1er examen MI - Repaso y analisis obligatorio.pdf

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: INFECTOLOGÍA Tema: INFECCIONES GASTROINTESTINALES Subtema: DIARREA AGUDA

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 35 AÑOS DE EDAD, ACUDE A CONSULTA POR PRESENTAR DESDE HACE 8 DÍAS FIEBRE DE HASTA 39 GRADOS. INICIÓ CON ODINOFAGIA, TOS Y EXPECTORACIÓN. A LAS 48 HORAS PRESENTÓ UN EXANTEMA LOCALIZADO EN TRONCO, EL CUAL DESAPARECIÓ EN UN DÍA. EL DÍA DE HOY CONTINÚA CON FIEBRE VESPERTINA, DIARREA Y MAYOR ATAQUE AL ESTADO GENERAL. EN LA EX PLORACI PLORACIÓN ÓN SE ENCUENTRA HEPATOMEGALIA Y DOLOR A LA PALPACIÓN DEL MARCO CÓLICO. CÓLICO.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

Mujer de 35 años de edad. -. Fiebre de 39 °C de 8 días de evolución, odinofagia, tos y expector expectoración. ación. Exantema en tronco que duro un día. Ataque al estado general. Hepatomegalia y dolor a la palpación en marco cólico. -.

1 - EL ESTUDIO DE MAYOR UTILIDAD PARA CONFIRMAR EL DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO ES:

LA SEROLOGÍA. Los primeros sig nos físicos de la FIEBRE ENTÉRICA ENTÉRICA consisten en exantema "Manchas rosadas", hepatoesplenomegalia, epistaxis y bradicardia relativa. Las manchas rosadas forman un exantema maculo papuloso, de color salmón, con blanqueamiento y que se localiza principalmente en tórax y abdomen. El exantema resulta resulta evidente en casi 30 % de los casos al final de la primera semana y desaparece después de dos a cinco días sin dejar rastro. Existen Existen diversas pruebas serológicas, como como la prueba de Widal clásica para las "Aglutininas febriles"; sin embargo, estas pruebas carecen de utilidad clínica debido a la alta proporción de resultados positivos positivos y negativos falsos. Las pruebas serológicas de Widal combinadas con hemocult hemocultivo ivo tienen una especificidad del 79% y hasta el 81%. LA BIOMETRÍA Aparte del cultivo pos itivo, no existe u na pru eba de laboratori o específica pa ra el HEMÁTICA. diagnóstico de la fiebre entérica. Entre 15 y 25 % de los casos, muestran en la biometría hemática leucopenia y neutropenia. En la mayoría de los pacientes, el recuento de leucocitos es normal a pesar de la fiebre alta. Sin embargo, la leucocitosis puede aparecer en la fiebre tifoidea tifoidea (En particular en los niños) durante los 10 primeros días de la enfermedad, o más tarde, si la evolución se complica con una perforación intestinal o una infección secundaria. EL Los coprocultivos, coprocultivos, aunque son negativos en 60 o 70 % de los casos durante la COPROCULTIVO. primera semana, pueden hacerse positivos durante la tercera semana de infección en los pacientes sin tratamiento. SI BIEN CONFIRMA EL DIAGNÓSTICO, NO CORRESPONDE A LA RESPUESTA CORRECTA POR EL TIEMPO TIEMP O DE EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD. EL Los cultivos de la médula ósea siguen siendo muy sensibles (90 %), incluso MIELOCULTIVO. cuando se ha llevado a cabo un tratamiento tratamiento antibiótico durante cinco días o menos. EL DIAGNÓSTICO DEFINITIVO DE LA FIEBRE TIFOIDEA REQUIERE DEL AISLAMIENTO DE S. TYPHY TYPHY O PARATHYPI en sangre , "médula ó sea" u otros sitios estériles, la presencia de roseola tifoídica, heces o secreciones del tubo digestivo. La susceptivilidad susceptivilidad del cultivo en sangre es de 40 a 80%, mientras mientras que para el cultivo de médula ósea es de 55 a 90% además que esta última última no disminuye aún tras 5 días de tratamiento. EL MIELOCULTIVO CONSTITUYE EL ESTÁNDAR DE ORO PARA FIEBRE TIFOIDEA. Bibliografía:1.GUÍA Bibliografía: 1.GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA, DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO PARA LA FIEBRE TIFOIDEA, MÉXICO: SECRETARÍA DE SALUD; 2009. 2. LONGO DL, FAUCI AS, KASPER DL, HAUSERSL, JAMESON JL, LOSCALZOJ. HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 18A EDICIÓN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012, PP 1274-1276. http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMae http://www.cenetec.salud.gob .mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/259_GPC_FIEBRE stro/259_GPC_FIEBRE_TIFOIDEA/Fiebre_Tifoi _TIFOIDEA/Fiebre_Tifoidea_ER_CENETE dea_ER_CENETEC.pdf C.pdf

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: HEMATOLOGÍA Tema: TRANSTORNOS TRANSTORNOS DE LA HEMOSTASIA Subtema: HEMOFILIA A Y B Y ENF. DE VON WILLBRAND

CASO CLÍNICO SERIADO MUJER DE 30 AÑOS DE EDAD LA CUAL ES SOME TIDA A EX TRACCI TRACCIÓN ÓN DENTAL, PRESENTANDO PRESENTANDO DIFÍCIL HEMOSTASIA, HEMOSTASIA, SIN COMPLICACIONES COMPLICACIONES SISTÉMICAS. ES REFERIDA A HEMATÓLOGO QUIÉN SOLICITA ESTUDIOS DE COAGULACIÓN REPORTÁNDOSE EN PRIMERA INSTANCIA TIEMPO DE SANGRADO PROLONGADO.


MUJER DE 30 AÑOs. SOMETIDA A EXTRACCIÓN DENTAL DENTAL,, PRESENTAN PRESENTANDO DO DIFíCIL HEMOSTASIA, SIN COMPLICACIONES SISTÉMICAS. -. -. ESTUDIOS ESTUDIO S DE COAGULACIÓN COAGULACIÓN REPORTáNDOSE EN PRIMERA INSTANCIA TIEMPO DE SANGRADO PROLONGADO.

2 - PARA CONFIRMAR EL DIAGNOSTICO USTED SOLICITARÍA EL SIGUIENTE ESTUDIO:

PRUEBA DE COFACTOR DE RISTOCETINA.

La ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND (EvW) es el defecto hemorrágico más frecuente descrito en la literatura médica con una distribución mundial y sin predominio de sexo, incluso se menciona que esta enfermedad se presenta igual en todos los grupos étnicos. LA PRUEBA DE COFACTOR DE RISTOCETINA ES UNA PRUEBA DE SEGUNDA FASE QUE ESTABLECE EL DIAGNÓSTICO DE EVW. TIEMPO DE El FACTOR DE VON WILLEBRAND (FvW) tiene dos funciones en la PROTROMBINA. hemostasia: 1. Hemostasia primaria: es esencial para la formación del coágulo plaquetario por sus funciones en la adhesión y agregación plaquetaria a través de los grandes multímeros del FvW. 2. Hemostasia secundaria; integra un complejo con el factor VIII por medio de una unión no covalente protegiendo a este factor de la degradación enzimática. EL TIEMPO DE PROTROMBINA NO ES ESPECÍFICO PARA EL DIAGNÓSTICO DE EVW, ES UNA PRUEBA D E ESCRUTINIO DE FASE UNO D EL DIAGNÓSTICO. DIAGNÓSTICO. TIEMPO DE DIAGNÓSTICO CLÍNICO DE EvW. Los datos clínicos predominantes son: TROMBOPLASTINA epistaxis, menorragia, equimosis, hemorragia gastrointestinal, hemorragia PARCIAL. posterior a procedimientos procedimientos y en algunas variantes de la enfermedad se pueden presentar hematomas y hemartrosis. EL TIEMPO DE TROMBOPLASTINA PARCIAL NO ES ESPECÍFICO PARA EL DIAGNÓSTICO DE EVW, ES UNA PRUEBA DE ESCRU TINIO DE FASE FASE UNO DEL DIAGNÓSTICO. NIVELES DE DIAGNÓSTICO DIAGNÓS TICO DE LABORATORIO LABORATORIO DE EvW. 1. Primera fase: de be in cluir l a PROTEINA S Y C. determinación de "pruebas de escrutinio" con Biometría Hemática (BHC), tiempo de hemorragia (TH), tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPa), tiempo de protrombina (TP) y tiempo de trombina (TT). ESTAS PRUEBAS NO DETERMINAN LA EvW PERO EVALÚAN LA POSIBILIDAD DE QUE ESTÉ PRESENTE. 2. Segunda fase: incluye las pruebas de FvW antígeno, actividad del FvW, cofactor de ristocetina, activida d de factor VIII. VIII. ESTAS PRUEBAS ESTABLECEN EL DIAGNÓSTICO DE EvW. 3. Si las pruebas para establecer diagnóstico están disminuidas o limítrofes limítrofes deberán realizarse pruebas para establecer el subtipo de EvW las cuales incluyen: análisis de multímeros de FvW,, agregación plaquetaria inducida por ristocetina, FvW ristocetina, prueba de unión del FvW al FVIII, prueba de unión a la colágena, prueba de unión del FvW a plaquetas fijadas en paraformaldehido con bajas concentraciones de ristocetina, razón entre FvW:RCo y FvW:Ag. LOS NIVELES DE PROTEINA PROTEINA S Y C NO SON ESTUDIOS ESPECÍFICOS PARA ESTA ENFERMEDAD. Bibliografía:1. Bibliografía: 1. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA, DIAGNÓSTIO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND. MÉXICO: SECRETARIA DE SALUD, 2010. 2. LONGO DL, FAUCI AS, KASPER DL, HAUSERSL, JAMESON JL, LOSCALZOJ. HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 18A EDICIÓN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012, PP 971-972. http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMae http://www.cenetec.salud.gob .mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/408_IMSS stro/408_IMSS_10_V _10_Von_Wi on_Willebrand/EyR_IMS llebrand/EyR_IMSS_408_ S_408_10.pdf 10.pdf

3 - EL TRATAMIENTO QUE DEBERÁ ADMINISTRARSE PREVIO A LA SIGUIENTE EXTRACCIÓN CONSISTE CONSISTE EN INDICAR:

PLASMA FRESCO Prevención y tratamiento de hemorragias. En términos generales, el tratamiento CONGELADO. de la EVW puede dividirse en dos tipos: terapias coadyuvantes para proporcionar un beneficio hemostático indirecto, y tratamientos que incrementan las concentraciones plasmáticas de FVW y FVIII. CONCENTRADOS Concentrado de FVW/FVIII. En pacientes con EVW en quienes la desmopresina DE FACTOR VIII. no sea eficaz o esté contraindicada, o en casos en los que se anticipa un riesgo de hemorragia elevado, o cuando la du ración del apoyo hemostático hemostático requerido sea mayor a 2-3 días, las concentraciones de FVW y FVIII pueden restablecerse mediante la infusión de concentrados de estas proteínas derivados de plasma. La imposibilidad de inactivar virus en el crioprecipitado (el hemoderivado que anteriormente se prefería para el tratamiento de la EVW) y la falta de cualquier concentrado de FVW recombinante recombinante aprobado ha generado el extenso uso de varios productos de FVW/FVIII derivados de plasma. EL CONCENTRADO DE FACTOR DE VON WILLEBRAND ES EL TRATAMIENTO MÁS EFECTIVO PARA

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: HEMATOLOGÍA Tema: TRANSTORNOS TRANSTORNOS DE LA HEMOSTASIA Subtema: HEMOFILIA A Y B Y ENF. DE VON WILLBRAND

CASO CLÍNICO SERIADO MUJER DE 30 AÑOS DE EDAD LA CUAL ES SOME TIDA A EX TRACCI TRACCIÓN ÓN DENTAL, PRESENTANDO PRESENTANDO DIFÍCIL HEMOSTASIA, HEMOSTASIA, SIN COMPLICACIONES COMPLICACIONES SISTÉMICAS. ES REFERIDA A HEMATÓLOGO QUIÉN SOLICITA ESTUDIOS DE COAGULACIÓN REPORTÁNDOSE EN PRIMERA INSTANCIA TIEMPO DE SANGRADO PROLONGADO.


MUJER DE 30 AÑOs. SOMETIDA A EXTRACCIÓN DENTAL DENTAL,, PRESENTAN PRESENTANDO DO DIFíCIL HEMOSTASIA, SIN COMPLICACIONES SISTÉMICAS. -. -. ESTUDIOS ESTUDIO S DE COAGULACIÓN COAGULACIÓN REPORTáNDOSE EN PRIMERA INSTANCIA TIEMPO DE SANGRADO PROLONGADO.

2 - PARA CONFIRMAR EL DIAGNOSTICO USTED SOLICITARÍA EL SIGUIENTE ESTUDIO:

PRUEBA DE COFACTOR DE RISTOCETINA.

La ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND (EvW) es el defecto hemorrágico más frecuente descrito en la literatura médica con una distribución mundial y sin predominio de sexo, incluso se menciona que esta enfermedad se presenta igual en todos los grupos étnicos. LA PRUEBA DE COFACTOR DE RISTOCETINA ES UNA PRUEBA DE SEGUNDA FASE QUE ESTABLECE EL DIAGNÓSTICO DE EVW. TIEMPO DE El FACTOR DE VON WILLEBRAND (FvW) tiene dos funciones en la PROTROMBINA. hemostasia: 1. Hemostasia primaria: es esencial para la formación del coágulo plaquetario por sus funciones en la adhesión y agregación plaquetaria a través de los grandes multímeros del FvW. 2. Hemostasia secundaria; integra un complejo con el factor VIII por medio de una unión no covalente protegiendo a este factor de la degradación enzimática. EL TIEMPO DE PROTROMBINA NO ES ESPECÍFICO PARA EL DIAGNÓSTICO DE EVW, ES UNA PRUEBA D E ESCRUTINIO DE FASE UNO D EL DIAGNÓSTICO. DIAGNÓSTICO. TIEMPO DE DIAGNÓSTICO CLÍNICO DE EvW. Los datos clínicos predominantes son: TROMBOPLASTINA epistaxis, menorragia, equimosis, hemorragia gastrointestinal, hemorragia PARCIAL. posterior a procedimientos procedimientos y en algunas variantes de la enfermedad se pueden presentar hematomas y hemartrosis. EL TIEMPO DE TROMBOPLASTINA PARCIAL NO ES ESPECÍFICO PARA EL DIAGNÓSTICO DE EVW, ES UNA PRUEBA DE ESCRU TINIO DE FASE FASE UNO DEL DIAGNÓSTICO. NIVELES DE DIAGNÓSTICO DIAGNÓS TICO DE LABORATORIO LABORATORIO DE EvW. 1. Primera fase: de be in cluir l a PROTEINA S Y C. determinación de "pruebas de escrutinio" con Biometría Hemática (BHC), tiempo de hemorragia (TH), tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPa), tiempo de protrombina (TP) y tiempo de trombina (TT). ESTAS PRUEBAS NO DETERMINAN LA EvW PERO EVALÚAN LA POSIBILIDAD DE QUE ESTÉ PRESENTE. 2. Segunda fase: incluye las pruebas de FvW antígeno, actividad del FvW, cofactor de ristocetina, activida d de factor VIII. VIII. ESTAS PRUEBAS ESTABLECEN EL DIAGNÓSTICO DE EvW. 3. Si las pruebas para establecer diagnóstico están disminuidas o limítrofes limítrofes deberán realizarse pruebas para establecer el subtipo de EvW las cuales incluyen: análisis de multímeros de FvW,, agregación plaquetaria inducida por ristocetina, FvW ristocetina, prueba de unión del FvW al FVIII, prueba de unión a la colágena, prueba de unión del FvW a plaquetas fijadas en paraformaldehido con bajas concentraciones de ristocetina, razón entre FvW:RCo y FvW:Ag. LOS NIVELES DE PROTEINA PROTEINA S Y C NO SON ESTUDIOS ESPECÍFICOS PARA ESTA ENFERMEDAD. Bibliografía:1. Bibliografía: 1. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA, DIAGNÓSTIO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND. MÉXICO: SECRETARIA DE SALUD, 2010. 2. LONGO DL, FAUCI AS, KASPER DL, HAUSERSL, JAMESON JL, LOSCALZOJ. HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 18A EDICIÓN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012, PP 971-972. http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMae http://www.cenetec.salud.gob .mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/408_IMSS stro/408_IMSS_10_V _10_Von_Wi on_Willebrand/EyR_IMS llebrand/EyR_IMSS_408_ S_408_10.pdf 10.pdf

3 - EL TRATAMIENTO QUE DEBERÁ ADMINISTRARSE PREVIO A LA SIGUIENTE EXTRACCIÓN CONSISTE CONSISTE EN INDICAR:

PLASMA FRESCO Prevención y tratamiento de hemorragias. En términos generales, el tratamiento CONGELADO. de la EVW puede dividirse en dos tipos: terapias coadyuvantes para proporcionar un beneficio hemostático indirecto, y tratamientos que incrementan las concentraciones plasmáticas de FVW y FVIII. CONCENTRADOS Concentrado de FVW/FVIII. En pacientes con EVW en quienes la desmopresina DE FACTOR VIII. no sea eficaz o esté contraindicada, o en casos en los que se anticipa un riesgo de hemorragia elevado, o cuando la du ración del apoyo hemostático hemostático requerido sea mayor a 2-3 días, las concentraciones de FVW y FVIII pueden restablecerse mediante la infusión de concentrados de estas proteínas derivados de plasma. La imposibilidad de inactivar virus en el crioprecipitado (el hemoderivado que anteriormente se prefería para el tratamiento de la EVW) y la falta de cualquier concentrado de FVW recombinante recombinante aprobado ha generado el extenso uso de varios productos de FVW/FVIII derivados de plasma. EL CONCENTRADO DE FACTOR DE VON WILLEBRAND ES EL TRATAMIENTO MÁS EFECTIVO PARA

LA EVW. EN EL CASO DEL CONCENTRADO DE FACTOR VIII NO ES ESPECÍFICO, ESPECÍF ICO, DEBE APLICARSE CON EL CONCENTRADO DE FVW LO C UAL RESULTA EN UNA EFECTI EFECTIVIDAD VIDAD DE HASTA EL 90% EN EL TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD. DESMOPRESINA. Desmopresina La desmopresina (1-deamino-8-D-arginina (1-deamino-8-D-arginina vasopresina ó DDAVP) es un análogo sintét sintético ico de la hormona antidiurética antidiurética vasopresina. En la actualidad se cuenta con más de 25 años de experiencia clínica en el uso de la desmopresina para el tratamiento de la EVW, y sean utilizado ampliamente todas las vías de administración: intravenosa, subcutánea e intranasal. Es importante important e señalar que la dosis hemostática de desmopresina es mayor que la dosis usada para el control de la enuresis. El efecto efecto hemostático hemostático pico de la dosis normal de desmopresina (0.3 ?g/kg) ocurre entre 0.5 y 1 ho ra después de su administración, con un incremento promedio de FVW/FVIII de 3 a 5 veces por arriba de las concentraciones basales. No obstante, dada la relativamente impredecible naturaleza de la respuesta a la desmopresina, todos los pacientes con EVW deberían someterse a una prueba de administración terapéutica a fin de determinar su nivel de respuest respuesta a individual. Si se documenta un beneficio hemostático inicial adecuado (incremento de más de tres veces en el FVW:CoR y el FVW:Ag a concentraciones de mayor a0.30 U/mL), este método de tratamiento trat amiento puede usarse para la prevención de hemorragias relacionadas con cirugías menores e intervenciones dentales, así como para el tratamiento de hemorragias menstruales graves. Si se necesitaran dosis repetidas de desmopresina, éstas no deberían administrarse más de una vez al día y, aun así, es muy probable que los tratamientos subsecuentes den por resultado respuestas reducidas (menor a70% de los incrementos iniciales de FVW y FVIII). EN ESTE CASO DEBES CONSIDERAR QUE LA ENFERMEDAD DEL PACIENTE SIN DIAGNÓSTICO NO SUFRIÓ NINGUNA COMPLICACIÓN, SIENDO PROBABLE QUE CON LA TERAPIA COADYUVANTE COADYUVANTE SEA SUFICIENTE PARA SU SIGUIENTE EXTRACCIÓN. ÁCIDO ANTIFIBRINOLÍT ANTIFI BRINOLÍTICOS ICOS en el tratamiento d e la EvW. SE RECOMIENDA EL TRANEXÁMICO. EMPLEO DE ANTIFIBRINOLÍTICOS PARA HEMORRAGIAS EN MUCOSAS O POSTQUIRÚRGICAS. Los antifibrinolíticos se pueden administrar en forma sistémica sistém ica o local, entre ellos se encuentran al ácido épsilon aminocapróico que se indica a dosis de 50-60mg/kg/6hrsm 50-60mg/kg/6hrsm el pacido tranexám tranexámico ico a dosis de 1015mg/kg/8hrs; pueden administrarse VO, IV o tópica. DEBES CONSIDERAR ESTE TRATAMIENTO COMO ESPECÍFICO A PARTIR DE LA HEMORRAGIA PREVIA Y COMO PROFILÁCTICO Y EN LA SIGUIENTE EXTRACCIÓN. Bibliografía:1. Bibliografía: 1. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA, DIAGNÓSTIO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND. MÉXICO: SECRETARIA DE SALUD, 2010. 2. LONGO DL, FAUCI AS, KASPER DL, HAUSERSL, JAMESON JL, LOSCALZOJ. HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 18A EDICIÓN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012, PP 971-972. http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMae http://www.cenetec.salud.gob .mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/408_IMSS stro/408_IMSS_10_V _10_Von_Wi on_Willebrand/EyR_IMS llebrand/EyR_IMSS_408_ S_408_10.pdf 10.pdf

FIN DEL CASO CLÍNICO SERIADO

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: CARDIOVASCULAR Tema: CARDIOPATÍA ISQUÉMICA Subtema: CARDIOPATÍA ISQUÉMICA Y ANGINA

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA HOMBRE DE 56 AÑOS CON DIAGNÓSTICO DE ANGINA ESTABLE DESDE HACE 2 AÑOS. ACUDE AL SERVICIO DE URGENCIAS POR DOLOR PRECORDIAL QUE PRESENTA DESDE HACE 1 HORA, POR LO QUE EN SU DOMICILIO SE COLOCA PARCHE DE NITROGLICERINA.


HOMBRE DE 56 AÑOS. ANGINA ESTABLE DESDE HACE 2 AÑOS. DOLOR PRECORDIAL 1 HORA DE EVOLUCIÓN, EN SU DOMICILI DOMICILIO O SE COLOCA PARCHE DE NITROGLICERINA. -. -.

4 - EL EFECTO BENÉFICO DE LA NITROGLICERINA EN ESTE CASO RELACIONADO CON LA DISMINUCIÓN DE LA PRE Y LA POSTCARGA CARDÍACA ES EL AUMENTO DE:

LA ACTIVIDAD DE LA NITRATOS: Este valioso grupo terapéutico en la angina de pecho actúa ENZIMA ALFAinducie ndo VASODILATACIÓN VASODILATACIÓN VENOSA SISTÉMICA, SISTÉMICA, reduciendo así la SINTETASA. tensión de la pared miocárdica y las necesidades de oxígeno y DILATACIÓN al mismo tiempo las ARTERIAS CORONARIAS epicárdicas y aumentando el flujo de los vasos colaterales colaterales.. • Los nitratos probablemente probablemente se unen a la ciclasa de guanilato en las células del músculo liso vascular, oxidan oxidan a los grupos sulfhidrilo y son convertidos en S-nitrosotioles. De esta manera aumenta el monofosfato monofosfato cíclico de guanosina, que provoca relajación del músculo liso vascular. LA LIBERACIÓN DE REALACIÓN DE NITRATOS CON ÓXIDO ÓXIDO NÍTRICO. • Los nitratos cau san OXIDO NÍTRICO. vasodilatación, vasodilatac ión, independientemente del estado funcional del endotelio; después de entrar en la célula d el músculo liso vascular, los nitratos se convierten en radical libre activo (óxido nítrico) o en S-nitrosotioles que activan laguanilato ciclasa intracelular y producen guanosina monofosf monofosfato ato cíclico cíclic o (GMPc), (GMPc), que a su vez desencadena la relajación del músculo liso. • Se requieren grupos sulfhidrilos (SH) para la form formación ación del óxido nítrico (ON) y para la estim estimulación ulación de la guanilato ciclasa. • La vasodilatación inducida por nitroglicerina puede ser mayor con la administ administración ración previa de N-acetil cisteína, cisteína, sustancia sustancia que increment incrementa a la disponibilidad de los grupos SH. LA ACCIÓN TERAPÉUT TERAPÉUTICA ICA DE L A NITROGLICERINA SE BASA PRINCIPALMENTE EN LA LIBERACIÓN DE ÓXIDO NÍTRICO EL CU AL FUNCIONA COMO POTENTE VASODILATADOR. LAS ABSORCIÓN ABSORCIÓ N DE LOS NITRATOS. • La absorción d e estos fármacos es más CONCENTRACIONES rápida y completa a través de las mucosas. Por esta razón, la nitroglicerina DE DIACILGLI DIACILGLICEROL. CEROL. se administra por vía sublingual en comprimidos de 0.4 o 0.6 miligramos. • La nitroglicerina se deteriora con el contacto contacto con el aire, la humedad y luz solar, así que cuando no alivia la molestia ni produce una sensación discreta discret a de ardor en el sitio sublingual donde se ab sorbe seguramente seguramente ya es inactiva y se deberá obtener una nueva dosis. • "Ninguno de los nitratos de acción prolongada es tan eficaz como la nitroglicerina sublingual para el alivio rápido de la angina." Estos Estos preparados pueden ser ingeridos, masticados o administrados en forma de parche o pasta por vía transdérmica. LA ACTIVIDAD DE LA PARCHE DE NITROGLICERINA. • Pueden proporcionar concentraciones ADENILATO plasmáticas eficaces durante 24 h, pero la respuesta terapéutica es muy CICLASA. variable. • Entre los preparados más útiles están el dinitrato de isosorbide (de 10 a 60 mg por vía oral, dos a tres veces al día), la pomada de nitroglicerina (1 a 5 cm cuatro veces al día), o los parches transdérmicos de liberación prolongada (5 a 25 mg/día). • RECUERDA QUE: La exposición durante 12 a 24 h a todos los nitratos de acción prolongada produce tolerancia a los mismos con pérdida de eficacia, por el agotamiento de los grupos sulfhidrilo, por disminución de los beneficios a causa del incremento en la producción de radicales libre de oxígeno y por alteraciones de contraregulación contrar egulación del equilibrio hídrico intravascular, con retención de líquidos. • Con el fin de reducir al mínimo esta taquifilaxia, debe usarse la dosis mínima eficaz, y el paciente debe dejar transcurrir un mínimo de 8 h cada día sin fármacopara restablecer una respuesta útil. LA INDICACIÓN ES COMO RESCATE EN CASO DE SOSPE SOSPECHA CHA DE ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR. Bibliografía:1. Bibliografía: 1. LONGO DL, FAUCI AS, KASPER DL, HAUSERSL, JAMESON JL, LOSCALZOJ. HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 18A EDICIÓN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012, PP 2009-2010.

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: CARDIOVASCULAR Tema: CARDIOPATÍA ISQUÉMICA Subtema: INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA HOMBRE DE 59 AÑOS, ALCOHÓLICO DESDE HACE 30 AÑOS. ACTUALMENTE EN REHABILITACIÓN POR INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO.


HOMBRE DE 59 AÑOS ALCOHÓLICO DESDE HACE 30 AÑOS. EN REHABILITA REHABILITACIÓN CIÓN POR INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO -. -. -.

5 - CON RELACIÓN AL ALCOHOL SU RECOMENDACIÓN SERÁ:

DEBE EVITARLO DEFINICIÓN REHABILITACIÓN CARDÍACA. La rehabilitación cardíaca (RC), COMPLETAMENTE. es definida por la OMS en el Informe 2007, como un de actividades necesarias para asegurar a los cardiópatas una condición física, mental y social óptima, que les permita ocupar por sus propios medios un lugar tan normal como les sea posible en la sociedad. DEBERÁ INGERIR Debe restringirse el consumo de alcohol (menos de tres unidades/día unidades/día en NO MÁS DE 15 ML varones y menos de dos unidades/día en mujeres). AL DÍA. DEBERÁ INGERIR En pacientes que habitualment habitualmente e tomaban alcohol, solo debe permitirse la NO MÁS DE 30 ML "INGES "INGESTA TA MÁXIMA MÁXIMA DE 30ML DE ALCOHOL DIARIO EN HOMBRES" y 15 ml AL DÍA. en la mujer; y no concentrados en una sola toma semanal. Los pacientes que son abstemios deberán continuar en ese estilo de vida. PUEDE INGERIR No existe una evidencia de efectos adversos con un consumo de alcohol de LA CANTIDAD QUE bajo a moderado para los hombres después de un infarto al miocardio, y en SEA. cambio podría haber algunos beneficios cardiovasculares. IMPORTANTE: RECUERDA QUE L A RECOMENDACIÓN ES PARA PACIENTES QUE QUE HABITUALMENTE HABITUALME NTE TOMABAN TOMABAN ALC OHOL, LO CUAL NO QUIERE DECIR QUE SE FOMENTE LA TOMA DIARIA DE ALCOHOL EN PACIENTES CARDIÓPATAS. Bibliografía:1. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA, PREVENCIÓN SECUNDARIA Y REHABILITACIÓN CARDÍACA POSTINFARTO DEL MIOCARDIO EN EL PRIMER NIVEL DE Bibliografía:1. ATENCIÓN.. MÉXICO: SECRETARIA DE SALUD, 2008. ATENCIÓN 2008. http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMa http://www.cenetec.salud.go b.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/152_GPC_REHA estro/152_GPC_REHABILITACION_CARDIA BILITACION_CARDIACA/SS CA/SSA-152-08_ A-152-08_REHABIL REHABILITACIxN_POST_IMAE ITACIxN_POST_IMAEVR.pdf VR.pdf

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: GASTROENTEROLOGÍA Tema: PATOLOGÍA HEPÁTICA Subtema: INSUFICIENCIA HEPÁTICA, CIRROSIS Y SUS COMPLICACIONES

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA HOMBRE DE 60 AÑOS QUE CUENTA CON DIAGNÓSTICO RECIENTE DE CIRROSIS Y QUE ACTUALMENTE SE E NCUENTRA HOSPITALIZADO POR LA PRESENCIA DE AS CITIS A TENSIÓN.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

hombre de 60 años. dx. cirrosis. -. ascitis a tensión. -.

