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Guia Examen de Nefrologia UM

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Preguntas nefrología

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TEST DE CLASE NEFROLOGÍA FASE DE CONTACTO TEMA 1. RECUERDO ANATOMOFISIOLOGICO 1. La mayor parte del agua y de los solutos ultrafiltrados en el glomérulo se reabsorben, respectivamente, en:

1. Túbulo contorneado distal y tubulo contorneado proximal 2. Asa de Henle porción descendente y tubulo contorneado distal 3. Asa de Henle porción ascendente y túbulo contorneado proximal 4. Túbulo contorneado proximal para ambos 5. Túbulo colector y asa de Henle porción descendente RC:4 En el glomérulo se produce ultrafiltración, es decir, filtración a través de la membrana de un líquido, similar en composición al plasma (salvo por las proteínas), debido al gradiente de presión que se genera entre el ovillo capilar glomerular y la cápsula de Bowman. Esta ultrafiltración supone a lo largo del día unos 180 litros de agua y casi 1 kg de NaCl, que deben ser reabsorbidos en su mayor parte. La orina final supone menos del 1% del volumen del ultrafiltrado. La mayor parte del sodio se reabsorbe en el túbulo contorneado proximal, aproximadamente el 65% del filtrado. Es una reabsorción activa, debida al gradiente generado por las ATPasas Na/K del polo basal del epitelio tubular. Acoplada a la absorción del sodio se reabsorben otras sustancias, como bicarbonato, glucosa, cloruro. Se reabsorbe agua en condiciones isoosmóticas, también el 65% del filtrado, por lo que la orina formada en el túbulo es isoosmolar con el plasma. En el asa de Henle se produce una absorción activa de sodio, aproximadamente el 30% del filtrado, acoplada a una reabsorción de agua, aproximadamente el 25%. La absorción de ambos va por separado; inicialmente la orina es hiperosmolar, pero el segmento final del asa de Henle es capaz de diluir la orina (segmento dilutor), por lo que la orina final del asa de Henle es hipoosmolar. En el túbulo distal se produce reabsorción de iones, pero no de agua. La orina que sale del túbulo distal tiene unos 30 mOsm/l, francamente hipotónica, y lleva menos del 1% del sodio filtrado y aproximadamente 10% del agua filtrada. La reabsorción de iones va a depender mucho de las características del filtrado y de estímulos hormonales (simpático, aldosterona). aldosterona). En el tubo colector hay una vestigial absorción de iones, y es fundamental la capacidad de absorción de agua, regulada por el hipotálamo a través de la vasopresina (ADH). En el túbulo colector se aprovecha el gradiente corticomedular generado por el asa de Henle para adaptar la cantidad y concentración de orina a las necesidades corporales.

2. La eliminación urinaria diaria de sodio es:

1. <10 mEq en orina 24h 2. 10-25 mEq/l en orina 24h 3. 10-25 mEq en orina de 24h 4. >50 mEq/l en orina de 24h 5. Dependiente de la dieta

Master your semester with Scribd RC:5 El riñón no es un órgano complicado. Bueno, no se complica la vida. Actuando sí mismo, sus York respuestas son muy simples. Los productos tóxicos (desechos & Thepor New Times nitrogenados) los expulsa, y las sustancias útiles las reabsorbe. La reabsorción Special offer fortodas students: Only(iones, $4.99/month. de casi las sustancias glucosa, aminoácidos, bicarbonato) ocurre

09-NEFROLOGIA

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Comentarios test de clase

1. Volumen de orina 2. Volumen de una sustancia que es eliminada por or 3. Volumen de plasma 4. Cantidad de una sustancia que se excreta por unid 5. Tiempo que tarda una sustancia en ser excretada

RC:3 El aclaramiento es un concepto matemático, virtual, que no e realidad física. Hace referencia al volumen de plasma que qu sustancia por minuto. Al riñón, el plasma llega con una cantidad determinada de ca la cual se filtra una cantidad fija. Además de la filtración, el riñ sar esa sustancia activamente a la luz tubular, reduciendo po su concentración plasmática, o puede reabsorberlo, elevándo esta forma, una cantidad de la sustancia acaba eliminándose, continúa circulando por el plasma, en menor concentración imaginamos que en lugar de distribuirse uniformemente por e tancia sigue en parte del plasma a su concentración origin concentración cero (“limpia”), nos acercamos al concepto mat ramiento: es el volumen de plasma que queda limpio de una dad de tiempo. Cuando el aclaramiento de una sustancia es superior a la tasa merular, dicha sustancia tiene mecanismos de excreción renal. ramiento es inferior a la filtración, la sustancia tiene reabsorció cular el aclaramiento de una sustancia, se usa la fórmula: (cant ml/min)*(concentración ml/min)*(concentración de sustancia en orina) / (concentración plasma), y nos da el volumen de plasma en ml/min.

4. Para la determinación del flujo plasmático renal efectivo y lar se utilizan, respectivamente, el aclaramiento renal de:

1. Manitol y creatinina 2. Inulina y urea 3. Paraaminohipurato y creatinina 4. Creatinina e inulina 5. Urea y creatinina

RC: 3 El filtrado glomerular es la cantidad de plasma que se ultrafiltr lo por unidad de tiempo. La ultrafiltración depende de la perm membrana y del juego de presiones hidrostáticas y oncóticas a la membrana. Cuando hay lesión de las nefronas, se reduce l ultrafiltración, y cae la tasa de filtrado glomerular. El filtrado mejor medida de la función renal. Para medir el filtrado glomerular se utilizan la medida del aclar tancias que no tengan reabsorción ni secreción tubular. La me de administración exógena y manejo tubular nulo, por lo que renal equivale a la tasa de filtrado glomerular. Como es engor lo con inulina, se suele usar el aclaramiento de creatinina, una s ducción endógena y que tiene un manejo tubular neutro (ha secreción tubulares, pero de igual cuantía, salvo en situacione que la secreción sobrepasa a la reabsorción y por tanto sobrees El filtrado glomerular normal es de unos 120-125 ml/min, según peso y edad, y es un 10% inferior en mujeres. El flujo plasmático renal es el flujo total a los riñones. El flujo efectivo es el flujo destinado a las funciones de depuración ren se destina a la nutrición del parénquima renal). Para determina  tubular cular el aclaramiento de una sustancia con excreción Read Free For 30this Days Sign up to vote on title que llega al riñón acaba excretándose, la velocidad con que sustancia en la orina equivale a la velocidad con la que fluye Useful es Not useful riñón. Dicha sustancia el paraaminohipurato, un ácido déb Cancel anytime. casi total.

en el túbulo contorneado proximal. Cuando el riñón recibe órdenes de otras

5. En un paciente con insuficiencia renal progresiva, la aparici

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La curva B es la que siguen sustancias con reabsorción tubular. La caída en el filtrado glomerular se acompaña de un descenso en la reabsorción tubular o un aumento de mecanismos de excreción tubular, con lo que se mantienen concentraciones estables hasta que el filtrado cae por debajo del 25%. Es lo que ocurre con el potasio, fósforo, hidrogeniones y ácido úrico. La curva C es la que tienen sustancias con mecanismos redundantes de reabsorción tubular. Hasta que la función renal no cae por debajo del 10%, no hay acumulación de estas sustancias. Son el sodio y el agua. Como ejemplo: con un filtrado glomerular de 120 ml/min y una ingesta de 7 gr/día de NaCl, para mantener la natremia de 140 mEq/l hay que expulsar 7 gr/día de sodio, lo que se consigue manteniendo una excreción de sodio del 0,5% del FG (se reabsorbe el 99,5% de lo filtrado, que es de 1,16 kg de sodio al día). Si el filtrado glomerular cae a 2 ml/min, el sodio filtrado al día baja a 19 mg al día, y con una excreción del 30% de lo filtrado se consigue mantener el equilibrio con la ingesta (la reabsorción tubular baja del 99,5% al 70%). La existencia de mecanismos redundantes de reabsorción (que pueden inactivarse) permite mantener el equilibrio hasta tasas muy bajas de filtrado.

6. Cuando un paciente bajo tratamiento diurético con tiazidas o furosemida incumple la dieta y come más sal de la prescrita, el resultado analítico esperable es:

1. Mayor hiperpotasemia 2. Mayor hipopotasemia 3. Mayor hipernatremia 4. Mayor hiponatremia 5. Mayor bicarbonaturia RC: 2 Los diuréticos, salvo los osmóticos, son realmente natriuréticos: reducen la reabsorción tubular de sodio bloqueando diversos canales, y también bloquean la absorción de agua ligada al sodio (no en el túbulo distal, donde no se absorbe agua), aportando mayor cantidad de orina al tubo colector. Todo diurético, al bloquear un canal de absorción de sodio, provoca aflujo de mayor cantidad de sodio a los canales situados distales a él en los túbulos renales, por lo que provocan hiperactividad de estos. Los diuréticos de asa bloquean el canal de Na-K-2Cl del asa gruesa ascendente. Las tiazidas bloquean el canal de Na-Cl del túbulo distal. Ambos canales son proximales al canal de Na-K dependiente de aldosterona, por lo que al provocar un mayor aflujo de sustrato a éste provocan un aumento de su actividad, con la consiguiente resorción de sodio y expulsión de potasio. Además, el aumento del flujo tubular estimula a la mácula densa, provocando una activación del eje renina-angiotensina-aldosterona, renina-angiotensina-aldosterona, con hiperactivación del canal Na-K del túbulo distal. Por ambas vías, el efecto final es un aumento de la expulsión de potasio y la reabsorción de sodio. Ambos diuréticos provocan hipopotasemia e hiponatremia (recuerda que su efecto primario es un descenso en la reabsorción de sodio) Si el paciente que toma diuréticos perdedores de potasio aumenta su ingesta de sal, provoca un aumento de la filtración renal de sodio, con mayor aporte de sal al túbulo. Puesto que la reabsorción mayoritaria de sodio está inhibida, no puede haber compensación tubular inicial de la hiponatremia, el sodio se sigue perdiendo en orina. Puesto que llega más cantidad de sodio al túbulo distal, aumenta la actividad del canal de Na-K dependiente de aldosterona, y se provoca una mayor hipopotasemia por aumento de la excreción renal de potasio. Igualmente, habrá aumento de la alcalosis metabólica.

7. ¿Cuál de los siguientes asociaciones fisiológicas es FALSA?

Master your semester with 1. Dopamina y prostaglandinas: vasodilatación renal Scribd 2. Endotelina: vasoconstricción de la arteriola aferente Amlodipino: vasodilatación de la arteriola eferente & The3.4. Angiotensina New York Times II: vasoconstricción sistémica y de la arteriola eferente

Special offer for students: Only $4.99/month. 5. IECA, ARA2, alfa-bloqueantes: vasodilatación de la arteriola eferente

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te provoca aumento de la presión glomerular y por tanto aum sión de filtración; el principal vasoconstrictor de la arteriola angiotensina II, sintetizada en respuesta a la hipoperfusión r mantener el filtrado glomerular en dichas situaciones. Los IECA can vasodilatación de la arteriola eferente, con lo que reducen tración glomerular, peligroso efecto en casos de estenosis de que cursan con descenso de la perfusión renal, pero útil para tración o la proteinuria en determinadas patologías. La vasoco arteriola aferente provoca, al igual que la estenosis de la arter so de la perfusión renal; el principal vasoconstrictor vasoconstrictor a este niv na, por lo que fármacos como el bosentán (inhibidor de la end tener efectos por este mecanismo. El tono vasodilatador de aferente se debe a prostaglandinas sintetizadas en la médula re tan en respuesta a la hipoperfusión renal, colaborando con la mantener la presión de perfusión. Los AINE, al inhibir la síntesis taglandinas, pueden provocar un fallo renal prerrenal. La do amina vasoactiva con afinidad por receptores dopaminérgicos, cos y alfa-adrenérgicos, capaz de producir distintos efectos vas concentración que alcance; en concreto, a dosis dopaminérgica mos/Kg/min) provoca vasodilatación de la arteriola renal aferen usa para restaurar la perfusión renal y diuresis en casos de fallo r rrenal. Los calcio-antagonistas de tipo dihidropiridínico tiene esc la vasculatura renal, pero en concreto el amlodipino tiene un cie dilatador de arteriola aferente, con escasa implicación terapeút

8. Uno de los siguientes no forma parte del aparato yuxtagl cual:

1. Arteriola aferente 2. Arteriola eferente 3. Mácula densa en el túbulo contorneado proximal 4. Mácula densa en el túbulo contorneado distal 5. Mesangio

RC: 3 El aparato yuxtaglomerular se localiza en el glomérulo, en el po está formado por estructuras glomerulares y tubulares. En él riola aferente, la arteriola eferente y el mesangio (como eleme rulo) y la mácula densa del túbulo contorneado distal. El apar rular tiene una importante inervación adrenérgica, y es capaz d bios de presión en la arteriola aferente y cambios en el flujo t arteriola aferente tiene células especializadas ricas en gránul renina, y responden al estímulo adrenérgico, al descenso en arteriola aferente y al descenso en el flujo tubular distal de aumento de la secreción de renina y por tanto activación del e tensina-aldosterona, tensina-aldosterona, que actúa: Sobre el mesangio, aumentando el filtrado glomerular. Sobre la arteriola eferente, con vasoconstricción que aumen perfusión glomerular y por tanto el filtrado glomerular Sobre el TCP (AT-2), provocando aumento de la reabsorción Sobre el túbulo colector, (aldosterona), aumentando la reab acoplada a la excreción de potasio.

9. Uno de los siguientes no se reabsorbe en el túbulo contorn

1. Glucosa 2. Sodio y potasio 3. Bicarbonato y fosfatos Read Free Foron 30this Days Sign up to vote title 4. Magnesio y yodo 5. Ácido y aminoácidos Useful  úrico  Not useful

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RC: 4 En el túbulo contorneado proximal se reabsorbe la inmensa m

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10. Una es cierta en relación a la ADH:

1. La ADH favorece la reabsorción urinaria de agua a nivel del túbulo contorneado proximal 2. La ADH favorece la reabsorción activa de agua en el asa de Henle 3. La presencia de ADH permite la reabsorción de agua libre, diluyendo la orina 4. La presencia de ADH concentra la orina al disminuir la filtración glomerular 5. La presencia de ADH aumenta la permeabilidad al agua del túbulo colector, concentrando la orina

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3. Hiponatremia con VEC normal 4. Depleción salina 5. Hipopotasemia

RC: 3 Los diuréticos son un grupo farmacológico ampliamente usado patología cardiaca (insuficiencia cardiaca, IAM, HTA), metaból mia, hipercalcemia, alcalosis metabólica) y renal (fallo renal ag cia renal crónica, síndrome nefrótico), y algunas otras circun cerebral). Son un grupo de fármacos tan utilizado que cualqui ría estar familiarizado con sus efectos secundarios. Los diuréticos provocan, en mayor o menor medida, diuresis p la natriuresis, con la excepción de los diuréticos osmóticos qu libre unida a solutos osmóticamente activos. Provocan deplec RC: 5 extracelular, e hiponatremia asociada. La depleción de volum La hormona antidiurética o vasopresina (ADH) es un nonapéptido de secreción puede originar fallo renal prerrenal. La hiponatremia es meno en la neurohipófisis, que actúa sobre dos tipos de receptores. El receptor V2, cos de asa, pues aunque afectan a una mayor proporción del so renal, presente en el túbulo colector, permite a la ADH ejercer su efecto antimerular provocan sobre todo un aumento de la excreción de diurético. Al unirse la ADH a su receptor, las vesículas con canales de agua pérdida de capacidad de concentración renal al desestructurar (aquaporinas) presentes en el túbulo colector se unen a la membrana apical, ticomedular. La inmensa mayoría de diuréticos provoca activa permitiendo el flujo de agua desde el túbulo colector hacia el intersticio a favor na-angiotensina por la depleción hidrosalina y por el aument de gradiente. El intersticio renal tiene un importante gradiente osmótico cortide sodio, por lo que cursan con aumento de la excreción rena co-medular, generado por el mecanismo de contracorriente del asa de Henle, el aumento de intercambio con sodio mediado por aldostero por lo que la adición de mayor cantidad de poros osmóticos permite la reabno se observa en los diuréticos ahorradores de potasio, que so sorción de mayor cantidad de agua y por tanto la eliminación de un menor gonistas de aldosterona (espironolactona, eplerenona) como lo volumen de orina, más concentrado. del canal dependiente de aldosterona (triamtireno, amilorid La liberación de ADH está regulada por la natremia y la volemia, siendo más mayoría de ellos produce alcalosis metabólica, asociada a la sensible a cambios de la natremia (detecta cambios de 1-2% natremia y 10% por el aumento del flujo tubular distal de potasio aumenta el de volemia), pero teniendo más importancia los cambios de la volemia. Ante potasio por hidrogeniones en el túbulo distal, condicionando a grandes descensos de la volemia, o pequeños aumentos de la natremia, se estilica. Dicho efecto no se observa ni con los diuréticos ahorrado mula la síntesis de ADH, con mayor permeabilidad del túbulo colector al agua, con los diuréticos inhibidores de la anhidrasa carbónica (acet y por tanto eliminación de escasa cantidad de orina muy concentrada, que reslimitan la reabsorción proximal de bicarbonato (principalmente taura la volemia y produce hemodilución (corrigiendo una hipernatremia). Ante tal de hidrogeniones (minoritariamente), y que son útiles para aumentos de la volemia (por ejemplo, ingesta de un litro de cerveza post-clase alcalosis metabólica crónica (por ejemplo, en pacientes retene de nefrología) o descensos de la natremia, se produce una inhibición de la libenico). ración de ADH (por cierto, el alcohol es un inhibidor de la secreción de ADH), Otros efectos menos conocidos pero importantes en ciertos c con menor permeabilidad del túbulo colector al agua, y consiguiente disminumetabólicos. Todos los diuréticos son hiperglucemiantes, salv ción de la reabsorción de agua, con eliminación de una orina abundante y poco (diurético de asa), que comparte parte de su estructura quími concentrada, que restaura la euvolemia. nilureas y es levemente hipoglucemiante. Todos los diuréticos ruricemia, salvo la indacrinona (tiazida) que es un uricosúrico 11. Sobre las funciones endocrinas del riñón una es FALSA: You're Reading a Preview hiperuricemia y la depleción hidrosalina favorecen las crisis go gotosas. Todos se asocian a hipercolesterolemia, especialment 1. La hipoxia renal produce aumento de la síntesis de EPO en la corUnlock full access withtiazidas a free provocan trial. hipocalciuria, por lo que son útiles en determ teza renal nefrolitiasis o nefrocalcinosis, mientras que los diuréticos de a 2. El riñón participa en el metabolismo fosfocálcico como órgano excreción renal de calcio, siendo útiles para el manejo de

diana de la vitamina D y mediante la segunda hidroxilación de la vitaDownload With 13. Free Trial Con respecto al balance de líquidos, una es FALSA: mina D 3. El riñón es diana de la angiotensina II, sintetizada tras la liberación de renina por el propio riñón; la AT- II produce vasoconstricción gene1. Existen deshidrataciones isotónicas en las hemorrag ral y renal, aumento la volemia y tensión arterial 2. La deshidratacion hipotónica se produce con pérd 4. El riñón participa en el catabolismo de la insulina; en la insuficiencia extrarrenales de líquido rico en sodio; entre las causas renal hay tendencia a la hipoglucemia por acumulación de insulina can el abuso de diuréticos, la enfermedad de Addison 5. En la médula renal se sintetizan prostaglandinas vasodilatadores tias pierdesal que regulan el filtrado glomerular 3. Se producen deshidrataciones hipotónicas extra hiperhidrosis y la ventilación mecánica; cursan con RC: 1 orina y orina concentrada El riñón es un órgano con una importante función metabólica. Tiene impor4. Hay hiperhidratación sin edemas en el SIADH y en e tantes implicaciones en varios sistemas endocrinológicos. Para empezar, es fun ronismo primario Read Free For 30 Days damental en la regulación de la producción de hematíes: la hipoxia renal se Sign up to vote on this title 5. La deshidratación hipertónica cursa con menor  repe interpreta como hipoxia sistémica y provoca un aumento de la síntesis de eridinámica y mayor afectación neurológica Useful Not useful   tropoyetina en la médula renal, con el consiguiente aumento de la eritropoye-

Master your semester with Scribd & The New York Times sis. Las enfermedades renales con afectación medular, principalmente la insu-

Special offer for students: Only $4.99/month. ficiencia renal de casi cualquier causa, cursan con anemia hiporregenerativa. El

riñón también interviene en el metabolismo fosfocálcico como efector y como

Cancel anytime.

