TUGAS PBL BLOK GIJAL DAN SALURAN KEMIH SKENARIO 1 URIN SEPERTI AIR CUCIAN DAGING
DISUSUN OLEH KELOMPOK A-14 Julian Pratama
1102008127
Muhammad Oky Firmansyah
1102008164
Dian Mardiani
1102009078
Edo Pramana Putra
1102009093
Ermi Atiyah
1102009100
Fatihah Iswatun Sahara
1102009109
Fuad Abdul Baqi
1102009118
Fitria Apriliani
1102009117
Heni Handayani
1102009131
Indah Triana Putri
1102009140
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI 2010
Urin seperti air cucian daging Seorang anak perempuan usia 6 tahun, dibawa ibunya ke dokter karena sudah dua hari air kencingnya berwarna seperti air cucian daging. Pada riwayat penyakit dahulu sering menderita radang tenggorokan. Pada pemeriksaan didapatkan kesadaran komposmentis wajah tampak bengkak. Pemeriksaan urinalisis didapatkan proteinuria dan hematuria.
Urin seperti air cucian daging Seorang anak perempuan usia 6 tahun, dibawa ibunya ke dokter karena sudah dua hari air kencingnya berwarna seperti air cucian daging. Pada riwayat penyakit dahulu sering menderita radang tenggorokan. Pada pemeriksaan didapatkan kesadaran komposmentis wajah tampak bengkak. Pemeriksaan urinalisis didapatkan proteinuria dan hematuria.
Hipotesis
F. Predisposisi Predi sposisi •
Infeksi
Kerusakan Ginjal •
Gejala : Air kencing spt air cucian daging
P. Lab • •
Proteinuria Hematuria
Learning Objectives I. II.
Memahami anatomi makroskopis dan mikroskopis ginjal dan saluran kemih Memahami fisiologi ginjal, peran dan proses pembentukan urin serta aspek biokimia pada urin dan komposisinya
III.
Memahami tentang Glomerulonefritis a) Definisi Glomerulonefritis b) Etiologi Glomerulonefritis c) Epidemiologi Glomerulonefritis d) Klasifikasi Glomerulonefritis e) Patofisiologi dan Patogenesis Glomerulonefritis f) Diagnosis Glomerulonefritis (manifestasi, pemeriksaan & Diagnosis Banding) g) Terapi dan Pencegahan Glomerulonefritis h) Prognosis dan komplikasi Glomerulonefritis
IV.
Memahami pandangan fikih tentang urin dan darah
I. Memahami anatomi makroskopis dan mikroskopis ginjal dan saluran kemih Anatomi Makroskopis Traktus Urinarius Bagian Atas
Sistem urinarius (urinary tract) adalah suatu sistem saluran dalam tubuh manusia, meliputi ginjal dan saluran keluarnya yang berfungsi untuk membersihkan tubuh dari zat-zat yang tidak diperlukan. Zat yang diolah oleh sistem ini selalu berupa sesuatu yang larut dalam air. Sistem ini terdiri dari sepasang ginjal (ren,kidney) dengan saluran keluar urine berupa ureter dari setiap ginjal. Ureter itu bermuara pada sebuah kandung kemih (urinary bladder, vesica urinaria) di perut bagian bawah di belakang tulang kemaluan (pubic bone).Urine selanjutnya dialirkan keluar melalui sebuah urethra. Ginjal manusia beIjumlah 2 buah, terletak di pinggang sedikit di bawah tulang rusuk bagian belakang. Ginjal mempunyai ukuran panjang sekitar 7 em dan tebal 3 em, terbungkus dalam kapsul yang terbuka ke bawah. Di antara ginjal dan kapsul terdapat jaringan lemak yang membantu melindungi ginjal terhadap goneangan. Pada orang yang kekurangan makan, lemak ini akan menipis sehingga perlindungan ginjal juga terganggu. Tepat di ujung atas ginjal terdapat kelenjar anak ginjal (suprarenal gland) yang vital dan merupakan bagian dari sistem endokrin. Dalam waktu 1 menit sekitar 20% darah manusia mengalir melewati ginjal untuk dibersihkan. Darah itu melalui pembuluh nadi ginjal (renal artery)masuk.jaringan ginjal
bercabang-cabang sampai menjadi kapiler dan mencapai suatu bangunan yang dinamakan glomerulus. Glomerulus ini menyerupai gelas untuk minum anggur dan pembuluh kapiler mengisi bagian dalam gelas tersebut. Pembuluh kapiler yang berhubungan langsung menempel pada bagian dalam gelas akan diserap cairannya sehingga mengisi 'kaca' yang membentuk gelas anggur itu. Dari sana dialirkan ke 'kaca' yang membentuk kaki gelas itu. Jadi, glomerulus menyerupai 'kaca' yang membentuk gelas anggur dan kaki gelas adalah saluran yang merupakan lanjutan dari glomerulus yang dinamakan tubulus (renal-tubule). Tubulusini terdiri dari saluran panjang yang terbagi atas bagian pangkalj hulu (proxima~ dan ujungl muara (distal). Di saluran bagian dekat ujung terjadi penyerapan ulang lebih dari 90%cairan dari saluran itu ke dalam darah. Proses penyerapan ini dibantu oleh hormon yang dinamakan anti diuretichormone. Gangguan produksi hormonini menyebabkan gangguan penyerapan sehingga penderita buang air kecil terus menerus. Glomerulus beserta salurannya merupakan suatu sistem saluran tertutup. Pada satu ginjal terdapat ribuan glomerulus. Selanjutnya, dari tubulus cairan disatukan menjadi satu saluran yang lebih besar, yang bermuara pada bagian yang dinamakan calyx minor; beberapa calyx minor menyatu membentuk calyx major, lalu urine dialirkan dari beberapa calyx major menyatu dan dialirkan ke saluran bernama ureter ke kandung kemih atau vesica urinaria. Dalam satu ginjal ada 3-5 calyx mayor, 1 calyx mayor merupakan penyatuan 2-3 calyx minor. Lubang saluran urine yang bermuara ke calyx minor terdapat pada bagian yang dinamakan papilla renalis. Bagian ini merupakan salah satu lokasi komplikasi terhadap penderita diabetesmellitus (DM, kencing manis).
Ginjal
Ginjal adalah sepasang organ yang terletak pada retroperitoneum diselubungi fasia gerota dan sejumlah lemak. Di dorsal; iga terbawah, kuadratus lumborum, dan muskulus psoas berada proksimal didekatnya. Hubungan ventral dari ginjal kanan termasuk adrenal, lambung lien, pankreas, kolon dan ileum. Arteri renalis keluar dari aorta dan hampir dua pertiga dari ginjal hanya mempunyai sistem perdarahan yang tunggal. Arteri renalis terbagi menjadi lima cabang besar, yang merupakan end arteri yang mensuplai segmen ginjal. Penyumbatan dari cabang arteri renalis akan menyebabkan infark segmen ginjal. Vena renalis mengosongkan isinya kedalam
vena cava inferior. Saluran limfe ginjal bermuara pada hilar trunk , dan kapsular limfatik pada nodus periaorta infradiafragmatik. Persarafan ginjal mengandung vasomotor dan serat nyeri yang menerima konstribusi dari segmen T4-T12. Pelvis ginjal terletak dorsal dari pembuluh darah ginjal dan mempunyai epitel transisional (Purnomo,2000). Ginjal dapat dibagi menjadi dua bagian, parenkim ginjal (yang mensekresi, mengkonsentrasi dan mengekskresikan urin) serta sistim pengumpul (collecting system) yang berfungsi mengalirkan urin ke calyces ginjal yang berjumlah banyak menuju pelvis ginjal. Pelvis ginjal kemudian akan menyempit (dikenal juga sebagai paut ureteropelvic) menjadi ureter.
Syntopi Ginjal Ginjal Kiri Anterior
Ginjal Kanan
Dinding dorsal gaster
Lobus kanan hati
Pankreas
Duodenum pars descendens
Limpa
Fleksura hepatica
Vasa lienalis
Usus halus
Usus halus Fleksura lienalis Posterior
Diafragma, M.psoas major, M.quadratus lumborum, M.transversus abdominis (aponeurosis), N.subcostalis, N.iliohypogastricus, A.subcostalis, Aa.lumbales 12(3), Costae 12 (ginjal kanan) dan Costae 11-12 (ginjal kiri).
Persarafan ginjal yang utama adalah plexus symphaticus renalis. Plexus symphaticus ini dibantu juga oleh serabut afferent yang melalui plexus renalis dan menuju ke medulla spinalis N.thoracalis X, XI, XII. Pembuluh lymph pada ginjal mengikuti A.renalis menuju nodus lymphaticus aorta lateral (sekitar pangkal A.renalis). (Snell, 1995)
Ureter
Ureter terdiri dari otot yang memanjang membentuk tabung dan berjalan melalui retroperitoneum dan menghubungkan pelvis ginjal dengan kandung kemih. Panjang normal ureter pada dewasa adalah 28 – 30 cm dan diameternya sekitar 5 mm. Saluran ureter sebelah kanan terletak sangat dekat dengan appendix veriformis atau umbai cacing. Pada bagian ini atau sering dikenal sebagai appendicitis(sakitusus buntu) peradangan dapat mengenai ureter sehingga pada penderita dapat ditemukan darah dalarn urine-nya.Gejala ini mirip dengan gambaran urine penderita batu ginjal sehingga perlu diketahui agar dapat membedakannya. Memang, kadangkadang sulit membedakan penyakit usus buntu dengan sakit akibat adanya batu di ureter kanan
seeara klinis. Kemarnpuan menahan buang air kedl diatur oleh kemarnpuan otot sphincter yang terdapat di pangkal urethra dan saraf yang mengurus otot itu.Pada orang tua kadang-kadang ditemukan ketidakmarnpuan menahan keneing akibat gangguan pada sarafnya.
