REFERAT
TUBERKULOSIS KUTIS
Penyusun: Viva Vianadi (030.08.254) Pembimbing: dr. Nurhasanah, Sp.KK
KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT KULIT DAN KELAMIN MASA KEPANITERAAN 15 JULI 2013 - 25 AGUSTUS 2013 RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KARAWANG AGUSTUS 2013
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Tuberkulosis adalah penyakit infeksi granulomatosa kronis yang disebabkan oleh basil Mycobacterium tuberculosis. Jalan masuk kedalam tubuh biasanya melalui inhalasi, atau yang pada umumnya adalah dengan meminum susu sapi yang tidak dipasteurisasi. Tuberkulosis telah dan masih menjadi masalah kesehatan di dunia hingga saat ini. Tuberkulosis merupakan suatu penyakit infeksi yang berefek pada paru – paru, kelenjar getah bening, tulang dan persendian, kulit, usus dan organ lainnya. Salah satu dari jenis tuberkulosis ini adalah tuberkulosis kutis. Tuberkulosis kutis, seperti tuberkulosis paru, terutama terdapat di negara yang sedang berkembang. Insidensi di Indonesia kian menurun sejalan dengan menurunnya tuberkulosis paru. Hal itu tentu disebabkan oleh kian membaiknya keadaan ekonomi. Bentuk-bentuk yang dahulu masih terdapat sekarang telah jarang terlihat, misalnya tuberkulosis kutis papulonekrotika, tuberkulosis kutis gumosa, dan eritema nodusum.
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Tuberkulosis adalah penyakit infeksi granulomatosa kronis yang disebabkan oleh basil Mycobacterium tuberculosis. Jalan masuk kedalam tubuh biasanya melalui inhalasi, atau yang pada umumnya adalah dengan meminum susu sapi yang tidak dipasteurisasi. Tuberkulosis telah dan masih menjadi masalah kesehatan di dunia hingga saat ini. Tuberkulosis merupakan suatu penyakit infeksi yang berefek pada paru – paru, kelenjar getah bening, tulang dan persendian, kulit, usus dan organ lainnya. Salah satu dari jenis tuberkulosis ini adalah tuberkulosis kutis. Tuberkulosis kutis, seperti tuberkulosis paru, terutama terdapat di negara yang sedang berkembang. Insidensi di Indonesia kian menurun sejalan dengan menurunnya tuberkulosis paru. Hal itu tentu disebabkan oleh kian membaiknya keadaan ekonomi. Bentuk-bentuk yang dahulu masih terdapat sekarang telah jarang terlihat, misalnya tuberkulosis kutis papulonekrotika, tuberkulosis kutis gumosa, dan eritema nodusum.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi Tuberkulosis kutis adalah penyakit tuberkulosis pada kulit yang di Indonesia disebabkan oleh basil Mycbacterium basil Mycbacterium tuberculosis dan mikobakteria atipikal.
2.2 Epidemiologi Penelitian di Rumah Sakit Dr. Ciptomangunkusumo, skrofuloderma merupakan bentuk yang tersering terdapat (84%), disusul oleh tuberkulosis kutis verukosa (13%), bentuk-bentuk yang lain jarang ditemukan. Lupus vulgaris yang dahulu dikatakan tidak terdapat, ternyata ditemukan, meskipun jarang. Tuberkulosis kutis pada umumnya ditemukan pada bayi dan orang dewasa dengan status imunodefisiensi. Tuberkulosis kutis terjadi akibat penjalaran langsung dari organ dibawahnya yang telah dikenai penyakit tuberkulosis, hematogen, limfogen, dapat juga autoinokulasi atau melalui kulit yang telah menurun resistensi lokalnya. Di negara beriklim dingin seperti di Eropa bentuk yang sering terdapat adalah Lupus Vulgaris, sedangkan di India bentuk yang tersering dijumpai adalah Skrofuloderma, disusul oleh Lupus Vulgaris dan Tuberkulosis Kutis Verukosa.
2.3 Etiologi Penyebab tuberkulosis kutis adalah mikobakterium obligat yang bersifat patogen terhadap manusia, M. tuberkulosis, M. bovis, dan kadang-kadang bisa juga disebabkan oleh Bacillus Calmette-Guerin (BCG). Penyebab utama tuberkulosis kutis di Rumah Sakit Dr. Ciptomangunkusumo (RSCM) ialah Mycobacterium Tuberkulosis (jenis human) berjumlah 91,5%, sisanya (8,5%) disebabkan oleh M. atipikal, yang terdiri atas golongan II atau skotokromogen, yakni M. scrofulocaeum (80%) dan golongan IV atau rapid growers (20%). M. bovis dan M. avium belum pernah ditemukan, demikian pula M. atipikal golongan lain.
2.4 Faktor Predisposisi Faktor predisposisi terjadinya tuberkulosis kutis diantaranya adalah kemiskinan, gizi kurang, penggunaan obat-obatan secara intravena, dan status imunodefisiensi. Frekuensi terjadinya penyakit ini pada wanita dan pria adalah sama. Penyakit ini dapat terjadi di belahan dunia manapun, terutama di Negara – Negara berkembang dan negara tropis. Di negara berkembang termasuk Indonesia, tuberculosis kutis sering ditemukan. Penyebarannya dapat terjadi pada musin hujan dan diakibatkan karena gizi yang kurang dan sanitasi yang buruk. Prevalensinya tinggi pada anak – anak – anak anak yang mengonsumsi susu yang telah terkontaminasi Mycobacterium bovi .Tuberkulosis kutis dapat ditularkan melalui inhalasi, ingesti, dan inokulasi langsung pada kulit dari sumber infeksi. Selain manusia, sumber infeksi kuman tuberkulosis ini juga adalah anjing, kera dan kucing.
Faktor-faktor yang mempengaruhi timbulnya penyakit ini sering terkait dengan faktor lingkungannya ataupun pekerjaannya. Biasanya penyakit ini sering ditemukan pada pekerjaan seperti ahli patologi, ahli bedah, orang-orang yang melakukan autopsi, peternak, juru masak, anatomis, dan pekerja lain yang mungkin berkontak langsung dengan M. tuberculosis ini, seperti contohnya pekerja laboratorium. Sekarang, dimasa yang semakin efektifnya pengobatan tuberkulosis sistemik, tuberkulosis kulit semakin jarang ditemui.
2.5 Bakteriologi A. M. Tuberculosis Mikobakterium tuberkulosis mempunyai sifat-sifat yaitu berbentuk batang, tidak membentuk spora, aerob, tahan asam (1,2), panjang 2-4/µ dan lebar 0,3-1,5/µ, tidak bergerak dan suhu optimal pertumbuhan pada 37ºC Pemeriksaan bakteriologik terdiri atas 5 macam, yaitu:
1. Sediaan mikroskopik Bahan berupa pus, jaringan kulit dan jaringan kelenjar getah bening. Pada pewarnaan dengan Ziehl Neelsen, atau modifikasinya, jika positif kuman tampak berwarna merah pada dasar yang biru. Kalau positif belum berarti kuman tersebut M. tuberkulosis, oleh karena ada kuman lain yang tahan asam, misalnya M. leprae.
2. Kultur kultur dilakukan pada media Lowenstein-Jensen, pengeraman pada suhu 37º. Jika positif koloni tumbuh dalam waktu 8 minggu. Kalau hasil kultur positif, berarti pasti kuman tuberkulosis.
3. Binatang percobaan Dipakai marmot, percobaan tersebut memerlukan waktu 8 minggu.
4. Tes biokimia Ada beberapa macam, misalnya tes niasin dipakai untuk membedakan jenis human dengan yang lain. Jika tes niasin positif berarti jenis human.
5. Percobaan resistensi
B. Mikobakteria atipikal Mikobakteria atipikal merupakan kuman tahan asam yang agak lain sifatnya dibandingkan dengan Mycobacterium Tuberkulosis, yakni patogenitasnya rendah. Pada pembiakan umumnya membentuk pigmen, dan tumbuh pada suhu kamar. Menurut klasifikasi Runyon (1959) kuman tersebut dibagi menjadi 4 golongan:
1. Golongan I : Fotokromogen Koloni dapat membentuk pigmen, bila mendapat cahaya, misalnya M. marinum dan M. kansasii.
2. Golongan II : Skotokromogen Koloni dapat membentuk pigmen dengan atau tanpa cahaya, misalnya M. scrofulaceum.
3. Golongan III : Nonfotokromogen Koloni tidak dapat atau sedikit membentuk pigmen, walaupun mendapat cahay contohnya M. avium-intracellulare dan M. ulcerans.
4. Golongan IV : Rapid Gowers Koloni tumbuh dalam beberapa hari, misalnya M. fortuitum dan M. abscessus.
2.6 Klasifikasi
Klasifikasi tuberkulosis kutis bermacam-macam. Berikut ini klasifikasi menurut PILLSBURRY dengan sedikit perubahan.
