Soporte Vital Avanzado Pediátrico

American

Heart

Association^

Edición en español de

Soporte vital avanzado pediátrico L I B R O

D E L

P R O V E E D O R

Editores

Subcomité pediátrico 2010-2011

León Chameides, MD, Asesor de contenido Ricardo A. Samson, MD, Editor científico asociado Stephen M. Schexnayder, MD, Editor científico asociado Mary Fran Hazinski, RN, MSN, Editora científica jefe

Marc D. Berg, MD, Presidente Monica E. Kleinman, MD, Presidente durante 2007-2009 Dianne L. Atkins, MD Kathleen Brown, MD Adam Cheng, MD Laura Conley, BS, RRT, RCP, NPS Alian R. de Caen, MD Aaron Donoghue, MD, MSCE Melinda L. Fiedor Hamilton, MD, MSc Ericka L. Fink, MD Eugene B. Freid, MD Cheryl K. Gooden, MD Kelly Kadlec, MD Sharon E. Mace, MD BradleyS. Marino, MD, MPR MSCE Reyion Meeks, RN, BSN, MS, MSN, EMT, PhD Jeffrey M. Periman, MB, ChB Lester Proctor, MD Faiqa A. Qureshi, MD Kennith Hans Sartorelli, MD Wendy Simón, MA Mark A. Terry, MPA, NREMT-P Alexis Topjian, MD Elise W. van der Jagt, MD, MPH

Editora jefe Jennifer Ashcraft, RN, BSN

Contribuciones especiaies Marc D. Berg, MD Jeffrey M. Berman, MD Laura Conley, BS, RRT, RCP, NPS Alian R. de Caen, MD Aaron Donoghue, MD, MSCE Melinda L. Fiedor Hamilton, MD, MSc Monica E. Kleinman, MD MaryAnn McNeil, MA, NREMT-P Brenda Schoolfield, Redactora de SVAP/PALS CindyTuttIe, RN, BSN Sallie Young, PharmD, BCPS, Editora para farmacoterapia

© 2011 American Heart Association. Edición original en inglés: Pediatric Advanced Life Support Provider Manual ISBN 978-1-61669-112-7 Impreso en Estados Unidos Primera impresión de la American Heart Association: octubre de 2011

Subcomité pediátrico 2009-2010 Marc D. Berg, MD, Presidente Monica E. Kleinman, MD, Presidente durante 2007-2009 Dianne L Atkins, MD Jeffrey M. Berman, MD Kathleen Brown, MD Adam Cheng, MD Laura Conley, BS, RRT, RCR NPS Alian R. de Caen, MD Aaron Donoghue, MD, MSCE Melinda L. Fiedor Hamilton, MD, MSc Ericka L. Fink, MD Eugene B. Freíd, MD Cheryl K. Gooden, MD John Gosford, BS, EMT-P Patricia Howard Kelly Kadlec, MD Sharon E. Mace, MD BradleyS. Marino, MD, MPR MSCE Reyion Meeks, RN, BSN, MS, MSN, EMT, PhD Vinay Nadkarni, MD Jeffrey M. Periman, MB, ChB Lester Proctor, MD Faiqa A. Qureshi, MD Kennith Hans Sartorelli, MD Wendy Simón, MA Mark A. Terry, MPA, NREMT-P Alexis Topjian, MD Elise W. van der Jagt, MD, MPH Amo Zaritsky, MD

Revisor de la AAP (Academia Americana de Pediatría) Susan Fuchs, MD

Para encontrar actualizaciones o correcciones sobre este texto, visite el sitio www.heart.org/cpr, navegue hasta la página de este curso y haga clic en "Updates". Para acceder al sitio web del estudiante de este curso, vaya a www.heart.org/eccstudent e introduzca este código: 2311

o

^

American

Heart Association^

Soporte vital avanzado pediátrico LIBRO

DEL

PROVEEDOR

Editores de la edición en español Remigio Veliz-Pintos, MD Silvia Santos, MD Jaime Fernandez, MD

Editora jefe de la edición en español AudraA. Benson-Rogers

© 2012 Edición en español: American Heart Association. Libro del proveedor de Soporte vital avanzado pediátrico: Impreso en EE. UU.: Integracolor Ltd., 3210 Innovative Way, Mesquite, TX, 75149 EE. UU. ISBN: 978-1-61669-272-8. Español 90-2326US, Fecha de impresión: 10/12 Edición para libro electrónico: ©2014 American Heart Association. ISBN: 978-1-61669-358-9. 90-2326EB

&

I

Apartado 1 Descripción del curso Objetivos del curso

l 1

Objetivos cognoscitivos del curso

1

Objetivos psicomotores dei curso

1

Descripción del curso

2

Pruebas de competencia de SVB/BLS 2 Módulos de habilidades

2

Simulaciones y análisis de casos fundamentales en el SVAP/PALS

2

Módulos de pruebas de casos fundamentales de SVAP/PALS

3

Examen escrito Preparación previa al curso

3 3

Autoevaluación previa al curso

3

Habilidades de SVB/BLS

3

Identificación de ritmos de ECG

3

Farmacología básica

3

Aplicación práctica de conocimientos a escenarios clínicos M ateriales del curso

Libro del proveedor de SVAP/PALS

4 4

4

Sitio web del estudiante de SVAP/PALS 5 Requisitos para la realización del curso 5 Lista de lecturas recom endadas

5

Apartado 2 Enfoque sistemático para tratar a un niño con enfermedades o lesiones graves Descripción general

7 7

Intervención rápida para evitar el paro cardíaco

7

Objetivos de aprendizaje

7

Preparativos para el curso

7

Algoritm o de enfoque sistem ático en SVAP/PALS

9

Impresión inicial

10

Evaluar-identificar-intervenir

10

Evaluar

11

Identificar

11

Intervenir

11

Secuencia continua

11

Determine si el problema amenaza la vida

11

Evaluación primaria

12

Vía aérea

12

Buena respiración

13

Circulación

18

Déficit neurológico

22

Exposición

25

25

Responsabilidades y funciones claras

33

25

Conocer las propias limitaciones

34

Evaluación secundaría

25

Compartir el conocimiento

34

Historia detaliada

25

Intervención constructiva

34

Exploración física detallada

26

Reevaluación y resumen

35

Pruebas diagnósticas

26

Respeto mutuo

35

Gases arteriales

26

Gases venosos

27

Concentración de hemoglobina

27

Saturación de oxígeno venoso central

27

Lactato arterial

28

Monitorización de la presión venosa central

28

Monitorización de la presión arterial invasiva

28

Radiografía de tórax

28

Electrocardiograma

28

Ecocardiografía

28

Problem as que am enazan la vida

Intervenciones

29

Descrípción general

31 31

37


37

Aspectos fundamentales asociados a los problemas respiratoríos

37

Oxigenación y ventilación insuficientes en los problemas respiratorios 37 Fisiología de la enfermedad respiratoria

40 43

Dificultad respiratoria

43

Insuficiencia respiratoria

43

Identificación de problemas respiratoríos por tipo

43


31

Obstrucción de la vía aérea superior

44


31

Obstrucción de la vía aérea inferior

44

Enfermedad del tejido pulmonar

45

Control respiratorio alterado

45

Resumen: reconocimiento de los diagramas de flujo de problemas respiratoríos

45

Lista de lecturas recomendadas

47

Funciones de los miembros del equipo y del líder del equipo

31

Función del líder de equipo

3i

Función de los miembros del equipo

32

Elementos de la dinámica de equipo de reanimación eficaz

O

37


Identificación de problemas respiratoríos por su gravedad

Apartado 3 Dinámica de equipo de reanimación eficaz

35

Apartado 4 Reconocimiento de la dificultad e insuficiencia respiratorias 37 Descrípción general

Velocidad de flujo espiratorio máximo 28 Lista de lecturas recom endadas


32

Circuito cerrado de comunicación

32

Mensajes claros

32

Apartado 5 Manejo de la dificultad e insuficiencia respiratorias Descripción general

Recursos para el manejo de las emergencias respiratorias 49 49

Ventilación con dispositivo de bolsa mascarilla

6i 61


49

Descripción general

61


49


61

Cómo seleccionar y preparar el equipo 6A

IVIanejo inicial de la dificultad e insuficiencia respiratorias

49

Comprobación del dispositivo

63

Principios del m anejo específico

50

Posicionamiento adecuado del niño

63

M anejo de la obstrucción de la vía aérea superior

50

Ventilación con dispositivo de bolsa mascarilla

64

Administración de una ventilación efectiva

66

/Waneyo general de la obstrucción de la vía aérea superior 50 Manejo específico de la obstrucción de la vía aérea superior por etiología

Intubación endotraqueal 51

M anejo de la obstrucción de la vía aérea inferior 52

Manejo general de la obstrucción de la vía aérea inferior

52

Manejo específico de la obstrucción de la vía aérea inferior por etiología

52

M anejo de la enferm edad del tejido pulm onar

Manejo general de la enfermedad del tejido pulmonar Manejo específico de la enfermedad del tejido pulmonar por etiología M anejo del control respiratorio alterado

55 55 55 56

Manejo general del control respiratorio alterado 57 Manejo específico del control respiratorio alterado por etiología

57

Resumen: diagram a de flujo para el m anejo de em ergencias respiratorias

58

Lista de lecturas recom endadas

59

Posibles indicaciones Preparación para la intubación endotraqueal

Apartado 6 Reconocimiento del shock Descripción general

67 67 67

69 69


69


69

Definición de shock

69

Fisiopatología del shock

70

Componentes de la administración de oxígeno a los tejidos

70

Volumen sistólico

71

Mecanismos compensatorios

72

Efecto en la presión arterial

72

Identificación del shock por gravedad (efecto en la presión arterial)

72

Shock compensado

73

Shock hipotenso

73

Identificación del shock por tipo

Shock hipovolémico

74

74

Shock distributivo

75

Shock cardiogénico

78

Shock obstructivo

79

Diagram a de flujo de reconocim iento del shock

83


83

Apartado 7 Manejo del shock

85

Indicaciones para el uso de los hemoderivados

94

Complicaciones por la administración rápida de hemoderivados 94 Glucosa

94

Control de la glucosa

95

Diagnóstico de la hipoglucemia

95

Manejo de la hipoglucemia

95

M anejo según el tipo de shock

95

Manejo del shock hipovolémico

96

85

Manejo del shock distributivo

99


85

Manejo del shock séptico

99


85

Manejo del shock anaf¡láctico

102

Objetivos del manejo del shock

85

Manejo del shock neurogénico

103

85

Manejo del shock cardiogénico

103

Manejo del shock obstructivo

105


Signos de alarma Aspectos básicos del manejo del shock

Optimización del contenido de oxígeno de la sangre

85

86

Mejora del volumen y distribución del gasto cardíaco

86

Reducción de la demanda de oxígeno

86

Corrección de las alteraciones metabólicas

87

Criterios de valoración terapéutica

87

M anejo general del shock

88

Componentes del manejo general

88

Resumen: principios del manejo inicial

91

Adm inistración de líquidos

92

Soluciones cristaloides isotónicas

92

Soluciones coloides

92

Comparación de soluciones cristaloides y coloides

93

Frecuencia y volumen de administración de líquidos

93

Administración rápida de líquidos

93

Reevaluación frecuente durante la reanimación con líquido

94

Diagram a de flujo de manejo del shock

107


108

Recursos para el manejo de las emergencias circulatorias 109 Acceso intraóseo

109

Lugares para el acceso intraóseo

109

Contraindicaciones

109

Procedimiento (tibia proximal)

109

Después de la inserción

lio

Cinta de reanim ación con códigos de color basada en la talla

Apartado 8 Reconocimiento y manejo de la bradicardia Descripción general

iii

113 113


113


113

Manejo de las taquiarritmias

Definiciones

113

Reconocim iento de la bradicardia

114

Preguntas sobre el manejo inicial

126

Signos y síntomas de la bradicardia

114

Prioridades del manejo inicial

126

Características del ECG de la bradicardia

Intervenciones de emergencia

126

114

Tipos de bradiarritmias

114

IVIanejo: algoritm o de bradicardia pediátrica con pulso y mala perfusión

1 17

Resumen de las intervenciones de emergencia

133

Algoritmo de taquicardia pediátrica con pulso y perfusión adecuada

134

Manejo inicial (Cuadro 1)

Identificar y tratar la causa subyacente (Cuadro 1)

118

Reevaluar (Cuadro 2)

11 8

Tratamiento de la TS (Cuadro 6)

Si la respiración y perfusión son adecuadas (Cuadro 4a)

11 8

Tratar la causa de la TSV (Cuadros 7 y 8)

Si la bradicardia y la compronniso cardiopulmonar persisten: realizar la RCP (Cuadro 3)

118

Reevaluar el ritmo (Cuadro 4)

119

Administrar medicación (Cuadro 5)

119

Considerar la electroestimulación cardíaca (Cuadro 5)

119

Tratar las causas subyacentes (Cuadro 5)

120

Paro cardiorrespiratorio (Cuadro 6)

120


Apartado 9 Reconocimiento y manejo de la taquicardia Descripción general

120

126

Evaluar la duración de QRS (Cuadro 2)