RC: 3 Las alteraciones del balance de líquidos pueden llevarnos a

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volumen, con una composición adecuada, que puede ser oral (recomendable en ciertas situaciones, como las pérdidas por diarrea o vómitos). Las hiperhidrataciones también pueden ser iso, hipo o hipertónicas. Pero mayor importancia práctica tiene la distinción entre hiperhidratación con y sin edemas. La hiperhidratación con edemas aparece en la insuficiencia cardiaca, en el síndrome nefrótico y en la cirrosis, y cursa con hiperaldosteronismo secundario; se maneja con restricción hídrica, reposo (reduce la actividad simpática y del eje renina-angiotensina) y diuréticos. La hiperhidratación sin edemas se da principalmente en el SIADH (por retención de agua libre, con hiponatremia asociada, se maneja con restricción hídrica y diuréticos de asa, y en casos de hiponatremia severa con sueroterapia iso o hipertónica) y en el hiperaldosteronismo primario (con HTA e hipernatremia, típicamente alcalosis hipopotasémica, se maneja con restricción hídrica y diuréticos ahorradores de potasio, en casos de hipernatremia severa pueden ser necesarios sueros hipotónicos).

14. La hipernatremia suele darse en pacientes con:

1. Bajo nivel de conciencia 2. Uso de diuréticos 3. Fallo cardiaco derecho 4. Secreción inadecuada de ADH (SIADH) 5. Diarrea RC: 1 La hipernatremia se define cuando la natremia supera los 145 mEq/l; es una situación rara, salvo en pacientes que han perdido el estímulo de la sed (ancianos) o no son capaces de nutrirse por si mismos (bebes, bajo nivel de conciencia). Provoca alteraciones neurológicas por deshidratación intracelular (aunque el volumen de agua total esté aumentado), y se acompaña de intensas sed y poliuria. Hay hiperhidrataciones hipernatrémicas, como en el hiperaldosteronismo primario (retención de agua y sodio inadecuadas, con HTA, hipernatremia y alcalosis hipopotasémica), o tras administración de líquidos hipertónicos (ahogamiento en agua de mar, nutrición parenteral, bebes con biberón mal preparado); tiene escasos datos de depleción de volemia pero grandes alteraciones neurológicas. Hay deshidrataciones hipernatrémicas, con pérdidas de agua inferiores a las de sodio; pueden ser de origen renal (sodio en orina mayor de 20), como en la diuresis osmótica (también puede ocurrir en la fase poliúrica de un fallo renal agudo), o de origen extrarrenal (sodio en orina menor de 20), como en situaciones que provocan habitualmente hiponatremia hipovoléYou're Reading mica (diarrea, vómitos, quemaduras, tercer espacio) en pacientes sin mecanismo de la sed o sin activación de la ADH.

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maduras o tercer espacio, que son pérdidas hipertónicas (diarre tónicas (tercer espacio) o hipotónicas (quemaduras), pero se re mente con líquido hipotónico (agua del grifo). En este caso el volumen extracelular es normal. La hiponatrem pérdidas desequilibradas o m al repuestas, sino a retención de a deberse a varias causas, siendo la más frecuente en este contex hiperproducción hipotalámica de ADH debida a algunos anest en la que se retiene agua libre (por tanto, la orina es hiperco en sodio, con sodio urinario mayor de 20). Requiere para su sión de insuficiencia suprarrenal y de hipotiroidismo, así como mas o datos de depleción de volumen. Se maneja con restricc caso de alteración neurológica, sueros iso o hipertónicos (seg furosemida.

16. En un enfermo de 57 años con edemas en MMII, la presenc mático de 125 mEq/l indica:

1. Normonatremia, no precisa tratamiento 2. Hiponatremia con VEC disminuido, tratamiento co isotónico 3. Pseudohiponatremia, tratamiento de la hiperglucem 4. Secreción inadecuada de ADH, restricción hídrica 5. Hiponatremia con VEC aumentado, restricción hídr

RC: 5 Un sodio plasmático menor de 135 es una hiponatremia. Par diferencial de la hiponatremia hay que plantear varias pregunt como está la osmolaridad plasmática. Hay falsas hiponatremia dad plasmática normal, en caso de hiperproteinemia o hiperlip natremias dilucionales, con osmolaridad plasmática elevada, c te osmótico (manitol, glucosa) está altamente concentrado y espacio intracelular. Pero lo más habitual es que la osmolaridad disminuida, pues el sodio es el principal regulador de la osmo ciones normales. En ausencia de este dato, se asume que la auténtica, es hipoosmolar. La segunda pregunta que nos debemos plantear no hace ref sino al agua: como está el agua corporal total. Podemos tene (descenso del volumen extracelular, manifestado con datos d (aumento del volumen extracelular, manife a hiperhidratación Preview mas), o normohidratación. La hiperhidratación hiponatrémica puede ser de origen renal mayor de 20) o extrarrenal. Las de origen renal se d Unlock full access withelevado, a free trial. fallo renal agudo o crónico con eliminación de sodio superior 15. Un paciente de 63 años presenta deterioro progresivo del nivel de concien- reposición oral hipotónica (agua del grifo). Las de origen extra cia a las 8 h tras una cirugía de colecistectomía con anestesia general, con un a retención de agua y sodio por activación del eje renina-a postoperatorio inicial normal. Está hemodinámicamente estable, sin datos de Download With Free Trial situación de cirrosis, síndrome nefrótico (se considera extrarre insuficiencia cardiaca, afebril, sin focalidad neurológica. Sin alteraciones en el la hiponatremia, pues el sodio en orina es bajo) o la insuficie hemograma ni en la coagulación; en la bioquímica muestra urea 38 mg/dl, glu- igualmente ingesta de líquidos hipotónicos. Su manejo pasa ig cemia 116 mg/dl, Na+ 117 mEq/l, k+ 4,7 mEq/l; en la orina muestra osmolali- restricción hídrica y el tratamiento diurético. dad de 500 mOsm/Kg y sodio de 35 mEq/l. ¿Cuál es la causa más probable? Si hay depleción de volumen (deshidratación, hipovolemia), el renal (con sodio mayor de 20) por abuso de diuréticos, nefro insuficiencia suprarrenal… en las que hay pérdidas de sodio q 1. Insuficiencia hepática aguda por anestésicos de agua. Puede ser extrarrenal (con sodio en orina menor de 2 2. Deshidratación hipotónica digestivas (diarrea, vómitos), quemaduras o tercer espacio, q 3. Hiponatremia ADH-dependiente hipertónicas (diarrea, vómitos), isotónicas (tercer espacio) o 4. Tubulopatia pierde-sal por anestésicos maduras), pero se reponen habitualmente con líquido hipot 5. Sepsis en fase inicial grifo). El manejo de estos pacientes pasa por la rehidratación, isotónico o rehidratación oral.  no se RC: 3 Si el volumen extracelular normal, la hiponatremia Read Free Foreson 30 Days Sign up to vote this title Tenemos a un paciente postoperado, con recuperación anestésica normal, que desequilibradas o mal repuestas, sino a retención de agua. Es desarrolla progresivo deterioro del nivel de conciencia, sin focalidad neurológise a varias causas, siendo frecuente en este contexto el SIADH Useful Not useful  ADH debida a algunos anestésicos Cancelde anytime. ca que sugiera sangrado intracraneal. Lo más importante es descartar alteraducción hipotalámica ciones por varios fármacos empleados en anestesia. En que se retiene agua libre (por tanto, la orina es hiperconcen Special offer forelectrolíticas, students:posibles Only $4.99/month. su analítica destaca una marcada hiponatremia. Para el diagnóstico diferencial sodio, con sodio urinario mayor de 20). También son posibles de la hiponatremia hay que plantear varias preguntas. La primera es como está suprarrenal y el hipotiroidismo, así como la desregulación del

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Los diuréticos provocan, en mayor o menor medida, diuresis por aumento de la natriuresis, con la excepción de los diuréticos osmóticos que eliminan agua libre unida a solutos osmóticamente activos. Provocan depleción del volumen extracelular, e hiponatremia asociada. La depleción de volumen intravascular puede originar fallo renal prerrenal. La hiponatremia es menor con los diuréticos de asa, pues aunque afectan a una mayor proporción del sodio filtrado glomerular provocan sobre todo un aumento de la excreción de agua libre por la pérdida de capacidad de concentración renal al desestructurar el gradiente corticomedular. La inmensa mayoría de diuréticos provoca activación del eje renina-angiotensina por la depleción hidrosalina y por el aumento del flujo distal de sodio, por lo que cursan con aumento de la excreción renal de potasio por el aumento de intercambio con sodio mediado por aldosterona; dicho efecto no se observa en los diuréticos ahorradores de potasio, que son tanto los antagonistas de aldosterona (espironolactona, eplerenona) como los bloqueadores del canal dependiente de aldosterona (triamtireno, amiloride). La inmensa mayoría de ellos produce alcalosis metabólica, asociada a la hipopotasemia: por el aumento del flujo tubular distal de potasio aumenta el intercambio de potasio por hidrogeniones en el túbulo distal, condicionando alcalosis metabólica. Dicho efecto no se observa ni con los diuréticos ahorradores de potasio ni con los diuréticos inhibidores de la anhidrasa carbónica (acetazolamida), que limitan la reabsorción proximal de bicarbonato (principalmente) y excreción distal de hidrogeniones (minoritariamente), y que son útiles para el manejo de la alcalosis metabólica crónica (por ejemplo, en pacientes retenedores de carbónico). Otros efectos menos conocidos pero importantes en ciertos contextos son los metabólicos. Todos los diuréticos son hiperglucemiantes, salvo la torasemida (diurético de asa), que comparte parte de su estructura química con las sulfanilureas y es levemente hipoglucemiante. Todos los diuréticos provocan hiperuricemia, salvo la indacrinona (tiazida) que es un uricosúrico; ojo porque la hiperuricemia y la depleción hidrosalina favorecen las crisis gotosas y pseudogotosas. Todos se asocian a hipercolesterolemia, especialmente las tiazidas. Las tiazidas provocan hipocalciuria, por lo que son útiles en determinados casos de nefrolitiasis o nefrocalcinosis, mientras que los diuréticos de asa aumentan la excreción renal de calcio, siendo útiles para el manejo de la hipercalcemia.

18. Una de las siguientes con respecto a la hipopotasemia NO es cierta:

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19. Una de las siguientes no es útil en el manejo de la hiperpo

1. Tiazidas 2. Resinas de intercambio iónico 3. Furosemida 4. Insulina 5. Bicarbonato

RC: 1 La hiperpotasemia es una alteración hidroelectrolítica de muy d y muy distinta gravedad, que se debe conocer y saber maneja jo, es fundamental valorar su gravedad, a partir de las cifras d y la presencia de alteraciones electrocardiográficas. Se acepta de 5 a 6 mEq/l es una hiperpotasemia leve, de 6 a 7 moderad de 7 grave, pero son más importantes las manifestaciones en potasemia provoca onda T picuda (debería considerarse mod del ST, ensanchamiento del QRS y prolongación del PR (o desa P) y del QT, con riesgo arritmogénico. Para manejar la hiperpotasemia podemos optar por tres tipos Eliminar potasio corporal. Es útil el uso de resinas de intercam to lento), de diuréticos de asa (efecto rápido) o tiazidas (mínim sado en el tiempo), o de diálisis. Redistribuir el potasio al interior celular. Para ello son útiles la i bonato y los beta-agonistas, todos ellos con un efecto fugaz (e a salir al desaparecer su efecto). Antagonizar la cardiotoxicidad del potasio. El riesgo vital viene tabilidad de membrana cardiaca que favorece arritmias potenc les, por lo que en caso de alteraciones electrocardiográficas d que la T picuda debe administrarse gluconato cálcico para r arritmogénico. Las alteraciones EKG mandan sobre las cifras de potasio. Con a arrítmicas, debe neutralizarse la hiperpotasemia con glucona taurar medidas que desplacen el potasio al interior celular, pa que actúen los tratamientos depletivos de potasio. Con onda T potasemia moderada, se deben instaurar tratamientos redistrib tiempo a que actúen los tratamientos depletivos. Con hiperpot restricción de potasio y los tratamientos depletivos bastan, s asociar fármacos redistribuidores.

1. Existen hipopotasemias por falta de aporte y por redistribución entre compartimentos; en ambas, el potasio corporal total es normal 2. Las hipopotasemias por perdidas extrarrenales cursanYou're con potasio Reading a20.Preview Una de las siguientes es FALSA con respecto a la hiperpota bajo en orina (<25 mEq/24h), y se deben principalmente a diarreas, laxantes y sudoración Unlock full access with1.a Se freehabla trial.de pseudohiperpotasemia cuando el pota 3. Ante la presencia de tumor en intestino delgado e hipopotasemia tra está aumentado por aumento local de la liberació debemos sospechar VIPoma; tumor en colon e hipopotasemia sugieen trombocitosis o punciones traumáticas, bemolizada re adenoma velloso 2. La Trial hiperpotasemia por sobreaporte es excepcional Download With Free 4. La hipopotasemia por vómitos es de origen renal, para corregir la cartar yatrogenia hipovolemia y mantener la electroneutralidad en la neurona 3. Las hiperpotasemias debidas a acidosis metabóli 5. Hay hipopotasemias por perdidas renales debidas a enfermedades potasio corporal total aumentado congenitas como el Bartter o las acidosis tubulares renales, asi como 4. Hay hiperpotasemias por redistribución en la intoxic debidas a fármacos o a hipomagnesemia 5. La hiperpotasemia de causa renal puede deberse renal o a hipoaldosteronismo real o inducido por fárm RC: 1 La hipopotasemia es la presencia de un potasio sérico menor de 3,5 mEq/l. Provoca alteraciones del potencial de membrana, con descenso de la excitabilidad miocárdica, (manifestada por onda T aplanada, onda U, descenso del ST, y prolongación del QT con importante riesgo arritmogénico), descenso de la excitabilidad muscular (debilidad con hipo o arreflexia osteotendinosa) y escasa afectación neurológica. Favorece la toxicidad digitálica. A nivel renal, reduce el filtrado glomerular de forma aguda, ya de forma crónica produce afectación tubulointersticial. La hipopotasemia puede deberse a falta de aporte, lo que es raro salvo en indigentes anoréxicas; Only como $4.99/month. curiosidad la ingesta de arcillas (pica, geofagia) Special offer forostudents: reduce la absorción de potasio. En tal caso el potasio corporal total estará disminuido. Puede deberse a aumento de las pérdidas, y el potasio total estará dis-


RC: 3 La hiperpotasemia es una alteración hidroelectrolítica de muy d y muy distinta gravedad, que se debe conocer y saber maneja jo, es fundamental valorar su gravedad, a partir de las cifras d y la presencia de alteraciones electrocardiográficas.  Su manejo Read Forpues 30this Sign to vote on titleen prevenir la cardio pendiente de up suFree etiología, seDays basa  hiperpotasemia y reducir el potasio sérico, pero para su mane Useful Not useful  dilucidar  es necesario etiología. Cancelsuanytime. Existen pseudohiperpotasemias, en las que el potasio sérico e el potasio del espécimen analizado está elevado, por rotura de ción de potasio intracelular. Esto ocurre en situaciones que ind

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3. Glomerulonefritis extracapilar secundaria 4. Glomerulonefritis membranosa 5. Litiasis renal RC: 4 La hematuria es la presencia de sangre en la orina; se habla de microhematuria cuando no es visible pero si detectable. La hematuria macroscópica suele tener origen urológico, es decir, en lesión de las vías urinarias. La microhematuria sugiere un origen nefrológico, por patologías renales, aunque su causa más frecuente es la litiasis urinaria. Entre las patologías nefrológicas con hematuria, recuerda sobre todo las patologías vasculares renales, como el infarto renal, la trombosis renal, o el ateroembolismo renal, y las glomerulonefritis. No todas las glomerulonefritis cursan con hematuria. Tienen hematuria las que afectan al mesangio, como las glomerulonefritis mesangiales, mesangiocapilares (también llamadas membranoproliferativas), glomerulonefritis endocapilar aguda, y glomerulonefritis extracapilar. No suelen presentar hematuria las que afectan únicamente a la membrana de filtración (membranosa, de cambios mínimos, y glomeruloesclerosis).

22. Un enfermo de 24 años acude al hospital por cefalea y orinas oscuras. Se objetiva TA 200/125 mmHg, edemas bimaleolares, hematuria macroscópica, urea 145 mg/dl, creatinina 3,6 mg/dl, y proteinuria de 2 g/24 horas. El diag- nóstico más probable es:

1. Síndrome nefrótico 2. Hipertensión vasculorrenal 3. Glomerulonefritis membranosa 4. Síndrome nefrítico agudo 5. Pielonefritis aguda

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do éste es el único criterio se habla de síndrome nefró 2. La presencia de edemas define el síndrome nefró uno de los pocos edemas sin activación del eje renina 3. Cursa con hipoproteinemia, con descenso de prot tadoras plasmáticas y anticuerpos 4. Cursa con hiperlipidemia e hipercoagulabilidad, p un aumento de riesgo cardiovascular y tromboembóli 5. Puede haber síndrome nefrótico impuro cuand hematuria o fallo renal

RC: 2 Es importante conocer las distintas formas de enfermar que tie en un caso clínico tan sólo pueden mostrarnos alguna de ella rio en cambio conocerse las listas interminables de causas de El riñón puede enfermar con síndrome nefrótico, síndrome ne nes del sedimento urinario, fallo renal agudo, insuficiencia rena tos tubulares, o afectación de la vía urinaria (obstrucción, infla El síndrome nefrótico surge cuando se altera la barrera de filtra de forma que se permite el paso de proteínas al filtrado, con teínas de alto peso molecular, fundamentalmente albúmina. proteinuria, característicamente en rango nefrótico (los libr hablan de que con más de 3,5 g/1,73 m 2 /día se supera la ca ducción hepática y es el rango nefrótico, en la práctica se admi tos y 40 mg/hora/m 2 en niños), único criterio imprescindible p co. La pérdida aumentada de proteínas ocasiona hipoproteine lado provoca aumento de la síntesis proteica hepática (que no pemia, y puede que a lipiduria) y por otro lado ocasiona proble tintos déficits proteicos. El más evidente es el derivado de la que ocasiona edema (inicialmente con volumen corporal norm paso de volumen vascular al espacio intersticial, pero esto p hiperactivación del eje renina-angiotensina-aldosterona, con re y sodio y aumento del volumen corporal total). Igualmente im alteraciones inmunes (hipocomplementemia e hipogammaglo ponsables de aumento de infecciones, y las alteraciones de la c ponsables de un efecto neto procoagulante. De menor relevan da de proteínas transportadoras (de zinc, de cobre, de hormo Para diagnosticar síndrome nefrótico es imprescindible la pres nuria en rango nefrótico, lo que define un síndrome nefrótico Se habla de síndrome nefrótico clínico cuando hay edemas. a drome Preview nefrótico impuro cuando asocia fallo renal, HTA o hem

RC: 4 Es importante conocer las distintas formas de enfermar que tiene el riñón, pues en un caso clínico tan sólo pueden mostrarnos alguna de ellas. No es necesario en cambio conocerse las listas interminables de causas de cada una de ellas. El riñón puede enfermar con síndrome nefrótico, síndrome nefrítico, alteraciones del sedimento urinario, fallo renal agudo, insuficiencia renal crónica, defectos tubulares, o afectación de la vía urinaria (obstrucción, inflamación, litiasis). El síndrome nefrítico se debe a la inflamación aguda del glomérulo, manifestada por paso de hematíes y proteínas al filtrado por disrupción deYou're la barreraReading de filtración (hematuria y proteinuria). Cae la filtración glomerular, lo que condiciona oligoanuria y fallo renal agudo (aumento de urea y creatinina plasmáti25.aUna las siguientes NO cursa típicamente con síndrome Unlock full access with freedetrial. cas), con retención de agua y sodio (edemas, HTA) y activación del eje reninaangiotensina-aldosterona (provoca reabsorción de sodio, por lo que el patrón 1. Glomerulonefritis membranosa según la EFNa es de fallo prerrenal). 2. Glomeruloesclerosis focal y segmentaria Download Trial La causa más típica de síndrome nefrítico (y además en la que se describió el With Free 3. Enfermedad de cambios mínimos cuadro) es la glomerulonefritis postestreptocócica, pero puede darse en otras glomerulonefritis con actividad inflamatoria glomerular (las “proliferativas”: 4. Glomerulonefritis mesangial IgA proliferativa extracapilar, membranoproliferativa, proliferativa mesangial), y en 5. Nefropatía asociada a VIH otras enfermedades con inflamación o isquemia glomerular. RC: 4 23. Una de las siguientes NO se presenta típicamente como síndrome nefrítico: Es importante conocer las distintas formas de enfermar que tie en un caso clínico tan sólo pueden mostrarnos alguna de ella rio en cambio conocerse las listas interminables de causas de 1. Enfermedad de GoodPasture El riñón puede enfermar con síndromevia urinaria (obstrucci 2. Endocarditis bacteriana aguda litiasis). 3. Nefropatía por analgésicos El síndrome nefrótico surge cuando se altera la barrera de filtra 4. Granulomatosis de Wegener de forma que se permite el paso de proteínas al filtrado, con albúmina, q 5. Poliangeitis microscópica teínas de alto peso molecular, fundamentalmente Read Free Foron 30 Days Sign up to vote this title  teinuria rango nefrótico e hipoproteinemia con hiperlipemia RC: 3 tanto  una manifestación de daño Useful  Notglomerular useful no inflamatorio. anytime. Es importante conocer las distintas formas de enfermar que tiene el riñón, pues mecanismos de Cancel hiperfiltración (obesidad, enfermedad por ref Special offer forcaso students: $4.99/month. en un clínico tanOnly sólo pueden mostrarnos alguna de ellas. No es necesaral, HTA, DM, amiloidosis…), puede deberse a glomerulonefri rio en cambio conocerse las listas interminables de causas de cada una de ellas. vas (enfermedad por cambios mínimos, glomeruloesclerosis, g


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a lesión nefronal como a infección del tracto urinario como a litiasis (por citar las más frecuentes). Sin embargo, la presencia de hematíes dismórficos o de cilindros hemáticos indica un origen glomerular de la lesión, por lo que la patología causante debe ser una glomerulonefritis. Esto es válido en el contexto de fallo renal agudo o de síndrome nefrótico o de alteraciones del sedimento urinario, y por supuesto en el síndrome nefrítico. Los cilindros en el sedimento urinario son un hallazgo raro pero que puede tener gran valor diagnóstico, especialmente en el contexto del fallo renal agudo. Un sedimento limpio y cilindros hialinos son compatibles con el diagnóstico de fallo renal prerrenal (debe dudarse de este diagnóstico ante sedimento patológico o cilindros de otro tipo). Cilindros granulosos (por células epiteliales descamadas) pueden verse en la necrosis tubular aguda. Cilindros hemáticos son específicos de daño glomerular, generalmente por glomerulonefritis y a veces por vasculitis. Cilindros leucocitarios (generalmente acompañados de piuria) son característicos de la neuropatía tubulointersticial y de las pielonefritis. Cilindros eosinofilícos aparecen en la nefritis intersticial alérgica. Pueden verse cilindros en otros contextos distintos del fallo renal agudo: en la insuficiencia renal crónica hay cilindros céreos, y en el síndrome nefrótico grasos (por la hiperlipiduria).