1. Tuberkulosis kutis sejati A. Tuberkulosis kutis primer Inokulasi tuberkulosis primer (tuberkulosis chancre) B. Tuberkulosis kutis sekunder
Tuberkulosis kutis miliaris
Skrofuloderma
Tuberkulosis kutis verukosa
Tuberkulosis kutis gumosa
Tuberkulosis kutis orifisialis
Lupus vulgaris
2. Tuberkulid A. Bentuk papul
Lupus miliaris diseminatus fasiei
Tuberkuloid papulonekrotika
Liken skrofulosorum
B. Bentuk granuloma dan ulseronodulus
Eritema nodusum
Eritema induratum
Ada beberapa klasifikasi dari tuberkulosis kutis ini. Yang paling sering digunakan adalah klasifikasi menurut ada atau tidaknya bakteri penyebabnya. Sehingga tuberkulosis kutis ini dibedakan menjadi tuberkulosis kutis sejati dan tuberkuloid. Pada tuberkulosis sejati, ditemukan basil TB pada lesinya. Sedangkan pada tuberkuloid tidak ditemukan adanya basil. Tuberkulosis sejati ini dibagi lagi menjadi dua yaitu primer dan sekunder. Yang dimaksud dengan primer ini adalah lesi yang terjadi karena infeksi eksogen pada penderita yang belum pernah terpapar dengan M. Tuberculosis sebelumnya. Pada tuberkulosis sekunder, terjadi reinfeksi baik itu reinfeksi lokal maupun general pada individu yang pernah terinfeksi sebelumnya. Yang termasuk dalam kategori tuberkulosis sekunder adalah TB kutis miliaris, skrofuloderma, TB kutis verukosa, TB kutis gumosa, TB kutis orifisialis, lupus vulgaris.
Adapun
yang
dimaksudkan
dengan
tuberkuloid
merupakan
reaksi
hipersensitifitas dari individu yang sebelumnya telah sensitif dengan kuman TB. Bentuk dari tuberkuloid ini sendiri dibagi lagi menjadi 2 bentuk yaitu tuberkuloid dalam bentuk papul dan tuberkuloid dalam bentuk granuloma dan ulseronodulus.
2.7 Patogenesis Cara infeksi ada 6 macam 1.
Penjalaran langsung ke kulit dari organ di bawah kulit yang telah dikenai penyakit tuberkulosis, misalnya skrofuloderma.
2.
Inokulasi langsung pada kulit sekitar orifisium alat dalam yang dikenai penyakit tuberkulosis, misalnya tuberkulosis kutis orifisialis.
3.
Penjalaran secara hematogen, misalnya tuberkulosis kutis miliaris.
4.
Penjalaran secara limfogen, misalnya lupus vulgaris.
5.
Penjalaran langsung dari selaput lendir yang sudah diserang penyakit tuberkulosis, misalnya lupus vulgaris.
6.
Kuman langsung masuk ke kulit yang resistensi lokalnya telah menurun atau jika ada kerusakan kulit, contohnya tuberkulosis kutis verukosa.
2.8 Gambaran Klinik dan Histopatologi Pada umumnya, gambaran dari TB kutis ini adalah pada epidermisnya tampak adanya hiperkeratosis dan akantosis. Pada reaksi radang yang akut, sering dengan gambaran adanya abses di lapisan ini. Pada dermis tampak adanya nekrosis
kaseosa. Gambaran klinis yang khas menurut penyakitnya pada tuberkulosis sejati adalah sebagai berikut:
1. Tuberkulosis kutis sejati A. Tuberkulosis kutis primer Inokulasi TB primer TB chancre atau kompleks primer TB (TB inokulasi primer) Bentuk ini merupakan hasil inokulasi primer kuman TB pada kulit orang yang belum pernah terkena kuman TB sebelumnya atau pada orang-orang yang tidak mempunyai imunitas terhadap kuman TB. Kompleks lesi primer meliputi kulit dan nodus limfatikus terutama pada bayi dan anak-anak. Jalan masuk basil tuberkel adalah paru-paru, luka kecil, kuku yang terbuka, atau luka tusuk. Gambarannya dapat berbentuk papul, pustul atau ulkus indolen, berdinding tergaung dan disekitarnya livid. Masa tunas 2-3 minggu, limfangitis dan limfadenitis timbul beberapa minggu hingga beberapa bulan setelah afek primer, pada waktu tersebut reaksi tuberkulin menjadi positif . Keseluruhannya merupakan kompleks primer. Pada ulkus tersebut dapat terjadi indurasi, karena itu disebut tuberculous chancre. Makin muda usia penderita makin berat gejalanya. Bagian yang sering terkena adalah wajah dan ekstremitas yang berhubungan dengan limphadenopaty regional. Biasanya ditemukan pada daerah kulit yang mudah terkena trauma. Histopatologinya yaitu pada fase awal menunjukkan gambaran radang akut dengan nekrosis dan banyak basil tahan asam. Pada stadium lanjut dijumpai kaseasi bersamaan dengan lenyapnya basil.
B. Tuberkulosis kutis sekunder 1.
TB miliar kulit (TB kutis miliaris diseminata)
Tipe ini biasanya terjadi pada bayi dan anak-anak dengan status imunokompromise. Fokus infeksi terdapat secara khusus pada paru-paru atau selaput otak. Akan ditemukan adanya lesi primer pada paru dan lesi yang muncul secara mendadak dan tersebar Terjadi karena penjalaran ke kulit dari fokus di badan. Reaksi terhadap tuberkulin biasanya negatif (anergi). Ruam di seluruh badan berupa eritema berbatas tegas, papula, vesikel, pustule, skuama atau purpura menyeluruh dengan atau tanpa nekrosis diatasnya. Diagnosis banding dari kelainan ini adalah sifilis sekunder dan erupsi obat. Pada pemeriksaan histopatologinya menunjukkan adanya beberapa fokal nekrosis dan abses yang dikelilingi zona makrofag dan banyak basil tahan asam. Pada umumnya prognosisnya buruk. 2.
Skrofuloderma Definisi Skrofuloderma adalah tuberculosis kutis murni sekunder yang timbul akibat penjalaran perkontinuitatum dari jaringan atau organ di bawah kulit yang telah terserang penyakit tuberculosis misalnya tuberkulosis kelenjar getah bening, tuberculosis tulang dan keduanya atau tuberculosis epididimis atau setelah mendapatkan vaksinasi.
Patofisiologi Pada penyakit ini biasanya menular melalui percikan air ludah dan oleh karenanya porte d’entrée skrofuloderma di daerah leher adalah pada tonsil atau paru, jika di ketiak maka kemungkinan porte d’entrée pada apeks pleura, jika di lipat paha porte d’entrée pada ekstrimitas bawah. Kadang – kadang ketiga tempat predileksi tersebut terserang sekaligus, yakni pada leher, ketiak dan lipatan paha. Skrofuloderma merupakan hasil dari adanya penjalaran jaringan di bawah kulit yang terserang tuberculosis, biasanya kelenjar getah bening, tetapi kadang – kadang dapat juga berasal dari tulang, atau kedua – duanya atau tuberculosis epididimis. Tuberkulosis kelenjar getah bening tersering terjadi dan yang terkena adalah kelenjar getah bening pada supraklavikula, submandibula, leher bagian lateral, ketiak, dan lipatan paha (jarang terjadi). Fokus primer didapatkan pada daerah yang aliran getah beningnya bermuara pada kelenjar getah bening yang meradang. Penyebaran penyakit terjadi secara cepat melalui limfatik ke kelenjar getah bening dari daerah yang sakit dan melalui aliran darah. Granuloma yang terbentuk pada tempat infeksi paru disebut ghonfocus dan bersamaan kelenjar getah bening disebut kompleks primer adalah tuberculous chancre. Bila kelenjar getah bening pecah timbul skrofuloderma. Reinfeksi eksogenous bisa terjadi meskipun jarang dan reaksinya pada host yang telah tersensitasi oleh infeksi sebelumnya berbeda dengan mereka yang belum tersensitasi.
Gambaran Klinis Skrofuloderma biasanya dimulai sebagai infeksi kelenjar getah bening (limfadenitis tuberculosis) berupa pembesaran kelenjar getah bening. Kelenjar getah bening ini konsistensinya padat pada perabaan. Mula
–
mula hanya
beberapa kelenjar yang diserang, lalu makin banyak dan berkonfluensi. Selanjutnya berkembang menjadi periadenitis yang menyebabkan perlekatan kelenjar tersebut dengan jaringan sekitarnya. Kemudian kelenjar tersebut mengalami perlunakan yang tidak serentak, menyebabkan konsistensinya menjadi bermacam
–
macam, yaitu didapati kelenjar getah bening melunak dan
membentuk abses yang akan menembus kulit dan pecah, bila tidak disayat dan dikeluarkan nanahnya, abses ini disebut abses dingin artinya abses tersebut tidak panas maupun nyeri tekan, melainkan berfluktuasi (bergerak bila ditekan, menandakan bahwa isinya cair). Pada stadium selanjutnya terjadi perkejuan dan perlunakan, pecah dan mencari jalan keluar dengan menembus kulit di atasnya dengan demikian membentuk fistel. Kemudian fistel meluas hingga mejadi ulkus yang mempunyai sifat khas yakni bentuknya panjang dan tidak teratur, dan di sekitarnya berwarna merah kebiruan, dindingnya tergaung, jaringan granulasinya tertutup oleh pus yang purulen, jika mongering menjadi krusta warna kuning. Lesi dapat sembuh secara spontan namun memerlukan waktu dalam beberapa tahun dengan meninggalkan bekas luka (sikatriks) yang memanjang dan tidak teratur. Jembatan kulit (skin bridge) kadang
–
kadang terdapat di atas
sikatriks, biasanya berbentuk seperti tali yang kedua ujungnya melekat pada sikatriks tersebut.