QRS ancho, TV frente a TSV posible (Cuadros 9, 10 y 11) Conversión farmacológica frente a conversión eléctrica (Cuadro 12) Algoritmo de taquicardia pediátrica con pulso y mala perfusión Manejo inicial (Cuadro 1) Evaluar la duración de QRS (Cuadro 2) Tratar causa de TS (Cuadro 6)

135 135

135 135 135 136 137

138 138 138

Tratamiento de la TSV (Cuadros 7 y 8)

138

QRS ancho, TV posible (Cuadro 9)

139


139

121 121

Qbjetivos de aprendizaje

121


121

Apartado 10 Reconocimiento y manejo del paro cardíaco

141

Taquiarritmias

121

Reconocimiento de taquiarritmias

121

Qbjetivos de aprendizaje

142

Signos y síntomas

121


142

Efecto en el gasto cardíaco

121

Definición de paro cardíaco

142

Clasificación de la taquicardia y las taquiarritmias

Secuencias del paro cardíaco

142

122


Paro por asfixia/hipoxia

141

142

O

Paro cardíaco súbito

142

Objetivos primarios

172

Causas del paro cardíaco

143

Enfoque sistemático

172

Reconocimiento de la insuficiencia cardiopuimonar

Sistema respiratorio 144

RCP de aita calidad

145 145 147 147

Monitorización de la calidad de la RCP

Reconocimiento del paro cardíaco Ritmos de paro cardíaco Manejo del paro cardíaco

173

Prioridades del manejo

173

Recomendaciones generales

174

Sistema cardiovascular

178


178


178

149

Manejo posparo cardíaco del shock con SVAP/PALS

180

Soporte vital avanzado pediátrico en el paro cardíaco

150

Administración del requerimiento basal de líquidos

183

Algoritmo de paro cardíaco pediátrico

154

Paro cardíaco pediátrico: circunstancias especiales Problemas sociales y éticos de la reanimación Presencia de familiares durante la reanimación Finalización de los esfuerzos de reanimación Órdenes de "no reanimar" o de "permitir la muerte natural" Factores de predicción de desenlaces clínicos después del paro cardíaco

163

Sistema neurológico Prioridades del manejo

185


185

Sistema renal

166 I 66 I 66 I 66

166

185

187


187


187

Sistema gastrointestinal

189


189


189

Sistema hematológico

190


190


190

Traslado posparo cardíaco

191

Factores que influyen en el desenlace clínico

I 66

Coordinación con el centro receptor

191

/Waneyo posparo cardíaco

167

Anticipación de la preparación para el traslado

I9i


167

Consideraciones sobre enfermedades infecciosas I9 i

Apartado 11 Manejo posparo cardíaco Descripción general

171 I7i

Preparación inmediata antes del traslado

I9 i

Comunicación entre profesionales de la salud remitentes y receptores

1 92


I7i


I7i

Comunicación entre los centros y con otros profesionales de la salud

192

171

Comunicación con la familia

192

Manejo posparo cardíaco

Documentación y seguimiento posteriores al traslado

192

Modo de traslado y composición del equipo de traslado

193

Triage de traslado Lista de lecturas recomendadas

Apartado 12 Farmacología Descripción general Preparativos para el curso Farmacología

194 196

199

Nitroglicerina

225

Nitroprusiato (nitroprusiato de sodio)

226

Noradrenalina

227

Oxígeno

228

Procainamida

229

Bicarbonato de sodio

230

Terbutalina

231

Vasopresina

232

199 199 200

Adenosina

200

Albúmina

201

Salbutamol

202

Alprostadil (prostaglandina Ei [PGEi])

203

Amiodarona

204

Atropina

205

Cloruro de calcio

207

Dexametasona

208

Dextrosa (glucosa)

209

Difenhidramina

2 10

Dobutamina

2 11

Dopamina

2 12

Adrenalina

213

Etomidato

215

Furosemida

216

Hidrocortisona

217

Inamrinona (amrinona)

218

Bromuro de ipratropio

219

Lidocafna

220

Sulfato de magnesio

221

Metilprednisolona

222

Milrinona

223

Naloxona

224

Apéndice Pruebas de competencia de SVB/BLS

233 233

Hojas de prueba de habilidades de SVB/BLS

233

Recuperación

233

Hoja de prueba de habilidades de SVB/BLS en niños con 1 y 2 reanimadores con DEA

234

Descripción de aptitudes críticas para la prueba de habilidades de SVB/BLS en niños con 1 y 2 reanimadores con DEA

235

Hoja de prueba de habilidades de SVB/BLS en lactantes con 1 y 2 reanimadores

236

Descripción de aptitudes críticas para la prueba de habilidades de SVB/BLS en lactantes con 1 y 2 reanimadores

237

Listas de comprobación de competencias del módulo de habilidades

239

Lista de comprobación de competencias del módulo de habilidades de manejo de emergencias respiratorias

239

Lista de comprobación de competencias del módulo de habilidades de trastornos del ritmo/terapia eléctrica

240

O

Lista de comprobación de competencias del módulo de habilidades de acceso vascular 240 Repaso del reconocimiento del ritmo

241

Listas de com probación de com petencias de los módulos de aprendizaje

246

Listas de comprobación de competencias del módulo de aprendizaje del manejo de emergencias respiratorias

246

Listas de comprobación de competencias del módulo de aprendizaje de shock

250

Listas de comprobación de competencias del módulo de aprendizaje cardíaco

254

Resumen de enfoque sistem ático en SVAP/PALS

258

índice

261

1 Descripción del curso

Objetivos del curso El curso del proveedor de soporte vital avanzado pediátrico (SVAP/PALS) está diseñado para profesionales de la salud que inician y dirigen soporte vital de nivel básico y avanzado. Los conceptos del curso están diseñados para usarlos en las fases de estabilización y transporte en ennergencias tanto en el hospital como extrahospitalarias. En este curso, mejorará sus habilidades para la evaluación y manejo de un lactante o niño con insuficiencia respiratoria, circulatoria o paro cardíaco. Durante el curso, participará activamente en una serie de simulaciones de casos fundamentales. Estas simulaciones tienen por finalidad reforzar conceptos importantes, como: • Identificación y manejo de problemas que implican un riesgo de paro cardíaco en el niño • Aplicación de un enfoque sistemático a la evaluación pediátrica • Uso de la secuencia “evaluar-identificar-intervenir” • Comprensión de los algoritmos y diagramas de flujo de SVAP/PALS • Demostración de una dinámica de equipo de reanimación eficaz

Objetivos cognoscitivos dei curso Una vez finalizado y aprobado el curso, podrá asistir por sí solo a un paciente lactante con enfermedades o lesiones graves realizando lo siguiente:

• Describir el enfoque sistemático para la evaluación pediátrica mediante la impresión inicial, evaluaciones primaria y secundaria y pruebas de diagnóstico • Describir prioridades e intervenciones específicas para lactantes y niños con emergencias respiratorias y/o circulatorias • Explicar la importancia de la dinámica de equipo eficaz, incluidas las funciones y responsabilidades individuales, durante una reanimación pediátrica • Describir los principales elementos del manejo posparo cardíaco

Objetivos psicomotores del curso Una vez finalizado y aprobado el curso, podrá asistir por sí solo a un paciente lactante con enfermedades o lesiones graves realizando lo siguiente: • Realizar una reanimación cardiopulmonar (RCP) efectiva y de alta calidad cuando sea preciso • Realizar el manejo respiratorio de forma eficaz dentro de su ámbito de práctica • Seleccionar y aplicar monitorización cardiorrespiratoria apropiada • Seleccionar y administrar las medicaciones y terapias eléctricas indicadas cuando se presente un escenario de arritmia • Establecer rápidamente un acceso vascular para administrar líquidos y medicamentos • Demostrar una comunicación y dinámica de equipo eficaces tanto en la función de miembro del equipo como en la de líder del equipo

• Describir la identificación oportuna y las intervenciones requeridas para evitar el paro cardíaco y respiratorio en cualquier paciente pediátrico

Objetivo del curso del proveedor de SVAP/PALS

El objetivo del curso del proveedor de SVAP/PALS es mejorar la calidad de la atención prestada a niños con enfermedades o lesiones graves para obtener mejores resultados.

Descripción del curso Para ayudarle a lograr estos objetivos, el curso del proveedor de SVAP/PALS incluye: • Pruebas de competencia en soporte vital básico (SVB/BLS) • Módulos de habilidades • Simulaciones y discusiones de casos fundamentales • Módulos de pruebas de casos fundamentales • Un examen escrito

Pruebas de com petencia de SVB/BLS Debe aprobar dos pruebas de SVB/BLS para recibir una tarjeta de realización del curso de SVAP/PALS de la American Heart Association (AHA). R eq u isito s p a ra las p ru eb a s d e fia b ilid a d es de S VB /B LS Aprobar la prueba de habilidades de SVB/BLS en niños con 1 y 2 reanimadores con DEA. Aprobar la prueba de habilidades de SVB/BLS en lactantes con 1 y 2 reanimadores. El curso del proveedor de SVAP/PALS no se detiene a repasar los conceptos básicos de la RCP ni del uso de un desfibrilador externo automático (DEA). Ya deberá saber hacerlo. Si lo considera necesario, plantéese realizar un curso de SVB/BLS para profesionales de la salud. Antes de realizar el curso de SVAP/PALS, consulte las hojas de prácticas del estudiante de SVB/BLS y las hojas de prueba de habilidades de SVB/BLS en el Apéndice. Asimismo, consulte la Tabla 1: Resumen de los componentes principales de SVB/BLS para adultos, niños y lactantes, y el algoritmo de paro cardíaco pediátrico en el Apartado 10: “ Reconocimiento y manejo del paro cardíaco” .

Módulos de habilidades El curso incluye los siguientes módulos de habilidades: • Manejo de emergencias respiratorias • Trastornos del ritmo/terapia eléctrica • Acceso vascular Durante los módulos de habilidades podrá practicar las habilidades específicas hasta demostrar que las realiza con suficiente nivel de competencia. A continuación, se describe brevemente cada módulo. A lo largo del curso, durante la práctica de habilidades, usará las listas de comprobación de competencias de los módulos de habilidades. El instructor evaluará sus habilidades a partir de los criterios especificados en estas listas. En el Apéndice se encuentran las listas de comprobación del módulo de habilidades, donde se indican los pasos para la realización de cada habilidad.

Módulo de habilidades de manejo de emergencias respiratorias En el módulo de habilidades para el manejo de emergencias respiratorias, tendrá que demostrar que conoce y

comprende los sistemas de administración de oxígeno (O2) y los dispositivos complementarios para la vía aérea. Tendrá oportunidad de practicar y demostrar su competencia en las habilidades de manejo de la vía aérea, como: • Inserción de una cánula orofaríngea (OPA) • Ventilación efectiva con dispositivo de bolsa mascarilla • Aspiración a través de tubo endotraqueal (ET) y orofaríngeo • Confirmación de la colocación de un dispositivo avanzado para la vía aérea mediante una exploración física y un detector de dióxido de carbono (CO2) exhalado • Fijación del tubo ET Si está dentro de su ámbito de práctica, se le puede pedir que demuestre habilidades de manejo avanzado de la vía aérea, como la inserción correcta de un tubo ET.

Módulo de habilidades de trastornos del ritm o/terapia eléctrica En el módulo de habilidades de trastornos del ritmo/terapia eléctrica podrá practicar y demostrar su competencia en la identificación del ritmo y la utilización de un monitor cardíaco y un desfibrilador manual. Las habilidades incluyen: • Posicionamiento adecuado correcta de las derivaciones del ECG • Selección y colocación correcta de parches de desfibrilación/palas • Identificación de ritmos que requieren desfibrilación • Identificación de ritmos que requieren cardioversión sincronizada • Utilización de un monitor cardíaco • Realización segura de la desfibrilación manual y la cardioversión sincronizada

Módulo de habilidades de acceso vascular En el módulo de habilidades de acceso vascular practicará y demostrará su nivel de competencia en el acceso intraóseo (10) y otras habilidades relacionadas. En este módulo de habilidades: • Insertará una aguja intraósea • Resumirá cómo se confirma que la aguja ha entrado en la cavidad de la médula • Resumirá/demostrará el método para administrar una inyección intravenosa (IV)/intraósea (10) • Usará una cinta de reanimación con códigos de colores basada en la talla del paciente para calcular la dosis de fármacos correcta

Simulaciones y análisis de casos fundam entales en e l SVAP/PALS En los módulos de aprendizaje participará activamente en una serie de actividades, como: • Análisis de casos fundamentales aplicando un enfoque sistemático para la evaluación y toma de decisiones • Simulaciones de casos fundamentales En los módulos de aprendizaje pondrá en práctica sus conocimientos y habilidades básicas, tanto individualmente


como formando parte de un equipo. En este curso se ponen de manifiesto las habilidades de equipo realizadas de forma eficaz como parte esencial del esfuerzo de reanimación. Recibirá entrenamiento en respuestas de equipo eficaces y tendrá la oportunidad de practicar como miembro y líder de equipo.

