BAB I PENDAHULUAN
Pengelolaan pasien dengan penyakit asma selama pembedahan membutuhkan terapi khusus berdasarkan pemeriksaan klinis dan laboratorium yang yang seksama untuk mengurangi mengurangi komplikasi selama dan pasca operasi. Masalah paru adalah penyebab umum morbiditas dan mortalitas selama pembedahan. Berdasarkan frekuensinya, 1,2-4% pasien yang menjalani prosedur bedah mayor dilaporkan
mempunyai mempunyai penyakit penyakit asma. Komplikasi pada pasien
dengan penyakit penyakit paru telah didokumentasikan, hanya 3% dari pasien pasien dengan pra operasi normal fungsi paru paru yang akan berkembang berkembang menjadi atelektasis atau pneumonia, sedangkan 70% dari pasien dengan penyakit paru obstruktif kronik dengan perubahan fungsi paru akan menemui beberapa beberapa kesulitan. Shnider melaporkan melaporkan bahwa 6,5% pasien tanpa gejala asma sebelumnya mengalami bronkospasme selama operasi. Gold dan Helrich menemukan 24% insiden dari operasi dan komplikasi pasca operasi pada populasi asma, sangat berbeda kejadiannya dengan 14% dalam kelompok kontrol. Dalam sebuah penelitian yang terbatas, gagal jantung lebih dari 20 kali lebih sering terjadi pada penderita asma dibandingkan pada kelompok kontrol. Asma merupakan suatu penyakit yang dicirikan oleh hipersensitivitas cabang-cabang trakeobronkial terhadap berbagai jenis rangsangan. Keadaan ini bermanifestasi sebagai penyempitan saluran-saluran napas secara periodik dan reversibel, hal ini menandakan suatu keadaan hiperreaktivitas bronkus. Perubahan jaringan pada asma tanpa komplikasi terbatas pada bronkus dan terdiri terdir i spasme otot polos, edema paru-paru, paru-paru, infiltrasi infiltr asi sel-sel radang dan hipersekresi mukus yang kental. Mobilisasi sekret pada lumen dihambat oleh penyempitan dari saluran napas dan pengelupasan sel-sel epitel bersilia, yang dalam keadaan normal membantu membersihkan mukus. mukus. 1 Gejala-gejala asma yang umum terjadi seperti sesak napas, batuk, whezing, dan sampai sulit bernapas. Penyebab klasik yang memicu terjadinya asma antara lain: substansi udara seperti polutan, serbuk sari, debu, dan beberapa uap kimia. Stimulasi psikologi (seperti emosi, stres, cemas), cuaca, penggunaan obat NSAID( seperti aspirin, ibuprofen), olah raga. Infeksi saluran napas na pas oleh karena virus. 2 1
Berdasarkan penyebabnya asma dapat dibagi menjadi dua macam, asma ekstrinsik (asma alergi), asma intrinsik (asma yang tidak diketahui penyebabnya atau idiopatik). Pada asma ekstrinsik biasanya pada anak-anak dan dipicu oleh alergen, asma intrinsik dipicu oleh faktor-faktor non alergen seperti infeksi saluran napas oleh virus, emosi, iritasi saluran napas, dan olah raga. Pada as ma intrinsik umumnya umumnya pada orang dewasa. Asma dapat timbul pada semua kelompok umur. Terdapat peningkatan prevalensi asma baik pada negara maju ataupun pada negara berkembang. Meskipun angka kematian karena asma rendah tetapi penykit ini mempunyai dampak yang cukup besar karena penderita asma sering mengalami serangan sehingga mengganggu aktivitas kerja ataupun kehilangan hari sekolah. 11 Pada umumnya pasien dengan gangguan fungsi paru derajat tertentu yang mengalami pembedahan masih memiliki kemampuan toleransi terhadap gangguan pernapasan pasca bedah. Tetapi pasien dengan penyakit paru memiliki peluang resiko yang lebih tinggi terjadinya komplikasi paru pasca bedah dibandingkan pasien yang normal, oleh karena itu diperlukan pengelolaan perioperatif yang memadai untuk mencegah komplikasi komplikasi tersebut.
2
BAB II ISI
II.1.
SISTEM RESPIRASI
Respirasi adalah pertukaran gas antara mahluk hidup dengan lingkungan sekitarnya. Pada serangga oxigen dibawa langsung ke sel-sel melalui suatu sistem percabangan trachea yang cukup efisien.pada katak respirasi terjadi 50% melalui kulit, dan sisanya melalui sistem sirkulasi pulmonal. Pertukaran gas pada manusia melalui sistem sirkulasi pulmonal yang kompleks, dimana oksigen didistribusikan dan CO2 dikeluarkan dari seluruh sel-sel tubuh. Respirasi pada manusia dibagi menjadi respirasi eksternal dan respirasi internal. Respirasi eksternal adalah pertukaran gas antara darah dan udara di lingkungan sekitar, terbagi dalam empat proses : 1.
Ventilasi
: Pergerakan massa udara dari luar ke dalam alveoli dan distribusinya di
dalam alveoli. 2. Mixing
: Distribusi intrapulmonal molekul gas (alveolar)
3. Diffusi
: Proses masuknya gas melewati membran alveoli-kapiler.
4. Perfusi alveolar-sirkulasi kapiler : pengambilan gas oleh a liran darah pulmonal Respirasi internal adalah pertukaran gas antara darah dan jaringan, terdiri dari empat proses : 1. Sirkulasi arteri dalam menghantarkan darah yang mengandung oksigen. 2. Distribusi kapiler 3. Difusi : Proses masuknya gas ke dalam ruang interstitial dan melewati melewati membran sel. 4. Metabolisme seluler melibatkan enzim respirasi. Pada diskusi ini akan dibahas mengenai respirasi eksterna. Pada dasarnya, ventilasi bervariasi berdasarkan metabolisme individu dan reaksi kimia di darah.
Ventilasi
yang efisien
tergantung pada : 1. Struktur normal 2. Koordinasi kerja otot 3. Perbedaan tekanan gas 4. Integrasi neuromuskuler 3
A. Anatomi Sistem Respirasi
Sistem pulmonal memiliki dua bagian secara anatomis dengan fungsi berbeda, yaitu : 1. Saluran nafas mulai dari hidung dan mulut, pharink, larynx, trachea, bronkus, hingga bronchiolus. 2. Pars respiratoar, terdiri dari bronchiolus respiratorik, duktus alveolaris, saccus alveolaris, dan alveoli. Mesoderm dari cabang bronchiolus berkembang membentuk pars respiratorik dari paru. Luas permukaan alveoli keseluruhan mendekati 55 m2 pada dewasa, 25 kali lebih besar dari luas permukaan kulit. Alveoli memiliki jaringan dan percabangan kapiler yang padat, hingga saturasi oksigen 100% dapat tercapai di sini. Anatomi pulmonal di sisni sangat penting bagi anestesiolog, seperti jarak dari bibir ke larynk 12 cm, puncak kartilago thyroid ke dasar cricoid 4-5 cm, larynk ke carina 12-13 cm, diameter trachea dewasa rata-rata 2,5 cm.
