BAB I PENDAHULUAN I.1
Latar Belakang Penyakit Jantung Koroner (PJK) atau penyakit kardiovaskular saat ini
merupakan salah satu penyebab utama dan pertama kematian di negara maju dan berkembang, termasuk Indonesia. Pada tahun 200, se!ara global penyakit ini akan menjadi penyebab penyebab kematian kematian pertama pertama di negara berkembang, berkembang, mengganti menggantikan kan kematian akibat in"eksi. #iperkirakan bah$a diseluruh dunia, PJK pada tahun 2020 2020 menjad menjadii pembun pembunuh uh pertam pertamaa terseri tersering ng yakni yakni sebesar sebesar %&' dari dari seluruh seluruh kematian. kematian. #i Indonesia Indonesia dilaporkan dilaporkan PJK (yang (yang dikelompo dikelompokkan kkan menjadi menjadi penyakit penyakit sistem sirkulasi) merupakan penyebab utama dan pertama dari seluruh kematian, yakni sebesar 2&,'. ind indro rom m Koro Korone nerr *kut kut (K* (K*)) adal adalah ah salah salah satu satu mani mani"e "esta stasi si klin klinis is Penyakit Jantung Koroner (PJK) yang utama dan paling sering mengakibatkan kematian. K*, merupakan PJK yang progresi" dan pada perjalanan penyakitnya, sering terjadi perubahan se!ara tiba+tiba dari keadaan stabil menjadi keadaan tidak stabil atau akut. ekanisme e kanisme terjadinya K* adalah disebabkan oleh karena proses pengurangan pasokan oksigen akut atau subakut dari miokard, yang dipi!u oleh adanya robekan plak aterosklerotik dan berkaitan dengan adanya proses in"lamasi, trombosis, vasokonstriksi dan mikroembolisasi. -erd -erdasa asark rkan an
anam anamne nesis sis,,
peme pemeri riks ksaan aan
"isik "isik,,
peme pemerik riksa saan an
elektrokardi elektrokardiogram ogram (K/), (K/), dan pemeriksaan pemeriksaan marker jantung, jantung, indrom Koroner Koroner *kut *kut dibagi dibagi menjad menjadi i 1I, 1I, 1I 1I,, dan 3*P. 3*P. 1erap 1erapii a$al a$al pada pada pasien pasien dengan diagnosis kerja kemungkinan K* atau K* atas dasar keluhan angina, sebelum ada pemeriksaan K/ dan marker jantung adalah mor"in, oksigen, nitrat, aspirin yang dapat diberikan semua atau bersamaan. 2
I.2
Rumusan Masalah
-erdasarkan latar belakang diatas maka penulis ingin mengetahui de"inisi, klasi klasi"i "ika kasi, si, epid epidem emio iolo logi gi,,
"akt "aktor or
resik resiko, o,
pato pato"i "isi siol olog ogi, i,
mani mani"es "esta tasi si
klin klinis is,,
diagnosis, penatalaksanaan , komplikasi, prognosis dan pen!egahan dari sindrom koroner akut. I.3
Tujuan Penulsan
emaha hami mi ema
de"i de"ini nisi si,,
klas klasi" i"ik ikas asi, i,
epid epidem emio iolo logi gi,,
"akt "aktor or
resi resiko ko,,
pato"isiologi, mani"estasi klinis, diagnosis, penatalaksanaan , komplikasi, prognosis dan pen!egahan sindrom koroner koroner akut. eningkatkan kemampuan dalam penulisan ilmiah di bidang kedokteran.
I.2
Rumusan Masalah
-erdasarkan latar belakang diatas maka penulis ingin mengetahui de"inisi, klasi klasi"i "ika kasi, si, epid epidem emio iolo logi gi,,
"akt "aktor or
resik resiko, o,
pato pato"i "isi siol olog ogi, i,
mani mani"es "esta tasi si
klin klinis is,,
diagnosis, penatalaksanaan , komplikasi, prognosis dan pen!egahan dari sindrom koroner akut. I.3
Tujuan Penulsan
emaha hami mi ema
de"i de"ini nisi si,,
klas klasi" i"ik ikas asi, i,
epid epidem emio iolo logi gi,,
"akt "aktor or
resi resiko ko,,
pato"isiologi, mani"estasi klinis, diagnosis, penatalaksanaan , komplikasi, prognosis dan pen!egahan sindrom koroner koroner akut. eningkatkan kemampuan dalam penulisan ilmiah di bidang kedokteran.
BAB II TIN!AUAN PU"TA#A II.1
De$ns indrom koroner akut adalah gabungan gejala klinik yang menandakan
iskemi iskemiaa miokar miokard d akut, akut, yang yang terdiri terdiri dari dari in"ark in"ark miokar miokard d akut akut dengan dengan elevas elevasii segm segmen en 1 (ST segmen segmentt elevati elevation on myocar myocardi dial al infar infarcti ction on = STEMI STEMI ), ), in"ark in"ark miokard akut tanpa elevasi segmen 1 (non ( non ST segment elevation myocardial infarction = NSTEMI ), ), dan angina pe!toris tidak stabil (unstable ( unstable angina pectoris 4 3*P). 3*P). Ketiga Ketiga kondis kondisii terseb tersebut ut berkai berkaitan tan erat, erat, hanya hanya berbed berbedaa dalam dalam derajat derajat beratnya iskemia dan luasnya jaringan miokardiaum yang yang mengalami nekrosis. % 3*P 3*P dan dan 1 1I I meru merupa paka kan n suat suatu u kesi kesina namb mbun unga gan n deng dengan an kemi kemiri ripa pan n pato"isiologi dan gambaran klinis. Perbedaan antara angina pe!toris tidak stabil (3*P) dengan in"ark miokard akut tanpa elevasi segmen 1 (1I) adalah apakah iskemi yang ditimbulkan ditimbulkan !ukup berat sehingga sehingga dapat dapat menimbulkan menimbulkan kerusakan miokardium, miokardium, sehi sehing ngga ga adan adany ya mark marker er keru kerusak sakan an miok miokar ardi dium um dapa dapatt dipe diperi riks ksa. a. -ila -ila dite ditemu muka kan n peningkatan en5im+en5im jantung, maka diagnosis adalah 1I6 sedangkan bila en5im+en5im jantung tidak meninggi, maka diagnosis adalah 3*.
Pada 3*P dan 1I, pembuluh darah terlibat tidak mengalami oklusi total sehingga dibutuhkan stabilisasi plak untuk men!egah progresi, thrombosis dan vasoko vasokonst nstrik riksi. si. Penent Penentuan uan 1roponi roponin n I71 adalah adalah !iri paling paling sensiti sensitive ve dan spe!i"ik spe!i"ik untuk nekrosis nekrosis miosit dan penentuan penentuan pathogenesis pathogenesis dan alur pengobatan pengobatan.. 3*P dan 1I 1I merupa merupakan kan *8 *8 yang yang ditand ditandai ai oleh oleh ketida ketidaksei kseimba mbanga ngan n pasokan dan kebutuhan oksigen oksigen miokardium.
II.2
#las$kas
-erdasarkan
anamnesis,
pemeriksaan
"isik,
pemeriksaan
elektrokardi elektrokardiogram ogram (K/), (K/), dan pemeriksaan pemeriksaan marker jantung, jantung, indrom Koroner Koroner *kut dibagi menjadi . In"ark miokard dengan elevasi segmen 1 (1I)
2. In"ark miokard dengan non elevasi segmen 1 (1I) %. *ngina Pektoris tidak stabil (3*P)2 II.3
E%&em'l'g
Penya Penyakit kit jantun jantung g korone koronerr terus+me terus+mener nerus us menemp menempati ati urutan urutan pertam pertamaa di antara jenis penyakit jantung lainnya dan angka kesakitannya berkisar antara %0+ %&'. %&'. #iagnos #iagnosis is 1I 1I lebih lebih sulit sulit untuk untuk ditega ditegakk kkan an diband dibanding ing diagno diagnosis sis 1I. 1I. 9leh 9leh karena karena itu perkir perkiraan aan preval prevalens ensiny inyaa menjad menjadii lebih lebih sulit. sulit. e!ara e!ara keseluruhan, data menunjukkan bah$a kejadian 1I dan 3* tahunan lebih tinggi daripada 1I. Perbandingan antara K* dan 1I telah berubah seiring $aktu, karena laju peningkatan 1I dan 3* relati" terhadap 1I tanpa tanpa penjela penjelasan san yang yang jelas jelas mengen mengenai ai peruba perubahan han ini. ini. Peruba Perubahan han dalam dalam pola pola kejadian 1I dan 3* mungkin dapat dihubungkan dengan perubahan dalam manajemen serta upaya pen!egahan penyakit jantung koroner selama 20 tahun terakhir. e!ara keseluruhan, dari berbagai penelitian, didapatkan bah$a kejadian tahunan tahunan dari penerimaan penerimaan rumah sakit untuk 1I dan 3* sekitar sekitar % per 000 penduduk.2 II.( I.( Et' t'l'g l'g ) *akt' akt'rr Re Resk' k' indroma indroma koroner akut ditandai oleh adanya ketidakseimb ketidakseimbangan angan antara pasokan dengan kebutuhan oksigen oksigen miokard.
Et'l'g "#A antara lan+
. Penye Penyempi mpitan tan arteri koroner koroner karena karena robek7 robek7pe! pe!ahn ahnya ya thrombu thrombuss yang yang ada pada plak aterosklerosis. ikroemboli dari agregasi trombosit beserta komponennya dari plak yang rupture mengakibatkan in"ark ke!il di distal. 2. 9bstru 9bstruksi ksi dinamik dinamik karena karena spasme spasme "okal "okal yang terus+m terus+mene enerus rus pada segmen segmen arteri koroner epikardium. pasme ini disebabkan oleh hiperkontraktilitas otot polos pembuluh darah dan7atau akibat dis"ungsi endotel. %. Penyempita Penyempitan n yang yang hebat hebat namun namun bukan bukan karena spasme7throm spasme7thrombus bus terjadi pada sejumlah pasien dengan aterosklerosis ater osklerosis progresi" atau dengan stenosis s tenosis ulang setelah intervensi koroner perkutan (P8I). . In"lamasi penyempitan arteri, destabilisasi plak, ruptur, trombogenesis. akro"ag, lim"osit 1 : metalloproteinase penipisan dan ruptur plak
;. Kead Keadaan aan7"a 7"a!to !torr pen!e pen!etu tus s a. : kebu kebutu tuha han n oksig oksigen en mio mioka kard rd demam, takikardi, tirotoksikosis b. < aliran darah koroner !. < paso pasoka kan n oks oksig igen en mio mioka kard rd anemia, hipoksemia *akt'r resk' ,ang t&ak &a%at &m'&$kas . 3sia Kerent Kerentana anan n yang yang serius serius jarang jarang terjadi terjadi sebelu sebelum m usia usia 0 tahun. tahun. 1etapi etapi
hubun ubunga gan n
anta antara ra
usia sia
dan
tim timbuln bulny ya
peny enyakit akit
mungk ngkin
hany anya
men!erminkan lama paparan yang lebih panjang terhadap "aktor+"aktor aterogenik. 2. Jeni Jeniss kela kelam min Kejad Kejadia ian n peny penyak akit it koro korone nerr rela relati ti"" lebi lebih h rend rendah ah pada pada $anit $anitaa sampa sampaii menopause, setelah menopause kerentanannya menjadi sama dengan pria. "ek perlindungan estrogen dianggap sebagai penjelasan adanya imunitas $anita sebelum menopause. %. =i$ayat =i$ayat keluarg keluargaa dengan dengan penyakit penyakit jantun jantung g koroner koroner =i$ayat keluarga yang positi" terhadap penyakit jantung koroner (yaitu saudara atau orang tua yang menderita penyakit ini sebelum usia ;0 tahun) menin eningk gkat atka kan n
kemu kemung ngki kina nan n
timb timbul ulny nyaa
ater ateros oskl kler eros osis is
prem premat atur ur..