Módulos efe pruebas de casos fundam entales de SVAP/PALS Al final del curso practicará como líder de equipo en 2 módulos de pruebas de casos fundamentales para validar el cumplimiento de los objetivos del curso. Podrá usar la tarjeta de referencia de bolsillo para SVAP/PALS y el Libro de bolsillo de atención cardiovascular de emergencia para profesionales de la salud de 2010. Estos escenarios clínicos simulados le pondrán a prueba en lo siguiente: • Evaluación e identificación de problemas médicos específicos tratados en el curso • Reconocimiento y manejo de emergencias respiratorias y de shock • Interpretación de las arritmias fundamentales y manejo con medicación y terapia eléctrica • Desempeño como un líder de equipo eficaz Una parte importante de esta evaluación se centrará en su habilidad para dar instrucciones a los miembros del equipo, conforme a los ámbitos de práctica individuales, para que integren la secuencia de habilidades de SVB/BLS y SVAP/ PALS. Antes del curso, repase el apartado 3, "Dinámica de equipo de reanimación eficaz".

Examen escrito En el examen escrito se evalúa hasta qué punto se han asimilado los objetivos cognoscitivos. Es un examen en el que no se puede consultar el libro; no se permite ningún tipo de ayuda ni recurso. Debe conseguir una puntuación mínima del 84% para aprobar.

Preparación previa al curso Para aprobar el curso del proveedor de SVAP/PALS, debe prepararse con anterioridad. Realice lo siguiente: • Realice la autoevaluación previa al curso. • Confirme que puede practicar las habilidades del SVB/BLS con un nivel de competencia experto. • Practique la identificación e interpretación de ritmos fundamentales en el ECG. • Estudie la farmacología básica y sepa cuándo usar qué fármaco. • Ponga en práctica sus conocimientos en escenarios clínicos.

Autoevaluación previa a l curso Debe completar la autoevaluación previa al curso en el sitio web del estudiante de SVAP/PALS de la AHA antes de realizar el curso del proveedor de SVAP/PALS. Consulte la sección “Sitio web del estudiante de SVAP/PALS” para obtener información detallada sobre

cómo acceder a este recurso. Lleve su evaluación completa al curso. Puesto que en el curso del proveedor de SVAP/ PALS no se imparten las habilidades relacionadas con algoritmos, interpretación del ECG, farmacología ni SVB/ BLS, utilice la prueba de autoevaluación previa al curso para identificar cualquier deficiencia de conocimiento que pudiera tener sobre estos temas. La autoevaluación previa al curso le proporcionará un resumen de sus puntos fuertes y débiles. Refuerce sus conocimientos estudiando el contenido aplicable en el Libro del proveedor de SVAP/ PALS o cualquier otro material de apoyo, incluido el sitio web del estudiante de SVAP/PALS.

Habilidades de SVB/BLS El soporte vital avanzado se sustenta en la perfecta ejecución de las habilidades propias del soporte vital básico. Toda persona implicada en el cuidado de pacientes pediátricos debe ser capaz de realizar una RCP de alta calidad. Sin una RCP de alta calidad, las intervenciones de SVAP/PALS serán infructuosas. Por este motivo, cada estudiante debe aprobar la prueba de habilidades de SVB/BLS en niños con 1 y 2 reanimadores con DEA y la prueba de habilidades de SVB/BLS en lactantes con 1 y 2 reanimadores en el curso del proveedor de SVAP/PALS. Asegúrese de dominarlas habilidades de SVB/BLS antes de asistir al curso. Los requisitos y recursos para las pruebas se encuentran en la sección “ Pruebas de competencia de SVB/BLS” del Apéndice.

Identificación de ritm os de ECG Debe ser capaz de identificar e interpretar los siguientes ritmos fundamentales durante las pruebas y simulaciones de los casos: • • • • • • •

Ritmo sinusal normal Bradicardia sinusal Taquicardia sinusal Taquicardia supraventricular Taquicardia ventricular Fibrilación ventricular Asistolia

La sección Identificación de ritmos de ECG de la autoevaluación previa al curso le permitirá evaluar su habilidad para identificar los ritmos fundamentales y otras arritmias pediátricas comunes. Si le resulta difícil identificar ritmos pediátricos, refuerce sus conocimientos con la sección "Repaso del reconocimiento del ritmo", disponible en el Apéndice. La AHA ofrece también cursos oniine de autoaprendizaje sobre el reconocimiento de los ritmos. Estos cursos están disponibles en OnlineAHA.org.

Farm acología básica Debe conocer la información básica sobre los fármacos utilizados en los diagramas de flujo y algoritmos de SVAP/ PALS. La información de farmacología básica incluye las indicaciones, contraindicaciones y los métodos de administración. Deberá saber cuándo hay que usar qué fármaco según resulte indicado por la situación clínica.

O

En la sección sobre farnnacología de la autoevaluación previa al curso podrá evaluar y mejorar su nivel de conocimiento de la medicación utilizada en el curso. Si esta sección de la autoevaluación previa al curso le resulta difícil, refuerce sus conocimientos con el Libro del proveedor de SVAP/PALS y el Libro de bolsillo de atención cardiovascular de ennergencia para profesionales de la saiud de 2010.

Aplicación práctica de conocimientos a escenarios clínicos En la sección de aplicación práctica de la autoevaluación previa al curso podrá confirmar hasta qué punto es capaz de aplicar sus conocimientos en un escenario clínico. Tendrá que tomar decisiones partiendo de lo siguiente: • Algoritmo de enfoque sistemático en SVAP/PALS y la secuencia evaluar-identificar-intervenir • Identificación de ritmos fundamentales • Conocimiento de la medicación fundamental • Conocimiento de los algoritmos y diagramas de flujo de SVAP/PALS Asegúrese de que comprende el algoritmo de enfoque sistemático en SVAP/PALS y la secuencia evaluaridentificar-intervenir. Repase la medicación y los ritmos fundamentales. Estudie los diagramas de flujo y algoritmos del SVAP/PALS para poder aplicarlos en los escenarios

clínicos. Tenga en cuenta que el curso de SVAP/PALS no se detiene en los detalles de cada algoritmo. Dispone de las siguientes fuentes de información: el Libro del proveedor de SVAP/PALS, el sitio web del estudiante de SVAP/PALS y el Libro de bolsillo de atención cardiovascular de emergencia para profesionales de la salud de 2010 .

Materiales del curso Los materiales del curso del proveedor de SVAP/PALS son el Libro del proveedor de SVAP/PAL y el material de apoyo disponible en el sitio web del estudiante de SVAP/PALS.

Libro del proveedor de SVAP/PALS El Libro del proveedor de SVAP/PALS contiene el material que usará antes, durante y después del curso. Contiene información importante que debe conocer para participar de forma eficaz en el curso. Por tanto, lea y estudie este libro antes de realizar el curso. Este importante material trata conceptos de evaluación pediátrica y aspectos sobre el reconocimiento y manejo de las emergencias cardíacas, respiratorias y por shock. Si bien algunos estudiantes tienen conocimientos sólidos sobre estos temas, otros podrían necesitar un repaso intensivo antes del curso.

El libro se organiza en los siguientes apartados: A p a rta d o

D e ta lle s d e c o n te n id o ...

1


Todo lo que necesita saber antes del curso, cómo prepararse y qué esperar durante el curso

2

Enfoque sistemático para tratar a un niño con enfermedades o lesiones graves

Enfoque sistemático en SVAP/PALS, impresión inicial, secuencia evaluaridentificar-intervenir, incluidas la evaluación primaria, la evaluación secundaria y las pruebas diagnósticas

3

Dinámica de equipo de reanimación eficaz

Funciones de los miembros y del líder del equipo; cómo comunicarse eficazmente como miembro o líder del equipo

4

Reconocimiento de la dificultad e insuficiencia respiratorias

Conceptos básicos de la dificultad e insuficiencia respiratorias; cómo identificar problemas respiratorios según el tipo y la gravedad

5

Manejo de la dificultad e insuficiencia respiratorias

Opciones de intervención para las emergencias y problemas respiratorios

6

Reconocimiento del shock

Conceptos básicos del shock; identificación del shock según el tipo y la gravedad

7

Manejo del shock

Opciones de intervención para el shock según la etiología

8

Reconocimiento y manejo de la bradicardia

Características clínicas y del ECG de las bradiarritmias; terapias médicas y eléctricas

9

Reconocimiento y manejo de la taquicardia

Características clínicas y del ECG de las taquiarritmias; terapias médicas y eléctricas

10

Reconocimiento y manejo del paro cardíaco

Signos del paro cardíaco y ritmos cardíacos terminales; reanimación y terapia eléctrica

11


Manejo y evaluación posparo cardíaco; traslado posparo cardíaco

12

Farmacología

Detalles sobre la medicación común en emergencias pediátricas

Apéndice

Listas de comprobación de pruebas de competencia de SVB/BLS, competencias de módulos de habilidades y simulaciones de casos fundamentales; una breve reseña sobre el reconocimiento de los ritmos

En el Libro del proveedor de SVAP/PALS, encontrará información específica en los siguientes tipos de recuadros:


T ip o d e recu ad ro

C o n ten id o

D a to fu n d a m e n ta l

Información básica que el proveedor de SVAP/PALS debe conocer

C o n c e p to c r ític o

Conceptos fundamentales que son decisivos para la atención de niños con enfermedades o lesiones graves

I d e n t if ic a r e In t e r v e n ir

Una evaluación importante o una intervención inmediata para salvar la vida

NOTA

Información avanzada para ampliar conocimientos, pero que no es necesaria para aprobar el curso

Recuerde llevar este libro al curso.

Sitio web dei estudiante de SVAP/PALS

¥

Acceda al sitio web del estudiante de SVAP/PALS para realizar la autoevaluación previa al curso. Aquí encontrará también información acerca de los conceptos básicos del SVAP/PALS.

mm K 1

URL del sitio web del estudiante de SVAP/PALS

La dirección URL del sitio web del estudiante de SVAP/PALS es www.heart.org/eccstudent Para entrar en el sitio, es necesario el código de acceso que encontrará en la parte inferior de la página ii al principio del Libro del proveedor de SVAP/PALS.

La autoevaluación previa al curso es parte importante de su preparación para el curso. Los resultados de esta evaluación le ayudarán a identificar posibles lagunas de conocimiento para que estudie el material específico.

Debe re a liza r la autoevaluación previa a l curso antes del curso

La autoevaluación previa al curso tiene 3 partes: • Identificación de ritmos de ECG • Farmacología • Aplicación práctica Complete estas evaluaciones antes de realizar el curso para identificar posibles lagunas y reforzar sus conocimientos. Imprima el certificado de realización y tráigalo al curso.

Requisitos para la realización del curso Para completar con éxito el curso del proveedor de SVAP/ PALS y obtener su tarjeta de realización del curso, deberá: • Participar activamente, practicar y completar los módulos de aprendizaje y habilidades • Aprobar la prueba de habilidades de SVB/BLS en niños con 1 y 2 reanimadores con DEA y la prueba de habilidades de SVB/BLS en lactantes con 1 y 2 reanimadores • Aprobar un examen escrito con una puntuación mínima del 84% • Aprobar 2 pruebas de caso fundamental de SVAP/ PALS como líder del equipo

Lista de lecturas recomendadas Donoghue A, Nishisaki A, Sutton R, Hales R, Boulet J. Reliability and validity of a scoring instrument for clinical performance during Pediatric Advanced Life Support simulation scenarios. Resuscitation. 2010;81:331-336.

Hunt EA, Vera K, Diener-West M, Haggerty JA, Nelson KL, Shaffner DH, Pronovost PJ. Delays and errors in cardiopulmonary resuscitation and defibrillation by pediatric residents during simulated cardiopulmonary arrests. Resuscitation. 2009;80:819-825. Niles D, Sutton RM, Donoghue A, Kaisi MS, Roberts K, Boyie L, Nishisaki A, Arbogast KB, Helfaer M, Nadkarni V. “ Rolling Refreshers” : a novel approach to maintain CPR psychomotor skill competence. Resuscitation. 2009;80:909-912. Roy KM, Miller MR Schmidt K, Sagy M. Pediatric residents experience a significant decline in their response capabilities to simulated life-threatening events as their training frequency in cardiopulmonary resuscitation decreases [publicado oniine antes de su impresión el 1 de octubre de 2010]. Pediatr Crit Care Med. doi:10.1097/ PCC.0b013e3181f3a0d1.

Sutton RM, Niles D, Meaney PA, Aplenc R, French B, Abella BS, Lengetti EL, Berg RA, Helfaer MA, Nadkarni V. “ Booster” training: evaluation of instructor-led bedside cardiopulmonary resuscitation skill training and automated corrective feedback to improve cardiopulmonary resuscitation compliance of Pediatric Basic Life Support providers during simulated cardiac arrest [publicado oniine antes de su impresión el 9 de julio de 2010]. Pediatr Crit Care Med. doi:10.1097/PCC.0b013e3181 e91271.

2 Enfoque sistemático para tratar a un niño con enfermedades o lesiones graves Descripción general El proveedor de SVAP/PALS debe usar un enfoque sistemático cuando atiende a un niño con enfermedades o lesiones graves. Con este enfoque organizado, podrá reconocer rápidamente signos de shock y dificultad e insuficiencia respiratorias para proceder de inmediato con las acciones vitales. Si no reciben un tratamiento adecuado, los niños con insuficiencia respiratoria y shock pueden sufrir rápidamente insuficiencia cardiopulmonar e, incluso, un paro cardíaco (Figura 1).