9 - LAS PROBABILIDAD DE FALLECER DE LOS PACIENTES CON LA ASOCIACIÓN CIRROSIS Y ASCITIS EN LOS CINCO PRÓXIMOS AÑOS DE VIDA ES DE:

20%. La CIRROSIS HEPÁTICA se caracteriza, independientemente de su causa, por la presencia de fibrosis grave que condiciona una pérdida de la estructura normal del hígado así como la formación de nó dulos de regeneración. Con ello, existe una menor masa hapatocelular y por tanto declive en la función hepática con disminución del flujo sanguíneo. 30%. - El consumo excesivo de alcohol y la obesidad son los factores de riesgo más importantes para contraer la cirrosis. - Es menos importante el tipo de alcohol que el volumen consumido durante un periodo de varios años. - Para aquellas personas portadoras de hepatitis por virus B o C, incluso pequeñas cantidades de alcohol pueden ser dañinas. - Hay más hombres que mujeres con cirrosis, posiblemente porque el hombre tiende a beber más alcohol que la mujer. 40%. La ASCITIS debida a cirrosis es la acumulación patológica de líquido en la cavidad peritoneal. La presencia de hipertensión portal asociada a la cirrosis, contribuye a la aparición de ascitis. Cerca del 50% de los pacientes con cirrosis compensada, que no han de sarrollado complicaciones mayores (várices o hemorragia por várices) desarrollan ascitis dentro de los primeros diez años de evolución. La retención de líquido en un paciente con cirrosis hepática representa un desenlace importante en la historia natural de la enfermedad crónica del hígado. Aproximadamente 15% de los pacientes que desarrollan ascitis fallece en el primer año y el 44% lo hace a los cinco años. EL 44% DE LOS PACIENTES CON CIRROSIS HEPÁTICA QUE D ESARROLLA ASCITIS FALLECE A LOS 5 AÑOS. 50%. En la ascitis grado 3 (a tensión), el líquido de la cavidad abdominal deberá ser evacuado mediante una paracentesis, y no deberán extraerse más de cuatro litros de líquido. En caso de que por alguna razón se hubiera retirado un volumen mayor, se considerará la infusión de albúmina por vía intravenosa, de ocho a diez gramos por cada litro de ascitis extraído. Bibliografía:1. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA, MANEJO DE PACIENTES ADULTOS CON ASCITIS DEBIDA A CIRROSIS HEPÁTICA. MÉXICO: SECRETARIA DE SALUD; MARZO 2013. 2. LONGO DL, FAUCI AS, KASPER DL, HAUSERSL, JAMESON JL, LOSCALZOJ. HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 18A EDICIÓN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012. http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/096_GPC_Ascitis_cirrosishepatica/SSA_096_08_EyR.pdf

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: NEUROLOGÍA Tema: DEMENCIAS Subtema: ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 75 AÑOS CON DIAGNÓSTICO PROBABLE DE ENFERMEDAD DE ALZHEIMER, ACTUALMENTE EN ESTUDIO Y REHABILITACIÓN.


MUJER DE 75 AÑOs. DIAGNÓSTICO PROBABLE DE ENFERMEDAD DE ALZHEIMER. ACTUALMEN TE EN ESTUDIO Y REHABILITACIÓN . -. -.

16 - ENTRE LOS FACTORES IMPLICADOS EN LA FISIOPATOLOGÍA DE ESTA ENFERMEDAD UNO DE LOS MÁS IMPORTANTES CONSISTE EN:

ATROFIA DE SUSTANCIA GRIS.

ENFERMEDAD DE ALZHEIMER. La enfermedad de Alzheimer es un trastorno neurológico que provoca la muerte de las células nerviosas del cerebro. Por lo general, la enfermedad de Alzheimer comienza paulatinamente y sus primeros síntomas pueden atribuirse a la vejez o al olvido común. A medida en que avanza la enfermedad, se van deteriorando las capacidades cognitivas, entre ellas la capacidad para tomar decisiones y llevar a cabo las tareas cotidianas, y pueden surgir modificaciones de la personalidad, así como conductas problemáticas. En sus etapas avanzadas, la Enfermedad de Alzheimer conduce a la demencia y finalmente a la muerte. Epidemiología. El Mal de Alzheimer es la demencia más frecuente en la población anciana, representando un 50 al 60 % de las demencias. Se calcula que en el mundo hay 22 millones de personas que la sufren y que en tres décadas habrá el doble. Según la Asociación de Alzheimer Internacional, la enfermedad puede comenzar a una edad tan temprana como los 50 años, no tiene cura conocida aún. DEPÓSITO ETIOPATOGÉNIA. La etiología de la enfermedad es desconocida. En función de la AMILOIDE EN edad de aparición de los síntomas se clasifica en: • Enfermedad de Alzheimer de PAREDES inicio precoz, si el comienzo es ante de los 65 años. • Enfermedad de Alzheimer de ARTERIALES inicio tardío, si comienza después de los 65 años. A su vez estas dos formas se CEREBRALES. clasifican en dos subtipos: • Familiar, si hay historia familiar. • Esporádica, si no hay antecedentes familiares. En torno al 10% de los casos la enfermedad es hereditaria con una transmisión autosómica dominante. Los estudios iniciales de ligamiento genético demostraron que el gen de la enfermedad de Alzheimer se localiza en el brazo largo del cromosoma. Este hecho reviste enorme interés porque desde hace años se sabía que los pacientes con trisomía 21 (síndrome de Down) desarrollan con gran frecuencia el cuadro de la enfermedad, y porque el gen de la proteína precursora de amiloide (PPA) cerebral se localiza también en el cromosoma 21. La demostración de mutaciones puntuales en la PPA y de otros defectos genéticos en la regulación de esta proteína refuerzan la hipótesis patogénica según la cual la anomalía cerebral se debe al depósito de amiloide que ejercería su neurotoxicidad por una doble vía: originando degeneración neuronal (toxicidad directa) o modificando la homeostasia del calcio neuronal a través del metabolismo del ácido glutámico (toxicidad indirecta). Los factores de riesgo para esta enfermedad pueden ser, entre otros: • Presión arterial alta por mucho tiempo. • Antecedentes de traumatismo craneal. Niveles altos de homocisteína (un químico corporal que contribuye a enfermedades crónicas como la cardiopatía, la depresión y posiblemente la enfermedad de Alzheimer) pertenecer al género femenino; debido a que las mujeres generalmente viven más que los hombres, tienen mayor probabilidad de desarrollar esta enfermedad. Que exista un historial médico de demencia o de síndrome de Down en la familia. LA ACUMULACIÓN DE LA PROTEÍNA AB EN LAS ARTERIOLAS DE PACIENTES CON ALZHEIMER SE LLAMA ANGIOPATÍA POR AMIELOIDE. DEFICIENCIA CUADRO CLÍNICO. Enfermedad se puede dividir en tres etapas: Inicial, con una DE ÁCIDO sintomatología ligera o leve, el enfermo mantiene su autonomía y sólo necesita NICOTÍNICO Y supervisión cuando se trata de tareas complejas. Intermedia, con síntomas de PIRIDOXINA. gravedad moderada, el enfermo depende de un cuidador para realizar las tareas cotidianas. Terminal, estado avanzado y terminal de la enfermedad, el enfermo es completamente dependiente. Las alteraciones neuropsicológicas en la enfermedad de Alzheimer son: Memoria: deterioro en la memoria reciente, remota, inmediata, verbal, visual, episódica y semántica. Afasia: deterioro en funciones de comprensión, denominación, fluencia y lectoescritura. Apraxia: tipo constructiva, apraxia del vestirse, apraxia ideomotora e ideacional. Agnosia: alteración perceptiva y espacial. Este perfil neuropsicológico recibe el nombre de Triple A o Triada afasia-apraxia-agnosia. No todos los síntomas se dan desde el principio sino que van apareciendo conforme avanza la enfermedad. DIAGNÓSTICO. En la actualidad, no existe una sola prueba diagnóstica para la Enfermedad de Alzheimer. Se de be ob tener una evalua ción física, psiqui átrica y ne urológi ca completa: • Examen médico detallado • Pruebas neuropsicológicas. • Pruebas de sangre completas. • Electrocardiograma • Electroencefalograma. • Tomografía computarizada La única forma de confirmar un diagnóstico de Enfermedad de Alzheimer e s con un examen de tejido d e cerebro , que se hace po stmortem. El diagnóstico diferencial de la enfermedad de Alzheimer hay que establecerlo con: o Depresión o Toma de medicamentos o Demencia vascular o Enfermedad de

Parkinson y atrofias multisistémicas o Enfermedad con cuerpos de Lewy o Demencia frontotemporal o demencia con cuerpos argirófilos. DISMINUCION TRATAMIENTO. No existe cura para la enfermedad de Alzheimer. Los objetivos del DEL RIEGO tratamiento son: • Disminuir el progreso de la enfermedad. • Manejar los problemas SANGUINEO de comportamiento, confusión y agitación. • Modificar el ambiente del hogar. • CEREBRAL. Apoyar a los miembro s de la familia y o tras personas que b rindan cuidado s. Ciertas vitaminas ayudan al mantenimiento de las funciones cognitivas en estos pacientes como vitaminas B12, B6, Ácido fólico. Se ha probado la eficacia de fármacos anticolinesterásicos que tienen una acción inhibidora de la colinesterasa, la enzima encargada de descomponer la acetilcolina, el neurotransmisor que falta en el Alzheimer y que incide sustancialmente en la memoria y otras funciones cognitivas. Con todo esto se ha mejorado el comportamiento del enfermo en cuanto a la apatía, la iniciativa y la capacidad funcional y las alucinaciones, mejorando su calidad de vida. • El primer fármaco anticolinesterásico comercializado fue la Tacrina, hoy no empleada por su hepatotoxicidad. Existen 3 fármacos disponibles: Donepezil, Rivastigmine y Galantamina. Presentan un perfil de eficacia similar con parecidos efectos secundarios: alteraciones gastrointestinales, anorexia y trastornos del ritmo cardiaco. La memantina tiene indicación en estadios moderados y severos de la enfermedad de Alzheimer. Su mecanismo de acción se basa en antagonizar los receptores NMDA (N-metil-D-aspartato) glutaminérgicos. Bibliografía:1. LONGO DL, FAUCI AS, KASPER DL, HAUSERSL, JAMESON JL, LOSCALZOJ. HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 18A EDICIÓN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012, PP 3306-3307..

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: DERMATOLOGÍA Tema: TRANSTORNOS PUSTULOSOS Subtema: URTICARIA

CASO CLÍNICO SERIADO HOMBRE DE 33 AÑOS DE EDAD, QUE DESPIERTA POR LA NOCHE CON PRURITO INTENSO Y DERMATOSIS DISEMINADA EN LA CARA, TRONCO Y EXTREMIDADES. A LA EXPLORACIÓN SE ENCUENTRAN MÚLTIPLES RONCHAS ERITEMATOSAS Y P RURIGINOSAS.


masculino de 33 años. -. refiere que despierta por la noche con prurito intenso y dermatosis diseminada en cara, tronco y extremidades. se encuentran múltiples ronchas eritematosas y prurigi nosas. presenta múltiples ronchas eritematosas y prurigin osas.

17 - EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO MÁS PROBABLE ES:

PRÚRIGO POR INSECTO.

PRÚRIGO SOLAR.

El PRURIGO se define un proceso patológico cuya lesión elemental es la "pápula" y el síntoma principal, el "prurito". El prurigo por insectos está causado como su nombre lo indica por la picadura de algún insecto. ETIOLOGÍA: Numerosos insectos causan prurigo, pero los más frecuentemente son: Cimex lectularius (chinche), produciendo la cimiciasis; la pulga (Pulex irritans) que ocasiona la puliciasis y los piquetes por moscos. ETIOPATOGENIA: Los alérgenos presentes en la saliva del insecto inducen una sensibilización del paciente con formación de anticuerpos específicos. El tipo e intensidad de la reacción originada por la picadura dependerá de si el paciente ha estado ya expuesto al insecto y de la capacidad del huésped a responder al estímulo antigénico. Las lesiones tempranas de prurigo por insecto se deben a una respuesta de hipersensibilidad tipo I, causada por la liberación de la IgE. Posteriormente interviene un mecanismo de hipersensibilidad tipo 4, dependiente de linfocitos T, que produce las lesiones tardías. CUADRO CLÍNICO: El prurigo por insectos afecta cualquier área corporal. Se presentan ronchas, vesículas o ampollas en la fase inicial y posteriormente aparecen pequeñas pápulas eritematosas, las lesiones son muy pruriginosas por lo que se observan costras hemáticas por el rascado que finalmente desaparecen dejando una mancha residual hiperpigmentada. Hay lesiones en diferentes estadios de evolución y se presentan por brotes. La familia culicidae (los mosquitos) pican en los sitios expuestos. Cimex lectularius o “chinche de las camas”. Pican linealmente, en pares o mancuerna o e n pequeños grupos. Las pulgas producen lesiones más dispersas o separadas, más pequeñas y a veces petequiales. COMPLICACIONES: La más frecuente es el impétigo secundario por rascar las lesiones. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: La escabiasis, la acropapulosis de la infancia, la varicela y la dermatitis atópica son las patologías que con más frecuencia pueden confundirse con el prurigo por insectos. LAS LESIONES EN CASO DE PRÚRIGO POR INSECTO SON MÁS DELIMITADAS Y NO TAN GENERALIZADAS COMO SE DESCRIBE EN EL CASO CLÍNICO. El PRURIGO SOLAR o actínico es una erupción papular o nodular frecuente, persistente, pruriginosa y escoriada de la piel expuesta al sol y en menor medida de la no expuesta. Es frecuente en verano y en ocasiones no desaparece con el invierno, por lo general aparece en la niñez y a veces remite en la pubertad. Parece ser una variante persistente y algunas veces coexistente de la erupción de lumínica polimórfica (ELPM) aunque sus características clínicas son diferentes. La exposición de radiación UV sería el inductor del prurigo actínico (PA) ya que el trastorno es más intenso en primavera y en verano y las respuestas cutáneas anormales a la radiación están presentes en dos tercios de los pacientes, más a menudo con radiación UVA que con UVB. El PA podría ser una forma de ELPM exagerada, de evolución lenta y por lo tanto ser una reacción de hipersensibilidad de tipo retardado. Esto se sustenta que más pacientes con PA de los esperados presenta familiares cercanos con ELPM, el antígeno linfocitario humano (HLA) DR4, presentan el 30% de los sujetos normales, se encuentra en el 80-90% de los pacientes con PA y el subtipo DRB1 0407 de DR4 presentan en el 6% de los sujetos normales y frecuentan en indios estadounidenses se encuentra alrededor del 60% de aquellos con PA. Estas características pueden ser el componente genético responsable de convertir la ELPM en PA lo cual sugiere una relación entre las dos afecciones. Las manifestaciones clínicas del prurigo solar es más común en el sexo femenino y suele comenzar a los 10 años tiende a mejorar y desaparecer en la adolescencia, aunque en ocasiones puede persistir en la vida adulta. La erupción por PA está presente durante todo el año aunque por lo general empeora en el verano, y en raros casos se produce en invierno. Así mismo las exacerbaciones de las lesiones tienden a producirse durante el clima soleado, en lugar de hacerlo después de episodios de exponerse al sol, aunque los brotes tipo ELPM son posibles. En los casos típicos las lesiones son "pápulas", "nódulos pruriginosos", "excoriaciones" asociadas con "eczematización", "liquenificación" o formación de "costras", también se describe queilitis sobre todo en el labio inferior. El PA puede asociarse a una tendencia a la eczematización. En la mayoría de los casos de PA puede distinguirse de la ELPM sin embargo en algunas ocasiones esta no puede realizarse, la dermatitis atópica fotograbada en ocasiones puede causar dificultad en el diagnóstico, en importante señalar que la liquenificación es común en la dermatitis atópica no así en el PA. Debe excluirse el lupus, mediante la evaluación de factores antinucleares circulantes y los títulos de anticuerpo anti-SSA y anti-SSB

circulan te, así como la porfiria cutáne a. EN ESTE CASO ADEM S DE PAPULAS ERITEMATOSAS GENERALMENTE HAY ECCEMA, ESCORIACIÓN O COSTRAS; EN EL CASO NO SE EXPRESA ANTECEDENTE A EXPOSICIÓN SOLAR O AMBIENTES A FINES. URTICARIA.. LA URTICARIA SE DEFINE COMO UN SÍNDROME REACCIONAL DE LA PIEL Y MUCOSAS CARACTERIZADO POR EDEMA Y RONCHAS PRUR IGINOSAS ocasionadas por edema vasomotor transitorio y circunscrito de la dermis que dura algunas horas; puede ser recidivante y de origen inmunológico, no inmunológico o desconocido. La “lesión elemental” es una PÁPULA EDEMATOSA DÉRMICA (RONCHA). La urticaria aguda se define tradicionalmente por la presencia de “ronchas de forma espontánea”, casi la mayoría de los días, por menos de seis semanas. La urticaria crónica se define como la presencia de ronchas de forma espontánea por más de seis semanas, diariamente o casi la mayoría de los días de la semana. El tiempo es importante, ya que la evaluación de las urticarias aguda y crónica es diferente. Las urticarias físicas comprenden de 20% a 30% de los casos d e urticaria crónica. Dentro de los detonantes físicos que inducen urticaria se incluyen estímulos mecánicos, térmicos, ejercicio, exposición solar y exposición al agua. El dermografismo es la urticaria física de tipo mecánico más común y afecta de 2% a 5% de la población. La fricción de la piel activa la formación de ronchas que se disponen de forma lineal en unos cuantos minutos posteriores al estímulo y persisten de 30 minutos a dos horas. Se cree que es mediado por la IgE, pero no se ha identificado un alérgeno. La historia clínica es la herramienta diagnóstica más importante en la evaluación de la urticaria. El uso de un cuestionario detallado puede mejorar la identificación de la causa, seguido de un abordaje sistemático para la clasificación de la urticaria, así como para la determinación de la conducta terapéutica y el pronóstico. Pruebas de laboratorio fundamentalmente en las crónicas, complementemia y dosajes de inmunoglobulina e. Pruebas cutáneas y físicas nos pueden ayudar a corroborar el diagnóstico. LA APARICIÓN EN UNAS HORAS, Y LA CARACTERÍSTICA DE RONCHAS ERITEMATOSAS Y PRURIGINOSAS CORRESPONDEN CLÁSICAMENTE AL DIAGNÓSTICO DE U RTICARIA. DERMATITIS Las DERMATITIS POR CONTACTO (DxC) son un conjunto de patrones de respuesta POR inflamatoria de la piel que ocurren como resultado del contacto de la misma con CONTACTO. factores externos como alérgenos e irritantes La palabra dermatitis sugiere un criterio amplio de dermatosis inflamatoria, ya que se trata de un espectro que excede al eczema. De todas maneras las manifestaciones clínicas más frecuentes de las Dermatitis por Contacto Irritativa y Alérgica son las formas eccematosas y su etiología sólo puede dilucidarse en base a la conjunción de los antecedentes y las pruebas del parche. Las dermatitis por contacto se clasifican en: 1- Dermatitis irritativa por contacto (DIC) 2- Dermatitis alérgica por contacto (DAC) 3- Reacciones inmediatas por contacto (RIC) 4- Reacciones fotoalérgicas y fototóxicas por contacto (FAxC y FTxC) 5- Reacciones no eccematosas por contacto (RNEC) 6- Dermatitis por contacto sistémica (DCS) La DERMATITIS POR CONTACTO irritativa es la más frecuente y en menor porcentaje el resto de las dermatitis de contacto: La Es la forma más frecuente de dermatitis por contacto en todas las edades y mucho más en los niños. Las lesiones se circunscriben a la zona donde se produce el contacto de la piel con los irritantes. En las formas agudas pueden verse PÁPULAS O PLACAS ERITEMATOSAS Y EDEMATOSAS Y MÁS ADELANTE VESÍCULAS O AMPOLLAS, EXUDACIÓN, EROSIONES Y COSTRAS. En las formas acumulativas o crónicas, además de este último grupo de lesiones, puede predominar un ASPECTO DESCAMATIVO, LIQUENIFICACIÓN Y FORMACIÓN DE GRIETAS O FISURAS. Subjetivamente pue de producir prurito, escozor, quemazón o incluso dolor. En los niños pequeños la orina y las heces, cuyo contacto con la piel es responsable de la dermatitis del pañal, y la saliva, que origina lesiones en la cara y el cuello, son los principales desencadenantes. En niños más mayores y adolescentes la saliva causa también queilitis descamativa y lesiones periorales. La orina y las heces continúan actuando como irritantes en casos de incontinencia o enuresis. Otros irritantes a tener en cuenta en la infancia son jabones, detergentes, pinturas, disolventes, el agua, la tierra, las tizas, plantas, maderas y soluciones azucaradas. Algunas de ellas se manipulan en actividades escolares o complementarias. Los niños atópicos son muy propensos a reacciones irritativas por alimentos como tomate, naranjas, limones, piña, fresas, etc. y por la l ana y otras prendas textiles Para realizar el diagnóstico es indispensable una historia clínica así como la exploración que son la base del diagnóstico de las dermatitis por contacto. La analítica no aporta datos significativos y la biopsia muestra una imagen de dermatitis espongiótica y en ocasiones necrosis epidérmica; ambas pueden servir para descartar otros procesos, pero raramente orientan a un diagnóstico no sospechado por la clínica. En las dermatitis por contacto irritativas y fototóxicas no existen otras pruebas complementarias con valor diagnóstico utilizables en la práctica diaria En las dermatitis por contacto irritativas y fototóxicas no existen otras pruebas complementarias con valor diagnóstico utilizables en la práctica diaria. Para el diagnóstico de la dermatitis por contacto alérgica se utilizan las pruebas epicutáneas o del parche, consistentes en la aplicación de los supuestos alérgenos responsables sobre la piel del paciente. Aunque en determinadas situaciones se emplean pruebas abiertas y otras modalidades, lo más común es mantener las sustancias investigadas en contacto con la piel durante 48 horas, empleando apósitos o recipientes adecuados. Pasado este tiempo se retiran los alérgenos y se evalúa la respuesta al cabo de 1/2-1hora, evaluación que se repite a las 72-96 horas. La respuesta positiva implica una reacción eccematosa en la zona de aplicación y su periferia. Las lesiones de las dermatitis por contacto foto alérgica también pueden reproducirse mediante pruebas de foto parche, similar a las anteriores, pero en las que tras retirar los alérgenos se irradia la zona de aplicación con una o varias longitudes de onda lumínica. PARA HACER EL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE LA U RTICARIA Y LA DERMATITIS POR C ONTACTO DEBES TOMAR EN CUENTA LA DISTRIBUCIÓN DE LAS LESIONES, YA QUE EN EL CASO DE DERMATITIS POR CONTACTO CORRESPONDE A ZONAS RELACIONADAS CON LA EXPOSICIÓN AL AGENTE CAUSAL. EN ESTE CASO LA APARICIÓN DE LAS LESIONES ES PRÁCTICAMENTE GENERALIZADO RAZÓN POR LA CU AL SE DEBE ELEGIR URTICARIA COMO RESPUESTA CORRECTA. Bibliografía:1. LONGO DL, FAUCI AS, KASPER DL, HAUSERSL, JAMESON JL, LOSCALZOJ. HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 18A EDICIÓN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012, PP 2711-2713. 2. PAPADAKIS MAXINE A, MCPHEE STEPHEN J. DIAGNÓSTICO CLÍNICO Y TRATAMIENTO. 52ª EDICIÓN. NUEVA YORK. 2013, PP 132-133.

18 - EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN EN ESTE CASO ES:

PROTECTORES SOLARES.

El tratamiento del PR RIGO SOLAR es difícil, se debe utilizar bloq ueadore s solares y pantallas solares de amplio espectro y corticoides de diferente potencia según la severidad del caso. Sin embargo, estas medidas no son suficientes ya que cada vez es más claro que es una enfermedad autoinmune y por lo tanto es importante utilizar medicamentos inmunosupresores. Como medidas generales se recomienda reducir la exposición solar con el uso de sombreros, ropa adecuada y protectores solares de amplio espectro. La utilización de corticoides tópicos ayuda a reducir el prurito y la inflamación de las lesiones activas, se emplea antibióticos en caso de infecciones secundarias. Uno de los medicamentos utilizados en el tratamiento de estos pacientes es la Talidomida que es un derivado sintético del ácido glutámico, el cual es un efectivo inmunomodulador con efecto antinflamatorio, la dosis: 50-100mg/día en niños y de 100-300mg en adultos con respuesta rápida, inicialmente con d esaparición del prurito y posteriormente de las lesiones cutáneas y de labios, con discrepancia en cuanto a su respuesta a nivel conjuntival. Tiene un porcentaje de eficacia del 90% con dosis variables de mantenimiento de 25mg dos veces por semana. EL USO DE PROTECTORES SOLARES PUEDE SER DE UTILIDAD EN E PRÚRIGO SOLAR. ANTIHISTAMÍNICOS. El manejo inicial de la URTICARIA es con medidas generales como lo son de ser posible se deb e eliminar la causa desencadenante (alimentos, aditivos, fármacos, frío, calor, picaduras, etc). Se debe implementar una dieta de eliminación suspendiendo por 10 días los alimentos que contienen polipéptidos o haptenos altamente antigénicos (nueces, pescados y mariscos) y los que favorecen la liberación de histamina (chocolate, frutillas, huevo, café, mariscos y lácteos). A los 10 días se comienza a incorporar un alimento cada 3 días, observando si reaparecen las lesiones, en cuyo caso se deb e supri mir de la di eta. • LOS ANTIHISTAMÍNICOS (ACTIVOS EN EL RECEPTOR H1) SON EL PUN TO CLAVE PARA EL TRATAMIENTO DE LA URTICARIA AGUDA Y CRÓNICA. • LOS OBJETIVOS SON ALIVIAR EL PRURITO, SUPRIMIR LA FORMACIÓN DE RONCHAS Y MAXIMIZAR LA REALIZACIÓN DE ACTIVIDADES DIARIAS. • LOS ANTAGONISTAS DE SEGUNDA GENERACIÓN H1 SON CONSIDERADOS GENERALMENTE LA PRIMERA OPCIÓN DE TRATAMIENTO. ÉSTOS TIENEN POCA PENETRACIÓN AL SNC Y NO PRODU CEN LETARGIA. LOS MÁS UTILIZADOS SON LORATADINA, CETERIZINA, DESLORATADINA, FEXOFENADINA, ASTEMIZOL Y EPINASTINA. CLOROQUINAS. En dermatología es donde más se usan los ANTIMALÁRICOS de síntesis, junto con el uso contra la malaria y artritis reumatoide, do s de la s princip ales indicaciones. Sus indicaciones más destacadas son en las enfermedades inducidas por la exposición solar, como el lupus eritematoso cutáneo, erupción polimorfa solar, urticaria solar, infiltración linfocítica de Jessner. También se emplea en enfermedades con base inmunológica (dermatomiositis, vasculitis urticarial, pénfigo foliáceo fotoinducido y esclerodermia localizada), enfermedades granulomatosas (sarcoidosis, granuloma anular diseminado, queilitis granulomatosa), así como en otros procesos tales como linfocitoma cutis, mucinosis eritematosa, porfiria cutánea tarda, dermatitis atópica, liquen plano, paniculitis idiopáticas. Las dosis habituales de cloroquina son 4 mg/Kg/día durante 15 días, y después seguir con media dosis. Los efectos adversos más frecuentes son gastrointestinales y cutáneos, son los menos graves y pueden controlarse con la disminución de la dosis, e incluso evitarse con la i nstauración progresiva del tratamiento. Vigilar a los pacientes en situación de potencial excitabilidad, pues debido a la acción estimulante de la corteza cerebral, los antimaláricos pueden ocasionar brotes psicóticos y convulsiones. El más grave de los efectos secundario es la toxicidad ocular, siendo observado el doble de frecuencia cuando se trata de cloroquina, que en el caso de la hidroxicloroquina. LA CLOROQUINA PUEDE UTILIZARSE EN CASO DE UR TICARIA SEVERA PERO NO CORRESPONDE AL FÁRMACO DE ELECCIÓN. ESTEROIDES En la DERMATITIS SEBORREICA el manejo con la corticoterapia tópica dado TÓPICOS. a que es efectiva en esta patología debido a su actividad antinflamatoria. Se deben de utilizar corticoesteroides de baja o la mediana potencia del tipo de la hidrocortisona o mometasona. También pueden llega r a utilizarse en DERMATITIS POR CONTACTO. Bibliografía:1. LONGO DL, FAUCI AS, KASPER DL, HAUSERSL, JAMESON JL, LOSCALZOJ. HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 18A EDICIÓN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012, PP 2713. 2. PAPADAKIS MAXINE A, MCPHEE STEPHEN J. DIAGNÓSTICO CLÍNICO Y TRATAMIENTO. 52ª EDICIÓN. NUEVA YORK. 2013, PP 133134.


Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: GERIATRÍA Y GERONTOLOGÍA Tema: INCONTINENCIA URINARIA Subtema: INCONTINENCIA URINARIA

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 65 AÑOS DE EDAD QUE PRESENTA INCONTINENCIA URINARIA DESDE HACE UN AÑO. REFIERE 2 MESES CON DIFICULTAD PARA EL VACIAMIENTO VESICAL.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes: Sintomatología:

Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

Adulto mayor de 65 años de edad. 1 año de incontinencia urinaria. hace 2 meses se le dificulta el vaciamien to vesical. tendrá que investigarse un factor que ahora provoca lo contrario, con la consecuencia de micción por rebosamiento. normalmente se trata de un medicamento. -

19 - ESTE EFECTO PODRÍA EXPLICARSE POR LA ADMINISTRACIÓN DEL SIGUIENTE GRUPO DE M EDICAMENTOS:

ANTIHISTAMÍNICOS. Algunos fármacos con e fecto anticolinérg icos como los deri vados a tropínicos, antiparkinsonianos (biperiden: Akineton y trihexifenidilo: Artane), antidepresivos tricíclicos (imipramina, amitriptilina) y antihistamíminicos de primera generación (difenhidramina: Benadryl, dimenhidrinato: Dramamine), producen paresia vesical y actúan por el mismo mecanismo que la inmovilidad. EL PRINCIPAL EFECTO URINARIO DE LOS ANTIHISTAMÍNICOS, ES ACTUANDO COMO ANTICOLINÉRGICO. SEDANTES. Algunos medicamentos actúan sobre el sistema nervioso central, afectando el estado de alerta con pérdida de la capacidad de contraer voluntariamente el esfínter estriado de la uretra (derivados del opio, sedantes, barbitúricos, neurol épticos). NOS NEUROLÉPTICOS PROVOCAN INCAPACIDAD PARA LA CONTRACCIÓN VOLUNTARIA DEL ESFÍNTER VESICAL CON CONSECUENTE PÉRDIDA U RINARIA.. AGONISTAS ALFA Los estimulantes alfa adrenérgicos como la efedrina y los anfetamínicos, ADRENÉRGICOS. estimulan el tono del esfínter liso uretral, ocasionan retención, sobre distensión hasta vencer le resistencia del esfínter y pérdida por rebosamiento de la orina. LOS AGONISTAN ALFA ADRENÉRGICOS, ACTÚAN SOBRE EL ESFÍNTER URETRAL, AUMENTANDO SU TONO Y POR TANTO OCASIONAN RETENCIÓN URINARIA. NEUROLÉPTICOS. Algunos medicamentos actúan sobre el sistema nervioso central, afectando el estado de alerta con pérdida de la capacidad de contraer voluntariamente el esfínter estriado de la uretra (derivados del opio, sedantes, barbitúricos, neurol épticos). NOS NEUROLÉPTICOS PROVOCAN INCAPACIDAD PARA LA CONTRACCIÓN VOLUNTARIA DEL ESFÍNTER VESICAL CON CONSECUENTE PÉRDIDA URINARIA. Bibliografía:1. GUÍA DE REFERENCIA RÁPIDA, DETECCIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO INCIAL DE INCONTINENCIA URINARIA EN LA MUJER. MÉXICO: SECRETARIA DE SALUD, 2009. RECUPERADO DE HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB.MX/INTERIOR/CATALOGOMAESTROGPC.HTML HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB.MX/DESCARGAS/GPC/CATALOGOMAESTRO/056_GPC_INCONTINENCIAURINARIA/GRR_INCONTINENCIA_URINARIA_CENETEC.PDF 2. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA, DETECCIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO INCIAL DE INCONTINENCIA URINARIA EN LA MUJER. MÉXICO: SECRETARIA DE SALUD, 2009. RECUPERADO DE HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB.MX/INTERIOR/CATALOGOMAESTROGPC.HTML http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/056_GPC_IncontinenciaUrinaria/GPC_Incontinencia_Urinaria_CENETEC.pdf

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: NEUMOLOGÍA Tema: ENFERMEDADES PULMONARES OBSTRUCTIVAS Y RESTRICTIVAS Subtema: ASMA E INTOXICACIONES RESPIRATORIAS

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA HOMBRE DE 30 AÑOS CON DIAGNÓSTICO DE ASMA DESDE HACE 10 AÑOS.