Komponen genetik dapat dikaitkan pada beberapa bentuk aterosklerosis yang nyata, atau yang yang !epat perkembangann perkembangannya, ya, seperti pada gangguan gangguan lipi lipid d "ami "amili lial al.. 1etapi tapi ri$a ri$aya yatt kelu keluar arga ga dapa dapatt pula pula men! men!erm ermink inkan an komponen lingkungan yang kuat, seperti gaya hidup yang menimbulkan stres atau obesitas. *akt'r resk' ,ang &a%at &m'&$kas 1. Mer'k'k erokok dapat merangsang proses aterosklerosis karena e"ek langsung terhad terhadap ap dindin dinding g arteri. arteri. Karbon Karbon monoks monoksida ida (89) (89) dapat dapat menye menyebab babkan kan hipoksia hipoksia jaringan jaringan arteri, nikotin nikotin menyebabka menyebabkan n mobilisasi mobilisasi katekolamin katekolamin yang dapat menambahkan reaksi trombosit dan menyebabkan kerusakan pada
dinding
arteri,
sedangkan
glikoprotein
tembakau
dapat
mengakibatkan reaksi hipersensiti" dinding arteri. 2. H%e H%erl rl% %& &em ema a >ipid >ipid plasma plasma (kolesterol, (kolesterol, trigliserida, trigliserida, "os"olipida "os"olipida,, dan asam lemak bebas) berasal dari makanan (eksogen) dan sintesis lemak endogen.Kolesterol dan trigli trigliseri serida da adalah adalah dua jenis jenis lipd lipd yang yang relati" relati" mempun mempunyai yai makna makna klinis klinis yang penting sehubungan dengan aterogenesis.>ipid terikat pada protein,
karena lipid tidak larut dalam plasma. Ikatan ini menghasilkan empat kelas utama lipoprotein, yaitu6 kilomikron, ?>#>, >#> dan @#>. >#> paling tinggi kadar kolesterolnya, sedangkan kilomikron dan ?>#> kaya akan trigliserida. Kadar protein tertinggi terdapat pada @#>. Peningkatan kolesterol >#> dihubungkan dengan meningkatnya resiko penyakit jantung koroner, sementara kadar @#> yang tinggi berperan sebagai "aktor pelindung penyakit jantung koroner, sebaliknya kadar @#> yang rendah ternyata bersi"at aterogenik. 3. H%ertens Peningkatan tekanan darah sistemik meningkatkan resistensi terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri, akibatnya beban kerja jantung bertambah. menguatkan
ebagai
akibatnya
kontraksi.
*kan
terjadi tetapi
hipertro"i
ventrikel
untuk
kemampuan
ventrikel
untuk
mempertahankan !urah jantung dengan hipertropi kompensasi akhirnya terlampaui , tejadi dilatasi dan payah jantung. Jantung jadi semakin teran!am dengan adanya aterosklerosis koroner. Kebutuhan oksigen miokardium meningkat sedangkan suplai oksigen tidak men!ukupi, akhirnya mengakibatkan iskemia. Kalau berlangsung lama bisa menjadi in"ark. #isamping
itu, hipertensi dapat
meningkatkan kerusakan endotel
pembuluh darah akibat tekanan tinggi yang lama (endothelial injury). (. Da-etes Melltus #iabetes mellitus menyebabkan gangguan lipoprotein. >#> dari sirkulasi akan di ba$a ke hepar. Pada penderita diabetes mellitus, degradasi >#> di hepar menurun, dan gikolasi kolagen meningkat. @al ini mengakibatkan meningkatnya >#> yang berikatan dengan dinding vas kuler.A . /-estas Kegemukan mungkin bukan "aktor resiko yang berdiri s endiri, karena pada umumnya selalu diikuti oleh "aktor resiko lainnya. A *akt'r Pre&s%'ss . @ipertensi @ipertensi dapat meningkatkan kemungkinan terjadinya rupturnya plak pada pembuluh darah. 2. *nemia *danya anemia mengakibatkan menurunnya suplai oksigen ke jaringan, termasuk ke jaringan jantung. 3ntuk memenuhi kebutuhan oksigen, jantung dipa!u untuk meningkatkan !ardia! ouput. @al ini mengakibatkan
kebutuhan oksigen di jantung meningkat. Ketidakseimbangan kebutuhan dan suplai oksigen mengakibatkan gangguan pada jantung. %. Kerja "isik7olahraga Pada aktivitas "isik yang meningkat, kebutuhan oksigen terhadap jaringan dan miokardium meningkat. *danya aterosklerosis mengakibatkan suplai oksigen tidak men!ukupi, akhirnya mengakibatkan iskemia. Kalau berlangsung lama bisa terjadi in"ark.
II.(
Pat'$s'l'g
Pat'geness ekanisme umum terjadinya K* adalah ruptur atau erosi lapisan "ibrotik
dari plak ateroma arteri koronaria. @al ini menga$ali terjadinya agregasi dan adhesi platelet, trombosis terlokalisir, vasokonstriksi, dan embolisasi trombus distal. Keberadaan kandungan lipid yang banyak dan tipisnya lapisan "ibrotik, menyebabkan tingginya resiko ruptur plak arteri koronaria. Pembentukan trombus dan terjadinya vasokonstriksi yang disebabkan pelepasan serotonin dan tromboBan *2 oleh platelet mengakibatkan iskemik miokardium yang disebabkan oleh penurunan aliran darah koroner. *terosklerosis adalah bentuk arteriosklerosis dimana terjadi penebalan dan pengerasan dari dinding pembuluh darah yang disebabkan oleh akumulasi makro"ag yang berisi lemak sehingga menyebabkan terbentuknya lesi yang disebut plak. *terosklerosis bukan merupakan kelainan tunggal namun merupakan proses patologi yang dapat mempengaruhi system vaskuler seluruh tubuh sehingga dapat menyebabkan sindroma iskemik yang bervariasi dalam mani"estas i
klinis dari tingkat keparahan. @al tersebut merupakan penyebab utama penyakit arteri koroner. 9ksidasi >#> merupakan langkah terpenting pada atherogenesis. In"lamasi dengan
stress oksidati" dan aktivasi makro"ag adalah mekanisme
primer. #iabetes mellitus, merokok, dan hipertensi dihubungkan dengan peningkatan oksidasi >#> yang dipengaruhi oleh peningkatan kadar angiotensin II melalui stimulasi reseptor *1+I. Penyebab lain dapat berupa peningkatan Creactive protein, peningkatan "ibrinogen serum, resistensi insulin, stress oksidati", in"eksi dan penyakit periodontal. >#> teroksidasi bersi"at toksik terhadap sel endotel dan menyebabkan proli"erasi sel otot polos, aktivasi respon imun dan in"lamasi. >#> teroksidasi masuk ke dalam tunika intima dinding arteri kemudian di"agosit oleh makro"ag. akro"ag yang mengandung oksi+>#> disebut foam cell berakumulasi dalam jumlah yang signi"ikan maka akan membentuk jejas fatty strea . Pembentukan lesi tersebut dapat ditemukan pada dinding pembuluh darah sebagian orang termasuk anak+anak.Ketika terbentuk, fatty strea memproduksi radikal oksigen toksik yang lebih banyak dan mengakibatkan perubahan in"lamasi dan imunologis sehingga terjadi kerusakan yang lebih progresi". Kemudian terjadi proli"erasi sel otot polos, pembentukan kolagen dan pembentukan plak "ibrosa di atas sel otot polos tersebut. Proses tersebut diperantarai berbagai ma!am sitokin in"lamasi termasuk gro$th "a!tor (1/C beta). Plak "ibrosa akan menonjol ke lumen pembuluh darah dan menyumbataliran darah ysng lebih distal, terutama pada saat olahraga, sehingga timbul gejala klinis (angina atau claudication intermitten). -anyak plak yang unstable (!enderung menjadi ruptur) tidak menimbulkan gejala klinis sampai plak tersebut mengalami ruptur.=uptur plak terjadi akibat aktivasi reaksi in"lamasi dari proteinase seperti metalloproteinase matriks dan !athepsin sehingga menyebabkan perdarahan pada lesi. Plak atherosklerosis dapat diklasi"ikasikan berdasarkan strukturnya yang memperlihatkan stabilitas dan kerentanan terhadap ruptur. Plak yang menjadi ruptur merupakan plak kompleks. Plak yang unstable dan !enderung menjadi rupture adalah plak yang intinya banyak mengandung deposit >#> teroksidasi dan yang diliputi oleh fibrous caps yang tipis. Plak yang robek (ulserasi atau rupture) terjadi karena shear forces, in"lamasi
dengan
pelepasan
mediator
in"lamasi
yang
multiple,
sekresi
macrophage-derived degradative en!yme dan apotosis sel pada tepi lesi. Ketika rupture, terjadi adhesi platelet terhadap jaringan yang terpajan, inisiasi kaskade pembekuan darah, dan pembentukan thrombus yang sangat !epat. 1hrombus tersebut dapat langsung menyumbat pembuluh darah sehingga terjadi iskemia dan in"ark. Atherosclerotic plaque with a lipid-rich core and thin fibrous cap Shear forces, inflammation, apoptosis, macrophagederived degradative enzymes Rupture of plaque Increased inflammation with release of multiple cytokines, platelet activation and adherence, production of thrombin and vasoconstrictors
hrombus formation over lesion plus vasoconstriction of vessel
Acute decrease in coronary blood flow !nstable angina or myocardial infarction 0am-ar 1+ Path'geness unsta-le %laue &an %em-entukan thr'm-us Pat'$s'l'g
Proses progresi"itas dari plak atherosklerotik dapat terjadi perlahan+lahan. amun, apabila terjadi obstruksi koroner tiba+tiba karena pembentukan thrombus akibat plak aterosklerotik yang rupture atau mengalami ulserasi, maka terjadi sindrom koroner akut. + 3nstable angina adalah akibat dari iskemi miokard reversibel dan dapat men!etuskan terjadinya in"ark. + In"ark miokard terjadi apabila iskemia yang berkepanjangan menyebabkan kerusakan ireversibel dari otot jantung.