Intervención rápida para evitar e l paro cardíaco En lactantes y niños, la mayoría de los paros cardíacos son resultado de un shock o una insuficiencia respiratoria progresiva, o de una combinación de ambos. Con menor frecuencia, los paros cardíacos pediátricos se producen sin signos de alarma (p. ej., colapso súbito) a partir de una arritmia (fibrilación ventricular [FV] o una taquicardia ventricular [TV]). Cuando se presenta el paro cardíaco, aunque se realice un esfuerzo óptimo, el resultado de la reanimación no es, por lo general, el deseado. En los paros cardíacos extrahospitalarios, solo entre el 4% y 13% de los niños sobreviven tras el alta hospitalaria. El resultado mejora en el caso de paro cardíaco intrahospitalario, si bien la supervivencia tras el alta hospitalaria es solo del 33%. Por esta razón, es importante estudiar los conceptos del

Id en tificar e interven ir La intervención rápida y sistemática es fundamental

curso del proveedor de SVAP/PALS, ya que le ayudarán a identificar rápidamente los signos de shock e insuficiencia respiratoria y podrá actuar en consecuencia para evitar la progresión al paro cardíaco.

Objetivos de aprendizaje Después de estudiar este apartado, podrá: • Analizar la secuencia evaluar-identificar-intervenir • Explicar la finalidad y los componentes de la impresión inicial • Describir los componentes ABCDE de la evaluación primaria • Interpretar los signos clínicos durante la evaluación primaria • Evaluar problemas respiratorios o circulatorios usando el modelo ABCDE en la evaluación primaria • Describir los componentes de la evaluación secundaria • Indicar las pruebas diagnósticas y de laboratorio usadas para identificar problemas respiratorios y circulatorios

Preparativos para e l curso Debe conocer los conceptos explicados en este apartado para poder identificar problemas respiratorios o circulatorios y proceder con el manejo adecuado en los casos simulados. El proceso evaluar-identificar-intervenir es un componente fundamental de la atención y evaluación sistemática de un con enfermedades o lesiones graves.

La intervención rápida y sistemática ante niños y lactantes con enfermedades o lesiones graves es fundamental para evitar una progresión al paro cardíaco. Esta intervención rápida puede salvar vidas.

Problemas desencadenantes Respiratorios

Circulatorios

Paro cardíaco súbito (Arritmia)


Shock


Insuficiencia cardiopulmonar

Paro cardíaco Figura 1 .

Secuencias del paro cardíaco pediátrico. Tenga en cuenta que ios problemas respiratorios pueden desencadenar una insuficiencia

con o sin signos de dificultad respiratoria. La insuficiencia respiratoria sin dificultad respiratoria se presenta cuando el niño no puede mantener una vía aérea abierta o un esfuerzo respiratorio adecuado, y suele asociarse a un nivel de consciencia bajo. El paro cardíaco súbito en niños es menos común que en adultos y, por lo general, está asociado a arritmias como FV o TV. Durante la práctica de un deporte, un niño puede sufrir un paro cardíaco súbito como consecuencia de un problema cardíaco subyacente que podría o no haberse detectado anteriormente.


Algoritmo de enfoque sistemático en SVAP/PALS El algoritmo de enfoque sistemático en SVAP/PALS (Figura 2) describe el protocolo de atención en un niño con enfermedades o lesiones graves.

Figura 2 .

Algoritmo de enfoque sistemático en SVAP/PALS.

Id en tificar e interven ir Si identifica un problema que amenaza la vida

Si en algún momento identifica un problema que amenaza la vida, comience de inmediato las intervenciones apropiadas. Active el sistema de respuesta a emergencias siguiendo las indicaciones de las prácticas.

Impresión inicial La impresión inicial (Figura 2) es su primer examen rápido según se va aproximando al niño. Esta primera exploración visual y auditiva del nivel de consciencia, respiración y color se realiza en los primeros segundos. Im p resió n in ic ial Consciencia

Nivel de consciencia (p. ej.: no responde, se muestra irritable, alerta)

Respiración

Un mayor esfuerzo respiratorio, ausencia o menor esfuerzo respiratorio, ruidos anormales sin auscultación

Color

Color de piel anormal, como cianosis, palidez o piel marmórea

El nivel de consciencia puede ser: no responde, se muestra irritable, alerta. Un nivel de consciencia reducido puede indicar un aporte inadecuado de O2 o sustratos, o una disfunción/traumatismo cerebral. La respiración anormal incluye el uso de músculos accesorios, ruidos respiratorios infrecuentes o patrones de respiración anormales. La palidez, la piel marmórea o un color de piel grisáceo/ azulado sugieren escasa perfusión u oxigenación, o ambas. La rubefacción sugiere fiebre o presencia de alguna toxina.

compresiones y ventilaciones. Continúe según el algoritmo de paro cardíaco pediátrico ■ Si la frecuencia cardíaca es >60 Ipm, comience la secuencia evaluar-identificar-intervenir. Esté preparado para intervenir según el algoritmo de paro cardíaco llegado el caso. • Si el niño respira correctamente, continúe con la secuencia evaluar-identificar-intervenir. Si en algún momento identifica paro cardíaco, comience la RCP y continúe según el algoritmo de paro cardíaco pediátrico.

Evaluaiîdentificaiîntervenir Use la secuencia evaluar-identificar-intervenir (Figura 3) al atender a un niño con enfermedades o lesiones graves. Le ayudará a determinar el mejor tratamiento o intervención en todo momento. A partir de la información recopilada en la evaluación, identifique el problema del niño por tipo y gravedad. Intervenga con las acciones adecuadas. Seguidamente, repita la secuencia. Se trata de un proceso continuo.

Evaluar Evaluación primaria Evaluación secundaria Pruebas diagnósticas

Utilice la impresión inicial para determinar los siguientes pasos:

Intervenir

Si el niño no responde ni respira o solo jadea/boquea, pida ayuda o active la respuesta a emergencias (según esté indicado en su entorno de práctica). Compruebe si tiene pulso. - Si no tiene pulso, inicie la RCP, comenzando con compresiones torácicas. Continúe según el algoritmo de paro cardíaco pediátrico. Tras el restablecimiento de la circulación espontánea (RCE), inicie la secuencia evaluar-identificar-intervenir. - Si tiene pulso, realice una ventilación de rescate. ■ Sij a pesar de una oxigenación y ventilación adecuadas, la frecuencia cardíaca es <60 Ipm con signos de mala perfusión, proporcione

NOTA Impresión inicial

\

Identificar

Figura 3 .

Secuencia evaluar-identificar-intervenir.

Muéstrese siempre alerta ante posibles problemas con riesgo para la vida del paciente. Si en algún momento identifica un problema que amenaza la vida del paciente, active inmediatamente la respuesta a emergencias (o envíe a alguien que lo haga) mientras inicia acciones de salvamento.

La impresión inicial utilizada en esta versión del curso del proveedor de SVAP/ PALS es una modificación del triángulo de evaluación pediátrica (JEPy que se usó en el curso del proveedor de SVAP/PALS de 2006^ El TEP, al igual que la evaluación cardiopulmonar rápida (que se impartió en todos los cursos de SVAP/ PALS anteriores a 2006)^, forma parte de un enfoque sistemático para evaluar a un niño enfermo o lesionado. Estos enfoques de evaluación ligeramente diferentes utilizan muchos términos comunes. El objetivo de todos estos enfoques es ayudar al profesional de la salud a reconocer rápidamente a un niño con riesgo de deterioro y priorizar las acciones e intervenciones. ^Dieckmann RD, Brownstein DR, Gausche-Hill M, eds. Pediatric Education for Prehospital Professionals Instructor Too\kit Sudbury, MA: American Academy of Pediatrics and Jones & Bartiett Publishers; 2000. ^Ralston M, Hazinski MF, Zaritsky AL, Schexnayder SM, Kleinman ME, eds. M anual del proveedor de soporte vital avanzado pediátrico. Dallas, TX: American Heart Association; 2006. ^Hazinski MF, Zaritsky AL, Nadkarni VM, Hickey RW, Schexnayder SM, Berg RA, eds. M anual del proveedor de soporte vital avanzado pediátrico. Dallas, TX: American Heart Association; 2002.

O


Evaluar Si no hay ningún problenna que amenaza la vida, evalúe el estado del niño usando las herramientas de evaluación clínica descritas a continuación. Evaluación c lín ic a Evaluación primaria

D es crip c ió n breve Un enfoque ABCDE rápido y práctico para evaluar la función respiratoria, cardíaca y neurológica; este paso incluye la evaluación de los signos vitales y la oximetría de pulso

que en la fase inicial de identificación, quizá no acierte a determinar al 10 0 % el tipo o la gravedad del problema. Si sabe ante qué problema se encuentra, podrá decidir las mejores intervenciones iniciales. Más adelante, trataremos la fase de reconocimiento y manejo.

Interven ir Según la identificación del problema del niño, intervenga con las acciones adecuadas a su ámbito de práctica. Las intervenciones de SVAP/PALS pueden ser: • Colocar al niño de forma que se mantenga una vía aérea permeable

Evaluación secundaria

Una historia clínica y exploración física en profundidad

• Activar el sistema de respuesta a emergencias


Pruebas de laboratorio, radiografías y otras pruebas avanzadas que ayudan a identificar el diagnóstico y estado fisiológico del niño

• Obtener el monitor y el carro de reanimación

Nota: durante la labor de auxilio, los profesionales deben tener en cuenta cualquier peligro circundante. En los entornos extrahospitalarios, analice siempre la escena antes de evaluar al niño.

Intente identificar el tipo y la gravedad del problema del niño. Tipo

Circulatorio

• Conectar al niño a un monitor cardíaco y un pulsioxímetro • Administrar O2 • Aplicar ventilación asistida • Administrar medicamentos y líquidos (p. ej.: tratamiento con nebulizador, bolo de líquidos IV/IO)

Secuencia continua

Iden tificar

Respiratorio

• Iniciar la RCP

G ravedad

• Obstrucción de la vía aérea superior • Obstrucción de la vía aérea inferior • Enfermedad del tejido pulmonar • Control respiratorio alterado

• Dificultad respiratoria • Insuficiencia respiratoria

• Shock hipovolémico • Shock distributivo • Shock cardiogénico • Shock obstructivo

• Shock compensado • Shock hipotenso

Insuficiencia cardiopulmonar Paro cardíaco El estado clínico del niño puede deberse a una combinación de problemas circulatorios y respiratorios. El deterioro de un niño con enfermedades o lesiones graves puede desencadenar otros problemas. Tenga en cuenta

Concepto crítico La secuencia evaluaridentificar-intervenir es continua

La secuencia evaluar-identificar-intervenir continúa hasta que el niño está estable. Use esta secuencia antes y después de cada intervención para identificar patrones en el estado del niño. Por ejemplo, después de suministrar O2, evalúe de nuevo al niño. ¿Respira con menos dificultad? ¿Mejora el color y estado mental? Tras inyectar un bolo de líquidos a un niño con shock hipovolémico, ¿mejoran la perfusión y la frecuencia cardíaca? ¿Es necesario otro bolo? Aplique la secuencia evaluar-identificar-intervenir cada vez que cambie el estado del niño.

D eterm ine si e l problem a am enaza la vida En función de la impresión inicial y a través de los cuidados proporcionados, determine si el problema del niño: • Amenaza la vida • No amenaza la vida Entre los problemas que amenazan la vida están la falta de respiración o respiración agónica, dificultad respiratoria, cianosis o nivel de consciencia disminuido (consulte la sección “ Problemas que amenazan la vida” más adelante en este apartado). Si el problema amenaza la vida, inicie inmediatamente las acciones pertinentes. Active el sistema de respuesta a emergencias siguiendo las indicaciones de las prácticas. Si el problema no amenaza la vida, continúe con el enfoque sistemático.

Recuerde que debe repetir la secuencia evaluar-identificar-intervenir hasta que el niño esté estable • Tras cada intervención • Cuando el estado del niño cambie o se deteriore

NOTA El aspecto parece estable pero la condición puede amenazar la vida

A veces, el estado del niño puede parecer estable, a pesar de que existe un problenna que amenaza la vida. Por ejemplo, un niño ha ingerido un tóxico y aún no hay signos visibles de la reacción. O una víctima de traumatismo con hemorragia interna que inicialmente mantiene la presión arterial aumentando la frecuencia cardíaca y la resistencia vascular sistémica (RVS).

Evaluación primaría

D escrip ció n

Estado

La evaluación primaria utiliza un modelo ABCDE: • Vía Aérea • Buena respiración • Circulación

Despejada

La vía aérea está abierta y nada la obstruye para poder respirar con normalidad

Mantenible

La vía aérea está obstruida pero se puede mantener con nnedidas simples (p. ej.: extensión de la cabeza y elevación del mentón)

No mantenible

La vía aérea está obstruida y no se puede mantener sin acciones avanzadas (por ej., intubación)

Los siguientes signos apuntan a que la vía aérea está obstruida:

• Déficit neurológico • Exposición La evaluación primaria es una evaluación práctica de la función respiratoria, cardíaca y neurológica. Incluye la evaluación de los signos vitales y la saturación de O2 mediante oximetría de pulso.