HOMBRE DE 30 AÑOS. -. ASMA DESDE HACE 10 AÑOS. -. -.

23 - EL DESENCADENAMIENTO DE UNA CRÍSIS ASMÁTICA SE PODRÁ DAR EN EL PACIENTE SI SE ACTIVAN LOS RECEPTORES:

NICOTÍNICOS.

REPASO. Genética y asma El asma tiene un fuerte componente genético. Estudios en gemelos mostraron que aproximadamente la mitad de la susceptibilidad para desarrollar asma es determinada por influencias genéticas. Se ha evidenciado que el asma es una condición poligénica, y tal vez no existan genes directamente ligados al asma, y si esto ocurre, son ciertamente de poca influencia. De tal forma que, varios genes al interactuar con el medio ambiente, dan lugar a las diferentes expresiones de asma en diferentes edades. Un hecho a favor de agregación familiar para asma son los estudios que muestran como uno de los fenotipos de asma está presente en cerca del 25% de los hijos que tengan al menos uno de los padres con asma. Otro aspecto relevante es el ver que gemelos monocigotos presentaron mayor concordancia para un fenotipo de la enfermedad, al ser comparados con gemelos dicigotos, dando fortaleza a la presencia de un importante componente genético para el asma. Adicionalmente se ha observado mayor correlación de IgE sérico total con asma en gemelos monocigotos, cuando son comparados con los dicigotos. ALFA 2 Fisiopatología. El proceso inflamatorio es hoy día el hecho trascendental en el ADRENÉRGICOS. asma. La vía aérea alberga células claramente activas en dicho proceso (mastocitos, macrófagos alveolares, epiteliales y endoteliales), hecho que se complementa con células que migran en el desarrollo mismo del cuadro inflamatorio (eosinófilos, linfocitos, neutrófilos, plaquetas). Ellas interactúan en la fisiopatología del asma. Se han identificado dos fases de inflamación, en las que de todas formas existe gran sobreposición de los elementos involucrados, así: 1. FASE TEMPRANA: de inicio inmediato después de la exposición al factor desencadenante, el pico de la respuesta se da entre los 10 Y 20 minutos, y la duración en promedio está entre 90 a 120 minutos, participa un grupo importante de células de la inflamación, pero la célula fundamental en esta fase es el mastocito, con reacción tipo I (Gell-Coombs), la cual interactúa preferencial mente con alérgenos, a través de la unión de su receptor FcRI con la IgE, por la cual tiene gran afinidad. El mastocito libera productos preformados como histamina y productos neoformados como leucotrienes y citoquinas, ellos llevan a aumento de la permeabilidad capilar, broncoconstricción y quimiotaxis celular. Este tipo de respuesta puede también darse ante estímulos como el ejercicio, la aspirina o exposición a algunos productos químicos. MUSCARÍNICOS. Control neural, receptores y asma. Hay interacción entre inflamación y control neural de las vías aéreas. Normalmente, los nervios autonómicos, simpáticos y parasimpáticos, regulan aspectos de la función de la vía aérea como el tono del músculo liso bronquial, la cantidad y calidad de las secreciones bronquiales, el flujo vascular, la permeabilidad microvascular y la migración y reclutamiento de células inflamatorias. Existen tres sistemas neurogénicos que participan en la fisiopatología del asma: a. colinérgico, b. adrenérgico c. no colinérgico - no adrenérgico. El sistema no colinérgico-no adrenérgico parece estar representado en fibras nerviosas broncodilatadoras, cuya acción podría estar dada a través de mediadores, en especial, neuropéptidos. El óxido nítrico ha sido involucrado en los últimos años como mediador no colinérgico - no adrenérgico. El sistema colinérgico favorece liberación de acetilcolina y origina espasmo bronquial, edema e hipersecreción. "PARTICIPAN RECEPTORES MUSCARÍNICOS" DE LOS CUALES SE HAN DESCRITO TRES TIPOS: ML, M2 Y M3. El Sistema adrenérgico induce broncodilatación y su bloqueo origina broncoconstricción. Se ha sugerido que en el asma puede existir un defecto primario de los receptores beta, pero es un hecho que no se ha logrado demostrar. Sistema no colinérgico - no adrenérgico. Se han identificado dos neurotransmisores: el péptido intestinal vasoactivo (VIP) y el óxido nítrico, ambos con efecto broncodilatador. Segundos mensajeros: se activan por acción de un mediador primario. Son el adenosin monofosfato cíclico (AMP) y guanosina monofosfato cíclico (GMP). El AMP cíclico cuya acción principal es la relajación del músculo liso bronquial, participa también en diversas funciones celulares; la enzima fundamental en su síntesis es la adenilil ciclasa. La estimulación de los receptores beta-2-adrenérgicos incrementa la actividad de la adenilciclasa en la membrana de los mastocitos, la síntesis del GMP cíclico está mediada por la guanilato ciclasa, origina broncoconstricción. La adenosina es un nucleótido de purina que abre canales de sodio, potasio y calcio, tiene papel potencial en la broncoconstricción; causa exudación de plasma y aumento del flujo sanguíneo

en la vía aérea bronquial, estimula quimiotaxis de neutrófilos, aumenta la liberación de histamina desde mastocitos pulmonares y basófilos circulantes activados a través de receptores de superficie celular. El resultado final de la interacción de células y mediadores lleva a los tres componentes del proceso fisiopatológico del asma: • Inflamación. • Hipersecreción. • Broncoespasmo. LAS VÍAS COLINÉRGICAS, POR MEDIO DE LA LIBERACIÓN DE ACETILCOLINA QUE ACTÚA EN LOS RECEPTORES MUSCARÍNICOS, OCASIONAN BRONCOCONSTRICCIÓN Y PROBABLEMENTE SE ACTIVEN POR ALGÚN MECANISMO REFLEJO EN EL ASMA. ALFA 1 Fisiopatología. FASE TARDÍA: De inicio entre 3 y 8 horas después de la ADRENÉRGICOS. exposición al estímulo, tiene un pico de efecto entre 8 horas a 3 días y su duración es por varios días; el mecanismo básico es reacción tipo 3. Las células fundamentales son los eosinófilos y los linfocitos; están involucrados los basófilos, el epitelio respiratorio y las plaquetas. El eosinófilo migra al pulmón y puede permanecer allí 48 horas. Es la célula principal. Libera sustancias preformadas (proteína básica mayor, proteína catiónica del eosinófilo, peroxidasa, neurotoxina y superóxido), que producen d enudación epitelial, lo que lleva a la exposición de receptores subepiteliales. Además libera sustancias neoformadas, en especial LTC4 y PAF, que actúan como mediadores inflamatorios e inductores de contracción del músculo l iso bronquial. Bibliografía:1. LONGO DL, FAUCI AS, KASPER DL, HAUSERSL, JAMESON JL, LOSCALZOJ. HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 18A EDICIÓN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012, PP 2107.


CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA FEMENINO DE 26 AÑOS DE EDAD, OCUPACIÓN COCINERA. ACUDE A CONSULTA CON RESULTADO DE COPROCULTIVO POSITIVO DE CONTROL, UNA VEZ CONCLUIDO TRATAMIENTO PARA FIEBRE TIFOIDEA.


Femenino de 26 años de edad. Fiebre tifoidea de reciente tratamiento. -. -. -.

25 - POR LO QUE USTED, DECIDE DAR NUEVO TRATAMIENTO DE ERRADICACIÓN CON CIPROFLOXACINO Y SOLICITAR:

COPROCULTIVO Las heces de los portadores convalecientes se convierten de forma espontánea SEMANAL POR en negativas en un periodo de semanas a meses después de haber recibido SEIS SEMANAS. tratamiento antibiótico y no está indicado nuevamente dar tratamiento, si existe un coprocultivo con aislamiento de S. Typhi dentro de las 6 semanas posteriores de haber terminado el esquema. Por lo que, no se justifica solicitar coprocultivos en este periodo de tiempo. Los pacientes que experimentan recaída generalmente tienen enfermedad de la vesícula biliar, más frecuentemente cálculos, y no se curarán sólo con tratamiento antimicrobiano. A estos pacientes aparte de los antibióticos hay que realizarles colecistectomía. Los portadores crónicos de S. Typhi se pueden tratar con ciprofloxacino 500 a 750 mg cada 12 horas por 6 semanas o con amoxicilina a dosis de 6 g/día dividida en 3 o 4 dosis, además de probenecid 2 g/día en dosis divididas por 6 semanas. EL TRATAMIENTO DEBERÁ PROLONGARSE POR 6 SEMANAS PARA PORTADORES CRÓNICOS, NO ESTÁ INDICADO REALIZAR C OPROCULTIVO CADA SEMANA. COPROCULTIVO Más de 10 % de los pacientes con fiebre tifoidea excretan S. typhi por las heces 2 SEMANAS por más de 3 meses cuando no reciben tratamiento. Del 1 a 4 % se convierte en DESPUÉS DE portadores asintomáticos. Una vez terminado el tratamiento inicial de la fiebre INICIADO EL tifoidea está indicado citar al paciente con resultado de coprocultivo. En caso de NUEVO ser negativo se dará de alta. De ser positivo se iniciará con tratamiento de TRATAMIENTO. erradicación del estado de portador y CITAR A LA MITAD DEL TRATAMIENTO CON COPROCULTIVO DE CONTROL. En el caso de elegir el esquema de erradicación del estado de portador con ciprofloxacino, éste está recomendado a dosis de 750mg cada 12hrs por 28 días. Por lo que, la mitad del tratamiento corresponde a 2 semanas (14 días) y es justo en entonces donde deberá realizarse el siguiente control de coprocultivo como lo indican las Guías de Práctica Clínica vigentes en nuestro país. COPROCULTIVO La excreción asintomática de los microorganismos ocurre invariablemente 8 SEMANAS después de una gastroenteritis por Salmonella y en un 5 a 10 % de los pacientes DESPUÉS DEL esto ocurre hasta por más de 8 semanas. Se define a un portador crónico cuando TRATAMIENTO. hay excreción en la orina o heces del microorganismo por más de un año. Los pacientes en convalecencia sólo necesitan mantener higiene personal estricta para evitar la transmisión del microorganismo. Aquellos involucrados en la preparación de alimentos o en salud o guarderías de niños, deben mantenerse fuera del trabajo hasta que 3 cultivos sucesivos sean negativos con intervalos requeridos por los departamentos de salud pública. AÚN TENIENDO EN CUENTA EL TIEMPO MÁXIMO DE EXCRECIÓN BACTERIANA A TRAVÉS DE LAS HECES, SE DEBE SEGUIR LA INDICACIÓN DESCRITA EN LAS GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA QUE APLICAN PARA NUESTRO PAÍS. COPROCULTIVO Del 1 al 4 % de los pacientes que se convierten en portadores crónicos de S. 15 DÍAS Typhi deben ser tratados de 4 a 6 semanas con el antimicrobiano adecuado. DESPUÉS DE Aproximadamen te en el 80 % d e los casos se l ogra l a erradi cación co n TERMINADO EL tratamiento con amoxicilina oral, trimetoprim sulfametoxazol, ciprofloxaciono o NUEVO norfloxacino. TRATAMIENTO. Bibliografía: 1. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA, DIAGNOSTICO Y TRATAMIE NTO PARA LA FIEBRE TIFOIDEA, MÉX ICO: SECRETARÍA DE SALUD; 2009. http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/259_GPC_FIEBRE_TIFOIDEA/Fiebre_Tifoidea_ER_CENETEC.pdf

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: GASTROENTEROLOGÍA Tema: ENFERMEDAD ÁCIDO PÉPTICA Subtema: ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 48 AÑOS, A CTUALMENTE EN CICLO DE QUIMIOTERAPIA POR CÁNCER DE MA MA. PRES ENTA CUADRO INTENSO DE NÁUSEAS Y VÓMITOS.


mujer de 48 años de edad quimioterapia por cáncer de mama nauseas intensas y vómito -. -.

26 - SE INDICA MANEJO CON ONDANSETRÓN, EL CUAL PRESENTA EL SIGUIENTE MECANISMO DE ACCIÓN:

ANTAGONISTA DE La CLORPROMAZINA es un derivado de fenotiazinas que tiene LOS RECEPTORES 5- propiedades antagonistas contra los receptores D2, histamina, HT2 adrenérgicos y muscarínicos. La levopromazina tiene un mayor efecto antagonista sobre los receptores 5-HT2. CORRESPONDE AL MECANISMO DE ACCIÓN DE CL ORPROMAZINA Y L EVOPROMAZINA. REDUCE LA La DEXAMETASONA es un glucocorticoide que se utilizada para el PERMEABILIDAD DE tratamiento de la náusea y vómito en aquellos pacientes que tienen LA BARRERA enfermedades terminales. No se conoce su mecanismo de acción en el HEMATOENCEFALICA control de náuseas y vómito. Se han propuesto varios mecanismos A LOS incluyendo la reducción en la permeabilidad de la membrana MEDICAMENTOS hematoencefálica a la quimioterapia, depleción de GABA en la médula, y la UTILIZADOS EN reducción de la liberación de leucoencefalina en el cerebro. QUIMIOTERAPIA CORRESPONDE AL MECANISMO DE ACCIÓN D E LA D EXAMETASONA. ANTAGONISTA 5-HT3 El ONDANSETRÓN inicialmen te fue utilizado para el tratamiento de náuseas y vomito posterior a la quimioterapia, radioterapia y cirugía paliativa con náuseas y prurito por obstrucción de la vía biliar. Es un antagonista de los receptores 5-HT3. La serotonina se encuentra en las células enterocromafines del intestino y juegan un papel importante en la motilidad gastrointestinal y en el sistema nervioso central actúa como neurotransmisor. Los receptores de serotonina se encuentran en el sistema nervioso periférico entérico y en el sistema nervioso central en el núcleo solitario en la zona de activación de los quimioreceptores en donde la mayoría de las aferentes vagales entran al cerebro. Los fármacos citotóxicos o la radiación abdominal producen liberación de serotonina de las células e nterocromafines del intestino con activación secundaria de las aferentes vagales abdominales. Los antagonistas de serotonina no previenen su liberación sino más bien previenen la activación de los receptores 5-HT3 de la serotonina central y periférica. CORRESPONDE AL MECANISMO DE ACCIÓN DEL ONDANSETRÓN. ANTAGONISTA DE La METOCLOPRAMIDA es un antagonista de la dopamina. Sus DOPAMINA propiedades antieméticas se deben principalmente a su acción antidopaminérgica y a su acción procinética. Anteriormente el uso de dosis altas de metoclopramida era el tratamiento de elección para las náuseas y vomito inducidos por quimioterapia. Desafortunadamente estas dosis altas pueden causar efectos adversos extrapiramidales en más de 10 % de los pacientes. Actualmente las indicaciones de la metoclopramida para el tratamiento antiemético es cuando las náuseas y el vómito son secundarios a irritación gástrica, estasis gástrica, obstrucción intestinal incompleta, quimioterapia y radioterapia. También están indicados en pacientes con motilidad gastrointestinal disminuida, enfermedad por reflujo gastroesofágico, anorexia e hipo. Tiene un mecanismo de acción complejo. Además de ser antagon ista de l a dopa mina en el sistema n ervioso ce ntral y periférico, también facilita la liberación de acetilcolina de las neuronas entéricas al antagonizar los receptores 5-HT3 y la activación de los receptores 5-HT4. Sus propiedades procinéticas son resultado de la activación del sistema colinérgico de la pared intestinal. CORRESPONDE AL MECANISMO DE ACCIÓN DE LA METOCLOPRAMIDA. Bibliografía:1. LONGO DL, FAUCI AS, KASPER DL, HAUSERSL, JAMESON JL, LOSCALZOJ. HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 18A EDICIÓN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012, PP 303, 653, 708-709.

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: INFECTOLOGÍA Tema: INFECCIONES GASTROINTESTINALES Subtema: HEPATÍTIS VIRAL

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MASCULINO DE 39 AÑOS DE EDAD, CON DIAGNÓSTICO RECIENTE DE HEPATITIS C EN FASE AGUDA, QUE ACUDE A CONSULTA PARA SU VALORACIÓN.


Masculino de 39 años de edad Diagnóstico reciente por virus de hepatitis C en fase aguda de la enfermedad. -. -. -.

27 - EL TRATAMIENTO INDICADO EN E STE MOME NTO SERÍA:

NINGUNO.

En los pacientes con infección aguda por el VIRUS DE LA HEPATITIS C (HVC), se recomienda que el tratamiento sea retenido por 8 a 12 semanas para valorar la evolución natural, especialmente en personas con ictericia, ya que estos tienen los índices de curación espontánea más altos. Además es importante recordar que los pacientes en tratamiento para hepatitis C presentan frecuentemente reacciones adversas secundarias. EN AUSENCIA DE FIBROSIS E INFLAMACIÓN EN LA BIOPSIA HEPÁTICA DEBE CONSIDERARSE POSPONER EL TRATAMIENTO PARA LA HEPATITIS C. EN GRAN PARTE DE LOS CASOS DE HEPATITIS VÍRICA AGUDA TÍPICA NO SUELE SER NECESARIO NINGÚN TRATAMIENTO ESPECÍFICO. INTERFERON El tratamiento de infección por virus de hepatitis C en los primeros 6 meses con ALFA. interferón alfa, generalmente resulta en una respuesta virológica sostenida. Sin embargo, se recomienda que el tratamiento sea retenido por 8 a 12 semanas para valorar la evolución natural. Y no está recomendado el tratamiento con monoterapia con in terferón alfa. NO ESTÁ INDICADO DURANTE LA FASE AGUDA, HASTA OBSERVAR LA EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD. LAMIVUDINA. La lamivudina es un aná logo de nucleósidos que inhibe la transcriptasa reversa del Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH) y la polimerasa de DNA del virus de Hepatitis B (HBV). La lamivudina está aprobada para el tratamiento de pacientes con hepatitis B crónica en adultos y niños. La dosis en adultos es de 100 mg al día por un año y causa supresión de los niveles de DNA del HBV, normalización de los niveles de transaminasas en más de 41 % de los pacientes y reducción de la inflamación hepática en más de 50% de los pacientes. LA LAMIVUDINA ESTÁ INDICADA EN EL MANEJO DE LA HEPATITIS B. RIBAVIRINA El objetivo del tratamiento antiviral para la HEPATITIS C es lograr una respuesta viral + sostenida, reduciendo las complicaciones y la incidencia de muerte. LA INTERFERON COMBINACIÓN DE INTERFERON PEGILADO (PEG-INTEERFERÓN) Y RIBAVIRINA PEGILADO. ES EL TRATAMIENTO ESTÁNDAR PARA EL MANEJO DEL PACIENTE CON "INFECCIÓN CRÓNICA" POR VIRUS DE LA HEPATITIS C. Los pacientes con genotipos 2 y 3 deberán ser tratados con interferón pegilado más ribavirina (800mg) durante 12 a 24 semanas, y por 48 semanas para los pacientes con genotipos 1 y 4. Bibliografía:1. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA HEPATITIS C, MÉXICO: SECRETARÍA DE SALUD; 2009. 2. LONGO DL, FAUCI AS, KASPER DL, HAUSERSL, JAMESON JL, LOSCALZOJ. HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 18A EDICIÓN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012, PP 2554. http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/336_IMSS_10_Hepatitis_Cronica_C/EyR_IMSS_336_10.pdf

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: GASTROENTEROLOGÍA Tema: ENFERMEDADES DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO Subtema: COLITIS ULCEROSA

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA FEMENINO DE 36 AÑOS, QUE ACUDE A CONSULTA DE SEGUIMIENTO CON CUADROS FRECUENTES DE COLITIS ACOMPAÑADOS DE DOLOR Y EVACUACIONES DIARREICAS. UNA VEZ CONCLUIDO SU ESTUDIO INTEGRA EL DIAGNÓSTICO DE PROCTITIS ULCEROSA.


femenino de 36 años de edad. -. dolor y evacuaciones diarreicas frecuentes. -. diagnóstico de colitis ulcerativa.

34 - ES EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN EN ESTE CASO:

GLUCOCORTICOIDES.La mayoría de los pacientes con colitis ulcerativa moderada o grave se benefician de la administración de glucocorticoides por vía oral o parenteral. La prednisona se inicia habitualmente en dosis de 40 a 60 mg/ día cuando no hay respuesta al tratamiento con 5-ASA. Por vía parenteral, se puede ad ministrar hidrocortisona intravenosa en dosis de 300 mg/día o metilprednisolona, 40 a 60 mg/día. Los glucocorticoides también se pueden aplicar a través de enemas o espumas en caso de pacientes con afección distal. El tratamiento de los brotes leves-moderados de proctitis se basa en el uso de salicilatos tópicos, siendo los supositorios mejor tolerados que los enemas. LOS CORTICOIDES TÓPICOS SE RESERVAN EN CASO DE FRACASO DE LOS SALICILATOS TÓPICOS. METRONIDAZOL. Los antibióticos "no son útiles" en el tratamiento de la colitis ulcerativa activa o quiescente. Sin embargo, la inflamación de la bolsa ileal, que aparece en un tercio de los pacientes con colitis ulcerativa después de una colectomía suele responder al tratamiento con metronidazol o ciprofloxacina. SULFASALAZINA. La SULFASALAZINA es eficaz en la inducció n y el mantenimiento de la remisión en la colitis ulcerativa y a enfermedad de Crohn aunque su elevada tasa de efectos secundarios limita su empleo. Si bien es más eficaz en dosis más altas, con 6 a 8 g/día hasta 30% de los pacientes experimentan reacciones alérgicas o efectos secundarios intolerables, como cefalea, anorexia, náuseas y vómitos, que son atribuibles a la porción sulfapiridina. Las reacciones de hipersensibilidad, independientemente de las concentraciones de sulfapiridina, consisten en exantema, fiebre, hepatitis, agranulocitosis, neumonitis por hipersensibilidad, pancreatitis, empeoramiento de la colitis y alteraciones reversibles de los espermatozoides. La sulfasalazina puede también alterar la absorción de folato, por lo que es necesario administrar suplementos de ácido fólico durante e l tratamiento. DEBIDO A SUS EFECTOS ADVERSOS SE PREFIEREN LOS DERIVADOS DE ASA SIN SULFA EN SU LUGAR. MESALAMINA. Los preparados más modernos de aminosalicilato sin sulfamidas aportan mayores cantidades del componente farmacológicamente activo de la sulfasalazina (5- ASA, mesalamina) al lugar de actividad de la enfermedad intestinal, limitando la toxicidad general. La MESALAZINA O MESALAMINA es un preparado de aminosalicilato libre de sulfa. Los enemas de mesalamina son eficaces en la colitis ulcerosa y e n la enfermedad de Crohn distales leves o moderadas. Se obtiene respuesta clínica en 80% de los pacientes que presentan colitis distal hasta el ángulo esplénico. Los supositorios de mesalamina son eficaces para el tratamiento de la proctitis en un 80% de los casos. EL TRATAMIENTO DE LOS BROTES LEVESMODERADOS DE PROCTITIS SE BASA EN EL USO DE SALICILATOS TÓPICOS. Debes tener en cuenta la porción afectada del intestino, cuando hablas de "proctitis" la mesalamina es de gran utilidad. Bibliografía:1. LONGO DL, FAUCI AS, KASPER DL, HAUSERSL, JAMESON JL, LOSCALZOJ. HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 18A EDICIÓN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012, PP 2489.

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: NEFROLOGÍA Tema: INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA, NEFROPATÍA DIABÉTICA E HIPERTENSA Subtema: COMPLICACIONES DE LA INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA Y DE LA NEFROPATÍA DIABÉTICA E HIPERTENSA

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA DURANTE UNA SES IÓN DE ORIENTACIÓN A P ACIENTES Y FA MILIARES CON INSUFICIENCIA RENAL CANDIDATOS A DIÁLISIS PERITONEAL SE LES EXPLICAN LAS CARACTERÍSTICAS DE LA ENFERMEDAD Y SUS POSIBLES COMPLICACIONES.


-. -. Características y complicacio nes de la Insuficiencia renal crónica. -. -.

38 - ES IMPORTANTE QUE USTED MENCIONE QUE LA COMPLICACIÓN MÁS FRECUENTE DE TODAS LAS NEFROPATÍAS CRÓNICAS ES:

ENFERMEDAD LAS ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES SON LA PRINCIPAL CAUSA CARDIOVASCULAR. DE MORBILIDAD Y MORTALIDAD EN PACIENTES CON NEFROPATÍA CRÓNICA EN TODAS LAS ETAPAS. Se sabe que entre el 30 a 45% de todos los pacientes que llegan a una nefropatía etapa 5, presentan complicaciones cardiovasculares avanzadas; por lo tanto muchos de ellos fallecen secundario a dicha complicación. - La nefropatía crónica es el principal factor de riesgo de ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR ISQUÉMICA, sobre todo de tipo coronario oclusivo, vascular cerebral y vascular periférico. - La INSUFICIENCIA CARDÍACA en pacientes con nefropatía crónica es consecuencia de isquemia al miocardio, hipertrofia del ventrículo izquierdo y miocardiopatía franca; en combinación de retención de sodio y agua que es una constante de la enfermedad renal. - La hipertensión arterial sistémica es una de las complicaciones más frecuentes de la nefropatía crónica, puede encontrarse desde fases tempranas de la enfermedad; se asocia con hipertrofia ventricular y pérdida más rápida de la función renal. COMO PUEDES DARTE CUENTA ES UNA ENFERMEDAD QUE APARECE EN TODAS LAS ETAPAS DE LA NEFROPATÍA CRÓNICA, ADEMÁS DE SER LA MÁS FRECUENTE. ALTERACIONES Las complicaciones principales de las anomalías del metabolismo del calcio DEL METABOLISMO y el fosfato que acompañan a las nefropatías crónicas se observan en el DE MINERALES. esqueleto, el lecho vascular y a veces hay ataque grave de las partes blandas extra óseas. Estos trastornos puede ser de dos tipos: 1. Los que se acompañan de un gran recambio óseo con mayores concentraciones de hormona paratiroidea: osteítis fibrosa quística ó 2. Aquellas con recambio óseo reducido con concentraciones menores o normales de hormona paratiroidea: osteopatía adinámica y osteomalacia. El primero se presenta a menudo cuando la filtración glomerular es menor a 60 ml/min (grado II) y en el segundo es más común en diabéticos y ancianos. LAS ALTERACIONES EN EL METABOLISMO DEL CALCIO Y EL FÓSFORO SON COMUNES EN PACIENTES CON INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA, PERO NO CORRESPONDEN A LA PRINCIPAL COMPLICACIÓN DE ESTA ENFERMEDAD. ANEMIA. La ANEMIA característica de la nefropatía crónica suele ser normocítica normocrómica y está presente casi constantemente desde la etapa 4 de ésta. Es consecuencia de la producción anormal de eritropoyetina por los riñones afectados. Algunos otros factores que favorecen esta enfermedad son: deficiencia de hierro, inflamación aguda y crónica, hiperparatiroidismo grave con fibrosis de médula ósea y vida media de los eritrocitos más corta por el entorno u rémico. LA ANEMIA SE PRESENTA SÓLO EN LAS ETAPAS AVANZADAS DE LA ENFERMEDAD. NEUROPATÍAS. Las ANOMALÍAS DEL SISTEMA NERVIOSO central y periférico se encuentran bien descritas como consecuencia de las nefropatías crónicas; también se asocia a neuropatía autosómica. La principal causa de estas lesiones es la retención de metabolitos nitrogenados y moléculas de tamaño medio incluida la hormona paratiroidea. Las neuropatías periféricas se manifiestan por lo general después de haber llegado a la nefropatía etapa 4. LA NEUROPATÍAS SE PRESENTAN SÓLO EN ETAPAS AVANZADAS DE LA ENFERMEDAD. Bibliografía:1. LONGO DL, FAUCI AS, KASPER DL, HAUSERSL, JAMESON JL, LOSCALZOJ. HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 18A EDICIÓN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012.