Atherosclerotic plaque partially obstructs coronary blood flow
Stable plaque
Unstable plaque with ulceration or rupture and thrombosis
Stable angina
Acute coronary syndromes
Trancient ischemia
Sustained ischemia
Unstable angina
Myocardial infarction
Stunned myocytes Hibernating myocytes
Myocardial inammation and necrosis
Myocardial remodeling
0am-ar 2 +Pat'$s'l'g "n&r'm #'r'ner Akut Unsta-le angna un!ul akibat berkurangnya suplai oksigen dan7atau
peningkatan
kebutuhan oksigen jantung (!th karena takikardi atau hipertensi).-erkurangnya suplai oksigen terjadi karena adanya pengurangan diameter lumen pembuluh darah yang dipengaruhi oleh vasokonstriktor dan7atau thrombus.Pada banyak pasien unstable angina, mekanisme berkurangnya suplai oksigen lebih banyak terjadi dibandingkan peningkatan oksigen demand.1etapi pada beberapa kasus, keduanya dapat terjadi se!ara bersamaan. Ru%tur Plak =uptur dari plak aterosklerotik dianggap penyebab terpenting dari angina
pektoris tak stabil, sehingga tiba+tiba terjadi oklusi subtotal atau total dari pembuluh koroner yang sebelumnya mempunyai penyempitan yang minimal. #ua pertiga
dari
pembuluh
yang
mengalami
rutur
sebelumnya
mempunyai
penyempitan ;0 ' atau kurang, dan pada DA ' pasien dengan angina tak stabil mempunyai penyempitan kurang dari A0 '. -iasanya ruptur terjadi pada tepi plak yang berdekatan dengan intima yang normal atau pada bahu dari timbunan lemak.Kadang+kadang keretakan timbul pada dinding plak yang paling lemah karena adanya en5im protease yang
dihasilkan makro"age dan se!ara en5imatik melemahkan dinding plak ("ibrous !ap). 1erjadinya ruptur menyebabkan aktivasi, adhesi dan agregasi platelet dan menyebabkan aktivasi terbentuknya thrombus. -ila thrombus menutup pembuluh darah 00 ' akan terjadi in"ark dengan elevasi segmen 1, sedangkan bila trombus tidak menyumbat 00', dan hanya menimbulkan stenosis yang berat akan terjadi angina tak stabil. Tr'm-'ss &an Agregas Tr'm-'st *gregasi platelet dan pembentukan trombus merupakan salah satu dasar terjadinya angina tak stabil. 1erjadinya trombosis setelah plak terganggu disebabkan karena integrasi yang terjadi antara lemak, sel otot polos, makro"ag dan kolagen. Inti lemak merupakan bahan terpenting dalam pembentukan trombus yang kaya trombosit, sedangkan sel otot polos dan sel busa ( foam cell ) yang ada dalam plak tak stabil. etelah berhubungan dengan darah, "aktor jaringan berinteraksi dengan "aktor ?IIa untuk memulai kaskade reaksi en5imatik yang menghasilkan pembentukan trombin dan "ibrin. ebagai reaksi terhadap gangguan "aal endotel, terjadi agregasi platelet dan platelet melepaskan isi granulasi sehingga memi!u agregasi yang lebih luas, vasokonstriksi dan pembentukan trombus. Caktor sistemik dan in"lamasi ikut berperan dalam perubahan terjadinya hemostase dan koagulasi dan berperan dalam memulai trombosis yang intermitten, pada angina tak stabil. as's%asme 1erjadinya vasokonstriksi juga mempunyai peran penting pada angina tak stabil. #iperkirakan adanya dis"ungsi endotel dan bahan vasoakti" yang diproduksi oleh platelet berperan dalam perubahan dalam tonus pembuluh darah dan menyebabkan spasm. pasm yang terlokalisir seperti pada angina Prin5metal juga dapat menyebabkan angina tak stabil. *danya spasm seringkali terjadi pada plak yang tak stabil, dan mempunyai peran pembentukan trombus. Er's %a&a Plak tan%a Ru%tur 1erjadinya penyempitan juga dapat disebabkan karena terjadinya proli"erasi
dan migrasi dari otot polos sebagai reaksi terhadap kerusakan endotel6 adanya perubahan bentuk dan lesi karena bertambahnya sel otot polos dapat menimbulkan penyempitan pembuluh dengan !epat dan keluhan iskemi. In$ark m'kar&
Ketika aliran darah koroner terganggu pada $aktu tertentu, dapat terjadi nekrosis sel miosit. @al tersebut disebut in"ark miokard. /angguan, progresivitas plak, dan pembentukan klot lebih lanjut yang terjadi pada I sama halnya seperti yang terjadi pada sindrom koroner akut yang lainnya. amun, pada I trombusnya lebih labil dan dapat menyumbat pembuluh darah dalam $aktu yang lebih lama, sehingga iskemia miokardial dapat berkembang menjadi nekrosis dan kematian miosit.Jika thrombus lisis sebelum terjadinya nekrosis jaringan distal yang komplet, in"ark yang terjadi hanya melibatkan miokardium yang berada langsung di ba$ah endokardium (subendo!ardial I). Jika thrombus menyumbat pembuluh darah se!ara permanent, maka in"arknya dapat memanjang hingga epikardium sehingga menyebabkan dis"ungsi jantung yang parah (transmural I).e!ara klinis, I transmural harus diidenti"ikasi, karena dapat menyebabkan komplikasi yang serius dan harus mendapat terapi yang segera. !ejas "elular el jantung dapat bertahan terhadap iskemi hanya dalam $aktu 20 menit
sebelum mengalami kematian. Perubahan K/ hanya terlihat pada %0+&0 detik setelah hipoksia.-ahkan jika telah terjadi perubahan metabolisme yang non "ungsional, sel miosit tetap viable jika darah kembali dalam 20 menit.Penelitian menunjukkan ba$a sel miosit dapat beradaptasi terhadap perubahan suplai oksigen. Proses tersebut dinamakan ischemic preconditioning . etelah E+0 detik penurunan aliran darah, miokardium yang terlibat menjadi sianotik dan lebih dingin. /likolisis anaerob yang terjadi hanya dapat mensuplai &;+A0' dari kebutuhan energi, karena diproduksi *1P yang lebih sedikit daripada metabolisme aerob. Ion hydrogen dan asam laktat kemudian berakumulasi sehingga terjadi asidosis, dimana sel miokardium sangat sensiti" pada p@ yang rendah dan memiliki sistem bu""er yang lemah. *sidosis menyebabkan miokardium menjadi rentan terhadap kerusakan lisosom yang mengakibatkan terganggunya "ungsi kontraktilitas dan "ungsi konduksi jantung sehingga terjadi gagal jantung. Kekurangan oksigen juga disertai gangguan elektrolit a, K, dan g. se!ara normal miokardium berespon terhadap kadar katekolamin (epine"rin dan norepine"rin7) yang bervariasi. Pada
sumbatan arteri yang signi"ikan, sel miokardium melepaskan katekolamin sehingga terjadi ketidakseimbangan "ungsi simpatis dan parasimpatis, disritmia dan gagal jantung. Katekolamin merupakan mediator pelepasan dari glikogen, glukosa dan !adangan lemak dari sel tubuh. 9leh karena itu terjadi peningkatan kadar asam lemak bebas dan gliserol plasma dalam satu jam setelah timbulnya miokard akut. Kadar CC* (Cree Catty *!id) yang berlebih memiliki e"ek penyabunan terhadap membran sel. meningkatkan kadar glukosa darah melalui perangsangan terhadap sel hepar dan sel otot. juga menghambat aktivitas sel beta pankreas sehingga produksi insulin berkurang dan terjadi keadaan hiperglikemia. @iperglikemia terjadi setelah A2 jam onset serangan. *ngiotensin II yang dilepaskan selama iskemia miokard berkontribusi dalam patogenesis I, dengan !ara yaitu . "ek sistemik dari vasokonstriksi peri"er dan retensi !airan sehingga meningkatkan beban jantung, akibatnya memperparah penurunan kemampuan kontraktilitas jantung. 2. *ngiotensin II mempunyai e"ek lokal yaitu sebagai gro$th "a!tor sel otot polos pembuluh darah, miosit dan "ibroblast jantung, sehingga merangsang peningkatan kadar katekolamin dan memperparah vasospasme koroner. #ematan selular Iskemia miokard yang berlangsung lebih dari 20 menit merupakan jejas
hipoksia irreversible yang dapat menyebabkan kematian sel dan nekrosis jaringan. ekrosis jaringan miokardium dapat menyebabkan pelepasan beberapa en5im intraseluler tertentu melalui membran sel yang rusak ke dalam ruang intersisisal. n5im yang terlepas kemudian diangkut melalui pembuluh darah lim"e ke pembuluh darah. ehingga dapat terdeteksi oleh tes serologis. Peru-ahan $ungs'nal &an strutural In"ark miokardial menyebabkan perubahan "ungsional dan struktural
jantung.Perubahan tersebut dapat dilihat pada table di ba$ah ini. Faktu
Perubahan Jaringan
1ahapan
setelah I &+2 jam
Pemulihan 1idak
ada
perubahan
makroskopis6 sianosis subseluler
-elum dimulai
Proses
E+2 jam
2+ hari
dengan penurunan temperatur Pu!at sampai abu+ke!oklatan6 =espon
in"lamasi6
slight pallor
pelepasan
1ampak nekrosis6 kuning+!oklat
intraseluler n5im
di tengah dan hiperemis di
dipindahkan oleh debris6
sekitar tepi
katekolamin, dan
en5im proteolitik
lipolisis,
glikogenolisis
meningkatkan
glukosa
plasma dan CC* untuk membantu keluar +0 hari
miokard
dari
state *rea so"t, dengan degenerasi #ebris telah dibersihkan6 lemak
di
tengah,
daerah !ollagen
matriB
perdarahan pada area in"ark do$n 0+ hari Feak, "ibroti! s!ar tissue Penyembuhan
& minggu
anaerobic
laid
berlanjut
dengan a$al revaskularisasi
namun area sangat lunak,
Jaringan parut biasanya telah
mudah dipengaruhi stress Jaringan parut kuat yang
komplit
tidak
elastis
menggantikan miokardium yg nekrosis Perubahan makroskopis pada daerah in"ark tidak akan terlihat dalam beberapa jam. Falaupun dalam %0+&0 detik terjadi perubahan K/. iokardium yang in"ark dikelilingi oleh 5ona jejas hiposia yang dapat berkembang menjadi nekrosis, kemudian terjadi remodeling atau menjadi normal kembali. Jaringan jantung yang dikelilingi daerah in"ark juga mengalami perubahan yang dapat dikategorikan ke dalam . Myocardial stunning , yaitu kehilangan sementara "ungsi kontraktilitas yang berlangsung selama beberapa jam G beberapa hari setelah per"usi kembali normal. 2. "ibernating myocardium# yaitu jaringan yang mengalami iskemi persisten dan telah mengalami adaptasi metabolik.
%. Myocardial remodeling# adalah suatu proses yang diperantarai *ngiotensin II, aldosteron, katekolamin, adenosine dan sitokin in"lamasi yang menyebabkan hipertro"i miositdan penurunan "ungsi kontraktilitas pada daerah jantung yang jauh dari lokasi in"ark. emua perubahan di atas dapat dibatasi melalui restorasi yang !epat dari aliran koronerdan penggunaan *8+inhibitor dan beta blo!ker setelah I. 1ingkat keparahan gangguan "ungsi tersebut dipengaruhi oleh ukuran dan lokasi in"ark. Perubahan "ungsional termasuk (). Penurunan kontraktilitas jantung dengan gerak dinding jantung abnormal, (2). Perubahan !omplian!e dari ventrikel kiri, (%). Penurunan stroke volume, (). Penurunan "raksi ejeksi, (;). Peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri, (&). al"ungsi dari * node, (A). #isritmia yang mengan!am ji$a dan gagal jantung sering menyertai I. *ase Per-akan In"ark miokard menyebabkan respon in"lamasi yang parah yang diakhiri
dengan perbaikan luka. Perbaikan terdiri dari degradasi sel yang rusak, proli"erasi "ibroblast dan sintesis jaringan parut. -anyak tipe sel, hormone, dan substrat nutrisi harus tersedia agar proses penyembuhan dapat berlangsung optimal. #alam 2 jam terjadi in"iltrasi lekosit dalam jaringan nekrotik dan degradasi jaringan nekrotik oleh en5im proteolisis dari neutro"il s!avenger. Case pseudodiabetik sering timbul oleh karena lepasnya katekolamin dari sel yang rusak yang dapat menstimulasi lepasnya glukosa dan asam lemak bebas.Pada minggu kedua, terjadi sekresi insulin yang meningkatkan pergerakan glukosa dan menurunkan kadar gula darah. Pada 0+ hari setelah in"ark terbentuk matriks kolagen yang lemah dan rentan terhadap jejas yang berulang. Pada masa itu, biasanya individu merasa sehat dan meningkatkan aktivitasnya kembali sehingga proses penyembuhan terganggu. etelah & minggu, area nekrosis se!ara utuh diganti oleh jaringan parut yang kuat namun tidak dapat berkontraksi seperti jaringan miokardium yang sehat. II.