• Mayor esfuerzo inspiratorio con retracciones • Ruidos inspiratorios anormales (estridor agudo o roncus) • Episodios en los que no hay ruidos respiratorios ni en la vía aérea a pesar del esfuerzo respiratorio (obstrucción completa de la vía aérea superior) Si la vía aérea superior está obstruida, determine si puede abrirla y mantenerla con medidas simpies o si por el contrario son necesarias intervenciones avanzadas.

Vía aérea

Medidas simples Las medidas simples para abrir y mantener la vía aérea superior permeable pueden incluir uno o varios de los siguientes pasos: Cuando se evalúa la vía aérea, se determina si está permeable (abierta). Para valorar la permeabilidad de la vía aérea superior: • Observe si hay movimiento en el tórax o el abdomen • Preste atención a los ruidos respiratorios y al movimiento de aire Determine si la vía aérea superior está despejada y si se puede mantener o no, como se describe en la siguiente tabla:

Id en tificar e interven ir Manténgase siempre alerta ante cualquier problema que amenace la vida

O

• Dejar que el niño se ponga en posición cómoda o colocarlo de forma que mejore la permeabilidad de la vida aérea. • Usar la maniobra de extensión de la cabeza y elevación del mentón o tracción mandibular para abrir la vía aérea. - Usar la maniobra de extensión de la cabeza y elevación del mentón para abrir la vía a menos que se sospeche de una lesión de la columna cervical. En los lactantes, evite extender demasiado el cuello o la cabeza, porque podría obstruir la vía aérea. - Si sospecha que la columna cervical está lesionada (por ej., el niño tiene una lesión cervical o un traumatismo craneoencefálico), abra la vía aérea



usando una maniobra de tracción mandibular sin extensión del cuello. Si esta maniobra no funciona, abrir la vía aérea es una prioridad, por lo que debe recurrir a cualquiera de las técnicas: extensión de la cabeza y elevación del mentón o tracción mandibular con extensión del cuello. Durante la RCR es preferible estabilizar el cuello y la cabeza con las manos y no con dispositivos de inmovilización. - Tenga en cuenta que la tracción mandibular también se puede realizar en niños sin traumatismo. • En los lactantes, evite extender demasiado el cuello o la cabeza, porque podría obstruir la vía aérea. Aspirar la nariz y la cánula orofaríngea. • Realizar técnicas para eliminar cualquier obstrucción en la vía aérea por cuerpo extraño (OVCE) que el niño pudiera haber aspirado o si sospecha de una obstrucción total de la vía (el niño no puede emitir ningún sonido) pero aún responde. Repita lo siguiente según sea necesario: - <1 año: dar 5 palmadas en la espalda y 5 compresiones torácicas - >1 año: compresiones abdominales • Usar dispositivos complementarios para la vía aérea [p.ej.: cánula nasofaríngea u orofaríngea] para evitar que la lengua se retraiga y tapone la vía.

La evaluación de la respiración incluye: • • • • •

Frecuencia respiratoria Esfuerzo respiratorio Expansión torácica y movimiento del aire Ruidos respiratorios y de la vía aérea Saturación de O2 por oximetría de pulso

F recu en cia re sp irato ria norm al La respiración normal espontánea se realiza con el mínimo esfuerzo; el resultado es una respiración tranquila con inspiración fácil y espiración pasiva. La frecuencia respiratoria normal es inversamente proporcional a la edad (consulte la Tabla 1). Es rápida en los neonatos y más lenta conforme el niño crece. Tabla 1- Frecuencias respiratorias normales por grupos de edad Edad

R e s p ira c io n e s /m in

Lactante (<1 año)

Entre 30 y 60

Bebé (1 a 3 años)

Entre 24 y 40

In terv e n c io n es avanzadas

Preescolar (4 a 5 años)

Entre 22 y 34

Las intervenciones avanzadas para mantener la permeabilidad de la vía aérea pueden incluir uno o varios de los siguientes pasos:

En edad escolar (6 a 12 años)

Entre 18 y 30

Adolescente (13 a 18 años)

Entre 12 y 16

• Intubación endotraqueal o colocación de una mascarilla laríngea • Aplicación de presión positiva continua en la vía aérea (CPAP) o ventilación no invasiva • Eliminación de cuerpos extraños; esta intervención podría requerir laringoscopia directa (es decir, visualizar la laringe con un laringoscopio) • Cricotirotomía (una punción con aguja o corte quirúrgico a través de la piel y del cono elástico hacia la tráquea por debajo de las cuerdas vocales y de la membrana cricoidea)

Buena respiración

Id en tificar e interven ir No pretenda mantener la vía aérea abierta únicamente con un dispositivo complementario

Concepto crítico Una frecuencia respiratoria muy rápida 0 muy lenta es un signo de alarma

La frecuencia respiratoria suele valorarse mejor antes de la evaluación práctica, ya que la ansiedad y agitación pueden alterar la frecuencia inicial. Si el estado del niño propicia un aumento del requerimiento metabólico (p. ej.: nerviosismo, ansiedad, actividad, dolor o fiebre), la frecuencia respiratoria será más alta de lo normal. Determine la frecuencia respiratoria contando las veces que el tórax se eleva en el transcurso de 30 segundos y multiplicándolas por 2. Recuerde que, al dormir, los lactantes pueden respirar de forma irregular (periódica) con pausas de hasta 10 o incluso 15 segundos. Si cuenta el número de veces que el tórax se eleva durante menos de 30 segundos, podría obtener una frecuencia respiratoria incorrecta. Cuente varias veces la frecuencia respiratoria según va evaluando al niño para detectar cambios. Otra opción es mostrar la frecuencia respiratoria de forma continua en un monitor.

Los dispositivos complementarios para la vía aérea ayudan a mantenerla abierta, pero deberá seguir recurriendo a la técnica de extensión de la cabeza y elevación del mentón. No confíe únicamente en el dispositivo. Evalúe al paciente.

Una frecuencia respiratoria constante de menos de 10 0 más de 60 respiraciones/ min en un niño de cualquier edad es anormal e indica la presencia de un problema posiblemente grave.

Cuando la frecuencia respiratoria se reduce pasando de un ritmo rápido a otro más "normal", puede indicar una mejoría general si viene acompañada de un mejor nivel de consciencia y una respiración menos forzada y ansiosa. Sin embargo, si la frecuencia respiratoria de un niño se reduce o es irregular y se constata un deterioro en el nivel de consciencia, a menudo es indicativo de un empeoramiento del estado clínico del niño.

Frecuencia respiratoria anormal Las frecuencias respiratorias anormales se clasifican como:

Por definición, la taquipnea con dificultad respiratoria se asocia a otros signos de mayor esfuerzo respiratorio. "Hiperpnea" es el término usado si no hay signos de un mayor esfuerzo respiratorio (es decir, no hay dificultad respiratoria). Suele derivarse de un intento de mantener un pH sanguíneo casi normal aumentando la cantidad de aire inspirado y espirado de los pulmones (ventilación), lo que disminuye la concentración de CO2 en sangre y aumenta el pH. Por lo general, la hiperpnea se deriva de problemas no pulmonares, como: • Fiebre alta • Dolor • Acidosis metabólica leve asociada a deshidratación o cetoacidosis diabética (DKA) • Sepsis (sin neumonía) • Insuficiencia cardíaca congestiva (inicial) • Anemia grave • Algunas cardiopatías cianóticas congénitas (por ej., transposición de las grandes arterias)

3 tipos de apnea

La apnea es una interrupción de la respiración durante

La respiración agónica es común en adultos que sufren un paro cardíaco súbito y puede confundirse con la respiración normal. No produce una oxigenación y ventilación eficaces.

La taquipnea es una frecuencia respiratoria más rápida de lo normal para un intervalo de edad. Suele ser el primer signo de dificultad respiratoria en los lactantes. La taquipnea también puede ser una respuesta fisiológica (normal) al esfuerzo.

NOTA

Apnea

cianosis o palidez.

Taquipnea

La bradipnea 0 una frecuencia respiratoria irregular a menudo indica un paro inminente

La bradipnea es una frecuencia respiratoria más lenta de lo normal para el intervalo de edad. Con frecuencia, la respiración es lenta e irregular. Las causas son fatiga del músculo respiratorio, lesión o infección del sistema nervioso central, hipotermia o medicación que afectan al estímulo respiratorio.

20 segundos o menos si va acompañada de bradicardia,

• Taquipnea • Bradipnea • Apnea

Concepto crítico

Bradipnea

Esfuerzo respiratorio Un mayor esfuerzo respiratorio es resultado de trastornos que aumentan la resistencia al flujo de aire (p. ej.: asma o bronconeumonía) o que ocasionan rigidez y dificultad de expansión de los pulmones (p. ej.: neumonía, edema pulmonar o derrame pleural). Las afecciones no pulmonares que ocasionan una acidosis metabólica grave (p. ej.: DKA, ingestión de salicilatos, alteración metabólica) también pueden aumentar el esfuerzo y la frecuencia respiratoria. Los signos de un mayor esfuerzo respiratorio se manifiestan con los intentos del niño por mejorar la oxigenación, ventilación o ambas. Guíese por la presencia o ausencia de estos signos para valorar la gravedad de la afección y la urgencia para intervenir. Entre los signos de mayor esfuerzo respiratorio se incluyen: • Aleteo nasal • Retracciones • Cabeceo o disociación toracoabdominal Otros signos son los tiempos de espiración o inspiración prolongados, respiración con la boca abierta, jadeos/ boqueos y el uso de músculos accesorios. Los quejidos son un signo alarmante y pueden indicar dificultad o insuficiencia respiratoria. (Consulte “Quejidos” más adelante en este apartado.)

La bradiapnea 0 una frecuencia respiratoria irregular en un niño 0 lactante con una enfermedad grave es un signo clínico desfavorable y a menudo sugiere un paro inminente.

La apnea se clasifica en 3 tipos, en función de si existe actividad en el músculo inspiratorio: • En la apnea central, no hay esfuerzo respiratorio por una anomalía 0 supresión del cerebro 0 la médula espinal. • En la apnea obstructiva, hay esfuerzo inspiratorio sin flujo de aire (es decir, el flujo de aire está total 0 parcialmente bloqueado). • En la apnea nnixta, hay períodos de apnea obstructiva y períodos de apnea central.

O


(continuación)

Aleteo nasal El aleteo nasal es la dilatación de las fosas nasales con cada inhalación. Las fosas se abren para maximizar el flujo de aire. El aleteo nasal se observa con más frecuencia en lactantes y niños pequeños, y suele ser un signo de dificultad respiratoria.

Retracciones Las retracciones son movinnientos hacia el interior de la pared o los tejidos torácicos, el cuello o el esternón durante la inspiración. Las retracciones torácicas se producen cuando el niño intenta introducir aire en los pulmones ayudándose por los músculos del tórax, pero el paso del aire se dificulta por una mayor resistencia en la vía aérea o por la rigidez de los pulmones. Las retracciones se pueden producir en varias partes del tórax. Por lo general, la gravedad de las retracciones se corresponde con el grado de dificultad con que el niño respira. En la siguiente tabla se describe dónde se localizan las retracciones comúnmente asociadas a cada grado de dificultad respiratoria. B uena resp irac ió n re s p ira to ria

L o calizació n d e la re tra c c ió n

Leve a moderada

Subcostal

D escrip ció n

Retracción del abdomen, justo por debajo de la caja torácica

Subesternal

Retracción del abdomen al final del esternón

Intercostal

Retracción entre las costillas (continuación)

NOTA Combinación de retracciones y otros signos para identificar el tipo de problema respiratorio Dato fundam ental Causa de la disociación toracoabdominal

D ific u lta d re s p ira to ria Grave (puede incluir las mismas retracciones que las observadas para la dificultad de respiración leve a moderada)

Lo calizació n de la re tra c c ió n

D escrip ció n

Supraclavicular

Retracción en el cuello, justo por encima de la clavícula

Supraesternal

Retracción en el tórax, justo por encima del esternón

Esternal

Retracción del esternón hacia la columna

Cabeceo o disociación toracoabdominal Los cabeceos y la disociación toracoabdominal a menudo están asociados a un mayor riesgo de deterioro. • Los cabeceos están ocasionados por el uso de los músculos del cuello como medio para facilitar la respiración. El niño eleva el mentón y extiende el cuello durante la inspiración y deja caer el mentón hacia delante durante la espiración. Los cabeceos son más frecuentes en los lactantes y pueden indicar una insuficiencia respiratoria. • La disociación toracoabdominal se caracteriza por la retracción del tórax y la expansión del abdomen durante la inspiración. En la espiración, el movimiento es a la inversa: el tórax se expande y el abdomen se retrae. La disociación toracoabdominal suele indicar una obstrucción en la vía aérea superior. También se presenta en obstrucciones graves de la vía aérea inferior, enfermedad del tejido pulmonar y control respiratorio alterado. La disociación toracoabdominal es característica de lactantes y niños con adinamia neuromuscular. Esta forma ineficiente de ventilación puede propiciar rápidamente la fatiga.