Diagnosis Diagnosis dibuat berdasarkan anamnesa dan pemeriksaan fisik dengan melihat gambaran lesi jika masih dalam bentuk pembesaran kelenjar getah bening diperlukan pemeriksaaan histopatologi dan pemeriksaan penunjang lainnya untuk menyingkirkan penyebab lain selain mikrobakterium tuberkulosis. Pada Skrofuloderma dileher gambaran klinisnya khas, walaupun demikian
aktinomikosis
sering
dijadikan
diagnosis
banding
terhadap
skrofuloderma di leher. Aktinomikosis biasanya menimbulkan deformitas atau benjolan dengan beberapa muara fistel produk. Pada stadium limfadenitis tuberkulosis sukar didiagnosis secara klinis sulit
dibedakan
dengan
limfadenitis
non
tuberkulosis
lainnya,
seperti
limfosarkoma, leukimia, limfoma maligna, pembesaran kelenjar getah bening post vaksinasi BCG. Jika didaerah ketiak dibedakan dengan hidradenitis supurativa, yakni infeksi oleh piokokus pada kelenjar apokrin. Penyakit tersebut bersifat akut dan disertai dengan tanda-tanda radang akut yang jelas, terdapat gejala konstitusi dan leukositosis. Hidradenitis supurativa, yakni infeksi oleh piokokus pada kelenjar apokrin. Penyakit tersebut bersifat akut dan disertai dengan tanda-tanda radang akut yang jelas, terdapat gejala konstitusi dan lukositosis. Hidradenitis supurativa biasanya menimbulkan sikatriks sehingga terjadi tarikan-tarikan yang mengakibatkan retraksi ketiak.
Skrofuloderma yang terdapat dilipatan paha kadang-kadang mirip penyakit venerik yaitu limfogranuloma venerum (LGV). Perbedaan yang penting adalah pada LGV terdapat riwayat kontak seksual pada anamnesia diertai gejala konstitusi dan terdapat kelima tanda radang akut. Lokalisasinya juga berbeda beda, pada LGV yang diserang adalah kelenjar getah bening inguinal medial, sedangkan pada skrofuloderma menyerang getah bening inguinal lateral dan femoral. Pada stadium lanjut LGV terdapat gejala bubo bertingkat yang berarti pembesaran kelenjar di inguinal medial dan fosa iliaka. Pada LGV tes frei positif, pada skrofuloderma tes tuberculin positif.
3.
TB kutis verukosa (warty tuberculosis verrucanecrogenica) Definisi Tuberculosis veruca verrucosa atau yang disebut sebagai Lupus verrucosus, Prosector's wart, dan Warty tuberculosis merupakan suatu ruam kecil, berupa nodul papuler kemerahan pada kulit yang dapat muncul 2-4 minggu setelah inokulasi oleh Mycobacterium tuberculosis pada infeksi sebelumnya dan pada individu yang imunokompeten (Goldman, 2002)
Etiologi Paling banyak kasus tuberculosis veruca verrucosa disebabkan oleh reinfeksi dari individu yang ditandai dengan hipersensitif kulit dan imunitas yang baik, walaupun auto-inokulasi dari sputum dapat menyebabkan lesi. Karena port de entry biasanya pada sisi tauma, luka, atau tusukan pada kulit,
(luka pada ahli bedah autopsy misalnya), merupakan tempat lesi di tangan. Tetapi dapat juga terjadi dimanapun di kulit, seperti telapak kaki, anus, dan pada anak di negara berkembang sering terjadi pada pantat dan lutut. Hal ini karena anak-anak di negara berkembang dengan resiko tuberkulosis yang tinggi dapat kontak langsung antara luka dan sputum tuberkulosis saat berjalan tanpa alas kaki, duduk, atau saat bermain ditanah (Padmavathy, et al., 2007).
Patofisiologi Ketika terpapar, lesi kulit pada penampakan luar akan menjadi verruca atau borok, hal ini akan dibingungkan oleh jenis veruka lainnya. Lesi ini akan berubah menjadi plak anular berwarna merah kecoklatan seiring waktu, dengan central healing dan ekspansi bertahap ke arah perifer, dimana pada fase ini akan dipusingkan
dengan
infeksi
jamur
seperti
blastomycosis
dan
chromoblastomycosis. Akan tetapi pada area tengah lesi tuberculosis veruca verrucosa akan mengeras dan menjadi fisura, dimana pus dan bahan keratin dapat keluar dari fusura ini. Lesi biasanya soliter, dan nodul regional tidak terpengaruh kecuali terdapat infeksi sekunder bakteri. Lesi dapat berkembang dan menetap dalam beberapa tahun. Penyebuhan spontan dapat terjadi dengan bekas parut (Goldman, 2002).
Diagnosa Diagnosa ditegakkan berdasarkan hasil pemeriksaan fisik ditunjang dengan pemeriksaan histologi yang dikonfirmasi dengan isolasi M.tuberculosis
pada kultur atau dengan PCR. Pada pemeriksaan fisik didapatkan gambaran klinis yang khas biasanya berbentuk bulan sabit akibat penjalaran secara serpiginosa, yang berarti penyakit menjalar ke satu jurusan diikuti penyembuhan di jurusan yang lain. Ruam terdiri atas papul-papul lentikuler di atas kulit yang eritematosa. Pada bagian yang cekung terdapat sikatriks. Selain menjalar secara serpiginosa, juga dapat menjalar ke perifer sehingga terbentuk sikatriks di tengah. Pemeriksaan histologi menunjukkan gambaran pseudoepitheliomatous hyperplasia
dengan hyperkeratosis dan infiltrasi neutrofil dan limfosit.
Gambaran abses didapatkan pada epidermis dan dermis bagian atas. Dapat ditemukan epithelioid giant cells, tuberkel dan BTA jarang ditemukan. Pada kultur dari lesi tuberculosis kutis verukosa akan didapatkan mikobakterium. PCR digunakan untuk mengidentifikasi DNA M. tuberculosis dalam specimen jaringan. Skin test pada tuberkulosa kutis veerukosa akan memberikan hasil positif.
Gejala klinis Lesi pada dewasa umumnya terdapat pada tangan terutama bagian dorsolateral dan jari-jari, sedangkan pada anak-anak biasanya pada ekstremitas bawah dan lutut. Lesi diawali dengan halo berwarna ungu, berkembang menjadi plak kutil yang keras dan hyperkeratosis, pus dan material keratin keluar dari cleft dan fisura yang terbentuk. Papul asimtomatis sering salah didiagnosa sebagai veruka vulgaris. Pertumbuhannya lambat dan terjadi perluasan ke perifer. Lesi biasanya soliter dan tidak melibatkan kgb regional kecuali jika
terjadi infeksi sekunder. Lesi dapat berkembang dan menetap selama bertahuntahun. Juga bisa terjadi resolusi spontan dengan pembentukan scar.
Bentuk TB kulit yang timbul karena infeksi eksogen pada individu dengan imunitas baik. Perjalanan kliniknya berlangsung kronik beberapa bulan hingga tahun. Tempat predileksinya pada tungkai bawah dan kaki. Gambaran klinis biasanya berbentuk bulan sabit akibat penjalaran secara serpiginosa. Ruam terdiri atas papul-papul lentikuler di atas kulit yang eritematosa. Pada bagian yang
cekung
terdapat
sikatriks.
Diagnosis
bandingnya
adalah
veruka,
kromomikosis dan sporotrikosis. Gambaran histopatologinya yaitu pada epidermis dijumpai adanya hiperkeratosis, hipergranulosis, akantosis, dan papilomatosis diatas sebukan radang akut.
4. Tuberkulosis kutis gumosa Tuberkulosis ini terjadi akibat penjalaran secara hematogen, biasanya dari paru. Kelainan kulit berupa infiltrat subkutan, berbatas tegas yang menahun, kemudian melunak dan bersifat destruktif. Pada awalnya kulit berwarna normal dan lama-kelamaan menjadi merah kebiruan. Lesi tersebar berbentu makula dan papul berukuran kecil atau lesi berwarna kemerahan. Kadang-kadang vesikuler dan terdapat krusta. 5. Tuberkulosis kutis orifisialis Pada umumnya terjadi pada pasien dengan penyakit tuberkulosa pada organ-organ dalam. Sesuai dengan namanya maka lokasinya di sekitar orifisium. Pada tuberkulosis paru dapat terjadi ulkus di mulut, bibir atau di sekitarnya.