Ureter menyalurkan urine dari ginjal menuju kandung kemih dengan peristaltik aktif. Suplai darah dari ureter berasal dari ginjal, aorta, iliaka, mesenterik, gonad, vasal, arteri vesikalis. Serat nyeri menghantarkan rangsangan kepada segmen T12-L1. Ureter dapat mengalami deviasi medial pada fibrosis retroperitoneal dan deviasi lateral oleh tumor retroperitoneal atau aneurisma aorta (Hargreave,1995; Purnomo,2000). Ureter mempunyai panjang kurang lebih 30 cm pada orang dewasa. Mempunyai tiga area fisiologis yang menyempit (paut ureteropelvic, bagian ureter yang dilalui arteri iliaka dan paut ureterovesical ) yang sering berhubungan dengan kondisi obstruksi oleh batu. Paut ureterovesikal merupakan tempat perhubungan orificium ureter ke dalam kandung kemih yang ditandai oleh kondensasi jaringan yang disebut dengan Waldeyer’s sheath sebagai pengikat ureter ke dinding kandung kemih. Fungsi paut ini adalah mengalirkan urin ke dalam kandung kemih dan mencegah aliran balik ke dalam ureter. Hal ini dapat dilakukan karena ureter berjalan secara oblik transversal diantara lapisan otot dan submukosa kandung kemih sepanjang 1-2 cm sebelum masuk kandung kemih. Setiap peningkatan tekanan intravesikal secara simultan akan menekan ureter submukosa dan secara efektif pula akan membentuk katup satu arah. Adanya otot ureter di segmen submukosa juga penting dalam mencegah timbulnya arus balik.
Anatomi Dasar Panggul
Dasar panggul merupakan massa otot yang meliputi celah dasar tulang pelvis. DeLancey's membagi dasar panggul menjadi tiga lapisan utama (dari dalam hingga ke luar); endopelvic fascia, otot levator ani dan sfingter anal eksternal serta lapisan ke empat (otot genital eksternal) yang berhubungan dengan fungsi seksual. Otot-otot pelvis memegang peranan penting dalam menyokong kandung kemih. Otot-otot ini tidak hanya harus mampu berkontraksi secara volunter (dan cepat pada satu waktu) tetapi juga harus dapat mempertahankan tonus istirahat secara berkelanjutan. Penyokong organ pelvis yang utama ada pada otot levator ani. Saat otot levator ani berkontraksi, leher kandung kemih terangkat dan membantu menahan gaya yang timbul dari setiap peningkatan tekanan intraabdominal atau intrauretra. Fascia, seperti pelvic dan endopelvic fascia, membantu mempertahankan sokongan kandung kemih. Otot levator ani dapat dibagi menjadi 4 regio sesuai dengan lokasi anatomisnya: pubococcygeus (otot pubovisceral ), iliococcygeus, pubovaginalis serta puborectalis dan puboanalis. Kontinensia dipertahankan terutama oleh serabut medial levator ani. Pada serabut otot ini terdapat kombinasi serabut slowdan fast-twitch. Serabut slow-twitch berfungsi dalam respon postural sedangkan fast-twitch diperlukan untuk stimulus yang bersifat mendadak. Otot lain yang juga terdapat dalam diafragma pelvis adalah obturator internis dan piriformis.
Anatomi Mikroskopis Ginjal terbungkus oleh kapsula fibrosa yang tidak melekat terlalu erat dengan parenkim dibawahnya. Pada potongan ginjal, parenkim terlihat berwarna merah kecoklatan di daerah korteks dan lebih terang di daerah medulla. Parenkim melingkari dan melingkupi sinus renalis. Medulla ginjal tersusun atas piramid, yang dasarnya menghadap korteks dan puncaknya (apeks) menonjol masuk ke dalam lumen calyx minor. Piramid dibungkus oleh jaringan korteks. Pada sisi piramid terdapat substansia kortikalis disebut colummna renalis (Bertini) yang masuk ke dalam daerah medulla sampai mencapai jaringan ikat sinus renalis. Piramid beserta colummna renalis serta jaringan korteks yang berkaitan membentuk lobus ginjal. Dengan demikian ginjal adalah multilobar atau multipiramid yang sesuai dengan lobus ginjal pada masa fetus.
Korteks
Medulla
Ginjal tersusun atas unit individual yang disebut tubulus uriniferus. Tubulus uriniferus terdiri atas 2 bagian, yaitu nefron dan duktus koligens. Pangkal nefron berupa kantong buntu disebut kapsula Bowman, berbentuk seperti mangkok berdinding dua lapis. Bagian luar yaitu pars parietalis dibentuk oleh epitel selapis gepeng dan pars visceralis yang dibentuk oleh sel besar yang mempunyai banyak pedicle atau foot processes, yaitu podosit. Podosit berdiri di atas membrana basalis melalui pedikelnya. Antara pedicle terdapat membran tipis disebut filtration slit membrane. Ke dalam kapsula
Bowman masuk gulungan kapiler disebut glomerolus. Sel endotel kapiler glomerolus memiliki pori atau fenestra pada sitoplasmanya. Kapsula Bowman bersama glomerolus disebut korpus Malphigi yang fungsi utamanya adalah filtrasi. Hasil filtrasi darah disebut ultra filtrate yang kemudian akan dialirkan ke dalam sistem tubulus. Sistem tubulus terbagi menjadi 3 bagian, yaitu tubulus kontortus proksimal, ansa Henle, dan tubulus kontortus distal. Tubulus proksimal berfungsi sebagai reabsorpsi. Ion Na dipompakan kembali ke jaringan interstitial, glukosa, asam amino dan bahan lain yang masih diperlukan akan diserap kembali dari ultra filtrate. Dinding tubulus proksimal disusun oleh epitel selapis kuboid, dengan inti berbentuk lonjong dan sitoplasma eosinofil, batas antar sel tidak terlihat jelas. Pada permukaan sel terdapat mikrofili yang menonjol ke lumen sehingga memberikan gambaran brush border. Tubulus proksimal mempunyai bagian yang berkelokkelok (pars kontortus) terdapat di korteks dan bagian yang lurus (pars rektus) turun ke medulla menjadi pars descendens (segmen tebal) ansa Henle. Bagian tipis ansa Henle terletak di medulla tersusun oleh epitel selapis gepeng, lumennya kecil mirip kapiler. Ansa Henle berbentuk seperti huruf U, pars ascendens dilapisi oleh epitel selapis kuboid (segmen tebal ascendens) dan menjadi bagian dari pars rektus tubulus
A.H Tipis
A.H Tebal Pars Descendens
A.H Tebal Pars Ascendens
distal. Tubulus distal tersusun atas selapis sel-sel kuboid, pada potongan melintang terlihat sel yang menyusun dinding lebih banyak dan sitoplasma eosinofil lebih sedikit dibandingkan dengan tubulus proksimal. Selain itu juga, pada tubulus distal tidak didapatkan gambaran brush border. Korteks tubulus distal berkelok-kelok, mendekati glomerolus dan kemudian bermuara ke dalam duktus koligens. Sel-sel epitel tubulus distal pada sisi yang dekat ke glomerolus berubah menjadi lebih tinggi dan tersusun lebih rapat sehingga disebut makula densa. Duktus koligens dapat dibedakan dengan tubulus, dimana sel epitel dinding duktus koligens terlihat lebih tinggi, tampak pucat, batas antar sel lebih terlihat tegas dan dinding sel pada apeks cenderung menggelembung menonjol ke lumen.
Tubulus Proksimal Tubulus Distal
Duktus Koligens
Pembuluh darah masuk ke glomerolus melalui A.afferent, di dalam kapsula Bowman A.afferent bercabang membentuk glomerolus kemudian menyatu kembali dan keluar sebagai A.efferent. Daerah tempat masuknya pembuluh darah di kapsulal Bowman disebut polus vaskularis. Sedangkan daerah tempat kapsula Bowman bersambungan dengan tubulus proksimal disebut polus urinarius. Pada polus vaskularis korpus Malphigi terdapat struktur khusus yang disebut dengan aparatus juksta glomerolus. Aparatus juksta glomerolus terdiri atas sel jukstaglomerolus, makula densa dan sel mesangial ekstra glomerolus (polkissen). Di luar glomerolus tepat sebelum bercabang, sel otot polos dari tunika muskularis dinding A.afferent berubah menjadi besar. (Junqucra L.C et al, 2005)
II. Memahami fisiologi ginjal, peran dan proses pembentukan urin serta aspek biokimia pada urin dan komposisinya Fisiologi Ginjal
Fungsi spesifik ginjal yang ditujukan untuk mempertahankan kestabilan lingkungan cairan internal : 1. Mempertahankan keseimbangan H2O dalam tubuh. 2. Mengatur jumlahdan konsentrasi sebagian besar ion CES 3. Memelihara volume plasma yang sesuai 4. Membantu memelihara keseimbangan asam-basa 5. Memelihara osmolaritas 6. Mengekskresikan produk-produk sisa dari metabolisme tubuh 7. Mengekskresikan banyak benda asing 8. Mensekresikan eritropoietin 9. Mensekresikan renin 10. Mengubah vitamin D menjadi bentuk aktif Ginjal membentuk urin ; Dimulai dari sepasang ginjal yang merupakan organ berbentuk kacang yang terletak di belakang rongga abdomen. Setiap ginjal dipasok darah oleh arteri renalis dan vena renalis . Kemudian ginjal mengolah plasma menjadi urin, menahan bahan-bahan tertentu dan mengeliminasi bahan-bahan yang tidak diperlukan ke dalam urin. Urin dialirkan ke pelvis renalis lalu ke ureter yang kemudian bermuara ke vesika urinaria (kandung kemih). Kandung kemih merupakan kantung berongga yang dapat diregangkan dan volumenya disesuaikan dengan mengubah-ubah status kontraktil otot polos di dindingnya. Ureter wanita berbentuk lurus dan pendek yang berjalan langsung dari leher kandung kemih ke luar tubuh. Sedangkan ureter pria jauh lebih panjang dan melengkung dari kandung kemih ke luar tubuh , melewati kelenjar prostat dan penis. Ureter pria memiliki fungsi ganda sebagai saluran untuk mengeluarkan urin melalui kandung kemih dan saluran semen dari organ reproduksi. Kelenjar prostat hanya ada pada pria yang terletak di bawah leher kandung kemih dan mengelilingi uretra. Hipertrofi prostat sering terjadi pada usia pertengahan sampai lanjut yang dapat menyumbat uretra secara parsial atau total.