B. Pembagian Udara Paru-paru
Total kapasitas udara paru-paru mendekati 5000ml (5L), atau kurang lebih 70 ml/KgBB. Dengan menggunakan alat perekam volume sederhana dan spirometer, dapat ditentukan pembagian dari udara paru-paru. 1.
Volume
a.
paru-paru
Volume
tidal
Adalah jumlah udara yang dihirup dan dikeluarkan pada kondisi biasa, pada dewasa mendekati 500ml saat istirahat.
Volume
tidal dapat menggunakan + 6,0-7,5 ml/KgBB. Pada
neonatal aterm digunakan 6,0 ml/KgBB, setelah usia sebulan digunakan 7,0 ml/KgBB, dan pada dewasa digunakan 7,5 ml/KgBB. b.
Volume
cadangan inspirasi
Adalah maksimal volume udara yang masih dapat di hirup setelah inspirasi normal, jumlahnya mendekati 40-50% dari kapasitas total paru-paru, atau sekitar 2000-3000 ml pada dewasa dengan BB 70 Kg. Pada dewasa muda sekitar 3000-3500 ml, pada >50 tahun 2500 ml.
4
c.
Volume
cadangan ekspirasi
Adalah maksimal volume udara yang masih dapat dikeluarkan setelah ekspirasi normal.
Volumenya
mendekati 20% dari kapasitas total paru-paru, atau mendekati 1000-1200
ml. d.
Volume
residual
Adalah volume udara yang masih tetap berada di paru-paru walaupun telah ekspirasi maksimal. Jumlahnya sekitar 20% dari kapasitas total paru-paru, atau 1200 ml. besarnya volume bervariasi seiring dengan usia, pada 20-30 tahun sekitar 1300 ml, pada 30-40 tahun sekitar 1500 ml, pada 40-60 tahun sekitar 2000 ml, pada usia lebih tua dapat mencapai 2400 ml. Hal ini tidak dapat diukur dengan spirogram, namun dapat ditentukan secara tidak langsung. Terdapat 2 metode : sirkuit terbuka dan sirkuit tertutup. Pada sirkuit terbuka, semua nitrogen dalam paru
( + 80% volume) di keluarkan dengan cara inspirasi oksigen dan
ekspirasi ke dala m spirometer. Volume gas ekspirasi diukur dan kadar nitrogen diukur. Pada sirkuit tertutup, digunakan helium yang telah diketahui volume dan konsentrasinya ( 10% ), di inspirasi dari reservoar. Perubahan persentase dalam reservoar digunakan untuk menghitung kapasitas paru. 2. Kapasitas paru-paru Merupakan kombinasi dari beberapa jenis volume paru-paru, terdapat 4 macam kapasitas paru, yaitu : a. Kapasitas inspiratoar Adalah volume maksimal udara yang dapat di inspirasi setelah ekspirasi normal, merupakan kombinasi volume tidal dan volume cadangan inspirasi. b. Kapasitas vital (VC) Adalah total volume udara yang dapat diinspirasi setelah ekspirasi maksimal, merupakan kombinasi dari volume cadangan inspirasi, volume tidal, dan volume cadangan ekspirasi. c. Kapasitas residual fungsional (FRC) Adalah volume udara yang masih terdapat di dalam paru-paru setelah ekspirasi normal, merupakan kombinasi dari volume residual dan volume cadangan ekspirasi. 5
Volumenya
mendekati 2500 ml. FRC menurun pada posisi supine bila dibandingkan pada
posisi duduk, karena perubahan posisi diaphragma. FRC juga biasanya menurun pada narkose umum hingga 0,5 ml. d. Kapasitas total paru-paru (TLC) Adalah maksimal volume udara dalam paru-paru ketika mengembang maksimal.
II.2.
DEFINISI ASMA
Menurut GINA (Global Initiative for Asma) asma didefinisikan sebagai gangguan inflamasi kronik saluran napas respiratorik dengan banyak sel yang berperan, khususnya sel mast, eosinofil, dan limfosit T. Pada orang yang rentan inflamasi ini menyebabkan episode wheezing berulang, sesak napas, rasa dada tertekan, dan batuk, khususnya malam hari atau dini hari. Gejala ini biasanya berhubungan dengan penyempitan saluran respiratorik yang luas namun bervariasi, yang paling tidak sebagian bersifat reversibel baik secara spontan maupun dengan pengobatan. Inflamasi ini juga berhubungan dengan hiperaktivitas saluran respiratorik terhadap berbagai rangsangan.8 Asma adalah penyakit saluran napas kronik akibat terjadinya peningkatan kepekaan saluran napas terhadap berbagai rangsangan. Pada penderita yang peka hal ini menyebabkan munculnya serangan batuk, bunyi mengi, banyak dahak, sesak napas, dan tidak enak didada terutama pada malam hari atau pagi har i.15 Asma merupakan suatu penyakit yang dicirikan oleh hipersensivitas cabang-cabang tracheobronchial terhadap pelbagai jenis rangsang. Keadaan ini bermanifestasi sebagai penyempitan saluran-saluran napas secara periodik dan reversibel akibat bronkospasme. 15
II.3.