27. Con respecto a los mecanismos inmunológicos de las glomerulonefritis, una NO es cierta:

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Cursan con hipocomplementemia 3 tipos de glomerulonefr GMN extracapilar de tipo II (y no el resto de GMN extracapilar el tipo II es el que cursa con depósitos granulares subendotelia la GMN aguda postestreptocócica (o GMN subendotelial), y las noproliferativas, tanto de tipo I como de tipo II. La GMN mem va de tipo I se asocia a descenso de C3 y C4, mientras que la noproliferativa de tipo II se asocia a descenso tan sólo de C3, p alternativa del complemento; la GMN aguda también activa la tan solo desciende C3. Cursan con hipocomplementemia 5 tipos de glomerulonefritis asociadas al lupus, shunt, endocarditis, sepsis y crioglobulinem También cursa con hipocomplementemia el ateroembolismo medad ateroembólica se debe a la suelta de microémbolos de tir de una placa aterosclerótica, generalmente tras manipulac (cateterismo). A nivel renal, produce fallo renal agudo, con he complementemia. Es importante tener en cuenta esta enferm nóstico diferencial de las glomerulonefritis.

29. Una de las siguientes glomerulonefritis NO se presenta típ drome nefrótico:

1. Glomeruloesclerosis focal y segmentaria 2. Enfermedad de cambios mínimos 3. Glomerulonefritis endocapilar 4. Glomerulonefritis mesangiocapilar 5. Glomerulonefritis membranosa

1. No media mecanismo inmunológico en las glomerulonefritis de cambios mínimos, la extracapilar de tipo III y la esclerosante focal y segmentaria 2. En la GN extracapilar de tipo I se forman localmente complejos antígeno-anticuerpo por reaccion contra antígenos de la membrana RC: 3 basal glomerular Los casos clínicos sobre glomerulonefritis son relativamente a la mitad de las preguntas sobre glomerulonefritis son de tipo ca 3. En la GN membranosa se forman localmente complejos antígenoque reconocer el tipo de GMN. Para ello, es útil recordar que l anticuerpo tras el depósito local de antígenos circulantes en la memden presentar de tres maneras: con síndrome nefrótico (prote brana basal glomerular edemas), con hematuria (cumpliendo o no criterios de síndro 4. Los depósitos subendoteliales de complejos Ag-Ac circulantes procon fallo renal agudo. ducen activación inflamatoria por reclutamiento directo de neutrófiEl síndrome nefrótico surge cuando se altera la barrera de filtra los y macrófagos; los depósitos subepitelialies no son capaces de de forma que se permite el paso de proteínas al filtrado, con reclutar células del torrente sanguíneo teínas de alto peso molecular, fundamentalmente albúmina. proteinuria, en rango nefrótico (en la práctica se admite 3 g/d 5. Los depósitos mesangiales producen proliferación mesangial y mg/hora/m2 en niños), hipoproteinemia y disproteinemia (con aumento de la síntesis de matriz mesangial You're Reading a Preview

hipercoagulabilidad, déficit de transportadores). A nivel clínic con edemas. Pueden presentarse con síndrome nefrótico bás RC: 1 Unlock full a free trial. la GMN de cambios mínimos (1ª causa de síndro Las glomerulopatías son enfermedades que afectan al glomérulo; la más fre-access withmerulonefritis: niños), la GMN membranosa (1ª causa de síndrome nefrótic cuente es la debida a diabetes, y la segunda en frecuencia la debida a hiperpuede acompañar de hematuria, tiene tendencia a la tromb tensión arterial. Las glomerulonefritis son glomerulopatías de causa inmunolórenal, cursa con normocomplementemia), la GMN membra gica. Se denominan secundarias cuando son la afectación renalDownload de una enfer- With Free (única Trial que cursa con hipocomplementemia, también suele as medad más compleja (multiorgánica), y primarias cuando son la única manies propia de adultos jóvenes o niños) y la glomeruloesclerosis festación del enfermedad. taria (principal causa de corticorresistencia del síndrome nef En toda glomerulonefritis (GMN) media un mecanismo inmunológico por defidebe sospecharse siempre que haya mecanismo de hiperfiltra nición, pero en algunas de ellas no se evidencian depósitos inmunes en el ga renal asociados; puede asociar HTA y evoluciona a insuficie riñón. Esto ocurre en la nefropatía por cambios mínimos, en la GMN extracapilar de tipo III (con semilunas y sin depósitos inmunes) y en la GMN esclero30. Una de las siguientes glomerulonefritis NO se presenta sante focal y segmentaria (o glomeruloesclerosis). Hay GMN secundarias con afectación anatomopatológica similar a estas GMN primarias pero que pueden hematuria: cursar con depósitos inmunes (por ejemplo, en las formas tipo 1 y 3 de GMN lúpica). 1. Glomerulonefritis endocapilar difusa Hay GMN en las que se forman complejos antígeno-anticuerpo localmente en 2. Glomerulonefritis mesangial IgA el riñón. Esto ocurre en la GMN membranosa, con formación de complejos en 3. Glomerulonefritis extracapilar la membrana basal glomerular (depósito inicial del Ag y posterior fijación del  4. Glomerulonefritis mesangiocapilar Ac), y en la GMN extracapilar de tipo I, por anticuerpos antimembrana basal Read Free For 30this Days Sign up to vote on title  5. Hialinosis focal y segmentaria glomerular que se depositan de forma lineal (¡patognomónico!). Useful Not useful La mayoría de las GMN se deben a depósito renal de complejos antígeno-anti  Cancel anytime. cuerpos circulantes. Según las características del inmunocomplejo, se deposita RC: 5 Special offer for students:en Only $4.99/month. predominantemente la vertiente subendotelial o subepitelial de la membraLos casos clínicos sobre glomerulonefritis son relativamente a na basal. Los depósitos subendoteliales están en contacto directo con el endola mitad de las preguntas sobre glomerulonefritis son de tipo ca


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31. Sólo una de las siguientes debuta habitualmente con oligoanuria:

1. Glomerulonefritis extracapilar tipo I 2. Glomerulonefritis mesangial IgA 3. Glomerulonefritis extracapilar tipo II 4. Glomerulonefritis postinfecciosa aguda 5. Glomerulonefritis extracapilar tipo III RC: 4 Los casos clínicos sobre glomerulonefritis son relativamente agradecidos. Casi la mitad de las preguntas sobre glomerulonefritis son de tipo caso clínico, y hay que reconocer el tipo de GMN. Para ello, es útil recordar que las GMN se pueden presentar de tres maneras: con síndrome nefrótico (proteinuria con o sin edemas), con hematuria (cumpliendo o no criterios de síndrome nefrítico), o con fallo renal agudo. Muchas glomerulonefritis evolucionan hacia insuficiencia renal crónica (las que más, GMN esclerosante focal y segmentaria, GMN membranoproliferativa, y sobre todo y precozmente GMN extracapilar). Algunas pueden dar fallo renal agudo, como parte de otro cuadro más florido. Pero sólo dos pueden debutar con fallo renal agudo como dato clave de debut. Por una lado, con hematuria y normocomplementemia, asociada a veces a hemoptisis, las GMN rápidamente progresivas o extracapilares, pero con instauración progresiva en el plazo de días. Por otro lado, con hematuria e hipocomplementemia, con cuadro de síndrome nefrítico florido y antecedente de infección estreptocócica aguda, la GMN postestreptocócica, y ésta sí que presenta oligoanuria como dato clave. La GMN mesangial IgA suele presentarse como hematuria macroscópica. No suele (pero puede) debutar con síndrome nefrítico, con oligoanuria, HTA, hematuria. La presencia de HTA en la GMN mesangial es un predictor de mal pronóstico y evolución hacia insuficiencia renal crónica.

32. Con respecto al síndrome nefrótico NO es cierto:

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3. Es de buen pronóstico, con remisión espontanea en puesta a corticoides en el 90% 4. En caso de corticorresistencia la causa más frecuen ción a hialinosis focal y segmentaria. 5. Se debe realizar biopsia renal para precisar el diagnó

RC:5 El síndrome nefrótico es uno de los síndromes con los que se tar una patología renal. El síndrome nefrótico surge cuando se ra de filtración glomerular de forma que se permite el paso de trado, con pérdida de proteínas de alto peso molecular, fun albúmina. Surge por tanto proteinuria, característicamente en único criterio imprescindible para el diagnóstico. La proteinuri tiva (a expensas de albúmina, con tan sólo trazas de globulina en adultos hay mayor cantidad de proteínas de bajo peso mo principal de síndrome nefrótico en niños es la nefropatía de ca responsable del 80-85% de los casos. Se presenta principalme 8 años. Se desconoce su origen concreto, pero se sabe que una matoria local, mediada por citoquinas, altera la membrana d capilar, permitiendo el paso de proteínas al filtrado glomerula mente como un síndrome nefrótico puro con proteinuria sele tiene mayor prevalencia de hematuria asociada y mayor prop linas. Es una patología de buen pronóstico, remiten espontánea 40% de los niños afectos, y responde al tratamiento corticoide los casos (los porcentajes son muy inferiores en el adulto). Si no tamiento corticoideo, debe sospecharse una glomeruloesclero indicación de realizar biopsia renal. En adultos la biopsia est todo síndrome nefrótico salvo que exista diabetes mellitus qu debe tener una temporalidad compatible). En niños la biopsia da, salvo en casos de corticorresistencia, de recidiva intratrata sentar más de 3 brotes al año, de hipertensión arterial asocia hematuria persistente. Todos estos datos apoyan la presencia d loesclerosis, y obligan a la biopsia renal.

1. Es condición indispensable la proteinuria en rango nefrótico, esto 2 es, >3.5 g/1.73m 2 /24h en adultos y >40 mg/m /h en niños 34. Con respecto a la enfermedad de cambios mínimos es FAL 2. La mejor medida de la proteinuria se realiza con orina de 24 horas, que es el método más fiable 1. En niños es la primera causa de síndrome nefróti 3. Hoy día se aproxima la excreción de 24 horas con el cociente proforma pura, no precisando biopsia salvo corticorresist teinas/creatinina, pues la excreción de creatinina es aproximadamenEn adultos es la cuarta causa de síndrome nefrótico You're Reading a 2.Preview te 1mg/1.73m2 /24h puede cursar con síndrome impuro, y tiene menor ta 4. Para definir síndrome nefrótico clínico es precisa la presencia de espontanea y de respuesta a corticoides Unlock full access with3.a Siempre free trial.se debe biopsiar un síndrome nefrotico en edemas e hipoalbuminemia 5. Las infecciones más típicas del síndrome nefrótico son la PBE por diagnóstico definitivo neumococo y las sepsis por gram positivos 4. Existen formas secundarias a infecciones virales, e Download With Free Trial Hodgkin, tratamiento con AINE RC: 2 5. Se ha descrito la curación tras la infecci ón intercurre El síndrome nefrótico es uno de los síndromes con los que se puede manifespión tar una patología renal. El síndrome nefrótico surge cuando se altera la barrera de filtración glomerular de forma que se permite el paso de proteínas al filtrado, con pérdida de proteínas de alto peso molecular, fundamentalmente albúmina. Surge por tanto proteinuria, característicamente en rango nefrótico (los libros de fisiología hablan de que con más de 3,5 g/1,73 m 2 /día se supera la capacidad de producción hepática y es el rango nefrótico, en la práctica se admite 3g/d en adultos y 40 mg/hora/m 2 en niños), único criterio imprescindible para el diagnóstico. La pérdida aumentada de proteínas ocasiona hipoproteinemia, que por un lado provoca aumento de la síntesis proteica hepática (que nos lleva a hiperlipemia, y puede que a lipiduria) y por otro lado ocasiona problemas por los distintos déficits proteicos. El más evidente es el derivado de la hipoalbuminemia, que ocasiona edema (inicialmente con volumen corporal normal, pues es por paso de volumen vascular al espacio intersticial, pero esto provoca a su vez hiperactivación del eje renina-angiotensina-aldosterona, con retención de agua y sodio del volumen corporal total). Igualmente Special offer for students: Onlyy aumento $4.99/month. importantes son las alteraciones inmunes (hipocomplementemia e hipogammaglobulinemia), responsables de aumento de infecciones (son características


RC: 3 La enfermedad de cambios mínimos es una glomerulonefritis nológicamente por citoquinas, sin infiltrado inflamatorio ni de en el glomérulo. Las citoquinas provocan una alteración de l permeabilidad del podocito, con pérdida de las cargas negati mite el paso de proteínas al filtrado. No hay lesiones glomerula la microscopía convencional ni en la inmunofluorescencia, pe copía electrónica se puede evidenciar fusión de los pedicelos renales pueden verse acúmulos de grasa intracelular (ne  Read Free Foron 30this Days Generalmente es idiopático, aunque se han descrito casos aso Sign up to vote title tratamiento con AINE y a enfermedad de Hodgkin.  Está descr Useful cura Not useful sarampión ción por la nefropatía de cambios mínimos. Cancel anytime. En niños, la GMN de cambios mínimos representa el 80-85% nefróticos. Se presenta típicamente entre los 6-8 años, con un tico puro. Es una patología de buen pronóstico, tiende a la re

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1. Enfermedad de cambios mínimos 2. GN membranoproliferativa 3. GN membranosa 4. Amiloidosis 5. GN focal y segmentaria RC:3 Los casos clínicos sobre glomerulonefritis son relativamente agradecidos. Casi la mitad de las preguntas sobre glomerulonefritis son de tipo caso clínico, y hay que reconocer el tipo de GMN. Para ello, es útil recordar que las GMN se pueden presentar de tres maneras: con síndrome nefrótico (proteinuria con o sin edemas), con hematuria (cumpliendo o no criterios de síndrome nefrítico), o con fallo renal agudo. El síndrome nefrótico surge cuando se altera la barrera de filtración glomerular de forma que se permite el paso de proteínas al filtrado, con pérdida de proteínas de alto peso molecular, fundamentalmente albúmina. Surge por tanto proteinuria, en rango nefrótico (en la práctica se admite 3g/d en adultos y 40 mg/hora/m2 en niños), hipoproteinemia y disproteinemia (con hiperlipidemia, hipercoagulabilidad, déficit de transportadores). A nivel clínico se manifiesta con edemas. Pueden presentarse con síndrome nefrótico básicamente 4 glomerulonefritis: la GMN de cambios mínimos (1ª causa de síndrome nefrótico en niños), la GMN membranosa (1ª causa de síndrome nefrótico en adultos, se puede acompañar de hematuria, tiene tendencia a la trombosis de la vena renal, cursa con normocomplementemia), la GMN membranoproliferativa (única que cursa con hipocomplementemia, también suele asociar hematuria, es propia de adultos jóvenes o niños) y la glomeruloesclerosis focal y segmentaria (principal causa de corticorresistencia del síndrome nefrótico en niños, debe sospecharse siempre que haya mecanismo de hiperfiltración o sobrecarga renal asociados; puede asociar HTA y evoluciona a insuficiencia renal). La glomerulonefritis membranosa se produce por la formación in situ de complejos antígeno-anticuerpo en la cara subepitelial del glomérulo, generalmente por depósito local de antígenos en la membrana basal. Es la primera causa de síndrome nefrótico en adultos, generalmente es primaria pero es obligado descartar algunas causas secundarias especialmente graves o prevalentes: tumores sólidos, infección VHB, malaria, artritis reumatoide o LES, captopril (no con otros IECA).

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otros IECA). A nivel microscópico hay engrosamiento de la m glomerular, que en la microscopía electrónica permite definir 4 tivos: formación de depósitos subepiteliales, crecimiento de e miento de membrana basal, inclusión de depósitos en la mem la inmunofluorescencia se observan depósitos subepiteliale Como el depósito del complemento es subepitelial, sin conta vascular, no se produce reclutamiento inflamatorio (no es “p hay hipocomplementemia), y como está en contacto con la produce una disrupción de la barrera de permeabilidad, con p Cursa con síndrome nefrótico (1ª causa en adultos), puede cur ria asociada. Es el síndrome nefrótico que son más frecuencia s bosis de la vena renal. Su evolución es variable: un tercio remi mente, un tercio evolucionan a la insuficiencia renal crónica, y precisando tratamiento sustitutivo renal. Son datos de mal ficiencia renal al debut, la proteinuria o lipiduria masiva y la Tiene una mortalidad a los 10 años del 10-20%. Es capaz d transplante renal. Se trata con corticoides asociados a inmunos que recordar que los casos secundarios pueden mejorar al con gía causal. El edema y la proteinuria se manejan con diurético

38. En un paciente con nefropatía secundaria a reflujo vesico senta proteinuria en rango nefrótico con albúmina sérica no patrón histológico esperable?