Nefron adalah satuan fungsional ginjal Ginjal terdiri dari satu juta satuan fungsional berukuran mikroskopik yang disebut nefron. Nefron merupakan satuan terkecil yang mampu membentuk urin. Fungsi utama ginjal adalah menghasilkan urin dan mempertahankan stabilitas komposisi CES.
Setiap nefron terdiri dari komponen vaskuler dan komponen tubulus . Komponen vaskuler adalah glomerulus, suatu berkas kapiler berbentuk bola untuk tempat filtrasi air dan sebagian zat dalam darah. Dari arteri renalis yang kemudian terbagi-bagi menjadi pembuluh pembuluh halus yaitu arteriol afferen yang menyalurkan darah ke kapiler glomerulus dan arteriola efferen tempat keluarnya darah yang tidak difiltrasi ke dalam komponen tubulus. Arteriola efferen adalah satu-satunya arteriol di dalam tubuh yang mendapat darah kapiler. Komponen tubulus dari setiap nefron adalah suatu saluran berongga yang berisi cairan yang terbentuk oleh suatu lapisan sel epitel . komponen ini berawal dari kapsula bowman , suatu invaginasi berdinding rangkap yang melingkupi glomerulus untuk mengumpulkan cairan yang difiltrasi oleh kapiler glomerulus. Cairan yang telah difiltrasi mengalir ke tubulus proksimal (di dalam korteks) kemudian melewati lengkung henle (pars desendens terbenam di medula, pars ascendens kembali ke korteks) kemudian kembali ke glomerulus. Tubulus kembali membentuk gelungan menjadi tubulus distal yang mengalirkan isinya ke ductus atau tubulus pengumpul terbenam ke medula untuk mengosongkan cairan yang telah berubah menjadi urin ke dalam pelvis ginjal.
3 proses dasar ginjal : 1. Filtrasi glomerulus Pembentukan kemih dimulai dengan filtrasi plasma pada glomerulus, seperti kapiler tubuh lainnya, kapiler glumerulus secara relatif bersifat impermiabel terhadap protein plasma yang besar dan cukup permabel terhadap air dan larutan yang lebih kecil seperti elektrolit, asam amino, glukosa, dan sisa nitrogen. Aliran darah ginjal (RBF = Renal Blood Flow) adalah sekitar 25% dari curah jantung atau sekitar 1200 ml/menit. Sekitar seperlima dari plasma atau sekitar 125 ml/menit dialirkan melalui glomerulus ke kapsula bowman. Ini dikenal dengan laju filtrasi glomerulus (GFR = Glomerular
Filtration Rate). Gerakan masuk ke kapsula bowman‟s disebut filtrat. Tekanan filtrasi berasal dari perbedaan tekanan yang terdapat antara kapiler glomerulus dan kapsula
bowman‟s, tekanan hidrostatik darah dalam kapiler glomerulus mempermudah filtrasi dan kekuatan ini dilawan oleh tekanan hidrostatik filtrat dalam kapsula bowman‟s serta tekanan osmotik koloid darah. Filtrasi glomerulus tidak hanya dipengaruhi oleh tekanan-tekanan koloid diatas namun juga oleh permeabilitas dinding kapiler. 2. Reabsorpsi tubulus Zat-zat yang difilltrasi ginjal dibagi dalam 3 bagian yaitu : non elektrolit, elektrolit dan air. Setelah filtrasi langkah kedua adalah reabsorpsi selektif zat-zat tersebut kembali lagi zat-zat yang sudah difiltrasi. 3. Sekresi tubulus Sekresi tubular melibatkan transfor aktif molekul-molekul dari aliran darah melalui tubulus kedalam filtrat. Banyak substansi yang disekresi tidak terjadi secara alamiah dalam tubuh (misalnya penisilin). Substansi yang secara alamiah terjadi dalam tubuh termasuk asam urat dan kalium serta ion-ion hidrogen. Pada tubulus distalis, transfor aktif natrium sistem carier yang juga telibat dalam sekresi hidrogen dan ion-ion kalium tubular. Dalam hubungan ini, tiap kali carier membawa natrium keluar dari cairan tubular, cariernya bisa hidrogen atau ion kalium
kedalam cairan tubular “perjalanannya kembali” jadi, untuk setiap ion natrium yang diabsorpsi, hidrogen atau kalium harus disekresi dan sebaliknya. Pilihan kation yang akan disekresi tergantung pada konsentrasi cairan ekstratubular (CES) dari ion-ion ini (hidrogen dan kalium). Pengetahuan tentang pertukaran kation dalam tubulus distalis ini membantu kita memahami beberapa hubungan yang dimiliki elektrolit dengan lainnya. Sebagai contoh, kita dapat mengerti mengapa bloker aldosteron dapat menyebabkan hiperkalemia atau mengapa pada awalnya dapat terjadi penurunan kalium plasma ketika asidosis berat dikoreksi secara theurapeutik.
Mekanisme otoregulasi umpan balik Tubulo-Glomerulus Tekanan darah arteri
Tekanan yang mendorong ke dalam glomerulus Tekanan kapiler glomerulus GFR (glomerulo Filtration Rate) Laju aliran cairan melalui tubulus Stimulasi sel-sel makula densa untuk melepaskan z at-zat kimia vasoaktif Pengeluaran zat-zat kimia yang menginduksi vasokonstriksi arteriol aferen Aliran darah ke dlam glomerulus Tekanan kapiler glomerulus ke normal GFR ke normal # Arteriol aferen vasokonstriksi ( aliran darah ke dalam glomerulus) kapiler glomerulus tekanan filtrasi netto GFR
tekanan darah
# Arteriol aferen vasodilatasi ( aliran darah ke dalam glomerulus) kapiler glomerulus tekanan filtrasi netto GFR
tekanan darah
Proses Pembentukan urin
Gbr. 1 dan 2 nephron, menunjukan proses pembentukan urin
http://fau.pearlashes.com/anatomy/Chapter%2041B/Chapter%2041B.htm
Dalam pembentukan urine, terdapat 3 proses dasar :
Gambar 3 menunjukan gambaran alur jalan aliran yang telah melewati proses filtrasi(warna biru) dan yang kembali ke aliran darah seluruh tubuh(warna merah)
http://www.hcc.uce.ac.uk/physiology/glomerulus3.jpg
Gambar 4 menunjukan barier membran dimana suatu zat dapat melewati filtrasi glomerulus http://www.jci.org/articles/view/32966/figure/1 1. Filtrasi Glomerulus Saat darah melewati glomerulus, terjadi filtrasi plasma bebas protein menembus kapiler glomerulus ke dalam kapsula bowman. Semua konstituen dalam darah kecuali sel darah dan protein plasma, seperti H2O, nutrien, elektrolit, zat sisa mengalami filtrasi Setiap hari terbentuk sekitar 180 liter (47,5 galon) sdengan perumpamanaan volume plasma rata-rata pada orang dewasa sektar 2,75 liter hal ini menunjukkan bahwa protein plasma mengalami 60 kali filtrasi perharinya. Apabila semua yang di filtrasi dikeluarkan menjadi urin, volume plasma total akan habis keluar dalam waktu setengah jam, tetapi hal tersebut tidak terjadi karena tubulus-tubulus ginjal dan kapiler peritubulus berhubungan erat dengan panjangnya, sehingga dapat terjadi perpindahan bahan antara cairan di dalam tubulus dan darah dari dalam perifer, darah dan protein tidak termasuk dalam filtrat, karena untuk suatu zat dapat difiltrasi memerlukan 3 proses (gambar 4) :
1) Harus melewati dinding kapiler glomerulus Dinding kapiler glomerulus terdiri dari selapis sel endotel gepeng, memililiki lubang pori yang besar/fenestra yang, memebuatnya 100 kali lebih permeabek terhadap H2O dan zat terlarut dibandingkan kapiler lain. 2) Membran basal