Pada tuberkulosis saluran cerna, ulkus dapat ditemukan di sekitar anus. Pada tuberkulosis saluran kemih, ulkus dapat ditemukan di sekitar orifisium uretra eksternum. Ulkus berdinding tergaung, kemerahan, hemoragik, purulen dan sekitarnya livid. 6. Lupus vulgaris Lupus vulgaris merupakan bentuk yang sering dan mengenai terutama pada bagian yang sering terpapar misalnya pada wajah dan ekstremitas. Cara infeksi dapat secara endogen atau eksogen. Gambaran klinis yang umum adalah kelompok nodus eritematosa yang berubah warna menjadi kuning pada penekanan (apple jelly colour). Nodus-nodus tersebut berkonfluensi berbentuk plak, bersifat destruktif, sering terjadi ulkus. Pada waktu terjadi involusi terbentuk sikatriks. Bila mengenai muka tulang rawan hidung dapat mengalami kerusakan. Penyembuhan spontan terjadi perlahan-lahan di suatu tempat, tetapi terjadi perjalanan di tempat lain, yang dapat ke perifer atau serpiginosa. 2. Tuberkulid A. Bentuk Papul 1. Lupus milliaris diseminatus fasiei Mengenai muka, timbulnya secara bergelombang. Ruam berupa papul papul bulat, biasanya diameternya tidak melebihi 5 mm, eritematosa kemudian meninggalkan sikatriks. Pada diaskopi memberi gambaran apple jelly colour seperti pada lupus vulgaris.
2. Tuberkulosis papulonekrotika Lesi tipe ini terutama terjadi pada anak-anak dan dewasa yang menderita TB pada bagian tubuh lain. Keadaan ini terjadi karena adanya reaksi alergi terhadap basil tuberkel. Basil menyebar secara hematogen pada orang dengan satus imunitas sedang atau baik, akan tetapi fokus tuberkulosis secara klinis tidak aktif pada saat terjadinya erupsi, dan pasien sedang berada dalam keadaan sehat. Selain berbentuk papulonekrotika juga dapat berbentuk papulopustul. Tempat predileksi pada muka, anggota badan bagian ekstensor, dan badan. Mula-mula terdapat papul eritematosa yang timbul secara bergelombang, membesar perlahan-lahan dan kemudian menjadi pustul, lalu memecah menjadi krusta dan membentuk jaringan nekrotik dalam waktu 8 minggu, lalu menyembuh dan meninggalkan sikatriks. Kemudian timbul lesi-lesi baru. Lama penyakit dapat bertahun-tahun. 3. Liken skrofulosorum Lesi biasanya terjadi di daerah leher pada anak yang menderita tuberkulosis tulang atau nodus limfatikus. Kelainan kulit terdiri atas beberapa papul miliar, warna dapat serupa dengan kulit atau eritematosa. Mula-mula tersusun tersendiri, kemudian berkelompok tersusun sirsinar, kadang-kadang di sekitarnya terdapat skuama halus. Tempat predileksi pada dada, perut, punggung dan daerah sacrum. Perjalanan penyakitnya dapat berbulan-bulan dan residif, jika sembuh tidak meninggalkan sikatriks.
B. Bentuk Granuloma dan ulseronodulus 1. Eritema nodusum Kelainan kulit berupa nodus-nodus indolen terutama pada ekstremitas bagian ekstensor. Diatasnya terdapat eritema. Banyak penyakit yang juga dapat memberi gambaran klinis sebagai E.N., yang sering: lepra sebagai eritema nodusum leprosum, reaksi id karena Streptococcus B Hemolyticus, alergi obat secara sistemik, dan demam reumatik. 2. Eritema induratum Eritema induratum adalah suatu peradangan kronis dari pembuluh darah arteri dan vena bersifat jinak, dan disertai nekrosis lemak. Kelainan kulit berupa nodus-nodus indolen. Tempat predileksinya pada daerah fleksor. Terjadi supurasi sehingga terbentuk ulkus-ulkus. Kadang-kadang tidak mengalami supurasi, tetapi regresi sehingga terjadi hipotrofi berupa lekukan-lekukan. Perjalanan penyakit kronik residif.
Tuberkulosis Kutis oleh Mikobakteria Atipikal
1.
GOLONGAN I
M.marinum (swimming pool granuloma)
Epidemiologi
Mikobakteria ini pertama kali berhasil diisolasi tahun 1926 oleh Aronson dari ikan laut dalam akuarium Philadelphia. Habitatnya di kolam renang maupun
akuarium. Air yang bertemperatur sesuai, sungai dan pantai. Vektornya adalah ikan, lumba-lumba, belut, udang, kepiting dan kutu air.
Faktor resiko terkena infeksi dari mikobakteria ini adalah adanya riwayat trauma pada saat memancing atau pada saat kaki atau tangan berada di dalam air. Dari survei yang dilakukan di Perancis dari tahun 1996 sampai tahun 1998 diketahui bahwa lebih dari 84% kasus infeksi berasal dari kolam ikan. Infeksi didapatkan ketika penderita membersihkan kolam. M. marinum dapat bertahan di dalam air dan dapat ditemukan pada ikan yang mati, sisi kolam, dan dari pasir.
M.marinum menimbulkan kelainan nodus verukosa, dapat linear hingga menyerupai sporotrikosis. Predileksinya ialah tempat yang banyak mendapat trauma yakni di tangan, lengan, siku, lutut dan kaki. Lesi juga sering timbul pada daerah lengan, lutut dan kaki dari perenang, dapat juga pada tangan dan jari-jari dari pemancing ikan. Kasus terbanyak terjadi di Swedia, Inggris, Hawaii, dan Amerika Serikat.
Manifestasi klinik
Lesi biasanya timbul sekitar tiga minggu setelah terinfeksi. Lesi awal akan tampak seperti erosi atau veruka dan papul atau dapat juga berbentuk plak. Lesi primer yang multipel jarang muncul. Biasanya tidak ditemukan adanya ulserasi maupun nekrosis. Kemudian mulai akan terbentuk ulkus yang dikelilingi krusta, abses yang supuratif atau nodul yang verukosa. Pada masa inkubasi kadang disertai penyakit lain seperti synovitis, bursitis, arthritis dan
osteomyelitis. Apabila mengenai tendon maka akan mengurangi ruang gerak bagian tubuh tersebut. Pada beberapa kasus memerlukan terapi pembedahan.
Perjalanan penyakit ini cenderung lambat, dan lesinya tampak tidak mengalami perubahan dalam jangka waktu bertahun-tahun. Dari hasil histopatologi akan tampak adanya campuran reaksi inflamasi yang disertai dengan adanya hiperkeratosis dan akantosis.
Histopatologi
Lesi akan terlihat seperti inflamasi non spesifik pada beberapa bulan, sementara lesi yang lebih lama akan mulai terbentuk seperti granuloma dengan massa yang fibrinoid. Kadang ditemukan Langhans’ giant cell. Basil gram negatif hanya berhasil ditemukan pada 10% kasus.
Diagnosa dan diferensial diagnosa
Diperlukan riwayat yang jelas, seperti pernah berenang atau memegang ikan dan adanya tuberkuloid granulomatosis pada pemeriksaan histopatologi. Penyakit lain berupa adanya granuloma di kulit dapat dipertimbangkan sebagai differensial
diagnosis.
mikobakterial
lain,
Berdasarkan blastomikosis,
daerah
geografisnya,
coccidiosis,
maka
histoplasmosis,
infeksi dan
sporotrichosis dan juga nocadiosis, sifilis tersier harus dapat disingkirkan.
Pengobatan
M. marinum tidak terlalu memberikan respon dengan pengobatan dengan obat anti tuberkulosis, tetapi sering terjadi penyembuhan spontan. Minocycline, 200 mg/hari selama satu sampai dua bulan adalah pengobatan pilihan. Pengobatan
lain
menggunakan
kombinasi
dari
sulfamethoxazole
dan
trimetoprim, minosiklin dengan doksisiklin, rifampisin dengan etambutol, dan klaritromisin, levofloksasin, atau amikain. Jangka waktu pengobatan yang tepat belum dapat ditentukan, tetapi dari beberapa penelitian sekitar 14 minggu dengan durasi lebih lama pada pasien dengan infeksi pada struktur tubuh yang lebih dalam.Untuk kasus yang kambuh atau berulang, dapat dilakukan tindakan pembedahan.
M. Kansasii
M. Kansasii dapat menimbulkan kelainan kulit sebagai nodul verukosa menyerupai sporotrikosis atau krusta dengan ulkus yang dangkal dibawahnya. Infeksi oleh kuman ini banyak dilaporkan di Amerika Serikat.
Epidemiologi
M. kansasii adalah jenis mikobakteria atipikal yang paling dekat hubungannya dengan M. tuberculosis. Organisme ini biasanya berada di lingkungan, pada air yang tergenang dan hewan liar. Penyakit kulit yang disebabkan oleh mikobakteria jenis ini biasa muncul pada orang dewasa dengan kondisi yang mendukung seperti sedang dalam terapi menggunakan obat-obat
immunosupresan atau penderita yang immunocompromised. Tempat masuk kuman ini adalah luka kecil atau lecet pada kulit. Belum ada bukti yang menunjukkan bahwa penyebaran mikobakteria ini dapat dari orang ke orang.