1. GN membranosa 2. GN membranoproliferativa 3. Glomeruloesclerosis focal y segmentaria 4. GN proliferativa mesangial 5. GN proliferativa extracapilar

RC: 3 Los casos clínicos sobre glomerulonefritis son relativamente a la mitad de las preguntas sobre glomerulonefritis son de tipo ca que reconocer el tipo de GMN. Para ello, es útil recordar que l den presentar de tres maneras: con síndrome nefrótico (prote edemas), con hematuria (cumpliendo o no criterios de síndro con fallo renal agudo. 36. La enfermedad renal denominada glomerulonefritis membranosa cursa El síndrome nefrótico surge cuando se altera la barrera de filtra habitualmente con síndrome nefrótico de larga evolución. Se han descrito dis- forma que se permite el paso de proteínas al filtrado, con You're Reading a de Preview tintas causas inductoras de GNM, y se acepta que controlándolas puede remi- teínas de alto peso molecular, fundamentalmente albúmina. tir la afectación renal. Una de las siguientes NO es causa de GNM: proteinuria, en rango nefrótico (en la práctica se admite 3 g/d 2 en niños), hipoproteinemia y disproteinemia (con Unlock full access withmg/hora/m a free trial. hipercoagulabilidad, déficit de transportadores). A nivel clínic 1. Infección por VHB o Plasmodium sp con edemas. Pueden presentarse con síndrome nefrótico bás 2. Tumores sólidos de colón merulonefritis: la GMN de cambios mínimos (1ª causa de síndro 3. Dermatitis herpetiforme Download With Free niños),Trial la GMN membranosa (1ª causa de síndrome nefrótic 4. Picaduras por himenópteros puede acompañar de hematuria, tiene tendencia a la tromb 5. Tratamiento con D-penicilamina o con captopril renal, cursa con normocomplementemia), la GMN memb (única que cursa con hipocomplementemia, también suele as RC:4 es propia de adultos jóvenes o niños) y la glomeruloesclerosis La glomerulonefritis membranosa se produce por la formación in situ de comtaria (principal causa de corticorresistencia del síndrome nefró plejos antígeno-anticuerpo en la cara subepitelial del glomérulo, generalmente La glomeruloesclerosis focal y segmentaria es la segunda cau por depósito local de antígenos en la membrana basal. Es la primera causa de nefrótico en niños y según las series también en adultos. De síndrome nefrótico en adultos, generalmente es primaria pero es obligado dessiempre que haya mecanismo de hiperfiltración o sobrecarga cartar algunas causas secundarias especialmente graves o prevalentes. En la como en la obesidad, diabetes mellitus, envejecimiento, e lista se incluyen los tumores sólidos, principalmente melanoma, pulmón y colon monorrenos… También es la más frecuente en pacientes con (recuerda que la enfermedad de Hodgkin se asocia a GMN de cambios mínisumo de heroína, y es la que con m ás frecuencia aparece de n mos, y los tumores hematológicos salvo el Hodgkin a GMN membranoprolifeplante renal (por sobrecarga). Puede aparecer secundariamen rativa de tipo I); infecciones crónicas, como la malaria, la sífilis o la infección tubulointersticiales crónicas (pielonefritis, reflujo vesicoureter Read Free Foron 30this Days Sign up to vote title VHB (recuerda que el VHC se asocia principalmente a la GMN membranoprotructiva).  liferativa de tipo I); enfermedades reumatológicas como la artritis reumatoide Useful Not useful   anytime. o el lupus eritematoso sistémico; tratamientos como el captopril, las sales de 39. NO es cierto, Cancel en relación con la GN esclerosante focal y se Special offer oro, for o la students: penicilamina;Only y otras$4.99/month. enfermedades, como la dermatitis herpetiforme.


1. Se asocia a la "sobrecarga" renal: hiperfiltración

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monorrenos… También es la más frecuente en pacientes con VIH o con consumo de heroína, y es la que con más frecuencia aparece de novo en el transplante renal (por sobrecarga). Puede aparecer secundariamente a nefropatías tubulointersticiales crónicas (pielonefritis, reflujo vesicoureteral, uropatía obstructiva). Histológicamente cursa con esclerosis (o hialinosis) glomerular, limitada a porciones aisladas del glomérulo y no en todos los glomérulos. Hay engrosamiento del asa capilar. Puede acompañarse de hipertrofia de los glomérulos sanos (hiperfiltración compensadora, provoca progresión de la enfermedad). A nivel intersticial suele haber fibrosis intersticial y atrofia tubular. En la inmunofluorescencia puede no verse nada u observarse depósitos subendoteliales de IgM y C3. El complemento sérico es normal. Cursa como síndrome nefrótico impuro (frecuentemente con microhematuria, es rara la hematuria macroscópica, puede asociar HTA e insuficiencia renal). Generalmente es progresiva hacia la insuficiencia renal (aparece en >50% de los casos). Se trata con corticoides e inmunosupresores (peor respuesta si ya hay insuficiencia renal) cuando la causa es inmunológica (GN esclerosante, no glomeruloesclerosis), y con IECA que reducen la hiperfiltración y la proteinuria, en cualquier caso.

40. Un paciente de 48 años, VHC positivo, presenta edemas maleolares, proteinuria de 3,8 gr/d, creatinina sérica 1.6 mg/dl y microhematuria en el sedimento urinario. ¿Qué histología esperaría encontrar en la biopsia renal?

1. Cambios mínimos 2. Glomeruloesclerosis focal y esclerosante 3. GN extracapilar 4. GN membranosa 5. GN membranoproliferativa

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inespecíficas del sedimento (lo más frecuente). Ante un síndrom hematuria y deterioro de función renal, nuestra primera sos GMN membranoproliferativa. Es la tercera causa de síndrome adulto. Hay dos variantes anatomopatológicas de interés. La tipo I se depósitos subendoteliales (y por tanto, activan la cascada del provocan reacción inflamatoria, luego son “proliferativas”), c mesangial e imagen de desdoblamiento de la membrana basa no”, “rail de tren”). Los depósitos son subendoteliales y mesa IgM y C3. Produce activación de la vía clásica del complement de C3 y C4 séricos. La tipo II se caracteriza por depósitos intr tanto en glomérulo como túbulo, con menor proliferación y membranoso. Los depósitos son granulares, en las paredes ca C3NEF. Activa la vía alterna y por tanto desciendo tan sólo el c El tipo I puede ser secundario a tumores hematológicos, a inf cas (recuerda la infección VHC, la endocarditis, la esquistosom y los abscesos de cualquier localización; también se asocia a la al VHB, aunque estas dos producen prioritariamente otras glom a enfermedades autoinmunes (principalmente crioglobuline bién la AR aunque se asocia predominantemente a GMN mem tipo II es idiopática con mayor frecuencia, se puede asociar a autoinmunes, y suele asociar lipodistrofia parcial y anemia he mune. En ambos casos, es una patología de mal pronóstico, con reso nea en un 20% de los casos pero evolución a IRC en el 66%. puede mejorar con el tratamiento etiológico. Si no, se pued miento corticoideo y antiagregación. Recidiva en el transplant

42. NO es cierto, sobre las GN con hematuria:

1. Pueden cursar con complemento bajo la GNMP y

RC: 5 treptocócica Las preguntas sobre glomerulonefritis son relativamente agradecidas. Casi la 2. La GNMP tipo I produce síndrome nefrítico con ma mitad de las preguntas sobre glomerulonefritis son de tipo caso clínico, y hay al tener factor nefritogénico (C3NEF) que reconocer el tipo de GMN. Para ello, es útil recordar que las GMN se pue3. Cursan con complemento normal la GN IgA y la GN den presentar de tres maneras: con síndrome nefrótico (proteinuria con o sin 4. Una infección de vías aéreas puede provocar brote edemas), con hematuria (cumpliendo o no criterios de síndrome nefrítico), o en la GN IgA, GNMP y GN postestreptocócica con fallo renal agudo. La otra mitad nos pide conocer datos sobre una GMN 5. La biopsia puede no estar indicada en la GN postes concreta, y exigen mayor esfuerzo memorístico. El síndrome nefrótico surge cuando se altera la barrera de filtración glomerular You're Reading a RC: Preview de forma que se permite el paso de proteínas al filtrado, con pérdida de pro2 teínas de alto peso molecular, fundamentalmente albúmina. Surge por tanto Las preguntas sobre glomerulonefritis son relativamente agra proteinuria, en rango nefrótico (en la práctica se admite 3 g/d en adultosfull y 40access withmitad las preguntas sobre glomerulonefritis son de tipo ca Unlock a freedetrial. mg/hora/m2 en niños), hipoproteinemia y disproteinemia (con hiperlipidemia, que reconocer el tipo de GMN. Para ello, es útil recordar que l hipercoagulabilidad, déficit de transportadores). A nivel clínico se manifiesta den presentar de tres maneras: con síndrome nefrótico (prote con edemas. Pueden presentarse con síndrome nefrótico básicamente 4 gloedemas), con hematuria (cumpliendo o no criterios de síndro Download Trial merulonefritis: la GMN de cambios mínimos (1ª causa de síndrome nefrótico en With Free con fallo renal agudo. La otra mitad nos pide conocer datos niños), la GMN membranosa (1ª causa de síndrome nefrótico en adultos, se concreta, y exigen mayor esfuerzo memorístico. Esta NO es un puede acompañar de hematuria, tiene tendencia a la trombosis de la vena ca MIR. renal, cursa con normocomplementemia), la GMN membranoproliferativa La hematuria revela actividad inflamatoria glomerular, son (única que cursa con hipocomplementemia, también suele asociar hematuria, tis que llevan histopatológicamente el apellido “proliferativa” es propia de adultos jóvenes o niños) y la glomeruloesclerosis focal y segmenducen. Cursan típicamente con hematuria 4 GMN: taria (principal causa de corticorresistencia del síndrome nefrótico en niños). la GMN postestreptocócica, o proliferativa endocapilar difu La glomerulonefritis membranoproliferativa o mesangiocapilar es una GMN plementémica, se precede clínicamente de faringitis estre que produce síndrome nefrótico o nefrítico o ambos a la vez o alteraciones acompaña de fallo renal agudo con características de prerren inespecíficas del sedimento (lo más frecuente). Ante un síndrome nefrótico con cindible la biopsia salvo datos de evolución desfavorable hematuria y deterioro de función renal, nuestra primera sospecha debe ser la GMN membranoproliferativa, fundamentalmente la de GMN membranoproliferativa. Si además nos dicen que presenta hipocomplehipocomplementémica, no se asocia a fallo renal agudo, p mentemia, o nos dan una de las causas secundarias de GMN membranoprolilipodistrodia parcial o anemia hemolítica; de las dos GMN  ferativa (en este caso, la infección VHC, pero también se pregunta la asociación rativas es la up que másvote se asocia a Days síndrome Read Free For 30this Sign to on title nefrítico por la m con crioglobulinemia), el diagnóstico es casi seguro. en la tip de factor nefritogénico C3NEF (70% frente a 40% la GMN mesangial IgA, o proliferativa mesangial IgA. Es no Useful Not useful   Cancel anytime. témica, generalmente produce hematuria coincidente con in 41. Con respecto a la GN mesangiocapilar, una es FALSA: Special offer for students: Only $4.99/month. toria. Cursa con fallo renal agudo con datos de prerrenalid con HTA, que es un predictor de mal pronóstico. Es la GMN

Master your semester with Scribd & The New York Times 1. Es la tercera causa de síndrome nefrótico en el adulto.

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5. Hialinosis focal y segmentaria

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45. Es FALSO, con relación a la enfermedad de Berger:

RC:1 Las preguntas sobre glomerulonefritis son relativamente agradecidas. Casi la mitad de las preguntas sobre glomerulonefritis son de tipo caso clínico, y hay que reconocer el tipo de GMN. Para ello, es útil recordar que las GMN se pueden presentar de tres maneras: con síndrome nefrótico (proteinuria con o sin edemas), con hematuria (cumpliendo o no criterios de síndrome nefrítico), o con fallo renal agudo. La otra mitad nos pide conocer datos sobre una GMN concreta, y exigen mayor esfuerzo memorístico. La hematuria revela actividad inflamatoria glomerular, son las glomerulonefritis que llevan histopatológicamente el apellido “proliferativa” las que la producen. Cursan típicamente con hematuria cuatro GMN: la GMN postestreptocócica, la GMN membranoproliferativa, la GMN mesangial IgA y la GMN proliferativa extracapilar. De ellas, son hipocomplementémicas las postestreptocócicas, las membranoproliferativas y la extracapilar de tipo 2. De las cuatro GMN con hematuria, tres pueden cursar con brotes en relación con infecciones, con distinta cronología que nos orienta a la causa. La GMN postestreptocócica se debe a inmunocomplejos por anticuerpos contra el Streptococcus pyogenes. En una primera infección, tiene una latencia prolongada, de unos 7-10 días en caso de faringitis estreptocócica y de unas 2-3 semanas en caso de infección cutánea; en cambio, en infecciones sucesivas la latencia se acorta a 2-4 días, pero en ningún caso coincide con el debut de la infección. La GMN membrana proliferativa puede dar brotes en relación con infecciones, típicamente al día siguiente del debut de la infección respiratoria. La GMN mesangial IgA cursa con brotes de hematuria recidivantes en relación con infecciones o sobreesfuerzos, que pueden aparecer coincidiendo con el debut infeccioso o en los 2-3 días siguientes; en tal caso, para el diagnóstico diferencial con la membranoproliferativa es importante recordar que ésta es hipocomplementémica mientras la mesangial cursa con complemento normal. En este caso, la asociación de infección en el día previo con hipocomplementemia nos orienta a GMN membranoproliferativa.

44. Un estudiante de 20 años consulta porque cada vez que tiene una infección respiratoria o hace un esfuerzo intenso su orina tiene un aspecto "en agua de lavar carne". Exploración física normal. Una analítica en intercrisis muestra creatinina y complemento normal, proteinograma normal, aumento de la IgA al doble del rango normal, y orina macroscópicamente normal con 5-10 hematíes en el sedimento urinario. ¿Qué tipo de lesión histológica le parece más probable?

1. GN proliferativa endocapilar difusa 2. GN proliferativa mesangial difusa 3. GN de cambios mínimos 4. GN membranosa 5. Riñón normal, anomalías en vía urinaria

09-NEFROLOGIA

1. Es la GN más prevalerte en el area mediterránea 2. Cursa con proliferación mesangial focal o difusa, co IgA 3. Puede considerarse como una forma organoconfina de Schönlein-Henoch 4. Cursa con aumento de la IgA circulante y complem 5. La HTA es un importante predictor de evolución a I

RC: 4 Las preguntas sobre glomerulonefritis son relativamente agra mitad de las preguntas sobre glomerulonefritis son de tipo ca que reconocer el tipo de GMN. Para ello, es útil recordar que l den presentar de tres maneras: con síndrome nefrótico (prote edemas), con hematuria (cumpliendo o no criterios de síndro con fallo renal agudo. La otra mitad nos pide conocer datos concreta, y exigen mayor esfuerzo memorístico. Cursan típicamente con hematuria cuatro GMN: la GMN poste GMN membranoproliferativa, la GMN mesangial IgA y la G extracapilar. De ellas, son hipocomplementémicas las postest membranoproliferativas y la extracapilar de tipo 2. De las c hematuria, tres (postestreptocócica, mesangial IgA, membr pueden cursar con brotes en relación con infecciones, con dis que nos orienta a la causa. La GMN mesangial IgA cursa con brotes de hematuria recidiva con infecciones o sobreesfuerzos, que pueden aparecer coin debut infeccioso o en los 2-3 días siguientes; en tal caso, par diferencial con la membranoproliferativa es importante reco hipocomplementémica mientras la mesangial cursa con comp Histológicamente cursa con proliferación mesangial, con de IgA en la inmunofluorescencia. Clínicamente da brotes de h vante, y entre episodios suele quedar microhematuria y protei ca. Puede tener un aumento de IgA circulante asociado, pero tan sólo aparece en el 50% de los casos. Se considera que es noconfinada de la púrpura de Schönlein-Henoch, una vascul otros órganos y sistemas. Es la más prevalente en el área me GMN a la que peor le sienta la HTA (predictor de mal pronóst

You're Reading a46.Preview Es FALSO, con respecto a la GN endocapilar aguda:

Unlock full access with1.a free trial.a inmunocomplejos circulantes desencade Se debe infección, principalmente por estreptococo beta-hemo 2. Produce hematuria posterior a infección faringea o Download With Free nuncaTrial simultanea; el tratamiento precoz de la infecc venir su aparición RC: 2 3. Cursa con descenso de C3, que debe normalizarse Las preguntas sobre glomerulonefritis son relativamente agradecidas. Casi la meses mitad de las preguntas sobre glomerulonefritis son de tipo caso clínico, y hay 4. Cursa con fallo renal parenquimatoso pero con exc que reconocer el tipo de GMN. Para ello, es útil recordar que las GMN se puenal baja por hipoperfusión renal den presentar de tres maneras: con síndrome nefrótico (proteinuria con o sin 5. La biopsia no es necesaria salvo persistencia de oli edemas), con hematuria (cumpliendo o no criterios de síndrome nefrítico), o con fallo renal agudo. La otra mitad nos pide conocer datos sobre una GMN semanas, hipocomplementemia más de 8 semanas, o concreta, y exigen mayor esfuerzo memorístico. ria más de 6 meses

La hematuria revela actividad inflamatoria glomerular, son las glomerulonefritis que llevan histopatológicamente el apellido “proliferativa” las que la producen. Cursan típicamente con hematuria cuatro GMN: la GMN postestreptocócica, la GMN membranoproliferativa, la GMN mesangial IgA y la GMN proliferativa extracapilar. De ellas, son hipocomplementémicas las postestreptocócicas, las membranoproliferativas y la extracapilar de tipo 2. De las cuatro GMN con hematuria, tres pueden cursar con brotes en relación con for infecciones, con distinta cronología que nos orienta a la causa. La GMN Special offer students: Only $4.99/month. postestreptocócica se debe a inmunocomplejos por anticuerpos contra el Streptococcus pyogenes . En una primera infección, tiene una latencia prolon-


RC: 3 Las preguntas sobre glomerulonefritis son relativamente agra  mitad de las preguntas sobre glomerulonefritis Read Free For 30 Days Sign up to vote on this title son de tipo ca  que l que reconocer el tipo de GMN. Para ello, es útil recordar den presentar de tres maneras: con síndrome nefrótico (prote Useful Not useful   Cancel anytime. edemas), con hematuria (cumpliendo o no criterios de síndro con fallo renal agudo. La otra mitad nos pide conocer datos concreta, y exigen mayor esfuerzo memorístico.

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progresivas por su tendencia a la evolución a IRC Terminal en el plazo de pocos meses. Con respecto a este grupo de GN NO es cierto:

1. Se deben a proliferación de semilunar en el espacio urinario tras la ruptura de la membrana basal 2. Hay formas primarias y secundarias, principalmente a enfermedades autoinmunes como la enfermedad de Goodpasture y el LES 3. La GN RP tipo I cursa con depósitos granulares de IgG cona ctividad específica contra la membrana basal glomerular 4. LA GN RP tipo II se debe al depósito subendotelial de inmunocomplejos circulantes de IgM, y es la única con hipocomplementemia 5. La GN RP tipo III no tiene depósitos inmunológicos (forma pauciinmune), las semilunas tan solo contienen fibrina, y cursa con pANCA circulantes

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manifestaciones cutáneas, con alteraciones del sedimento. No to específico, debe hacerse manejo de sostén, y tratamiento enfermedad ateroesclerótica.