PATHOFISIOLOGI ASMA
Pathofisiologi asma melibatkan pelepasan mediator kimiawi ke jalan napas dan mungkin pula adanya aktivitas yang berlebihan dari sistem saraf parasimpatis. Substansi yang terhirup dapat menimbulkan bronkospasme melalui respon imun spencifik dan non spencifik oleh daya degranulai sel mast bronkial. Pada asma alergi yang klasik antigen berikatan dengan Ig E di permukaan sel mast dan menyebabkan degranulasi, bronkokontriksi merupakan hasil dari pelepasan histamin berikutnya : bradiknin; leukotrien C, D, dan E; platelet activating-factor, prostaglandin (PG), PGE2, PGF2 alfa, dan PGD2; dan factor 6
netrofil eosinofil kemotaktik.2 Sedikitnya ada 2 jenis T-helper (Th), limpfosit subtipe CD4+ telah dikenal profilnya dalam produksi sitokin. Meskipun kedua jenis lifosit T mensekresi IL3 dan granulocyte-macrophage colony-stimulating factor (GM-CSF), Th1 terutama memproduksi IL-2, IF- dan TNF-. Sedangkan Th2 terutama memprodusi sitokin yang terlibat dalam asma, yaitu IL-4, IL-5, IL-9, IL-13, dan IL-16. Sitokin yang dihasilkan oleh Th2 bertanggung jawab atas terjadinya reaksi hipersensivitas tipe lambat maupun yang cell mediated. Langkah pertama terbentuknya respon imun adalah aktivasi limfosit T oleh antigen yang dipresentasikan oleh sel-sel aksesoris yaitu suatu proses yang melibatkan molekul MHC/major histocompatibility complex (MHC kelas II pada sel T CD4+ dan MHC kelas I pada ael T CD8+). Sel dendritik adalah merupakan antigen presenting cell yang utama dalam saluran napas. Sel dendritik terbentuk perkusornya didalam sumsum tulang dan membentuk jaringan luas dan sel-selnya saling berhubungan pada epitel saluran respiratorik. Kemudian sel-sel tersebut bermigrasi kekumpulan sel-sel limfoid dibawah pengaruh GM-CSF yaitu sitokin yang terbentuk oleh aktivitas sel epitel, fibroblas, sel T, makrofag dan sel mast. Setelah antigen ditangkap, sel dendritik berpindah menuju daerah yang banyak mengandung limfosit. Dengan pengaruh sitokin-sitokin lainnya, sel dendritik menjadi matang sebagai antigen presenting cell (APC) yang efektif. Sel dendritik juga mendorong polarisasi selT naïve-Th0 menuju Th2 yang mengkoordinasi sekresi sitokin-sitokin yang termasuk pada klaster kromosom 5q31-33 (IL-4 genecluster). 8 Pada asma baik dengan atau tanpa mekanisme alergi memiliki kelabilan bronkus abnormal yang memudahkan penyempitan saluran napas oleh banyak faktor, saluran napas ini seakan-akan merupakan persarafan -adrenergik yang tidak kompeten, dan banyak bukti memberikan paling tidak secara fungsional terdapat hambatan partial pada reseptor adrenergik pada penderita asma yang khas ini. Penyempitan saluran respiratorik pada asma dipengaruhi oleh banyak faktor. Penyebab utama penyempitan saluran respiratorik adalah kontraksi otot polos bronkus yang diprovokasi oleh pelepasan agonis dari sel-sel inflamasi. Yang termasuk agonis adalah histamin, triptase, prostaglandin D2 dan leukotrien C4 dari sel mast, neuropepetida dari saraf aferen setempat dan asetilkolin dari saraf postganglionik. Kontraksi otot polos saluran respirtorik diperkuat oleh penebalan dinding saluran napas akibat edema akut, infiltrasi sel-sel inflamasi dan remondeling, hiperplasia dan hipertropi kronis otot polos, vaskuler dan sel-sel sekretori serta deposisi matrik pada diding saluran respiratorik. Selain itu hambatan saluran respiratorik juga bertambah akibat produksi sekret yang banyak,
7
kental, dan lengket oleh sel goblet dan kelenjar submukosa, protein plasma yang keluar melalui mikrovaskuler bronkus dan debris seluler. 16 Peran serotonin, suatu bronkokonstriktor, belum diketahui pada manusia. Sistim saraf parasimpatik memainkan peran penting dalam menjaga tonus normal bronkial. Aktifasi reflek vagal terjadi pada bronkokontriksi yang dimediasi oleh peningkatan siklik guanosin monofosfat intraseluler (cGMP). 2 Selama serangan asma, bronkokontriksi, oedem mukosa, dan sekresi yang terjadi akan meningkatkan tahanan aliran gas disetiap tempat jalan napas yang lebih rendah. Tahanan jalan napas kembali normal pertama kali pada jalan napas yang lebih besar (bronki utama, lobar, segmental dan sub segmental), kemudian baru perifer. Laju ekspirasi menurun melampaui kapasitas vital paksa (force vital capacity) tetapi pada pemulihan serangan laju rata-rata ekspirasi menurun hanya pada volume paru rendah. Volume
residu (R V), TLC, FRC semua menurun. PaCO2 normal atau tinggi
menunjukkan bahwa pasien tidak dapat mempertahankan kerja napas lagi dan hal ini sering merupakan tanda adanya gagal napas (impending). Pulsus paradoksus dan gambaran EKG renggangan ventrikel kanan (perubahan ST, deviasi aksis kanan, dan RBBB) menunjukan obstruksi jalan napas berat. 2 Berat-ringannya asma ditentukan oleh berbagai faktor, antara lain gambaran klinik sebelum pengobatan (gejala, eksaserbasi, gejala malam hari, pemberian obat inhalasi -2 agonis dan uji faal paru) serta obat-obat yang digunakan untuk mengontrol asma (jenis obat, kombinasi obat dan frekuensi pemakaian obat). Tidak ada suatu pemeriksaan tunggal yang dapat menentukan berat-ringannya suatu penyakit. Dengan adanya pemeriksaan klinis termasuk uji faal paru dapat menentukan klasifikasi menurut berat-ringannya asma yang sangat penting dalam penatalaksanaannya. Asma diklasifikasikan atas asma saat tanpa serangan dan asma saat serangan (akut). II.4.
PEMBAGIAN ASMA
Berdasarkan sifat serangan, asma dibagi menjadi dua yaitu: A. Asma Saat Tanpa Serangan
Pada orang dewasa, asma saat tanpa atau diluar serangan, terdiri dari: 8
1. Intermitten 2. Persisten ringan 3. Persisten sedang 4. Persisten berat Klasifikasi derajat asma berdasarkan ga mbaran klinis secara umum pada orang dewasa
DERAJAT
GEJALA
ASMA
GEJALA
FUNGSI PARU
MALAM
INTERMITEN
y
Gejala < 1x/minggu
Mingguan
y
Tanpa gejala di luar serangan
y
Serangan singkat
y
Fungsi paru asimtomatik dan
< 2 kali sebulan
VEP1
atau APE > 80%
> 2 kali
VEP1
atau APE > 80%
seminggu
normal
> sekali
VEP1
normal di luar serangan. PERSISTEN
y
1x/hari
RINGAN Mingguan
Gejala > 1x/minggu tapi <
y
Serangan dapat mengganggu aktivitas dan tidur.
PERSISTEN
y
Gejala harian
SEDANG
y
Menggunakan obat setiap hari seminggu
Harian
y
Serangan mengganggu
atau APE > 60%
tetapi < 80% normal
aktivitas dan tidur y
Serangan 2x/minggu, bisa berhari ± hari
PERSISTEN
y
Gejala terus menerus
BERAT
y
Aktivitas fisik terbatas
y
Sering serangan
Sering
VEP1
atau APE < 80%
normal
Kontinu
9
Sumber : Perhimpunan Dokter Paru Indonesia, Asma Pedoman & Penatalaksanaan di Indonesia, 2004 B. Asma Saat Serangan
Klasifikasi derajat asma berdasarkan frekuensi serangan dan obat yang digunakan sehari-hari, asma juga dapat dinilai berdasarkan berat-ringannya serangan. Global Initiative for Asthma (GINA) membuat pembagian derajat serangan asma berdasarkan gejala dan tanda klinis, uji fungsi paru, dan pemeriksaan laboratorium. Derajat serangan menentukan terapi yang akan diterapkan. Klasifikasi tersebut meliputi asma serangan ringan, asma serangan sedang dan asma serangan berat. Perlu dibedakan antara asma (aspek kronik) dengan serangan asma (aspek akut). Sebagai contoh: seorang pasien asma persisten berat dapat mengalami serangan ringan saja, tetapi ada kemungkinan pada pasien yang tergolong episodik jarang mengalami
serangan
asma
berat,
bahkan
seranga n
ancaman
henti
napas
yang
dapatmenyebabkan kematian.8 II.5.