Terdiri dari glikoprotein (menghambat filtrasi protein kecil, albumin ) dan kolagen (untuk menghasilkan kekuatan). Sebenarnya pori pada membran basal cukup untuk dilewati protein kecil, albumin, tetapi hal ini ditahan oleh glikoprotein yang memiliki muatan negatif sehingga menolak albumin dan protein plasma lain, kurang dari 1% milekul albumin yang berhasil lolos untuk masuk ke kapsula bownman. Hal ini menunjukkan pada orang dengan albuminuria, terdapat gangguan muatan negatif dalam membran glomerulus yang menyebabkan membran lebih permeabel terhadap albumin walaupun ukuran pori tidak berubah (gambar 4) 3) Celah filtrasi antara tonjolan podosit (gambar 4) Podosit merupakan sel mirip gurita yang mengelilingi berkas glomerulur, memiliki tonjolan dimana antara tonjolan tersebut terdapat celah kecil filtration slit memebentuk jalan bagi cairan untuk keluar dari kapiler glomerulus dan masuk ke lumen kapsula bownman oleh karena itu apabila terdapat darah (hematuria) atau protein plasma (proteinuria) dalam urin, patut dicurigai adanya kelainan pada ginjal. (Sherwood, 2008). Selain itu, untuk menginduksi filtrasi glomerulus, diperlukan tekanan. Terdapat 3 tekanan yang berperan dalam filtrasi glomerulus a) Tekanan darah kapiler glomerulus (rata-rata 55mmHg) Tekanan ini dipengaruhi oleh kontraksi jantung (energi untuk filtrasi glomerulus) dan resistensi arteriol aferen dan eferen terhadap aliran darah, hal ini mengakibatkan terjadi pembendungan tekanan di kapiler glomerulus, dan membantu zat-zat untuk diflitrasi keluar dari kapiler glomerulus menuju lumen kapsula bownmen b) Tekanan osmotik koloid plasma (rata-rata 30mmHg) Tekanan ini untuk melawan filtrasi tujuannya agar tidak merusak pertahanan akibat tekanan kapiler glomerulus yang cukup besar. Tekanan ini ditimbulkan oleh distribusi protein plasma yang tidak seimbang antara kedua sisi membran glomerulus. Tekanan ini bersifat melawan karena H2O yang konsentrasinya lebih besar di kapsula bownman daripada di kapiler glomerulus oleh karena itu kecenderungan H2O untuk berpindah ke arah kapiler glomerulus (sifat gradien konsentrasi dari daerah yang tinggi ke rendah)
c) Tekanan hidrostatik kaplier bownman (rata-rata 15 mmHg) Tekanan ini mendorong cairan keluar dari kapsula bownman, melawan filtrasi cairan dari glomerulus ke dalam kapsula bownman Berdasarkan keterangan di atas, jelas bahwa n etto dari tekanan filtrasi glomerulus yaitu tekanan yang mendorong filtrasi (tekanan darah kapiler glomerulus) – tekanan yang melawan filtrasi (tekanan osmotik koloid plasma + tekanan hidrostatik kapiler bownman)
55 mmHg – (30 mmHg + 15 mmHg) = 10 mmHg (Sherwood, 2008)
2. Reabsorpsi Tubulus Saat setelah di filtrasi, hasil dari filtrasi mengalir melalui tubulus, zat-zat yang bermanfaat akan dikembalikan ke plasma kapiler, hal ini disebut r eabsorpsi tubu lu s. Zatzat yang direabsorpsi/ di serap kembali normalnya tidak keluar dari tubuh melalui urin, tetapi diangkut oleh sistem kapiler peritubulus ke sistem vena kemudian ke jantung untuk diedarkan. Dari 180 liter plasma yang difilter setiap hari, sekitar 178,5 direabsorpsi dengan 1,5 liter sisanya terus mengalir ke pelvis ginjal untuk dikeluarkan menjadi urin. Secara umum, semua produksi hasil filtrasi kecuali urea (fenol dan kreatinin) akan di reabsorpsi. Urea berfungsi sebagai pemekat urin.
Tabel 1 Bahan-bahan yang difiltrasi oleh ginjal
Rata-rata hasil bahan yang di reabsorpsi
Bahan • • • • •
Air Natrium Glukosa urea Fenol
( Sherwood, 2008)
• • • • •
99% 99, 5% 100% 50 % 0%
Rata-rata hasil filtrasi yang dieksresi • • • • •
1% 0,5% 0% 50% 100%
Berdasarkan tabel di atas, jelas apabila dalam urine bahan-bahan di atas melebihi dari batas di atas, terjadi kelainan pada ginjal, dan apabila pada urin terdapat bahan-bahan yang tidak tertera pada di atas misalnya darah (hematuria), terjadi kelainan pula pada ginjal.
Gambar 5 langkah-langkah Transportasi Transepitel (Sherwood, 2008) Untuk dapat direabsorpsi, suatu bahan harus melewati 5 sawar terpisah (gambar 5) 1) Bahan tersebut harus meninggalkan cairan tubulus dengan melintasi membran luminal sel tubulus 2) Bahan tersebut harus berjalan melewati sitosol dari sati sisi sel tubulus ke sisi lainnya 3) Bahan tersebut harus menyebrangi membran basolatel sel tubulus untuk masuk ke cairan interstisium 4) Bahan tersebut haeus berdifusi melintasi caitan interstisium 5) Bahan tersebit harus menembus dinding kapiler untuk masuk ke plasma darah
3. Sekresi Tubulus Merupakan proses perpindahan selektif zat-zat dari darah kapiler peritubulus ke lumen tubulus, merupakan rute kedua bagi zat dari darah untuk masuk. Rute pertamanya yaitu melalui filtrasi glomerulus, sekitar 20% dari plasma yang mengalir melalui glomerulus,
disaring ke dalam kapsula bownman, dan sisanya 80% sisanya terus mengalir arteriol eferen ke dalam kapiler peritubulus Bahan terpenting yang disekresikan oleh tubulus adalah
Ion hidrogen +
Sekresi H ginjal sangatlah penting dalam pengaturan keseimbangan asam basa tubuh, tingkat sekresi H tergantung pada keasaman carian tubuh
Ion kalium Zat ini secara aktif direabsorpsi di tubulus proksimal dan secara aktif disekresi di tubulus distal dan pengumpul. Reabsorpsi kalium di awal bersifat konstan dan tidak diatur sedangkan sekresi di akhir tubulus bervariasi dan dibawah kontrol. Dalam +
keadaan normal, jumlah K yang dieksresikan dalam urin adalah 10% - 15% namun +
hampir seluruh K yang difiltrasi akan direabsorpsi. Ion kalium ini direabsorpsi dalam jumlah banyak dengan sedikit atau bahkan tidak ada yang disekresi apabila tubuh +
kekurangan K begitupun sebaliknya. +
Terdapat 2 hal yang dapat mengubah kecepatan sekresi K yaitu
Hormon aldosteron
+
peningkatan konsentrasi K merangsang korteks adrenal
sekresi aldosteron K + berlebihan itu akan di eksresi. Begitupun sebaliknya Status asam basa tubuh
+
dalam keadaan normal, ginjal akan mensekresikan K
+
tetapi dalam keadaan status cairan tubuh terlalu asam, tubuh akan mensekresi H +
sebagai kompensasi sehingga menyebabkan sekresi K akan berkurang, begitupun sebaliknya
Setelah melalui ketiga proses diatas, selanjutnya merupakan proses eksresi urin , sebelum urin dikeluarkan melalui proses berkemih / mikturisi terlebih dulu urin disimpan sementara dalam kandung kemih. Kontraksi pada otot polos dalam dinding uretra mendorong urin bergerak dari ginjal menuju kandung kemih. Dinding kandung kemih berlipat-lipat menjadi rata ketika kandung kemih terisi untuk meningkatkan kapasitas tampungan kandung kemih, karena urin secara terus menerus dibentuk oleh ginjal, sehingga urin tidak perlu dikeluarkan setiap saat.
Otot polos kandung kemih mendapat banyak persarafan parasimpatis yang apabila dirangsang akan menyebabkan jontraksi kandung kemih. Apabila saluran keluar melalui uretra terbuka, kontraksi kandung kemih menyebabkan pengosongan urin dari kantung kemih.