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: NEFROLOGÍA Tema: INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Subtema: INSUFICIENCIA RENAL AGUDA INTRINSECA Y NEFROPATÍAS

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA HOMBRE DE 75 AÑOS P OSTOPERADO DE APENDICITIS AGUDA COMPLICADA. DURANTE SU ESTANCIA PRESENTA UN CUADRO DE SE PSIS ABDOMINAL, MANEJADO CON AMIKACINA, METRONIDAZOL Y VANCOMICINA. AL QUINTO DÍA DE TRATAMIENTO LA CREATININA SÉRICA SE ELEVÓ A 7 MG/DL CON POBRE RESPUESTA DIURÉTICA TRAS LA ADMINISTRACIÓN DE FUROSEMIDA.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: ADULTO MAYOR DE 75 AÑOS. MUCHO MÁS COMÚN EN PACIENTES ANCIANOS. SEPSIS ABDOMINAL, MANEJADA CON AMIKACINA, METRONIDAZOL Antecedentes: Y VANCOMICINA. DEBERÁS RECORDAR EL POTENCIAL NEFROTÓXICO DE LOS AMINOGLUCÓCIDOS Y DE LA VANCOMICINA. POR FRECUEN CIA DEBEREMOS PENSAR PRIMERO EN LA AMIKACINA. LA ASOCIACIÓN CON FUROSEMIDE HACE MÁS PROBABLE LA COMPLICACIÓN RENAL. -. Sintomatología: -. Exploración: Laboratorio y/o gabinete: CREATININA DE 7 MG/DL. Edad:

40 - LA ELEVACIÓN DE LA CREATININA ES CONSECUENCIA DE:

INHIBICIÓN DE LA Existen drogas importantes que se deben tener en cuenta no por su efecto SÍNTESIS DE tóxico directo renal sino por su efecto inhibidor de prostaglandinas PROSTAGLANDINAS (prostaglandinas producen un efecto antagónico a angiotensina en la RENALES. arteriola aferente). Tal es el caso de los antiinflamatorios no esteroideos (AINES) que pueden producir IRA ( Insuficiencia Renal Aguda) en pacientes que tienen estimulado el eje renina angiotensina- aldosterona, tal como ocurre en los pacientes con lupus eritematoso sistémico, en pacientes con hipoalbuminemia crónica o con insuficiencia renal preexistente. NO SE REFIERE EL ANTECEDENTE DE USO C RÓNICO DE AINES. INFLAMACIÓN NEFRITIS TÚBULO INTERSTICIAL AGUDA (NTIA). Se define como la AGUDA DE LOS inflamación aguda de los túbulos e intersticio renales. La causa más TUBULOS E frecuente de NTIA es farmacológica, con una incidencia de hasta el 71% en INTERSTICIO algunas series, fundamentalmente la NTIA ligada a antibióticos (hasta en un RENALES. tercio de los casos), aunque también puede asociarse con trastornos autoinmunes, infecciosos o neoplásicos. Las manifestaciones clínicas suelen ser inespecíficas, como náuseas y vómitos o malestar general. La tríada clásica consistente en exantema, fiebre y eosinofilia se presenta sólo en el 10% de los casos. Habitualmente se llega al diagnóstico a través de la historia de exposición a un determinado fármaco (lo que resulta muy complicado en muchas ocasiones, ya que los pacientes suelen estar polimedicados), y a los hallazgos de laboratorio característicos (datos de FRA, eosinofilia, EFNa alrededor del 1% y presencia en el sedimento urinario de leucocitos, hematíes, cilindros leucocitarios y en algunas ocasiones eosinofiluria y manifestaciones similares a las del síndrome de Fanconi). El diagnóstico únicamente puede confirmarse mediante biopsia renal, que en ocasiones se retrasa en espera de que la función renal pueda recuperarse tras la suspensión del fármaco, aunque alg unos estudios afirman que la instauración precoz de tratamiento con corticoesteroides mejora el pronóstico y se evidencia una mayor recuperación funcional. ES UNA OPCIÓN, PERO NO CUMPLE CON LA TRIADA CLÁSICA. EFECTO En la INSUFICIENCIA RENAL INTRÍNSECA, hay daño tisular agudo del NEFROTÓXICO D E parénquima renal y la localización del daño puede ser glomerular, vascular, LOS ANTIBIÓTICOS. tubular o intersticial. La forma más frecuente de insuficiencia renal aguda intrínseca, es la necrosis tubular aguda (NTA), siendo la causa más frecuente de ésta la hipoperfusión renal prolongada. Injuria directa (nefrotóxicos). Dentro de las causas de injuria directa, la más importante es el uso de ANTIBIÓTICOS NEFROTÓXICOS o potencialmen te nefrotóxicos, solos o en combinación con otras drogas nefrotóxicas. Entre estas tenemos principalmente a los aminoglucósidos usados solos o en combinación con cefalosporinas o furosemida y anfotericina B. Se ha descrito algunos factores de riesgo para desarrollar nefrotoxicidad por aminoglucósidos, dentro de los cuales se señalan el nivel sérico, el sexo femenino y la presencia de enfermedad hepática e hipotensión arterial. NTA por aminoglucósidos: son los responsables del 20-30% de los casos de daño renal inducido por fármacos, con una incidencia mayor cuando existe depleción de volumen o hipopotasemia. El daño se produce a los siete o 10 días del inicio del tratamiento y suele ser reversible con la retirada del fármaco. El riesgo es similar para la gentamicina y para la tobramicina, siendo recomendable para la prevención la monitorización de sus niveles séricos. NTA por vancomicina: el FRA parenquimatoso por vancomicina es más frecuente en el anciano q ue en el joven (18% vs. 7,8%), existiendo un riesgo sobreañadido cuando se emplean diuréticos de asa simultáneamente. EL ANTECEDENTE DE ADMINISTRACIÓN DE ANTIBIÓTICOS NEFROTÓXICOS QUE SE RELACIONA CON UN AUMENTO SÚBITO DE LA CR EATININA

ISQUEMIA RENAL.

FUNDAMENTAN STE DIAGN STICO. Las sustancias de contraste, también pueden producir IRA principa lmente en pacientes con insuficiencia renal crónica de base, diabéticos y con mieloma múltiple. La fisiopatología no es muy clara pero probablemente esté relacionado a la toxicidad directa de la sustancia de contraste sobre los túbulos renales o a isquemia renal. Se ha observado en pacientes sometidos a urografía excretoria, arteriografía e incluso venografía y su incidencia en pacientes con función renal normal es entre 0.6 y 1.4%, mientras que en diabéticos con insuficiencia renal, la incidencia excede el 90%. LA ISQUEMIA RENAL SE RELACIONA CON OTRAS ENTIDADES RENALES COMO LA NEFROPATÍA POR MEDIOS DE CONTRASTE.

Bibliografía:1. LONGO DL, FAUCI AS, KASPER DL, HAUSERSL, JAMESON JL, LOSCALZOJ. HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 18A EDICIÓN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012, PP 2298. 2. PAPADAKIS MAXINE A, MCPHEE STEPHEN J. DIAGNÓSTICO CLÍNICO Y TRATAMIENTO. 52ª EDICIÓN. NUEVA YORK. 2013, PP 904.

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: ENDOCRINOLOGÍA Tema: DIABETES MELLITUS Subtema: DIABETES MELLITUS TIPO II

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 45 AÑOS, CON OBESIDAD Y DIAGNÓSTICO RECIENTE DE DIABETES MELLITUSTIPO 2. COMIENZA TRATAMIENTO CON TIAZOLIDINEDIONAS.


mujer de 45 años. obesa y con diagnostico reciente de diabetes tipo 2. -. -. -.

41 - CORRESPONDE AL MECANISMO DE ACCIÓN DE LAS TIAZOLIDINEDIONAS.

AUMENTAN LA Las BIGUANIDAS reducen los niveles de glucosa en ayuno y las UNIÓN DE LA concentraciones de insulina al suprimir la gluconeogénesis hepática y mejorar la INSULINA A SUS sensibilidad periférica de los tejidos a la insulina. Específicamente las RECEPTORES, Y biguanidas "aumentan la unión de la insulina a sus receptores", "aumentan la LA ACTIVIDAD actividad de la tirosin cinasa" y promueven la síntesis y translocación de los DE LA transportadores de glucosa a la superficie celular. También las biguanidas TIROCINCINASA. pueden disminuir los niveles sanguíneos de glucosa al alterar la absorción de glucosa del intestino delgado. Las biguanidas no son secretagogos de insulina y no causan hipoglucemia aun a dosis altas, tampoco afectan la secreción de glucagon, cortisol o somatostatina. También reducen los niveles de triglicéridos y ácidos grasos libres. CORRESPONDE AL MECANISMO DE ACCIÓN DE LAS BIGUANIDAS. AUMENTAN LA Ninguno de los antidiabéticos tiene este mecanismo de acción. PRODUCCIÓN HEPÁTICA DE GLUCOSA JUNTO CON SU LIBERACIÓN. ACTIVA AL Las TIAZOLIDINEDIONAS "mejoran la sensibilidad de la insulina" y como RECEPTOR resultado disminuyen los niveles séricos de glucosa en ayuno, de insulina y de NUCLEAR ácidos grasos libres. Estos agentes regulan la expresión de algunos genes por lo PPAR-Y. que el inicio de su acción terapéutica se retrasa de 4 a 12 semanas después del inicio del tratamiento. Las tiazolidinedionas son "agonistas selectivos del receptor hormonal nuclear conocido como receptor g de proliferación de peroxisomas activado (PPAR-y)". Después de su unión se produce la activación de la transcripción de varios genes que regulan el metabolismo de lípidos y carbohid ratos. LAS TIAZOLIDINEDIONAS ACTÚAN COMO AGONISTA SELECTIVO DEL RECEPTOR HORMONAL NUC LEAR PPAR-Y. INHIBE A LA La ACARBOSA es un medicamento que "inhibe de forma competitiva la actividad ALFA de la alfa glucosidasa", que es la enzima responsable de romper los disacáridos GLUCOSIDASA y polisacáridos a monosacáridos en el borde de cepillos del intestino. Por lo que EN EL TEJIDO este medicamento retrasa la absorción de glucosa intestinal y disminuye la MUSCULAR Y elevación postprandial de glucosa. CORRESPONDE AL MECANISMO DE ADIPOSO. ACCIÓN DE LA ACARBOSA. Bibliografía:1. LONGO DL, FAUCI AS, KASPER DL, HAUSERSL, JAMESON JL, LOSCALZOJ. HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 18A EDICIÓN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012, PP 2296, 2298.

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: REUMATOLOGÍA Tema: TRANSTORNOS MEDIADOS POR MECANISMOS INMUNITARIOS Subtema: ARTRITIS REUMATOIDE

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 45 AÑOS CON DIAGNÓSTICO DESDE HACE 2 AÑOS DE ARTRITIS REUMATOIDE.


MUJER DE 45 AÑOS. 2 AÑOS con ARTRITIS REUMATOIDE. -. -. -.

44 - LA SIGUIENTE TERAPIA FÍSICA NO DEBERÁ SER RECOMENDADA A LA PACIENTE DEBIDO A QUE NO HA DEMOSTRADO EFICACIA EN ESTE TIPO DE PACIENTES:

TERMOTERAPIA LA APLICACIÓN DE C ALOR Y FRÍO COMBINADOS PUEDE PROPORCIONAR COMBINADA UN ALIVIO SINTOMÁTICO TEMPORAL DEL DOLOR Y LA RIGIDEZ. • La CON FRÍO. hidroterapia permite maximizar los efectos positivos sobre el control del dolor, función física y autoeficacia. • Se puede recomendar balneoterapia en casos de afectación poliarticular y sin enfermedad activa, donde otras terapias más asequibles hayan sido inefectivas. LÁSER DE EL LÁSER DE BAJA POTENCIA ES DE UTILIDAD PARA DISMINUIR EL DOLOR. BAJA • El láser de baja potencia y el TENS, de forma aislada e independiente, son POTENCIA. eficaces para la disminución del do lor a corto plazo. Se recomienda la aplicación de TENS para disminuir el dolor (el TENS tiene la ventaja de la comodidad de aplicación con aparatos portátiles para utilizar en el domicilio). • La terapia ocupacional puede ayudar cuando los problemas en el trabajo son debido a la artritis, modificándose métodos, posturas y con la asistencia de soportes que ayuden a mejorar la habilidad funcional. ULTRASONIDO. EL ULTRASONIDO ESTÁ INDICADO EN PACIENTES QUE NO RESPONDEN A OTRAS ALTERNATIVAS DE TERAPIA FÍSICA. Los da tos sobre ultrasonid o, electroestimulación muscular y magnetoterapia aún son insuficientes para recomendarlos de forma habitual, pero deberían considerarse en casos seleccionados que no han respondido a otras alternativas. FRÍO LOCAL. De acuerdo a las GPC vigentes, la aplicación aislada de termoterapia y la aplicación de frío local (SÓLO) no parecen ofrecer ningún beneficio clínico. • La combinación de parafina (termoterapia) y ejercicios activos son eficaces para limitar el dolor. Bibliografía: 1. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA, DIAGNÓSTICO, TRATAMIENTO DE LA ARTRITIS REUMATOIDE EN EL ADULTO. MÉXICO: SECRETARIA DE SALUD, 2010. http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/195_ARTRITIS_REUMATOIDE/Artritis_reumatoidE_EVR_CENETEC.pdf

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: NEUMOLOGÍA Tema: ENFERMEDADES PULMONARES OBSTRUCTIVAS Y RESTRICTIVAS Subtema: ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA Y ENFERMEDAD INTERSTICIALES

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA HOMBRE DE 62 AÑOS CON DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA DESDE HACE 15 AÑOS. ACTUALMENTE EN SEGUIMIENTO.


HOMBRE DE 62 AÑOS. DIAGNÓSTICO DE ENFErMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA DESDE HACE 15 AÑOS. ACTUALMEN TE EN SEGUIMIENTO. -. -.

45 - EL SIGUIENTE MEDICAMENTO BRONCODILATADOR INDICADO AL PACIENTE RELAJA EL MÚSCULO LISO BRONQUIAL AL AUMENTAR EL AMP CÍCLICO:

B2 AGONISTAS DE AGONISTAS B2 DE CORTA ACCIÓN. Un gru po de pacien tes con EPOC se CORTA ACCIÓN. benefician con el uso de este tipo de b roncodilatadores principalmente aquéllos con respuesta de más del 12% en el FEV1 después de salbutamol. Se recomiendan también en aquellos pacientes con hipertrofia prostática en quienes el uso de anticolinérgicos puede producir retención urinaria. En pacientes con EPOC de moderado a grave o que no mejoran con el uso de un solo broncodilatador, se deben recomendar Salbutamol combinado con bromuro de ipratropio. ANTICOLINÉRGICOS. ANTICOLINÉRGICOS. En los p acientes co n EPOC el tono colinérg ico de la vía aérea está aumentado en forma proporcional a la severidad de la obstrucción. Los broncodilatadores anticolinérgicos por su modo de acción logran disminuir el tono vagal. Esto los convierte en los broncodilatadores más recomendables en el paciente con EPOC. ANTICOLINÉRGICOS DE CORTA ACCIÓN. Diversos estudios encaminados a investigar el mejor tratamiento broncodilatador para pacientes con EPOC, demostraron que los agentes anticolinérgicos en comparación con los agonistas B2 adrenérgicos de corta acción, producen un mayor efecto sobre el FEV1, tolerancia al ejercicio y disnea. Este efecto es aún mayor cuando bromuro de ipratropio se combin a con salbutamol. ANTICOLINÉRGICOS DE LARGA ACCIÓN. Otro agente que antagoniza la acción de la acetilcolina es el bromuro de tiotropio. A diferencia del tiempo de acció n limitado de 4 a 6 hrs de l bromuro de ipratropio, el tiotropio tiene un efecto prolongado de hasta 24 horas. Su efectividad radica en que permanece sobre los receptores M1 y M3 un tiempo más prolongado, lo cual explica su potente efecto broncodilatador de acción prolongada. El tiotropio ha probado mejorar la disnea y la calidad de vida, así como disminuir el número de exacerbaciones y hospitalizaciones. B2 AGONISTAS DE B2 AGONISTAS DE ACCIÓN PROLONGADA. Los broncodilatadores ACCIÓN agonistas B2 adrenérgicos de acción prolongada que existen son el PROLONGADA. salmeterol y el formoterol. Su eficacia reside en su vida prolongada (la cual es de 12 horas) y que son más selectivos (estimulan predominantemente los receptores B2). El efecto de salmeterol y formoterol sobre el FEV1, la disnea y la tolerancia al ejercicio es más prolongado que el efecto de bromuro de ipratropio. También los B2 agonistas de larga acción han demostrado tener un efecto sobre la calidad de vida en pacientes con EPOC. XANTINAS. XANTINAS. Las xantinas son otro tipo de "broncodil atadores que relajan el músculo liso del bronquio al aumentar el AMPC". Otras propiedades farmacológicas interesantes son: La estimulación de la movilidad ciliar, la disminución de la fatiga diafragmática, la disminución de la presión arterial pulmonar, la estimulación del músculo cardíaco y del SNC. Sin embargo, sólo se ha demostrado su utilidad clínica en pacientes con EPOC en combinación con otros broncodilatadores. Por lo controvertido de los resultados de los estudios dirigidos a evaluar la utilidad de las xantinas y por sus efectos adversos, las guías para el manejo y tratamiento de EPOC, sólo recomiendan su uso en pacientes en quienes no mejoran después del tratamiento por periodo prolongado con la combinación de salbutamol más bromuro de ipratropio o bien en pacientes con exacerbación. Los niveles séricos de aminofilina deben ser medidos en forma periódica siempre que se prescriba. De esta forma se podrán alcanzar concentraciones terapéuticas y evitar efectos colaterales indeseables (8- 12 ng/mL). LA RELAJACIÓN DEL MÚSCULO L ISO BRONQUIAL DADA POR L AS XANTINAS SE DEBE AL AUMENTO DEL AMPC EN LAS CÉLU LAS. Bibliografía:1. GUÍA DE REFERENCIA RÁPIDA, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA. MÉXICO: SECRETARIA DE SALUD, 2009 2. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA. MÉXICO: SECRETARIA DE SALUD, 2009 3. LONGO DL, FAUCI AS, KASPER DL, HAUSERSL, JAMESON JL, LOSCALZOJ. HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 18A EDICIÓN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012, PP 2110. http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/037_GPC_EPOC/IMSS_037_08_EyR.pdf

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: REUMATOLOGÍA Tema: SÍNDROMES DE LAS VASCULITIS Subtema: ESCLEROSIS SISTÉMICA (ESCLERODERMIA)

CASO CLÍNICO SERIADO FEMENINA DE 43 AÑOS QUIEN ACUDE A LA CONSULTA POR PRESENTAR DOLOR ARTICULAR DE AMBAS MANOS. A LA EXPLORACIÓN BOCA CON ENGROSAMIENTO Y RIGIDEZ DE LA PIEL, LABIOS AFINADOS Y FRUNCIDOS QUE IMPIDE LA APERTURA BUCAL TOTAL, MANOS CON AUMENTO DE VOLUMEN Y PIEL BRILLANTE EN ARTICULACIONES METACARPOFALANGICAS.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración:

Laboratorio y/o gabinete:

Femenino de 43 años de edad. -. tiene dolor articular en ambas manos. en la explorac ión se encuentra CON AUMENTO DE VOLUMEN Y PIEL BRILLANTE EN ARTICULACIONES METACARPOFALANGICAS, engrosamiento de la piel de los l abios y rigidez de la piel, labios afinados y fruncidos. -.

48 - EL DIAGNOSTICO CLÍNICO MÁS PROBABLE ES:

ESCLERODERMIA. La ESCLERODERMIA o esclerosis sistémica se caracteriza por 3 procesos patológicos: 1. Fibrosis, 2. autoinmunidad celular/humoral, y 3. cambios vasculares específicos. En algunas ocasiones se puede encontrar una vasculitis leve aunque la patología vascular de la esclerodermia no es necesariamente inflamatoria. Esta es una enfermedad autoinmune, crónica que afecta varios sistemas que se caracteriza por vasculopatía, "fibrosis difusa de la piel" y varios órganos internos y alteraciones autoinmunes. Las manifestaciones clínicas de esta enfermedad son muy heterogéneas y dependen de la presencia y grado de afección orgánica. Las dos principales formas de esclerodermia son localizada y sistémica. LOS DATOS DERMATOLÓGICOS TE DIRIGEN A ÉSTE DIAGNÓSTICO. ENFERMEDAD La ESCLEROSIS LOCALIZADA es la forma más común de la enfermedad, solo MIXTA DE TEJIDO afecta la piel sin involucrar a los órganos internos. Su presentación habitual es CONECTIVO. en parches cerosos (morfea) o rayas en la piel (esclerodermia lineal). No es raro que este tipo de esclerodermia detenga su progresión o retroceda sin tratamiento. Puede ser desfigurante y en ocasiones amerita tratamiento sistémico para controlar su actividad. ARTRITIS La ESCLEROSIS SISTÉMICA a siempre tiene afección de algún órgano REUMATOIDE. interno. Se divide en dos tipos la forma limitada o difusa. Esto se basa en la extensión de afección de la piel. En la enfermedad limitada, antes conocida como enfermedad de CREST (Calcicosis, Raynaud, dismotilidad esofágica, esclerodactilia y Telangiectasias) las alteraciones en la pie l se limitan a los dedos, manos, brazos hasta los codos, con o sin afección de los pies y piernas por debajo de las rodillas. Las extremidades en su porción proximal y el tronco no son afectados. En la enfermedad difusa si se encuentra involucrada la piel en las extremidades proximales y el tronco. Ambas se asocian con afección de órganos internos. La esclerosis sistémica es una enfermedad rara en la que los pacientes desarrollan daños vasculares y fibrosis de los ó rganos internos. POLIMIOSITIS. REPASO. Tiene una inciden cia actual de aproximada mente 20 casos por 1 millón de adultos. Su prevalencia es de alrededor 240 casos por millón de adultos. Las mujeres se afectan 4 veces más frecuente que los hombres. Los Afroamericanos tien en más rie sgo de desarrol lar enfermed ad sistémica. Tiene n una mortalidad entre 5 y 8 veces mayor que la población general y depende del grado de afectación de los órganos internos. La sobrevida a los 10 años es de 70 a 80%. La enfermedad difusa tiene un curso variable pero tiene un mal pronóstico. Las principales causas de muerte en estos pacientes son fibrosis pulmonar progresiva, hipertensión pulmonar, afección gastrointestinal severa y esclerodermia del corazón. La enfermedad limitada tiene u n mejor pronóstico. Algunos factores de mal pronóstico so n la edad a vanzada al ini cio de la enfermedad, género masculino, raza afroamericana y afección del corazón, enfermedad pulmonar intersticial, hipertensión pulmonar y enfermedad gastrointestinal severa. Bibliografía:1. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA, DIAGNÓSTICO, TRATAMIENTO Y PRONÓSTICO DE LA ESCLEROSIS SISTÉMICA. MÉXICO: SECRETARIA DE SALUD, 2010. 2. LONGO DL, FAUCI AS, KASPER DL, HAUSERSL, JAMESON JL, LOSCALZOJ. HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 18A EDICIÓN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012, PP 2762. http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/444_GPC_Esclerosis_sistxmica/GER_Esclerosis_sistxmica.pdf

49 - EL MECANISMO FISIOPATOLÓGICO QUE EXPLICA EL CUADRO CLÍNICO DE LA PACIENTE ES:

DISMINUCIÓN En la ESCLERODERMIA, con el tiempo, la acumulación progresiva de tejido DE LOS NIVELES conectivo altera la arquitectura normal de los órganos afectados causando su DE ARN disfunción y eventualmente condiciona la falla del órgano. Por lo que el proceso MENSAJERO. fibrótico contribuye de manera significativa a la morbi-mortalidad de la enfermedad. AUMENTO DE El dato patológico característico de la esclerosi s sistémica es la "FIBROSIS".

LA S NTESIS DE Existe "producción descontrolada de colágeno" y otros componentes de la matriz COLÁGENO. extracelular mediado por los fibroblastos de la piel, pulmón y otros órganos vitales que conlleva a la acumulación de tejido conectivo en exceso. DISMINUCIÓN REPASO. La fibrosis de la piel es la característica clínica principal. La fibrosis de DE ACTIVIDAD la piel causa expansión marcada de la dermis y oblitera los folículos pilosos, las ENZIMATICA glándulas sudoríparas y los otros apéndices de la piel. La acumulación de INTRACELULAR. colágeno es más prominente en la dermis reticular. Conforme progresa la enfermedad también se afecta la capa adiposa subyacente con atrapamiento de las células adiposas. REACCIÓN REPASO. La fisiopatología de la esclerodermia es compleja y no se comprende INMUNOLÓGICA del todo. Debe haber fibrosis junto con le sión vascular y autoinmunidad. La CONTRA fibrosis de cualquier órgano se caracteriza por el reemplazo del tejido normal por HUÉSPED. tejido conectivo denso. La matriz extracelular consiste en el compartimento celular, en donde están las células residentes y las células que provienen de la circulación, y el tejido conectivo compuesto de varias moléculas estructurales que incluyen, colágeno, proteoglicanos, elastina y moléculas de adhesión. La matriz extracelular sirve como un reservorio para los factores de crecimiento celular secretados y proteínas, que junto con el tejido conectivo proporciona las señales que controlan la diferenciación, proliferación función y sobrevida de las células residentes. La acumulación excesiva de tejido conectivo es resultado de su sobre producción por las células mesenquimatosas, junto con alteración en la degradación de la matriz extracelular y expansión de las células mesenquimatosas. Bibliografía:1. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA, DIAGNÓSTICO, TRATAMIENTO Y PRONÓSTICO DE LA ESCLEROSIS SISTÉMICA. MÉXICO: SECRETARIA DE SALUD, 2010. 2. LONGO DL, FAUCI AS, KASPER DL, HAUSERSL, JAMESON JL, LOSCALZOJ. HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 18A EDICIÓN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012, PP 2759. http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/444_GPC_Esclerosis_sistxmica/GER_Esclerosis_sistxmica.pdf

50 - EL TRATAMIENTO MÉDICO INDICADO PARA MODIFICAR LA EVOLUCION DEL PADECIMIENTO ES:

GLUCOCORTICOIDES. Además de tomar medicamentos ex isten varias alternativas q ue ayud an al manejo adecuado de la ESCLERODERMIA. 1. El ejercicio regular ayuda a mejorar la actividad física y la sensación de bienestar, además que ayuda a que las articulaciones se mantengas flexibles y mejora la circulación. La terapia física por lo regular ayuda a los pacientes con enfermedad difusa que afecta de manera extensa a la piel, con debilidad muscular y contracturas articulares. 2. Protección de la piel. Durante los meses de frío los pacientes deben usar ropa para mantener caliente la piel, por ejemplo gorros, guantes y bufanda ya que esto mantendrá los vasos sanguíneos de las extremidades abiertos y por lo tanto el flujo circulatorio. Se recomienda el uso de botas flojas en los pies. Un humidificador en casa ayuda a mantener humectado el aire. Se deben utilizar jabón y cremas especiales para pieles secas. 3. Dieta. Además de una alimentación sana para obtener la cantidad adecuada de vitaminas y nutrientes es importante la ingesta de alimentos que no empeoren los problemas gastrointestinales existentes. Se debe evitar el consumo excesivo de alcohol, fumar y alimentos que favorezcan el reflujo. Se debe consumir agua para suavizar el alimento. La ingesta de dieta rica en fibra para disminuir el estreñimiento. También está recomendado ingesta de frecuentes comidas en lugar de abundante comida. Después de una comida abundante se recomienda al paciente que espere al menos 4 horas antes de acostarse. Elevar la cabecera de la cama aproximadamente 15 cm disminuirá el reflujo mientras el sueño. 4. Cuidado dental. Sobre todo en pacientes que tienen síndrome de Sjögren agregado, ya que se encuentran con mayor riesgo de desarrollar caries y pérdida de los dientes. 5. Manejo del estrés. Es importante el manejo del estrés ya que este puede afectar en parte el flujo sanguíneo. Se recomienda dormir adecuadamente, control de la ansiedad y ejercicio regular. LOS GLUCOCORTICOIDES PUEDEN SER ÚTILES PARA DISMINUIR LA RIGIDEZ Y LA MOLESTIA SORDA EN LAS ETAPAS INICIALES DE LA ESCLERODERMIA PERO NO INFLUYEN EN LA EVOLUCIÓN DE LA AFECTACIÓN CUTÁNEA (PRESENTE EN LA PACIENTE) O DE ÓRGANOS INTERNOS. D-PENICILAMIDA. La PENICILAMIDA D tiene efectos anticolág eno y modula al sistema inmune, por lo que se ha utilizado en estos pacientes en un intento por enlentecer la fibrosis de la piel. Aunque todavía su rol en el tratamiento de la enfermedad no está claro. En realidad el tratamiento de la esclerodermia es más paliativo. Hasta la actualidad no existe ningún medicamento que sea eficaz en modificar la evolución de la enfermedad. Se da el tratamiento para mejorar los síntomas. CORRESPONDE AL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN POR SU EFECTO ANTICOLÁGENO, SE HA DEMOSTRADO QUE MEJORA LA INDURACIÓN DE L A PIEL E IMPIDE LA AFECCIÓN DE NUEVOS ÓRGANOS INTERNOS ASÍ COMO PROLONGA LA SUPERVIVENCIA DE LOS PACIENTES. KETOTIFENO. Se recomienda a los pacientes con fenómeno de Raynaud que dejen de fumar, evitar la exposición al frío, uso de ropa para aumentar la temperatura corporal y evitar el uso de sustancias que puedan causar vasoconstricción. Hay algunos fármacos que pueden ayudar a revertir el vasoespasmo digital, por ejemplo los calcios antagonistas dihidropiridínicos y son los agentes de primera línea para el tratamiento de fenómeno de Raynaud asociado a esclerodermia. Se prefiere a las preparaciones de liberación prolongadas y la dosis se debe ajustar para reducir la severidad y la frecuencia de los síntomas. Se deben monitorizar los efectos secundarios como empeoramiento de los síntomas de reflujo, edema de extremidades inferiores, cefalea e hipotensión. Aquellos pacientes que no respondan a los antagonistas de los canales de calcio se pueden utilizar nitratos tópicos o bloqueadores de los receptores alfa adrenérgicos. La mayoría de los expertos recomiendan administrar dosis bajas de aspirina a los pacientes con fenómeno de Raynaud. En los casos de isquemia digital refractaria y ulceración los inhibidores de la 5 fosfodiesterasa (sildenafil) pueden ser útiles. También los antagonistas del receptor de endotelina (bosentán) son eficaces para la prevención de ulceras digitales por isquemia. Los pacientes con isquemia digital crítica ameritan hospitalización, alivio del dolor, tratamiento con prostanoides intravenosos y en la presencia de

INTERFERON RECOMBINANTE.

infección concomitante el uso de antibióticos. Puede ser necesaria la evaluación angiográfica para determinar la extensión de la enfermedad vascular. Cuando el tratamiento médico fracasa, se puede intentar realizar la simpatectomía digital para inhibir la vasoconstricción mediada por el sistema simpático . EL KETOTIFENO PERTENECE AL GRUPO DE LOS ANTIHISTAMÍNICOS, NO TIENE EFECTO EN ESTE CASO. RECUERDA: el tratamiento el la ESCLERODERMIA deberá estar dirigido al tipo de lesiones presentes, dado que la fibrosis es la característica de esta enfermedad está indicada la administración de un antifibrótico (Dpenicilamina) para evitar la progresión de la enfermedad hacia órganos blanco (tubo digestivo, riñones, cardiovascular, piel). IMPORTANTE: NO DEBES CONFUNDIR LA ESCLEROSIS SISTÉMICA (ESCLERODERMIA) CON LA ESCLEROSIS MÚLTIPLE. La ESCLEROSIS SISTÉMICA se caracteriza por fibrosis, autoinmunidad celular/humoral y cambios vasculares específicos. La ESCLEROSIS MÚLTIPLE es una enfermedad crónica, inflamatoria, desmielinizante del sistema nervioso central (SNC) y constituye una de las causas más comunes de incapacidad neurológica en el ad ulto jove n. EN ESTA ÚLTIMA SI TIENEN UTILIDAD EL INTERFERÓN COMO PARTE DEL TRATAMIENTO.