Man$estas #lns
Keluhan angina tipikal berupa rasa tertekan7berat daerah retrosternal, menjalar ke lengan kiri, leher, rahang, area interskapular, bahu, atau epigastrium. Keluhan ini dapat berlangsung intermiten7beberapa menit atau persisten (H20
menit). Keluhan angina tipikal sering disertai keluhan penyerta seperti dia"oresis, mual7muntah, nyeri abdominal, sesak napas, dan sinkop.
2
*ngina bisa rasanya dari nyeri ringan sampai ke paling nyeri dan timbul keringatan dingin dan perasaan !emas. Kadang kala akan berserta dengan sesak na"as.
/ambar %. *ngina Pektoris pada K*
*ngina sering dipi!u dengan aktivitas "isik terutama setelah makan dan pada !ua!a yang dingin, dan kebanyakan di!etus oleh perasaan marah atau gembira. yeri akan hilang !epat (biasanya berapa menit) dengan istirahat. Kadang kala perasaan itu akan hilang sendiri dengan teruskan aktivitas. Presentasi angina atipikal yang sering dijumpai antara lain nyeri di daerah penjalaran angina tipikal, rasa gangguan pen!ernaan, sesak napas yang tidak dapat diterangkan, atau rasa lemah mendadak yang sulit diuraikan. Keluhan atipikal ini lebih sering dijumpai pada pasien usia muda (2;+0 tahun) atau usia lanjut (HA; tahun), $anita, penderita diabetes, gagal
ginjal menahun, atau
demensia. Falaupun keluhan angina atipikal dapat mun!ul saat istirahat, keluhan ini patut di!urigai sebagai angina ekuivalen jika berhubungan dengan aktivitas, terutama pada pasien dengan ri$ayat penyakit jantung koroner (PJK). 2
II.4
Dagn'ss
. *namnesis 2. Pemeriksaan Cisik %. >aboratium . Coto #ada ;. Pemeriksaan Jantung on G Invasi" + K/ istirehat + 3ji >atihan Jasmani (treadmill) + 3ji latih Jasmani Kombinasi Pen!itraan + 3ji >atih kokardiagra"i (tress ko) + 3ji >atih Jasmani !intigra"i Per"usi iokard + 3ji >atih Jasmani Carmakologik Kombinasi 1eknik Imaging + kokardiogra"i Istirehat + onitoring K/ ambulatory + 1eknik non invasi" penentuan klasi"ikasi koroner dan anatomi koroner + !omputed tomography +agneti! resonan!e arteriography &. Pemerikasaan invasive menentukan anatomi koroner + arteriogra"i koroner + ultrasound intravas!ular (I?3) etiap pasien dengan nyeri dada perlu dilakukan anamnesis yang teliti, penentuan "aktor risiko, pemeriksaan jasmani dan K/. Pada pasien dengan gejala angina pe!toris ringan,!ukup dilakukan pemeriksaan non+invasi". -ila pasien dengan keluhan yang berat dan kemungkinan diperlukan tindakan revaskularisasi, maka tindakan angiogra"i sudah merupakan indikasi. Pada keadaan yang meragukan dapat melakukan 1readmill test. 1readmill test lebih sensitive dan spe!i"i! dibandingkan dengan K/ isitrahat dan merupakan tes pilihan untuk mendeteksi pasien yang kemungkinan *ngina Pe!toris dan pemeriksaan ini sarannya yang mudah dan biayanya terjangkau. Pemeriksaan alternati" lain yang dapat dilakukan adalah ekokardiogra"i dan teknik non G invasive penentuan kalsi"ikasi koroner dan anatomi koroner,
8omputed 1omography, agneti! =esonan!e *rteriography, dengan sensi"itas dan spesi"itas yang lebih tinggi. #ari
anamnesis
kita
harus
menanyakan
beberapa
soalan
yang
mengarahkan kita ke *8. Pertanyaan seperti berikut a. akit dada berterusan berapa lama b. *da ; menit atau lebih lama !. akit dada di sebelah mana ila ditunjukkan d. akit itu rasa seperti apa 1erbakar 1ertekan #itindih e. akit $aktu lakukan apa *ktivitas *pakah $aktu istirahat ". *pakah sakit itu dengan rasa sesak >emas g. *pakah rasa sakit itu radiasi ke tangan kiri h. *pakah rasa sakit itu terasosiasi dengan keringatan dingin i.
akit itu membaik dengan istirehat
j.
*pakah pasien perokok Konsumsi alkohol
k. *pakah
pasien
punya
ri$ayat
hipertensi,
diabetes
mellitus,
dislipidemia l.
#alam keluarga ada yang mempunyai ri$ayat penyakit jantung troke ati mendadak
#iagnosis K* menjadi lebih kuat jika keluhan tersebut ditemukan pada pasien dengan karakteristik sebagai berikut . Pria 2. #iketahui mempunyai penyakit aterosklerosis non koroner (penyakit arteri peri"er 7 karotis) %.
#iketahui mempunyai PJK atas dasar pernah mengalami in"ark
miokard, bedah pintas koroner, atau IKP .
empunyai "aktor risiko umur, hipertensi, merokok, dislipidemia,
diabetes mellitus, ri$ayat PJK dini dalam keluarga, yang diklasi"ikasi atas risiko tinggi, risiko sedang, risiko rendah menurut 8P (ational 8holesterol du!ation Program) 2 Pemerksaan $sk
Pemeriksaan "isik dilakukan untuk mengidenti"ikasi "aktor pen!etus iskemia, komplikasi iskemia, penyakit penyerta dan
menyingkirkan diagnosis
banding. =egurgitasi katup mitral akut, suara jantung tiga (%), ronkhi basah halus dan hipotensi hendaknya selalu diperiksa untuk mengidenti"ikasi komplikasi iskemia. #itemukannya tanda+tanda regurgitasi katup mitral akut, hipotensi, diaphoresis, ronkhi basah halus atau edema
paru meningkatkan ke!urigaan
terhadap K*. 2 #ari pemeriksaan "isik, kita harus mempunyai tanda+tanda yang harus kita !uriga ke arah *8. 1anda G tanda seperti berikut . 1a!hy!ardia H 00B7min 2. 1a!hypnea H27min. 3.
1ampak 8emas
. 1ekanan #arah tinggi H 07D0 atau rendah 007A0. ;. Pulsasi arrhythmia. &. Kedengaran murmur mungkin adalah komplikasi dari *8. Jika pemeriksaan K/ a$al tidak menunjukkan kelainan (normal) atau menunjukkan kelainan yang nondiagnostik sementara angina masih berlangsung, maka pemeriksaan diulang 0+20 menit kemudian. Jika ulangan K/ tetap menunjukkan gambaran nondiagnostik sementara keluhan angina sangat sugesti" K*, maka pasien dipantau selama 2+2 jam. K/ diulang tiap & jam dan setiap terjadi angina berulang. In"ark miokard dengan elevasi segmen 1 akut (1I) merupakan indikator kejadian oklusi total pembuluh darah arteri koroner. #iagnosis 1I ditegakkan jika terdapat keluhan angina pektoris akut disertai elevasi segmen 1 yang persisten di dua sadapan yang bersebelahan. #iagnosis 1I dan angina pektoris tidak stabil ditegakkan jika terdapat keluhan angina pektoris akut tanpa elevasi segmen 1 yang persisten di dua sadapan yang bersebelahan. =ekaman K/ saat presentasi dapat berupa depresi segmen 1, inversi gelombang 1, gelombang 1 yang datar, gelombang 1 pseudo+normalisasi, atau bahkan tanpa perubahan. 2 edangkan *ngina Pektoris tidak stabil dan 1I dibedakan berdasarkan kejadian in"ark miokard yang ditandai dengan peningkatan marka jantung. arka jantung yang la5im digunakan adalah 1roponin I71 atau 8K+-.