TEMA 3. GLOMERULOPATÍAS SECUNDARIAS

49. En la valoración de un paciente con síndrome nefrítico, la p cuerpos anticitoplasma de neutrofilo (ANCA) con patrón citopl ta hacia:

1. Síndrome de GoodPasture 2. Crioglobulinemia 3. Nefritis lúpica 4. Granulomatosis de Wegener 5. Púrpura de Schönlein-Henoch

RC: 3 Hay dos tipos de preguntas sobre glomerulonefritis. En unas nos piden el diagRC: 4 nostico diferencial, y son relativamente asequibles. Otras nos piden saber datos La glomerulopatías secundarias son un tema importante en e concretos de algún tipo de GMN, y requieren mayor esfuerzo memorístico. de buena parte de las preguntas de la asignatura. Las pregun Cuatro de las GMN pueden presentarse con hematuria como dato clave: la entre diabetes, lupus, mieloma y vasculitis. Las preguntas so GMN postestreptocócica, la GMN membranoproliferativa, la GMN mesangial sacan adelante no por datos nefrológicos, sino por las caracter IgA y la GMN proliferativa extracapilar. De ellas, son hipocomplementémicas las tación extrarrenal o los datos complementarios. postestreptocócicas, las membranoproliferativas y la extracapilar de tipo 2. De Las vasculitis sistémicas que pueden afectar al riñón son las cuatro GMN con hematuria, tres (postestreptocócica, mesangial IgA, memSchönlein-Henoch y las vasculitis necrotizantes. La púrpura branoproliferativa) pueden cursar con brotes en relación con infecciones, con Henoch produce una GMN proliferativa mesangial con depós distinta cronología que nos orienta a la causa. y endocapilares de IgA, por lo que es muy similar a la GMN m Las GMN extracapilares cursan con proliferación inflamatoria en la cápsula de maria. Las GMN necrotizantes afectan al riñón de forma simila Bowman. Se deben a disrupción física de la membrana basal, con paso de sano síndrome nefrítico. De las cuatro vasculitis necrotizantes, la gre al espacio urinario que propicia la inflamación de éste, con formación de asocia a ANCA específicamente es además la única que no p semilunas que comprimen el glomérulo. En la inmunofluorescencia se distinpanarteritis nodosa clásica produce fallo renal por isquemia guen tres patrones. El tipo I cursa con depósitos LINEALES de IgG y a veces C3 puede provocar GMN en un porcentaje bajísimo de casos, pe en la membrana basal, se debe a la presencia de autoanticuerpos contra la tual, y además tiene ANCA en un 30% pero no son específico membrana basal glomerular, que pueden dar reacción con la membrana basal se asocian a ANCA, anticuerpos anticitoplasma del neutrófilo. alveolar y ocasionar hemoptisis. El tipo II es la única con hipocomplementemia la asociación del Wegener a cANCA, anticuerpos de distribuc sérica, cursa con depósitos granulares de IgM y C3 en los capilares, se debe a altamente sensibles (90%) y específicos (95%), y con valo inmunocomplejos circulantes. El tipo III no tiene depósitos inmunes, tan sólo poliangeitis microscópica y el Churg-Strauss se asocian a pAN aumento de fibrinógeno en el glomérulo y las semilunas; se asocia a pANCA ción perinuclear, con una sensibilidad menor (aproximadamen circulantes. Clínicamente, cursan con síndrome nefrítico de instauración proOtras enfermedades sistémicas con afectación renal también se gresiva, con fallo renal en días o semanas (no suelen presentar oligoanuria), por You're Reading a anticuerpos. PreviewEl lupus se asocia a distintos tipos de anticuerp lo que se las denomina rápidamente progresivas. (ANA), algunos de ellos con correlación con el grado de afec Las GMN extracapilares pueden cursar con síndrome renopulmonar (asociación antiRo se asocian a mayor riesgo de nefritis, y los antiDNA-d se Unlock a freey atrial. de nefritis y hemoptisis). Hay enfermedades multisistémicas que cursanfull conaccess withriesgo actividad de nefritis). La enfermedad de GoodPasture afectación renopulmonar en forma de GMN RP, como son la enfermedad de cuerpos antimembrana basal glomerular. GoodPasture (de tipo I), el LES (de tipo II) y vasculitis, principalmente poliangeitis microscópica (tipo III). Download With 50. Free Trial Varón de 45 años con historia de rinorrea purulenta, fiebre trados pulmonares nodulares y glomerulonefritis rápidamente 48. Paciente de 70 años, que hace 2 semanas fue sometido a una coronario- de los siguientes hallazgos es más probable encontrar? grafía, acude al hospital por aparición de lesiones purpúricas palpables en miembros inferiores, elevación de la creatinina sérica a 3 mg/dl, proteinuria de 1. Anticuerpos antinucleares 1 g/24 h, hipocomplementemia y microhematuria y leucocituria en el sedimen- 2. Anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo to urinario. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? 3. Niveles descendidos de C3

1. Glomerulonefritis aguda rápidamente progresiva 2. Glomerulonefritis aguda postestreptocócica 3. Síndrome hemolítico-urémico 4. Enfermedad ateroembólica 5. Glomerulonefritis membranoproliferativa

Master your semester with Scribd & TheRC: New York Times 4 En el diagnóstico diferencial de patología renal con fallo renal y alteraciones del

Special offer for students: $4.99/month. sedimento sugerentesOnly de glomerulonefritis, hay que incluir al ateroembolismo

renal. La enfermedad ateroembólica es una afectación multisistémica debida a

4. Anticuerpos antimembrana basal glomerular 5. Crioinmunoglobulinas

RC:2 La glomerulopatías secundarias son un tema importante en e  de buena parte detolasvote preguntas de latitle asignatura. Las pregun Read Free Foron 30this Days Sign up  entre diabetes, lupus, mieloma y vasculitis. Las preguntas so sacan adelante no por datos nefrológicos, sino por las caracter Useful Not useful  Cancel anytime. tación extrarrenal o los datos complementarios. Las vasculitis sistémicas que pueden afectar al riñón son Schönlein-Henoch y las vasculitis necrotizantes. La púrpura

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y diagnóstico se asocia a cANCA. El síndrome de Churg-Strauss afecta además de arteriolas a capilares y vénulas, y forma granulomas intra y extracapilares; se caracteriza por eosinofilia periférica, asociación a asma de difícil control, rinitis y poliposis nasal, e infiltrados pulmonares migratorios no cavitados, y la afectación renal es menos frecuente que en Wegener o PAN. La principal causa de muerte en el Churg-Strauss es la patología cardiaca. Se asocia a pANCA.

51. Un mujer de 68 años acude al Servicio de Urgencias por malestar general que ha ido progresando en los últimos 15 días, a partir de un episodio gripal. Ha notado disminución progresiva del volumen de diuresis, edemas maleolares y dificultad respiratoria. Es hipertensa. En la analítica destaca una creatinina plasmática de 5 mg/dl, urea 180 mg/dl, Na 1 38 mEq/l, K 4.9 mEq/l. Las cifras de complemento son normales. Los anticuerpos antimembrana basal son negativos. En la orina presenta cilindros hemáticos, proteinuria de 1g/l y microhematuria. Aporta una analítica de un mes antes, sin alteraciones. ¿Cuál de los siguientes diagnósticos es más probable?

1. PAN microscópica 2. Brote lúpico 3. Glomerulonefritis aguda postinfecciosa 4. Crioglubulinemia 5. Enfermedad de Goodpasture

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debut generalmente en la tercera década. Cursa con afectació y para su diagnóstico se requiere combinación de criterios de a tintos sistemas. La afectación renal en el lupus es extremadam es clínicamente manifiesta en el 50%, pero prácticamente pacientes con lupus tienen depósitos en la biopsia o necropsia tación que condiciona el pronóstico clínico. Analíticamente, el elevación de anticuerpos antinucleares (no en el 100% de los c complementemia en las fases de actividad, principalmente a La afectación clínica renal del lupus puede debutar con fallo síndrome nefrótico, o hematuria. En el sedimento es frecu hematuria y proteinuria, y “sedimento telescopado” (con c tipo). En la evolución es frecuente la progresión hacia insuficie ca a lo largo de años. La afectación renal del lupus se clasific histopatológicos. Se consideran de buen pronóstico los patro mínimos, mesangial, y membranosa, y de mal pronóstico las tiva difusa, focal y segmentaria lúpica, y esclerosante. Para e más importante que el tipo de afectación el grado de reversibil nes. Si en la biopsia encontramos lesiones reversibles, se inte con corticoides, generalmente con inmunosupresores asociad de mal pronóstico; si los cambios son irreversibles no hay trat salvo el sustitutivo renal cuando evoluciona a insuficiencia ren En el caso clínico nos muestran a una chica joven (primer da lupus) con síndrome nefrótico (proteinuria y edemas) impuro (m De las GMN primarias que nos ofrecen, tanto la membranosa bios mínimos pueden dar síndrome nefrótico, pero son norm micas; la GMN mesangial IgA no da síndrome nefrótico sino repetición, y es normocomplementémica igualmente. La trom renal es una complicación infrecuente del síndrome nefrótico, sionar deterioro de función renal y hematuria, más típica de la nosa, y favorecida como todo fenómeno tromboembólico por conceptivos, pero no es congruente con el caso clínico. El lupu patible con el cuadro clínico presentado, y se ve apoyado por mentemia a expensas de C4 y por los ANA a títulos altos; la G mentaria lúpica es una forma de m al pronóstico a largo plazo, la progresión hacia formas difusas y a la insuficiencia renal suele responder bien a tratamiento corticoideo.

RC:1 Se trata de un cuadro con afectación pulmonar (disnea progresiva) y afectación renal (fallo renal progresivo, aumento de creatinina, y hematuria+proteinuria+cilindros que orienta a afectación glomerular), por lo que podemos decir que es un síndrome de Goodpasture. Se denomina síndrome de Goodpasture a la coexistencia de hemorragia alveolar y nefritis; puede darse en patologías no multisistémicas, como la neumonía por Legionella, o el TEP por trombosis de la vena renal, pero lo habitual es que se deba a enfermedades autoinmunes multisistémicas. Se denomina enfermedad de Goodpasture al síndrome de Goodpasture por anticuerpos antimembrana basal (descartado en este caso por la negatividad de dichos autoanticuerpos). Otras enfermedades sistémicas con afectación renopulmonar son el LES (recuerda que cursa sin capilaritis), la 53. NO es cierto con respecto al LES y el riñón: granulomatosis de Wegener, el síndrome de Churg-Strauss, la poliangeítis microscópica, y la crioglobulinemia mixta. La PAN clásica, paradigma de vasculitis, cursa sin afectación pulmonar, por lo que NO es causa de síndrome de 1. Hay afectación clínica en el 50% de pacientes, pe You're Reading a tológica Preview Goodpasture. en el 100% Para el diagnóstico diferencial de las enfermedades multisistémicas autoinmu2. Se consideran de buen pronóstico las formas de ca nes que producen síndrome de GoodPasture, es fundamentalUnlock el estudio fulldeaccess withmesangial a free trial. y membranosa autoanticuerpos. La enfermedad de GoodPasture cursa con anticuerpos anti3. Las formas proliferativa focal, proliferativa difusa membrana basal glomerular; a nivel renal produce una GMN extracapilar de son de mal pronóstico y por tanto candidatas a un tra tipo I, con depósitos lineales (patognomónicos). El LES cursa con hipocompleDownload sivo Trial mentemia y con ANA elevados, y produce una GMN extracapilar de tipo II (la With Free única con hipocomplementemia), con depósitos granulares subendoteliales y 4. La forma membranosa cursa con espigas pero c mesangiales. Las vasculitis necrotizantes cursan con ANCA, de tipo cANCA en afectación mesangial la enfermedad de Wegener y de tipo pANCA en el ChurgStrauss y poliangeitis 5. La biopsia permite diagnosticar el subtipo histológic microscópica; son njormocomplementémicas y dan afectación extracapilar de fibrosis tipo III (pauciinmune, sin depósitos en inmunofluorescencia). La crioglobulinemia cursa también con hipocomplementemia y hepatoesplenomegalia, a nivel RC: 3 renal afecta principalmente con alteraciones del sedimento pero también con La glomerulopatías secundarias son un tema importante en e síndrome nefrítico o fallo renal rápidamente progresivo, y en tal caso su GMN de buena parte de las preguntas de la asignatura. Las pregun es extracapilar de tipo II, mientras que habitualmente es de tipo mesangial o entre diabetes, lupus, mieloma y vasculitis. El lupus eritematos mesangiocapilar. paradigma de enfermedad autoinmune por inmunocomplejo Como complemento formativo (aunque no es de esta asignatura): los síndromedad autoinmune, de predominio femenino y debut genera mes de hemorragia alveolar se caracterizan por hemoptisis recurrentes cuyo cera década. Cursa con afectación multiorgánica,  y para su origen no es focal, no tiene un punto concreto de sangrado. Pueden deberse Read Free For 30this Days Sign up to vote on title requiere combinación de criterios de afectación de distintos si a capilaritis (siendo por lo general parte de un cuadro de vasculitis o enferme tación renal en el lupus es extremadamente frecuente; es clín dad multisistémica), o sin capilaritis, como la hemosiderosis pulmonar idiomáUseful Not useful  fiesta  en el 50%, pero prácticamente el 100% de los pacient tica. Es interesante que el LES es la única enfermedad autoinmune multisistéCancel anytime. nen depósitos en la biopsia o necropsia renal. Es la afectación mica que si produce hemorragia alveolar no es debido a capilaritis; el resto, por Special offer for students: Only $4.99/month. el pronóstico clínico. ejemplo esclerodermia, enfermedad mixta del tejido conectivo, vasculitis, sínLa afectación clínica renal del lupus puede debutar con fallo drome de Goodpasture… sí que presentan capilaritis.


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forma más prevalente en pacientes sintomáticos, y la más agresiva. Cursa con síndrome nefrótico impuro, asociado a hematuria, HTA y deterioro de función renal, con tendencia a evolución a insuficiencia renal de forma precoz. Membranosa lúpica. Similar a la forma primaria, pero con mayor proliferación mesangial. Produce proteinuria o síndrome nefrótico, y evoluciona lentamente hacia insuficiencia renal. Esclerosis renal lúpica. Fibrosis glomerular e intersticial, como afectación terminal de cualquiera de las otras formas, irreversible con tratamiento. Se consideran de buen pronóstico los patrones de cambios mínimos, mesangial, y membranosa, y de mal pronóstico las formas proliferativa difusa, focal y segmentaria lúpica, y esclerosante. Las formas proliferativas tanto focal como difusa pueden evolucionar hacia GMN extracapilar, con formación de semilunas y fallo renal rápidamente progresivo. Para el tratamiento del lupus renal es más importante que el tipo de afectación el grado de reversibilidad de las lesiones. Si en la biopsia encontramos lesiones reversibles, se intenta tratamiento con corticoides, generalmente con inmunosupresores asociados en las formas de mal pronóstico; si los cambios son irreversibles no hay tratamiento posible, salvo el sustitutivo renal cuando evoluciona a insuficiencia renal terminal.

54. No se considera una lesión reversible en la biopsia renal de un lupus:

1. Semilunas epiteliales 2. Esclerosis glomerular 3. Inflamación intersticial 4. Vasculitis necrotizante 5. Depósitos en "asa de alambre"

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nopatía y neuropatía establecidas, mientras en la DM-2 evolu independiente. La nefropatía diabética evoluciona de una forma predecible e que permite su monitorización y un adecuado tratamiento. En dio hay hiperfiltración, por lo que la función renal está cons hiperfiltración supone una sobrecarga renal que evoluciona h loesclerosis. En el estadio II, aparece microalbuminuria intermit ejercicio físico; dado que hay personas con microalbuminuria o el ejercicio sin que ello implique patología, hay autores que n como un hecho evolutivo independiente. En el estadio III hay ria persistente con filtrado glomerular normal; esta situación deterioro renal en la DM-1 y de riesgo cardiovascular en la DM IV hay nefropatía establecida con proteinuria franca, HTA y pro ro de función renal, y suele aparecer tras unos 15 años de evo 1 (indeterminado en la DM-2). El estadio V es la IRC terminal, su tamiento sustitutivo renal, a la que se llega tras unos 15 años d bética establecida.

56. Ante un diabético tipo I que empieza a presentar valores e dos de microalbuminuria (por encima de 30 microgramos/ horas). ¿Cuál de las siguientes actitudes NO es correcta?

1. Mejorar significativamente su control metabólico 2. Si es hipertenso controlar más exigentemente sus c les, por ejemplo 130/80 3. Añadir a su tratamiento habitual dosis bajas de c ejemplo Prednisona 5 mg/día 4. Valorar periódicamente su función renal: creatinina to de creatinina 5. Añadir a su tratamiento habitual, aunque sea norm cos inhibidores de la enzima conversora de angiotens plo enalapril

RC: 2 Las glomerulopatías secundarias son un tema importante en el MIR, da cuenta de buena parte de las preguntas de la asignatura. Las preguntas se reparten entre diabetes, lupus, mieloma y vasculitis. El lupus eritematoso sistémico es el paradigma de enfermedad autoinmune por inmunocomplejos. Es una enfermedad autoinmune, de predominio femenino y debut generalmente en la tercera década. Cursa con afectación multiorgánica, y para su diagnóstico se RC: 3 requiere combinación de criterios de afectación de distintos sistemas. La afecLa diabetes mellitus es un importante factor de riesgo cardiov tación renal en el lupus es extremadamente frecuente; es clínicamente maniaterosclerosis precoz que favorece todos los eventos vasculare fiesta en el 50%, pero prácticamente el 100% de los pacientes con lupus tieto de miocardio, ictus, arteriopatía periférica), y produce dañ nen depósitos en la biopsia o necropsia renal. Es la afectación que condiciona ponsable de nefropatía, neuropatía y retinopatía diabética. You're Reading a LaPreview el pronóstico clínico. nefropatía diabética es la primera causa de insuficiencia ren La afectación renal del lupus se clasifica en 6 patrones histopatológicos. Se connal en EEUU, y lo será en Europa con el paso de los años y sideran de buen pronóstico los patrones de cambios mínimos,Unlock mesangial, Evoluciona de una forma predecible en 5 estadios full yaccess withsedentario. a free trial. membranosa, y de mal pronóstico las formas proliferativa difusa, focal y segsu monitorización y un adecuado tratamiento. En el primer es mentaria lúpica, y esclerosante. Las formas proliferativas tanto focal como difufiltración, con función renal conservada, pero sobrecarga rena sa pueden evolucionar hacia GMN extracapilar, con formación de semilunas y hacia la glomeruloesclerosis. En el estadio II, aparece microalb Trial fallo renal rápidamente progresivo. Para el tratamiento del lupusDownload renal es más With Free mitente, sólo con el ejercicio físico; dado que hay personas c importante que el tipo de afectación el grado de reversibilidad de las lesiones. nuria ortostática o con el ejercicio sin que ello implique patolo Si en la biopsia encontramos lesiones reversibles, se intenta tratamiento con que no aceptan esto como un hecho evolutivo independiente corticoides, generalmente con inmunosupresores asociados en las formas de hay microalbuminuria persistente con filtrado glomerular norm mal pronóstico; si los cambios son irreversibles no hay tratamiento posible, es predictora de deterioro renal en la DM-1 y de riesgo card salvo el sustitutivo renal cuando evoluciona a insuficiencia renal terminal. DM-2. En el estadio IV hay nefropatía establecida con protein Para evaluar la reversibilidad hay que fijarse en la biopsia en la afectación del y progresivo deterioro de función renal, y suele aparecer tras u glomérulo, intersticio, túbulos, vasos y el tipo de semilunas (si las hay). En el evolución de la DM-1 (indeterminado en la DM-2), evoluciona glomérulo son reversibles la necrosis y los depósitos en asa de alambre, pero minal, subsidiaria de tratamiento sustitutivo renal (estadio V), irreversible la esclerosis. En el intersticio son reversibles los infiltrados inflamade nefropatía diabética establecida. torios, pero no la fibrosis, que suele asociar atrofia tubular. A nivel vascular es La nefropatía diabética se maneja de una forma global, atendi reversible la vasculitis necrotizante. En cuanto a las semilunas, son reversibles factores de riesgo cardiovascular. El tratamiento más efectivo progresión de la nefropatía no es el control glucémico sino ten las epiteliales e irreversibles las fibrosas. vo de tensión en estos pacientes es más estricto, 130/85, e in Read Free Foron 30mayor Days Signsi ya up toproteinuria vote this title to (120/75) hay de 1g/dia. Los 55. Con respecto a la nefropatía diabética, señalar la respuesta FALSA: fármaco IECA (en DM1) o ARA2 (en DM2). El control glucémico es nec useful  Useful no Not la progresión cuando aun hay nefropatía establecida (estad Cancel anytime. 1. La diabetes tipo 2 es la etiología más frecuente de insuficiencia sencia de DM obliga a un control más estricto de la hipercoles Special offer forterminal students: $4.99/month. renal en elOnly mundo occidental ce que las estatinas pueden jugar un papel estabilizando el en 2. Más del 90% de los diabéticos tipo 1 desarrollan nefropatía a los lar y ralentizando la progresión de la nefropatía, aunque no es


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su monitorización y un adecuado tratamiento. En el primer estadio hay hiperfiltración, con función renal conservada, pero sobrecarga renal que evoluciona hacia la glomeruloesclerosis. En el estadio II, aparece microalbuminuria intermitente, sólo con el ejercicio físico; dado que hay personas con microalbuminuria ortostática o con el ejercicio sin que ello implique patología, hay autores que no aceptan esto como un hecho evolutivo independiente. En el estadio III hay microalbuminuria persistente con filtrado glomerular normal; esta situación es predictora de deterioro renal en la DM-1 y de riesgo cardiovascular en la DM-2. En el estadio IV hay nefropatía establecida con proteinuria franca, HTA y progresivo deterioro de función renal, y suele aparecer tras unos 15 años de evolución de la DM-1 (indeterminado en la DM-2), evolucionando a la IRC terminal, subsidiaria de tratamiento sustitutivo renal (estadio V), en unos 15 años de nefropatía diabética establecida. Dado que la evolución de la nefropatía diabética es predecible, no es razonable que un diabético de dos años de evolución presente insuficiencia renal, con proteinuria en rango nefrótico, hematuria, HTA y anemia asociadas. Si llevara 10-15 años, o fuera un DM-2 de reciente diagnóstico y cronología indeterminada, sería aceptable que la diabetes fuera la responsable del cuadro, pero con una evolución tan corta de la diabetes y una aparición tan “rápida” (hemos de suponer que realiza seguimiento anual) de la nefropatía es obligado descartar otro tipo de procesos, del tipo GMN, glomerulopatías secundarias a enfermedades inflamatorias sistémicas, o alteraciones vasculares renales.