Bibliografía:1. LONGO DL, FAUCI AS, KASPER DL, HAUSERSL, JAMESON JL, LOSCALZOJ. HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 18A EDICIÓN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012, PP 2768.


Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: ENDOCRINOLOGÍA Tema: TRANSTORNOS DEL METABOLISMO Y DE LAS VITAMINAS Subtema: OBESIDAD

CASO CLÍNICO SERIADO MUJER DE 19 AÑOS DE EDAD. DURANTE UNA CAMPAÑA DE SALUD REALIZADA RECIENTEMENTE RESULTO POSITIVA PARA LA DETECCIÓN DE SOBREPESO Y OBESIDAD. NIEGA ENFERMEDADES CRÓNICAS E N FAMILIARES DE P RIMERO Y SE GUNDO GRADO. POR ANTROPOMETRÍA SE OBTUVO UN IMC DE 32.6.


mujer de 19 años. detección positiva para sobrepeso y obesidad. -. IMC 32.6. -.

53 - LA PA CIENTE DEBERÁ CONSIDERARSE CON:

SOBREPESO. La OBESIDAD es una enfermedad sistémica, crónica, progresiva y multifactorial que se define como una acumulación anormal o excesiva de g rasa. El cálculo del IMC (índice de masa corporal) se obtiene de la fórmula peso (kg) dividido por el cuadrado de la estatura (mts), cuyas unidades son kg/m2. Se emplea como estimación práctica para clasificar a los adultos con bajo peso, sobrepeso y ob esidad. La clasificación Internacional del paciente adulto para el peso según el IMC queda de la siguiente forma: 1. Rango normal: 18.5 a 24.99 2. SOBREPESO: mayor o igual a 25 - Preobesidad de 25.0 a 29.99 OBESIDAD 3. OBESIDAD: igual o mayor a 30 - Obesidad clase I: De 30.0 a 34.99 CLASE I. OBESIDAD - Obesidad clase II: de 35.0 39.99 CLASE II. OBESIDAD - Obesidad clase III: igual o mayor a 40 CLASE III. Bibliografía:1. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA, PREVENCIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL SOSBREPESO Y LA OBESIDAD EXÓGENA. MÉ XICO: SECRETARIA DE SALUD; 2012. http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/046_GPC_ObesidadAdulto/IMSS_046_08_EyR.pdf

54 - CORRESPONDE AL DÉFICIT CALÓRICO MÁS RECOMENDADO QUE SE DEBERÁ AP LICAR A LA DIETA A CTUAL DE LA PACIENTE:

200 A 500 KCAL/DÍA

El término DIETA TERAPÉUTICA se utiliza para definir a la dieta utilizada como parte de un tratamiento para eliminar, disminuir o incrementar nutrimentos específicos en la dieta. La intervención dietética ha demostrado ser costosaefectiva en la prevención y el tratamiento de obesidad y diabetes. 500 A 1000 OJO DEBES PONER ATENCIÓN A LA PREGUNTA: “EL DÉFICIT CALÓRICO” ES KCAL/DÍA. DECIR LA CANTIDA DE CALORIAS QUE SE RECOMIENDA REDUCIR DE LA DIETA ACTUAL EN PACIENTES OBESOS. Dietas muy bajas en calorías (400 a 800kcal/día) a largo plazo no mantienen la pérdida de peso. El tratamiento más recomendado es la dieta moderadamente hipocalórica equilibrada en macronutrimentos. Este tipo de dieta consiste en un déficit calórico entre 500 y 1000 kcal/día, al consumo dietético habitual o al requerimiento energético calculado (disminuir de 500 a 1000Kcal/día). RECUERDA: EL TRATAMIENTO DIETÉTICO PARA EL PACIENTE CON OBESIDAD DEBE SER MODERADAMENTE BAJA EN CALORÍAS Y EQUILIBRADA EN MICRONUTRIENTES. 1000 A 1200 Los objetivos del tratamiento dietético de la obesidad son: - Lograr una pérdida KCAL/DÍA. significativa (10% del peso inicial) de peso a mediano plazo, mantener dicha pérdida a largo plazo, y prevenir la ga nancia ponderal - Disminuir el riesgo cardiovascular y metabólico asociado al exceso de peso - Mejorar los factores de riesgo cardiovascular asociados a la obesidad que usualmente se consigue con una pérdida del 5 al 10% del exceso de peso - Disminución de otros factores de riesgo mediante los nutrientes contenidos en la composición de alimentos. 1200 A Componentes que debe incluir el tratamiento dietético o plan de alimentación: 1500KCAL/DÍA. Disminuir la grasa corporal preservando al máximo la grasa magra - Ser factible de realizar a largo plazo - Ser eficaz a largo plazo mantener un peso saludable Prevenir futuras ganancias de peso - Incluir una mejoría psicosomática, con recuperación de autoestima - Aumentar la capacidad funcional y la calidad de vida del sujeto. Bibliografía:1. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA. INTERVENCIÓN DIETÉTICA. PACIENTES CON OBESIDAD. MÉXICO: SECRETARIA DE SALUD; 2013. http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/IMSS-684-INTER_DIETETICA_OBESIDAD/IMSS-684-13-GER-INT_DIETxTICA_OBESIDAD.pdf


Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: NEUROLOGÍA Tema: DEMENCIAS Subtema: ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

CASO CLÍNICO SERIADO MUJER DE 65 AÑOS SIN ANTECEDENTES DE IMPORTANCIA. DESDE HACE UN AÑO P RESENTA DATOS DE DEMENCIA, SOSPECHANDO ACTUALMENTE LA POSIBILIDAD DE ENFERMEDAD DE ALZHEIMER.


MUJER DE 65 AÑOS. -. DESDE HACE UN AÑO PRESENTA DATOS DE DEMENCIA. SOSPECHANDO ACTUALMENTE LA POSIBILIDAD DE ENFERMEDAD DE ALZHEIMER. -.

66 - SOLICITA TOMOGRAFÍA DE CRÁNEO ESPERANDO ENCONTRAR LOS SIGUIENTES HALLAZGOS EN CASO DE CONFIRMAR SUS SOSPECHA DIAGNÓSTICA:

INFARTO CEREBRAL.

La ENFERMEDAD DE ALZHEIMER (EA) es una enfermedad neurológica progresiva e irreversible que afecta al cerebro, es la causa más común de demencia y se caracteriza por la pérdida progresiva de la memoria y un progresivo deterioro de las actividades básicas de la vida diaria y cambios de conducta. Es la causa más común de demencia en países del mundo occidental. Alrededor de 10% de todas las personas de 70 años o más muestran amnesia notable y en más de la mitad de los casos, tal deficiencia es causada por AD. Sin embargo, la enfermedad puede aparecer en cualquier decenio de la vida adulta. Se ha calculado que en Estados Unidos el coste anual por cuidar a un solo paciente con AD en etapa avanzada de su trastorno es de unos 50 000 dólares. La enfermedad también impone una gran carga emocional a los parientes y cuidadores. La AD muy a menudo comienza con la pérdida sutil de la memoria, seguida de demencia de evolución lenta, que dura varios años. HEMORRAGIACEREBRAL. MANIFESTACIONES CLÍNICAS. Los cambios cognitivos en EA tienden a seguir un perfil característico que comienza con deficiencias de la memoria y que termina por incluir déficit del lenguaje y visuoespaciales. Sin embargo, en alrededor de 20% de los individuos con AD, el cuadro inicial incluye manifestaciones que no caen dentro de la memoria, como sería seleccionar vocablos, y dificultades de organización o para usar redes electrónicas. En las etapas iniciales de la enfermedad es posible que no se identifique la pérdida de la memoria o puede atribuirse a desmemoria o distracción benigna. Una vez que las amnesias comienzan a afectar las actividades diarias o llegan a menos de 1.5 desviaciones estándar en relación con lo normal en las pruebas estandarizadas de memoria, se define a la enfermedad como deficiencia cognitiva leve (MCI). Lentamente los problemas cognitivos comienzan a interferir en las actividades de la vida diaria, como tener un control perfectamente preciso de las finanzas, cumplir instrucciones en el trabajo, conducir vehículos de motor, ir de compras y hacer tareas domésticas. Algunos individuos no se percatan de tales dificultades (anosognosia), en tanto que otros tienen notable introspección. El cambio de entorno puede desconcertar a la persona y ella perderse en caminatas o mientras conduce un automóvil. En las etapas intermedias de la EA, el individuo no puede trabajar, se pierde y confunde fácilmente, y necesita supervisión diaria. Como aspecto sorprendente, no se pierden algunos aspectos de socialización, el comportamiento corriente ni la conversación superficial. El idioma sufre alteraciones; en primer lugar el nombre de las cosas, después la comprensión y por último la fluidez verbal. En algunos individuos, la afasia es un signo temprano y notable. Las dificultades para seleccionar vocablos y las circunlocuciones pudieran constituir un problema incluso si estudios formales demuestran que la asignación de nombres y aspectos fluidos están intactos. La apraxia emerge y la persona tiene dificultad para realizar tareas motoras seriadas. El déficit visuoespacial comienza a interferir en la colocación de ropas personales, comer, resolver acertijos simples y copiar figuras geométricas. La persona quizá no pueda realizar cálculos sencillos o incluso "dar la hora". En las etapas tardías de la enfermedad algunas personas todavía caminan, pero vagan sin rumbo fijo. Se advierte pérdida del juicio, de la capacidad de razonamiento y cognitivas. Son frecuentes los delirios organizados, de tipo sencillo, que abarcan los d e robo, infidelidad o identificación errónea. Alrededor de 10% de los individuos con AD terminan por mostrar el síndrome de Capgras y creen que su cuidador ha sido cambiado por un impostor. La pérdida de inhibiciones y la agresión pueden alternar con etapas de pasividad y retraimiento. Fácilmente se perturban los patrones de sueño y vigilia, y el vagabundeo nocturno se torna una situación difícil para los miembros de la familia. Algunos

ATROFIA CORTICAL.

EDEMA CEREBRAL.

individuos muestran una marcha festinante, en que la rigidez muscular generalizada se acompaña de lentitud y torpeza de movimientos. El aspecto de los pacientes suele sugerir mal de Parkinson, pero rara vez tienen temblor. En la etapa final de AD la persona se torna rígida, muda, incontinente e inválida en la cama. Puede necesitar auxilio incluso en tareas muy sencillas como comer, vestirse y la limpieza de sus esfínteres después de defecar y orinar. Puede mostrar hiperactividad de reflejos tendinosos. A veces se observa espontáneamente movimientos mioclónicos (contracciones repentinas y breves de diversos músculos de todo el cuerpo) o en reacción a estimulación física o auditiva. PATOGENIA: En lo que toca al cuadro patológico , se advierte ATROFIA DIFUSA DE LA CORTEZA CEREBRAL CON AGRANDAMIENTO SECUNDARIO DEL SISTEMA VENTRICULAR ENCEFÁLICO. En el estudio microscópico se advierten placas neuríticas que contienen amiloide A, marañas de neurofibrillas (neurofibrillary tangles, NFT) que captan la plata en el citoplasma de neuronas, y acumulación del amiloide A en paredes de arterias cerebrales. La identificación de cuatro genes de susceptibilidad diferentes ha sentado las bases para que mejoren rápidamente los conocimientos de las bases biológicas de enfermedad de Alzheimer. DIAGNÓSTICO. En los comienzos de la enfermedad habrá que descartar otras causas de demencia. Los estudios neuroimagenológicos (Tomografia Computada y Resonancia Magmética ) no señalan un perfil específico y único de EA y pueden ser normales sus resultados en los comienzos de la enfermedad. Al evolucionar la EA, se advierte atrofia cortical difusa y las radiografías de RM indican atrofia del hipocampo. Los estudios de imagenología funcional en EA indican hipoperfusión o hipometabolismo en la corteza temporoparietal posterior. El electroencealograma (EEG) es normal o presenta una lentificación inespecífica. Son normales también los datos del estudio corriente de líquido cefalorraquídeo. El deterioro progresivo y lento en la memoria y la orientación, los resultados normales de estudios de laboratorio y las imágenes de RM o TC que indican sólo ATROFIA DIFUSA O CON PREDOMINIO POSTERIOR DE CORTEZA E HIPOCAMPO, sugieren fuertemente EA. El diagnóstico clínico de la enfermedad que se plantea después de la evaluación cuidadosa se confirma en la necropsia en casi 90% de las veces, y los casos mal diagnosticados suelen incluir alguno de los de más trastornos demenciales. ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS. Los principa les factores de riesgo de que surja EA son la ancianidad y el antecedente familiar positivo. La frecuencia de la enfermedad aumenta con cada decenio de la vida adulta y llega a 20 a 40% de la población a los 85 años de vida. El antecedente familiar positivo de demencia sugiere una causa genética de EA. Ser mujer también puede constituir un factor de riesgo independiente de la mayor longevidad de las mujeres. Algunas personas con EA tienen el antecedente de un traumatismo craneoencefálico con concusión, que al parecer constituye un factor relativamente pequeño de riesgo. La EA es más o menos común en grupos con un nivel académico menor, pero la enseñanza incluye la capacidad de resolver pruebas y se advierte que la EA afecta a personas de todos los niveles intelectuales. En un estudio se observó que la capacidad de expresar lenguaje escrito complejo en los comienzos de la vida adulta guardaba relación con un menor peligro de EA. Se ha achacado a innumerables factores ambientales que incluyen contaminación por aluminio, mercurio y virus, ser causas de EA, pero no se ha demostrado que intervengan de manera significativa. Los datos de algunas investigaciones sugieren que el uso de antiinflamatorios no esteroideos se acompaña de un menor peligro de EA, propuesta que no ha sido confirmada en grandes estudios prospectivos. Al parecer las enfermedades vasculares no constituyen causa directa de EA, pero la angiopatía amiloide puede culminar en infartos o h emorragias por isquemia. Se ha estudiado como posibles factores de riesgo de EA el incremento de los niveles de homocisteína y colesterol, la hipertensión y e l ejercicio insuficiente.

Bibliografía:1. LONGO DL, FAUCI AS, KASPER DL, HAUSERSL, JAMESON JL, LOSCALZOJ. HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 18A EDICIÓN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012, PP 3306. 2. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE DEMENCIA TIPO ALZHEIMER. MÉXICO: SECRETARIA DE SALUD, 2010. http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/393_IMSS_10_Demencia_Alzheimer/EyR_IMSS_393_10.pdf

67 - AL CONFIRMAR EL DIAGNÓSTICO USTED DEBERÁ INICIAR SU MANEJO CON:

DIPIRIDAMOL.

ANTIOXIDANTES Y ASPIRINA.

ASPECTOS PATOLÓGICOS DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER. Las alteraciones histopatológicas más intensas por lo común aparecen en el hipocampo, la corteza temporal y el núcleo basal de Meynert (septum lateral). Los signos microscópicos más importantes son placas "seniles" neuríticas y NFT. Las lesiones mencionadas se acumulan en corto número en el envejecimiento normal del encéfalo, pero aparecen en cantidades excesivas en AD. Las placas neuríticas contienen un "centro" que incluye amiloide A , proteoglucanos, Apo 4, antiquimiotripsina 1 y otras proteínas. El amiloide A es una proteína de 39 a 42 aminoácidos que se obtiene por procedimientos proteolíticos de una proteína transmembrana mayor, que es la proteína precursora de amiloide (amyloid precursor protein, APP), que posee actividad neurotrófica y neuroprotectora. Se desconoce la función normal del amiloide A . Las fibrillas de amiloide soluble pudieran constituir el elemento patológico inicial en AD, que culmina en la formación de placas neuríticas. El centro de la placa está rodeado de restos de neuronas en degeneración, microglia y macrófagos. CONSIDERACIONES GENÉTICAS. Se ha descubierto que algunos genes intervienen de manera importante en la patogenia de algunos casos de AD, cuando menos. El primero en ser identificado fue el gen

APP en el cro mosoma 21. Las mutaciones p untuales en tal ge n producen AD dominante autosómica de comienzo temprano. La APP es una proteína transmembrana que más tarde es cambiada a unidades de menor tamaño que incluyen el amiloide A que se deposita en las placas neuríticas. El péptido A por lo común es producto de la degradación de la APP por las secretasas beta y gamma. Sólo se han identificado unas cuantas familias con mutaciones de APP que producen AD. Sin embargo, los adultos con trisomía 21 (síndrome de Down) que viven después de los 40 años siempre terminan por mostrar demencia progresiva sobreañadida a su retardo psíquico "original" y acompañada de los típicos cambios neuropatológicos de AD. Es probable que la "dosis adicional" del gen APP en el cromosoma 21 sea el elemento desencadenante de AD en personas adultas con síndrome de Down, y origina amiloide cerebral en cantidad excesiva. INHIBIDORES DE LA TRATAMIENTO. La enfermedad de Alzheimer no es curable y por ello ACETILCOLINESTERASA. no existe algún fármaco totalmente eficaz. Se ha centrado la atención en el uso juicioso de inhibidores de colinesterasa; en el tratamiento sintomático de problemas conductuales, y en general, una relación de gran confianza (rapport) con el paciente, parientes y otros cuidadores. En Estados Unidos la Food and Drug Administration (FDA) aprobó el uso de Tacrina (tetrahidroaminoacridina), donepezilo, rivastigmina y galantamina para tratar la AD. Se supone que actúan farmacológicamente al inhibir la colinesterasa, y como consecuencia, aumentan los niveles cerebrales de acetilcolina. Estudios comparativos indican que los inhibidores de colinesterasa mejoran las puntuaciones y el funcionamiento de los enfermos (emitidas por los cuidadores) y disminuyen la rapidez de deterioro en las valoraciones cognitivas en períodos incluso de tres años. El individuo promedio que recibe un compuesto anticolinesterásico conserva la puntuación MMSE a los 12 meses, en tanto que en el caso de los sujetos que recibieron placebo en el mismo lapso hubo una disminución de dos a tres puntos. LOS FÁRMACOS INCLUIDOS EN EL MANEJO DE LA D EMENCIA ALZHEIMER SON: • INHIBIDORES DE LA ACETILCOLINESTERASA (IACE): galatamina, rivastigmina, donepezilo. CALCIOANTAGONISTAS. OTROS TRATAMIENTOS. Ha despertado enorme entusiasmo una estrategia que se basa en la vacunación contra la proteína A. El procedimiento mencionado fue muy eficaz en los modelos de AD en ratones; hubo desaparición precisa de los depósitos de amiloide y se detuvo el deterioro de la esfera cognitiva. El mecanismo al parecer entraña la generación de anticuerpos contra A que cruzan la barrera hematoencefálica y eliminan las placas neuríticas. Por desgracia, en los humanos esta investigación ocasionó en algunas personas vacunadas meningoencefalitis fatal. Están en fase de estudio las modificaciones de la vacuna. Algunos estudios retrospectivos han sugerido que los antiinflamatorios no esteroideos y las estatinas (inhibidores de la reductasa de HMG-CoA) pueden proteger de la demencia. Están en marcha estudios prospectivos comparativos. También están en fase de evolución otros estudios del mismo tipo, diseñados para disminuir los niveles séricos de homocisteína, basados en datos epidemiológicos que revelaron el vínculo entre los mayores niveles de dicho aminoácido y la evolución de la demencia. La depresión leve o moderada que es frecuente en las primeras etapas de la AD puede mejorar con los antidepresivos o los inhibidores de colinesterasa. Se usan frecuentemente los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (selective serotonin reuptake inhibitors, SSRI) por sus efectos anticolinérgicos adversos de menor grado. Las convulsiones generalizadas deben tratarse con un anticonvulsivo apropiado como la fenilhidantoína o la carbamazepina. Bibliografía:1. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE DEMENCIA TIPO ALZHEIMER. MÉXICO: SECRETARIA DE SALUD, 2010. 2. LONGO DL, FAUCI AS, KA SPER DL, HAUSERSL, JAMESON JL, LOSCALZOJ. HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 18A EDICIÓN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012, PP 3308-3309. http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/393_IMSS_10_Demencia_Alzheimer/EyR_IMSS_393_10.pdf


Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: DERMATOLOGÍA Tema: TRANSTORNOS PUSTULOSOS Subtema: ACNE VULGAR

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA HOMBRE DE 18 AÑOS CON DIAGNÓSTICO DE ACNE SEVERO, ACUDE A SU CONSULTA AL PRESENTAR DESDE HACE 1 SEMANA SEQUEDAD DE LA PIEL, EPISTAXIS, CONJUNTIVITIS, FOTOSENSIBILIDAD Y PÉRDIDA CAPILAR. USTED SOSPECHA QUE SE TRATA DE EFECTOS SECUNDARIOS A L TRATAMIENTO QUE ES TA UTILIZANDO ACTUALMENTE PARA EL ACNÉ.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes: Sintomatología:

Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

masculino de 18 años de edad. diagnóstico de acné severo. PRESENTA DESDE HACE UNA SEMANA SEQUEDAD DE LA PIEL, EPISTAXIS, CONJUNTIVITIS, FOTOSENSIBILIDAD Y PÉRDIDA CAPILAR. SOSPECHA QUE SON EFECTOS SECUNDARIOS DEL TRATAMIENTO QUE RECIBE PARA SU ACNÉ. -. -.

78 - ES EL MEDICAMENTE QUE EXPLICA LA APARICIÓN DE ESTOS EFECTOS SECUNDARIOS:

LA MINOCICLINA.

El HIDROCLORATO DE MINOCICLINA, también conocido como minociclina, es un antibiótico del grupo de las tetraciclinas. Los principales efectos secundarios de la MINOCICLINA son: • Gastrointestinales: Anorexia, náuseas, vómito, diarrea, glositis, disfagia, enterocolitis, lesiones inflamatorias (con proliferación de Candida) de la región anogenital, incremento de niveles séricos de enzimas hepáticas y raramente hepatitis. Estas reacciones son comunes en todas las tetraciclinas. • Renales: Aumento de nitrógeno ureico sérico (BUN) ha sido reportado y, aparentemente, es dosis dependiente. • Dermatológicas: Rash maculopapular y eritematoso; ha sido reportada dermatitis exfoliativa pero es rara; eritema multiforme y, ocasionalmente, síndrome de Stevens-Johnson. • Generales: Se ha observado fotosensibilidad manifestada por una reacción exagerada de eritema solar en algunos individuos tratados con tetraciclina. Los pacientes deben ser informados para que eviten exposición prolongada a la luz solar o ultravioleta. También se ha reportado pigmentación de la piel y mucosas. Se ha reportado raramente pigmentación dental en adultos. • Hipersensibilidad: Urticaria, edema angioneurótico, poliartralgia, anafilaxis, púrpura anafilactoide, pericarditis, exacerbación del lupus eritematoso sistémico, raramente infiltración pulmonar con eosinofilia. • Hematológicas: Anemia hemolítica, trombocitopenia, neutropenia y eosinofilia. • Sistema nervioso central: Pseudotumor cerebral (hipertensión endocraneana benigna) que en adultos ha sido asociada al uso de cualquier tipo de tetraciclina. Las manifestaciones clínicas usuales son cefalea y visión borrosa, fontanelas abultadas en infantes reportadas debido al uso de tetraciclinas; mientras que las dos primeras condiciones y sus síntomas asociados desaparecen rápidamente después de la suspensión del tratamiento, existe la posibilidad de secuelas permanentes. SI BIEN PUEDE HABER TROMBOCITOPENÍA, NO SE JUSTIFICA LA SEQUEDAD DE PIEL Y PÉRDIDA CAPILAR. EL PERÓXIDO Los efectos adversos más frecuentes del PERÓXIDO DE BENZOILO son: DE BENZOILO. sequedad en la piel, reacciones de hipersensibilidad (de tipo alérgico) escozor. En caso de escozor excesivo, elimine el producto con agua y jabón, y no se lo vuelva a aplicar hasta el día siguiente. JUSTIFICA LA SEQUEDAD DE LA PIEL PERO NO LA EPISTAXIS. LA La ISOTRETINOÍNA, DCI, es un fármaco usado mayoritariamente para el acné ISOTRETINOÍNA. severo o cístico, pero también se emplea p ara una serie de cánceres y algunas condiciones severas de la piel. Son los efectos secundarios de la ISOTRETINOÍNA: “resequedad de la piel”, “sequedad de las mucosas”, por ejemplo, de los labios, la mucosa nasal (epistaxis), la faringe (ronquera), los ojos (conjuntivitis, opacidades corneales reversibles e intolerancia a los lentes de contacto). • Alteraciones de la piel y sus anexos: exantema, prurito, eritema/dermatitis facial, sudación, granuloma, paroniquia, distrofia en las uñas, incremento en la formación de tejido de granulación, un persistente adelgazamiento del cabello, alopecia reversible, acné fulminans, hirsutismo, hiperpigmentación,” fotosensibilidad”. • Alteraciones del sistema musculosquelético: dolor muscular, dolor articular, hiperostosis y otros cambios óseos, tendinitis. • Alteraciones psiquiátricas y en el sistema nervioso central: Alteraciones en el comportamiento, depre sión, cefalea , incremento en la presi ón intracraneal, convulsiones. • Alteraciones sensoriales: Casos aislados de alteraciones visuales, fotofobia, alteraciones en la adaptación a la oscuridad (disminución de la visión nocturna), catarata lenticular, queratitis, alteraciones auditivas en ciertas frecuencias. • Alteraciones en el sistema gastrointestinal: Se ha reportado náusea, síndrome del colon irritable, como colitis, ileitis, hemorragia. • Alteraciones hepáticas y del sistema biliar: Incrementos transitorios y reversibles en las transaminasas, algunos casos de hepatitis. • Alteraciones en hematológicas: Disminución en la cuenta de glóbulos blancos, parámetros en los glóbulos rojos, incremento o “disminución en la cuenta de plaquetas”, elevada velocidad de sedimentación. LA SEQUEDAD DE LA PIEL Y MUCOSAS ES UNO DE LOS EFECTOS MÁS COMUNES DE ESTE FÁRMACO, ASÍ COMO LA

PLAQUETOPENIA QUE PUEDE CONDICIONAR EL RESTO DE LOS S N TOMAS EN EL PACIENTE. LA Estas reacciones son comunes en todas las TETRACICLINAS. • Renales: TETRACICLINA. Aumento de n itrógeno u reico séri co (BUN) h a sido reportado y, aparentemente, es dosis dependiente. • Dermatológicas: Rash maculopapular y eritematoso; ha sido reportada dermatitis exfoliativa pero es rara; eritema multiforme y, ocasionalmente, síndrome de Stevens-Johnson. • Generales: Se ha observado fotosensibilidad manifestada por una reacción exagerada de eritema solar en algunos individuos tratados con tetraciclina. Los pacientes deben ser informados para que eviten exposición prolongada a l a luz solar o ultravioleta. También se ha reportado pigmentación de la piel y mucosas. Se ha reportado raramente pigmentación dental en adultos. • Hipersensibilidad: Urticaria, edema angioneurótico, poliartralgia, anafilaxis, púrpura anafilactoide, pericarditis, exacerbación del lupus eritematoso sistémico, raramente infiltración pulmonar con eosinofilia. • Hematológicas: Anemia hemolítica, trombocitopenia, neutropenia y eosinofilia. • Sistema nervioso central: Pseudotumor cerebral (hipertensión endocraneana benigna) que en adultos ha sido asociada al uso de cualquier tipo de tetraciclina. Las manifestaciones clínicas usuales son cefalea y visión borrosa, fontanelas abultadas en infantes reportadas debido al uso de tetraciclinas; mientras que las dos primeras condiciones y sus síntomas asociados desaparecen rápidamente después de la suspensión del tratamiento, existe la posibilidad de secuelas permanentes. EL USO DE TETRACICLINAS NO JUSTIFICA LA SEQUEDAD DE LA PIEL. Bibliografía:1. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL ACNÉ MÉXICO: SECRETARIA DE SALUD, 2009. 2. LONGO DL, FAUCI AS, KASPER DL, HAUSERSL, JAMESON JL, LOSCALZOJ. HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 18A EDICIÓN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012, PP 404. 3. PAPADAKIS MAXINE A , MCPHEE S TEPHEN J. DIAGNÓSTICO CLÍNICO Y TRATAMIENTO. 52ª EDICIÓN. NUEVA YORK. 2013, PP 127. http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/224_SSA_09_Acne/EyR_SSA_224_09.pdf

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: GERIATRÍA Y GERONTOLOGÍA Tema: CAÍDAS Y TRANSTORNOS DE LA MARCHA Subtema: CAÍDAS Y TRANSTORNOS DE LA MARCHA

CASO CLÍNICO SERIADO EL CONSULTORIO DE ATENCIÓN GERONTOLÓGICA DE LA UNIDAD DE SALUD DONDE LABORA HA CONVOCADO A UNA REUNIÓN DE CUIDADORES CON LA INTENCIÓN DE CAPACITARLOS EN LA PREVENCIÓN DE LAS CAÍDAS COMO PRINCIPALES CAUSAS DE INCAPACIDAD Y MUERTE EN LOS ADULTOS MAYORES.


-. CAPACITACIÓN EN PREVENCIÓN DE LAS CAÍDAS. -. -. -.

80 - ES LA PATOLOGÍA QUE ELEVA AL DOBLE LAS CAÍDAS EN ADULTOS MAYORES :

DIABETES.

La OMS define a las CAÍDAS como “consecuencia de cualqui er acontecimiento que precipite al paciente al suelo en contra de su voluntad”. Las caídas producen en el paciente anciano una elevada morbilidad y mortalidad, siendo un hecho predecible y evitable, debido a que en la mayoría de los casos se trata de una inadaptación entre el viejo y su entorno, teniendo un origen multifactorial; de tal manera que el riesgo de sufrir una caída aumenta linealmente con el número de factores de riesgo existentes. DEMENCIA. LA DEMENCIA ELEVA AL DOBLE EL RIESGO DE CAÍDAS INDEPENDIENTEMENTE DE SU CAUSA. El 47.2% de los pacientes dementes presentan caídas versus 20.5% de los ancianos sin demencia, lo cual confirma que las alteraciones cognitivas son un factor de riesgo importante para caídas. FRACTURAS. La DEMENCIA es un síndrome neurológico común con significativo impacto sobre la mortalidad y morbilidad de adultos mayores, siendo las formas más comunes la Enfermedad de Alzheimer y la demencia vascular. DEPRESIÓN. La DEMENCIA se define como la presencia de un deterioro adquirido en la memoria, asociada a alteraciones en uno o más dominios cognitivos que incluyen: 1. FUNCIÓN EJECUTIVA: pensamiento abstracto, juicio y razonamiento. 2. LENGUAJE: expresivo o receptivo. 3. PRAXIS: secuencias motoras aprendidas (escribir, jugar tennis, boxear, caminar). 4. Gnosis: habilidades para reconocer objetos, rostros u otras informaciones sensoriales. Bibliografía:1. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA, PREVENCIÓN DE CAÍDAS EN EL ADULTO MAYOR EN EL PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN. MÉXICO: SECRETARIA DE SALUD, 2008. http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/134_ISSSTE_08_caidas_adultomayor/EyR_ISSSTE_134_08.pdf

81 - SE DEBE OTORGAR APOYO PSICOLÓGICO YA QUE EL SÍNDROME POSTCAÍDA SE PRESENTA EN UN:

5% DE LOS ANCIANOS CON CAÍDA PREVIA. 20% DE LOS ANCIANOS CON CAÍDA PREVIA. 35% DE LOS ANCIANOS CON CAÍDA PREVIA. 50% DE LOS ANCIANOS CON CAÍDA PREVIA.