Gambar 6 sfingter, menunjukkan keadaan saat uretra terbuka atau tertutup – menaahan http://www.aqavic.org.au/sci_facts/images/sphincter.jpg Walaupun demikian, pintu keluar kandung kemih dijaga oleh dua sfingter yang merupakan suatu cincin otot bila kontraksi akan menutup aliran yang melewati lubang bersangkutan (karena sfingter ini tidak hanya terdapat di saluran kemih), sfingter uretra interna terdiri dari otot polos, besifat involunter. Sementara sfingter uretra eksterna dikelilingi oleh otot rangka, volunter, diperkuat oleh diafragma pelvis (berupa lembaran otot rangka pembentuk panggul, dan memebantu menunjang organ-organ panggul), dipersarafi oleh neuron motorik yang secara terus-menerus melepaskan potensial aksi dengan kecepatan sedang kecuali bila di inhibis, sehingga otot-otot kontraksi untuk mencegah keluarn ya urin. Dalam keadaan normal, sewaktu kandung kemih melemas dan terisi, kedua sfingter menutup untuk mencegah tampungan urin keluar. Karena otot sfinter uretra eksternum merupakan otot volunter, jadi bisa kita kendalikan untuk mencegah pengeluaran urinsewaktu sfingter uretra internum terbuka (Sherwood, 2008)
Kontrol refleks
Kandung kemih terisi
Kontrol volunter
korteks serebrum
Reseptor regang
Saraf parasimpatis
Kandung kemih
neuron motorik
Sfingter uretra eksterna membuka saat neuron motorik inhibisi
kandung kemih kontrasi
sfingter uretra interna terbuka secara mekanis sewaktu kandung kemih kontraksi
sfingter uretra eksterna tetap tertutup sewaktu neuron motorik terangsang
skema 1 menunjukan kontrol refleks dan volunter atas berkemih (Sherwood, 2008)
gambar 7 menunjukan komposisi urin
III. Memahami tentang Glomerulonefritis Definisi Glomerulonefritis
Glomerulonefritis (GN) adalah suatu kondisi penyakit dimana mekanisme kekebalan memicu peradangan glomerulus serta proliferasi jaringan glomerulus yang dihasilkan ke membran basal, mesangium, dan kerusakan endotelium kapiler (Papanagnou, 2008). Glomerulonefritis adalah nefritis yang disertai peradangan lekungan kapiler dalam glomerulus ginjal. Ini dapat terjadi dalam bentuk akut, subakut, dan kronik dan bisa sekunder terhadap infeksi streptokokus hemolitikus. Tanda juga mendukung kemungkinan adanya mekanisme imun atau autoimun (Dorland, 2002) Etiologi Glomerulonefritis
Penyebab yang tepat
infeksi ini tidak diketahui. Apa yang diketahui adalah bahwa infeksi
glomerulonefritis sering berikut infeksi lainnya, terutama pada saluran pernapasan bagian atas seperti infeksi streptokokus. Glomerulonephritis biasanya terjadi pada anak-anak sekitar satu sampai empat minggu setelah infeksi streptokokus pada tenggorokan. Ada periode laten lima hari sampai enam minggu antara infeksi dan timbulnya nefritis (radang ginjal)
Epidemiologi Glomerulonefritis
Dalam GN, ada laki-laki lebih mendapatkan kondisi dengan rasio 2:1. Hal ini terutama menimpa anak-anak dan remaja muda, (5-15 tahun), sedangkan porsi yang lebih kecil, 10% terjadi pada pasien di atas 40 tahun. Bagaimanapun dapat diperoleh pada setiap waktu dalam jangka hidup. Statistik GN di Amerika Serikat akan mengungkapkan bahwa penyakit glomerular, ada 10-15% representasi GN(Papanagnou, 2008). Immunoglobulin A (IgA) nefropati GN adalah penyebab paling umum dari GN seluruh dunia. Meskipun telah ada penurunan kejadian GN poststreptococal di sebagian besar negara-negara barat, masih jauh lebih umum di daerah seperti Afrika, Karibia, India, Pakistan, Malaysia, Papua Nugini, dan Amerika Selatan.
Klasifikasi Glomerulonefritis
Glomerulonefritis dibagi menjadi dua:
Glomerulonefritis Akut ( GNA ) Glomerulonefritis akut adalah peradangan glomerulus secara mendadak. Sering ditemukan pada usia 3-7 tahun.
Glomerulusnefritis Kronik (GNK ) Glomerulonefritis kronik adalah peradangan yang lama dari sel – sel glomerulus. Kelainan ini dapat terjadi akibat glomerulonefritis akut tidak membaik atau timbul secara spontan. Diagnosis klinis berdasarkan ditemukannya hematuria dan proteinuria yang menetap. Glomerulonefritis berdasarkan gambaran histologis
Glomerulonefritis Non-Proliferatif
Glomerulonefritis Lesi Minimal (GNLM) GNLM merupakan salah satu jenis yang dikaitkan dengan sindrom nefrotik dan disebut pula sebagai nefrosis lupoid. Pemeriksaan dengan mikroskop cahaya dan IF menunjukan gambaran glomerulus yang normal. Pada pemeriksaan mikroskop elektron menunjukan hilangnya foot processes sel ep itel viseral glomerulus.
Glomerulosklerosis Fokal dan Segmental (GSFS) Secara klinis memberikan gambaran sindrom nefrotik
dengan
gejala
proteinuria
masif,
hipertensi, hematuri, dan sering disertai gangguan fungsi ginjal. Pemeriksaan mikroskop cahaya menunjukan sklerosis glomerulus yang mengenai bagian atau segmen tertentu. Obliterasi kapiler glomerus terjadi pada segmen glomerulus dan dinding kapiler mengalami kolaps. Kelainan ini disebut hialinosis yang terdiri dari IgM dan komponen C3.
Glomerulus yang lain dapat normal atau membesar dan pada sebagian kasus ditemukan penambahan sel.
Glomerulonefritis Membranosa (GNMN) GNMN atau nefropati membranosa sering merupakan penyebab sindrom nefrotik. Pada sebagian besar kasus penyebabnya
tidak
diketahui
sedangkan yang lain dikaitkan dengan LES, infeksi hepatitis virus B atau C, tumor
ganas,
atau
akibat
obat
misalnya preparat emas, penisilinamin, obat anti inflamasi non-steroid. Pemeriksaan mikroskop IF ditemukan deposit IgG dan komplemen C3 berbentuk granular pada dinding kapiler glomerulus. Dengan pewarnaan khusus tampak konfigurasi spike-like pada MBG. Gambaran histopatologi pada mikroskop cahaya, IF dan mikroskop elektronsangat tergantung pada stadium penyakitnya.
Glomerulonefritis Ploferatif Tergantung lokasi keterlibatan dan gambaran histopatologi dapat dibedakan menjadi GN menjadi :
GN membranoproliferatif (GNMP)
GN mesangioproliferatif (GNMsP)
GN kresentik
Nefropati IgA dan nefropati IgM juga dikelompokkan dalam GN proliferatif . Pemeriksaan mikroskop cahaya GNMP memperlihatkan proliferasi sel mesangial dan infiltrasi leukosit serta akumulasi matrik ekstraselular. Infiltarsi makrofag ditemukan pada glomerulus dan terjadi penebalan MBG serta double contour . Pada mikroskop IF ditemukan endapan IgM, IgG, dan C3 pada dinding kapiler yang berbentuk granular. (Sudoyo et all, 2009)
Patofisiologi dan Patogenesis Glomerulonefritis
Patogenesis Dari hasil penyelidikan klinis imunologis dan percobaan pada binatang menunjukkan adanya kemungkinan proses imunologis sebagai penyebab glomerulonefritis akut. Beberapa ahli mengajukan hipotesis sebagai berikut : 1. Terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang melekat pada membrane basalis glomerulus dan kemudian merusaknya. 2. Proses auto imun kuman streptococcus yang nefritogen dalam tubuh menimbulkan badan auto-imun yang merusak glomerulus. 3. Streptococcus
nefritogen
dengan
membrane
basalis
glomerulus
mempunyai
komponen antigen yang sama sehingga dibentuk zat anti yang langsung merusak membrana basalis ginjal. Patofisiologi Pada dasarnya bukan sterptococcus yang menyebabkan kerusakan pada ginjal. Diduga terdapat suatu antibodi yang ditujukan terhadap suatu antigen khusus yang merupakan unsur membran plasma sterptococcal yang spesifik. Sehingga terbentuklah suatu kompleks antigen-antibodi di dalam darah dan bersirkulasi ke dalam glomerolus tempat kompleks tersebut secara mekanis terperangkap dalam membran basalis (komponen penyusun membrana basalis pada glomerolus memiliki kemiripan dengan komponen
penyusun
streptococcus).
Selanjutnya
komplemen
akan
terfiksasi
mengakibatkan lesi dan peradangan yang menarik leukosit polimorfonuklear (PMN) dan trombosit menuju tempat lesi. Fagositosis dan pelepasan enzim lisosom juga merusak endotel dan membrana basalis glomerulus (IGBM). Sebagai respon terhadap lesi yang terjadi, timbul proliferasi sel-sel endotel yang diikuti dengan sel-sel mesangium dan selanjutnya sel-sel epitel. Semakin meningkatnya kebocoran kapiler pada glomerolus akan menyebabkan protein dan sel darah merah dapat keluar ke dalam urine yang sedang dibentuk oleh ginjal, sehingga mengakibatkan proteinuria dan hematuria. Kompleks komplemen antigen-antibodi inilah yang terlihat sebagai nodul-nodul sub epitel pada mikroskop elektron dan sebagai bentuk granular dan berbungkah-bungkah pada mikroskop imunofluoresensi. Pada pemeriksaan mikroskop cahaya glomerolus tampak membengkak dan hiperseluler disertai invasi PMN. (IKA-UI, 1997)
Menurut penelitian yang telah dilakukan oleh para ahli penyebab infeksi pada glomerolus akibat dari reaksi hipersensivitas tipe III. Kompleks imun (antigen-antibodi yang timbul dari infeksi) mengendap di membran basalis glomerulus. Aktivasi komplemenlah yang menyebabkan destruksi pada membran basalis glomerulus. Kompleks-kompleks ini mengakibatkan komplemen yang dianggap merupakan mediator utama pada cedera. Saat sirkulasi melalui glomerulus, kompleks-kompleks ini dapat tersebar dalam mesangium, dilokalisir pada sub endotel membrana basalis glomerolus itu sendiri, atau menembus membrana basalis dan terperangkap pada sisi epitel. Baik antigen atau antibodi dalam kompleks ini tidak mempunyai hubungan imunologis dengan komponen glomerulus. Pada pemeriksaan mikroskop elektron cedera kompleks imun, ditemukan endapan-endapan terpisah atau gumpalan karateristik pada mesangium, sub endotel, dan epitel membranosa. Dengan miskroskop imunofluoresensi terlihat pula pola nodular atau granular serupa, dan molekul antibodi seperti IgG, IgM atau IgA serta komponen-komponen komplomen seperti C3, C4 dan C2 sering dapat diidentifikasi dalam endapan-endapan ini. Antigen spesifik yang dilawan oleh imunoglobulin ini terkadang dapat diidentifikasi. Hipotesis lain yang sering disebut adalah neuraminidase yang dihasilkan oleh Streptococcus,
merubah
IgG
menjadi
autoantigenic.