Las retracciones acompañadas de estridor o roncus inspiratorio sugieren una obstrucción de la vía aérea superior. Las retracciones acompañadas de sibilancias espiratorias sugieren una obstrucción acusada en la vía aérea inferior (asma o bronquiolitis), que obstruye tanto la inspiración como la espiración. Las retracciones acompañadas de quejidos o respiraciones pesadas sugieren enfermedad en el tejido pulmonar. Las retracciones graves también pueden ir acompañadas de cabeceos o disociación toracoabdominal. En la mayoría de los niños con enfermedad neuromuscular, la disociación toracoabdominal se debe a la falta de tonicidad de los músculos abdominales y de la pared torácica. La disociación toracoabdominal se produce por una contracción fuerte del diafragma que domina los músculos más débiles del abdomen y la pared torácica. El resultado es la retracción del tórax y la expansión del abdomen durante la inspiración.

O

Expansión torácica y movimiento del aire Observe la magnitud de la expansión de la pared torácica y el nnovimiento del aire para evaluar si el volumen corriente del niño es adecuado. El volumen corriente es el volumen de aire inspirado con cada respiración. El volumen corriente normal es aproximadamente de 5 a 7 ml/kg de peso corporal y permanece bastante constante durante toda la vida. El volumen corriente es difícil de medir a menos que un niño tenga ventilación mecánica, por lo que la evaluación clínica es muy importante.

esfuerzo respiratorio más alto o aparentemente normal, una disminución en la entrada de aire distal sugiere una obstrucción del flujo de aire o una enfermedad de los tejidos pulmonares. Si el esfuerzo respiratorio y la tos del niño sugieren una obstrucción de la vía aérea inferior pero no se oyen sibilancias, puede que la cantidad y la frecuencia del flujo de aire sean insuficientes. La entrada de aire distal puede ser difícil de escuchar en niños obesos. Por tanto, puede ser difícil identificar anomalías importantes en la vía aérea en esta población.

Expansión de la pared torácica

Ruidos respiratorios y de la vía aérea

La expansión torácica (elevación torácica) durante la inspiración debe ser simétrica. Con la respiración espontánea tranquila, la expansión puede ser imperceptible, sobre todo si el tórax está cubierto por ropas. No obstante, con el tórax desnudo, la expansión torácica debe apreciarse fácilmente. En los lactantes normales, el abdomen puede moverse más que el tórax. Un movimiento de expansión torácica asimétrico o reducido puede deberse a: esfuerzo inadecuado, obstrucción de la vía aérea, atelectasia, neumotórax, hemotórax, derrame pleural, tapón de mocos o aspiración de un cuerpo extraño.

Durante la evaluación primaria, preste atención a ruidos respiratorios y de la vía aérea. Estos ruidos pueden ser estridores, quejidos, estertores gruesos transmitidos, sibilancias y estertores.

Movimiento de aire La auscultación del movimiento de aire es determinante. Escuche la intensidad de los ruidos respiratorios y la calidad del movimiento de aire, sobre todo en los campos pulmonares distales. Para evaluar la entrada de aire distal, ausculte por debajo de ambas axilas. Estas zonas son las más alejadas de la vía aérea que más aire conduce, por lo que es poco probable que se transmitan los ruidos de la vía aérea superior. Por lo general, los ruidos inspiratorios se perciben distalmente como ruidos suaves y silenciosos que son simultáneos al esfuerzo inspiratorio observado. Los ruidos de espiración normal suelen ser breves y más silenciosos. A veces, incluso, ni se oyen. Debe también auscultar la pared anterior y posterior del tórax para escuchar los ruidos respiratorios y de la vía aérea. En lactantes o niños, el tamaño pequeño del tórax y el espesor limitado de la pared torácica propician que los ruidos respiratorios se transmitan de un lado al otro del tórax. Los ruidos respiratorios también se transmiten desde la vía aérea superior. Una disminución del movimiento del tórax o del movimiento del aire observada durante la auscultación suele ser propia de un esfuerzo respiratorio escaso. En un niño con

Estridor El estridor es un ruido respiratorio agudo normalmente audible con la inspiración. También puede oírse en la espiración. El estridor es un signo de obstrucción de la vía aérea superior (extratorácica) y puede indicar que la obstrucción es crítica y requiere intervención inmediata. El estridor puede obedecer a una obstrucción de la vía aérea por un cuerpo extraño e infección (p. ej.: crup). Las anomalías congénitas en la vía aérea (p.ej.: laringomalacia) y las adquiridas (p. ej.: tumor o cistoadenoma) también pueden causar estridor. El edema de la vía aérea superior (p.ej.: reacción alérgica o tumefacción tras un procedimiento médico) es otra causa de este ruido respiratorio.

Quejidos Los quejidos espiratorios son ruidos graves y cortos durante la espiración. Pueden confundirse con un llanto débil. Se produce cuando el niño exhala y la glotis está parcialmente cerrada. Aunque los quejidos pueden ser la respuesta a un proceso doloroso o fiebre, los lactantes o niños a menudo los emiten en forma de gruñidos para mantener abiertos los alveolos y la vía aérea de pequeño tamaño en los pulmones. Es un intento de optimizar la oxigenación y ventilación. Los quejidos a menudo son un signo de enfermedad del tejido pulmonar por colapso de la vía aérea de pequeño tamaño, de los alveolos, o ambos. Los quejidos pueden indicar un empeoramiento de una dificultad respiratoria a una insuficiencia respiratoria. Las enfermedades pulmonares que cursan con quejidos incluyen neumonía, contusión

Por volumen minuto se entiende el volumen de aire que entra o sale de los pulmones en cada minuto. Es el producto del número de respiraciones por minuto (frecuencia respiratoria) y el volumen de cada respiración (volumen corriente). Volumen minuto = frecuencia respiratoria

x

volumen corriente

Un volumen minuto bajo (hipoventilación) puede deberse a lo siguiente • Frecuencia respiratoria lenta • Volumen corriente pequeño (respiración superficial, resistencia de la vía aérea alta, rigidez pulmonar) • Frecuencia respiratoria extremadamente rápida (si los volúmenes corrientes son muy pequeños)

O


Id en tificar e interven ir Los quejidos son un signo de dificultad o insuficiencia respiratoria grave

Los quejidos suelen ser un signo de dificultad o insuficiencia respiratoria grave por enfermedad del tejido pulmonar. Identifique y trate las causas a la mayor brevedad. Esté dispuesto a intervenir rápidamente si el estado del niño empeora.

pulmonar y síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA). Pueden producirse por cardiopatías, como la insuficiencia cardíaca congestiva, que dan lugar a un edema pulmonar. Los quejidos también son un signo de dolor por una patología abdominal (p. ej.: obstrucción intestinal, viscera perforada, apendicitis o peritonitis).

Estertores gruesos transmitidos Los estertores gruesos transmitidos son sonidos burbujeantes que se oyen durante la inspiración o espiración. Se debe a una obstrucción parcial de la vía aérea superior por sangre, vómito o secreciones.

Sibilancias Las sibüancias son silbidos agudos o graves que se producen principalmente durante la espiración. No son tan frecuentes en la inspiración. Normalmente, este ruido indica una obstrucción de la vía aérea inferior (intratorácica), sobre todo en la vía aérea más pequeña. Las causas comunes de la sibilancia son bronquiolitis y asma. La sibilancia inspiratoria aislada sugiere un cuerpo extraño o similar que produce una obstrucción parcial de la tráquea o la vía aérea superior.

Estertores Los estertores son ruidos inspiratorios fuertes. Los estertores secos se pueden describir como el sonido que se produce cuando acercamos varios cabellos al oído y los frotamos. Pueden catalogarse como secos o húmedos. Los estertores húmedos indican acumulación de líquido alveolar. Suelen asociarse a enfermedad del tejido pulmonar (p. ej.: neumonía o edema pulmonar) o enfermedad pulmonar intersticial. Los estertores secos están más asociados a la atelectasia (colapso de la vía aérea pequeña) y a la enfermedad pulmonar intersticial.

Tenga en cuenta que puede que no detecte estertores a pesar de la existencia de edema pulmonar.

Saturación de oxígeno por oximetría de pulso La oximetría de pulso es una herramienta para supervisar el porcentaje de hemoglobina saturada con O2 (SPO2). Consta de un dispositivo conectado a un monitor. El dispositivo se coloca en el dedo del pie o la mano, o el lóbulo de la oreja del niño. La unidad muestra el porcentaje calculado de hemoglobina oxigenada. La mayoría de modelos emite un sonido con cada pulsación y muestra la frecuencia cardíaca. Otros modelos registran la calidad de la señal del pulso en forma de onda o con barras. Una oximetría de pulso puede indicar una baja saturación de O2 (hipoxemia) antes de que se produzca cianosis o bradicardia. Los profesionales de la salud pueden usar oximetría de pulso para analizar las tendencias de la saturación de O2 en respuesta al tratamiento. Si se dispone de unidad de oximetría de pulso, monitorice constantemente al niño con insuficiencia o dificultad respiratoria durante la estabilización, el traslado y los cuidados posparo cardíaco.

Precaución al interpretar las lecturas de ia oximetría de pulso Al interpretar las lecturas de la oximetría de pulso, valore sopesando su evaluación clínica y otros signos, como frecuencia respiratoria, esfuerzo respiratorio y nivel de consciencia. Tenga en cuenta que un niño con dificultad respiratoria puede mantener una saturación de O2 normal aumentando la frecuencia y el esfuerzo respiratorio, particularmente si se administra oxígeno O2 adicional. Si la frecuencia cardíaca registrada por la pulsioximetría no

Dato fundam ental

La saturación de O2 es el porcentaje de hemoglobina total saturada con O2.

Saturación de O,

Esta saturación no indica la cantidad de O2 suministrado a los tejidos. El suministro de O2 es el producto del contenido de O2 arterial (oxígeno ligado a hemoglobina más O2 disuelto) y el gasto cardíaco. Es importante recordar que la saturación de O2 no permite concluir la efectividad de la ventilación (eliminación de CO2).

Respuesta rápida de intervención Es necesario administrar O2 u otra intervención

Una saturación de O2 (SPO2) >94% mientras un niño respira aire ambiente suele indicar que la oxigenación es adecuada. Plantéese la administración de O2 adicional si la saturación de O2 está por debajo de este valor en un niño con enfermedades o lesiones graves. Un Sp 02 <90% en un niño que recibe O2 al 100% suele ser indicativo de que se requiere otra intervención.

O

coincide con la de la monitorización del ECG, la lectura de la saturación de O2 no es fiable. Cuando e! pulsioxfmetro no detecta un pulso constante o se registra una forma de onda irregular o débil, puede que el niño tenga una mala perfusión distal y que la lectura del pulsioxfmetro no sea precisa. Examine al niño e intervenga como sea preciso. Puede que el valor que indica el pulsioxínnetro no sea preciso si el niño sufre un shock grave y tampoco lo será durante un paro cardíaco. Como ya se ha indicado, la oximetría de pulso solo indica la saturación de O2, pero no el suministro de O2. Por ejemplo, si el niño presenta un cuadro anémico importante (hemoglobina muy baja), la saturación puede ser del 10 0 %, pero el contenido de O2 en sangre y el suministro de O2 pueden ser bajos. El pulsioxfmetro no registra con precisión la metahemoglobina ni la carboxihemoglobina (hemoglobina ligada a monóxido de carbono). Si hay carboxihemoglobina (intoxicación por monóxido de carbono), la pulsioximetría reflejará una saturación de O2 erróneamente alta. Si las concentraciones de metahemoglobina están por encima del 5%, la pulsioximetría registrará aproximadamente un 85% sin importar el nivel de metahemoglobina. Si sospecha de algunos de estos estados, con un oxímetro realice una gasometría con medición de la saturación de O2.

Circulación

Tabla 2. Frecuencia cardíaca normal (latidos por minuto) por edad Edad

F re c u e n c ia d e s p ie rto

■Media

F re c u e n c ia d orm ido

Neonatos hasta 3 meses

Entre 85 y 205

140

Entre 80 y 160

De 3 meses a 2 años

Entre 100 y 190

130

Entre 75 y 160

De 2 a 10 años

Entre 60 y 140

80

Entre 60 y 90

Más de 10 años

Entre 60 y

75

Entre 50 y 90

100

M odificación de Gillette PC, Garson A Jr, Crawford F, Ross B, Ziegler V, Buckies D. Dysrhythmias. En: Adams FH, Emmanouilides GC, Reimenschneider TA, eds. M o ss’ Heart Disease in Infants, Children, and Adolescents. 4th ed. Baltimore, MD: Williams & Wiikins; 1989:925-939.

Normalmente, el ritmo cardíaco es regular con solo pequeñas fluctuaciones en la frecuencia. Al comprobar la frecuencia cardíaca, valore las alteraciones en el ECG monitorizado. Los trastornos del ritmo cardíaco (arritmias) se derivan de anomalías o lesiones en el sistema de conducción cardíaco o el tejido cardíaco. Las arritmias también se pueden producir por un shock o hipoxia. En el contexto del soporte vital avanzado, la arritmia en el niño tiene diversas clasificaciones según la frecuencia cardíaca o el efecto en la perfusión observados: F re c u e n c ia c a rd ía c a

La circulación se evalúa valorando lo siguiente: • Frecuencia y ritmo cardíacos • Pulsos (periféricos y centrales) • Tiempo de llenado capilar

C la s ific a c ió n

Lenta

Bradicardia

Rápida

Taquicardia

Sin pulso

Paro cardíaco

• Color de la piel y temperatura • Presión arterial La diuresis y el nivel de consciencia también informan sobre la calidad de la circulación. Vea el cuadro de dato fundamental “ Evaluación de la diuresis” al final de esta sección. Para obtener más información sobre cómo evaluar el nivel de consciencia, consulte la sección “ Déficit neurológico” de este apartado.