Las caídas constituyen uno de los síndromes geriátricos más importantes por su elevada incidencia y especialmente por las repercusiones que va a provocar en la calidad de vida del anciano como del cuidador. Las caídas deben ser consideradas como un problema de salud en la población adulta mayor, no solo por su frecuencia sino por sus consecuencias (físicas, sociales y psicológicas). El SÍNDROME POSTCAÍDA se define como el miedo a presentar una nueva caída, la desconfianza para realizar ciertas actividades que puedan condicionarla que a su vez provoca disminución de la capacidad funcional y la movilidad del paciente. Se presenta principalmente en adultos mayores. EL 50% DE LOS PACIENTES QUE CAEN PRESENTAN EL SÍNDROME POSTCAÍDA (MIEDO A CAER DE NUEVO). Es importante tratarlo ya que causa falta de confianza y dependencia en los pacientes.

Bibliografía:1. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA, PREVENCIÓN DE CAÍDAS EN EL ADULTO MAYOR EN EL PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN. MÉXICO: SECRETARIA DE SALUD, 2008. 2. PAPADAKIS MAXINE A, MCPHEE STEPHEN J. DIAGNÓSTICO CLÍNICO Y TRATAMIENTO. 52ª EDICIÓN. MC GRAW HILL EDUCATION, LANGE. USA. 2013. http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/134_ISSSTE_08_caidas_adultomayor/EyR_ISSSTE_134_08.pdf

82 - SU CONSUMO SE RELACIONA CON LA DISMINUCIÓN DEL RIESGO DE CAÍDAS Y FRACTURAS EN LOS PACIENTES SENILES:

COMPLEJO IMPORTANTE: Las medidas para prevenir caídas incluye: - Fomentar el ejercicio, B. Enviarlos a especialidades con periodicidad para valorar su agudeza visual y auditiva, - Controlar sus enfermedades de fondo, - Realizar pruebas de equilibrio y marcha, sin olvidar también que entre más fármacos se le administre los efectos secundarios se incrementarán y se favorecerán los riesgos. VITAMINA D. La ingesta de al menos 800 UI de vitamina D se han relacionado con disminución en el riesgo de caídas y fracturas en el adulto mayor. ÁCIDO Es importante el entrenamien to de fuerza, equil ibrio y marcha así como la detección y

ASC RBICO. el tratamiento de la osteoporosis en caso de estar presente. VITAMINA A. Otra acción importante para la prevención de caídas es la rehabilitación en actividades de la vida diaria y la valoración de la seguridad en el hogar. Bibliografía:1. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA, PREVENCIÓN DE CAÍDAS EN EL ADULTO MAYOR EN EL PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN. MÉXICO: SECRETARIA DE SALUD, 2008. 2. LONGO DL, FAUCI AS, KASPER DL, HAUSERSL, JAMESON JL, LOSCALZOJ. HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 18A EDICIÓN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012. 3. PAPADAKIS MAXINE A, MCPHEE STEPHEN J. DIAGNÓSTICO CLÍNICO Y TRATAMIENTO. 52ª EDICIÓN. MC GRAW HILL EDUCATION, LANGE. USA. 2013. http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/134_ISSSTE_08_caidas_adultomayor/EyR_ISSSTE_134_08.pdf


Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: INFECTOLOGÍA Tema: INFECCIONES FEBRILES SISTÉMICAS Subtema: HIV Y SIDA

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA PACIENTE FEMENINO DE 38 AÑOS DE EDAD, VIH POSITIVO DESDE HACE 10 AÑOS Y DIAGNÓSTICO DE SIDA, DESDE HACE 6 MESE S. CURSA CON DIAGNÓSTICO RECIENTE DE ENCEFALITIS POR TOXOPLASM A.


Paciente femenino de 38 años de edad. VIH positiva desde hace 10 años, con diagnó stico de SIDA hace 6 meses. Tiene diagnóstico reciente de toxoplasmosis. -. -. -.

85 - EL TRATAMIENTO DE PRIMERA ELECCIÓN EN ESTE CASO SERÍA:

PIRIMETAMINA, SULFADIAZINA Y ÁCIDO FOLÍNICO.

La TOXOPLASMOSIS es una enfermedad sistémica provocada por Toxoplasma gondii. En la mayor parte de los casos es asintomática. Cuando se manifiesta tiene un comportamiento agudo con linfadenopatía que puede o no acompañarse de fiebre, linfadenopatía y linfocitos que persisten por días o semanas. En pacientes con SIDA es común encontrar toxoplasmosis cerebral, también pude manifestarse con miocarditis, neumonía y coriorretinitis; en algunos casos puede conducir a la muerte. Para infecciones agudas o recaídas de infecciones por toxoplasma debe seguirse el siguiente manejo: 1. Tratamiento de elección: Pirimetamina 200 mg, vía oral una vez seguido de 50 a 75 mg al día, más Sulfadiazina 4 a 6 g/día dividido en 4 dosis, junto con ácido Folínico 10 mg al día vía oral por 6 semanas. 2. Tratamiento alternativo, se puede administrar Pirimetamina 200 mg, una vez vía oral seguida de 50 a 75 mg al día más ácido Folínico 10 mg al día combinado con Clindamicina 1.2 a 4.8 g/día IV o Atovaquona 750 mg VO 3 veces al día por 6 semanas. -En caso que no exista mejoría clínica después de 10 a 21 días de tratamiento deberá tomarse una biopsia para establecer el diagnóstico definitivo. Se pueden administrar corticoestoroides en casos de deterioro importante, pero deberán disminuirse tan pronto como sea posible. Algunos médicos utilizan tratamiento anticonvulsivo de manera profiláctica, sin embargo, este solo se recomienda si el paciente presenta crisis convulsivas. Para aquellos pacientes que presentan respuesta radiológica el tratamiento para toxoplasma deberá continuarse de por vida cuando no hay elevación del recuento de CD4. Si los CD4 se elevan a más de 200 células/mm3 y el paciente, ha recibido tratamiento al menos por 6 meses se puede suspender de forma segura . LA SUMA DE PIRIMETAMINA, SULFADIAZINA Y ÁCIDO FOLÍNICO, CORRESPONDE AL TRATAMIENTO DE ELECC IÓN PARA TOXOPLASMOSIS. ALBENDAZOL Y Ninguno de los dos antiparasitarios está indicado para el tratamiento de CON toxoplasmosis. Por ejemplo; el Albendazol está indicado en ascariasis, NITOZOXAMIDA. capilariasis, cisticercosis, larva migrans cutánea, etc. y la Nitozoxamida en criptosporidiosis, infecciones por Hymenolepis nana. ANFOTERICINA Ninguno de estos 3 antifúngicos tiene indicación en el tratamiento de B, FLUCITOSINA toxoplasmosis. Por ejemplo; en el caso de meningoencefalitis amebiana por Y Naegleria fowleri, está indicado el tratamiento con Anfotericina B y cuando es por FLUCONAZOL. Balamuthia mandrillaris está indicado Flucitocina + Fluconazol + Pentamidina + Sulfadiazina + Claritromicina. También por ejemplo la Anfotericina está indicada en pacientes con Leishmaniasis visceral. MEFLOQUINA La Mefloquina está indicada como tratamiento alternativo en pacientes con EN infección por P. Vivax, resistente a Cloroquina. Ninguno de los dos está indicado COMBINACIÓN en el tratamiento para toxoplasmosis. CON OFLOXACINA. Bibliografía:1. HEYMANN, DAVID L. EL CONTROL DE LAS ENFERMEDADES TRANSMISIBLES, 19A EDICIÓN. OPS. WASHINGTON, D.C. 2011, PP 722-727. 2. LONGO DL, FAUCI AS, KA SPER DL, HAUSERSL, JAMESON JL, LOSCALZOJ. HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 18A EDICIÓN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012, PP 728.


CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MASCULINO DE 34 AÑOS DE EDAD, BAJ O TRATAMIENTO MÉDICO POR FIEBRE TIFOIDEA CONFIRMADA DESDE HACE 10 DÍAS. EL PA CIENTE ACUDE POR RECAÍDA, SE CONSIDERA LA POSIBILIDAD DE UNA COMPLICACIÓN.


Masculino de 34 años de edad. Fiebre tifoidea hace 10 días recibió tratamiento. -. -. -.

94 - CORRESPONDE A LA PROBABILIDAD DE COMPLICARSE POR FIEBRE TIFOIDEA:

DEL Las manifestaciones neurológicas se presentan en 2 a 40 % de los pacientes con FIEBRE 30 TIFOIDEA. Estas son meningitis, síndrome de Guillain-Barré, neuritis y síntomas AL neuropsiquiátricos como delirio. Algunas complicaciones más raras cuya incidencia se reduce 40% si se inicia el tratamiento antibiótico rápidamente son coagulación intravascular diseminada, síndrome hemofagocítico, pancreatitis, abscesos hepáticos y esplénicos, y granulomas, endocarditis, pericarditis y miocarditis, orquitis, hepatitis, glomérulonefritis, pielonefritis y síndrome hemolítico urémico. Neumonía severa, artritis, osteomielitis y parotiditis. NO HAY REFERENCIAS CLARAS EN NUESTRO PAÍS DADO QUE NO CORRESPONDE A LA COMPLICACIÓN MÁS FRECUENTE. DE Después de la resolución de la fiebre en pacientes con FIEBRE TIFOIDEA, la debilidad y 20 pérdida de peso pueden persistir por meses. Un 10 % de los pacientes tienen una recaída leve A generalmente dentro de las 2 a 3 semanas después de la resolución de la fiebre y están 39% asociadas, con la misma cepa y susceptibilidad al tratamiento. DESPUÉS DEL TRATAMIENTO SE CALCULA QUE UN 10% PUEDE TENER UN EVENTO DE RECAÍDA DE LA ENFERMEDAD. DE La FIEBRE TIFOIDEA es una enfermedad sistémica, febril, aguda, de origen entérico, 10 secundaria a infección por S. Typhi, aunque ocasionalmente puede ser originada por S. A paratyphi A, S. schotmuelleri o S. hirschfeldii. Afecta únicamente al ser humano, cursa 19% habitualmente con afección sistémica y, en ocasiones, puede originar complicaciones graves como son perforación intestinal y enterorragia. CX: La fiebre es el síntoma principal, aparece en el 75 a 100% de los casos. La enfermedad debe sospecharse en casos clínicos que cursen con: fiebre >39°C de más de 72hrs, cefalea, malestar general y tos seca. La diarrea es más frecuente en niños y en pacientes con compromiso inmunológico, se acompaña de dolor abdominal y vómito. Otros datos que apoyan la sospecha diagnóstico son: constipación o diarrea, vómito, dolor abdominal, exantema macular (rosácea tifoídica), lengua saburral, hepatomegalia, esplenomegalia. El desarrollo de ENFERMEDAD GRAVE por FIEBRE TIFOIDEA ocurre aproximadamente entre 10 al 15 % de los pacientes y depende de varios factores. Dentro de estos están los factores del huésped como inmunosupresión, tratamiento con antiácidos, exposición previa y vacunación. También depende la virulencia y el inóculo de la bacteria y la elección adecuada del tratamiento antimicrobiano. Las complicaciones más frecuentes son hemorragia gastrointestinal (10 a 20 %) y perforación intestinal en 1 a 3 % y ocurre más frecuentemente en la tercer y cuarta semana de la enfermedad. Se producen como resultado de hiperplasia, ulceración y necrosis de las placas ileocecales de Peyer en el sitio inicial de infiltración por Salmonella. Ambas complicaciones ponen en riesgo la vida y ameritan tratamiento con reanimación hídrica inmediata e intervención quirúrgica, junto con tratamiento antibiótico de amplio espectro. LAS GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA APLICABLES PARA NUESTRO PAÍS, ACEPTAN LA PROBABILIDAD DEL 10 A 15% PARA COMPLICACIONES EN PACIENTES QUE CURSAN CON FIEBRE TIFOIDEA. DE La perforación intestinal ocurre entre 1 a 3 % y es más frecuente en la tercer y cuarta semana 5 A de la enfermedad por FIEBRE TIFOIDEA. Se producen como resultado de hiperplasia, 9% ulceración y necrosis de las placas ileocecales de Séller, en el sitio inicial de infiltración por Salmonell a. DE ACUERDO A LAS REFERENCIAS LA PERFORACIÓN INTESTINAL JUNTO CON EL SANGRADO GASTROINTESTINAL SON LAS COMPLICACIONES MÁS FRECUENTES DE LA FIEBRE TIFOIDEA, EN CONJUN TO REPRESENTAN HASTA UN 12 % DEL TOTAL DE COMPLICACIONES. Bibliografía: 1. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA, DIAGNOSTICO Y TRATAMIE NTO PARA LA FIEBRE TIFOIDEA, MÉX ICO: SECRETARÍA DE SALUD; 2009. http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/259_GPC_FIEBRE_TIFOIDEA/Fiebre_Tifoidea_ER_CENETEC.pdf

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: INFECTOLOGÍA Tema: INFECCIONES RENALES Y DE LAS VÍAS URINARIAS Subtema: PIELONEFRITIS

CASO CLÍNICO SERIADO HOMBRE DE 36 AÑOS DE EDAD, CON ANTECEDENTE DE LUMBALGIA DE ESFUERZO DE 2 DÍAS DE EVOLUCIÓN QUE NO MEJORA CON EL TRATAMIENTO. ACUDE A SU CONSULTA FAMILIAR REFIRIENDO DESDE HACE 24 HRS LA P RESENCIA DE ASTENIA, A DINAMIA E HIPOREXIA, HIPERTERMIA NO CUANTIFICADA, NÁUSEAS SIN LLEGAR A VÓMITO, ARTRALGIAS, MIALGIAS Y SÍNTOMAS DE IRRITACIÓN URINARIA. A LA EXP LORACIÓN PACIENTE FEBRIL CON PALIDEZ EN PIEL Y TEGUMENTOS, FC 98X’, A BDOMEN DOLOROSO DE PREDOMINIO EN REGIÓN SUPRAPÚBICA. EL UROTEST MUESTRA LEUCOCITURIA +++ , HEMATURIA +, CETONAS +.


Masculino de 36 años. lumbalgia de 2 días de evolución que no mejora con el tratamiento. ASTENIA, ADINAMIA E HIPOREXIA, hipertermia, náusea s, artralgias, mialgias y síntomas de irritación urinaria. febril, abdomen doloroso de predominio en región suprapúbica. leucocituria +++, hematuria +, cetonas + (PUEDEN PRESENTARSE EN TODOS LOS PADECIMIENTOS DESCRITOS).

108 - CORRESPONDE AL DIAGNÓSTICO CLÍNICO MÁS PROBABLE EN ESTE PACIENTE:

CISTITIS AGUDA.

La CISTITIS se caracteriza por una inflamación de la vejiga generalmente por bacterias coleiformes (E. coli) en menor proporción por gram positivos. La vía de infección suele ser ascendente a través de la uretra. EN VARONES LA CISTITIS NO ES COMÚN, CUAND O APARECE ES NECESARIO PENSAR EN PROCESOS PATOLÓGICOS ASOCIADOS tales como prostatitis, retención urinaria crónica o cálculos infectados. PROSTATITIS La principal causa de PROSTATITIS AGUDA es la infecciosa, entre los agentes AGUDA. patológicos más comunes se encuentra la E. coli y las Pseudomonas. La vía de infección más común suele ser la ascendente por medio de la uretra, es favorecida en muchos de los casos por el reflujo de orina infectada a través de los conductos prostáticos. El cuadro clínico se caracteriza por dolor perineal, sacro o subrapúbico, fiebre y síntomas de irritación durante la micción; puede acompañarse además de grados variables de obstrucción que algunas veces favorecen la retención urinaria. A la exploración hay fiebre y próstata dolorosa a la palpa ción. OJO: COMO DATO IMPORTANTE, EL TACTO RECTAL, EN CASO DE REALIZARSE, DEBE HACERSE DE MANERA MUY SUAVE PUES LA MANIPULACIÓN VIGOROSA PUEDE DESENCADENAR SEPTICEMIA. LOS SÍNTOMAS DE PIELONERITIS Y PROSTATITIS SON MUY PARECIDOS, SÓLO QUE EN EL C ASO DE LA ÚLTIMA EL ATAQUE AL ESTADO GENERAL ES PREDOMINANTE Y EN LA PRIMERA SUELE HABER DOLOR PERINEAL. PIELONEFRITIS La PIELONEFRITIS AGUDA hace referencia a una inflamación aguda del AGUDA. parénquima y la pelvis renal. Generalmente es de origen infeccioso, se asocia principalmente a E. coli, Proteus, Klepsiella, Enterobacter y Pseudomonas; las bacterias gram positivas son menos frecuentes. Por lo general la infección suele ser por vía ascendente proveniente de las vías urinarias inferiores. Los síntomas clínicos incluyen: fiebre, dolor lumbar, escalofrío intenso y síntomas de irritación a la micción. En gran parte de los pacientes se presentan náuseas, vómito y diarrea. Suele haber taquicardia. El urocultivo siempre es positivo y generalmente muestra un desarrollo abundante; el urocultivo también puede ser positivo. EL FUERTE ATAQUE AL ESTADO GENERAL HACE PENSAR EN UNA PIELONEFRITIS AGUDA MÁS QUE EN CUALQUIERA DE LOS OTROS DIAGNÓSTICOS. EL ANTECEDENTE DE LUMBALGIA SUELE SER IMPORTANTE EN ESTOS CASOS AÚN CUAND O NO SE DESCRIBEN GIORDANOS. EPIDIDIMITIS Gran parte de las EPIDIDIMITIS AGUDAS se producen por agentes infecciosos y AGUDA. pueden coincidir con aquellas adquiridas por transmisión sexual (en varones adultos jóvenes) y las no transmitidas por vía sexual (en adultos mayores y asociadas a prostatitis e infecciones urinarias). El cuadro clínico clásicamente aparece tras un esfuerzo físico, traumatismo o actividad sexual. Los síntomas pueden asociarse a aquellos causados por uretritis (secreción uretral e inflamación del meato urinario) o cistitis (datos de irritación vesical). El dolor característico parte del escroto y suele irradiarse por el cordón espermático y hacia el flanco correspondiente; suele acompañarse de fiebre y aumento de volumen en la región escrotal. Una vez que se establece bien la inflamación el epidídimo es posible palparlo percibiendo una masa dolorosa sobre el testículo. EL DOLOR NO PARTE DEL ESCROTO POR LO QUE NO COINCIDE CON ESTE DIAGNÓSTICO. Bibliografía:1. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE PIELONEFRITIS AGUDA NO COMPLICADA EN EL ADULTO. MÉXICO: SECRETARIA DE SALUD, JULIO 2014. 2. PAPADAKIS MAXINE A, MCPHEE STEPHEN J. DIAGNÓSTICO CLÍNICO Y TRATAMIENTO. 52ª EDICIÓN. MC GRAW HILL EDUCATION, LANGE. USA. 2013. http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/451_GPC_Pielonefritis_aguda/GER_Pielonefritis_aguda.pdf

109 - ES E L TRATAMIENTO AMBULATORIO QUE DEBERÁ INDICAR USTED EN ESTE M OMENTO:

NITROFURANTOÍNA. La CISTITIS AGUDA puede tratarse con un sinfín de medicamentos. En el caso de la cistitis no complicada, la Nitrofurantoína y las fluoroquinolonas suelen ser los medicamentos de elección. Los analgésicos como la

fenazopiridina únicamente se indican para dar alivio sintomático al paciente. En la PROSTATITIS generalmente se inicia el manejo vía parenteral, sin estudio bacteriológico este incluye la administración de ampicilina más un aminoglucósido. Si la fiebre no se presenta en un lapso de 24 a 48hrs puede cambiarse por tratamiento oral (por ejemplo con quinolonas). DOXICICLINA. El tratamiento de la EPIDIDIMITIS de origen sexual (muy probabl emente por la edad del paciente), es a base de antibióticos por 10 a 21 días; el esquema más común es una aplicación única de ceftriaxona (250mg) más 10 días de doxiciclina a dosis de 100mg cada 1 2hrs. CIPROFLOXACINO. Con base en la última modificación a la GPC para el diagnóstico y tratamiento de l a PIELONEFRITIS NO COMPLICADA EN EL ADUL TO, el tratamiento empírico deberá contemplar el agente patógeno más frecuente, que es el E. coli, y con base en ello iniciar con fluoroquinolonas por 7 a 10 días. Se recomienda hospitalizar a los pacientes que presenten: - Estado de choque. - Deshidratación. - Intolerancia a la vía oral (náuseas y vómito). - Sin mejoría a las 72hrs de haber iniciado el tratamiento ambulatorio. - Necesidad de tratamiento intravenoso y reanimación hídrica. En el caso de HOSPITALIZADOS deberá considerase el uso de fluoroquinolonas, aminoglucósidos con o sin ampicilina, cefalosporinas de espectro extendido con o sin aminogluósidos o un carbapenem. LAS FLUOROQUINOLONAS ESTÁN INDICADAS COMO TRATAMIENTO EMPÍRICO PARA LA PIELONEFRITIS. AMPICILINA + AMIKACINA.

Bibliografía:1. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE PIELONEFRITIS AGUDA NO COMPLICADA EN EL ADULTO. MÉXICO: SECRETARIA DE SALUD, JULIO 2014. 2. PAPADAKIS MAXINE A, MCPHEE STEPHEN J. DIAGNÓSTICO CLÍNICO Y TRATAMIENTO. 52ª EDICIÓN. MC GRAW HILL EDUCATION, LANGE. USA. 2013. http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/451_GPC_Pielonefritis_aguda/GER_Pielonefritis_aguda.pdf


Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: ENDOCRINOLOGÍA Tema: DIABETES MELLITUS Subtema: DIABETES MELLITUS TIPO II

CASO CLÍNICO SERIADO MUJER DE 38 AÑOS DE EDAD, CON DIABETES MELLITUS TIPO 2 DIAGNOSTICADA HACE 5 ME SES, MANEJADA CON ME TFORMINA A RAZÓN DE 1000MG/DÍA. ACUDE A CITA DE CONTROL. EN ESTE MOMENTO ASINTOMÁTICA. A LA EXPLORACIÓN, IMC 32.4, PÉRDIDA DE PESO DE 3KG EN 1 MES, ICC= 1.4, PRESENCIA DE ACANTOSIS NIGRICANS, ABDOMEN GLOBOSO CON ABUNDANTE PANÍCULO ADIPOSO, E XTREMIDADES INFERIORES CON PRESENCIA DE V ENAS V ARICOSAS INGURGITADAS. GLUCEMIA CAPILAR EN AYUNO DE 136MG/DL. SE SOLICITA QUÍMICA SANGUÍNEA, PE RFIL DE LÍPIDOS Y EXAMEN GENERAL DE ORINA.


mujer de 38 años de edad. diabetes mellitus desde hace 5 meses, toma metformina. -. obesida d grado II, aumento del índice cintura cadera, datos de resistencia a la insulina. hiperglucemia en ayuno, se solicitan laboratorios de control.

111 - LO MÁS PROBABLE ES QUE EL REPORTE DEL PERFIL DE LÍPIDOS DEL PACIENTE PRESENTE LA SIGUIENTE ALTERACIÓN:

TRIGLICERIDOS De acuerdo a la American Heart Association, los objetivos en el tratamiento de la ELEVADOS Y dislipidemia asociada a d iabetes son: - Disminuir el colesterol LD - Elevar el COLESTEROL colesterol HDL - Reducir los triglicéridos Las lipoproteínas circulantes en el TOTAL paciente diabético dependen tanto de la secreción de insulina como de los ELEVADO. niveles de glucosa en sangre. HDL BAJO Y En pacientes con diabetes tipo 2, hay una “dislipidemia diabética” característica TRIGLICÉRIDOS del síndrome por resistencia a la insulina (presente en este paciente). El patrón ELEVADOS. más común de dislipidemia presente en pacientes diabéticos consiste en : ELEVACIÓN DE TRIGLICÉRIDOS - DISMINUCIÓN DE HDL LDL ALTO Y La diabetes en sí no aumenta los niveles de LDL sin embargo, se considera que TRIGLICÉRIDOS estas moléculas y aún más las que son de menor tamaño muestran mayor ALTOS. aterogenicidad que en pacientes no diabéticos debido a que experimentan glucosilación y se oxidan con mayor facilidad. TRIGLICERIDOS Los niveles de HDL bajos se consideran factor principal de riesgo para Y HDL enfermedad de grandes vasos, por tanto es mejor mantener niveles elevados o ELEVADOS. ideales de HDL. Bibliografía:1. LONGO DL, FAUCI AS, KASPER DL, HAUSERSL, JAMESON JL, LOSCALZOJ. HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 18A EDICIÓN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012. 2. PAPADAKIS MAXINE A, MCPHEE STEPHEN J. DIAGNÓSTICO CLÍNICO Y TRATAMIENTO. 52ª EDICIÓN. MC GRAW HILL EDUCATION, LANGE. USA. 2013.

112 - MECANISMO POR EL CUAL LA METFORMINA SERÁ DE UTILIDAD EN ESTE PACIENTE:

AUMENTA LA SECRECIÓN DE INSULINA.

Los secretagogos de insulina estimulan la secreción de in sulina a nivel pancreático. En este grupo se encuentran las: - SULFONILUREAS las cuales tienen como principal mecanismo de acción la estimulación de la secreción de insulina independiente d el estímulo de glucosa, por lo consiguiente tienen como principal efecto la hipoglucemia. - Las INCRETINAS amplifican la secreción de insulina estimulada por la glucosa; no causan hipoglucemia por estar ligadas al estímulo de glucosa para la producción de insulina. CORRESPONDE AL MECANISMO DE ACCÍÓN DE LAS SULFONILUREAS Y LAS INCRETINAS. AUMENTO EN LA Las TIAZOLIDINEDIONAS son un grupo de antihiperglucémicos que tiene EXPRESIÓN DEL como principal fin el aumentar la sensibilidad de los tejidos periféricos a la TRANSPORTADOR insulina. Se unen al receptor gamma activado por proliferación de DE GLUCOSA. peroxisoma afectando la expresión de varios genes. Los efectos derivados de esta acción son: AUMENTO EN LA EXPRESIÓN DEL TRANSPORTADOR DE GLUCOSA (GLUT1 Y GLUT4), descenso de las concentraciones de ácidos grasos libres, disminución de la gluconeogénesis, aumento en la liberación de adiponectina, menor resistencia a adipocitos, diferenciación de preadipocitos en adipocitos. CORRESPONDE AL MECANISMO DE ACCIÓN DE LAS TIAZOLIDINEDIONAS. DISMINUYE LA Durante los estados de ayuno, en el hígado se utilizan los aminoácidos GLUCONEOGÉNESIS. glucogénicos (alanina y glucosamina) como sustratos para la producción endógena de glucosa; a este proceso se le llama gluconeogénesis. En la diabetes tipo 2 existe una resistencia hepática a la insulina lo cual se traduce en una incapacidad de la Hiperinsulinemia para suprimir la glucogenólisis con la consiguiente hiperglucemia en ayuno y la disminución del almacenamiento de glucógeno en el hígado durante el periodo postprandial. Este aumento en la producción de glucosa (gluconeogénesis) es más frecuente en la fase inicial de la enfermedad; aunque se considera posterior a las alteraciones en la producción y resistencia a la insulina en el músculo esquelético. La METFORMINA, medicamento más representativo del grupo de las biguanidas, DISMINUYE LA PRODUCCIÓN HEPÁTICA DE GLUCOSA (GLUCONEOGÉNESIS) y mejora ligeramente la utilización periférica de este carbohidrato.

INHIBICIÓN DE LA GLUCOSIDASA ALFA.

Los INHIBIDORES DEL GLUCOSIDASA ALFA inhiben en el intestino de forma competitiva a las enzimas glucosidasa alfa que digi eren el almidón y la sacarosa de la dieta. El fármaco más conocido de este grupo es la acarbosa.

Bibliografía:1. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA. DIAGNÓSTICO, METAS DE CONTROL AMBULATORIO Y REFERENCIA OPORTUNA DE PREDIABETES Y DIABETES M ELLITUS TIPO 2 EN ADULTOS EN EL PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN. MÉXICO: SECRETARIA DE SALUD; 21/MARZO/2013. 2. LONGO DL, FAUCI AS, KASPER DL, HAUSERSL, JAMESON JL, LOSCALZOJ. HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 18A EDICIÓN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012. 3. PAPADAKIS MAXINE A, MCPHEE STEPHEN J. DIAGNÓSTICO CLÍNICO Y TRATAMIENTO. 52ª EDICIÓN. MC GRAW HILL EDUCATION, LANGE. USA. 2013. http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/093_GPC_Diabmellitus2/SSA_093_08_EyR.pdf


Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: PSIQUIATRÍA Tema: TRANSTORNOS DE ANSIEDAD Subtema: TRANSTORNO OBSESIVO-COMPULSIVO

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA FEMENINA DE 56 AÑOS DE EDAD QUE VISITA POR DÉCIMA VEZ AL MÉDICO HABIENDO VISITADO POR LO MENOS A 8 MÉDICOS MÁS EN LOS ÚLTIMOS 2 AÑOS DEBIDO A QUE DICE NO PRESENTAR NINGUNA MEJORÍA DE SUS SÍNTOMAS. DESDE HACE MÁS DE 10 AÑOS PRESENTA CERVICALGIA Y DOLOR EN LAS PIERNAS, POR LO QUE NO HACE EJERCICIO, TAMBIÉN REFIERE DISTENSIÓN ABDOMINAL, MAREO Y VÉRTIGO FRECUENTES. NUNCA TUVO PAREJA NI HIJOS. A LA EXPLORACIÓN FÍSICA USTED LA ENCUENTRA NORMAL Y LOS EXÁMENES DE LABORATORIO SE REPORTAN NORMALES.


femenina de 56 años. 8 mÉdicos visitados en los Últimos 2 años. 10 años de cervicalgia y dolor en las piernas. normal. normales.