Akibatnya,
terbentuklah
autoantibodi terhadap IgG yang telah berubah tersebut. Selanjutnya terbentuk kompleks imun dalam sirkulasi darah yang kemudian mengendap di ginjal.
Streptokinase yang merupakan sekret protein, diduga juga berperan pada terjadinya GNAPS. Sreptokinase mempunyai kemampuan merubah plasminogen menjadi plasmin. Plasmin ini diduga dapat mengaktifkan sistem komplemen sehingga terjadi cascade dari sistem komplemen. Pola respon jaringan tergantung pada tempat deposit dan jumlah kompleks yang dideposit. Bila terutama pada mesangium, respon mungkin minimal, atau dapat terjadi perubahan mesangiopatik berupa proliferasi sel-sel mesangial dan matriks yang dapat meluas diantara sel-sel endotel dan membrana basalis, serta menghambat fungsi filtrasi simpai (kapsula Bowman) kapiler. Jika kompleks terutama terletak sub endotel atau sub epitel, maka respon cenderung berupa glomerulonefritis difusa, seringkali dengan pembentukan bulan sabit epitel. Pada kasus penimbunan kronik komplek imun sub epitel, maka respon peradangan dan proliferasi menjadi kurang nyata, dan membrana basalis glomerolus berangsur-angsur menebal dengan masuknya kompleks-kompleks ke dalam membrana basalis baru yang dibentuk pada sisi epitel. Mekanisme yang bertanggung jawab terhadap perbedaan distribusi deposit kompleks imun dalam glomerulus sebagian besar tidak diketahui, walaupun demikian ukuran dari kompleks tampaknya merupakan salah satu determinan utama. Komplekskompleks kecil cenderung menembus simpai kapiler, mengalami agregasi, dan berakumulasi sepanjang dinding kapiler berada di bawah epitel, sementara komplekskompleks berukuran sedang tidak sedemikian mudah menembus membrana basalis, tetapi cenderung masuk ke mesangium. Kompleks juga dapat berlokalisasi pada tempat-tempat lain. Jumlah antigen pada beberapa penyakit deposit kompleks imun terbatas, misalnya antigen bakteri dapat dimusnahkan dengan mekanisme pertahanan penjamu atau dengan terapi spesifik. Pada keadaan demikian, deposit kompleks-kompleks imun dalam glomerolus terbatas dan kerusakan dapat ringan dan berlangsung singkat, seperti pada glomerulonefritis akut post steroptococcus. (Price et.al, 1995; IKA-UI, 1997)
Manifestasi Klinis Glomerulonefritis Anamnesis
Adanya riwayat
infeksi
streptokokus
sebelumnya
seperti
faringitis,
tonsilitis, atau
pioderma. Berikut merupakan beberapa keadaan yang didapatkan dari anamnesis : 1. Periode laten a. Terdapat periode laten antara infeksi streptokokus dengan onset pertama kali muncul gejala. b. Pada umumnya, periode laten selama 1-2 minggu setelah infeksi tenggorok dan 3-6 minggu setelah infeksi kulit c. Onset gejala dan
tanda
yang timbul bersamaan dengan
faringitis biasanya
merupakan imunoglobulin A (IgA) nefropati daripada GN. 2. Urin berwarna gelap a. Merupakan gejala klinis pertama yang timbul b. Urin
gelap
disebabkan
hemolisis
eritrosit
yang
telah masuk
ke membran
basalis glomerular dan telah masuk ke sistem tubular. 3. Edema periorbital a. Onset munculnya sembab pada wajah atau mata tiba-tiba. Biasanya tampak jelas saat bangun tidur dan bila pasien aktif akan tampak pada sore hari. b. Pada
beberapa
kasus
edema
generalisata
dan
kongesti
sirkulasi
seperti
dispneu dapat timbul. c. Edema merupakan akibat dari tereksresinya garam dan air. d. Tingkat keparahan edema berhubungan dengan tingkat kerusakan ginjal. 4. Gejala nonspesifik a. Yaitu gejala secara umum penyakit seperti malaise, lemah, dan anoreksia muncul pada 50% pasien.
b. 15 % pasien akan mengeluhkan mual dan muntah. c. Gejala lain demam, nyeri perut, sakit kepala. Pemeri ksaan F isik
Adanya gross hematuri (urin yang berwarna seperti
teh), dengan atau tanpa edema (paling
mudah terlihat edema periorbital atau mata tampak sembab), pada kasus yang agak berat dapat timbul gangguan fungsi ginjal biasanya berupa retensi natrium dan yang muncul
tidak
spesifik. Bila
disertai
urin. Gejala
lain
dengan hipertensi, dapat timbul nyeri kepala.
Demam tidak selalu ada. Pada kasus berat (GN destruktif) dapat
timbul proteinuria masif
(sindrom nefrotik), edema anasarka atau asites, dan berbagai gangguan fungsi ginjal yang berat. 1. Sindrom Nefritis Akut
a. Gejala yang timbul
adalah edema, hematuria, dan hipertensi dengan atau tanpa
klinis GN. b. 95%
kasus
klinis
memiliki
2
manifestasi,
dan
40%
memiliki
semua
manifestasi akut nefritik sindrom 2. Edema
a. Edema tampak pada 80-90% kasus dan 60% menjadi keluhan saat ke dokter b. Terjadi penurunan aliran darah yang bermanifestasi sedikit eksresi natrium dan urin menjadi
terkonsentrasi.
Adanya
retensi
natrium
dan
air ini menyebabkan
terjadinya edema. 3. Hipertensi
a. Hipertensi muncul dalam 60-80% kasus dan biasanya pada orang yang lebih besar. b. Pada 50% kasus, hipertensi bisa menjadi berat. c. Jika ada hipertensi menetap, hal tersebut merupakan petunjuk progresifitas ke arah lebih kronis atau bukan merupakan GN.
d. Hipertensi disebabkan oleh retensi natrium dan air yan g eksesif. e. Meskipun
terdapat
retensi
natrium,
kadar
natriuretic peptida dalam plasma
meningkat. f. Aktivitas renin dalam plasma rendah. g. Ensefalopati
hipertensi
ada
pada
5-10%
pasien,biasanya
tanpa
defisit
neurologis. 4. Oliguria
a. Tampak pada 10-50% kasus, pada 15% output urin <200ml. b. Oliguria mengindikasikan bentuk cresentic yang berat. c. Biasanya transien, dengan diuresis 1-2 minggu. 5. Hematuria
a. Muncul secara umum pada semua pasien. b. 30% gross hematuria. 6. Disfungsi ventrikel kiri
a. Disfungsi ventrikel kiri dengan atau tanpa hipertensi atau efusi perikardium dapat timbul pada kongestif akut dan fase konvalesen. b. Pada kasus yang jarang, GN dapat menunjukkan gejala perdarahan pulmonal. Pemeri ksaan Penunj ang a) L aboratoriu m
Adanya dan
infeksi
kulit.
Beberapa
streptokokus
Biakan uji
membuktikan
mungkin
serologis adanya
harus
negatif
terhadap
infeksi
dicari
dengan melakukan apabila
antigen
streptokokus,
telah
streptokokus antara
biakan tenggorok
diberikan antimikroba. dapat dipakai
lain antistreptozim,
untuk ASTO,
antihialuronidase, dan oleh
anti Dnase
karena mampu mengukur
B. Skrining antistreptozim cukup bermanfaat antibodi terhadap beberapa antigen streptokokus.
Titer anti streptolosin O meningkat pada 75-80% pasien dengan glomerulonefritis akut pasca streptokokus dengan faringitis, meskipun beberapa strain streptokokus tidak memproduksi streptolisin O. Bila semua uji dilakukan uji serologis dilakukan,
lebih
dari 90% kasus menunjukkan adanya infeksi streptokokus. Titer ASTO meningkat pada hanya 50% kasus glomerulonefritis akut pascastreptokokus atau pascaimpetigo,
tetapi antihialuronidase atau antibodi yang lain terhadap antigen
streptokokus biasanya positif. Pada awal penyakit titer
antibodi
streptokokus
belum
meningkat, hingga sebaiknya uji titer dilakukan secara seri. Kenaikan titer 2-3 kali
lipat
infeksi
berarti
adanya
streptokokus,
hal
infeksi. Tetapi
, meskipun terdapat bukti
tersebut belum
bdapat
adanya
memastikan
bahwa
glomerulonefritis tersebut benar-benar disebabkan karena infeksi streptokokus. Gejala klinis dan perjalanan penyakit pasien penting untuk menentukan apakah biopsi ginjal memang diperlukan. Titer antibodi streptokokus positif pada >95 % pasein faringitis, dan 80%
pada
pasien dengan
(anti-
infeksi kulit. Antistreptolisin, antinicotinamid dinucleotidase
NAD), antihyaluronidase (Ahase) dan anti-DNAse B positif setelah faringitis. Titer antibodi meningkat dalam 1 minggu puncaknya pada satu bulan dan akan menurun setelah beberapa bulan. Pada
pemeriksaan
serologi
didapatkan
penurunan
komponen
serum CH50 dan
konsentrasi serum C3. Penurunan C3 terjadi ada >90% anak dengan GN.
Pada
pemeriksaan kadar komplemen, C3 akan kembali normal dalam 3 hari atau paling lama 30 hari setelah onset. Peningkatan BUN dan kreatinin.