Frecuencia y ritmo cardíacos Para determinar la frecuencia cardíaca, compruebe la frecuencia del pulso, escuche el corazón o consulte en un monitor el electrocardiograma (ECG) o la forma de onda del pulsioxímetro. La frecuencia cardíaca debería ser correcta para la edad del niño, el nivel de actividad y el estado clínico (Tabla 2). Advierta el amplio margen en el que oscila una frecuencia cardíaca normal. Por ejemplo, un niño dormido o que practica deporte puede tener una frecuencia cardíaca más baja que la del intervalo normal para la edad.

O

La bradicardia es una frecuencia cardíaca inferior a la normal para la edad del niño. La bradicardia leve puede ser normal en un niño deportista, pero una frecuencia muy baja sumada a otros síntomas es un signo preocupante que puede alertar de la inminencia de un paro cardíaco. La hipoxia es la causa más común de bradicardia en niños. Si un niño con bradicardia tiene signos de mala perfusión (capacidad de respuesta disminuida, pulsos periféricos débiles, piel fría con color marmóreo), aplique ventilación asistida de inmediato con dispositivo de bolsa mascarilla y administre O2 adicional. Si el niño con bradicardia está alerta y no tiene signos de mala perfusión, considere otras causas para la frecuencia cardíaca lenta, como una sobredosis por fármacos o bloqueo cardíaco. La taquicardia es una frecuencia cardíaca en reposo más rápida que la que se observa en el intervalo normal para la edad del niño. La taquicardia sinusal es una respuesta común, inespecífica, a una serie de estados. Aparece a menudo cuando el niño presenta enfermedades o lesiones graves. Para determinar si se trata de taquicardia sinusal o de un trastorno del ritmo cardíaco, evalúe el estado clínico, los antecedentes y el ECG del niño.


Dato fundam ental Evaluación del ritmo y de la frecuencia cardíaca

Tenga en cuenta lo siguiente al evaluar el ritmo y la frecuencia cardíaca en un niño con enfermedades o lesiones graves: • El ritmo inicial y la frecuencia cardíaca usual del niño • El estado clínico y el nivel de actividad del niño (incluida la función cardíaca inicial) Los niños con cardiopatía congénita podrían padecer anomalías de conducción. Tenga en cuenta el ECG de referencia del niño cuando interprete la frecuencia y el ritmo cardíacos. Los niños con mala función cardíaca son más propensos a las arritmias sintomáticas que los que tienen buena función cardíaca.

Dato fundam ental Relación entre respiración y ritmo cardíaco

En los niños sanos, la frecuencia cardíaca puede fluctuar con el ciclo respiratorio, aumentando con la inspiración y disminuyendo con la espiración. Este trastorno del ritmo recibe el nombre de arritmia sinusa!. Tenga en cuenta si el niño presenta un ritmo irregular no asociado a la respiración. Un ritmo irregular puede indicar un trastorno del ritmo subyacente, como contracciones auriculares o ventriculares prematuras o un bloqueo auriculoventricular (AV).

Para obtener más información, consulte el apartado 8 : “ Reconocimiento y manejo de la bradicardia” , el apartado 9: “ Reconocimiento y manejo de la taquicardia” y el apartado 10: “ Reconocimiento y manejo del paro cardíaco” .

Pulso La evaluación del pulso es fundamental para valorar una perfusión sistemática en un niño enfermo o lesionado. Palpe los pulsos periféricos y centrales. Los pulsos centrales son más fuertes que los periféricos porque tienen lugar en vasos de mayor tamaño que están situados más próximos al corazón. Esta diferencia de calidad entre los pulsos centrales y periféricos se acentúa con la vasoconstricción periférica asociada al shock. Los siguientes pulsos se palpan fácilmente en lactantes y niños sanos (a menos que el niño sea obeso o la temperatura ambiente sea fría). Pulsos c e n tra le s

P ulsos p e rifé ric o s

• Femoral

• Radial

• Braquial (en lactantes)

• Pedio

• Carotídeo (en niños mayores)

• Tibial posterior

• Axilar Los pulsos centrales débiles son un signo preocupante e indican la necesidad de una intervención muy rápida para evitar el paro cardíaco.

Concepto crítico Pulso débil con la disminución de la perfusión

La fluctuación latido a latido en el volumen del pulso puede producirse en niños con arritmias (p. ej.: contracciones ventriculares o auriculares prematuras). La fluctuación en el volumen del pulso con el ciclo respiratorio (pulso paradójico) puede ocurrir en niños con asma grave y taponamiento pericárdico. En un niño intubado asistido con ventilación con presión positiva, una reducción del volumen del pulso con cada ventilación puede indicar hipovolemia.

Tiempo de llenado capilar El tiempo de llenado capilar es el tiempo que la sangre tarda en volver al tejido que se ha blanqueado por efecto de la presión. El tiempo de llenado capilar aumenta conforme disminuye la perfusión de la piel. Si el llenado capilar es prolongado, podría ser consecuencia de un gasto cardíaco bajo. El tiempo de llenado capilar normal es <2 segundos. Es preferible evaluar el llenado capilar en un entorno térmico neutro (es decir, temperatura ambiente). Para ello, levante la extremidad ligeramente a la altura del corazón, presione la piel y suelte rápidamente. Anote cuántos segundos tarda la zona en volver a su color original. Las causas comunes de llenado capilar prolongado o lento (más de 2 segundos) son deshidratación, shock e hipotermia. Tenga en cuenta que puede haber shock aunque el tiempo de llenado capilar sea normal (o incluso breve). Los niños con shock séptico “caliente” (consulte el apartado 6 : “ Reconocimiento del shock”) pueden tener un tiempo de llenado capilar excelente (es decir, <2 segundos) a pesar del shock.

En el shock, con la disminución del gasto cardíaco, la perfusión va disminuyendo cada vez más. La disminución de la perfusión comienza en las extremidades con una disminución de la intensidad de los pulsos y la posterior ausencia de pulsos periféricos. El gasto cardíaco y la perfusión continúan disminuyendo hasta que se debilitan los pulsos centrales. Un entorno frío puede causar la vasoconstricción y una diferencia entre los pulsos periféricos y centrales. Sin embargo, si el gasto cardíaco permanece adecuado, los pulsos centrales deberían mantenerse fuertes.

O

Color de la piel y temperatura No deje de controlar los cambios en el color de la piel, la temperatura y el llenado capilar para evaluar una perfusión y la respuesta al tratamiento en el niño. Un color de piel y temperatura normales deberían percibirse en el tronco y las extremidades. Las mucosas, los lechos ungueales, las palmas de las manos y las plantas de los pies deben estar rosados. Si la perfusión se deteriora y la administración de O2 a los tejidos es inadecuada, las manos y los pies suelen ser los primeros en mostrar efectos. Se ponen fríos, pálidos, oscuros o de color marmóreo. Si la perfusión empeora, la piel del tronco y las extremidades también pueden sufrir estos cambios. Preste especial atención a los siguientes resultados que podrían indicar una administración de O2 inadecuada a los tejidos: • Palidez • Color marmóreo • Cianosis La palidez es un color anormal de las mucosas o la piel. Puede producirse por: • Disminución del aporte sanguíneo a la piel (frío, esfuerzo, shock, especialmente hipovolémico y cardiogénico) • Disminución del número de glóbulos rojos (anemia) • Disminución de la pigmentación de la piel La palidez debe interpretarse en el contexto de otros signos y síntomas. No es necesariamente una anomalía y puede deberse a una falta de exposición a la luz solar o palidez natural. Suele ser difícil de detectar en niños de piel oscura. La piel gruesa y la diferencia en la vascularidad del tejido subcutáneo también dificultan la detección de la palidez. Los familiares del niño sabrán indicar mejor si el color del niño no es normal. La palidez central (es decir, color pálido en los labios y las mucosas) sugiere claramente anemia o mala perfusión. La palidez de las mucosas (labios, túnica interna de la boca, lengua, túnica interna de los ojos), plantas de los pies y palmas de las manos puede ser un signo más probable que lleve a pensar en un síntoma clínico.

Dato fundam ental Evaluación de la temperatura de la piel

El color marmóreo es una decoloración irregular o parcheada de la piel. Puede localizarse en zonas con una combinación desigual de tonos pálidos, grisáceos, azulados o rosados. Las manchas pueden deberse a variaciones en la distribución de la melanina de la piel y pueden ser normales. Los trastornos graves, como hipoxemia, hipovolemia o shock, pueden causar una vasoconstricción intensa por un aporte irregular de sangre oxigenada a la piel y resultar en un color marmóreo. La cianosis es una decoloración azulada de la piel y las mucosas. La sangre saturada con O2 es de color rojo brillante, mientras que la sangre sin oxigenar tiene un color rojo azulado intenso. La localización de la cianosis es importante. La acrocianosis es una decoloración azulada de manos y pies. Es normal encontrarla durante el período neonatal. La cianosis periférica (es decir, decoloración azulada de manos y pies observada después del período neonatal) puede deberse a un suministro insuficiente de O2 a los tejidos. Se presenta en trastornos como shock, insuficiencia cardíaca congestiva, enfermedad vascular periférica o en estados que causan insuficiencia venosa. La cianosis central es un color azulado en labios y otras mucosas. No se manifiesta hasta que se produce la desaturación (no ligada a O2) en al menos 5 g/dl de hemoglobina. La saturación de O2 a la que un niño se pone cianótico depende de la hemoglobina. Por ejemplo, con una hemoglobina de 16 g/dl, la cianosis se manifiesta con una saturación de O2 de aproximadamente el 70% (es decir, hay desaturación en el 30% de hemoglobina o 4,8 g/dl). Si la hemoglobina es baja (8 g/dl), es suficiente una saturación de O2 arterial muy escasa (por ej., <40%) para que se produzca la cianosis. Por tanto, la cianosis puede manifestarse con un grado más leve de hipoxemia en un niño con cardiopatía congénita cianótica y policitemia (mayor cantidad de hemoglobina y glóbulos rojos) pero podría no apreciarse si el niño es anémico aún cuando la hipoxemia sea importante.

Considere la temperatura del entorno del niño (es decir, la temperatura ambiente) cuando evalúe el color y la temperatura de la piel. Si la temperatura ambiente es fría, la vasoconstricción periférica puede producir un color marmóreo o palidez con piel fría y llenado capilar lento, particularmente en las extremidades. Estos cambios se producen incluso cuando la función cardiovascular es normal. Para valorar la temperatura de la piel, use el reverso de la mano. Esta parte de la mano es más sensible a los cambios de la temperatura que la palma, que tiene una piel más gruesa. Pase el reverso de la mano a lo largo de la extremidad para determinar si hay algún punto en el que la piel cambia de fría a caliente. Vaya controlando esta línea de diferenciación entre piel caliente y fría para concluir la respuesta del niño al tratamiento. La línea debería tener un desplazamiento distal conforme el niño mejora.


Las causas de cianosis central incluyen:

Tabla 3. Presión arterial en niños por grupos de edad

• Tensión de O2 ambiente baja (p. ej., a elevada altitud) • Hipoventilación alveolar (p. ej.: traumatismo cerebral, sobredosis de fármacos)

Edad

• Defecto de difusión (p. ej.: neumonía) • Desequilibrio de ventilación/perfusión (p. ej.: asma, bronconeumonía, SDRA) • Derivación intracardíaca (p. ej.: cardiopatía congénita cianótica) La cianosis puede ser más obvia en las mucosas y los lechos ungueales que en la piel, sobre todo si la piel es oscura. También puede apreciarse en las plantas de los pies, la punta de la nariz y los lóbulos de las orejas. Como ya se ha indicado, niños con diferentes concentraciones de hemoglobina estarán cianóticos con diferentes niveles de saturación de O2. La cianosis se detecta mejor con saturaciones más altas de O2 si la concentración de hemoglobina es alta. Con la aparición de cianosis central suele ser necesaria una intervención de emergencia, como administración de O2 y ventilación.

Presión arterial Una medición precisa de la presión arterial requiere un balón del tamaño adecuado. El balón debe cubrir alrededor del 40% de la circunferencia de la zona central-superior del brazo. El balón de presión arterial debe abarcar al menos entre el 50 y el 75% del brazo (de la axila a la fosa antecubital). Para obtener información más detallada, consulte The Fourth Report on the Diagnosis, Evaluation, and Treatment o f High Blood Pressure in Children and Adolescents, 2005 (referencia completa en la lista de lecturas recomendadas al final de este apartado).