PENANGANAN ANESTESI PREOPERATIF
A. Evaluasi Preoperatif
Evalusi pasien asma sebelum tindakan anestesi dan pembedahan sangat penting untuk mencegah ataupun mengendalikan kejadian asma attack, baik intraoperatif maupun postoperatif. Maka diperlukan evaluasi yang meliputi riwayat penyakit, pemeriksaan fisik, laboratorium, pemeriksaan fungsi paru-paru, dan analisa gas darah, foto rontgen thorax. 16 1. Riwayat Penyakit Meliputi lama penyakitnya, frekwensi serangan, lama serangan atau berat serangan, faktor-faktor yang memperngaruhi serangan, riwayat penggunaan obat-obatan dan hasilnya, riwayat perawatan dirumah sakit, riwayat alergi (makanan, obat, minuman), Riwayat serangan terakhir, beratnya, dan pengobatannya. 4 Bila baru-baru ini mendapat infeksi saluran napas atas dan menimbulkan serangan maka operasi elektif sebaiknya ditunda 4-5 minggu untuk mencegah reaktifitas jalan napas. 3 2. Pemeriksaan Fisik Tanda-tanda serangan asma tergantung dari derajat obstruksi jalan napas yang terjadi. Dapat dilihat dari inspeksi penderita tampak sesak, sianosis, ekspirasi memanjang, Palpasi 10
takicardi. Perkusi hipersonor, auscultasi whezing, ronchi. 4 Tanda-tanda serangan asma berat meliputi penggunaan otot-otot pernapasan tambahan, tidak mampu berhenti napas pada saat bicara, sianosis, sedikit atau tidak ada whezing (jalan napas tertutup, sedikit gerakan udara, dan whezing menurun). 5 3. Pemeriksaan Laboratorium Pada asma eosinofil total dalam darah sering meningkat. Jumlah eosinofil ini selain untuk menilai cukup tidaknya dosis terapi kortikosteroid dan dapat juga untuk membedakan asma dengan bronchitis khronis. Pada pemeriksaan sputum selain didapatkan eosinofil, juga dapat ditemukan adanya kristal charcat leyden, spiral churschman danmungkin juga miselium aspergilus fumigates. 4
4. Pemeriksaan Rontgen Thorax Pada umumnya hasil normal atau hiperinflasi. Pemeriksaan tersebut umumnya dilakukan bila ada kecurigaan adanya proses patologi diparu atau adanya komplikasi asma seperti pneumothorax, pneumomediastinum, atelektasis, pneumonia. Kadang didapatkan gambaran air trapping, diafragma datar karena hiperinflasi, jantung mengecil dan lapang paru yang hiperluscen.5 5. Pemeriksaan Fungsi Paru (Spirometri) Untuk mengetahui kondisi klinis pasien asma perlu dila kukan pengukuran aliran udara ekspirasi yaitu volum ekspirasi paksa detik pertama (FE V1) dan arus puncak ekspirasi (PEFR). Lebih bagus lagi bila dibandingkan dengan hasil pengukuran sebelumnya. Normalnya nilai volum ekspirasi paksa (FE V1) untuk laki-laki adalah lebih dari 3 liter dan lebih 2 liter untuk wanita. Nilai normal arus puncak ekspirasi (PEFR) adalah lebih dari 200 L/.mnt ( pada laki-laki dewasa muda lebih dari 500 L/mnt). Nilai PEFR kurang dari 200 L/mnt pada pria ( < 150 L/mnt pada wanita) menunjukkan gangguan efektivitas batuk dan akan meningkatkan komplikasi pasca bedah. Hasil FE V1 atau PEFR < 50% menunjukan asma sedang sampai berat. Nilai PEFR < 120 l/mnt atau FE V1 1 liter menujukan obstruksi berat. Pemeriksaan ini penting dilakukan karena sering terjadi ketidaksesuaian gambaran klinis asma dengan fungsi paru. Penderita yang baru sembuh dari serangan akut atau penderita asma kronik sering tidak mengeluh, tetapi setelah diperiksa ternyata obstruksi saluran napas. Pemeriksaan ini diindikasikan pada pasien-pasien yang menderita penyakit paru-paru sedang sampai berat yang menjalani operasi yang berdampak pada sistem respirasi.Pemeriksaan ini 11
juga dapat memprediksi terhadap resiko komplikasi paru postoperatif dan memprediksi kebutuhan bantuan ventilasi dan respon pengobatan (Bronkodilator). 2 Hubungan asma dengan pemeriksaan spirometri :
Keadaan Klinik
% FEV/FVC Normal
80-100
Asma Ringan
75-79
Asma Sedang
50-74
Asma Berat
35-49
Status Asmatikus
<35
6. Pemeriksaan Analisa gas darah Pemeriksaaan analisa gas darah biasanya dilakukan pada penderita dengan serangan asma yang berat. Keadaaan ini bisa terjadi hipoksemia, hiperkapnia, dan asidosis respiratorik. Kondisi yang berat akan meningkatkan resiko komplikasi paru-paru. 4
7. Fisioterapi dada. Merupakan istilah umum yang dipakai untuk membersihkan jalan napas. Indikasi fisoterapi dada dapat akut dan sebagai profilaksis. Keadaan akut untuk dilakukan fisioterapi adalah pada pasien- pasien dengan retensi sputum yang berlebihan atau abnormal akibat batuk yang terus menerus atau pada pasien yang batuknya sangat lemah. 3
B. Pengelolaan Preoperatif
Langkah pertama persiapan penderita dengan gangguan pernapasan yang menjalani pembedahan adalah menentukan reversibilitas kelainan. Proses obstruksi yang reversible adalah bronkospasme, sekresi terkumpul dan proses inflamasi jalan napas. Obstruksi yang tidak reversible dengan bronkodilator misalnya adalah empisema, tumor. 3 Pasien dengan bronkospasme yang frekuen harus diobati dengan preparat bronkodilator yang berisi -adenergik agonis, dosis terapi teopilin dan kortikosteroid.2 Pada pasien dengan
12
serangan asma balans cairan dan elektrolit perlu dipelihara, pada kondisi ini pasien sering mengalami dehidrasi.5 1. Manajemen Asma Preparat yang digunakan untuk asma sebagai berikut : a. Sympathomimetik atau agonis agen, menyebabkan brokodilator melalui Cyclic adenosine monophosphate (cAMP) yang memediasi relaxasi otot polos bronkus. Obat-obat ini juga menghambat antihistamin dan juga neurotransmiter kolinergik. 1)
Selektif -adrenergik, umumnya diberikan secara inhalasi dan sampai saat ini merupakan preparat yang paling efektif. Misalnya albuterol(ventolin) 2 puffs atau lebih dengan MDI setiap 3-4 jam atau 0,5mL/2mL salin setiap 4-6 jam. Salmeterol(serevent) 2 puff dengan MDI setiap 12 jam dan metaproterenol(Alupent) 2 atau lebih puffs dengan MDI setiap 3-4 jam atau 0,5mL/2mL salin setiap 4-6 jam. Pasien-pasien yang menggunakan terapi -bloker hendaknya bloker yang tidak menimbulkan spasme bronkus seperti atenolol atsumetropolol atau esmolol. 3
2)
Campuran 1 dan 2 adrenergik termasuk epinefrine (Adrenalin), isoproterenol (Isuprel) dan isoetharin (Brokosol). Efek samping takikardi dan arithmogenik membahayakan pada penderita penyakit jantung.