Manifestasi klinis
Infeksi dari mikobakteria ini dapat muncul dengan beberapa bentuk. Paling sering terlihat adanya papul-papul disekitar bentukan sporotrikhoid, kadang nodul subkutan akan terlihat pada struktur yang lebih dalam dan dapat mengakibatkan terjadinya carpal tunnel syindrome atau penyakit sendi lainnya. Penyebaran lesinya dapat berupa plak yang mengalami ulserasi. Pasien dengan selulitis dan abses serta yang sedang dalam keadaan immunosupresif akan lebih mudah terkena.
Mikobakteria ini dapat membentuk berbagai bentuk lesi, tetapi terbanyak pada ekstremitas bagian bawah. Tidak hanya sprotrichoid nodul, tapi juga papul verukosa, papulopustul dengan tengah yang nekrosis, plak eritem, selulitis, rhinophyma, abses soliter maupun multipel.
Histopatologi
Infeksi dari mikobakteria ini secara histopatologi sangat sulit dipisahkan dengan tuberkulosis. Tampak adanya plak eritem yang mengalami ulserasi.
Diagnosis dan differensial diagnosis
Diagnosis hanya dapat ditegakkan menggunakan kultur dari M. kansasii. Differensial diagnosisnya termasuk sporotrikosis, tuberkulosis, dan infeksi granulomatosis lainnya.
Pengobatan
Mikobakteria dibandingkan
ini
dengan
lebih
berespon
mikobakteria
terhadap
atipikal
obat
lainnya
antituberkulosis
terutama
terhadap
streptomisin, etambutol, dan rifampisin. Pengobatan menggunakan minosiklin hidroklorid 200 mg perharinya sudah cukup untuk infeksi ini. Pada daerah kulit tertentu
atau
pada
limfadenitis
servikal,
dapat
dilakukan
eksisi.9
Pengobatan dari kuman ini adalah rifampisin dan etambutol selama 9 bulan degan
kelanjutan
terapi
selama
15-24
bulan
pada
pasien
yang
immunocompromised. Dapat juga ditambahkan prothionamide dan streptomisin atau suatu golongan makrolid jika pada pengobatan sebelumnya tidak memberikan respon.
2.
GOLONGAN II
M. scrofulaceum
Infeksi oleh M. scrofulaceum berupa limfadenitis dan skrofuloderma. Gambaran klinisnya sama dengan yang disebabkan oleh M. tuberculosis.
Epidemiologi
Organisme ini banyak ditemukan di sebelah tenggara Amerika Serikat. Biasanya terdapat pada susu, keju dan hasil peternakan lainnya. Basil kuman dapat ditemukan pada lingkungan dengan suhu yang hangat dan pH yang rendah. Mikobakteria ini juga ditemukan pada kulit orang yang sehat tanpa menimbulkan suatu gejala klinis dan dapat juga ditemukan pada lesi kulit penderita lepra.
Manifestasi klinis
Biasanya akan muncul infeksi berupa limfadenitis servikal pada anak kecil, terutama yang berusia 1 sampai 3 tahun. Nodul di daerah submandibula dan submaksila juga sering didapatkan dan bersifat unilateral. Tidak ada suatu gejala khas kecuali nyeri sedang di daerah leher disertai dengan adanya perbesaran kelenjar limfonodus dalam jangka waktu beberapa minggu dan kadang berbentuk ulkus maupun fistul. Pada kebanyakan kasus menunjukkan bahwa adanya infeksi ini tidak selalu disertai dengan gangguan pada paru maupun organ lain. Penyakit ini jinak dan cenderung self limited.
Histopatologi
Sangat sulit dibedakan dengan tuberkulosis.
Diagnosis dan differensial diagnosis
Limfadenitis servikal unilateral pada anak dengan rontgen dada normal sudah menunjukkan kemungkinan penyakit ini. Diagnosa pasti hanya bisa didapat melalui kultur dan biopsi. Differensial diagnosis termasuklah semua jenis limfopati servikal, baik yang bersifat infeksius maupun neoplasma.
Pengobatan
M. scrofulaceum tidak terlalu sensitif terhadap obat anti tuberkulosis. Terapi pilihan untuk kasus ini hanyalah eksisi dan pembedahan. Untuk kasus yang banyak, kombinasi dari obat anti tuberkulosis harus diberikan sampai didapatkan hasil dari uji sensitifitas. Hasil yang cukup menggembirakan terlihat saat mengkombinasikan antara isoniazid dan rifampisin.
3. GOLONGAN III
M. avium intracellulare
Epidemiologi
M.
avium
intracellulare
biasanya
berada
bersama
dengan
M.
scrofulaceum sehingga sering disebut dengan MAIS (M. avium intracellularescrofulaceum)
compleks.
Infeksi
terbanyak
ada
di
Amerika
Serikat.
Mikobakteria ini adalah jenis mikobakteri yang tumbuh lambat dan tumbuh optimal pada suhu 37oC. Ditemukan di air, tanah, susu, hewan dan rumah. Traktus respiratorius dan traktus gastrointestinal menjadi tempat masuk kuman
ini sehingga dapat menginfeksi secara sistemik. M. avium intracellulare ini biasanya menyebabkan tuberculosis paru, osteomielitis, dan limfadenitis, jarang menyebabkan infeksi pada kulit.
Manifestasi klinis
Penyakit kulit yang disebabkan oleh M. avium intracellulare berupa plak soliter maupun multipel, tidak terasa nyeri, kekuningan, kadang menyerupai lupus vulgaris atau nodul subkutan dengan kecenderungan untuk terjadinya ulserasi, berjalan lambat dan kronis, mirip dengan selulitis. Kadang juga lesi yang ada muncul sebagai bentuk sekunder M. avium intracellulare. Lesi yang terbentuk adalah ulkus kutaneus yang generalisata, granuloma kutaneus yang multipel, lesi infiltratif eritematosa pada ekstremitas, lesi pustuler, dengan pembengkakan pada jaringan lunak.
Histopatologi
Dari hasil pemeriksaan akan didapatkan granuloma tuberkuloid nonkaseosa. Basil tahan asam akan ditemukan diantara giant cell di daerah ekstraseluler.
Diagnosis dan differensial diagnosis
Diagnosa pasti hanya dapat ditegakkan melaui kultur. Diagnosis ditegakkan melalui kultur darah, biopsi hati atau sumsum tulang. Pada pasien dengan lesi pada daerah kutaneus, spesimen dari kultur atau biopsi akan
memberikan hasil positif. Differensial diagnosis adalah semua jenis granuloma kronis pada kulit.
Pengobatan
Respon terhadap obat-obatan sangat rendah. Pembedahan sebagai terapi kuratif dapat dilakukan jika diperlukan, tetapi bila tempat yang terkena tidak memungkinkan untuk dilakukan pembedahan maka dapat diberikan terapi obat kombinasi. Klarithromisin adalah obat anti mikroba yang paling efektif untuk M. avium intracellulare. Semua obat anti tuberkulosa kecuali isoniazid dan pirazinamid juga cukup efektif untuk mikobakteria ini.9
M.haemophilum Epidemiologi
Mikobakteria ini dengan mudah dapat berkembang pada host yang immunocompromised. Lebih dari setengahnya adalah individu yang terkena AIDS, tetapi juga bisa mengenai orang yang sedang mendapatkan kemoterapi. Laporan terbanyak penyakit ini yaitu pada orang yang tinggal didekat Laut Mediterranean, dan danau Great lakes di Amerika Serikat. Habitat alami dan rute infeksi masiih belum diketahui sampai sekarang.
Manifestasi klinis
M.haemophilum ini merupakan penyebab terjadinya erupsi subkutan yang
granulomatous
pada
beberapa
penderita
HIV.
Mikobakteria
ini
mengakibatkan timbulnya nodul yang multipel berwarna keunguan, multipel dan dapat tumbuh menjadi abses atau ulkus dan biasanya muncul sebgai plak yang annuler atau pannikulitis. Lesi muncul di ekstremitas dan kadang mencapai sendi. Gangguan ini dapat disertai dengan penurunan berat badan, tenosynovitis, efusi sendi, osteomielitis atau gangguan pada traktus respiratorius.
Histopatologi
Secara histopatologi terlihat bahwa lesi pada kulit berupa inflamasi campuran granulomatous dan polimorfonuklear sehingga disebut respon inflamasi dimorfik. Didapatkan granuloma supurativa yang mengandung basil gram negatif tetapi kadang granuloma tidak terbentuk dengan sempurna dan banyak mengandung jaringan yang nekrotik.
Diagnosis dan differensial diagnosis
Diagnosa pasti baru dapat ditegakkan dari hasil kultur basil di jaringan sinovial. Differensial diagnosis adalah infeksi mikobakteria atipikal lainnya.
Pengobatan
Pengobatannya sangat sulit. Organisme ini sensitif terhadap paminosalisilik dan rifampisin. Tapi bila lesi sangat sulit hilang dan dapat relaps setelah pengobatan dihentikan maka meningkatkan status imun adalah dasar keberhasilan dari pengobatan. Direkomendasikan menggunakan tiga obat, clarithromisin, rifabutin dan siprofloksasin.
