AKUT ABSES PERIAPIKAL

GAMBARAN KLINIS

PERAWATAN

DRAINASE

ENDOINTRAKANAL

OBAT (ANALGESIK DAN ANTIBIOTIK)

32

BAB III PENUTUP

A. Kesimpulan

Berdasarkan uraian diatas, maka dapat disimpulkan bahwa abses periapikal merupakan suatu inflamasi yang mengandung pus di daerah periapikal, yang dapat  bersifat kronis maupun akut, abses periapikal yang bersifat kronis akan ditandai dengan adanya sebuah pustula. Penyebab inflamasi dan infeksi yang utama adalah bakteri-bakteri p yogenik. Bakteri-bakteri ini dapat menyebabkan abses periapikal melalui jalan masuk berupa karies yang berlanjut dengan nekrosis pulpa dan dapat terjadi akibat fraktur yang sampai mmengenai kamar pulpa. Abses periapikal dapat didiagnosis berdasarkan gambaran klinis dan gambaran radiograf. Penatalaksanaan abses periapikal dapat dilakukan dengan pengobatan seperti antibiotik dan drainase.

33