-ila hasil pemeriksaan biokimia marka jantung terjadi peningkatan bermakna, maka diagnosis menjadi 1I. Pada angina pektoris tidak stabil marker jantung tidak meningkat se!ara bermakna. Pada sindroma koroner
akut, nilai
ambang untuk peningkatan 8K+- yang abnormal adalah beberapa
unit
melebihi nilai normal atas. 2 Pemerksaan Elektr'kar&'gram 5 E#0 6
emua pasien dengan keluhan nyeri dada atau keluhan lain yang mengarah kepada iskemia harus menjalani pemeriksaan K/ 2 sadapan sesegera mungkin sesampainya di ruang ga$at darurat. ebagai tambahan, sadapan ?%= dan ?=, serta ?A+?D sebaiknya direkam pada semua pasien dengan perubahan K/ yang mengarah kepada iskemia dinding in"erior. ementara itu, sadapan ?A+?D juga harus direkam pada semua pasien angina yang mempunyai K/ a$al nondiagnostik. edapat mungkin, rekaman K/ dibuat dalam 0 menit sejak kedatangan pasien di ruang ga$at darurat. Pemeriksaan K/ sebaiknya diulang setiap keluhan angina timbul kembali. 2 /ambaran K/ yang dijumpai pada pasien dengan keluhan angina !ukup bervariasi, yaitu normal, nondiagnostik, >--- baru7 persangkaan baru, elevasi segmen 1 yang persisten (L20 menit) maupun
tidak persisten, atau
depresi segmen 1 dengan atau tanpa inversi gelombang 1.2 Penilaian 1 elevasi dilakukan pada J point dan ditemukan pada 2 sadapan yang bersebelahan. ilai ambang elevasi segmen 1 untuk diagnosis 1I untuk pria dan $anita pada sebagian besar sadapan adalah 0, m?. Pada sadapan ?+?% nilai ambang untuk diagnostik beragam, bergantung pada usia dan jenis kelamin. ilai ambang elevasi segmen 1 di sadapan ?+% pada pria usia L0 tahun adalah L0,2 m?, pada pria usia 0 tahun adalah L0,2; m?. edangkan pada $anita nilai ambang elevasi segmen 1 di lead ?+%, tanpa memandang usia, adalah L0,; m?. -agi pria dan $anita, nilai ambang elevasi segmen 1 di sadapan ?%= dan ?= adalah L0,0; m?, ke!uali pria usia %0 tahun nilai ambang L0, m? dianggap lebih tepat. ilai ambang di sadapan ?A+ ?D adalah L0,; m?. #epresi segmen 1 yang resiprokal, sadapan
yang
berhadapan dengan permukaan tubuh segmen 1 elevasi, dapat dijumpai pada pasien 1I ke!uali jika 1I terjadi di mid+anterior (elevasi di ?%+?&). Pasien K* dengan elevasi segmen 1 dikelompokkan bersama dengan >--(komplet) baru7persangkaan baru mengingat pasien tersebut
adalah kandidat
terapi reper"usi. 9leh karena itu pasien dengan K/ yang
diagnostik untuk
1I dapat segera mendapat terapi reper"usi sebelum hasil pemeriksaan marka jantung tersedia. 2
1abel . >okasi in"ark berdasarkan sadapan K/
Persangkaan adanya in"ark miokard menjadi kuat jika gambaran K/ pasien dengan >--- baru7persangkaan baru juga disertai dengan elevasi segmen 1 L mm pada sadapan dengan kompleks M= positi" dan depresi segmen 1 L mm di ?+?%. Perubahan segmen 1 seperti ini disebut sebagai perubahan konkordan yang mempunyai spesi"itas tinggi dan sensitivitas rendah untuk diagnosis iskemik akut. Perubahan segmen 1 yang diskordan pada sadapan dengan kompleks M= negati" mempunyai sensitivitas dan spesi"isitas sangat rendah. 2 *danya keluhan angina akut dan pemeriksaan K/ tidak ditemukan elevasi segmen 1 yang persisten, diagnosisnya adalah in"ark miokard dengan non elevasi segmen 1 (1I) atau *ngina Pektoris tidak stabil (*P17 3*P). #epresi segmen 1 yang diagnostik untuk iskemia adalah sebesar L0,0; m? di sadapan ?+?% dan L0, m? di sadapan lainnya. -ersamaan dengan depresi segmen 1, dapat dijumpai juga elevasi segmen 1 yang tidak persisten
(20menit), dan dapat terdeteksi di H2 sadapan berdekatan. Inversi gelombang 1 yang simetris L0,2 m? mempunyai spesi"itas tinggi untuk untuk iskemia akut. 2
Pemerksaan marker jantung 2
Kreatinin kinase+- (8K+-) atau troponin I71 merupakan marker nekrosis miosit jantung dan menjadi marker untuk diagnosis in"ark miokard. 1roponin I71 sebagai marker nekrosis jantung
mempunyai sensitivitas dan
spesi"isitas lebih tinggi dari 8K+-. Peningkatan marker jantung hanya menunjukkan adanya nekrosis miosit, namun tidak dapat dipakai untuk menentukan penyebab nekrosis miosit tersebut (penyebab koroner7nonkoroner). 1roponin I71 juga dapat meningkat oleh sebab kelainan seperti takiaritmia, trauma kardiak, gagal jantung, miokarditis7perikarditis. Keadaan nonkardiak yang
kardiak nonkoroner
hipertro"i ventrikel kiri, dapat meningkatkan kadar
troponin I71 adalah sepsis, luka bakar, gagal napas, penyakit neurologik akut, emboli paru, hipertensi pulmoner, kemoterapi,
dan insu"isiensi ginjal. Pada
dasarnya troponin 1 dan troponin I memberikan
in"ormasi yang seimbang
terhadap terjadinya nekrosis miosit, ke!uali pada keadaan dis"ungsi ginjal. Pada keadaan ini, troponin I mempunyai spesi"isitas yang lebih tinggi dari troponin 1. 2 #alam keadaan nekrosis miokard, pemeriksaan 8K+- atau troponin I71 menunjukkan kadar yang normal dalam +& jam setelah a$itan K* pemeriksaan hendaknya diulang E+2 jam setelah a$itan angina. Jika a$itan K* tidak dapat ditentukan dengan jelas, maka pemeriksaan hendaknya diulang &+2 jam setelah pemeriksaan pertama. Kadar 8K+- yang meningkat dapat dijumpai pada seseorang dengan kerusakan otot skeletal
(menyebabkan
spesi"isitas lebih rendah) dengan $aktu paruh yang singkat (E jam). engingat $aktu paruh yang singkat, 8K+- lebih terpilih untuk mendiagnosis ekstensi in"ark (in"ark berulang) maupun in"ark periprosedural. 2 Peningkatan nilai en5im di atas 2 kali nilai batas atas normal menunjukkan adanya nekrosis jantung (in"ark miokard), n5im jantung sebagai berikut
8K- meningkat setelah % jam bila ada in"ark miokard dan men!apai pun!ak dalam 0+2 jam dan kembali normal dalam 2+ hari. 8K- turut
meningkat pada operasi jantung, miokarditis dan kardioversi elektrik. 1roponin (1n) ada 2 jenis yaitu 1n 1 dan 1n I. n5im ini meningkat setelah 2 jam bila ada in"ark miokard dan men!apai pun!ak dalam 0+2 jam dan !1n 1 masih dapat dideteksi setelah ;+ hari, sedangkan !1n I
setelah ;+0 hari. Pemeriksaan en5im jantung yang lain yaitu ioglobin dapat dideteksi satu jam setelah in"ark dan men!apai pun!ak
dalam +E jam. 8reatinine Kinase (8K) meningkat setelah %+E jam bila ada in"ark miokard dan men!apai punak dalam 0+%& jam dan kembali normal dalam
%+ hari. >a!ti! #ehydrogenase (>#@) meningkat setelah 2+E jam bila ada in"ark miokard, men!apai pun!ak %+& hari dan kembali normal dalam E+ hari. #e"initi" K* adalah dengan gejala dan tanda *ngina tipikal K/ dengan gambaran elevasi yang diagnostik untuk 1I, depresi
1 atau inversi 1 yang diagnostik sebagai keadaan iskemia miokard, atau >--- baru 7 persangkaan baru 2 Peningkatan marker jantung
1abel 2. 1ingkat peluang K* segmen 1 non elevasi
Pemeriksaan laboratorium #ata laboratorium di samping marka jantung, yang harus dikumpulkan di ruang ga$at darurat adalah tes darah rutin, /#, status elektrolit, koagulasi darah, tes "ungsi ginjal, dan panel lipid. Pemeriksaan laboratorium tidak boleh menunda terapi K*. 2 Pemeriksaan "oto polos dada engingat pasien tidak diperkenankan meninggalkan ruang ga$at darurat untuk tujuan pemeriksaan , maka "oto polos dada harus dilakukan di ruang ga$at darurat denan alat portabel. 1ujuan pemeriksaan adalah untuk membuat diagnosis banding, identi"ikasi komplikasi dan penyakit penyerta torakal 2 Pemeriksaan ekokardiogra"i transtorakal2 Pemeriksaan ekokardiogra"i transtorakal saat istirahat dapat memberikan gambaran "ungsi ventrikel kiri se!ara umum dan
berguna untuk menentukan
diagnosis banding (stenosis aorta, kardiomiopati hipertro"ik, atau diseksi aorta). 2
tress test seperti latihan K/ dapat membantu menyingkirkan diagnosis banding PJK obstrukti" pada pasien+pasien tanpa rasa nyeri, K/ istirahat normal dan marka jantung yang negati". 2 ultisli!e 8ardia! 81 (81) dapat digunakan untuk menyingkirkan PJK
sebagai penyebab nyeri pada pasien dengan kemungkinan PJK rendah
hingga menengah dan jika pemeriksaan troponin dan K/ tidak meyakinkan. 2 *ngiogra"i koroner memberikan in"ormasi mengenai keberadaan dan tingkat keparahan PJK, sehingga dianjurkan segera dilakukan untuk tujuan diagnostik pada pasien dengan resiko tinggi dan diagnosis banding yang tidak jelas. 2 Penderita penyakit jantung koroner akan kita mengevaluasikan
risiko
mortalitas, *8 yang baru atau re!urrent atau butuh revas!ularisasi yang darurat. etiap pasien datang dengan diagnosis *8 harus dilakukan s!ore ini, namanya 1II =isk !ore
1able 1II s!ore di 3* dan 1I
1able 1II !ore di 1I
Dagn'ss &an 0am-aran #lns Angna Pekt'rs T&ak "ta-l *namnesis merupakan hal yang sangat penting. Penderita yang datang
dengan keluhan utama nyeri dada atau nyeri ulu hati yang hebat, bukan disebabkan oleh trauma, yang mengarah pada iskemia miokardium, pada laki+laki terutama berusia H %; tahun atau $anita terutama berusia H 0tahun, memerlukan perhatian khusus dan evaluasi lebih lanjut tentang si"at, onset, lamanya, perubahan dengan posisi, penekanan, pengaruh makanan, reaksi terhadap obat+obatan, dan adanya "aktor resiko. Fanita sering mengeluh nyeri dada atipik dan gejala tidak khas, penderita diabetes mungkin tidak menunjukkan gejala khas karena gangguan sara" otonom. yeri pada K* bersi"at seperti dihimpit benda berat, ter!ekik, ditekan, diremas, ditikam, ditinju, dan rasa terbakar. yeri biasanya berlokasi di blakang sternum, dibagian tengah atau dada kiri dan dapat menyebar keseluruh dada, tidak dapat ditunjuk dengan satu jari. yeri dapat menjalar ke tengkuk, rahang, bahu, punggung, lengan kiri atau kedua lengan. >ama nyeri H 20menit, tidak hilang setelah ; menit istirahat atau pemberian nitrat. Keluhan pasien umumnya berupa + =esting angina terjadi saat istirahat berlangsung H 20 menit + e$ onset angina baru pertama kali timbul, saat aktivitas "isik sehari+hari, akti"itas ringan7 istirahat + In!reasing angina sebelumnya usah terjadi, menjadi lebih lama, sering, nyeri atau di!etuskan aktivitas lebih ringan. Keluhan K* dapat berupa rasa tidak enak atau nyeri di daerah epigastrium yang tidak dapat dijelaskan sebabnya dan dapat disertai gejala otonom sesak napas, mual sampai muntah, kadang+kadang disertai keringat dingin. Pada pemeriksaan jasmani seringkali tidak ada yang khas. Elektr'kar&'gra$ 5E706 Pemeriksaan 8/ sangat penting baik untuk diagnosis maupun strati"ikasi
risiko pasien angina tak stabil. *danya depresi segmen 1 yang baru menunjukan kemungkinan adanya iskemi atau 1I. Perubahan gelombang 1 dan 1 yang nonspesi"ik seperti depresi segmen 1 kurang dari 0.;mm dan gelombang 1 negati" kurang dari 2mm, tidak spesi"ik untuk iskemi, dan dapat disebabkan karena hal lain. Pada angina tak stabil ' mempunyai K/ normal, dan pada 1I +&' 8/ juga normal.