M. Ulcerans (Ulkus buruli, Ulkus Bairnsdale, Ulkus Searle’s)
Pertama kali ditemukan oleh Cook di Uganda pada tahun 1897. Ditemukan pada 32 negara diseluruh dunia. Termasuk mikobakteria ketiga terbanyak pada manusia setelah tuberkulosis dan lepra.
Epidemiologi
Penyakit ini pertama kali dilaporkan di Australia, kemudian dilaporkan pula di Meksiko, Kongo, Uganda, dan Malaysia. Cara infeksi belum diketahui, tetapi kemungkinan berasal dari tanah, air, tanaman atau serangga yang tinggal di dalam atau dekat air. Infeksi dapat terjadi didahului oleh adanya luka atau cedera akibat gigitan serangga yang memungkinkan transmisi bakteri ini ke dalam tubuh. M. ulcerans ini dapat ditemukan pada derah basah dan rawa. Penyakit ini ditemukan paling banyak pada anak-anak dan dewasa muda, 70% penderita adalah anak dibawah umur 15 tahun.
Patogenesis dan patologi
Setelah melalui fase laten selama dua bulan atau lebih, infeksi akan mulai mengakibatkan rusaknya jaringan kulit. M. ulcerans ini menghasilkan toksin yang dikenal sebagai mycolactone, suatu toksin poliketon, dan C fosfolipase. Perubahan awal adalah nekrosis akut dari dermis dan jaringan subkutan.. Jaringan lemak ini kemudian mengalami kalsifikasi. Nekrosis di daerah dermis ini akan berjalan secara lateral sehingga semakin mendekati bentukan suatu ulkus. Kuman akan menghancurkan jaringan tubuh. Pada lapisan
dermis yang lebih dalam, timbul vaskulitis pada pembuluh darah yang ukurannya kecil sampai sedang.
Manifestasi klinik
Toksin yang dihasilkan oleh kuman ini akan menimbulkan nekrosis dan ulserasi pada kulit. Kelainan kulit pertama-tama tampak sebagai nodul indolen atau abses yang kemudian menjadi ulkus. Dindingnya menggaung, meluas disertai jaringan nekrotik, dan gambaran klinisnya mirip ulkus tropikum. Mulamula lesi yang timbul soliter, keras, tidak terasa adanya nyeri, nodul subkutaneus, yang kemudian menjadi ulkus. Predileksi dari ulkus ini adalah di ekstremitas. Ulkus dapat menjadi sangat luas, mengenai otot dan tendon dan menganggu gerak sendi. Meskipun ulkusnya luas, tidak disertai gejala umum dan pembesaran kelenjar getah bening.
Ulkus dapat mencapai ukuran diameter beberapa sentimeter dalam jangka waktu beberapa minggu. Dasar dari ulkus dibentuk oleh lemak yang nekrosis, dan discharge berupa cairan mukoid jernih tanpa disertai rasa nyeri. Ulkus biasanya hanya satu. Lesi yang luas dikelilingi oleh banyak undurasi. Ulkus dapat tumbuh dengan diameter lebih dari 25 sentimeter. Nekrosis dapat mencapai otot ataupun tulang. Adanya fibrosis dan kalsifikasi bersamaan dengan usaha penyembuhan oleh tubuh akan mengakibatkan timbulnya kontraktur dan deformitas berat. Tapi sayangnya, karena ulkus ini tidak terasa nyeri dan kebanyakan pasien berada di daerah yang jauh, maka pasien merasa tidak memerlukan pengobatan sampai kerusakan yang ditimbulkan pada tubuh sangat
besar. Keterlambatan menangani penyakit ini akan mengakibatkan amputasi, kontraktur sendi dan kematian akibat tetanus dan sepsis.
Histopatologi
Dari histologinya akan terlihat adanya reaksi inflamasi campuran disertai dengan timbulnya hiperkeratosis. Adanya nekrosis pada bagian sentral, terutama di daerah septa dari lemak subkutan yang dikelilingi oleh jaringan granulasi dengan adanya giant cells, tetapi bukan xerosis yang menyerupai tuberkel.
Diagnosis dan differensial diagnosis
Diagnosa.
Pada daerah yang epidemik, maka diagnosis penyakit ini harus dijadikan prioritas pertama. Bagaimanapun juga biopsi dan kultur dari nodul atau ulkus di daerah subkutan harus dilakukan untuk menegakkan diagnosis walaupun dibutuhkan waktu 6-8 minggu untuk pembiakannya.
Differensial diagnosis
Tergantung dari stage penyakitnya. Nodul yang berada di daerah subkutan
harus
disingkirkan
dengan
granuloma
karena
benda
asing,
phykomiksis, panikulitis, vaskulitis noduler, kista sebasea, atau tumor. Untuk yang telah mencapai stage tumbuhnya ulkus, perlu dipertimbangkan selulitis nekrostik,
blastomikosis,
infeksi
jamur
gangrenosum serta pannikulitis supurativa.
profunda
lainnya,
pyoderma
Pengobatan
Masa penyembuhannya berkisar antara 6-9 bulan. Terapi pilihan adalah eksisi dari lesi awal, jika telah timbul ulkus, maka harus dilakukan eksisi luas disertai dengan skin graft. Terapi panas, oksigen hiperbarik, dan pengobatan menggunakan
rifampisin
dan
trimetoprin-sulfamethoksazole
juga
dapat
dilakukan. Vaksinasi BCG pada populasi yang rentan akan menunjukkan keberhasilan yang sama seperti halnya tuberkulosis dan tuberkuloid leprosy. Setelah beberapa bulan penyembuhan terjadi disertai dengan reaksi limfositik atau granulomatosa.
Lesi harus diobati dengan tindakan pembedahan karena antibiotik kebanyakan tidak memberikan respon terhadap penyakit ini. Beberapa obat dianggap dapat mencegah rekurensi dan metastase dari kuman ini termasuk klaritromisin, rifampisin, siprofloksasin, dan sparfloksasin.
4.
GOLONGAN IV
M. fortuitum, M. chelonae dan M. abscessus
Epidemiologi
Organisme ini bersidat saprofit dan dapat ditemukan di air, tanah, debu dan hewan. Pada kulit dapat bersifat komensal. Prevalensi untuk menginfeksi kulit sangatlah kecil. Infeksi biasa timbul akibat trauma sebelumnya, kontak dengan hewan, atau kontak dengan alat-alat yang terkontaminasi.
M. fortuitum pernah diisolasikan dari abses karena suntikan. Sejak itu sering dilaporkan di Amerika sebagai abses subkutan sesudah trauma suntikan. Pernah pula diisolasikan dari ulkus kronik.
M. fortuitum, M. chelonae dan M. abscessus mempunyai masa pertumbuhan yang sangat singkat, semua biasanya hidup secara berkelompok dan sifatnya fakultatif. Kontaminasi bukan hanya pada pada air maupun tanah, tapi dapat juga pada berbagai macam material, termasuk alat-alat bedah dan tidak selalu menimbulkan gejala klinis.
Manifestasi klinik
Ketiga organisme ini menimbulkan manifestasi klinis yang sama. Infeksi biasanya mengikuti letak luka. Pada tempat inokulasi kuman akan terlihat adanya infiltrat berwarna merah dan sangat nyeri, tidak ditemukan gejala lain. Lesi akan tampak sebagai suatu nodul infiltratif yang berwarna merah gelap, sering disertai dengan adanya absess dan keluarnya cairan bening. Bentuk lesi kulit ini cukup bervariasi mulai dari selulitis, abses dan nodul sampai terbentuk ulkus yang disertai dengan discharge serosanguineous atau purulenta. Manifestasi lain dari penyakit ini termasuk pneumonitis atau osteomyelitis, limfadenitis dan endokarditis post operasi.
Histopatologi
Lesi akan tampak dengan adanya leukosit polimorfonuklear pada mikroabses dan granuloma dengan sel asing tipe giant cell sehingga disebut dengan
respon inflamasi dimorfik. Akan tampak adanya nekrosis. Basil tahan asam biasanya ditemukan pada mikroabses.
Dignosa dan pengobatan
Sama seperti kuman lainnya, diagnosa baru didapatkan dari pemeriksaan laboratorium. Biasanya akan terlihat adanya abses dingin yang “tidak biasa” yang disertai dengan adanya reaksi benda asing, mikosis dalam, atau berbagai bentuk osteomielitis.
Pengobatan
M. fortuitum lebih berespon dengan amikasin, sefoksitin, siprofloksasin, dan imipenem. M. abscessus sensitif terhadap amikasin, sefoksitin, dan klarithromisin. M. chelonae justru resisten terhadap sefoksitin dan tobramisin lebih efektif dari amikasin.
BAB III
DIAGNOSIS DAN PENGOBATAN
3.1 Diagnosis
Diagnosis pada tuberculosis kutis dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis, gambaran klinis dan ditunjang oleh pemeriksaan histopatologi dan pemeriksaan bakteriologik.