Peningkatannya
biasanya
transien. Bila
peningkatan ini menetap beberapa minggu atau bulan menunjukkan pasien bukan GN akut sebenarnya. Pasien yang mengalami bentuk kresentik GN mengalami perubahan cepat,
dan penyembuhan tidak sempurna. Adanya hiperkalemia
dan
asidosis
metabolik menunjujjan
adanya
gangguan
fungsi ginjal. Selain itu didapatkan juga
hierfosfatemi dan Ca serum yang menurun. Pada urinalisis menggambarkan
abnormalitas, hematuria
dan proteinuria muncul
pada semua kasus. Pada sedimen urin terdapat eritrosit, leukosit, granular. Terdapat gangguan
fungsi
Ditemukan
ginjal
sehingga
urin menjadi lebih
terkonsentrasi dan asam.
juga glukosuria. Eritrosit paling baik didapatkan pada urin pagi hari,
terdapat 60-85% pada anak yang dirawat di RS. Hematuria biasanya menghilang dalam waktu 3-6 bulan dan mungkin dapat bertahan 18 bulan. Hematuria mikroskopik dapat muncul meskipun klinis sudah membaik. Proteinuria mencapai nilai +1 sampai +4, biasanya menghilang dalam 6 bulan. Pasien dengan proteinuria dalam nephrotic-range dan proteinuria berat memiliki prognosis buruk. Pada
pemeriksaan
darah
tepi
gambaran
anemia
didapatkan,anemia normositik
normokrom. b) Pemer ik saan Patologi An atomi
Makroskopis ginjal tampak agak membesar, pucat dan terdapat titik-titik perdarahan pada korteks. Mikroskopis tampak hampir semua glomerulus terkena, sehingga dapat disebut glomerulonefritis difus. Tampak proliferasi sel endotel glomerulus yang keras sehingga mengakibatkan lumen kapiler dan ruang simpai Bowman menutup. Di samping itu terdapat pula infiltrasi sel epitel kapsul, infiltrasi sel polimorfonukleus dan monosit. Pada pemeriksaan mikroskop elektron akan tampak membrana basalis menebal tidak teratur. Terdapat gumpalan humps di subepitelium yang mungkin dibentuk oleh globulin-gama, komplemen dan antigen Streptococcus.
Histopatologi gelomerulonefritis dengan mikroskop cahaya pembesaran 20x
Keter angan Gambar:
Gambar diambil dengan menggunakan mikroskop cahaya (hematosylin dan eosin dengan pembesaran 25x). Gambar menunjukkan pembearan glomerular yang membuat pembesaran ruang urinary dan hiperselluler. Hiperselluler terjadi karnea proliferasi dari sel endogen dan infiltasi lekosit PMN.
Histopatologi glomerulonefritis dengan mikroskop cahaya pembesaran 40x
Histopatologi glomerulonefritis dengan mikroskop elektron Keter angan Gambar:
Gambar diambil dengan menggunakan mikroskop electron. Gambar menunjukjan proliferadi dari sel endothel dan sel mesangial juga infiltrasi lekosit yang bergabung dnegan deposit electron di subephitelia.(lihat tanda panah)
Histopatologi glomerulonefritis dengan immunofluoresensi
Keter angan Gambar:
Gambar
diambil
dengan
menggunakan
mikroskop
immunofluoresensi
dengan
pembesaran 25x. Gambar menunjukkan adanya deposit immunoglobulin G (IgG)
sepanjang membran basalis dan mesangium dengan gambaran ” starry sky appearence”. (Price et.al, 1995)
c) Pemeri ksaan Penci tr aan
a. Foto toraks dapat menunjukkan Congestif Heart Failure. b. USG ginjal biasanya menunjukkan ukuran ginjal yang normal. d) Biopsi Gi nj al
Biopsi ginjal diindikasikan bila terjadi perubahan fungsi ginjal yang menetap, abnormal urin dalam 18 bulan, hipokomplemenemia yang menetap, dan terjadi sindrom nefrotik. Indikasi Relatif :
a. Tidak ada periode laten diantara infeksi streptokokus dan GN b. Anuria c. Perubahan fungsi ginjal yang cepat d. Kadar komplemen serum yang normal e. Tidak ada peningkatan antibodi antistreptokokus f. Terdapat manifestasi penyakit sistemik di ekstrarenal g. GFR yang tidak mengalami perbaikan atau menetap dalam 2 minggu h. Hipertensi yang menetap selama 2 minggu Indikasi Absolut :
a. GFR yang tidak kembali normal dalam 4 minggu
b. Hipokomplemenemia menetap dalam 6 minggu c. Hematuria mikroskopik menetap dalam 18 bulan d. Proteinuria menetap dalam 6 bulan Diagnosis
Diagnosis Glomerular nefritis Streptokokus
β
hemolitikus
akut ditegakkan berdasarkan
grup A sebelumnya
(7 -14
hari).
adanya Bila
riwayat infeksi tidak didapatkan
kultur positif, dapat dikonfirmasi dengan peningkatan titer antistreptolisin O (ASTO) atau peningkatan antibodi antistreptokokus lainnya. Di agnosa B anding
Sindrom Nefrotik Nefropati IgA Nefritis lupus Nefritis Henoch Schonlein
Penatalaksanaan Glomerulonefritis
Tidak ada pengobatan yang khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan di glomerulus. 1. Istirahat mutlak selama 3-4 minggu. Dulu dianjurkan istirahat mutlah selama 6-8 minggu untuk memberi kesempatan pada ginjal untuk menyembuh. Tetapi penyelidikan terakhir menunjukkan bahwa mobilisasi penderita sesudah 3-4 minggu dari mulai timbulnya penyakit tidak berakibat buruk terhadap perjalanan penyakitnya. 2. Pemberian penisilin pada fase akut. Pemberian antibiotika ini tidak mempengaruhi beratnya glomerulonefritis, melainkan mengurangi menyebarnya infeksi Streptococcus yang mungkin masih ada. Pemberian penisilin ini dianjurkan hanya untuk 10 hari, sedangkan pemberian profilaksis yang lama sesudah nefritisnya sembuh terhadap kuman penyebab tidak dianjurkan karena terdapat imunitas yang menetap. Secara teoritis seorang anak dapat terinfeksi lagi dengan kuman nefritogen lain, tetapi kemungkinan ini sangat kecil sekali. Pemberian
penisilin dapat dikombinasi dengan amoksislin 50 mg/kg BB dibagi 3 dosis selama 10 hari. Jika alergi terhadap golongan penisilin, diganti dengan eritromisin 30 mg/kg BB/hari dibagi 3 dosis. 3. Makanan. Pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1 g/kgbb/hari) dan rendah garam (1 g/hari). Makanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu tinggi dan makanan biasa bila suhu telah normal kembali. Bila ada anuria atau muntah, maka diberikan IVFD dengan larutan glukosa 10%. Pada penderita tanpa komplikasi pemberian cairan disesuaikan dengan kebutuhan, sedangkan bila ada komplikasi seperti gagal jantung, edema, hipertensi dan oliguria, maka jumlah cairan yang diberikan harus dibatasi. 4. Pengobatan terhadap hipertensi. Pemberian cairan dikurangi, pemberian sedativa untuk menenangkan penderita sehingga dapat cukup beristirahat. Pada hipertensi dengan gejala serebral diberikan reserpin dan hidralazin. Mula-mula diberikan reserpin sebanyak 0,07 mg/kgbb secara intramuskular. Bila terjadi diuresis 5-10 jam kemudian, maka selanjutnya reserpin diberikan peroral dengan dosis rumat, 0,03 mg/kgbb/hari. Magnesium sulfat parenteral tidak dianjurkan lagi karena memberi efek toksis. 5. Bila anuria berlangsung lama (5-7 hari), maka ureum harus dikeluarkan dari dalam darah dengan beberapa cara misalnya dialisis pertonium, hemodialisis, bilasan lambung dan usus (tindakan ini kurang efektif, tranfusi tukar). Bila prosedur di atas tidak dapat dilakukan oleh karena kesulitan teknis, maka pengeluaran darah vena pun dapat dikerjakan dan adakalanya menolong juga. A. diurektikum dulu tidak diberikan pada glomerulonefritis akut, tetapi akhir-akhir ini pemberian furosemid (Lasix) secara intravena (1 mg/kgbb/kali) dalam 5-10 menit tidak berakibat buruk pada hemodinamika ginjal dan filtrasi glomerulus (Repetto dkk, 1972). B. Bila timbul gagal jantung, maka diberikan d igitalis, sedativa dan oksigen. 6. inflamasi
Kortikosteroid efektif pada beberapa tipe
GN karena dapat menghambat sitokin
seperti IL-1a atau TNF-a dan aktivitas transkripsi NFkb yang berperan pada
patogenesis GN. pada GNLM ( glomelurus nefritis lesi minimal ) prednison di berikan 0,5-1 mg/kg berat badan / hari selama 6-8 minggu kemudian di turunkan secara bertahap dapat di gunakan untuk pengobatan pertama. pada GSFS ( glomerulusklerosis fokal dan segmental ) di berikan kortikostreoid dengan dosis yang sama sampai 6 bulan dan dosis di turunkan setelah 3 bulan pengobatan. pada GN yang resisten terhadap steroid dapat di ganti dengan pilihan siklofosfamid atau siklosporin dan mefotil mikofenolat merupakan pilihan terapi.
Pencegahan Glomerulonefritis
Terapi antibiotik sistematik pada awal infeksi streptokokus tenggorokan dan kulit tidak akan
menghilangkan
resiko
glomerulonefritis.
anggota
keluarga
penderita
dengan
glumerulonefritis akut harud di biak untuk streptococus beta-hemolitikus group A dan di obati jika biakan positif
Komplikasi Glomerulonefritis
Glomerulonefritis kronik sebagai kelanjutan dari glomerulonefritis akut yang tidak mendapat pengobatan secara tuntas.