E8erse test Pemeriksaan K/ tidak memberikan data untuk diagnosis angina tak
stabil se!ara lansung. 1etapi bila tampak adanya gangguan "aal ventrikel kiri, adanya mitral insu""isiensi dan abnormalitas gerakan dinding reginal jantung, menandakan prognosis kurang baik. tress ekokardiogra"i juga dapat membantu menegakkan adanya iskemi miokardium. Pemerksaan la-'rat'rum Pemeriksaan troponin 1 atau I dan pemeriksaan 8K+- telah diterima
sebagai petanda paling penting dalam diagnosis K*. enurut uropean o!iety o" 8ardiology (8) dan *88 dianggap adanya mionekrosis bila troponin 1 atau I positi" dalam 2 jam. 1roponin tetap positi" sampai 2 minggu.=isiko kematian bertambah dengan tingkat kenaikan troponin. 8K- kurang spesi"ik karena juga ditemukan di otot skeletal, tapi berguna untuk diagnosis in"ark akut dan akan meningkat dalam beberapa jam dan kembali normal dalam Ejam. Dagn'ss &an 0am-aran #lns In$ark M'kar& Akut Tan%a Ele9as "T 5 N"TEMI 6 yeri dada dengan lokasi khas substernal atau kadangkala epigastrium
dengan !iri khas seperti diperas, diikat, perasaan terbakar, nyeri tumpul, rasa penuh, berat atau tertekan, menjadi presentasi gejala yang sering ditemukan pada 1I. *nalisis berdasarkan gambaran klinis menunjukkan mereka memiliki gejala dengan onset baru angina berat 7 terakselerasi memiliki prognosis lebih baik berbanding dengan memiliki nyeri pada $aktu istirahat./ejala tidak khas seperti dispneu, mual, dia"oresis, sinkop atau nyeri lengan, epigastrium, bahu atas, atau leher juga terjadi dalam kelompok yang lebih besar terutama pasien lebih dari &; tahun. Elektr'kar&'gram 5E706 /ambaran K/, se!ara spesi"ik berupa deviasi segmen 1 merupakan hal
penting yang menentukan risiko pada pasien. Pada 1hrombolysis in yo!ardial Is!hemia 1rial (1II) III =egistry, adanya depresi segmen 1 baru sebanyak 0.0;m? merupakan predi!tor out!ome yang buruk.9uto!me yang buruk meningkat se!ara progresi" dengan memberatnya depresi segmen 1 dan baik
depresi segmen 1 maupun perubahan troponin 1 keduanya memberikan tambahan in"ormasi prognosis pasien+pasien dengan 1I. B'marker #erusakan M'kar& 1roponin 1 atau troponin I merupakan petanda nekrosis miokard yang
lebih disukai, karena lebih spesi"ik berbanding en5im jantung seperti 8K dan 8K-.Pada pasien dengan I*, peningkatan a$al troponin pada darah peri"er setelah %+jam dan dapat menetap sampai %+minggu. Dagn'ss &an 0am-aran #lnsIn$ark M'kar& Akut Dengan Ele9as "T 5"TEMI6 #iagnosis I* dengan elevasi 1 ditegakkan berdasarkan anamnesa nyeri
dada yang khas dan gambaran K/ adanya elevasi 1 ≥ 2mm, minimal pada dua sadapan prekordial yang berdampingan atau ≥ mm pada dua sadapan ektremitas. Pmeriksaan en5im jantung, terutama troponin 1 yang meningkat, memperkuat diagnosis, namun keputusan memberikan terapi revaskularisasi tak perlu menunggu hasil pemeriksaan en5im, dalam mengingat tatalaksana I*, prinsip utama penatalaksanaan adalah time is muscle. Anamness *namnesis yang !ermat perlu dilakukan apakah nyeri dadanya berasal dari
jantung atau diluar jantung. Jika di!urigai nyeri dada yang berasal dari jantung perlu dibedakan apakah nyerinya berasal dari koroner atau bukan. Perlu dianamnesis pula apakah ada ri$ayat in"ark miokard sebelumnya serta "aktor+ "aktor resiko antara lain hipertensi, diabetes mellitus, dislipidemia, merokok, stress serta ri$ayat sakit jantung koroner pada keluarga. Pada hampir setengah kasus, terdapat "aktor pen!etus sebelum terjadi 1I, seperti aktivitas "isik berat, stress emosi atau penyakit medis atau bedah. Falaupun 1I bisa terjadi sepanjang hari atau malam, variasi sirkadian dilaporkan pada pagi hari dalam beberapa jam setelah bangun tidur. yeri dada tipikal (angina) merupakan gejala kardinal pasien I*. @arus mampu mengenal nyeri dada angina dan mamapu membedakan dengan nyeri dada lainnya, karena gejala ini merupakan petanda a$al dalam pengelolaan pasien I*. i"at nyeri dada angina sebagai berikut 2 >okasi substernal , retrosternal, dan prekordial.
i"at nyeri rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat,
sperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir. Penjalaran ke biasanya ke lengan kiri, dapat juga ke leher, rahang ba$ah,
gigi, punggung interskapular, perut dan dapat juga ke lengan kanan. yeri membaik atau hilang dengan istirahat, atau obat nitrat. Caktor pen!etus latihan "isik, stress emosi, udara dingin, dan sesudah
makan. /ejala yang menyertai mual muntah, sulit bernapas, keringat dingin, !emas dan lemas.
0am-ar 3 + P'la n,er &a&a %a&a skema m'kar& Pemerksaan *sk ebagian besar pasien !emas dan tidak bisa istirahat (gelisah). eringkali
ekstremitas pu!at disertai keringat dingin. Kombinasi nyeri dada substernal H%0menit dan banyak keringat di!urigai kuat adanya 1I. ekitar seperempat pasien in"ark anterior mempunyai mani"estasi hiperaktivitas sara" simpatis (takikardia dan7atau hipotensi) dan hampir setengah pasien in"ark posterior menunjukkan hiperaktivitas parasimpatis (bradikardia dan7atau hipotensi). 1anda "isik lain pada dis"ungsi ventrikular adalah dan % gallop, penurunan intensitas bunyi jantung pertama dan split paradoksikal bunyi jantung kedua. #apat ditemukan murmur midsistolik atau late sistolik apikal yang bersi"at sementara karena dis"ungsi aparatus katup mitral dan peri!ardial "ri!tion rub. Peningkatan suhu sampai %E08 dapat dijumpai dalam minggu pertama pas!a 1I . Elektr'kar&'gram
Pemeriksaan K/ 2 sadapan harus dilakukan pada semua pasien dengan nyeri dada atau keluhan yang di!urigai 1I dan harus dilakukan segera dalam 0 menit sejak kedatangan di 3/#. Pemriksaan K/ menentukan keputusan terapi karena bukti kuat menunjukkan gambaran elevasi segmen 1 dapat mengidenti"ikasi pasien yang berman"aat untuk dilakukan terapi reper"usi. Jika pemeriksaan K/ a$al tidak diagnostik untuk 1I tetapi pasien tetap simptomatik dan terdapat ke!urigaan kuat 1I, K/ serial dengan interval ;+ 0menit atau pemantauan K/ 2 sadapan se!ara kontinu harus dilakukan unutk mendeteksi potensi perkembangan elevasi segmen 1. Pada pasien dengan 1I in"erior, K/ sisi kanan harus diambil untuk mendeteksi kemungkinan in"ark pada ventrikel kanan. ebagian besar pasien dengan presentasi a$al elevasi segmen 1 mengalami evolusi menjadi gelombang M pada K/ yang akhirnya didiagnosa in"ark miokard gelombang M, sebagian ke!il menetap menjadi in"ark miokard gelombang non M. Jika obstruksi trombus tidak total, obstruksi bersi"at sementara atau ditemukan banyak kolateral, biasanya tidak ditemukan elevasi segmen 1 dan biasanya megalami 3* atau 1I. Pada sebagian pasien tanpa elevasi 1 berkembang tanpa menunjukkan gelombang M disebut in"ark non M. ebelumnya istilah in"ark miokard transmural digunakan jika K/ menunjukkan gelombang M atau menghilangnya gelombang = dan in"ark miokard nontransmural jika K/ hanya menunjukkan perubahan sementara segmen 1 atau gelombang 1. amun tidak selalu ada korelasi gambaran patologis K/ dengan lokasi in"ark (mural atau transmural) sehingga terminologi I* gelombang M atau non M menggantikan in"ark mural atau nontransmural.
0am-ar + "TEMI &engan e9'lus %at'l'gk : ;a9e & lea& I &an DIA0N/"I" BANDIN0
-erbagai diagnosa banding sindrom koroner akut antara lain a. engan!am ji$a dan perlu penanganan segera diseksi aorta, per"orasi ulkus peptikum atau saluran !erna, emboli paru, dan tension pneumothoraB. b. on iskemik miokarditis, perikarditis, kardiomyopati hipertropik, sindrom -rugada, sindrom $ol"+Parkinson+Fhite. !. on kardiak nyeri bilier, ulkus peptikum, ulkus duadenum, pleuritis, /=#, nyeri otot dinding dada, serangan panik dan gangguan psikogenik. #iagnosis banding nyeri dada 1I antara lain perikarditis akut, emboli paru, diseksi aorta akut, kostokondritis dan gangguan gastrointestinal. yeri dada tidak selalu ditemukan pada 1I. 1I tanpa nyeri lebih sering dijumpai pada diabetes melitus dan usia lanjut. 0am-ar + Dagn'ss -an&ng n,er &a&a
II.<
Penatalaksanaan
Pasien yang sudah mempunyai tanda+tanda *8, harus segera ditindak supaya tidak menyebabkan konsekuensi yang lebih parah. Penatalaksanaan dapat menggunakan 9*89. #apat dimulai dengan memberikan oksigen >7mnt, *spirin %00mg, 8lopidogrel %00mg, itrogly!erin 0.&mg > ulang setiap ; minute sebanyak tiga kali, jika pasien mengeluhkan nyeri dada yang berat sekali, morphine I? 0.;mg7ml sebanyak ; ml dimasukin. eterusnya, K/ harus dipantau dan mengetahui apakah ini 3*, 1I atau 1I. Jika pasien mengalami 3*, harus memastikan dengan pemeriksaan en5im jantung, dan melanjutkan ke arah edukasi dan terapi ra$at jalan. Jika pasien mengalami 1I71I, kita harus memikirkan apakah ren!ana reper"usi dengan Per!utaneus 8oronary Intervention (P8I) boleh dilakukan apa tidak. Jika tidak boleh, harus diren!anakan "ibrinolysis. 1entunya hal ini atas pertimbangan dengan para !ardiologist2 1ujuan pengobatan pada *8 adalah untuk memperbaiki prognosis dengan !ara men!egah in"ark miokard dan kematian. 3paya yang dilakukan adalah bagaimana mengurangi terjadinya thrombosis akut dan dis"ungsi ventrikel kiri. 1ujuan ini dapat di!apai dengan modi"ikasi gaya hidup ataupun intervensi "armakologik yang akan (i)
mengurang progresi" plak
(ii)
menstabilkan plak, dengan mengurangi in"lamasi dan memperbaiki "ungsi endotel, dan akhirnya,
(iii)
men!egah thrombosis bila terjadi dis"ungsi endotel atau pe!ahnya plak. elain itu, obat juga dipakai untuk memperbaiki simtom dan iskemi yaitu nitrat kerja jangka pendek dan jangka panjang, -eta G -lo!ker, 88-.
*lur tatalaksana *8 untuk di Instalasi mergen!y adalah . tirah baring 2. suplemen oksigen harus diberikan jika saturasi 02 arteri N D;' atau yang mengalami distres respirasi.
%. suplemen oksigen dapat diberikan pada semua pasien K* dalam & jam pertama tanpa mempertimbangkan saturasi 92 arteri . *spirin &0+%20 mg diberikan segera pada semua pasien yang tidak diketahui intoleransinya terhadap aspirin (Kelas I+*). *spirin tidak bersalut lebih terpilih mengingat absorpsi sublingual (di ba$ah lidah) yang lebih !epat. 2 ;. Penghambat reseptor *#P (adenosine diphosphate) 2 a. #osis a$al ti!agrelor yang dianjurkan adalah E0 mg dilanjutkan
dengan dosis pemeliharaan 2 B D0 mg7hari ke!uali pada pasien 1I
yang diren!anakan untuk reper"usi menggunakan agen
"ibrinolitik atau2 b. #osis a$al l'%&'grel adalah %00 mg dilanjutkan dengan dosis
pemeliharaan A; mg7hari (pada pasien yang diren!anakan untuk terapi
reper"usi menggunakan agen "ibrinolitik, penghambat
reseptor *#P yang dianjurkan adalah !lopidogrel). 2 &. itrogliserin (1/) spray7tablet sublingual bagi pasien dengan nyeri dada yang masih berlangsung saat tiba di ruang ga$at darurat. jika nyeri dada tidak hilang dengan satu kali pemberian, dapat diulang setiap lima menit sampai maksimal tiga kali. itrogliserin intravena diberikan pada pasien yang tidak responsi" dengan terapi tiga dosis 1/ sublingual. #alam keadaan tidak tersedia 1/, isosorbid dinitrat (I#) dapat dipakai sebagai pengganti. 2 A. or"in sul"at +; mg intravena, dapat diulang setiap 0+%0 menit, bagi pasien yang tidak responsi" dengan terapi tiga dosis 1/ sublingual
2
-agan . *lgoritma evaluasi dan tatalaksana K* 9bat+obatan yang diperlukan dalam menangani K* adalah .