1. Pemeriksaan bakteriologik Pemeriksaan bakteriologik penting untuk mengetahui penyebabnya. Pemeriksaan bakteriologik menggunakan bahan berupa pus. Pemeriksaan bakteriologik yang dapat dilakukan antara lain pemeriksaan BTA, kultur dan PCR. Pemeriksaan BTA dengan menggunakan pewarnaan Ziehl Neelson mendeteksi kurang lebih 10.000 basil per mL. Pada pemeriksaan PCR (Polymerase Chain Reaction) dapat juga digunakan untuk mendeteksi M. tuberculosis. Pemeriksaan kultur menggunakan medium non sekeltif (LowensteinJensen), tetapi hasilnya memerlukan waktu yang lama karena M. tuberculosis butuh waktu 3 – 4 minggu untuk berkembang biak.
2. Pemeriksaan Histopatologi Pemeriksaan histopatologi penting untuk menegakkan diagnosis. Pada gambaran histopatologi tampak radang kronik dan jaringan nekrotik mulai dari
lapisan dermis sampai subkutis tempat ulkus terbentuk. Jaringan yang mengalami nekrosis kaseosa oleh sel – sel epitel dan sel – sel Datia Langhan’s.
3. Tes Tuberkulin (Tes Mantoux) Diagnosis pasti tuberculosis kutis tidak dapat ditegakkan berdasarkan tes tuberculin yang positif karena tes ini hanya menunjukkan bahwa penderita pernah terinfeksi tuberculosis tetapi tidak dapat membedakan apakah infeksi tersebut masih berlangsung aktif atau telah berlalu.
4. LED Pada tuberkulosis kutis, LED mengalami peningkatan tetapi LED ini lebih penting untuk pengamatan obat daripada untuk membantu menegakkan diagnosis.
3.2 Pengobatan Terapi dengan obat antituberkulosis Prinsip Pengobatan dan tuberkulosis kutis sama dengan pengobatan tuberkulosis paru. Untuk mencapai hasil yang baik hendakknya diperhatikan syarat sebagai berikut : a.
Pengobatan harus dilakukan secara teratur tanpa terputus agar tidak t erjadi resistensi.
b.
Pengobatan harus dalam kombinasi, dan dalam kombinasi, dan dalam kombinasi tersebut disertakan INH karena obat tersebut bersifat bakterisidal.
c.
Keadaan umum diperbaiki.
Obat antituberkulosis ada 2 macam, bersifat bakterisidal dan bakteriostatik. Obat yang bakterisidal adalah INH, rifampisin, pirazinamid, dan streptomisin, sedangkan lainnya bersifat bakteriostatik. Rifampisin dan isoniazid disebut bersifat bakterisidal lengkap karena obat tersebut dapat memasuki seluruh populasi kuman, sedangkan pirazinamid dan streptomisin hanya dapat memasuki seluruh populasi kuman, sedangkan pirazinamid dan streptomisin hanya dapat bekerja dalam lingkungan tertentu, pirazinamid bekerja dalam lingkungan asam sedangkan streptomisin hanya bekerja dalam lingkungan basa.
Pada pengobatan tuberkulosis terdapat 2 tahapan yaitu tahapan awal (intensif) dan tahapan lanjutan. Tujuan tahapan awal adalah untuk membunuh kuman yang aktif membelah sebanyak-banyaknya dan secepat-cepatnya dengan obat yang bersifat bakterisidal. Tahapan lanjutan adalah melalui kegiatan sterilisasai membunuh kuman yang tumbuh lambat. Selama fase intensif biasanya terdiri dari 4 obat, terjadi pengurangan jumlah kuman disertai perbaikan klinis. Pasien yang infeksi menjadi noninfeksi dalam waktu 2 minggu. Sebagian besar pasien dengan sputum BTA positif akan menjadi negatif dalam waktu 2 bulan. Selama fase lanjutan diperlukan lebih sedikit obat, tapi dalam waktu yang lebih panjang. Efek sterilisasi obat untuk membersikan sisa-sisa kuman dan kekambuhan. Pada pasien dengan sputum BTA positif ada resiko terjadinya resistensi selektif. Penggunaan 4 obat selama fase awal dan 2 obat selama fase lanjutan akan mengurangi resiko terjadinya resistensi selektif karena jumlah bakteri dalam lesi relatif sedikit. Pengobatan awal dengan 3 obat dan fase lanjutan dengan
2 obat untuk fase lanjutan biasanya sudah memadai. Pada pasien yang sudah diobati ada resiko terjadinya resistensi. Panduan pengobatan ulang terdiri dari 5 obat untuk fase awal dan 3 obat untuk fase lanjutan. Selama fase awal sekurang-kurangnya 2 diantara obat yang diberikan haruslah yang masih selektif. Pengobatan standar dengan INH, Rifampisin dan Pirazinamid dapat diberikan pada wanita hamil dan menyusui, dianjurkan pemberian piridoksin. Streptomisin tidak boleh diberikan. Pada TBC ekstra paru dapat diberikan pengobatan TBC kategori 1 yaitu (2 HRZE/4 HR). Fase awal diberikan selama 2 bulan yaitu INH 5 mg/kgBB, Rifampisin 10mg/kgBB, Pirazinamid 35 mg/kgBB dan etambutol 15mg/kgBB. Diikuti fase lanjutan selama 4 bulan dengan INH dan Rifampisin untuk tuberkulosis paru dan ektra paru. Etambutol dapat diberikan pada pasien dengan tuberkulosis paru dan ekstra paru. Etambutol dapat diberikan pada pasien dengan resistensi terhadap INH. Beberapa regimen lain dapat diberikan misalnya kombinasi 3 obat INH, Rifampisin dan pirazinamid. Setelah 2 bulan pirazinamid dihentikan dan obat lain diteruskan, regimen ini sangat poten. Karena ketiga obat tersebut bersifat hepatotoksik, maka sebelum pengobatan dimulai diperiksa dulu fungsi hepar (SGOT,SGPT, dan fosfatase alkali). Dua minggu sesudah terapi diulangi, biasanya meninggi. Bila tetap atau menurun pengobatan dilanjutkan. Akan tetapi jika meningkat, pirazinamid dihentikan dan rifampisin diberikan selama 2 kali dengan dosis 600mg setiap kali pemberian. Regimen lain adalah kombinasi antara INH dan rifampisin dan etambutol yang diberikan selama 2 bulan, dilanjutkan dengan INH dan rifampisin.
Untuk mikobakterium atipikal seperti M.Scofuloceum, selain obat-obatan yang telah disebutkan dapat diberikan inosiklin 2x100mg, tetrasiklin atau eritromisin 4 atau 3 kali 500mg. Doksisiklin 2x100mg, kotrimoksasol dan rifampisin digabung dengan INH serta amikasin. Pengobatan pada anak dapat dibedakan berdasarkan kelompok klinis. Pada anak dari segala usia yang tidak menunjukkan gejala penyakit dan diketahui telah mempunyai infeksi tuberkulosis primer, tujuan pengobatan adalah menyingkirkan penyebaran lesi dan membunuh kuman pada fokus primer serta kelenjar getah bening yang terkait dengan kompleks primer. Pengobatan terdiri dari Isoniasid 5mg/kgBB 1x sehari selama minimal 6 bulan. Mungkin dapat juga ditemukan anak tanpa tanda penyakit akan tetapi reaksi tuberkulin positif kuat kebanyakan anak tersebut terkena infeksi primer dibawah usia 5 tahun, kebanyakan para ahli berpendapat untuk mengobati dengan INH saja, sehingga resiko penularan melalui darah lebih kecil. Anak dengan penyakit paru atau tuberkulosis ekstra pulmonal seperti tuberkulosis tulang atau sendi diobati dengan memberikan regimen selama 6 bulan dengan INH, Rifampisin dan Pirazinamid selama 2 bulan pertama. Berikan obat tersebut dalam doisi tunggal setiap hari sebelum makan.
Terapi Pembedahan Pengobatan
bedah
pada
tuberculosis
kutis
adalah
terbatas.
Lesi
hyperkeratosis dan verrukosa seperti lupus vulgaris dan tuberculosis verukosa kutis diterapi dengan electrosurgery, cryosurgery, dan kuretase dengan electrodesiccation sebagai terapi tambahan dan terapi farmakologi sebagai terapi primer.
Pada kasus Scrofuloderma dengan melakukan eksisi kelenjar getah bening akan tetapi perlu dilakukan pemeriksaan yang teliti sebelumnnya untuk melihat adanya keganasan. Tindakan eksisi pada keganasan dapat memperburuk penyakit. Terapi pembedahan pada Scrofuloderma diindikasikan untuk kasus-kasus : 1.
Terapi dengan antituberkulosa gagal.
2.
Penderita scrofuloderma disertai penurunan kekebalan tubuh.
3.
Penderita scrofuloderma berulang.
4.
Penderita scrofuloderma disertai dengan penyakit lain yang berat.
5.
Penderita scrofuloderma yang mengenai anak-anak
Terapi Non Medika Mentosa Edukasi yang perlu disampaikan kepada pasien : 1. Bahwa pengobatan penyakit ini dalam jangka waktu lama, dan kemungkinan efek samping dari pengobatan. 2. Pasien dianjurkan untuk minum obat secara teratur dan kontrol teratur seti ap bulan jika obat habis selama jangka waktu pengobatan 3. Menjaga hygene peroral.