58. Niño de 11 años con los siguientes antecedentes: a los 6 años y en varios análisis se detecta hematuria microscópica, con niveles de IgA normales y nor- mocalciuria. A la edad de 9 años persistía la hematuria en los análisis e incluso habían observado algún episodio recortado de hematuria macroscópica. Un año más tarde se detectó proteinuria moderada de 1250 mg/24 horas. En el momen- to de la consulta persisten las alteraciones en el sedimiento, pero la proteinuria es de rango nefrótico, con creatinina sérica de 1,3 mg/dl. Existen antecedentes familiares de nefropatía evolutiva con desarrollo de insuficiencia renal y de mio- pía familiar por "lenticonus". ¿Cuál sería el diagnóstico más probable?

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Riñón de mieloma: fallo renal agudo debido debido a la pre tubular de proteínas de BenceJones (cadenas ligeras kapp inmunoglobulinas) Síndrome de Fanconi: la presencia de proteínas de BenceJo provoca intoxicación del epitelio tubular, con alteración del damentalmente de glucosa, fosfato y aminoácidos. Amiloidosis renal: las cadenas ligeras pueden depositarse intersticio renal, provocando síndrome nefrótico que evoluci cia renal crónica por amiloidosis primaria, de tipo AL. Enfermedad por depósito de cadenas ligeras: las cadenas lige mularse en el mesangio formando acúmulos nodulares, sim nefroesclerosis diabética nodular. Fallo renal agudo por hipercalcemia. Además, el mieloma predispone a la toxicidad del contraste yo

TEMA 4. FRACASO RENAL AGUDO 60. Una de las siguientes pruebas NO es necesaria en la un paciente con elevación de la creatinina sérica:

1. Sondaje urinario para descartar obstrucción urinar torizar diuresis 2. Analítica sanguínea para valorar posibles causas y p caciones 3. Analítica urinaria para valorar el patrón de excreció 4. Radiografía simple de abdomen para descartar litia 5. Ecografía para el diagnóstico diferencial agudo/cró

RC: 4 La pérdida brusca (en horas o semanas) de función renal cond ción de tóxicos de depuración renal y alteraciones hidroelectro luar la función renal utilizamos la creatinina sérica, que es sin e cador poco fidedigno, pues no se eleva hasta que el filtrado glo 1. Enfermedad de Alport debajo del 50% (debería utilizarse el aclaramiento de creatini 2. Glomerulonefritis mesangial (enfermedad de Berger) El fallo renal agudo puede ser de causa prerrenal, renal o postr 3. Enfermedad poliquística autosómica dominante rrenal se debe a hipoperfusión renal con caída de la ultrafiltra 4. Enfermedad de adelgazamiento de la membrana basal es la más frecuente, y es inicialmente reversible, pero puede 5. Nefritis intersticial por hipersensibilidad forma de FRA renal si la hipoperfusión se mantiene más de 2 se debe a obstrucción de la vía urológica, con aumen You're Reading a postrenal Preview que al transmitirse de forma retrógrada impide la ultrafiltració RC:1 fallo renal, parenquimatoso, se debe a alteraciones vascul La enfermedad de Alport es una patología de origen genético (hay dos formas Unlock full access withintersticiales a free trial.o glomerulares que alteran la función renal a de herencia, autonómica dominante y ligada al X), en la que se altera la sínteEn el estudio de un fallo renal agudo, es importante realizar s sis del colágeno IV, uno de los constituyentes de la membrana basal de gloque descarta la uropatía obstructiva baja como causa de fallo mérulo, aparato coclear y cristalino. Provoca sordera neurosensorial, lenticonus mite monitorizar Download Trial la diuresis. Se debe realizar analítica sangu o esferofaquia, y nefropatía hereditaria. A nivel renal suele provocar proteinu- With Free gasometría venosa y hemograma y bioquímica básica; los ion ria persistente con episodios intercurrentes de hematuria, con progresión hacia ácido-base nos permiten valorar repercusión del fallo renal, el la insuficiencia renal crónica, terminal hacia la tercera década de la vida. permite valorar cronología (el FRA suele cursar con hemocon Anatomopatológicamente se caracteriza por membrana basal deslaminada, IRC cursa con anemia de trastorno crónico). La creatinina es e típicamente descrita como “capas de hojaldre”, asociada a células espumosas marca el fallo renal, aunque debería valorarse el aclaramiento en el intersticio. No existe tratamiento médico eficaz, la única opción es el análisis de orina permite valorar alteraciones del sedimento transplante. No recidiva nunca en el transplante puesto que el riñón transplancausa parenquimatosa de la patología, y además permite calc tado tiene una composición normal del colágeno. Dado que el colágeno IV es fraccional de sodio. La EFNa es útil para distinguir FRA prerren el antígeno del GoodPasture, y estos pacientes no pueden desarrollar toleranblecido; una EFNa < 1% con sedimento normal es FRA prerren cia inmunológica al colágeno IV puesto que carecen de él, es típico que desEFNa >3% es compatible con origen parenquimatoso. arrollen enfermedad de GoodPasture al ser transplantados y exponerse a coláComo pruebas de imagen, la radiografía simple de abdomen geno IV normal, especialmente asociada al haplotipo HLA DR2. (tan solo permite visualizar el calcio en la vía urinaria, y el tam renal). La ecografía renal sí es útil en el manejo de un fallo rena 59. Una de las siguientes NO es cierta en relación a la afectación renal del mie- Read Free For 30obstructivo Days Sign up to vote on this title (recuerda que el s parte, permite descartar origen  loma: obstrucción baja, pero no ureteral, y que hay falsos negativos Useful Not useful  valorar con mayor exactitud ción),  y por otraCancel parte anytime. permite 1. Se denomina riñón de mieloma al fracaso renal agudo por preci(generalmente, disminuido en IRC y normal o aumentado en Special offer for students: Only $4.99/month. anomalías groseras (alteración del gradiente cortico-medu pitación intratubular de proteínas de BenceJones nefropatía “médica”, presencia de lesiones quísticas). Otras p 2. Las proteínas de BenceJones pueden "intoxicar" al túbulo renal,


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fidedigno, pues no se eleva hasta que el filtrado glomerular cae por debajo del 50% (debería utilizarse el aclaramiento de creatinina). El fallo renal agudo puede ser de causa prerrenal, renal o postrenal. El FRA prerrenal se debe a hipoperfusión renal con caída de la ultrafiltración glomerular; es la más frecuente, y es inicialmente reversible, pero puede cronificarse en forma de FRA renal si la hipoperfusión se mantiene más de 24 horas. El riñón del FRA prerrenal es funcionalmente normal, por lo que basta restaurar la perfusión renal para recuperar la diuresis y restaurar la función renal. El fallo postrenal se debe a obstrucción de la vía urológica, con aumento de la presión que al transmitirse de forma retrógrada impide la ultrafiltración glomerular. Condiciona hidronefrosis, dilatación de la vía urinaria extra (uréteres) e intrarrenal (cálices, pelvis), salvo en el caso de obstrucción extrínseca que impida la dilatación de vía urinaria. En casos de deshidratación, no se visualiza hidronefrosis (falso negativo de la ecografía), hasta que se repleciona el volumen. El fallo renal parenquimatoso se debe a alteraciones vasculares, tubulares, intersticiales o glomerulares que alteran la función renal a distintos niveles. Su causa más frecuente, con mucha diferencia, es la necrosis tubular aguda, debida a isquemia renal mantenida, que suele deberse a hipoperfusión renal manifestada como FRA prerrenal mantenido más de 24 horas. También es frecuente el FRA renal por fármacos nefrotóxicos. Sea cual sea la etiología, el FRA cursa con ausencia de eliminación de productos de desecho, con aumento de urea y BUN séricos, y aumento de potasio, fósforo, magnesio. El calcio no se acumula sino que desciende en el fallo renal agudo, por acumulación de fósforo, por lo que un FRA con hipercalcemia acompañante implica que el origen es nefrotoxicidad tubular de la hipercalcemia. Se acompaña de acidosis metabólica por 1) pérdida de eliminación renal de ácidos orgánicos 2) pérdida de reabsorción tubular de bicarbonato filtrado 3) pérdida de la capacidad de generación renal de bicarbonato.

62. El patrón urinario característico del Fracaso Renal Agudo prerrenal es:

1. Oliguria, sodio alto y osmolaridad alta en orina 2. Oliguria o no, sodio bajo y osmolaridad baja en orina 3. Oliguria, sodio bajo y osmolaridad alta en orina 4. Oliguria o no, sodio alto y osmolaridad alta en orina 5. Oliguria con excreción fraccional de sodio alta

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RC: 4 Un clásico del MIR, dada su importancia en la práctica clínica, ción del patrón prerrenal de Fallo Renal Agudo. El FRA prerren censo de la presión de perfusión renal, sea por baja volemia (lo o por bajo gasto cardiaco (también posible y con tratamient causa más frecuente de FRA. Lo más importante es distinguir blecido, de mayor gravedad y distinto manejo, sobre todo po fusión renal mantenida puede transformarse en FRA estableci tubular (necrosis tubular aguda). Para diferenciarlo, se usan un metros urinarios, e índices que correlacionan concentraciones rias de sustancias de manejo renal. La orina normal tiene una concentración de sodio entre 20 y 40 sio entre 10 y 20 mEq/l y una osmolaridad cercana a 300-350 oscilar entre 150 y 1500 m Osm/Kg según las necesidades del o FRA prerrenal, el riñón detecta hipoperfusión a nivel del apara rular y activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona, co aumentar la presión de perfusión renal y de aumentar la reab y agua, generando una orina escasa y muy concentrada, co menor de 10-20 mEq/l, y osmolaridad urinaria aumentada, po en cambio, en el FRA establecido se pierde esta capacidad del agua y sodio, por lo que la orina es diluida (Osm<350) y el so mEq/l. La EFNa (excreción fraccional de sodio) es un importante mar nalidad; cifras de EFNa <1%, en ausencia de cilindros, orient rrenal, mientras que cifras >1% sugieren fallo establecido. La nitrógeno ureico y la creatinina en plasma se dispara en el FR cociente BUN/Cr mayor de 20, mientras en el FRA establecido suele rondar 10. La relación entre creatinina urinaria y plasmá 40 en el FRA prerrenal, y <20 en el establecido; la relación en y plasmática es >10 en el FRA prerrenal y <5 en el establecido

64. El fallo prerrenal se diferencia del fallo renal establecido fraccional de sodio inferior al 1%. Algunas causas de fallo ren so pueden cursar con excreción baja, salvo:

1. GN proliferativa endocapilar aguda 2. Nefropatías por pigmentos 3. Rechazo agudo del transplante renal RC:3 4. Nefritis intersticial inmunoalérgica Un clásico del MIR, dada su importancia en la práctica clínica, es la identificaReading a 5.Preview ción del patrón prerrenal de Fallo Renal Agudo. El FRA prerrenal You're se debe a desHipertensión maligna

censo de la presión de perfusión renal, sea por baja volemia (lo más frecuente) o por bajo gasto cardiaco (también posible y con tratamiento Unlock distinto).full Es laaccess withRC: 4 trial. a free causa más frecuente de FRA. Lo más importante es distinguirlo del FRA estaEs un clásico del MIR el diagnóstico diferencial entre fallo ren blecido, de mayor gravedad y distinto manejo, sobre todo porque la hipopergen prerrenal o de origen renal establecido… Para diferenciar fusión renal mantenida puede transformarse en FRA establecido por isquemia fundamental atender a algunos datos del análisis de orina, com tubular (necrosis tubular aguda). Para diferenciarlo, se usan una Download serie de pará- With Free laridadTrial (aumentada, generalmente por encima de 500, en el p metros urinarios, e índices que correlacionan concentraciones séricas y urinacentración de sodio urinario (disminuida, por debajo de 20 rias de sustancias de manejo renal. rente si es menor de 10), y el cálculo de la EFNa. La excreci En el FRA prerrenal, el riñón detecta hipoperfusión a nivel del aparato yuxtasodio baja, menor de 1%, es característica del fallo prerrenal, p glomerular y activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona, con el objetivo en algunos fallos renales establecidos. Tienen la gran ventaja de de aumentar la presión de perfusión renal y de aumentar la reabsorción de cursan con alteraciones del sedimento urinario, del tipo hemat sodio y agua. Así, la orina del FRA prerrenal es una orina escasa y muy cono cilindros. Son la GMN endocapilar difusa (postinfecciosa), la centrada, con sodio urinario menor de 10 mEq/l, y osmolaridad urinaria pigmentos (bilirrubina, mioglobina, hemoglobina), las vasculiti aumentada, por encima de 500; en cambio, en el FRA establecido se pierde sión renal (por ejemplo, la crisis esclerodérmica), la hipertensi esta capacidad del riñón de retener agua y sodio, por lo que la orina es diluida malignizada, el rechazo agudo del transplante renal (intensa v (Osm<350) y el sodio urinario >30 mEq/l. La EFNa (excreción fraccional de que causa hipoperfusión y por tanto activa el eje renina-angio sodio) es un importante marcador de prerrenalidad; cifras de EFNa <1%, en rona y retiene sodio), y nefritis intersticial inmunoalérgica por r ausencia de cilindros, orientan a origen prerrenal, mientras que cifras >1% inducida por otros fármacos).  sugieren fallo establecido. LA relación entre el nitrógeno ureico y la creatinina Read Free Foron 30this Days Sign up to vote title en plasma se dispara en el FRA prerrenal, con cociente BUN/Cr mayor de 20,  las si 65. Son causas de fallo renal anúrico (diuresis <100 ml/d) mientras en el FRA establecido dicho cociente suele rondar 10. Hay otros datos Useful Not useful   que se utilizan para evaluar el posible origen prerrenal de un FRA, como la denCancel anytime. 1. Obstrucción urinaria bilateral, o unilateral en pacien sidad urinaria, el índice de insuficiencia renal (similar interpretación que la Special offer for students: Only $4.99/month. EFNa), o el cociente creatinina urinaria/plasmática, pero son complementarios 2. Oclusiones vasculares, entre ellas, la debida a I a los anteriores y no han sido preguntados en el MIR. pacientes monorrenos o con estenosis bilateral de art


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Obstructivas: obstrucción baja u obstrucción ureteral bilateral, completas. Suponen el 90% de las anurias. Ante una anuria, lo primero es sondar al paciente para descartar obstrucción baja, y si no se resuelve es precisa una ecografía para valorar ureterohidronefrosis. Oclusión vascular, bilateral o unilateral sobre paciente monorreno. Recuerda el problema con las estenosis de la arteria renal y los IECA o ARA-2. Junto con las obstrucciones, suponen la inmensa mayoría de las anurias, por lo que las demás causas son anecdóticas. GMN Rápidamente Progresivas (extracapilares). Obstrucción tubular aguda. No deja de ser un tipo de uropatía obstructiva, pero a nivel intrarrenal. Puede deberse a cristales de ácido úrico, oxalato, o a depósito de calcio o cadenas ligeras (en el mieloma múltiple). Necrosis cortical bilateral. Es rara, su causa más frecuente es el desprendimiento prematuro de placenta.

66. Todos los siguientes, menos uno, pueden ser causa de fallo renal agudo prerrenal:

1. AINE 2. IECA 3. Aciclovir 4. Diuréticos 5. ARA-II

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La EFNa (excreción fraccional de sodio) es un importante mar nalidad; cifras de EFNa <1%, en ausencia de cilindros, orient rrenal, mientras que cifras >1% sugieren fallo establecido. La nitrógeno ureico y la creatinina en plasma se dispara en el FR cociente BUN/Cr mayor de 20, mientras en el FRA establecido suele rondar 10. La relación entre creatinina urinaria y plasmá 40 en el FRA prerrenal, y <20 en el establecido; la relación en y plasmática es >10 en el FRA prerrenal y <5 en el establecido Un cuadro diarreico puede asociar un cierto grado de fallo r depleción de volumen, de tipo prerrenal, reversible con hidrat ma es que si la rehidratación es imposible (por vómitos) o ejemplo, por pérdidas excesivas, como en los cuadros colerif perfusión renal permanece, y pasadas 24 horas corre el ries necrosis tubular aguda. Este es nuestro caso. El paciente tie 3%, lo que descarta prerrenalidad, y obliga a ingresar al p manejo más agresivo que la simple rehidratación oral.

68. Sobre la necrosis tubular aguda NO es cierto:

1. Su causa más frecuente es la isquemia tubular, segu de fármacos nefrotóxicos 2. Cuando la causa es vascular puede cursar con patró de sodio sugerente de prerrenalidad, por la activación angiotensina 3. También puede deberse a lesiones glomerulares o i 4. Cursa con una primera fase oligúrica, por obstruc edema intersticial 5. En la fase poliúrica hay incapacidad para la con ausencia del gradiente corticomedular; es más difícil d hay abundantes pérdidas renales de oligoelementos

RC:3 Hay un gran surtido de fármacos que ejercen efectos nefrotóxicos. Unos lo hacen por toxicidad directa sobre túbulo o intersticio, otros afectan a función renal provocando fallo prerrenal por descenso de la volemia circulante o por alteración de la autorregulación renal. Los diuréticos, al reducir el volumen circulante, provocan un descenso de la perfusión renal, con fallo renal de tipo prerrenal corregible con expansión de volemia. Los AINE, al inhibir la síntesis de prostaglandinas dilatadoras de la arteRC:5 riola renal aferente, provocan un descenso de la perfusión glomerular, con fallo La necrosis tubular aguda es la principal causa de fallo renal ag renal prerrenal euvolémico. Los IECA y ARA2 son el tratamiento de elección de quimatoso, pero también puede deberse a afectación vascular la hipertensión arterial vasculorrenal, pero en caso de estenosis bilateral de la merular, y afectación intersticial o tubular por infección, fárm arteria renal, o unilateral sobre riñón monorreno, provocan vasodilatación de la endógenos. Es muy importante conocer la NTA, tanto sus ras arteriola eferente, con caída de la presión de perfusión glomerular y fallo renal cos como sus fases evolutivas, pues todos los FRA prerrenales prerrenal, generalmente anúrico. Los antihipertensivos en general, en un cir a NTA si se perpetúa la hipoperfusión renal. El diagnóstico paciente hipertenso en que la autorregulación se desplaza hacia valores más FRA prerrenal y FRA establecido ha sido preguntado insistentem You're Reading a Preview elevados, pueden precipitar un fallo renal prerrenal por hipotensión: el riñón, y se basa en la EFNa baja, el sodio urinario bajo y la osmolarid “acostumbrado” a filtrar con presiones más altas, deja de funcionar al volver a todos ellos son datos de activación del eje renina-angiotens una presión arterial normal. Unlock full access withpueden a free estar trial.elevados en casos de NTA por isquemia de cau Otra serie de fármacos son nefrotóxicos por toxicidad tubular o intersticial. En culitis, ateroembolismo, HTA maligna), que active igualmente este grupo hay que incluir a los contrastes yodados, a los aminoglucósidos, a En la NTA hay 4 fases bien diferenciadas. La inicial es el fal la anfotericina B (menos tóxica en forma liposomal, pero con importante toxiisquemia, o un leve descenso de diuresis con aumento de cre Trial cidad en cualquier forma), al aciclovir y al foscarnet, y a algunosDownload quimioterápi- With Free ñante en el uso de nefrotóxicos; si se detecta, la hidratación cos, como principalmente el cisplatino y la ciclosporina. Es importante con gresión del daño renal. Posteriormente aparece oligoanur estos fármacos mantener una buena hidratación, y ajustar la dosis en función de fallo renal agudo, de duración variable entre 3 y 10 días; su de la creatinina plasmática y la edad del paciente. es bien conocido, pues el daño tubular provoca generalmente censo de la reabsorción de sodio. A continuación aparece una 67. Los familiares traen a Urgencias a un hombre de 80 años, hipertenso cono- ineficaz, el paciente orina abundantemente pero persiste en s cido, por un cuadro diarréico coleriforme de 3 dí as de evolución. El enfermo está renal; suele durar 2 o 3 días, por lo que es predictora de la re obnubilado, deshidratado y oligúrico. La tensión arterial sistólica es de 80 función renal. La poliuria se debe por un lado a diuresis osmót los residuos acumulados (“ponerse al día”), y a alteración del mmHg. La urea en sangre es de 450 mg/dl y la creatinina de 14 mg/dl. La excre- comedular, con incapacidad para la concentración de orina ción fraccional de sodio es de 5%. Vd. sospecha que el enfermo tiene: facilidad para el manejo del paciente, pues ya no hace sobreca pero exige control hidroelectrolítico frecuente. Tras la poliuria 1. Fracaso renal por pielonefritis tamente la función renal, comenzando con las funciones glom  2. Glomerulonefritis aguda Free Foron 30 Sign up to vote title tubular. do másRead lenta la recuperación dethis laDays función 

Master your semester with Scribd con afectación intestinal y renal & The3.4. Vasculitis New York Times Uremia prerrenal 5. Necrosis tubular Only aguda$4.99/month. Special offer for students: RC: 5

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Cancel anytime. 69. No es indicación de diálisis en el fallo renal agudo:

1. Sobrecarga hídrica

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y no consecuencia del fallo renal agudo). También se indica ante complicaciones clínicas graves, como la pericarditis urémica, encefalopatía urémica, trombopenia urémica (en caso de hemorragia), o enteritis urémica.