*nti Iskemia
..
Penyekat -eta (-eta blo!ker). Keuntungan utama terapi penyekat beta terletak pada e"eknya terhadap
reseptor beta+ yang mengakibatkan
turunnya konsumsi oksigen miokardium.
1erapi hendaknya tidak diberikan pada pasien dengan gangguan konduksi atrio+ ventrikler yang sign"ikan, asma bronkiale, dan dis"ungsi akut ventrikel kiri. Pada kebanyakan kasus, preparat oral !ukup memadai dibandingkan injeksi. 2
1abel %. Jenis dan dosis penyekat beta untuk terapi I*
.2
itrat. Keuntungan terapi nitrat terletak pada e"ek dilatasi vena
yang
mengakibatkan berkurangnya preload dan volume akhir diastolik ventrikel kiri sehingga konsumsi oksigen miokardium berkurang. "ek lain dari nitrat adalah dilatasi pembuluh darah koroner baik yang normal maupun yang mengalami aterosklerosis.2 1abel . Jenis dan dosis nitrat untuk terapi I*
.%
8al!ium !hannel blo!kers (88-s). i"edipin dan amplodipin mempunyai e"ek vasodilator arteri dengan
sedikit atau tanpa e"ek pada * ode atau *? ode. ebaliknya verapamil dan diltia5em mempunyai e"ek terhadap * ode dan *? ode yang menonjol dan
sekaligus e"ek dilatasi arteri. emua dilatasi koroner yang seimbang. 9leh
88- tersebut di atas mempunyai e"ek karena itu 88-, terutama golongan
dihidropiridin, merupakan obat pilihan untuk mengatasi angina vasospastik.2 1abel ;. Jenis dan dosis penghambat kanal kalsium untuk terapi I*
2.
*ntiplatelet 1abel &. Jenis dan dosis antiplatelet untuk terapi I*
%.
*ntikogulan. 1erapi antikoagulan harus ditambahkan pada terapi antiplatelet se!epat
mungkin. #alam strategi yang benar+benar konservati", pemberian antikoagulasi perlu dilanjutkan hingga saat pasien dipulangkan dari rumah sakit. 2
1abel &. Jenis dan dosis antikoagulan untuk terapi I*
.
*8 Inhibitor *8 Inhibitor berguna dalam mengurangi remodelling dan menurunkan
angka kematian penderita pas!a in"ark miokard yang disertai gangguan "ungsi sistol jantung, dengan atau tanpa gagal jantung klinis. Inhibitor *8 diindikasikan penggunaannya untuk jangka panjang, ke!uali ada indikasi kontra, pada pasien dengan "raksi ejeksi ventrikel kiri N0' dan pasien dengan diabetes mellitus, hipertensi, atau penyakit ginjal kronik (P/K). 2 1abel A. Jenis dan dosis inhibitor *8 untuk I*
&.
tatin 1anpa melihat nilai a$al kolesterol >#> dan tanpa mempertimbangkan
modi"ikasi diet, statin harus diberikan pada semua penderita 3*P 7 1I termasuk mereka yang telah menjalani revaskularisasi jika tidak terdapat indikasi kontra. 1erapi statin dosis tinggi hendaknya dimulai sebelum pasien keluar rumah sakit, dengan sasaran terapi untuk men!apai kadar kolesterol >#> 00 mg7dl. 2
elain tatalaksana "armakologi terdapat juga revaskularisasi. *da dua !ara revaskularisasi yang telah terbukti baik pada *8 stabil yang disebabkan aterosklerotik koroner yaitu tindakan revaskularisasi pembedahan, bedah pintas koroner (!oronary artery bypass gra"t 4 8*-/) dan tindakan intervensi perkutan (per!utaneous !oronary intervention 4 P8I). =evaskularisai dengan tujuan adalah meningkatkan survival ataupun men!egah in"ark ataupun menghilangkan gejala. e!ara
umum,
pasien
yang
memiliki
indikasi
untuk
dilakukan
arteriography koroner dan tindakan kateterisasi menunjukkan penyempitan arteri koroner adalah kandidat yang potensial untuk dilakukan revaskularisasi miokard. elain itu, tindakan revaskularisasi dilakukan pada pasien jika . Pengobatan tidak berhasil mengontrol keluhan pas ien 2. @asil uji non+invasi" menunjukan adanya risiko miokard %. #ijumpai risiko tinggi untuk kejadian dan kematian . Pasien lebih memilih tindakan intervensi dibanding dengan pengobatan biasa dan sepenuhnya mengerti akan risiko dari pengobatan yang diberikan kepada mereka. Jika P8I tidak dapat diakses dalam jangka $aktu D0 menit, terapi thrombolitik7"ibrinolitik disarankan. 1hrombolitik dapat menurunkan mortalitas dan mengurangi in"ark pada 1I. 1erapi ini dilakukan dalam % jam pertama dan dapat menurunkan ;0' mortalitas pada pasien *8. 1erapi reper"usi segera, baik dengan Intervensi Koroner Perkutan (P8I) atau "armakologis, diindikasikan untuk semua pasien dengan gejala yang timbul dalam 2 jam dengan elevasi segmen 1 yang menetap atau >e"t -undle -ran!h -lo!k (>---) yang (terduga) baru. 1erapi reper"usi (sebisa mungkin berupa IKP primer) diindikasikan apabila terdapat bukti klinis maupun K/ adanya iskemia yang sedang berlangsung, bahkan bila gejala telah ada lebih dari 2 jam yang lalu atau jika nyeri dan perubahan K/ tampak tersendat. 2 #alam menentukan terapi reper"usi, tahap pertama adalah menentukan ada tidaknya rumah sakit sekitar yang memiliki "asilitas IKP. -ila tidak ada, langsung pilih terapi "ibrinolitik. -ila ada, pastikan $aktu tempuh dari tempat kejadian ke rumah sakit tersebut apakah kurang atau lebih dari ,; jam. Jika
membutuhkan $aktu lebih dari ,; jam, reper"usi pilihan adalah "ibrinolitik. etelah "ibrinolitik selesai diberikan, jika memungkinkan pasien dapat dikirim ke pusat dengan "asilitas IKP. tenting lebih disarankan dibandingkan angioplasti balon untuk IKP primer. 2 -ila pasien tidak memiliki kontraindikasi terhadap terapi antiplatelet dual (dual antiplatelet therapy+#*P1) dan kemungkinan dapat patuh terhadap pengobatan,
drug-eluting stents (#) lebih disarankan daripada bare metal
stents (-). 2 Carmakoterapi periprosedural Pasien yang akan menjalani IKP primer sebaiknya mendapatkan terapi antiplatelet ganda (#*P1) berupa aspirin dan penghambat reseptor *#P sesegera mungkin sebelum angiogra"i. 2 1erapi "ibrinolitik *gen yang spesi"ik terhadap "ibrin (tenekteplase, alteplase, reteplase) lebih
disarankan dibandingkan agen+agen yang tidak spesi"ik terhadap "ibrin
(streptokinase). 2 1abel E.Kontraindikasi terapi "ibrinolitik 2,
1abel D. =egimen "ibrinolitik untuk in"ark miokard akut
*ngiogra"i emergensi dengan tujuan untuk melakukan revaskularisasi diindikasikan untuk gagal jantung7pasien syok setelah dilakukannya "ibrinolisis inisial. Jika memungkinkan, angiogra"i dengan tujuan untuk
melakukan
revaskularisasi (pada arteri yang mengalami in"ark) diindikasikan
setelah
"ibrinolisis yang berhasil . Faktu optimal angiogra"i untuk pasien stabil setelah lisis yang berhasil adalah %+2 jam. 2
II.=
#'m%lkas
Komplikasi 1I a. #is"ungsi ventrikular etelah 1I, ventrikel kiri mengalami perubahan dalam bentuk, ukuran dan ketebalan pada segmen yang mengalami in"ark dan non in"ark. Proses ini disebut remodelling ventri!ular dan umumnya mendahului
berkembangnya gagal jantung se!ara klinis dalam hitungan bulan atau tahun pas!a in"ark. egera setelah in"ark, ventrikel kiri mengalami dilatasi. e!ara akut hasil ini berasal dari ekspansi in"ark. elanjutnya terjadi pula pemanjangan
segmen
non
in"ark,
mengakibatan
penipisan
yang
disproporsional dan elongasi 5ona in"ark. Pembesaran ruang jantung se!ara keseluruhan yang terjadi dikaitkan dengan ukuran dan lokasi in"ark dengan dilatasi pas!a in"ark pada apeks ventrikel kiri yang mengakibatkan penurunan hemodinamik yang nyata, lebih sering terjadi gagal jantung dengan prognosis yang buruk. b. /angguan hemodinamik /agal jantung merupakan penyebab utama kematian di rumah sakit karena 1I. Perluasan nekrosis iskemia mempunyai korelasi yang baik dengan tingkat gagal pompa jantung dan mortalitas, baik pada a$al (0 hari in"ark) dan sesudahnya. 1anda klinis yang tersering dijumpai adalah ronkhi basah di paru dan bunyi jantung % dan gallop. Pada roentgen sering dijumpai kongesti paru. !. yok kardiogenik @anya 0' pasien syok kardiogenik ditemukan saat masuk, sedangkan D0' ditemukan selama pera$atan. -iasanya pasien yang berkembang menjadi syok kardiogenik mempunyai penyakit arteri koroner multivessel. d. In"ark ventrikel kanan ekitar
sepertiga
pasien
dengan
in"ark
posteroposterior
menunjukkan sekurang+kurangnya nekrosis ventrikel kanan derajat ringan. Jarang pasien dengan in"ark terbatas primer pada ventrikel kanan. In"ark ventrikel kanan se!ara klinis menyebabkan tanda gagal ventrikel kanan yang berat (distensi vena jugularis, tanda KussmaulOs, hepatomegali) dengan atau tanpa hipotensi. levasi segmen 1 pada sadapan K/ sisi kanan, terutama sadapan ?= sering dijumpai pada 2 jam pertama pasien
in"ark ventrikel kanan. 1erapi terdiri dari ekspansi volume untuk mempertahankan preload ventrikel kanan yang adekuat dan upaya untuk meningkatkan tampilan dengan reduksi takanan arteri pulmonalis. e. *ritmia pasien pas!a 1I Insidens aritmia pas!a in"ark lebih tinggi pada pasien segera setelah onset gejala. ekanisme aritmia terkait in"ark men!akup ketidakseimbangan sistem sara" autonom, gangguan elektrolit, iskemia dan penghambatan konduksi di 5ona iskemia miokard. ". kstrasistol ventrikel #epolarisasi prematur ventrikel sporadik yang tidak sering terjadi pada hampir semua pasien 1I dan tidak memerlukan terapi. Penyekat beta e"ekti" dalam men!egah akti"itas ektopik ventrikel pada pasien 1I dan pen!egahan "ibrilasi ventrikel, dan harus diberikan rutin ke!uali terdapat kontraindikasi. @ipokalemia dan hipomagnesemia merupakan "aktor risiko "ibrilasi ventrikel pada pasien 1I, konsentrasi kalium serum diupayan men!apai ,; mmol7liter dan magnesium 2 mmol7liter. g. 1akikardi dan "ibrilasi ventrikel. #alam 2 jam pertama 1I, takikardidan "ibrilasi ventrikular dapat terjadi tanpa tanda bahaya aritmia sebelumnya. h. Komplikasi mekanik + =uptur muskularpapilaris, ruptur septum ventrikel, ruptur dinding ventikel. II.>