3)
Terbutaline sulfate pemberiannya 0,25 mg SC, dapat diulangi 15 menit, tetapi tidak lebih dari 0,5 mg dalam 4 jam.
b. Santin (teofilin) Nama obat : 1)
Teofilin Efek dari teofilin sama dengan obat golongan simpatomimetik, tetapi cara kerjanya berbeda. Sehingga bila kedua obat ini dikombinasikan efeknya saling memperkuat. Teofilin, sebagai bronkodilator, memiliki 2 mekanisme aksi utama di paru yaitu dengan cara relaksasi otot polos dan menekan stimulan yang terdapat pada jalan nafas (suppression of airway stimuli). Mekanisme aksi yang utama belum diketahui
secara
pasti.
Diduga
efek
bronkodilasi
disebabkan
oleh
adanya
penghambatan 2 isoenzim yaitu phosphodiesterase (PDE III) dan PDE I V. Sedangkan efek selain bronkodilasi berhubungan dengan aktivitas molekular yang lain. Teofilin juga dapat meningkatkan kontraksi otot diafragma dengan cara peningkatan uptake Ca melalui Adenosin-mediated Chanels 13
2)
Aminofilin Pada serangan asma akut reversible berat yang berhubungan dengan bronkitis kronis dan enfisema digunakan aminofilin. Aminofilin merupakan kompleks 2:1 dari Teofilin dan etilendiamin. Teofilin sebagai z.a untuk antiasma. Etilendiamin digunakan agar terbentuk kompleks aminofilin yang mudah larut dalam air. Bentuk pemberian adalah injeksi iv yang digunakan dalam wadah dosis tunggal ampul. Tidak perlu ditambahkan pengawet karena sediaan dalam wadah dosis tunggal. Sterilisasi akhir dengan autoklaf karena za tetap stabil pada pemanasan tinggi. Pemberian aminofilin dengan cara : a) Bila pasien belum mendapatkan amonifilin sebelumnya, berikan a minofilin dosis awal 6 mg/kgBB dalam dekstrosa atau NaCl sebanyak 20 ml dalam 20-30 menit b) Bila pasien telah mendapatkan aminofilin (kurang dari 4 jam), dosis diberikan separuhnya. c) Bila mungkin kadar aminofilin diukur dan dipertahankan 10-20 mcg/ml d) Selanjutnya berikan aminofilin dosis rumatan 0,5-1 mg/kgBB/jam Pengunaan aminofilin tidak dianjurkan pada anak berusia < 12 tahun. Obatobat yang dapat meningkatkan kadar Teofilin: Propanolol, Allopurinol (>600mg/day), Erythromycin, Cimetidin, Troleandomycin, Ciprofloxacin (golongan Quinolon yang lain), kontrasepsi oral, Beta-Blocker, Calcium Channel Blocker, Kortikosteroid, Disulfiram,
Efedrin,
Vaksin
Influenza,
Interferon,
Makrolida,
Mexiletine,
Thiabendazole, Hormon Thyroid, Carbamazepine, Isoniazid, Loop diuretics. Obat lain yang dapat menghambat Cytochrome P450 1A2, seperti: Amiodaron, Fluxosamine, Ketoconazole, Antibiotik Quinolon). Obat-obat yang dapat menurunkan kadar Teofilin: Phenytoin, obat-obat yang dapat menginduksi CYP 1A2 (seperti: Aminoglutethimide,
Phenobarbital,
Carbamazepine,
Rifampin),
Ritonavir,
IV
Isoproterenol, Barbiturate, Hydantoin, Ketoconazole, Sulfinpyrazone, Isoniazid, Loop Diuretic, Sympathomimetics. c. Kortikosteroid sering digunakan pada pasien yang tidak respon terhadap terapi Dan antagonis 2 adrenergi. Terutama bentuk parental yang digunakan untuk terapi serangan asma berat. Mekanisme kerja obat ini melalui pengurangan oedem mukosa, stabilisasi membran mast sel. Sebagai anti inflamasi, kortikosteroid bekerja melalui mekanisme antara lain12 : 14
1) Menghambat metabolisme asam arakidonat sehingga mempengaruhi leukotrien dan prostaglandin. 2) Mengurangi kebocoran mikrovaskuler 3) Mencegah migrasi langsung sel-sel inflamasi 4) Menhambat produksi cytokins 5) Meningkatkan kepekaan reseptor beta pada otot polos bronkus. Kortikosteroid yang diberikan jangka panjang dapat menimbulkan efek samping oleh
karena
itu
dianjurkan
pemberian
melalui
inhalasi
(misalnya
budesonide,
beclometason) digunakan dengan dosis maximal 2000 mcg, sangat efektif dalam mengendalikan gejala asma dan mengendalikan ekserbasi.4 Bila pemberian kortikosteroid secara inhalasi belum bisa mengontrol serangan asma maka dianjurkan pemberian parenteral. Koortikosteroid yang biasa digunakan parenteral adalah 1-2 mg/kgBB Hydrocortyson atau100mg I V per 8 jam dan methylprednisolon 40-80 mg I V per 4-6 jam atau 0,8 mg/kgBB.3 d. Sodium Cromolyn dan sodium nedokromil adalah preparat inhalasi yang digunakan sebagai profilaksis pada asma. Mekanisme kerja obat ini melalui stabilisasi membrane mast sel dan anti inflamasi. e. Mucolytics 1)
Acetylcysteine melalui inhalasi(Nebulizer) dapat menurunkan viscositas mukur dengan memecah disulfida bonds yang terdapt di mucoproteins.
2)
Hypertonik saline dapat digunakan untuk menurunkan viscositas mukus melalui nebulizer
3)
Recombinant deoxyribonukleaese(Dnase atau pulmozyme) 10 sampai 40 mg perhari dengan inhaler. Digunakan pada pasien dengan fibrosis cystic untuk menurunkan viscositas sekret bronkus.