117 - EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO MÁS PROBABLE ES:

TRASTORNO POR Los rasgos principales de la SOMATIZACIÓN son síntomas físicos múltiples, SOMATIZACIÓN. recurrentes y frecuentemente cambiantes de al menos dos años de duración. La mayoría de pacientes tienen una larga y complicada historia de contactos con servicios de salud de atención primaria y especializada, durante los cuales se han llevado a cabo múltiples pruebas negativas y operaciones exploratorias infructuosas. Criterios a considerar para el trastorno de somatización: 1. Diversas molestias físicas, en menores de 30 años, con mayor frecuencia en mujeres, de forma crónica, que lleva a buscar atención médica y que puede provocar deterioro en la productividad y desarrollo personal y social del paciente. 2. Criterios principales: - Cuatro síntomas dolorosos (relacionado con cuatro localizaciones o funciones distintas). - Dos síntomas digestivos (distintos a dolor). - Un síntoma sexual. - Un síntoma seudoneurológico (al menos un síntoma o déficit que sugiera proceso n eurológico no limitado al dolor). 3. Alguno de los siguie ntes: - Después de un a explo ración e xhaustiva no es integra ningún síndrome orgánico que justifique los síntomas. - En presencia de una enfermedad orgánica, los datos clínicos son de mayor severidad y discordantes con la exploración física y los datos de laboratorio. 4. Los trastornos no son intencionados ni fingidos como ocurre en el trastorno simulado o de fingimiento. EL TIEMPO DE EVOLUCIÓN CON MÚLTIPLES SÍNTOMAS CON PRUEBAS NEGATIVAS PARA PATOLOGÍA ORGÁNICA SON LA BASE PARA SOSPECHAR QUE SE TRATA DE SOMATIZACIÓN. FIBROMIALGIA. La FIBROMIALGIA está considerada como un síndrome doloroso crónico generalizado de más de 3 meses de duración, que afecta al sistema músculo esquelético y presenta una elevada sensibilidad a la presión de determinadas zonas. Este síntoma está acompañado de sueño no reparador y fatigabilidad que afecta de forma severa a la salud. NO COINCIDE CON EL CUADRO CLÍNICO NI EL TIEMPO DE EVOLUCIÓN DE LA PACIENTE. HIPOCONDRIASIS. En los pacientes con HIPOCONDRIASIS, lo esencial es una preocupación persistente por la posibilidad de tener uno o más trastornos físicos graves y progresivos. Los pacientes manifiestan continuamente quejas somáticas o preocupación por su aspecto físico. NO SE ENCUENTRA EN LA PACIENTE UNA PREOCUPACIÓN POR SU ASPECTO FÍSICO. TRASTORNO En el TRASTORNO CONVERSIVO, el aspecto común es la pérdida parcial o CONVERSIVO. completa de la integración normal entre ciertos recuerdos del pasado, conciencia de la propia identidad, ciertas sensaciones inmediatas y el control de los movimientos corporales. NO HAY PÉRDIDA DE RECUERDOS. Bibliografía:1. LONGO DL, FAUCI AS, KASPER DL, HAUSERSL, JAMESON JL, LOSCALZOJ. HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 18A EDICIÓN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012, PP 3541. 2. PAPADAKIS MAXINE A, MCPHEE STEPHEN J. DIAGNÓSTICO CLÍNICO Y TRATAMIENTO. 52ª EDICIÓN. NUEVA YORK. 2013, PP 1045.

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: GASTROENTEROLOGÍA Tema: ENFERMEDADES DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO Subtema: SÍNDROMES DE MALA ABSORCIÓN

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MASCULINO DE 28 AÑOS E S A DMITIDO EN HOSPITALIZACIÓN POR UN SÍNDROME DE M ALA AB SORCIÓN INTESTINAL PREDOMINANTEMENTE A A MINOACIDOS.


masculino de 28 años de edad -. sindrome de mala absorción intestinal de predominio de aminoacidos -. -.

121 - SERÁ NECESARIO EV ALUAR LA SIGUIENTE ENZIMA QUE DURANTE LA FASE INTESTINAL DE LA DIGESTIÓN ESTIMULA LA SECRECIÓN PANCREÁTICA:

SECRETINA.

DE LAS ENZIMAS QUE SE MENCIONAN EN ESTA PREGUNTA LA ÚNICA QUE TIENE EFECTO SOBRE LA ESTIMULACIÓN PANCREÁTICA ES LA SECRETINA. La secreción exócrina del páncreas depende de estímulos hormonales y nerviosos. El ácido clorhídrico gástrico tiene su participación estimulando la liberación de secretina a nivel intestinal. Esta a su vez estimula la secreción de agua y electrolitos de las células pancreáticas de sus conductos. La secreción de colecistocinina (CCK) se realiza a partir del estímulo duodenal por la presencia de ácidos grasos y algunos aminoácidos; y esta a su vez estimula la secreción de enzimas en las células acinares pancreáticas. Por su parte el sistema nervioso parasimpático también ejerce su acción en la inducción de la secreción pancreática. PEPSINÓGENO. Las dos sustancias más importantes de la secreción gástrica son el ácido clorhídrico y el pepsinogeno. El pepsinógeno es convertido en la luz del "estómago" por el ácido gástrico a pepsina que se encarga de la digestión de proteínas de la dieta. GASTRINA. La GASTRINA se produce en las células G del estómago por estimulación colinérgica del vago. Esta a su vez estimula a las células parietales para la secreción de ácido clorhídrico en el "estómago". FACTOR El factor intrínseco se produce a nivel "gástrico", se encarga de la unión a la INTRÍNSECO. cobalamina de la dieta para su absorción. Bibliografía:1. LONGO DL, FAUCI AS, KASPER DL, HAUSERSL, JAMESON JL, LOSCALZOJ. HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 18A EDICIÓN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012.

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: NEUMOLOGÍA Tema: ENFERMEDADES PLEURALES Subtema: DERRAME PLEURAL Y TB

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 54 AÑOS QUE INGRESA AL SE RVICIO DE URGENCIAS CON DIAGNÓSTICO DE EMPIEM A, SE DECIDE REALIZA UNA P UNCIÓN PLEURAL PARA TOMA DE MUESTRA.


MUJER DE 54 AÑOS. -. DIAGNÓSTICO DE EMPIEMA. -. -.

122 - ESTARÁ INDICADO COLOCAR SONDA DE DRENAJE PLEURAL EN CASO DE ENCONTRAR UN PH ÁCIDO MENOR DE 7.2 ADEMÁS DE:

DHL EMPIEMA. El empiema pleural (EP) se define como la presencia de pus en el espacio MAYOR pleural, la presencia de bacterias en la tinción Gram, o su crecimiento en cultivos, DE 100. constituyendo una fase en la progresión del exudado inflamatorio, y ocurre primariamente asociado a un foco neumónico adyacente. La contaminación más frecuente proviene de la propagación de gérmenes a partir de un foco pulmonar supurado, por diseminación linfática o sanguínea de una infección a distancia, del mediastino (ganglios o vísceras), de los espacios y estructuras subfrénicas, de la pared torácica, de la columna cervical o dorsal, siendo excepcional el compromiso primario de la pleura, pero también puede ocurrir después de un traumatismo o cirugía torácica, perforación esofágica o cualquier maniobra intratorácica. DHL PATOGENIA EMPIEMA. Existen 3 etapas en la evolución del empiema pleural: 1. Fase MAYOR exudativa (1 a 3 días): Existe aumento de la permeabilidad de la pleura visceral con DE 300. acumulo de líquido pleural estéril en pequeña cantidad y algunos polimorfonucleares. Durante esta etapa los pulmones son rápidamente reexpandibles. El líquido es considerado una simple efusión paraneumónica, con pH superior a 7.3 y contenido de glucosa superiora 40 mg/dl, con relación de la glucosa del LP y sérica mayor a 0.5, LDH menor a1000 UI/L y la coloración de Gram y los cultivos son negativos. 2. Fase fibrinopurulenta (4 a 14 días): Existe invasión bacteriana del espacio pleural. Aumenta la cantidad de líquido, polimorfonucleares y multiplicación bacteriana tornándose de aspecto francamente purulento, con alto contenido de fibrina. El pH y los niveles de glucosa del LP caen, mientras que los del LDH aumentan. La continúa acumulación de fibrina y neutrófilos, tornan a la efusión de aspecto purulento y viscoso, conduciendo al desarrollo del empiema. Existe una tendencia progresiva a la loculación y a la formación de membranas limitantes. El análisis del LP muestra un pH menor a 7.10, una glucosa menor a 40 mg/dl y un LDH mayor a 1000 UI/L. La tinción de Gram y los cultivos son positivos. 3. Fase organizativa (Después de los 14 días): Los fibroblastos aumentan dentro del exudado y en ambas superficies pleurales tanto visceral y parietal producen una membrana inelástica llamada paquipleura, esta gruesa membrana puede dificultar la entrada de antibióticos al espacio pleural, y en algunos casos puede conducir a resistencia bacteriana. Esta es más frecuente con la infección por Stafilococo Auereus. En esta fase existe una restricción al movimiento del pulmón restándole funcionabilidad, y ocasionalmente provoca atropamiento pulmonar. Los microorganismos causales dependen de la edad, la epidemiología y los factores de riesgo condicionantes. El Staphylococcus Auereus, Haemophilus Influenza, Streptococcus Pneumonae, Streptococcus pyogenes y Klebsiella Pneumonae, son los gérmenes reconocidos como responsables del empiema en niños y adolescentes. El rol de las bacterias anaeróbicas raramente ha sido demostrado. DHL MANIFESTACIONES CLÍNICAS. Dolor torácico, disnea, pérdida de peso, fiebre, MAYOR sudoración nocturna. • Desarrollo o persistencia de Fiebre. • Leucocitosis a pesar de DE 500. terapia antibiótica. DHL Considerando esta continuidad fisiopatológica entre el derrame pleural y el desarrollo d e MAYOR empiema, el American College of Chest Physicians desarrolló una nueva clasificación para A 1000. estas dos entidades publicada en el 2000 en la cual se separan 4 grupos según el riesgo de presentar una evolución de sfavorable de la enfermedad, considerando 3 variables: los cambios imagenológicos del espacio pleural, la bacteriología y el análisis bioquímico del líquido pleural. Así, la indicación de drenaje está reservada para los pacientes con riesgo moderado y alto, es decir, pacientes con derrames masivos, "mayores al 50% del hemitórax", engrosamiento pleural, tabicamiento, presencia de bacterias en el líquido pleural (evidenciadas por tinción de Gram o cultivos) o pH menor o igual a 7.2. Los niveles de DHL en el líquido pleural son útiles para diferenciar entre un exudado y trasudado. Valores mayores a 1000 indicaran la necesidad de colocar sonda de drenaje pleural si además existe un PH ácido (menor a 7.2). Bibliografía:1. GUÍA DE REFERENCIA RÁPIDA, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL DERRAME PLEURAL. MÉXICO: SECRETARIA DE SALUD, 2009. 2. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL DERRAME PLEURAL. MÉXICO: SECRETARIA DE SALUD, 2009. http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/243_GPC_DERRAME_PLEURAL/Derram1.pdf

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: REUMATOLOGÍA Tema: TRANSTORNOS MEDIADOS POR MECANISMOS INMUNITARIOS Subtema: ARTRITIS REUMATOIDE

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 53 AÑOS QUE ACUDE A CONSULTA POR PRESENTAR ARTRITIS DE ARTICULACIONES.


mujer de 53 años. -. artritis en articulacio nes. -. -.

125 - PARA QUE USTED REALICE EL DIAGNÓSTICO DE A RTRITIS REUMATOIDE LA PACIENTE DEBE RÁ TENER:

DISMINUCIÓN DEL No existe ningún estudio patognomónico de artritis reumatoide. Más bien el COMPLEMENTO diagnóstico se realiza reconociendo un patrón de signos y síntomas. Una SÉRICO. historia consistente con el diagnóstico de artritis reumatoide incluye rigidez matutina que mejora con la actividad, poliartralgias o poliartritis o ambos, flogosis, y fatiga. En la exploración física se encuentra poliartritis simétrica y nódulos reumatoides. LA TITULACIÓN DE COMPLEMENTO NO ES UN ESTUDIO DIAGNÓSTICO PARA ARTRITIS REUMATOIDES. SUBLUXACIÓN Los estudios serológicos o de imagen pueden ser útiles para excluir otras ARTICULAR DE patologías o para confirmarla. La artrocentesis no es diagnóstica pero puede UNA O MÁS ser útil para excluir infección. Los cambios radiográficos incluyen osteopenia ARTICULACIONES. periarticular, pérdida del espacio articular y erosiones. Aunque la mayoría de los estudios serológicos no son sensibles o específicos para el factor reumatoide, el uso de anticuerpos para los péptidos cíclicos citrulinados se ha demostrado que tienen una especificidad de más del 90% para artritis reumatoide. A MENUDO LOS PACIENTES CON ARTRITIS REUMATOIDE SUFREN LUXACIONES ARTICULARES PERO ESTE NO ES U N CR ITERIO NECESARIO PARA HACER EL DIAGNÓSTICO. RIGIDEZ Los criterios para la clasificación de artritis reumatoide se mencionan a MATUTINA POR continuación. El paciente debe tener al menos 4 de estos 7 criterios. Los MÁS DE SEIS criterios 1 al 4 deberán estar presentes por al menos 6 semanas. 1. "Rigidez SEMANAS. matutina" de las articulaciones que dura al menos una hora. 2. Artritis de 3 o más áreas articulares. Al menos 3 áreas articulares afectadas de forma simultánea con edema del tejido blando o líquido que sea observado por el médico. Las 14 áreas posibles son tanto las articulaciones derechas o izquierdas interfalángicas proximales, metacarpofalángicas, muñecas, codos, rodillas tobillos o metatarsofalángicas. 3. Artritis de las articulaciones de las manos. Al menos dos áreas inflamadas en la muñeca, o en las articulaciones metacarpofalángicas o interfalángicas proximales. 4. Artritis simétrica. Afección simultánea de las mismas articulaciones en ambas partes del cuerpo. Afección bilateral de las articulaciones interfalángicas proximales, metacarpofalángicas o metatarsofalángicas aunque no tengan simetría absoluta es aceptable. 5. Nódulos reumatoides. Nódulos subcutáneos sobre las prominencias óseas o en las superficies extensoras o en regiones yuxtaarticulares. 6. Factor reumatoide sérico. Elevación del factor reumatoide sérico por cualquier método. Este puede estar elevado de 5% de personas sin artritis reumatoide. 7. Cambios radiológicos. Los cambios radiológicos típicos de la artritis reumatoide en las radiografías posteroanterior de las manos y muñecas son erosiones o descalcificaciones óseas localizadas en las a rticulaciones involucradas o más marcado en las adyacentes a la inflamación. LA RIGIDEZ MATUTINA ES UN A DE L AS CARACTERÍSTICA DE LA ARTRITIS REUMATOIDE QUE DEBE ESTAR PRESENTE POR MÁS DE 6 SEMANAS PARA REALIZAR EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO. ANTICUERPOS Los anticuerpos antinucleares no se encuentran positivos en los pacientes con ANTINUCLEARES artritis reumatoide. ESTOS SON PATOGNOMÓNICOS DE LOS PACIENTES POSITIVOS. CON LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO. Bibliografía:1. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA, DIAGNÓSTICO, TRATAMIENTO DE LA ARTRITIS REUMATOIDE EN EL ADULTO. MÉXICO: SECRETARIA DE SALUD, 2010. 2. GUÍA DE REFERENCIA RÁPIDA, DIAGNÓSTICO, TRATAMIENTO DE LA ARTRITIS REUMATOIDE EN EL ADULTO. MÉXICO: SECRETARIA DE SALUD, 2010. http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/195_ARTRITIS_REUMATOIDE/artritis_reumatoide_RR_CENETEC.pdf

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: HEMATOLOGÍA Tema: TRANSTORNOS DE LA HEMOSTASIA Subtema: COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MASCULINO DE 40 AÑOS SIN ANTECEDENTES DE IMPORTANCIA QUE ES TRATADO CON ANTIBIÓTICO POR UN PROCESO INFECCIOSO GASTROINTESTINAL CON COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA LA CUAL FUE RESUELTA FAVORABLEMENTE. POSTERIOR AL TRATAMIENTO Y DURANTE LOS ESTUDIOS DE CONTROL SE ENCUENTRA LEUCOPENIA SEVERA.


MASCULINO DE 40 AÑOS. TRATADO CON ANTIBIÓTICO POR UN PROCESO INFECCIOSO GASTROINTESTINAL. -. -. POSTERIOR AL TRATAMIENTO Y DURANTE LOS ESTUDIOS DE CONTROL SE ENCUENTRA LEUCOPENIA SEVERA.

127 - EL ANTIBIÓTICO QUE MUY PROBABLEMENTE RECIBIÓ Y QUE SE ASOCIA A ESTA COMPLICACIÓN DE MANERA DOSIS DEPENDIENTE ES EL:

CLORANFENICOL. CLORANFENICOL Antibiótico bacteriostático aislado origin almente del Streptomyces venezuelae. En la actualidad, dada la sencillez de su estructura química, se obtiene por síntesis. Tiene un espectro de acción bastante amplio, pero debido a su toxicidad, su uso actual ha quedado limitado al tratamiento de aquellas in fecciones sensibles que comprometan la vida del paciente, para las que no exista otra alternativa terapéutica. Tianfenicol es un antibiótico del mismo grupo que cloranfenicol, obtenido por sustitución del grupo NO2 de éste por un -SO2; parece producir menos anemia aplásica. Mecanismo de acción y resistencia: Es bacteriostático, excepto para Haemophilus influenzae, para el que es bactericida. El fármaco penetra por difusión facilitada al interior de la bacteria donde se une a la fracción 50S del ribosoma impidiendo la transpeptidación entre los aminoácidos de la cadena peptídica, con lo que impide la elongación de la cadena en crecimiento. El mecanismo de resistencia más importante es extracromosómico, y se debe a un plásmido adquirido por conjugación que transmite la capacidad para acetilar el antibiótico. El cloranfenicol acetilado no se une al ribosoma. Espectro antibacteriano: Es activo frente a una gran variedad de gérmenes, aunque muchos de ellos han desarrollado resistencia. Destaca la gran sensibilidad a cloranfenicol de Ha emophilus influenzae, Salmonella, y la mayoría de los anaerobios. También son sensibles Micoplasmas, Rickettsias y Chlamydias. Reacciones adversas: Toxicidad hematológica, que pued e cursar como 2 cuadros distintos de depresión medular: 1º) toxicidad directa y dependiente de la dosis (reversible, afecta sobre todo a la serie roja, incidencia de 1/20 pacientes tratados, usualmente empieza a los 7-10 días de iniciado el tratamiento); 2º) toxicidad idiosincrásica, no-dependiente de la dosis, (baja incidencia de 1/30.000 tratamientos, produce un cuadro de aplasia medular, que puede aparecer incluso meses después de finalizado el tratamiento y que suele ser fatal). Síndrome gris del recién nacido, se debe a inmadurez hepática del niño para metabolizar el cloranfenicol. Se caracteriza por náuseas, vómitos, flacidez, acidosis, hipotermia y color grisáceo. Indicaciones: Siempre que no existan otras opciones más seguras: • Tratamiento de infecciones por Salmonella • Meningitis por H. influenzae • Infecciones por B. fragilis • Infecciones por rickettsias EL CLORANFENICOL SE ASOCIA CON APLASIA MEDULAR CON LO QUE PUEDE OBSERVARSE LEUCOPENIA CONSIDERA ADEMÁS SU USO EN GASTROENTERITIS AGUDA. TRIMETROPINA REACCIONES ADVERSAS DE L A TRIMETROPINA C ON MAS SULFAMETOXAZOL. Puede presentarse diarrea, mareos, dolor de cabeza, SULFAMETOXAZOL. pérdida de ap etito, náuseas o vómito, sensibilidad cutánea a la luz solar, picores o rash cutáneo (hipersensibilidad) y con una incidencia menos frecuente: dolor articular y muscular (síndrome de Stevens-Johnson) dificultad al tragar (síndrome de Lyell), fiebre (discrasias sanguíneas, hipersensibilidad), piel pálida o dolor de garganta o hemorragias o hematomas no habituales (discrasias sanguíneas), color amarillo en los ojos o en la piel (hepatitis). Púrpura, neutropenia, muy raramente agranulocitosis. CIERTAMENTE PUEDE PROVOCAR NEUTROPENIA, SIN EMBARGO EN ORDEN DE FRECUENC IA NO ES EL EFECTO ADVERSO MÁS COMÚN. VANCOMICINA. REACCIONES ADVERSAS DE LA VANCOMICINA. La incidencia de reacciones tóxicas ha disminuido a medida que se han desarrollado mejores procesos de manufacturación y se han definido mejor los esquemas de dosificación. Puede producirse flebitis, por lo que se aconseja la dilución del fármaco. Una reacción asociada a la administración i.v. rápida de vancomicina es el enrojecimiento de cara, cuello y parte superior de tronco, acompañado de prurito y hormigueo; raras veces hipotensión. (Red man syndrome). Puede evitarse con una infusión lenta de 60 minutos asociada a antihistamínicos. Aunque semeja ser de causa alérgica, se trata de un cuadro histamínico. Con los procedimientos actuales de purificación los efectos tóxicos severos de vancomicina son raros. El riesgo potencial más severo es

TETRACICLINA.

sobre el nervio auditivo, lo que es poco frecuente con las concentraciones séricas habituales. El riesgo aumenta en tratamientos prolongados o cuando se la asocia a aminoglucósidos. Ocasionalmente produce toxicidad vestibular, aunque este efecto es raro con preparados más purificados. Las nuevas presentaciones no son nefrotóxicas, aunque la asociación con otras drogas nefrotóxicas como aminoglucósidos aumenta el riesgo de esa toxicidad. Erupciones alérgicas y fiebre son raras. La neutropenia solo se observó en un 2%, se ha descrito trombocitopenia y eosinofilia. A PESAR DE QUE ESTE MEDICAMENTO TAMBIÉN PRODUCE LEUCOPENIA, SU ADMINISTRACIÓN POR UN PROCESO GASTROINTESTINAL AMBULATORIO, SERÍA TAN POCO PROBABLE QUE LA DESCARTA. TETRACICLINAS Conjun to de antibióticos obtenidos a partir de varias especies de Streptomyces (clortetraciclina, oxitetraciclina, tetraciclina) o bien por semisíntesis (tetraciclina, demeclociclina, metaciclina, doxiciclina y minociclina). Todos los antibióticos del grupo comparten una serie de características comunes (estructura química, espectro antimicrobiano, mecanismo de acción y toxicidad). Las principales diferencias radican en su perfil farmacocinético, lo que permite agrupar a las tetraciclinas en tres categorías: 1º) las de vida media corta (6-8 h), como clortetraciclina, oxitetraciclina y tetraciclina); 2º) las de vida media intermedia (12-14 h), como demeclociclina y metaciclina); y 3º) las de vida media larga (16-18 h), como doxiciclina y minociclina, las más liposolubles. Estructura química: Derivan del núcleo tetracíclico octahidronaftaleno. Son inestables en solución (epitetraciclinas). Mecanismo de acción y resistencia: El antibiótico accede al interior celular por un doble mecanismo de difusión pasiva y transporte activo. Una vez allí, se une a la subunidad 30S del ribosoma bacteriano bloqueando la fijación del a minoacil-tRNA al sitio aceptor (A) del complejo formado por el mRNA y la subunidad 50S del ribosoma. De esta forma, actúan como bacteriostáticos al impedir la adición de nuevos aminoácidos a la cadena peptídica en crecimiento. La resistencia a tetraciclinas se establece lentamente y son inducibles. El mecanismo de resistencia se basa en un proceso por el que la bacteria impide la penetración del antibiótico desde el exterior. La resistencia es cruzada para todas las tetraciclinas y se transmite por plásmidos. Espectro: Amplio, actúan sobre bacilos y cocos Gram (+), bacilos Gram (-) [H. influenzae, Brucella, Legionella Pneumophila, Helicobacter pylori, Borrelia recurrentis], así como sobre Rickettsia, Mycoplasma, Chlamydia y Espiroquetas. Reacciones adversas: Molestias gastrointestinales (las más frecuentes); excepcionalmente degeneración grasa hepática. Erupciones cutáneas e hipersensibilidad a la luz. Toxicidad renal (síndrome de Fanconi). Alteraciones dentarias, óseas y de las uñas por depósito del antibiótico. Superinfección por Proteus, Pseudomona y Candida. Alteraciones n eurológ icas (toxicid ad vestibul ar de mi nociclin a). Contraindicada su utilización en niños menores de 8 años y en mujeres embarazadas. Indicaciones: Primera elección en cólera, brucelosis, infecciones por Rickettsias, Chlamydia y Espiroquetas. Alternativa en infecciones por Legionella y Micoplasma. Tratamiento del acné grave. LAS ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS NO CORRESPONDEN A EFECTOS ADVERSOS COMUNES TRAS LA ADMINISTRACIÓN DE TETRACICLINAS.

Bibliografía:1. LONGO DL, FAUCI AS, KASPER DL, HAUSERSL, JAMESON JL, LOSCALZOJ. HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 18A EDICIÓN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012, PP 888, 893, 905.

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: HEMATOLOGÍA Tema: TRANSTORNOS DE LA HEMOSTASIA Subtema: COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 31 AÑOS POSTOPERADA DE APENDICITIS COMPLICADA Y MANEJADA EN TERAPIA INTENSIVA POR SEPSIS ABDOMINAL. DURANTE SU ESTANCIA RECIBIÓ MÚLTIPLES ESQUEMAS CON ANTIBIÓTICOS DE AMPLIO E SPECTRO.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes:

Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

MUJER DE 31 AÑOS. POSTOPERADA DE APENDICITIS COMPLICADA Y MANEJADA EN TERAPIA INTENSIVA POR SEPSIS ABDOMINAL. RECIBIÓ MÚLTIPLES ESQUEMAS CON ANTIBIÓTICOS DE AMPLIO ESPECTRO. -. -. -.

132 - EL TRATAMIENTO ADMINISTRADO A LA PACIENTE DEBERÁ SER CONSIDERADO UN FACTOR DE RIESGO PARA DESARROLLAR LA SIGUIENTE DEFICIENCIA VITAMÍNICA:

DE Los FOLATOS son sintetizados solamente por las bacterias y las plantas, por lo que el ÁCIDO hombre requiere de la dieta para cubrir sus necesidades diarias de esta vitamina. Son FÓLICO. ricos en folatos los vegetales frescos de hojas verdes y amarillas, las legumbres, los cereales y las frutas cítricas; entre los alimentos de origen animal se destacan por su alto contenido de esta vitamina los órganos tales como el hígado y el riñón. En el té se encuentran cantidades significativas de folato, mientras que su contenido en la leche de vaca es escaso y en la de cabra nulo. Sin embargo, la leche materna posee cantidades suficientes para el lactante. Los requerimientos diarios en el ho mbre adulto son de 200 mg/d y en la mujer de 180 mg/d; durante el embarazo y la lactancia estos aumentan a 400 y 280 mg/d, respectivamente y durante el primer año de vida son de 3,6 mg/kg/d. FUNCIÓN METABÓLICA El FH4 tiene la capacidad de transferir fragmentos de un átomo de carbono de una molécula a otra actuando como coenzima en todos los sistemas metabólicos de los mamíferos donde se produzca este tipo de reacción, como son: a) Formación de ribonucleótidos en la síntesis de las purinas. b) Metilación del ácido desoxiuridílico a ácido timidílico en la biosíntesis de nucleótidos de pirimidina.14 c) Generación y utilización del formato. d) Conversión de aminoácidos. Serina (Ser) a glicina (Gly) (requiere de piridoxina). Histidina (His) a glutámico (Glu). Homocisteína a metionina (Met) (requiere metilcobalamina) CAUSAS DE LA DEFICIENCIA DE ÁCIDO FÓLICO Las causas de la deficiencia de ácido fólico pueden dividirse en 4 grandes grupos: A. Por aporte dietético deficiente: 1. Ingesta disminuida. 2. Alcoholismo. 3. Hemodiálisis crónica. B. Por defecto en la absorción: 1. Esprue tropical. 2. Esprue no tropical. 3. Otras enfermedades intestinales. C. Por requerimientos aumentados: 1. Embarazo. 2. Lactancia. 3. Prematuridad. 4. Crecimiento. 5. Recambio celular aumentado. 6. Hemólisis crónica. D. Interacción por medicamentos: 1. Inhibición de la dihidrofolato-reductasa. 2. Antimetabolitos. 3. Inhibición de las síntesis nucleoproteica. 4. Anticonvulsiva ntes. 5. Anticonceptivos ora les. LA ADMINISTRACIÓN DE ANTIBIÓTICOS DE AMPLIO ESPECTRO NO TIENEN RELACIÓN CON L A DEFICIENCIA DE ÁCIDO FÓLICO. DE La piridoxina o VITAMINA B6 es necesaria e n el organismo para la utilización de la VITAMINA energía en los alimentos que se consumen, la producción de glóbulos rojos y el B6. funcionamiento adecuado de los nervios. Las concentraciones bajas de B6 se relacionan con disminución en la ingesta, procesos inflamatorios, elevación de la proteína C reactiva, fármacos (i soniazid a). LA ADMINISTRACIÓN DE ANTIBIÓTICOS DE AMPLIO ESPECTRO NO SE RELACIONAN CON LA D EFICIENCIA DE VITAMINA B6. DE También existe deficiencia de vitamina K con manifestaciones hemorrágicas en casos VITAMINA de gastroenteritis y en pacientes que reciben antibióticos por vía oral, SOBRE TODO K. TRAS LA ADMINISTRACIÓN DE ANTIBIÓTICOS DE AMPLIO ESPECTRO. El d iagnó stico diferencial debe hacerse con deficiencias congénitas de factores de coagulación: hemofilias, enfermedad de Von Willebrand; con hepatopatías, trombocitopenias y coagulación intravascular diseminada. DE Existen múltiples causas de deficiencia de VITAMINA B12, ya que el fallo de cualquiera VITAMINA de los pasos del complejo proceso de asimilación que sufren las cobalaminas desde los B12. alimentos hasta su utilización al nivel celular, ocasiona la interrupción de éste y por lo tanto, la posibilidad potencial de desarrollar una deficiencia de cobalaminas. Veremos a continuación algunas de las causas de deficiencia de vitamina B12: 1. Insuficiencia dietética. • Vegetarianos estrictos o veganos. • Lactantes de madres vegetarianas. 2. Desórdenes gástricos. • Ausencia de FI. • Anemia perniciosa (adulto y juvenil). • Anemia perniciosa congénita. • Desórdenes infiltrativos del estómago. 3. Desórdenes mixtos. • Enfermedad posgastrectomía. • Derivación gástrica. • Malabsorción de la cobalamina de los alimentos. 4. Desórdenes intestinales. • Defectos luminales. • Sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado. • Infestación por parásitos. • Síndrome de ZollingerEllison. • Insuficiencia pancreática. 5. Defectos ileales. • Enfermedad ileal. • Resección ileal. • Malabsorción inducida por drogas. • Malabsorción congénita de cobalaminas. 6. Desórdenes del transporte plasmático. • Déficit congénito de transcobalamina II. • Déficit de proteína R. 7. Desórdenes del metabolismo celular. • Exposición al óxido nitroso. • Errores con génitos d el metabo lismo. LA ADMINISTRACIÓN DE ANTIBIÓTICOS DE AMPLIO ESPECTRO NO SE RELACIONA CON LA DEFICIENCIA DE VITAMINA B12.