Penatalaksanaan Tuberculosis dengan kondisi penyerta lain 1. Penyakit Hepar Tidak terdapat perubahan dosis terapi pada pasien dengan penyakit hepar, kecuali penyakit hepar tersebut disebabkan oleh obat-obatan tuberculosis yang diberikan.
Beberapa
penulis
menyarankan
untuk
menghindari
pemakaian
pirazinamid pada pasien dengan penyakir hepar, karena pirazinamid menjadi
penyebab tertinggi terhadap kejadian hepatitis yang distimulasi obat. Beberapa penulis juga menyarankan untuk dilakukan pengetesan fungsi hepar sebagai monitor pada penatalaksanaannya. 2.
Kehamilan Kehamilan sendiri bukan menjadi factor yang memperberat tuberculosis itu sendiri. Rifampisin akan membuat fungsi kontrasepsi hormonal lebih rendah, jadi perlu diberitahukan pada seseorang yang menjalani pengaturan kehamilan selama terapi obat-obatan tuberculosis. Tuberculosis dengan kehamilan yang tidak menjalani terapi akan meningkatkan kejadian abortus dan kejadian fetal abnormality. US guidelines merekomendasikan batasan pemakaian pirazinamid pada terapi tuberculosis dengan kehamilan, sedangkan UK guidelines dan WHO tidak ada perekomendasian terhadap pemakaian pirazinamid. pemakaian pirazinamid pernah dilaporkan mengenai kejadian toksisitasnya. Pemakaian rifampicin dengan dosis tinggi juga dapat menyebabkan kejadian defek pada tabes neural pada hewan. Obat-obatan tersebut juga dapat memicu kejadian hepatitis pada pasien dengan kehamilan dan pada masa nifas. Hal yang dapat diberitahukan pada pasien adalah sebaiknya menunda kehamilan hingga terapi tuberculosis telah komplit dilakukan.
3. Penyakit Ginjal Pasien dengan gangguan ginjal 10-30% akan meningkatkan resiko untuk mendapatkan tuberculosis. Pasien dengan penyakit ginjal yang mendapat terapi imunosupresif atau yang akan dilakukan transplantasi harus dipertimbangkan untuk mendapat terapi untuk tuberculosis laten.
Aminoglikosida (STM, kapreomisin dan amikasin) harus dihindari pada pasien dengan gangguan ginjal ringan sampai berat karena meningkatkan resiko kerusakan pada ginjal. Jika penggunaan aminoglikosida tidak bisa dihindari (misalnya pada pengobatan tb yang resisten obat) maka kadar dalam serum harus diawasi secara ketat dan pasien diminta untuk melaporkan setiap efek samping yang terjadi. Pasien dengan gagal ginjal stadium akhir dan ginjal yang tersisa sudah tidak memiliki fungsi lagi, aminoglikosida bisa digunakan tapi dengan syarat kadar obat dapat dengan mudah dimonitor (seringkali hanya kadar amikasin yang dapat diukur). Jika gangguan ginjal ringan, tidak ada perubahan pada dosis obat-obatan lain yang digunakan rutin pada terapi tb. Pada insufisiensi ginjal yang berat (GFR <30), penggunaan terapi EMb diberikan dengan dosis setengahnya (atau dihindari sekaligus). Dosis PZA 20 mg/kg/hari (rekomendasi di Inggris) atau ¾ dosis normal (rekomendasi USA), tapi evidence yang ada tidak banyak untuk mendukung data ini. Apabila 2HRZ/4HR digunakan pada pasien dengan dialysis, obat harus diberikan tiap hari selama awal high-intensity phase. Pada fase lanjutan, obat diberikan pada akhir setiap sesi hemodialisis dan obat tidak diberikan pada hari non dialysis. 4. HIV Pada pasien dengan HIV , terapi HIV akan ditunda hingga terapi untuk Tuberculosis
terselesaikan.
Panduan
penatalaksanaan
berdasarkan
British
Association adalah : 1.
Jika CD +4 lebih dari 200 : terapi HIV ditunda hingga terapi terhadap Tb
terselesaikan (6 Bulan) 2.
Jika CD +4 100-200 : terapi HIV ditunda hingga 2 bulan terapi terhadap tuberculosis terselesaikan.
3.
CD +4 < 100 : pada keadaan ini menjadi tidak begitu jelas dan penatalaksanaan masih menjadi pertanyaan besar. Jika penatalaksanaan HIV harus segera dilakukan dan pada saat tersebut
pasien masih menjalani terapi terhadap Tuberculosis, secara umum tidak terdapat terdapat interaksi secara signifikan antara obat untuk terapi HIV dan tuberculosis. Nevirapin sebaiknya tidak digunakan bersama rifampisin. Efavirenz mungkin dapat digunakan, tetapi dosis harus berdasarkan berat badan pasien (600 mg perhari jika berat badan kurang dari 50 kg ; jika berat badan > 50 kg 800 mg/hari). Level efavirens harus di lakukan pengecekan awal akan dilakukannya terapi. Protease inhibitor seharusnya dicegah sebisa mungkin, pasien dengan pengobatan rifampisin dan protease inhibitor dapat meningkatkan resiko kegagalan terapi ataupun kekambuhan. WHO menghimbau untuk tidak menggunakan Thioacetazone pada pasien HIV, karena 23% mampu meningkatkan resiko kejadian dermatitis eksfoliata. 5. Epilepsy Penggunaan Isoniazid dihubungkan dengan peningkatan resiko terhadap kejadian kejang. Piridoksin 10 mg/hari harus diberikan terhadap kejadian semua epilepsy yang sedang mendapatkan terapi isoniazid. Tidak terdapat bukti yang nyata bahwa isoniazid mampu mengakibatkan kejadian kejang pada pasien. Terapi terhadap tuberculosis mampu berinteraksi dengan obat-obatan anti epilepsy dan mampu meningkatkan kadar obat dalam serum. Terdapat suatu
interaksi yang serius antara rifampisin dan carbamazepin, rifampisin dan phenitoin, dan rifampisin dengan asam valproat.
Prognosis
Pada umumnya selama pengobatan memenuhi syarat seperti yang telah disebutkan, Prognosisnya baik.
BAB IV
PENUTUP
4.1 Kesimpulan Tuberkulosis kutis adalah penyakit infeksi granulomatosa kronis yang disebabkan oleh basil Mycobacterium tuberculosis. Sifat dari kuman ini adalah aerob dan tahan asam. Tuberkulosis kutis ini umumnya menyerang orang-orang yang mempunyai imunitas rendah. Kuman ini dapat menginfeksi dengan 6 cara baik itu langsung melalui kulit ataupun penjalaran melalui organ tubuh lainnya. Klasifikasinya dapat dibedakan menjadi tuberkulosis sejati dan tuberkuloid, dimana tuberkulosis sejati ada yang primer dan sekunder, sedangkan jenis dari tuberkuloid ada yang dalam bentuk granuloma dan ulseronodulus. Pada umumnya, gambaran dari TB kutis ini adalah pada epidermisnya tampak adanya hiperkeratosis dan akantosis. Diagnosis tuberkulosis kutis ini berdasarkan atas anamnesa riwayat TB, pemeriksaan klinik umum, dan dermatologi. Diperlukan juga pemeriksaan BTA dan kultur. Formula untuk pengobatan TB kulit ini adalah 2 HRZE. Prognosis dari penyakit ini baik apabila pasien bersedia menjalani terapi tanpa putus obat dan dengan tetap menjaga kebersihan badan dan lingkungan sekitarnya.
DAFTAR PUSTAKA
1. Djuanda, Adhi, Tuberkulosis kutis, Dalam Djuanda, Adhi., Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. FK UI. Jakarta. 2005. Pages: 64-72 2. Kerdel F.A., Jimenez-Acosta A., Dermatology: Just the fact. USA: McGraw-Hill Inc. 2003. Pages: 85-86 3. Siregar R.S., Atlas berwarna saripati penyakit kulit, edisi kedua. Jakarta: EGC. 2005. Pages: 173-179 4. Arnold, Harry,L., Odom, Richard,B., James, William,D. Andrew ’s DiseaseOf The Skin. Clinical Dermatology 8th ed. Philadelphia. W.B.Saunders Co. 1990. Pages: 375-384 5. Fitzpatrick, Thomas,B., Johnson,Richard, Alen., Wollf, Klaus., Polano, Machiel,K., Suurmanol, Dick. Color Atlas Synopsis Of Clinical Dermatology. Common And Serious Disease 3rd ed. USA. McGraw Hill Co. 1997. Pages: 664-668 6. AN.
Mycobacterial
Skin
Infections
Tuberculosis
of
The
Skin.
http://www.drmhijazy.com/english/chapters/chapter07.htm#54 7. Olawunmi A. Fatusi, Olaniyi Onayemi, Kehinde E. Adebiyi, Victor A. Adetiloye, Foluso J. Owotade, Olumayowa A. Oninla. Tuberkulosis Cutis Orificialis (TBCO)/Lupus Vulgaris (LV): Simultaneous Occurrence And Review Of The Literature. The Internet Journal of Infectious Diseases. 2005. Volume 4 Number 2