TEMA 5. INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA 70. Con respecto a la función renal NO es cierto:

1. La creatinina plasmática es el marcador de función renal mejor y más usado 2. El riñón es capaz de mantener la homeostasis del sodio y agua hasta estadios terminales de insuficiencia renal 3. El riñón mantiene la homeostasis del potasio y fósforo hasta que la función renal cae por debajo del 25% 4. La hipertensión arterial es causa, consecuencia y per petuador de la insuficiencia renal crónica 5. Se cree que los IECA y ARA-II pueden ralentizar la progresión de la IRC

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ño, y es preciso conocerlas pues ese dato ecográfico será muy un caso clínico. Cursan con aumento del tamaño renal la nefr la amiloidosis, la poliquistosis renal, y la trombosis de la vena ralmente dará un deterioro de función renal en un pacient nefrótico). Además, en las patologías quísticas nos ofrece una ción diagnóstica, que habrá que confirmar con otras pruebas

72. Cuál es el factor más importante en el desarrollo de HTA en IRC:

1. Retención de agua y sal 2. Hiperaldosteronismo primario 3. Hiperaldosteronismo secundario 4. Ansiedad 5. Hiperactividad simpática

RC: 1 La HTA y el riñón son íntimos enemigos, de tal forma que el víctima y verdugo. Por un lado, la hipertensión es el factor má la progresión de la insuficiencia renal de cualquier causa, por a hiperfiltración por la hipertensión glomerular, que condicio clerosis y progresión del daño renal. Por otro lado, el riñón es En pacientes sin fallo renal, el principal mecanismo es el hipe secundario, por estenosis de la arteria renal: se produce hipo con activación secundaria del eje renina-angiotensina que norm glomerular a costa de HTA. En pacientes con fallo renal, el hip mo secundario tiene su papel en la HTA y contribuye al deterio renal (los IECA y ARA2 parecen proteger de la progresión de pero el principal mecanismo productor de HTA en estadios enfermedad es la retención de agua y sodio.

RC:1 La creatinina plasmática es el marcador de función renal más usado, pero no el mejor. La creatinina no se correlaciona con el grado de función renal, pues no sea acumula por encima de valores normales hasta que el filtrado glomerular cae por debajo del 50%. Es mejor indicador de la función renal el filtrado glomerular, calculado como el aclaramiento de una sustancia que no sufra excreción ni reabsorción tubular. La mejor sustancia es la inulina, de administración exógena y manejo tubular nulo, por lo que su aclaramiento renal equivale a la tasa de filtrado glomerular. Como es engorroso determinarlo con inulina, se suele usar el aclaramiento de creatinina, endógena y con un manejo tubular neutro (hay reabsorción y secreción tubulares, pero de igual cuantía, salvo en situaciones de fallo renal, en que la secreción sobrepasa a la reabsorción y por 73. La causa más frecuente de muerte en el paciente en hemo tanto sobreestima el filtrado). Por tanto, el mejor estimador del filtrado glomerular es el aclaramiento de la inulina y no de creatinina. El filtrado glomerular 1. Sepsis por Gram negativos normal es de unos 120-125 ml/min, con variaciones según peso y edad, y es 2. Infección del acceso vascular un 10% inferior en mujeres. 3. Hiperpotasemia La caída de la filtración glomerular afecta de distinta manera a distintas sus4. Cardiopatía isquémica tancias, dependiendo del tipo de manejo tubular que tengan. Se definen tres curvas, A, B y C. La curva A la siguen sustancias como la creatinina o la urea, 5. Encefalopatía urémica You're Reading a Preview que no tienen manejo tubular; mantienen su concentración aproximadamente constante (leve aumento, pero manteniéndose en rango de normalidad) hasta RC: 4 tasas de filtrado glomerular inferiores al 50. Por ello, la creatinina plasmática con insuficiencia renal crónica sufre un proceso d Unlock full access withEla paciente free trial. no es un buen marcador de función renal, pues no se altera hasta deterioros acelerada, responsable de un aumento de patología macrovas superiores al 50%. La curva B la siguen sustancias con reabsorción tubular. La diopatía isquémica, accidentes cerebrovasculares, y arteriopa caída en el filtrado glomerular se acompaña de un descenso en la reabsorción principal causa de mortalidad del paciente con IRC es la cardio Download Trial tubular o un aumento de mecanismos de excreción tubular, con lo que se man- With Free y la causa más frecuente de muerte durante la diálisis es el in tienen concentraciones estables hasta que el filtrado cae por debajo del 25%. miocardio, facilitado por la hipotensión que se produce du Es lo que ocurre con el potasio, fósforo, hidrogeniones y ácido úrico. La curva Aunque no está computada entre los factores de riesgo cardio C la tienen sustancias con mecanismos redundantes de reabsorción tubular. la insuficiencia renal crónica es un importante predictor de m Hasta que la función renal no cae por debajo del 5%, no hay acumulación de vascular. En los pacientes con fallo renal agudo, la principal c estas sustancias. Son el sodio y el agua; el riñón es capaz de mantener euvoledad es la infección, sobre todo la sepsis por gram negativos. mia y normonatremia, salvo sobrecargas graves, hasta estadios terminales de la IRC. 74. Con respecto a las complicaciones metabólicas de la IRC, En la HTA, el riñón es víctima y verdugo. Por una parte, el deterioro de la función renal condiciona hiperestimulación del eje renina-angiotensina-aldostero1. En fases iniciales el riñón pierde la capacidad de con na para mantener el filtrado glomerular, con la consiguiente HTA, y en fases terminales hay retención de sodio y agua con HTA volumen-dependiente. Con y cursa con poliuria y nicturia; en fases tardías pierde la independencia de la función renal, la estenosis de la arteria renal condiciona sodio y cursa con oliguria, HTA y edemas.  hipoperfusión renal, que es una importante causa de HTA por activación del eje 2. Aparece con FG menor del 25%, Read Free Foron 30this Days Sign hiperpotasemia up to vote title renina-angiotensina. Por otra parte, la HTA supone una sobrecarga funcional favorecida por la acidosis metabólica y el usode fárm del riñón, con progresiva esclerosis glomerular que deteriora la función renal. Useful el eje  Not useful quean renina-angiotensina-aldosterona Dado el importante papel del eje renina-angiotensina en esta interacción entre Cancel anytime. 3. Aparece acidosis metabólica con orinas ácidas, deb riñónfor e HTA, es comprensible que los fármacos que actúan a este nivel (IECA, Special offer students: Only $4.99/month. ducción de ácidos orgánicos que sobrepasan la capac ARA2) ralenticen la progresión de la IRC.


ción renal

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La regulación del equilibrio ácido-base también se pierde con filtrados inferiores al 25%. Se debe a múltiples factores, siendo importante la pérdida de la capacidad excretora de ácidos del riñón, que junto con el descenso de la reabsorción de bicarbonato filtrado y de la generación renal de bicarbonato condiciona orinas alcalinas. Puede producir deterioro de la función renal, y agrava la hiperpotasemia. El metabolismo fosfocálcico está gravemente alterado en la IRC, y es de lo primero en alterarse (el fósforo es el primer ión que se retiene en la IRC). Por la retención de fósforo se produce un descenso de la calcemia, que estimula la síntesis de PTH (hiperparatiroidismo secundario), pero el descenso de la síntesis renal de vitamina D por la atrofia renal también juega un importante papel en la hipocalcemia.

75. Señalar la respuesta correcta en relación con la fisiopatología del calcio en la insuficiencia renal crónica:

1. La hormona paratiroidea se eleva precozmente y de forma progresiva 2. Mecanismos compensadores consiguen mantener a la hormona paratiroidea dentro de límites normales hasta estadios avanzados de la insuficiencia renal 3. Disminuye la síntesis de 25-hidroxi-vitamina D 4. El calcio sanguíneo aumenta paralelamente a la disminución del filtrado glomerular 5. Aumenta la síntesis de 1,25-dihidroxi-vitamina D

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a desarrollar amiloidosis por beta-2-microglobulina, capaz de tía amiloide, principalmente a nivel del túnel carpiano. El uso ticos con aluminio, o de quelantes de fósforo ricos en alumin ducir a una forma de intoxicación por aluminio en la que se con aluminio, que se deposita en el hueso, donde no puede produciendo la enfermedad ósea adinámica, responsable de gicas y dolor óseo.

77. Paciente en tratamiento reciente con hemodiálisis que de aguda: cefalea, náuseas, agitación, somnolencia y convulsio diagnóstico más probable?

1. Encefalopatía por diálisis 2. Encefalopatía urémica 3. Síndrome de desequilibrio 4. Linfoma cerebral primario 5. Mielinosis central pontina

RC:3 La IRC es responsable de diversos síndromes neurológicos. Para factor de aterosclerosis acelerada, condiciona un aumento d enfermedad cerebrovascular. Cuando hay síndrome urémico polineuropatía urémica, de etiología mal conocida, inicialme predominio inferior y distal, con piernas inquietas y dolor neu necesidad de diálisis), y que progresa hacia afectación motora segunda motoneurona. En estos casos de síndrome urémico encefalopatía urémica, por acumulación de neurotóxicos, que RC: 1 de diálisis urgente. La osteodistrofia renal es quizás el tema más complejo de las alteraciones metaEn pacientes en diálisis es posible la aparición de dos patolog bólicas de la insuficiencia renal crónica, dados los múltiples mecanismos que específicas. Por un lado, el tratamiento dialítico crónico, con intervienen y las múltiples manifestaciones que origina. Simplificándolo mucho, aluminio, y asociado generalmente a quelantes de fósforo (al podríamos resumirlo en que con el deterioro de la función renal se producen en aluminio), puede conducir a intoxicación por aluminio, cuy dos fenómenos primarios: un descenso en la 1-hidroxilación de la 25-hidroxiproduce la enfermedad ósea adinámica, pero en el cerebro pr vitamina D y un aumento del fósforo sérico. La hipovitaminosis D condiciona cia dialítica, con deterioro cognitivo progresivo que se detiene un descenso en la absorción intestinal de fósforo y calcio y un descenso en la te) al eliminar el aluminio del tratamiento, y con quelantes de formación de hueso, conduciendo a osteomalacia. El descenso del filtrado gloel EDTA. Por otra parte, el tratamiento dialítico puede provoc merular, cuando cae por debajo del 25%, condiciona retención renal de fósciones de la composición del líquido extracelular, que ocasion foro, lo que origina hipocalcemia, por depósito tisular y óseo de calcio y fósfoosmótico edema cerebral por hiperhidratación neuronal; se m ro y por aumento de las pérdidas renales de calcio. Por ambas vías se llega a con alteraciones inespecíficas como cefalea, nauseas hipocalcemia, que estimula la síntesis de PTH. La PTH produce aumento de la You're Reading a mente Preview pero de no corregirse progresa hacia obnubilación, convulsio reabsorción renal de calcio y de la excreción de fósforo, y movilización del calmuerte; su tratamiento es interrumpir la diálisis y reiniciarla co cio y fósforo óseos. El aumento de PTH aparece precozmente en la IRC, e iniadecuado, full access withlítico a free trial. y se puede prevenir haciendo diálisis cortas la cialmente consigue normalizar la calcemia, a costa de movilizarUnlock los depósitos nes (por la mayor acumulación de urea y otros electrolitos). óseos (osteitis fibrosa quística, quistes pardos). Progresivamente, el deterioro La mielinolisis central pontina es una complicación de la correc de la función renal produce nueva retención de fósforo, con aumento del prohiponatremia severa, por lo que no es una complicación ha ducto calcio-fósforo y depósito óseo (osteoesclerosis) o extraoseo (calcificacioDownload With Free Trial (recuerda que el metabolismo del sodio se mantiene hasta nes metastásicas, calcifilaxia) de fosfato cálcico, con el consiguiente descenso de la calcemia y progresivo aumento de la PTH. El estímulo de la secreción de 78. Señale cuál de las siguientes manifestaciones clínicas gen PTH puede conducir a la formación de adenomas paratiroideos (hiperparatiroime urémico es la única que mejora habitualmente con el tratam dismo terciario). titutivo: 76. Señale cuál de las siguientes asociaciones etiológicas es incorrecta:

1. Osteomalacia - Déficit de vitamina D 2. Osteítis fibrosa quística - hiperparatiroidismo 3. Enfermedad ósea adinámica - quelantes de fósforo con calcio 4. Calcifilaxia - niveles elevados de Ca y P 5. Artropatía amiloide - acúmulo de ß 2-µglobulina

Master your semester with Scribd 3 & TheRC: New York Times La osteodistrofia renal es quizás el tema más complejo de las alteraciones metaSpecial offer fordestudents: Only $4.99/month. bólicas la insuficiencia renal crónica, dados los múltiples mecanismos que

intervienen y las múltiples manifestaciones que origina. Simplificándolo mucho,

1. Disfunción sexual 2. Hipertrigliceridemia 3. Prurito 4. Anorexia 5. Alteraciones del sueño

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Free Foron 30this Days Sign up to vote title RC: 4 Read  De los síntomas urémicos generales, el que más mejora con la Useful Not useful  uno de los síntomas más moles rexia,  mientras que el prurito, Cancel anytime. bles de la insuficiencia renal crónica, no mejora nunca (o casi El resto de síntomas mejora con mayor o menor fortuna. Las al electrolíticas responden de una manera bastante previsible a la

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del 15%), generalmente con filtrados menores del 5% (se tiende a iniciarla más precozmente en diabéticos), pero no se indica por la cifra concreta de creatinina ni de filtrado glomerular, sino por la presencia o no de clínica urémica acompañante. Son indicaciones de diálisis claras e indiscutibles los trastornos urémicos graves (trastornos hidroelectrolíticos no controlables con tratamiento médico, encefalopatía urémica, polineuropatía urémica, pericarditis urémica, encefalopatía urémica, trombopenia urémica con hemorragia, enteropatía urémica), pero también se puede indicar de forma individualizada ante pacientes con clínica “menor” pero que resulte molesta y vaya a mejorar con el tratamiento dialítico: astenia, anorexia, alteraciones del sueño… Recuerda que el picor NO mejora con diálisis, luego nunca será una indicación de iniciarla.

80. Varón de 74 años con insuficiencia renal crónica terminal secundaria a nefroangioesclerosis, que ingresa por trombosis venosa profunda. ¿Cuál de los siguientes tratamientos estaría absolutamente contraindicado?

1. Heparina sódica iv 2. HBPM a dosis activas 3. AAS 4. Clopidogrel 5. Anticoagulación oral

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1. El túbulo se encarga de la rea bsorción de agua y sol patías intersticiales cursan típicamente con poliuria 2. La nefropatía intersticial cursa con proteinuria no s tras que la glomerular cursa con proteinuria selectiva 3. Puede cursar con síndrome de Fanconi, y por tant naturia, aminoaciduria, hiperpotasuria, hipercalciuria, glucosuria 4. Cursa tipicamente con piuria, mientras los síndrome cursan con hematuria 5. Cursan con hipotensión por síndrome pierdesal, sa tia gotosa y la nefronoptisis

RC: 2 El riñón puede enfermar a nivel glomerular, tubular, interstici afectación glomerular cursa con alteraciones del sedimento, s co, síndrome nefrítico, fallo renal agudo o insuficiencia renal tación tubulointersticial puede cursar con un síndrome muy co patía tubulointersticial, y también puede dar fallo agudo (c tubular aguda) y evolucionar hacia insuficiencia renal crónic ciertas patologías con trastornos muy específicos de la función La función principal del túbulo renal es la reabsorción de agua y no ha de extrañar que la alteración tubular curse con poliuria desal, y pérdida de múltiples solutos. Se denomina síndrome combinación de bicarbonaturia, aminoaciduria, hiperpotasuri hiperfosfaturia, hiperuricosuria y glucosuria, por alteración gl sorción en el túbulo proximal; hay síndromes específicos por al tivas del transporte tubular, y además la lesión tubulointerstic qué presentar todos los déficit simultáneamente. Como rasgos diferenciales de interés con la patología glomerul ñar la poliuria (frente a oliguria en la lesión glomerular), la cereos (frente a hematuria y cilindros hemáticos), la hipotensi pierdesal (excepto en la nefropatía gotosa y la nefronoptisis hipertensión), la proteinuria a expensas de proteínas de bajo (globulinas, lisozima, cadenas ligeras…), la acidosis metabólic (por pérdida de bicarbonato, mientras en las lesiones glom anión gap alto por acumulación de ácidos orgánicos por el de do), y la anemia por pérdida de producción de eritropoyetina. L la patología glomerular puede ser selectiva (a expensas de (albúmina y proteínas de menor peso molecular), mi a selectiva Preview es siempre de bajo peso molecular (no se filtra la albúmina por la membrana de filtración).

RC: 2 La insuficiencia renal crónica supone una alteración de la función plaquetaria, con plaquetas disfuncionantes, y además tendencia a la trombopenia, por lo que el uso de antiagregantes debe ser juicioso y debe vigilarse estrechamente, aunque no están contraindicados. La desmopresina puede mejorar la función plaquetaria, por lo que se suele usar como profilaxis de sangrado ante pruebas intervencionistas. Al contrario que en la insuficiencia hepática, no suele haber alteración de la coagulación, pues tanto la absorción de vitamina K como la síntesis de factores hepáticos esta preservada; hay un defecto de síntesis de los factores VIII y III, de origen endotelial, que puede conducir a coagulopatía en IRC terminales. La anticoagulación como terapia en general no está contraindicada. No hay problema en usar anticoagulantes orales ni heparina no fraccionada, pero si con las heparinas de bajo peso molecular. Las heparinas de bajo peso molecular tienen metabolismo renal, por lo que se acumulan en la insuficiencia renal. Dado que se desconoce su cinética y actividad exacta en pacientes sanos (se conocen las dosis terapeúticas y profilácticas en base a ensayos clínicos, no a monitorización de su efecto anticoagulante), en pacienYou're tes con insuficiencia renal, con excreción reducida, se han producido casosReading de hemorragias graves. Por ello, se recomienda evitarlas en la medida de lo posible, se consideran contraindicadas relativamente con creatininas plasmáticas Unlock full access with a free trial. mayores de 2.5, y en caso de usarlas se debe ajustar su dosis. Hoy día se plan83. Con respecto a las nefropatias quisticas, una es FALSA: tea que la IRC pueda ser una contraindicación absoluta de HBPM, puesto que existen alternativas terapéuticas eficaces y con menor riesgo.

1. LasTrial enfermedades quísticas corticales evolucionan h Download With Free

81. En comparación con el tratamiento con hemodiálisis periódicas para el enfermo con insuficiencia renal crónica, se considera que el trasplante renal de donante cadáver:

1. Ofrece mejor calidad de vida, pero es más caro 2. Cabe esperar una mayor mortalidad y cuesta lo mismo 3. Cabe esperar una supervivencia similar, pero es más caro 4. Eleva la esperanza de vida hasta unos valores similares a los de las personas sin insuficiencia renal 5. Tiene una mejor calidad de vida, una supervivencia igual o superior y es más barato

Master your semester with Scribd & TheRC:5 New York Times La terapia sustitutiva renal incluye tres opciones: la diálisis peritoneal, la hemodiálisis, el transplanteOnly renal.$4.99/month. La diálisis peritoneal permite relativa mayor autoSpecial offer forystudents:

nomía al paciente que la hemodiálisis, aunque le obliga a realizarla a diario mientras la hemodiálisis es en días alternos. El transplante renal es una opción

HTA, mientras que los quistes medulares tienden a p me pierdesal 2. En la evolución de la enfermedad quística medular es frecuente la aparición precoz de HTA. 3. Las enfermedades poliquísticas corticales se aso extrarrenales y malformaciones vasculares 4. El riñón en esponja medular es el más prevalerte, y tomático, salvo por la mayor incidencia de litiasis e ITU 5. La nefronoptisis se asocia a retinosis pigmentaria, p forma AR

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RC: 2 Read Free Foron 30this Days Sign up to vote title  Las nefropatías quísticas son un tema arduo cuya comprensión Useful Not useful mos de unas premisas sencillas. Para empezar, hay enferme   anytime. renales corticalesCancel y medulares. Las enfermedades corticales af glomerular, por lo que cursan con oliguria, expansión de vol del eje renina-angiotensina, y por tanto HTA. Las enfermed

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84. En la poliquistosis renal del adulto, ¿cuál de las siguientes afirmaciones es ALSA?