Gagal ginjal akut dengan manifestasi oliguria sampai anuria yang dapat berkurangnya filtrasi
glomerulus.
Gambaran
seperti
insufiiensi
ginjal
akut
dengan
uremia,
hiperfosfatemia, hiperkalemia. Walaupun oliguria atau anuria yang lama jarang terdapat pada anak, jika hal ini terjadi diperlukan peritoneum dialysis (bila perlu).
Enselopati hipertensi merupakan gejala serebrum karena hipertensi. Terdapat gejala berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah dan kejang-kejang. Hal ini disebabkan karena spasme pembuluh darah local dengan anoksia dan edema otak.
Gangguan sirkulasi berupa dispnea, ortopnea, terdapatnya ronkhi basah, pembesaran jantung dan meningginya tekanan darah yang buka saja disebabkan spasme pembuluh darah, tetapi juga disebabkan oleh bertambahnya volume plasma. Jantung dapat membesar dan terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di miokardium.
Anemia yang timbul karena adanya hipovolemia disamping sintesis eritropoetik yang menurun. Oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari. Terjadi sebagia akibat berkurangnya filtrasi glomerulus. Gambaran seperti insufisiensi ginjal akut dengan uremia, hiperkalemia, hiperfosfatemia dan hidremia. Walau aliguria atau anuria yang lama jarang terdapat pada anak, namun bila hal ini terjadi maka dialisis peritoneum kadang-kadang di perlukan.
Prognosis Glomerulonefritis
Penyembuhan sempurna dapat terjadi pada 95% anak dengan glomerulonefritis pasca streptococcus akut. Tidak adabukti bahwa terjadi pemburukan menjadi glomerulonefritis kronik. Mortalitas dapat dihindarkan dengan manajemen yang tepat pada gagal ginjal. Kekambuhan sangat jarang terjadi. Sebagian besar pasien akan sembuh, tetapi 5% diantaranya mengalami perjalanan penyakit yang memburuk dengan cepat. Diuresis akan menjadi normal kembali pada hari ke 7-10 Fungsi ginjal(ureum dan kreatinin) membaik dalam 1 minggu dan menjadi normal dalam waktu 3-4 minggu. kimia darah menjadi normal pada minggu ke 2 dan hematuria mikroskopik atau makroskopik dapat menetap selama 4-6 minggu. LED meninggi terus sampai kira-kira 3 bulan, protein sedikit dalam urine dan dapat menetap untuk beberapa bulan. Penderita yang tetap menunjukkan kelainan urine selama 1 tahun dianggap menderita penyakit glomerulonefritis kronik, walaupun dapat terjadi penyembuhan sempurna. LED digunakan untuk mengukur progresivitas penyakit ini, karena umumnya tetap tinggi pada kasus-kasus yang menjadi kronis. Diperkirakan 95 % akan sembuh sempurna, 2% meninggal selama fase akut dari penyakit ini dan 2% menjadi glomerulonefritis kronis.
IV. Memahami Pandangan Fiqh tentang Thaharah, Urin dan Darah Thaharah (
) dalam bahasa Arab bermakna An-Nadhzafah (
), yaitu kebersihan.
Namun yang dimaksud disini tentu bukan semata kebersihan. Thaharah dalam istilah para ahli fiqih adalah :
mencuci anggota tubuh tertentu dengan cara tertentu.
mengangkat hadats dan menghilangkan najis.
Pengertian Thaharah
Thaharah atau bersuci menduduki masalah penting dalam Islam. Boleh dikatakan bahwa tanpa adanya thaharah, ibadah kita kepada Allah SWT tidak akan diterima. Sebab beberapa ibadah utama mensyaratkan thaharah secara mutlak. Tanpa thaharah, ibadah tidak sah. Bila ibadah tidak sah, maka tidak akan diterima Allah. Kalau tidak diterima Allah, maka konsekuensinya adalah kesia-siaan. Thaharah menduduki masalah penting dalam Islam. Boleh dikatakan bahwa tanpa adanya thaharah, ibadah kita kepada Allah SWT tidak akan diterima. Sebab beberapa ibadah utama mensyaratkan thaharah secara mutlak. Tanpa thaharah, ibadah tidak sah. Bila ibadah tidak sah, maka tidak akan diterima Allah. Kalau tidak diterima Allah, maka konsekuensinya adalah kesia-siaan. Pembagian Jenis Thaharah Kita bisa membagi thaharah secara umum menjadi dua macam pembagian yang besar. 1. Thaharah Hakiki Thaharah secara hakiki maksudnya adalah hal-hal yang terkait dengan kebersihan badan, pakain dan tempat shalat dari najis. Boleh dikatakan bahwa thaharah secara hakiki adalah terbebasnya seseorang dari najis. Seorang yang shalat dengan memakai pakaian yang ada noda darah atau air kencing, tidak sah shalatnya. Karena dia tidak terbebas dari ketidaksucian secara hakiki.Thaharah secara hakiki bisa didapat dengan menghilangkan najis yang menempel, baik pada badan, pakaian atau tempat untuk melakukan ibadah ritual. Caranya
bermacam-macam tergantung level kenajisannya. Bila najis itu ringan, cukup dengan memercikkan air saja, maka najis itu dianggap telah lenyap. Bila najis itu berat, harus dicuci dengan air 7 kali dan salah satunya dengan tanah. Bila najis itu pertengahan, disucikan dengan cara mencucinya dengan air biasa, hingga hilang warna najisnya. Dan juga hilang bau najisnya. Dan juga hilang rasa najisnya. 2. Thaharah Hukmi Thaharah secara hukmi maksudnya adalah sucinya kita dari hadats, baik hadats kecil maupun hadats besar (kondisi janabah). Thaharah secara hukmi tidak terlihat kotornya secara pisik. Bahkan boleh jadi secara pisik tidak ada kotoran pada diri kita. Namun tidak adanya kotoran yang menempel pada diri kita, belum tentu dipandang bersih secara hukum. Bersih secara hukum adalah kesucian secara ritual. Seorang yang tertidur batal wudhu‟ -nya, boleh jadi secara pisik tidak ada kotoran yang menimpanya. Namun dia wajib berthaharah ulang
dengan cara berwudhu‟ bila ingin melakukan ib adah ritual tertentu seperti shalat, thawaf dan lainnya. Demikian pula dengan orang yang keluar mani. Meski dia telah mencuci maninya dengan bersih, lalu mengganti bajunya dengan yang baru, dia tetap belum dikatakan suci dari hadats besar hingga selesai dari mandi janabah. Jadi secara thaharah secara hukmi adalah kesucian secara ritual, dimana secara pisik memang tidak ada kotoran yang menempel, namun seolah olah
dirinya
Thaharah
secara
tidak
hukmi
suci
dilakukan
untuk
dengan
melakukan
berwudhu‟
atau
ritual
mandi
ibadah.
janabah.
Najis (Najasah) menurut bahasa artinya adalah kotoran. Dan menurut Syara' artinya adalah sesuatu yang bisa mempengaruhi Sahnya Sholat. Seperti air kencing dan najisnajis lain sebagainya.
Najis itu dapat dibagi menjadi Tiga Bagian :
) 1. Najis Mughollazoh. ( Yaitu Najis yang berat. Yakni Najis yang timbul dari Najis Anjing dan Babi.
2. Najis Mukhofafah
Ialah najis yang ringan, seperti air kencing Anak Laki-laki yang usianya kurang dari dua tahun dan belum makan apa-apa, selain air Susu Ibunya. Cara membersihkannya, cukup dengan memercikkan air bersih pada benda yang terkena Najis tersebut sampai bersih betul. Kita perhatikan Hadits dibawah ini :
" Barangsiapa yang terkena Air kencing A nak Wanita, haru s dicuci. Dan j ika terkena Ai r kencing Anak L aki-l aki. Cukuplah dengan memercikk an Ai r pada nya" . (H.R. Abu D aud dan A n-Nasa'i y)
Tapi tidak untuk kencing anak perempuan, karena status kenajisannya sama dengan
) ) Ialah Najis yang sedang, yaitu kotoran Manusia atau Hewan, seperti Air kencing, Nanah, Darah, Bangkai, minuman keras ; arak, anggur, tuak dan sebagainya (selain dari bangkai Ikan, Belalang, dan Mayat Manusia). Dan selain dari Najis yang lain selain yang tersebut dalam Najis ringan dan berat.
Hadist yang menerangkan tentang najisnya air kencing dan cara mensucikananya: Dari Anas bin Malik –radiyallahu „anhu -, dia berkata, “ Pernah datang seorang arab Badui, lalu dia kencing di pojok masjid, kemudian orang-orang menghardiknya, dan Rasulullah menahan hardikan mereka. Ketika dia telah menyelesaikan kencingnya, maka Nabi –llll ‘l
llm- pun memerintahkan (untuk
mengambil) seember air, lalu beliau siramkan ke tempat itu ” (Muttafaqun „Alaihi) Faedah Hadits
1. Air kencing (manusia) itu najis, dan wajib mensucikan tempat yang mengenainya baik itu badan, pakaian, wadah, tanah, atau selainnya. 2. Cara mensucikan air kencing yang ada di tanah adalah menyiramkannya dengan air, dan tidak disyaratkan memindahkan debu dari tempat itu baik sebelum menyiramnya maupun setelahnya. Hal serupa (penyuciannya) dengan air kencing adalah (penyucian) najis-najis lainnya, dengan syarat najis-najis tersebut tidak berbentuk padatan.