4)
Antileukotrien obat golongan ini bekerja dengan menghambat enzim yang mensintesa leukotrien atau mempengaruhiikatan pada reseptor. Termasuk antagonis reseptor leukotrien antara lain zafirlukast, pranlukast dan montelukast, zafirlukast dapat digunakan sebagai kortikosteroid inhalasi termasuk inhibitor 5-lipooxygenase adalah zilueton obat-obat antileukotrin biasa digunakan untuk terapi asma kronik
15
2. Premedikasi7 a. Sedatif ( Benzodiazepin) adalah efektif untuk anxiolitik tetapi pada pasien dengan asma berat dapat menyebabkan depresi pernapasan. Sedasi ini penting diberikan pada pasien dengan riwayat asma yang dipicu oleh emosional. b. Narcotik(Opioid). Penggunaan sebagai a nalgesia dan sedasi sebaiknya dipilih yang tidak mempunyai efek pelepasan histamin misalnya fentanil, sufentanil 14 c. Anticholinergik pemberian dilakukan jika terdapat sekresi berlebihan atau penggunaan ketamin sebagai agen induksi Antikolinergik tidak efektif untuk mencegah reflek bronkospasme oleh karena tindakan intubasi. 2 d. H2 antagonis (Cimetidin, Ranitidin) penggunaan agen pemblok H2 secara teori dapat mengganggu, karena aktivasi reseptor H2 sera normal akan menyebabkan bronkodilatasi dengan adanya pelepasan histamin, aktivitas H1 yang tanpa hambatan dengan blokade H2 dapat menimbulkan bronkokonstriksi. 2 e. Pada pasien asma yang sudah menggunakan bronkodilator inheler atau kortikosteroid inheler obat-obat ini perlu dibawa masuk ke ruang operasi. Dianjurkan pemberian kortikosteroid parenteral ( Methilprednisolon 40-80 mg) 1-2 jam sebelum induksi anestesi.6 Bronkodilator harus diberikan sampai proses pembedahan selesai, pasien yang mendapatkan terapi lama glukokortikoid harus diberikan tambahan untuk mengkompensasi supresi adrenal. Hidrokortison 50-100mg sebelum operasi dan 100mg/8 jam selama 1-3 hari post operasi.2,9 f. Pada penderita asma intubasi dapat diberikan lidocain 1-1,5 mg/kgBB atau Fentanyl 12 mcg/kgBB dapat menurunkan reaktifitas laring terhadap ETT. Pemberian anestesi inhalasi menggunakan halothan/enfluran pada stadium dalam dapat mengatasi spasme bronkial berat yang refrakter. 9,10
II.6.
PENANGANAN ANESTESI INTRAOPERATIF
Sesuai dengan bidang kecabangan anestesi, suatu pemahaman masalah pathofisiologi yang mendasar adalah lebih penting pada pilihan tehnik anestesi khusus atau obat. Pilihan tekhnik bisa regional anestesi saja, dengan pasien tetap sadar, mampu mengontrol sistem napasnya sendiri, dan pada situasi lain diperlukan kombinasi general anestesi dengan regional anestesi, karena pertimbangan atau untuk mengendalian nyeri postoperatif.
16
A. Regional Anestesi
Spinal anestesi atau epidural adalah pilihan pada pembedah ektrimitas bawah. Pada pasien asma pernapasannya tergantung pada penggunaan otot-otot tambahan (intercostal untuk inspirasi, otot perut untuk ekspirasi paksa). Spinal anestesi dapat memperburuk kondisi jika hambatan motorik menurunkan FRC, mengurangi kemampuan untuk batuk dan membersihkan lendir atau memicu gangguan respirasi atau bahkan terjadi gagal napas. Spinal tinggi atau epidural anestesi dapat memperburuk bronkokontriksi karena terhambatnya tonus simpatis pada jalan napas bawah(T1-T4) dan menyebabkan aktifitas parasimpatis tidak terhambat. Kombinasi tehnik epidural dan anestesi umum dapat menjamin kontrol jalan napas, ventilasi adekuat, dapat mencegah hypoxemia dan atelectasi. Pada prosedur pembedahan perifer yang panjang sebaiknya dilakukan dengan general anestesi. Faktor-faktor penting yang menghalangi keberhasilan penggunaan regional anestesi seperti pasien tidak tahan berbaring lama dimeja operasi dalam waktu lama, batuk spontan dan tidak terkendali dapat membahayakan yaitu pada tahap kritis pembedahan. B. Anestesi Umum
Waktu paling kritis pada pasien asma yang dianestesi adalah selama instrumentasi jalan napas. Nyeri, stress, emosional atau rangsangan selama anestesi dangkal dapat menimbulkan bronkospasme. Obat-obatan yang sering dihubungkan dengan pelepasan histamin (seperti curare, atracurium, mivacurium, morfin, meperidin) harus dicegah atau diberikan dengan sangat lambat jika digunakan. Tujuan dari anestesi umum adalah smooth induction dan kedalaman anestesi disesuaikan dengan stimulasi. Pemilihan agen anestesi tidak sepenting dalam pencapaian anestesi yang dalam sebelum intubasi dan stimulasi pembedahan. 1. Agent Inhalasi Agent inhalasi anestesi seperti halothan akan menyebabkan bronkodilatasi dan dapat digunakan untuk mencegah terjadinya bronkospasme. Halothan berpengaruh pada diameter airway dengan cara memblok reflek airway dan efek langsung relaksasi otot polos airway. Namun hati-hati dalam penggunaannya pada pasien dengan gangguan jantung karena efek depresi miokardial dan efek aritmianya. Isofluran dan desfluran dapat pula menimbulkan bronkodilator dengan derajat yang setara tetapi harus dinaikkan secara lambat karena sifatrnya iritasi ringan di jalan napas. Sevofluran tidak terlalu berbau (tidak menusuk) dan memiliki efek bronkodilator serta sifatnya tidak iritasi di jalan napas. 17
2. Obat-Obat Induksi Intravena Untuk induksi anestesi dapat digunakan obat-obat yang mempunyai onset kerja yang cepat. Contoh obat induksi yang dapat digunakan adalah thiopenton, propofol, dan ketamin. Tiopenton paling banyak digunakan untuk usia dewasa tetapi kadang-kadang dapat menimbulkan bronkospasme karena adanya pelepasan histamin, beberapa hasil penelitian menyebutkan bahwa thiopenton dapat menyebabkan bronkokonstriksi melalui reseptor 2, menimbulkan kontraksi dan mengaktifkan mekanisme umpan balik negatif dengan membatasi pelepasan ACH lebih lanjut akibat stimulasi yang terus berlangsung. Oleh karena itu blok reseptor 2 dapat menghambat ACH dan potensiasi bronkokonstriksi yang disebabkan aktivitas vagal (biasanya karena iritan)14 propofol dan ethomidat dapat sebagai alternatif. Ketamin dan propofol dapat digunakan untuk mencegah dan mereverse bronkokonstriksi melalui mekanisme utama penekanan neural dan melalui penekanan langsung aktivitas otot polos airway. Dari hasil suatu penelitian, walaupun keduanya terbukti dapat digunakan untuk terapi bronkokonstriksi, ketamin dikatakan lebih poten daripada propofol. 16 Propofol dengan dosis 2,5 mg/kgBB dapat menurunkan insidensi whezing setelah intubasi dibanding dengan penggunaan metohexital dengan dosis setara yaitu 6 mg/kgBB. Dibandingkan dengan benzodiazepin, propofol lebih menguntungkan karena faktor onset yang cepat dan akhit cepat pula. 16 Ketamin mempunyai efek bronkodilatasi selain efek analgesik untuk menghindari efek depresi respirasi, ketamin diberikan dengan pelan-pelan, ketamin juga mempunyai efek meningkatkan sekresi kelenjar saliva dan tracheobronchial. Efek ini dapat dicegah dengan menggunakan antisialogogue seperti atropin ataupun gycopyrrolate. 17 Reflek brokospasme dapat dicegah sebelum intubasi dengan pemberian tambahan tiopenton 1-2 mg/kgBB, pasien diventilasi dengan 2-3 MAC agen volatil selama 5 menit atau diberikan lidocain intravena atau intratracheal 1-2 mg/kgBB. Tetapi perlu di ingat lidocain sendiri dapat memicu bronkospasme jika dosis tiopenton tidak adekuat. Dapat juga dengan antikolinergic (atropin 2 mg atau glikoperolat 1 mg) tetapi dapat menyebabkan takikardi.