1. Es una enfermedad hereditaria, autosómica dominante 2. Habitualmente se detecta en la primera infancia con ecografía 3. Es causa de deterioro progresivo de la función renal 4. Frecuentemente cursa con hipertensión arterial 5. Asocia litiasis renal en un 15-20% de los casos RC: 2 Las enfermedades quísticas renales son un grupo de patologías de estudio arduo. Las corticales cursan con HTA y tendencia a la IRC, las medulares provocan síndrome pierdesal y alteraciones del metabolismo tubular renal. La más preguntada es la poliquistosis renal del adulto. De las poliquistosis renales, la infantil es autonómica recesiva, y como tal se manifiesta desde el nacimiento, con masa abdominal bilateral (hidronefrosis congénita, puede provocar hipoplasia pulmonar bilateral por complejo de Potter), HTA e IRC progresivas desde la infancia, y fibrosis portal con evolución precoz a cirrosis. En cambio, la del adulto es autonómica dominante, de aparición más progresiva, con debut clínico en la 5ª-6ª década. Cursa con hematuria y litiasis recidivantes, HTA, evolución lenta a IRC, y algunos datos paradójicos: es de las pocas IRC con aumento e la silueta renal, y cursa con hiperproducción de eritropoyetina, por lo que tiene poliglobulia o bajo grado de anemia para el grado de IRC. Presenta importante afectación extrarrenal, que sugiere afectación del tejido conjuntivo: mayor incidencia de diverticulosis, de hernias inguinales, de aneurismas intracraneales, y de valvulopatía, del tipo prolapso mitral, IM, IT, IAo. Además, puede presentar quistes hepáticos, en bazo, mesenterio, útero.

85. Con respecto a las acidosis tubulares renales, NO es cierto:

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correcto:

1. Síndrome de Bartter 2. Acidosis tubular distal (Tipo I) 3. Acidosis tubular proximal (Tipo II) 4. Síndrome completo de Fanconi 5. Enfermedad de Harnup

RC: 2 Las acidosis tubulares son un grupo de enfermedades tubular altera la capacidad del túbulo renal de reabsorber o regenerar acidosis tubular de tipo I es una enfermedad genética, AD, en la capacidad del túbulo distal de expulsar hidrogeniones (y po generar bicarbonato), así como la capacidad de reabsorber po crónica reduce la reabsorción renal de calcio, con hipercalciur litiasis y nefrocalcinosis, y en niños produce el raquitismo rena tanto va a ser de enfermedad ósea, litiasis de repetición, poliu mia y orinas persistentemente alcalinas. La acidosis tubular puede ser genética o adquirida, por diversas nefropatías que a proximal. Cursa con pérdida de la capacidad de reabsorción de el túbulo proximal, con hiperpotasuria y leve hipercalciuria aso al desarrollo oseo ni al crecimiento. Provoca cálculos, pero n cuencia. Ambas enfermedades cursan con acidosis con anion gap nor micas), con hipercalciuria e hiperpotasuria asociadas. Son, jun y el abuso de laxantes, las únicas causas de acidosis con hipo distinguir entre una y otra, se hace una prueba con sobrecarga En la acidosis tipo II, con función tubular distal normal, el amo orina se acidifica, el pH baja de 5.5) y se regenera bicarbonat la acidosis generada por el amonio. En la de tipo I, el amonio n lo que la orina persiste alcalina (pH >5.5) y empeora la ac Ambas se tratan con bicarbonato y suplementos de potasio. En el síndrome de Bartter hay alteración del cotransportador N Henle, cursa con alcalosis hipopotasémica e hipercalciuria que sis y nefrocalcinosis, pero no ocasiona raquitismo renal. En Fanconi hay alteración de la reabsorción tubular de bicarbona foro, calcio, aminoácidos, ácido úrico, glucosa, por lo que no re raciones que lo caracterizan.

1. La acidosis glomerular se debe a reducción de la excreción de ácidos orgánicos, y por tanto tiene anion gap elevado; las acidosis tubulares se deben a descenso en la reabsorción o regeneración de bicarbonato, y son por tanto hiperclorémicas 2. En la acidosis tubular renal de tipo I hay descenso de la síntesis de bicarbonato en el túbulo distal, acoplado a un descenso en la excreción de protones y amonio You're Reading a87.Preview ¿En cuál de las siguientes enfermedades es excepciona 3. En la acidosis tubular renal de tipo II hay descenso de la reabsornefrocalcinosis medular como complicación? ción de bicarbonato en el túbulo proximal por alteración del umbral Unlock full access with a free trial. de excreción 1. Enfermedad de Bartter 4. Las acidosis tubulares renales de tipo I y tipo II, junto con las dia2. Intoxicación por vitamina D rreas y el abuso de laxantes, son causa de acidosis con hipopotase3. Hiperparatiroidismo primario Download With Free Trial mia 4. Acidosis tubular proximal tipo II 5. Se puede diferenciar la acidosis tipo I de la tipo II en que la tipo 5. Acidosis tubular distal (clásica) Ipuede acidificar la orina tras sobrecarga de ácido RC: 5 Las acidosis tubulares son un grupo de enfermedades tubulares en las que se altera la capacidad del túbulo renal de reabsorber o regenerar bicarbonato. La acidosis glomerular en cambio se debe a una reducción en la capacidad de excreción de ácidos orgánicos por el descenso de la capacidad de filtración; es una acidosis con anion gap elevado. La acidosis tubular de tipo I es una enfermedad genética, AD, en la que se pierde la capacidad del túbulo distal de expulsar hidrogeniones (y por tanto de neogenerar bicarbonato), así como la capacidad de reabsorber potasio. La acidosis crónica reduce la reabsorción renal de calcio en el túbulo proximal, con hipercalciuria y aumento de litiasis y nefrocalcinosis, y en niños produce el raquitismo renal. Su clínica por tanto va a ser de enfermedad ósea, litiasis de repetición, poliuria, hipopotasemia y orinas persistentemente alcalinas. Special offer for students: Only $4.99/month. La acidosis tubular renal de tipo II puede ser genética o adquirida, por diversas nefropatías que afecten al túbulo proximal. Cursa con pérdida de la capacidad


RC: 2 La nefrocalcinosis es una complicación de la hipercalciuria pe verse en enfermedades sistémicas y en enfermedades nefro hay un aumento de la calcemia, por ejemplo en la hipervitam hiperparatiroidismo primario, se produce un aumento de la ca tar el calcio filtrado y sobrepasar la capacidad renal de reabs hay enfermedades renales con aumento de la excreción de puede verse nefrocalcinosis. Esto ocurre en el síndrome de altera la función del cotransportador Na-K-Cl, por lo que se re más sodio cantidad de sodio a nivel delon asathis de Henle y llega Read Free For 30 Days Sign up to vote title donde se intercambia por calcio, provocando hipercalciuria; d  bién se observa con el tratamiento con furosemida. En la acido Useful Not useful   Cancel anytime.en la reabsorción de calcio sec de tipo I, distal, hay un descenso dosis metabólica, con importante hipercalciuria y tendencia a y nefrolitiasis; en cambio, la acidosis tubular tipo II provoca le con escasa tendencia a la litiasis y la nefrocalcinosis. En las enf

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En el diagnóstico diferencial de la alcalosis hipopotasémica debe incluirse, aparte del tratamiento con diuréticos, al hiperaldosteronismo primario, al síndrome de Bartter, al síndrome de Gittelman y al síndrome de Liddle, que son enfermedades congénitas por trastornos en transportadores tubulares específicos. El síndrome de Bartter es una enfermedad genética por alteración del cotransportador Na-K-2Cl del asa de Henle, de herencia AR. Conceptualmente equivale a estar intoxicado por furosemida. Al alterarse la reabsorción de potasio en el asa de Henle se produce aumento del potasio en el filtrado; al alterarse la de sodio aumenta el sodio en el filtrado que llega al túbulo distal. Como el objetivo primario de la reabsorción tubular es conservar el agua y sodio, el sodio filtrado se reabsorbe por los transportadores disponibles, que son el cotransportador Na-Ca y el transportador dependiente de aldosterona. Así, el sodio se reabsorbe a expensas de un aumento en la excreción de calcio (hipercalciuria) y de potasio, acompañado de hidrogeniones (alcalosis hipopotasémica, hiperpotasuria y orinas ácidas). La hipopotasemia estimula al intersticio renal, con síntesis de prostaglandinas vasodilatadores renales. Las prostaglandinas y el aumento del flujo renal ocasionan un estímulo del sistema renina-angiotensina-aldosterona, que aumenta la reabsorción tubular distal de sodio (aldosterona) y debería provocar aumento del filtrado glomerular por vasoconstricción renal, e HTA, que sin embrago están impedidas por las prostaglandinas vasodilatadoras. Así, cursa con hiperaldosteronismo hiperreninémico pero con ausencia de edemas y de HTA. Debuta clínicamente en la infancia, con retraso del crecimiento, debilidad muscular, poliuria, polidipsia y vómitos. Exige un diagnóstico diferencial con el uso de diuréticos, otros síndromes tubulares y las nefropatías tubulointersticiales adquiridas. Se trata con suplementos de potasio y sodio, y diuréticos ahorradores de potasio. Es útil la indometacina (bloquea la síntesis de prostaglandinas).

89. Un paciente de 15 años de edad consulta por poliuria y nicturia, cansancio fácil y astenia. Presenta dichos síntomas desde hace años, y tienden a intensi- ficarse durante los veranos muy calurosos, en los que se asocia hormigueo lin- gual y peribucal. A la exploración física sólo destaca una tensión de 100/50 mmHg. El ionograma muestra Na 135 mEq/l, K 2 mEq/l, CI 105 mEq/l, pH 7.45, bicarbonato 30 mEq/l. La determinación de renina y aldosterona muestra cifras elevadas, tanto basales como tras estímulo. De los procesos que siguen ¿cuál es compatible con el cuadro clínico descrito?

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5. El diagnostico diferencial de las alcalosis hipopotas al síndrome de Bartter, al Gittelman, al Liddle y al hip mo primario

RC: 2 En el diagnóstico diferencial de la alcalosis hipopotasémica deb te del tratamiento con diuréticos, al hiperaldosteronismo prim de Bartter, al síndrome de Gittelman y al síndrome de Liddle medades congénitas por trastornos en transportadores tubula El síndrome de Liddle se debe a hiperfuncionamiento del t sodio dependiente de aldosterona del túbulo colector, con au sorción de sodio a expensas de excreción aumentada de potas nes. Conceptualmente equivale a estar “intoxicado por aldo tanto cursa con inhibición del eje renina-angiotensina-aldoste teronismo hiporreninémico). Presenta expansión de volumen, mas, y alcalosis hipopotasémica. No altera el metabolismo de de Henle) ni del calcio (túbulo distal). Para su manejo es necesario reducir el aporte distal de sodio sodio en dieta) y bloquear el transportador con diuréticos reten sio de acción directa (triamtireno, amiloride); la espironolacto el transportador es independiente de aldosterona y los niveles d minuidos.

91. Un niño de 18 meses, con retraso pondoestatural y po siguiente analítica: Na 131 mEq/l, K 3.2 mEq/l, Cl 115 mEq/l, pCO2 28 mmHg, y en orina Na 29 mEq/l, K 38 mEq/l, pH 7.0. nóstico más probable?

1. Síndrome de Liddle 2. Acidosis tubular distal 3. Síndrome de Fanconi 4. Acidosis tubular proximal 5. Síndrome de Bartter

RC: 2 Ante un niño o recién nacido con poliuria hay que plantear el d rencial de las tubulopatías hereditarias y adquiridas. Con alcal mica tendríamos el síndrome de Bartter y el Gittelman; el L 1. Hipoaldosteronismo primario You're Reading a retención Preview hidrosalina, no con poliuria. Sin embargo, este paci 2. Estenosis de la arterial renal potasemia pero con un bicarbonato sérico de 12, que implica 3. Síndrome de Liddle de la trial. cifra de pH, una acidosis metabólica. Unlock full access withcia a free 4. Enfermedad de Addison Con hiperpotasuria y acidosis tenemos a las acidosis tubulares 5. Síndrome de Bartter drome de Fanconi. En el síndrome de Fanconi hay bicarbonatu de acidosis metabólica), hay hiperpotasuria (responde de la Download With Free Trial debe haber hipercalciuria, hiperfosfaturia, amin RC: 5 pero también En el diagnóstico diferencial de la alcalosis hipopotasémica debe incluirse, aparsuria e hiperuricosuria, por lo que no reunimos criterios para te del tratamiento con diuréticos, al hiperaldosteronismo primario, al síndrome Fanconi. En las acidosis tubulares renales hay defecto en la sín de Bartter, al síndrome de Gittelman y al síndrome de Liddle, que son enfernato por el túbulo distal (ATR tipo I) o en la reabsorción de bica medades congénitas por trastornos en transportadores tubulares específicos. es más grave la tipo 1, que además se asocia a hipercalciuria po El síndrome de Bartter es una enfermedad genética por alteración del cotransraquitismo renal y retraso pondoestatural. La orina es persistent portador Na-K-2Cl del asa de Henle, de herencia AR. El sodio filtrado no se no desciende el pH de 5.5 con la sobrecarga oral de cloruro am reabsorbe en asa de Henle y se reabsorbe por los transportadores disponibles, que son el cotransportador Na-Ca y el transportador dependiente de aldoste92. Un niño de cuatro años de edad muestra un importante rona, a expensas de un aumento en la excreción de calcio (hipercalciuria) y de miento, lesiones de raquitismo resistentes al tratamiento con potasio, acompañado de hidrogeniones (alcalosis hipopotasémica, hiperpotade vitamina D y poliuria. ¿Cuál de las siguientes asociacione suria y orinas ácidas). Cursa con estimulo del sistema renina-angiotensina y por permite el diagnóstico de síndrome de Fanconi? tanto con hiperaldosteronismo hiperreninémico, pero sin edemas ni HTA por la  pérdida hidrosalina y el aumento de prostaglandinas vasodilatadores. Debuta Read Free Foron 30this Days Sign up vote title clínicamente en la infancia, con retraso del crecimiento, debilidad muscular, 1. Glucosuria + to hiperaminoaciduria + alcalosis + hiper poliuria, polidipsia y vómitos. Se trata con suplementos de potasio y sodio, y 2. Glucosuria + hipoglucemia + acidosis metabólica +  Useful anytime.  Not useful diuréticos ahorradores de potasio. Es útil la indometacina (bloquea la síntesis 3. Glucosuria Cancel + hiperaminoaciduria + acidosis metabó de prostaglandinas). Special offer for students: Only $4.99/month. foremia El síndrome de Liddle se trata de un defecto tubular con hiperactividad del 4. Glucosuria + hiperaminoaciduria + alcalosis metabó transportador Na-K-H dependiente de aldosterona. Cursa con alcalosis hipo-


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09-NEFROLOGIA

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1. Cursan con necrosis tubular, edema intersticial e i nfiltrado de PMN 2. La primera alteración funcional es la hipostenuria, y por tanto cursan con poliuria 3. Pueden cursar con síndrome de Fanconi completo o incompleto 4. En la ecografia renal hay típicamente riñones de gran tamaño con pérdida de la diferenciación córtico-medular 5. Su causa más frecuente es la isquémica, por NTA; t ambién son frecuentes las tóxicas RC: 4 La nefritis túbulo-intersticial aguda es una inflamación del intersticio renal, con necrosis tubular e infiltrado polimorfonuclear, que clínicamente cursa con síndrome tubular: poliuria y nicturia por pérdida de la función isostenúrica. Puede tener alteración del transporte tubular, y cursar con acidosis tubular o con síndrome de Fanconi. Presenta proteinuria de características tubulares: no incluye albúmina sino globulinas, se acompaña de cilindros céreos o hialinos en vez de hemáticos, presenta leucocituria en lugar de hematuria. Las proteínas excretadas son generalmente globulinas (lisozima, cadenas ligeras, beta-2 microglobulina…). Clínicamente cursa con síndrome pierdesal y poliuria, frente a la oliguria e HTA de las lesiones glomerulares. En la ecografía se ven riñones de tamaño normal o levemente aumentados por edema intersticial, con hiperecogenicidad (“datos de nefropatía médica”) pero sin alteración de la diferenciación corticomedular. Tienen una etiología muy variopinta. La principal causa es isquémica, por necrosis tubular aguda, pero también las hay tóxicas (por pigmentos, paraproteínas, hipercalcemia, ácido úrico, o por sustancias exógenas, siendo lo más frecuente el origen yatrógeno) y existe la nefritis intersticial inmunoalérgica, con infiltración por eosinófilos.

94. NO es cierto, con respecto a la nefritis intersticial inmunoalérgica:

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96. NO es cierto, con respecto a las nefritis intersticiales crónic

1. Cursan con atrofia tubular, fibrosis intersticial e mononucleares 2. La primera alteración funcional es la hipostenuria, y san con poliuria 3. No suelen presentar HTA hasta fases terminales, d meruloesclerosis por sobrecarga funcional 4. En la ecografía renal hay típicamente riñones de gra pérdida de la diferenciación córtico-medular 5. Puede deberse a infecciones crónicas del riñón, s cional por reflujo u obstrucción, o a tóxicos endógeno

RC: 4 Las nefritis tubulointersticiales crónicas cursan con inflamación tos, monolitos), del intersticio renal, con atrofia tubular y fib Son de instauración paulatina, siendo el primer síntoma la la pérdida de capacidad de concentración renal; se acompa pierdesal, con tendencia a la hipotensión, y pérdida de la cap sorción de bicarbonato, con orinas alcalinas y acidosis metaból es hacia la lesión glomerular por sobrecarga funcional del riñó loesclerosis progresiva que lleva a insuficiencia renal crónica. E les aparece oliguria, HTA y clínica urémica franca. Tiene diversas etiologías, entre las que cabe destacar todas las s cionales del riñón (uropatía obstructiva, nefropatía por reflujo rechazo del transplante renal), la pielonefritis crónica, y las N Tiene importancia clínica la nefropatía gotosa, por depósito parénquima renal (no confundir con la nefropatía por ácido úric depósito intratubular de cristales de ácido úrico), la nefropatí mia crónica y por hipopotasemia crónica. Entre los tóxicos exó nefropatía por analgésicos, con necrosis papilar como dato cara del anillo en la pielografía intravenosa), y típicamente con ma esperable por su grado de insuficiencia renal (debido a perdida ciadas). En cualquier caso y sea cual sea su origen, la ecograf inespecíficos de insuficiencia renal crónica: riñón pequeño co ciación córtico-medular.

1. Se debe a hipersensibilidad y cursa con eosinofilia y eosinofiluria 2. Suele deberse a fármacos, siendo los más frecuentes antibióticos (meticilina) y AINE 3. Puede confundirse con CRU (dolor lumbar, hematuria, molestias miccionales) o con PNA (fiebre, dolor lumbar, piuria) 4. Es muy frecuente que se acompañe de exantema cutáneo, petequias, artralgias o diarrea You're Reading a Preview 5. Ecográficamente cursa con riñones pequeños, atróficos

Unlock full access with a free trial. RC: 5 La nefritis intersticial inmunoalérgica es una nefropatía tubulointersticial (cursa con proteinuria tubular, poliuria y síndrome pierdesal, piuria, y alteraciones en la reabsorción tubular) de origen alérgico, generalmente debida a fármacos. With Free Trial Download Presenta infiltrado intersticial agudo con PMN, linfocitos y eosinófilos. Generalmente se debe a fármacos, siendo lo más habitual los antibióticos (principalmente betalactámicos, también la rifampicina) y los AINE; también es posible por diuréticos. Su presentación es alérgica: sensibilización en la primera exposición, patología en la segunda. Cursa con fiebre, malestar general, ocasionalmente dolor lumbar, y generalmente artralgias. Puede presentar exantema. Suele acompañarse de diarrea. Puede presentar hematuria (OJO: piuria y hematuria con dolor lumbar, diagnóstico frecuente de cólico renoureteral o ITU, se inicia tratamiento con AINE y empeora…). En la analítica, puede verse eosinofilia y eosinofiluria, así como hematuria y piuria, y proteinuria no nefrótica a expensas de globulinas (tubular). En la ecografía, típicamente presenta riñones aumentados de tamaño por el edema intersticial. Read Free Foron 30this Days Su tratamiento es la retirada del fármaco, el soporte renal (hidratación, diuréSign up to vote title ticos, … ) y en ocasiones se añade corticoides.

Master your semester with Scribd & The New York Times 95. NOfor es students: un efecto deOnly los AINE sobre el riñón: Special offer $4.99/month.

1. Carcinogénesis

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