Bibliografía:1. LONGO DL, FAUCI AS, KASPE R DL, HAUSERSL, JA MES ON JL, LOSCALZOJ. HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 18A EDICI N. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012.

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: NEFROLOGÍA Tema: INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Subtema: INSUFICIENCIA RENAL AGUDA INTRINSECA Y NEFROPATÍAS

CASO CLÍNICO SERIADO HOMBRE DE 70 AÑOS DE EDAD, CON ANTECEDENTE DE DIABETES MELLITUS TIPO 2 E HIPERTENSIÓN ARTERIAL DESDE HACE 20 AÑOS. ES ENCONTRADO, EN EL BAÑO TIRADO CON LACERACIÓN EN LA REGIÓN TEMPORAL, DISARTRIA Y CEFALEA GENERALIZADA. A SU LLEGADA A URGENCIAS A LA EXPLORACIÓN SE ENCUENTRA TA 160/105 MMHG, F.C: 85 X´, F.R: 25 X´ Y GLASGOW ENTRE 13 Y 14. SE REPORTAN EXÁMENES DE LABORATORIO CON CREATININA 1.5 MG/DL, BUN 25, GLUCOSA 180 MG/DL. SE INDICA TAC SIMPLE Y CONTRASTADA DE URGENCIA QUE REPORTA HEMA TOMA SUBDURAL EN REGIÓN TEMPORAL. A LAS 48 HRS DE SU HOSPITALIZACIÓN PRESENTA FIEBRE Y TOS CON EXPECTORACIÓN AMARILLO-VERDOSA. CREATININA 3 MG/DL, BUN 35, FENA 2.6 %, SODIO URINARIO 45 MMOL/L, GLUCOSA 150 MG/DL, BH: LEUCOCITOS 13, 000, NEUTRÓFILOS 60%, EOSINOFILOS 15%.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: HOMBRE DE 70 AÑOS. DIABETES MELLITUS TIPO 2 E HIPERTENSIÓN ARTERIAL DESDE HACE 20 AÑOS. MUY PROBABLEMENTE YA CON DAÑO RENAL CRÓNICO POR LOS ANTECEDENTES. LO MÁS IMPORTANTE ES EL ANTECEDENTE DE 48 HRS DE R EALIZACIÓN DE TAC CONTRASTADA. TODA LA SINTOMATOLOGÍA PREVIA ES DISTRACTORA. Sintomatología: -. Exploración: Laboratorio y/o gabinete: MUY IMPORTANTE: INGRESO. CREATININA 1.5 MG/DL, BUN 25. 48 HRS DESPUÉS. CREATININA 3 MG/DL, BUN 35. INCR EMENTO DEL DOBLE DE LA C REATININA. FENA 2.6% Y SODIO URINARIO AUMENTADOS.

Edad: Antecedentes:

136 - EL S IGUIENTE E VENTO FISIOPATOLÓGICO EX PLICA LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA PRESENTE EN EL PA CIENTE:

TOXICIDAD IMPORTANTE: primero debes definir tu diagnóstico probable para después EPITELIAL elegir el aspecto fisiopatológico. En este caso se trata de una NEROPATÍA PARENQUIMATOSA POR MEDIOS DE CONTRASTE. Toda la sintomatología previa es un RENAL E distractor. NEFROPATÍA POR MEDIOS DE CONTRASTE. La N efropatía por INFILTRACIÓN Contraste (NC) constituye un importante problema en nuestros días debido a EOSINOFÍLICA. la alta frecuencia de estudios realizados, como angiografías o tomografías computadas. Esta situación se define como un ascenso fijo (0,5 mg/dl), o proporcionado (25%) de la creatininemia de 48 a 72 horas después de la exposición a la sustancia. EL PACIENTE CUMPLE CON LOS CRITERIOS EN TIEMPO Y ELEVACIÓN DE AZOADOS PARA CONSIDERAR SU NEFROPATÍA COMO SECUNDARIA A LA ADMINISTRACIÓN DE MEDIOS DE CONTRASTE. ISQUEMIA Factores de riesgo de la nefropatía por contraste. Los factores de riesgo para INTERSTICIAL el desarrollo de una NC se pueden di vidir en 2 categorías: Factores no RENAL E ISQUEMIA modificables: • Diabetes mellitus • Edad mayor a 75 años • Insuficiencia renal MEDULAR RENAL. (clearance de creatinina menor a 60 ml/min) • Insuficiencia cardíaca • Cirrosis • Trasplante renal • Mieloma Múltiple • Infarto agudo de miocardio • Síndrome nefrótico Factores modificables: • Deshidratación • Hipotensión • Antiinflamatorios no esteroides • D iuréticos • Altas d osis de l medio de contraste • Hipoalbuminemia • Antibióticos nefrotóxicos • Anemia EL MÁS IMPORTANTE DE ESTOS FACTORES ES LA INSUFICIENCIA RENAL PREVIA AL ESTUDIO. CON 20 AÑOS DE DIABETES E HIPERTENSIÓN ES MUY PROBABLE QUE EL PACIENTE PRESENTE YA DAÑO RENAL DE UN GRADO INDETERMINADO. ISQUEMIA PATOGENIA DE LA NEFROPATÍA POR MEDIOS DE CONTRASTE. Si bien no MEDULAR RENAL está claramente definida, se sugiere que sería el resultado de una Y TOXICIDAD combinación de injuria tóxica tubular e injuria isquémica parcialmente TUBULAR RENAL mediada por especies reactantes del oxígeno. Esto ocurre principalmente a nivel de la médula que, en condiciones normales, tiende a ser hipóxica. OJO. TÓXICA A N IVEL TUBULAR E ISQUÉMICA A N IVEL MEDULAR. El contraste genera vasoconstricción, una mayor viscosidad y, por ende, aumento de la resistencia, con lo cual se reduce el flujo sanguíneo. Así se produce una hipoxia, liberación de mediadores endógenos y citotoxicidad directa. Adicional mente, pacientes co n disfunci ón end otelial (d iabéticos e hipertensos) son más sensibles a la acción del contraste. ISQUEMIA Modelo de predicción de riesgo. FACTOR DE RIESGO. • TAS menor a 80 TUBULAR RENAL Y mmHg o necesidad de soporte inotrópico por más de 1 hora. 5 puntos. • Uso OBSTRUCCIÓN de balón de contrapulsación aórtica. 5 puntos. • Insuficiencia cardíaca TUBULAR DISTAL congestiva 5 puntos. • Edad mayor a 75 años. 4 puntos. • Hematocrito - menor a 39% en varones. 3 puntos. - menor a 36% en mujeres. 3 puntos. • Diabetes mellitus. 3 puntos. • Volumen del medio de contraste. 1 punto por cada 100 ml. • Creatininemia mayor a 1,5 mg/dl. 4 puntos. • o Filtrado glomerular: - 2 puntos por 40-60 ml/min - 4 puntos por 20-40 ml/min - 6 puntos por menor a 20 ml/min • Score de riesgo total- riesgo de aumento de la creatininemia. - menor a 5 - 7.5% - 6-10 - 14% - 11-15 - 26.1% - mayor a 16 - 57 .3% Bibliografía:1. LONGO DL, FAUCI AS, KASPER DL, HAUSERSL, JAMESON JL, LOSCALZOJ. HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 18A EDICIÓN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012, PP 2298, 3241, 3243.

137 - EL DIAGN S TICO PUEDE CONFIRMARSE MEDIANTE EL SIGUIENTE ESTUDIO:

ESTUDIO DEL COMO YA PUDISTE LEER, EL CRITERIO PARA HACER EL DIAGNÓSTICO ES SEDIMENTO CON BASE EN UN ASCENSO FIJO O PROPORCIONADO DE LA CREATINEMIA URINARIO. DE 48 A 72 H ORAS DESPUÉS DE LA EXPOSICIÓN A LA SUSTANCIA. CON BASE EN ESTA DEFINICIÓN, BASTARÍA CON EL ANTECEDENTE DE LA ADMINISTRACIÓN DEL MEDIO DE CONTRASTE Y UNA QUÍMICA SANGUÍNEA DONDE PUDÍERAMOS VALORAR LA CREATININA SÉRICA, NO SIENDO NECESARIA LA DEPURACIÓN DE ÉSTA. SIN EMBARGO, ES IMPORTANTE QUE SE ENTIENDA QUE LA NEFROPATÍA POR MEDIOS DE CONTRASTE, SE CONSIDERÁ UNA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA DEL TIPO RENAL, INTRINSECA O TÓXICA, POR LO QUE LOS ESTUDIOS DEL SEDIMENTO URINARIO TAMBIÉN PODRÁN APOYARNOS DE MANERA IMPORTANTE A CONSIDERAR ESTE DIAGNÓSTICO. Diagnóstico: La nefropatía por medios de contraste se desarrolla usualmente dentro de las 24 a 48 horas después de la realización del estudio contrastado e inusualmente puede acompañarse de oliguria. En 80% de los casos la elevación de azoados inicia en las primeras 24 horas. Típicamente el pico de elevación ocurre entre el segundo y tercer día y el retorno a los valores basales se presenta dentro de las dos primeras semanas después de la exposición al medio. Un hallazgo frecuente en la forma oligúrica, es la presencia de una baja fracción de excreción de sodio en lo s estadios iniciales, pese a no existir evidencia clínica de depleción de volumen. Incluso en ausencia de incremento en los ni veles de creatinina, el radiocontraste puede alterar el sedimento urinario en d iferentes grados de intensidad, mostrando células epiteliales, cilindros hialinos, granulosos y ocasionalmente cristales. Prerrenal NTA Densidad urinaria mayor a 1020 menor a 1010 Osmolalidad urinaria mayor a 500 menor a 350 U/P osmolalidad mayor a 1.3 menor a 1.1 Sodio urinario menor a 20 mayor a 40 U/P creatinina mayor a 40 menor a 20 U/P urea mayor a 10 menor a 3 Fracción excretada de sodio menor a 1 mayor a 1 EL PACIENTE PRESENTA FENA Y SODIO URINARIOS INCREMENTADOS. EXAMEN CURSO CLÍNICO. En la mayoría de los casos de falla renal aguda GENERAL DE postadministración de medios de contraste, la disminución de la función renal es ORINA. leve y transitoria. La nefropatía por medios de contraste usualmente se manifiesta como una falla renal aguda no oligúrica. Esta forma de presentación es más común en aquellos pacientes con niveles séricos de creatinina cercanos a la normalidad, previo a la administración del contraste. En la forma oligúrica la severidad de la misma y la intensidad de la elevación de la creatinina sérica dependen de los niveles basales de esta última, previa a la administración del medio. Los pacientes con un compromiso leve o moderado de la función renal antes del procedimiento, usualmente presentan oliguria durante 2 a 5 días, con recuperación de la función renal alrededor del séptimo día. La necesidad de diálisis es infrecuente en este grupo de pacientes. El promedio en días de hospitalización para los pacientes que requieren diálisis es de alrededor de 17 días, en tanto que los que no reciben terapia dialítica, permanecen en promedio dos días. ULTRASONIDO PRONÓSTICO. La severidad de la nefropatía por medios de contraste puede variar RENAL. desde una falla renal aguda no oligúrica limitada, hasta una falla renal que requiere diálisis transitoria o terapia de remplazo renal permanente. Algún grado residual de daño en la función renal es reportado hasta en 30% de los pacientes. Aunque en gen eral se trata de un proceso autolimitado, alg unos e studios observacionales la han relacionado con un incremento en la mortalidad. Dentro de las complicaciones más frecuentemente implicadas se encuentran los desórdenes hidroelectrolíticos (87%), sepsis (62%), falla respiratoria (58%) y sangrado (61%). En un estudio la mortalidad fue de 34% para pacientes hospitalizados quienes presentaban nefropatía, comparada con 7% de los pacientes control. Marenziet al encontraron una mortalidad elevada en pacientes hospitalizados que cursaban con nefropatía por medio de contraste comparados con aquellos que no (26% vs. 1% P menor a 0.001). De igual forma la mortalidad se relacionó de manera directa con el grado de elevación de creatinina, siendo de 3.8% para pacientes con elevaciones de le creatinina sérica entre 0.5–0.9 mg/dl, y de 68% cuando la elevación es mayor a 3.0 mg/dl. DEPURACIÓN Estrategias clínicas por considerar para la prevención de la nefropatía por medios DE de contraste. Identificar los pacientes de alto riesgo. Valoración previa al CREATININA procedimiento de los niveles de creatinina, medicación (AINES, metformina) y DE 24 HRS. comorbilidades (edad a vanzada, disfunción ventricular izquierda, diabetes mellitus). Identificar pacientes con tasa de filtración glomerular menor a 60 L/min/1.73m2 o creatinina sérica mayor a 1.5 mg/dl. Evitar en lo posible el uso de medios de contraste en pacientes de alto riesgo. Si se presenta elevación reciente de la creatinina, esperar nivelación. Posponer estudios no urgentes: • 24 horas postinfarto del miocardio. • 48 horas si hubo exposición previa a medios de contraste. • 72 horas si hay exposición en pacientes con DM o ERC. Bibliografía:1. LONGO DL, FAUCI AS, KASPER DL, HAUSERSL, JAMESON JL, LOSCALZOJ. HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 18A EDICIÓN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012, PP 2301-2302. 2. PAPADAKIS MAXINE A, MCPHEE STEPHEN J. DIAGNÓSTICO CLÍNICO Y TRATAMIENTO. 52ª EDICIÓN. NUEVA YORK. 2013, PP 904-905.

138 - LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA SE HUBIERA PREVENIDO A SU INGRESO MEDIANTE LA INDICACIÓN DE:

NACETILCISTEÍNA.

USO DE CONTRASTE IÓNICO.

Debido a su efecto sobre los radicales libres se ha utilizado a la Nacetilcisteína (NAC) ya que parece ser renoprotectora (600 mg vo en el día previo y el mismo día de la prueba) y no presenta efectos adversos destacables (nivel de evidencia B). Este beneficio podría deberse a que es una sustancia antioxidante y vasodilatadora. Sin embargo, algunos autores han intentado sostener que sólo se trataría de un falso efecto de protección debido a la interferencia en la determinación de la creatininemia por los aparatos bioquímicos. En definitiva, no existiría suficiente aval en la literatura sobre el tema para recomendar su implementación rutinaria. Tipo y dosis de contraste El gadolinio, usado en dosis de 30 a 60 ml para resonancia magnética nuclear y angioresonancia, no se considera tóxico a pesar de su alta osmolaridad. Sin embargo, la nefrotoxicidad es similar a la de los contrastes iodados si se administra en la misma cantidad de volumen. Por su parte, los medios de contraste iodados pueden ser ión icos o no iónicos, monómeros o dímeros, y de diferentes osmolaridades. Esta última propiedad se ha utilizado en su clasificación, aunque no es la única que influye en la toxicidad: - alta osmolaridad (1.500 -2.000 mOsm/kg): diatrizoato - baja

osmolaridad (600-1.000 mOsm/kg): iohexol - iso-osmolaridad (280-290 mOsm/kg): iodixanol Normalmente, en exploraciones radiológicas, la media de contraste usado es de 130 ml para las angiografías diagnósticas, y de 190 ml para los estudios intervensionistas. Existe mayor riesgo de lesión renal, relacionada al contraste iodado, en los siguientes casos: - Administración arterial - Administración infrarrenal - Contraste iónico - Alta osmolaridad - Alta viscosidad - Más de 140 ml por estudio - Estudios contrastados recientes COMO PUEDES VER NO EXISTE UNA RELACIÓN IMPORTANTE ENTRE UTILIZAR UNO U OTRO TIPO DE CONTRASTE, AL PARECER EL PRINCIPAL FACTOR ES L A PRESENCIA DE ANTECEDENTES DE IMPORTANCIA Y LA DOSIS DEL MEDIO DE CONTRASTE A ADMINISTRAR. BOLO DE 100 MGS LA PATOGENIA DE LA NEFROPATÍA, NO TIENE NADA QUE VER CON LOS I.V. DE EFECTOS QUE LOS ESTEROIDES PUDIERAN PREVENIR A NIVEL HIDROCORTISONA. TUBULAR O MEDULAR. HIDRATACIÓNCON LA EXPANSIÓN DE VOLUMEN ANTES DE LA EXPOSICIÓN AL CONTRASTE SOLUCIÓN SALINA SIGUE SIENDO LA PRINCIPAL MEDIDA PREVENTIVA (nivel de evidencia A) 0.9 %. ya que disminuye la permeabilidad de los túbulos colectores y favorece una mayor dilución del contraste lo que implica disminución de la viscosidad, mejoría del flujo, y reducción de la toxicidad directa. Recientemente se ha demostrado que la solución salina isotónica es más eficaz que la hipotónica (10) a una dosis de 1 ml/kg/h, desde 8 horas antes del procedimiento hasta 12 horas después (nivel de evidencia A). La hidratación parenteral se debe llevar a cabo preferentemente con solución salina isotónica (1 ml/kg/h desde 8 horas antes del procedimiento hasta 12 horas después) o en forma alternativa, con solución de bicarbonato de sodio 154 mmol/L (3 ml/kg/h 1 hora antes del estudio y 1 ml/kg/h durante las 6 horas posteriores al mismo), sobre todo en pacientes con riesgo más alto. Los antiinflamatorios no esteroides y los diuréticos deben ser suspendidos 24 horas previo a la exposición del contraste. En el caso de la ingesta de metformina, debido al riesgo de producir acidosis láctica, la suspensión debe ser hecha 48 horas antes. Bibliografía:1. LONGO DL, FAUCI AS, KASPER DL, HAUSERSL, JAMESON JL, LOSCALZOJ. HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 18A EDICIÓN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012, PP 1854, 2. PAPADAKIS MAXINE A, MCPHEE STEPHEN J. DIAGNÓSTICO CLÍNICO Y TRATAMIENTO. 52ª EDICIÓN. NUEVA YORK. 2013, PP 904.


Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: NEUROLOGÍA Tema: TRANSTORNOS DEL MOVIMIENTO Subtema: ENFERMEDAD DE PARKINZON

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA PACIENTE MASCULINO DE 45 AÑOS CON DIAGNÓSTICO RECIENTE DE ENFERMEDAD DE PARKINSON, TRATADO ACTUALMENTE CON LEVODOPA.


MASCULINO DE 45 AÑOS. DIAGNÓSTICO RECIENTE DE ENFERMEDAD DE PARKINSON. -. TRATADO ACTUALMENTE CON LEVODOPA. -.

145 - LA ADICIÓN DE CARBIDOPA AL TRATAMIENTO DE ESTE PACIENTE ES PARA OBTENER EL SIGUIENTE BENEFICIO:

FAVORECER LA La ENFERMEDAD DE PARKINSON es una enfermedad degenerativa de ABSORCIÓN ORAL sistema nerviosos central, caracterizada por pérdida neuronal, que ocasiona DE LA LEVODOPA. una diminución en la disponibilidad cerebral del neurotransmisor denominado dopamina; esto, a su vez, se manifiesta como una desregulación en el control del movimiento. Se caracteriza por síntomas motores como temblor en reposo, bradicinesia, rigidez y alteraciones en la marcha. También se conocen síntomas no motores, como alteraciones autonómicas, sexuales, del sueño y neuropsiquiátricas. Estos síntomas son consecuencia de la pérdida de neuronas dopaminérgicas, principalmente de la vía nigroestriatal. AUMENTAR LA EPIDEMIOLOGÍA. La enfermedad de Parkinson es una de las enfermedades AFINIDAD DE LA neurodegenerativas más comunes de inicio en el adulto; es la segunda causa LEVODOPA POR EL más frecuente de enfermedad degenerativa después de la demencia de RECEPTOR D2. Alzheimer. Se ha estimado qu e la i nciden cia de esta enfermedad en mayore s de 60 años es de 13.4 por 100,000 habitantes /año en Estados Unidos de América. La preva lencia de la enfermedad de Parkinso n se h a estimado e n 0.3%, y cerca del 1% en personas mayores a 60 años. Algunos estudios reportan una mayor prevalencia en hombres que en mujeres; los factores neuroprotectores de los estrógenos son la posible explicación aunque aún es controvertido su papel. En México, se ha estimado una prevalencia entre 40 a 50 casos por cada 100,000 habitantes/año. En el Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía es la cuarta causa de consulta. Factores de riesgo. El principal factor de riesgo para presentar enfermedad de Parkinson es la presencia de antecedentes heredofamiliares, y se ha visto que es una enfermedad que se presenta con mayor frecuencia en personas de edad avanzada. INHIBIR EL CUADRO CLÍNICO. Síntomas motores. La enfermedad de Parkinson se METABOLISMO manifiesta clínicamente por síntomas motores, que son la bradicinesia, el HEPÁTICO DE LA temblor, la rigidez y la inestabilidad postural. Otros síntomas son micrografía y LEVODOPA. dificultad para realizar tareas finas. Estos síntomas inician de forma asimétrica y gradualmente se va afectando el lado contrario. El síntoma inicial más frecuente es el temblor de reposo, con una frecuencia de tres a seis ciclos/seg, y aunque es el síntoma más visible, no es el más discapacitante. La rigidez es una resistencia pasiva al movimiento tanto de los grupos flexores como extensores y a lo largo de todo el arco de movimiento. La rigidez se hace evidente. La bradicinesia se define como la lentitud para i niciar y continuar los movimientos, así como dificultad para ajustar la posición corporal. La inestabilidad postural es uno de los últimos síntomas motores en aparecer; se debe a una pérdida de los reflejos posturales. Existen los síntomas motores secundarios que incluyen distonía, fatiga, alteraciones en la coordinación motora fina y gruesa, posición inclinada hace adelante, acatisia, hipofonía, disartria, habla monotónica, pérdida de expresión facial o hipomimia, micrografía, dificultad para la deglución y salivación. Síntomas no motores Se han descrito síntomas no motores como los trastornos neuropsiquiátricos, del sueño, síntomas autonómicos, síntomas gastrointestinales, síntomas sensitivos y otros síntomas como fatiga, seborrea y pérdida de peso. Disfunción conductual La depresión se considera como el problema psicológico más común en los pacientes con enfermedad de Parkinson. Alteraciones d el sue ño. Los trastornos del sue ño también son frecuentes e n pacientes con EP y dentro de estos el más frecuente es el insomnio y la fragmentación del sueño. Disfunción sensorial. Dentro de las alteraciones sensoriales con mayor importancia se tiene a la disfunción olfatoria, el dolor y las alteraciones de la sensación. Exploración física Debe realizarse en forma completa y se debe incluir: • La frecuencia cardiaca. • La frecuencia y el tipo de respiración. • La presión arterial, en posición sedente y de pie. • El peso. • La estatura. • La exploración neurológica completa (funciones mentales, nervios craneales, fuerza, reflejos de estiramiento muscular, sensibilidad, coordinación y marcha) • Se debe hacer hincapié en el tono muscular, marcha y temblor. Diagnóstico El diagnóstico de enfermedad de Parkinson será realizado a través de los criterios diagnósticos del banco de cerebros del Reino Unido. El primer paso será comprobar el síndrome parkinsoniano con bradicinesia más uno de los siguientes: • Rigidez • Temblor • Inestabilidad postural Además se deberán realizar los estudios de laboratorio

complementarios: biometría hemática, perfil hormonal y perfil bioquímico completo. INHIBIR LA DOPA La dopamina se libera después en la sinapsis (espacio entre las células) y se DESCARBOXILASA une al receptor de dopamina de otra célula. Este proceso permite el control y PERIFÉRICA. modulación adecuados del movimiento del cuerpo. La levodopa, el precursor de la dopamina, se usa porque la dopamina no puede en trar al cerebro. La levodopa sigue siendo el agente más efectivo en el manejo de los síntomas de la enfermedad de Parkinson. Los síntomas que tienen más probabilidades de beneficiarse con la levodopa incluyen: • rigidez (tiesura) • temblor (movimiento agitado) • bradicinesia (movimientos lentos) • marcha (deterioro en el andar) • hipomimia (expresión facial reducida) • micrografía (escritura con letra pequeña y apretujada). Cuando la levodopa se toma oralmente, la enzima dopa-decarboxilasa convierte una parte de la dosis en dopamina antes de que pueda entrar al cerebro. Esto con frecuencia ocasiona efectos secundarios tales como náuseas, vómitos, pérdida del apetito, ritmo cardiaco acelerado y descenso de la presión arterial al levantarse de una posición sentada a parada. Por este motivo, la levodopa casi siempre se administra en combinación con un medicamento llamado carbidopa, el cual "bloquea la dopa-decarboxilasa fuera del cerebro", permitiendo que entre al cerebro más levodopa. Esto disminuye drásticamente la ocurrencia de los efectos secundarios antes mencionados. La carbidopa en sí, en dosis usadas para tratar la EP, no ha sido asociada a efectos secundarios significativos. CUANDO LOS EFECTOS ADVERSOS DE LA LEVODOPA PERSISTEN SE PUEDE TRATAR CON DOSIS ADICIONAL DE UN INHIBIDOR DE DOPA DESCARBOXILASA PERIFÉRICO (CARBIDOPA) O UN ANTAGONISTA DE DOPAMINA PERIFÉRICA DOMPERIDONA). Bibliografía:1. LONGO DL, FAUCI AS, KASPER DL, HAUSERSL, JAMESON JL, LOSCALZOJ. HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 18A EDICIÓN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012, PP 3322. 2. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DE PARKINSON INICIAL EN EL PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN. MÉXICO: SECRETARIA DE SALUD, 2008. http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/153_GPC_PARKINSON/SSA_153_08_EyR_Parkinson.pdf

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: PSIQUIATRÍA Tema: TRANSTORNOS DE ANSIEDAD Subtema: TRANSTORNO DE ANGUSTIA

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 28 AÑOS DE EDAD ACTUALMENTE CON UN TRASTORNO DE ANSIEDAD. USTED CONSIDERA A LA PACIENTE COMO CANDIDATA P ARA COMENZAR MANEJO CON ALGUNA BENZODIACEPINA.


femenina de 28 años de edad. NO ENCONTRAMOS ANTECEDENTES DE ABUSO O USO DE SUSTANCIAS. PRESENTA SÍNTOMAS DE UN TRASTORNO DE ANSIEDAD GENERALIZADA. -. -.

148 - EL MECANISMO DE ACCIÓN DE LAS BENZODIAZEPINAS QUE JUSTIFICAN SUS EFECTOS A NSIOLÍTICOS Y ANTICONVULSIVOS ES :

LA ACTIVACIÓN DE LOS El principal neurotransmisor excitador en el cerebro es el GLUTAMATO RECEPTORES que ejerce sus acciones a través de receptores ionotrópicos y IONOTRÓPICOS D EL metabotrópicos, estos últimos constituyen una familia de receptores GLUTAMATO. acoplados a proteína G que unen el GTP a diferentes moléculas de señalización intracelular. La comunicación a través de esos receptores es crítica para la transmisión sináptica normal y contribuye al desarrollo del sistema nervioso y la plasticidad sináptica. NO PUEDE SER ESTE EL MECANISMO, PUES LA ACTIVACIÓN DE ESTOS RECEPTORES PROVOCARÍA MAYOR ANSIEDAD. LA INHIBICIÓN DE LA Esta opción nos habla de una acción mediada por la unión a la SÍNTESIS DE subunidad alfa 2 delta de los canales de calcio voltaje dependientes, lo NEUROTRANSMISORES que hace que se cierren los canales de calcio presinápticos, EXCITATORIOS. disminuyendo la actividad excesiva y la liberación del neurotransmisor, usado como anticonvulsivo, pero aún sin conocerse con actividad directa sobre el receptor GABA, que en comparación con las benzodiacepinas, tendría poco efectos para los síntomas de ansiedad tanto somáticos como cognitivos. LA FACILITACIÓN Las BENZODIAZEPINAS (BZPs) actúan potenciando la acción GABAÉRGICA neuroinhibitoria del GABA, neurotransmisor inhibidor que directa o MEDIADA POR indirectamente inhibe la entrada de Ca2+, y aumenta la conductancia al RECEPTORES. K+ y la permeabilidad del cloro que hiperpolariza la neurona y disminuye su excitabilidad. Las BZPs se combinan con los lugares reguladores del GABA, facilitándose las uniones del GABA por lo que se establecen sus efectos: ansiolíticos, hipnótico/sedante, anticonvulsivante y relajante muscular. Las benzodizepinas se unen a dos lugares receptores de GABA diferentes: el tipo I, con amplia distribución neuroanatómica, y el tipo II, concentrado en hipocampo, cuerpo estriado y neurocorteza. Estos efectos ocurren en todo el sistema nervioso central, cabe señalar que los efectos sobre la conducta se deben a su acción sobre el hipotálamo y el sistema límbico. Los efectos antiansiedad (ansiolíticos) de las distintas benzodiazepinas, así como los efectos secundarios como sedación y dificultades de la memoria, están influidos por su unión relativa a los lugares receptores tipos I y II. Son medicamentos ansiolíticos (trastornos de ansiedad) con un inicio de acción rápido, pero de duración variable, en función del fármaco y de la especie en la que se administra. LAS BENZODIAZEPINAS SE UNEN A LOS RECEPTORES GABA FAVORECIENDO SUS EFECTOS. EL BLOQUEO Los ANTICONVULSIVANTES son medicamentos frecuentemente NEURONAL DE LOS empleados, actúan disminuyendo la excitabilidad de la membrana CANALES DE SODIO neuronal y la generación de potenciales de acción (PA). Esta acción la DEPENDIENTES DEL realizan por bloquear los canales de sodio dependientes de voltaje, VOLTAJE. responsables de la generación del PA. El bloqueo ocurre preferentemente sobre las células que están descargando repetidamente, lo que sucede en los pacientes epilépticos. Mientras mayor es la frecuencia de descarga de las neuronas, mayor es el bloqueo (fenómeno use- dependence). La preferencia parece estar relacionada con la capacidad de estos fármacos de discriminar entre los diferentes estados de los canales de sodio (reposo, inactivo y abierto). Los medicamentos AE tienen preferencia por el estado inactivo de los canales de sodio, e impiden su paso al estado de reposo, forma en que están disponibles para la despolarización. En psiquiatría se usan como moduladores del estado de ánimo, pero no son opciones para el manejo de los Trastornos de ansiedad. LOS ANTICONVULSIVANTES ACTÚAN BLOQUEANDO LOS CANALES DE CALCIO. Bibliografía:1. LONGO DL, FAUCI AS, KASPER DL, HAUSERSL, JAMESON JL, LOSCALZOJ. HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 18A EDICIÓN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012, PP 3532.

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