3. Muscle Relaxant Faktor lain yang perlu dipertimbangkan dalam penggunan muscle relaxan adalah perlu tidaknya mereverse kerjanya. Dengan menghambat penghancuran ACH endogen, inhibitor cholinesterase seperti neostigmin dapat meningkatkan sekresi jalan napas dan dapat menimbulkan bronkospasme. Efek ini dapat dicegah dengan penggunaan antagonis muscarinik seperti atropin 1 mg atau glycopyrrolate 0,5 mg untuk meminimalkan efek 18
samping muskarinik. Alternatif lain dapat digunakan muscle relaxan short acting. Meskipun suksinilkolin dapat menyebabkan pelepasan histamin tetapi secara umum dapat digunaka n dengan aman pada kebanyakan pasien asma.
C.
Terapi Bronkospasme Intraoperatif
Bronkospasme pada intraoperatif ditunjukan dengan wheezing, munculnya penurunan volume tidal ekshalasi atau munculnya suatu kenaikan pelan dari gelombang dicapnograf, hal ini dapat diatasi dengan mendalamkan anestesinya. Jika tidak hilang maka perlu dipikirkan hal lain seperti sumbatan tube endotracheal dari kekakuan, balon yang terlalu keras, intubasi endobronchial, tarikan aktif karena anestesi dangkal, oedem pulmo atau emboli dan pneumothorak semua dapat menyebabkan bronkospasme.2 Bronkospasme harus ditangani dengan suatu beta adrenergik agonist baik secara aerosol atau inheler kedalam jalur inspirasi dari sirkuit napas (gas pembawa yang menggunakan dosis terukur dapat berinterferensi dengan pembacaan massa spectrometer). 2 Tehnik pemberian ini adalah secara matered dose inheler, berikan 5-10 puff obat tersebut kedalam jalan napas bagian bawah. Asma sedang sampai berat perlu diterapi dengan aminopillin intravena, terbutalin(0,25 mg) atau keduanya. Pasien yang tidak menerima aminopillin preoperatif perlu diberikan aminopillin bolus 5-6 mg/kgBB intravena lebih dari 20 menit diberikan pemeliharaan 0,5-0,9 mg/kgBB. Pasien asma
dengan
serangan
asma
berat
sebaiknya
diberikan
ventilasi
bantuan
untuk
mempertahankan PaO2 dan PCO2 pada level normal, kecepata n ventilasi yang rendah (6-10 napas/menit) volume tidal yang rendah dan waktu ekshalasi yang panjang. 9 Penurunan diameter airway yang disebabkan bronkokontriksi yang berat dapat mempengaruhi distribusi gas dalam paru. Dampak akibat penurunan ventilasi pada beberapa unit paru-paru dengan rasio ventilasi dan perfusi yang lebih rendah dapat menyebabkan hipoksemia arterial.
Vasodilatasi
pulmoner akibat pemberian beberapa bronkodilator dapat
memperberat rasio ventilasi perfusi yang sudah rendah ini. Ol eh karena itu pada pasien-pasien yang teranestesi, yang penting adalah meningkatkan konsentrasi gas oksigen inspirasi menjadi 100% pada saat terjadi bronbkospasme. Hal ini tidak hanya meminimalkan derajat hipoksia arteial tetapi juga meyakinkan tekanan partial oksigen dalam alveoli. 14 Pada akhir pembedahan sebaiknya pasien sudah bebas wheezing, aksi pelemas otot nondepolarisasi perlu direvese dengan anticholin esterase yang tidak memacu terjadinya bronkospasme, bila sebelumnya diberikan antikolinergik dengan dosis sesuai. Ekstubasi dalam perlu dilakukan sebelum terjadi pulihnya reflek jalan napas normal untuk mencegah 19
brokospasme atau setelah pasien asma sadar penuh. Lidocain bolus 1,5-2 mg/ kgBB diberikan intravena atau dengan kontinue dosis 1-2 mg/ mnt dapat menekan reflek jalan napas. 2 II.7.