Pr'gn'ss
ortalitas a$al 1I lebih rendah dibandingkan 1I namun setelah & bulan, mortalitas keduanya berimbang dan se!ara mortalitas 1I lebih tinggi. 2
jangka panjang,
trati"ikasi 1II telah divalidasi untuk prediksi kematian %0 hari dan tahun pada berbagai spektrum K* termasuk 3*P71I. 2 1abel 0. kor 1II untuk 3*P dan 1I 2,;
1abel .trati"ikasi resiko berdasarkan skor 1II2,;
Klasi"ikasi /=*8 ditujukan untuk memprediksi mortalitas saat pera$atan di rumah sakit dan dalam & bulan setelah keluar dari rumah sakit. 3ntuk prediksi kematian di rumah sakit, pasien dengan skor risiko /=*8 N0E dianggap mempunyai risiko rendah (risiko kematian '). ementara itu, pasien dengan skor risiko /=*8 0D+0 dan H0 berturutan mempunyai
risiko
kematian menengah (+%') dan tinggi (H%'). 3ntuk prediksi kematian dalam & bulan setelah keluar dari rumah sakit, pasien dengan skor risiko /=*8 NEE dianggap mempunyai risiko rendah (risiko kematian %'). ementara itu, pasien dengan skor risiko /=*8 ED+E dan HE berturutan mempunyai kematian menengah (%+E') dan tinggi (HE'). 2 1abel 2. kor /=*8 2,&
risiko
trati"ikasi risiko berdasarkan kelas Killip merupakan klasi"ikasi risiko berdasarkan indikator klinis gagal jantung sebagai komplikasi in"ark miokard akut dan ditujukan untuk memperkirakan tingkat mortalitas dalam %0 hari . 2 1abel %. ortalitas %0 hari berdasarkan kelas Killip2
Perdarahan dikaitkan dengan prognosis yang buruk pada 1I, sehingga segala upaya perlu dilakukan untuk mengurangi perdarahan sebisa mungkin. ?ariabel+variabel yang dapat memperkirakan tingkat risiko perdarahan mayor selama pera$atan dirangkum dalam 8=3*# bleeding risk s!ore. kor 8=3*# yang tinggi dikaitkan dengan kemungkinan perdarahan yang lebih tinggi.2 1abel . kor 8=3*# 2,A
1abel ;. trati"ikasi resiko berdasarkan skor 8=3*#2,A
PEN7E0AHAN
Prioritas pen!egahan terutama dilakukan pada pasien dengan penyakit jantung koroner, penyakit arteri peri"er dan ateros!klerosis !erebrovas!ular. elain itu, pasien yang tanpa gejala tapi mempunyai risiko tinggi karena banyak "a!tor risiko dan besarnya risiko dalam 0 tahun bakal dapat penyakit kardiovas!ular yang "atal. Peningkatan salah satu komponen "a!tor risiko seperti !holesterol H %20mg7dl, >#> H20 mg7dl, tekanan darah H E070mmhg dan pasien diabetes tipe2 dan tipe dengan mikroalbuminuria. =i$ayat keluarga dekat pasien yang mempunyai penyakit kardiovaskular aterosklerotik atau ri$ayat mati mendadak. emua yang diatas adalah "a!tor G "a!tor risiko yang menyebabkan penyakit jantung koroner. *887*@* merekomendasikan petunjuk untuk untuk pen!egahan penyakit kardiovaskular yang ditentukan dari "a!tor risiko yang ada dengan !ara non+ "armakologi maupun "armakologi.
Pan&uan
%enegahan
%rmer
%en,akt
kar&'9askular
&an
str'ke
-er&asarkan $akt'r resk'.
elain daripada yang diatas, terdapat prevensi sekunder pada individu yang terbukti menderita penyakit jantung koroner adalah upaya untuk men!egah
agak *8 itu tidak berulang lagi. Prevensi sekunder itu sangat diperlukan pada individu yang pernah atau sudah terbukti menderita *8, !enderung untuk mendapat sakit jantung lagi, dan orang yang belum pernah sakit jantung tapi mempunyai kemungkinanya yang besar. Ta-el +Inter9ens *akt'r rsk'.
Caktor risiko dan Perubahan yang diharapkan erokok berhenti total. 1idak terpapar pada lingkungan perokok.
Kontrol tekanan darah 1ujuan 1# 07D0 mm@g6 %07E0 mm@g pada gangguan gingal atau gagal
jantung dan diabetes. #iet 1ujuan mengkonsumsi makanan rendah garam dan perbanyak makan sayur+
sayuran dan buah+buahan yang menyehatkan Pemberian *spirin
1ujuan *spirin dosis
rendah pada penderita
dengan risiko tinggi
kardiovaskular Pengaturan >ipid di #alam tubuh tujuan >#> G 8 &0 mg7dl jika "a!tor risiko N , >#> %0 mg7dl jika
memiliki L 2 "aktor risiko dan risiko 8@# 20', atau >#> G 8 00 mg7dl untuk "a!tor risiko L 2 "aktor risiko dimiliki dan memiliki 0' risiko 8@# L20' atau jika pasien juga terkena diabetes. *ktivitas "isik 1ujuan aktivatas "isik minimal %0 menit atau aktivitas "isik dengan intensitas
sedang setiap hari dalam minggu. inimal %+;B dalam seminggu Pengaturan -erat -adan 1ujuan men!apai dan mempertahankan berat (-I E.; G 2.D kg7m 2) -ila
-I L 2; kg7m 2, lingkar pinggang N 0 in!i pada pria dan N %; in!i pada $anita Pengeloaan #iabetes 1ujuan /#P ( 2& mg7dl), /# ( 200 mg7dl) dan @-*! (0')
BAB III #E"IMPULAN *8 adalah penyakit yang ga$at dan harus diidenti"ikasi dan ditangain dengan !epat supaya komplikasi yang lebih parah tidak terjadi.Pada "ase a$al, *8 itu masih reversible, tapi bila sudah "ase lebih lama,in"arktidak dapat dikembali ke otot jantung yang normal.9tot jantung tidak dapat pulih dengan sendirinya. elain itu, "aktor G "aktor resiko *8 seperti diabetes mellitus, hipertensi, dislipidemia, obesitas, merokok dll dapat menyebabkan lapisan endotel pembuluh darah koroner yang normal akan mengalami kerusakan sehingga terbentuknya plak pada pembuluh darah koroner dan menyempitnya lumen arteri koroner, dan mengurangi aliran darah7iskemia miokard. -ila plak aterosklerotik mengalami rupture akan menyebabkan *8. Falaupun !ara G !ara diagnosis *8 berma!am G ma!am, setiap dokter harus mengetahui
kemampuan dan
keterbatasan masing G masing !ara tersebut. 3ntuk membuat suatu diagnosis yang menyeluruh tidak selalu membutuhkan semua pemeriksaan tersebut. Pada penderita, uji latihan jasmani mungkin merupakan pemeriksaan yang sudah men!ukupi tetapi pada penderita lain mungkin diperlukan arterigra"i koroner tanpa harus sebelumnya menjalani uji latihan jasmani. Pengobatan *8 ada banyak !ara, pengobatan "armakologis, tindakan intervensi kardiologi dan pembedahan. 1etapi yang paling penting kita harus evaluasi apa "a!tor risiko yang ada pada penderita dan menghilangkan risiko itu. #engan !ara modi"ikasi gaya hidup, mengatasi "a!tor risiko7penyebab agar progresi penyakit dapat dihambat dan rekurensi *8 diminimalisasikan. 1indakan P8I maupun bedah pintas jantung (8*-/) dikerjakan sesuai dengan indikasi yang tepat.#engan kemajuan yang pesat dalam bidang intervensi kardiologi, sebagian kasus *8 yang dulunya harus dilakukan tindakan bedah jantung, sekarang ini dapat diatasi dengan P8I.aat ini tindakan P8I maupun primary P8I sudah rutin dikerjakan. Pen!egahan *8 penting sekali diperhatikan terutama pada kelompok orang dengan risiko tinggi. Pemeriksaan "a!tor risiko harus dimulai sejak umur 20 tahun terutama bila ada ri$ayat keluarga dengan *8. eluruh orang de$asa usia di atas 0 tahun harus mengetahui "a!tor risiko dan
prediksi besarnya risiko *8 dalam 0 tahun dengan tujuan menurunkan "a!tor risiko sebesar+besarnya. Pasien diabetes atau risiko 0 tahun H 20' dianggap sama pasien *8.
DA*TAR PU"TA#A .
#irektorat -ina Carmasi Komunitas dan Klinik, #itjen -ina Ke"armasian dan *lat Kesehatan #epartemen Kesehatan. 200&. Pharma!euti!al !are untuk pasien penyakit jantung koroner "okus sindrom koroner akut. #iambil dari http77bin"ar.depkes.go.id7bmsimages7%&%;;&.pd"
2.
Perhimpunan #okter pesialis Kardiovaskular Indonesia. 20;. Pedoman tatalaksana sindrom koroner akut.
%.
uraj *. *!har, dkk. *m Cam Physi!ian. 200; Jul 6A2(0)D+2&. #iambil dari http77$$$.aa"p.org7a"p7200;70A07pD.html
.
=obert . 9O8onnor, dkk. Part 0 *!ute 8oronary yndromes 200. *meri!an @eart *sso!iation /uidelines "or 8ardiopulmonary =esus!itation and mergen!y 8ardiovas!ular 8are. 8ir!ulation. 200 6 22AEA+EA. #iambil dari https77!ir!.ahajournals.org7!ontent7227Esuppl%7AEA."ull.pd"Qhtml
;.
-. -a!kus, dkk. =isk !ores "or Patients $ith 8hest Pain valuation in the mergen!y #epartment.
8urr 8ardiol =ev. 20 Ceb6 A() 2GE.
#iambil dari http77$$$.n!bi.nlm.nih.gov7pm!7arti!les7P8%%A7 &.
Pedro de *rauRjo /on!alves, dkk. 1II, P3=3I1, and /=*8 risk s!ores sustained prognosti! value and intera!tion $ith revas!ulari5ation in 1+*8. uropean @eart Journal (200;) 2&, E&;GEA2. #iambil dari http77eurheartj.oB"ordjournals.org7!ontent7ehj72&7D7E&;."ull.pd"
A.
mad *bu+*ssi, ergio =aposeiras+=oubin. 8omparing the predi!tive validity o" three !ontemporary bleeding risk s!ores in a!ute !oronary syndrome. ur @eart J *!ute 8ardiovas! 8are. 202 ep6 (%) 222G2%. #iambil dari http77$$$.n!bi.nlm.nih.gov7pm!7arti!les7P8%A&0;7
E.
=ani *. et al., 200&, Perhimpunan #okter pesialis Penyakit #alam Indonesia, halaman &%
D.
Cau!i *. et al., 200;, @arrisonOs Prin!iples o" Internal edi!ine &th edition, p2;