PENANGANAN POST OPERATIF
Pasien asma yang selesai menjalani operasi pemberian bronkodilator dilanjutkan lagi sesegera mungkin pada pasca pembedahan. Pemberian bronkodilator melalui nebulator atau sungkup muka. Sampai pasien mampu menggunakan MDI (Meteroid Dose Inheler) sendiri secara benar. 3,13 1. Buka penutup dan pegang inheler tegak 2. Kocok inhaler 3. Angkat sedikit kepala kebelakang dan ekshalasi sampai frc 4. Tempatkan inheler memakai spacer (pemisah) antar aktuator dan mulut 5. Tekan kebawah (on) inheler sementara sa mbil menarik napas pelan dan dalam 3-5 detik 6. Tahan inspirasi paling sedikit 5-10 detik bila mungkin agar obat mencapai paru-paru 7. Ulangi inhalasi sebagai berikut tunggu 1 menit setelah inhalasi, bronkodilator bisa membuat inhalasi berikutnya masuk lebih dalam ke paru-paru dan ini perlu untuk memberikan dosis yang benar 8. Bilas mulut dan keluarkan setelah memakai inhaler Pasien akan memperoleh manfaat dari terapi MDI specer bila memenuhi kriteria sebagai berikut;3 1. Frekuensi pernapasan < 25 kali/menit 2. Mampu menahan naps selama 5 detik atau lebih 3. Kapasitas vital > 15 ml/kgbb 4. Mampu komunikasi verbal dan mengikuti instruksi 5. Koordinasi tangan-mulut-inspirasi memadai 6. PEFR 150 Lt/menit untuk wanita dan > 200 Lt/menit untuk pria Pada
akhir
pembedahan
pasien
harus
bebas
whezing,
Reversal
pemblok
neuromuskular nondepolarising dengan antikolinesterase tidak menimbulkan brokospasme jika diberikan dosis antikolinergik yang tepat. Pasien yang teridentifikasi resiko tinggi perlu dimasukkan ke unit monitoring post operatif, dimana fisioterapi dada dan suction dapat dilakukan. Penanganan nyeri post operatif adalah hal yang penting menurunkan bronkospasme.17 Masalah berikut yang terjadi pasca bedah adalah penurunan volume paru akibat anestesi dan pembedahan. Secara fisiologi hal tersebut oleh karena terjadi penurunan 20
VA ( Ventilasi
Alveolar) dan FRC (Functional Residual Capacity). Penurunan
oleh penurunan volume semenit atau VE
VE
VA
diaebabkan
atau oleh peningkatn dead speace ( VD). Penurunan
pada pasca bedah disebabkan pengaruh anestesi, narkotik, sedasi, pelemas otot atau
penyakit neuromuskuler, atau myesthenia gravis, Guillain Barre, lesi pada medula spinalis servikalis, cedera pada neervus phrenicus. Peningkatan
VD
terjadi oleh emboli paru,
penurunan curah jantung, bronkospasme. Penurunan FRC biasanya disebabkan oleh atelektasis, edema paru, dan pneumonia. Penyebab atelektasis oleh karena ventilasi tidak adekuat,intubasi endobronkhial, penekanan atau traksi pembedahan, pelemas otot, efusi pleura, cedera nervus phrenicus. Penurunan FRC pada posisi tegak ke posisi terlentang merupakan predisposisi timbulnya atelektasis sehingga mobilisasi dini akan menurunkan angka kejadian komplikasi ini. Latihan napas dalam dan incentive spirometry merupakan cara yang sama efektifnya untuk mengembangkan paru dan mempertahankan FRC atau dengan continous positive airway pressure (CPAP) dapat menghindarkan atelektasis sama baiknya dengan latihan napas dalam. Disamping itu pengendalian nyeri secara adekuat sejak awal pasca bedah akan mengurangi hambatan batuk dan napas dalam serta mempermudah mobilisasi.3 Adapun Kriteria untuk perawatan di ICU : 1. Pasien yang butuh bantuan
Ventilatory
Support
2. FEV atau PEV < 50% 3. PCO2 > 50 mmHg 4. PO2 < 50 mmHg 5. Pasien nampak bingung dan lemah 6. Pasien yang membutuhkan monitoring terapi, cairan dan farmakologis 7. Pasien dengan major trauma , multitrauma, dan luka bakar berat apalagi disertai instabilitas hemodinamika 8. Pasien major trauma yang dilakukan prosedur Damage Control Surgery 9. Pasien yang menjalani major surgery
21
BAB III KESIMPULAN
1. Asma adalah satu keadaan klinis yang ditandai dengan episode berulang penyempitan bronkus yang reversible, biasanya diantara episode terdapat pernapasan yang lebih normal. 2. Penilaian terhadap reversibilitas penyakit penting dilakukan evaluasi pasien dengan anamnesa,
pemeriksaan
fisik,
pemeriksaan
laboratorium,
pemeriksaan
radiologi,
pemeriksaan AGD dan pemeriksaan tes fungsi paru-paru. 3. Pasien dengan riwayat asma frekuen atau kronis perlu dilakukan pengobatan sampai tercapai kondisi yang optimal untuk dilakukan operasi atau kondisi dimana gejala -gejala asma sudah minimal. 4. Pencegahan bronkospasme pada saat operasi penting dilakukan terutama pada saat manipulasi jalan napas. 5. Pemilihan obat-obatan dan tindakan anestesi perlu dipertimbangkan untuk menghindari penggunaan obat-obatan dan tindakan yang merangsang terjadinya bronkospasme atau serangan asma. 6. Rencana tindakan atau obat-obat untuk mengatasi serangan asma atau bronkospasme harus disiapkan agar jika terjadi serangan bronkospasme kondisi reversibel dapat tercapai.
22
DAFTAR PUSTAKA
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.
8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16.
17.
18.
William R. Solomon, 1995 : Pathofisiologi, Konsep Klinis Proses-proses Penyakit hal : 149161 Morgan G.E, 2006 : Anestesi for patients with Respiratory Disease in Clinical Anaesthesiology third edition, page : 571-576. Indro Mulyono, 2000 : Pengelolaan Perioperatif pada penderita gangguan Pernapasan dalam PIB X IDSAI diBandung, hal : 111-133. Karnen B, 1999 : Asma Bronchial dalam Ilmu Penyakit Dalam, Balai Penerbit FKUI, Jakarta, hal : 21-39. Oberoi G, Phillip G, 2000 : Management of some Medical Emergency Situation, Mc. Graw Hill, page : 315-318 Stoelting R.K, 1999 : Pharmacology in Pharmacology and Physiology in Anaesthetic Practice, Fourth edition, Lippincott William & Wilkins, page : 253-418. Kevin C. Dennehy and Kenneth E. Shepherd, 2002 : Specifik Consideration with Pulmonary Disease in Clinical Anaesthesia Prosedures of the Massachusetts General Hospital, six edition Lippincott Williams & Wilkins page : 33-41 Lenfant C, Khaltaev N. GINA. NHLBI/WHO Workshop Report 2002. Mark R. Ezekeil, MD,MS. Pulmonary disease, Handbook of Anesthesiology, Current Clinical Strategies, 2004-2005 edition page : 34-35 St. Mulyata.2004 : Clinical Problem Solving In Postanesthesia Care Unit dalam Konggres Nasional VII IDSAI di Makasar, hal : 305-306. Faisal Y, 2002 : Terapi Controller pada Asma dalam Pertemuan Ilmiah Paru Milenium 2002, Surabaya hal : 1-6. Taib S, 2002 : Peran Kortikosteroid pada Serangan Asma dalam Pertemuan Ilmiah Paru Milenium Surabaya, hal : 1-16. William R. Solomon, 2002 : Pathologi, Konsep Klinis Proses-prose Penyakit hal: 171-186. Gal, TJ, 2002, Reactive airway Disease: Anesthetic Perspective, IARS 2002 Review Course Lectures, USA. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia (PDPI) 2004, Pedoman Diagnosis dan penatalaksanaan Asma di Indonesia. Penerbit FKUI, Jakarta. Bouquet J, Jeffery PK. Busse WW, Jhonson M, Vignola AM, Asthma. From bronchocontriction to airwy remondelling. Am J Respir Crit Care Med, 2000 ; 161:1720-45. Epstein L,L,1999 : Spesific Consideration With Pulmonary Disaeae in Clinical Anaesthesia Prosedure Of Massechusetts General Hospital,6 ed, LippinCott Wlliam & Wilkins, page: 6, 33-41, 259-261. Shirly Murphy, MD, October 1997 : Practical Guide for the Management of Asthma, University of NewMaxico. Page 32, 35.
23