Presiones arteriales normales La tabla 3 muestra los valores de presión arterial por grupos de edad. Esta tabla resume el rango de presión arterial sistólica y diastólica según la edad y el sexo desde una desviación estándar igual a 1 por debajo y por encima de la media, en el primer año de vida y desde el percentil 50 al 95 (partiendo del percentil 50 para la altura) en niños de 1 año o mayores. Como en la frecuencia cardíaca, hay un amplio margen de valores en el rango considerado normal, y las presiones arteriales normales pueden no estar comprendidos en los rangos que se muestran aquí.

Presión a rte ria l sistó lica (m m Hg) Niña

Niño

Presión a rte ria l d ia s tó lic a (m m Hg) Niña

Niño

Neonatos hasta 6 meses: rangos desde una desviación estándar inferior a 1 hasta una desviación estándar por encima de la media* Neonato (1 día)

Entre 60 y 76

Entre 60 y 74

Entre 31 y 45

Entre 30 y 44

Neonato (4 días)

Entre 67 y 83

Entre 68 y 84

Entre 37 y 53

Entre 35 y 53

Lactante (1 mes)

Entre 73 y 91

Entre 74 y 94

Entre 36 y 56

Entre 37 y 55

Lactante (3 meses)

Entre 78 y 100

Entre 81 y 103

Entre 44 y 64

Entre 45 y 65

Lactante (6 meses)

Entre 82 y 10 2

Entre 87 y 105

Entre 46 y 66

Entre 48 y 68

Desde 1 año hasta la adolescencia: rangos desde el percentil 50 al 95, asumiente una altura mediana; los datos no incluyen presiones por debajo del percentil 50 t Lactante (1 año)

Entre 86 y 104

Entre 85 y 103

Entre 40 y 58

Entre 37 y 56

Niño (2 años)

Entre 88 y 105

Entre 88 y 106

Entre 45 y 63

Entre 42 y 61

Niño (7 años)

Entre 96 y 113

Entre 97 y 115

Enter 57 y 75

Entre 57 y 76

Entre IlO y 127

Entre 113y 131

Entre 65 y 83

Ente 64 y 83

Adolescente (15 años)

* Los rangos de presión arterial para neonatos y lactantes (1 a 6 meses) se han obtenido de Gemelli IVI, Manganaro R, IVIami C, De Luca R Longitudinal stu d y o f b lo o d pressure during the 1st year o fiife . Eur J Pediatr. 1990;149:318-320. t Los rangos de presión arterial para lactantes (1 año), niños y adolescentes se han obtenido del National High Blood Pressure Education Program Working Group on High Blood Pressure in Children and Adolescents. The Fourth R eport on the Diagnosis, Evaluation, and Treatment o f High B lo o d Pressure In Children and Adolescents. Bethesda, MD: National Heart, Lung, and Blood Institute; 2005. NIH publication 05-5267.

O

Hipotensión

D éficit neuroiógico

La hipotensión se define por los límites de presión arterial sistólica que se indican en la Tabla 4. Tabla 4, Definición de hipotensión por edad y presión arterial sistólica Edad

P resió n a rte ria l s is tó lic a (m m Hg)

Neonatos (de 0 a 28 días)

<60

Lactantes (de 1 a 12 meses)

<70

Niños de 1 a 10 años (percentil 5) Niños >10 años

<70 + (edad en años x 2) <90

Tenga en cuenta que estos límites de presión arterial se aproximan por encima a las presiones arteriales sistólicas del percentil 5 para la edad, por lo que coincidirán en un 5% con los valores de presión arterial normal en niños sanos. Un descenso de 10 mm Hg en la presión arterial sistólica respecto al valor de referencia es motivo suficiente para evaluar otros signos de shock. Además, recuerde que estos valores límite se establecieron en niños normales en reposo. Los niños con lesiones y esfuerzo suelen tener mayor presión arterial. Una presión arterial en el rango normal bajo puede ser un mal signo en un niño con una enfermedad grave.

Dato fundam ental Hipotensión: un signo sospechoso de paro inminente

La evaluación del déficit neuroiógico es un análisis rápido de la función neurológica. Una evaluación rápida puede usar una o varias herramientas para evaluar la capacidad de respuesta y el nivel de consciencia. Realice este proceso al final de la evaluación primaria. Repita durante la evaluación secundaria para detectar cambios en el estado neuroiógico del niño. Los signos clínicos de perfusión cerebral son indicadores importantes de función circulatoria en el paciente pediátrico enfermo o lesionado. Estos signos incluyen nivel de consciencia, tono muscular y respuesta pupilar. Los signos de administración inadecuada de O2 al cerebro se relacionan directamente con la gravedad y duración de la hipoxia cerebral. Una hipoxia cerebral grave y súbita puede presentarse con los siguientes signos neurológicos: • Nivel de consciencia disminuido • Pérdida de tono muscular • Convulsiones generalizadas • Dilatación de las pupilas

Cuando aparece hipotensión en un niño con shock, significa que los mecanismos de compensación fisiológicos (por ej., taquicardia y vasoconstricción) han fallado. Si se presenta con hemorragia, es lógico que se acompañe con una pérdida importante del 20 al 25% de volumen de sangre en circulación. La hipotensión puede ser un signo de shock séptico, en el que se produce una vasodilatación inadecuada en lugar de pérdida de volumen intravascular. La aparición de la bradicardia en un niño con taquicardia e hipotensión es un mal pronóstico. Son necesarios el manejo de la vía aérea y la reanimación enérgica con líquidos para evitar el paro cardíaco.

Dato fundam ental Evaluación de la diuresis

La diuresis es un indicio indirecto de perfusión renal. Los niños con shock suelen mostrar un descenso de la diuresis. Mida la diuresis en un niño con enfermedades 0 lesiones graves con una sonda permanente. La diuresis inicial no es un indicador fiable del estado clínico del niño, porque gran parte de la orina podría haberse producido antes de la aparición de los síntomas. Un aumento de la diuresis es un buen indicador de una respuesta positiva al tratamiento.


Cuando la hipoxia cerebral se desarrolla paulatinamente, pueden observarse otros signos neurológicos, que pueden ser leves y se detectan mejor con valoraciones repetidas: • Reducción del nivel de consciencia con confusión • Irritabilidad • Somnolencia • Agitación alternada con somnolencia

Descripción general de la escala de coma de Glasgow La escala de coma de Glasgow (GCS) es el método más común para determinar el nivel de consciencia y el estado neurológico de un niño. Las mejores respuestas de apertura ocular (O), verbal (V) y motriz (M) del niño se puntúan por separado (Tabla 5). Seguidamente, las puntuaciones individuales se suman para obtener la puntuación GCS.

Las evaluaciones estándar incluyen • Escala de respuesta pediátrica AVDI (Alerta, respuesta a Voz, respuesta a Dolor, Inconsciente) • Escala de coma de Glasgow (GCS) • Respuesta pupilar a la luz

Escala de respuesta pediátrica AVDI Para evaluar rápidamente la función de la corteza cerebral, use la escala de respuesta pediátrica AVDI. Se trata de un sistema para valorar el nivel de consciencia del niño, un indicador de la función de la corteza cerebral. La escala consiste en 4 valoraciones: A le rta

El niño está despierto, activo y responde correctamente a los padres y los estímulos externos. Por "respuesta correcta" se entiende la respuesta prevista según la edad del niño, el entorno o la situación.

Voz

El niño responde solo a la voz (por ej., al llamarlo por su nombre o al hablar en voz alta).

D o lo r

El niño solo responde a estímulos dolorosos, como pincharle el lecho ungueal.

Inconsciente

El niño no responde a ningún estímulo.

Las causas para la disminución del nivel de consciencia en niños incluyen: • Mala perfusión cerebral • Traumatismo cerebral

Por ejemplo: un niño con apertura ocular espontánea (O = 4), completamente orientado (V = 5) y que puede actuar ante una orden (M = 6 ) obtiene una puntuación GCS de 15, la más alta posible. Un niño sin apertura ocular (O = 1), sin respuesta verbal (V = 1) ni respuesta motriz (M = 1) a un estímulo doloroso obtiene una puntuación GCS de 3, la más baja posible. La gravedad del traumatismo craneoencefálico se cataloga en 3 niveles según la puntuación GCS tras los intentos de reanimación iniciales: • Traumatismo craneoencefálico leve: puntuación GCS de13a15 • Traumatismo craneoencefálico moderado: puntuación GCS de 9 a 12 • Traumatismo craneoencefálico grave: puntuación GCS de 3 a 8

Puntuación según la escala de coma de Glasgow La escala GCS se ha modificado para niños en edad previa al habla o que aún no hablan (Tabla 5). Las puntuaciones para la apertura ocular son básicamente las mismas que para la escala GCS normal. La mejor puntuación (6) para la respuesta motriz requiere que el niño actúe ante una orden, por lo que esta sección se ha adaptado para el niño que aún no habla. La puntuación verbal también se ha adaptado para evaluar las respuestas apropiadas según la edad. Importante: al usar la escala de coma de Glasgow o su modificación pediátrica, registre los componentes individuales de la puntuación. Si el paciente se encuentra intubado, inconsciente o en edad anterior al habla, la parte más importante de esta escala es la respuesta motora. El personal médico debe evaluar cuidadosamente este componente.

• Encefalitis, meningitis • Hipoglucemia • Fármacos • Hipoxemia • Hipercapnia

Respuesta rápida de intervención Capacidad de respuesta disminuida

Si un niño enfermo o lesionado tiene una capacidad de respuesta disminuida, evalúe de inmediato la oxigenación, ventilación y perfusión.

Tabla 5- Escala de coma de Glasgow* para adultos y escala de coma de Glasgow modificada para lactantes y niños

R e sp u esta Apertura palpebral

Respuesta verbal

A d u lto

Niño

L a c ta n te

V alor co d ificad o

Espontánea

Espontánea

Espontánea

4

A estímulos verbales



3

Al dolor

Al dolor

Al dolor

2

Ninguna

Ninguna

Ninguna

1

Orientada

Orientada, apropiada

Murmullo y balbuceos

5

Confusa

Confusa

Irritable, llora

4

Palabras inapropiadas

Palabras inapropiadas

Llora en respuesta al dolor

3

Palabras incomprensibles

Gime en respuesta al dolor

2

Sonidos ininteligibles

0 sonidos no específicos

Mejor respuesta motora*

Ninguna

Ninguna

Ninguna

1

Obedece

Obedece órdenes

Se mueve espontáneamente y con sentido

6

Localiza

Localiza estímulos dolorosos

Se retira en respuesta al tacto

5

Se retira

Se retira en respuesta al dolor

Se retira en respuesta al dolor

4

Flexión anormal

Flexión en respuesta al dolor

Postura de decorticación (flexión anormal) en respuesta al dolor

3

Respuesta extensora

Extensión en respuesta al dolor

Postura de descerebración (extensión anormal) en respuesta al dolor

2

Ninguna

Ninguna

Ninguna

1

P u n tu ació n to ta l Teasdale G, Jennett B. Assessment of coma and impaired consciousness: a practical scale. L a n c e t 1974;2(7872):81-84. ■^Modificado de Davis RJ, Dean JIVI, Goldberg AL, Garson BS, Rosenbaum AE, Rogers MG. Head and spinal cord injury. In: Rogers MG, ed. Textbook o f Pediatric Intensive Care. Baltimore, MD: Williams & Wiikins; 1987:649-699, copyright Lippincott Williams & Wiikins; James HE, Trauner DA. The Glasgow Goma Scale. In: James HE, Anas NG, Perkin RM, eds. Brain Insults in Infants and Children: P athophysiology a nd M anagem ent Orlando, FL: Gruñe & Stratton; 1985:179-182; Jennett B, Teasdale G, Braakman R, Minderhoud J, Knill-Jones R. Predicting outcome in individual patients after severe head injury. L a n c e t 1976;1:1031-1034; Morray JP, Tyier DG, Jones TK, Stuntz JT, Lemire RJ. Goma scale for use in braininjured children. C rit Care Med. 1984;12:1018-1020; and Hazinski MR Neurologic disorders. In: Hazinski MR N ursing Care o fth e Critically IH Child. 2^ ed. St Louis, MG: Mosby-Year Book; 1992:521-628, copyright Elsevier. *Si el paciente se encuentra intubado, inconsciente o en edad anterior al habla, la parte más importante de esta escala es la respuesta motora. El personal médico debe evaluar cuidadosamente este componente.

O


Respuesta pupilar a la luz La respuesta de las pupilas a la luz es un indicador útil de la función del tronco encefálico. Por lo general, las pupilas se contraen con la luz y se dilatan en un entorno oscuro. Si las pupilas no se contraen en respuesta a la luz directa (linterna apuntando a los ojos), sospeche de una lesión en el tronco encefálico. Las pupilas suelen tener igual tannaño, aunque pequeñas variaciones son normales. Las irregularidades en el tamaño de las pupilas o en la respuesta a la luz pueden deberse a un traumatismo ocular u otro síntoma, como incremento de la presión intracraneal (PIC). Durante la evaluación del déficit neurológico, evalúe y registre lo siguiente en cada ojo: • Tamaño de las pupilas (en milímetros) • Tamaño idéntico de las pupilas • Contracción de las pupilas a la luz (magnitud y rapidez de la respuesta a la luz) El acrónimo PIRRL (Pupilas Iguales Redondas Reactivas a la Luz) describe la respuesta normal de las pupilas a la luz.

petequias aparecen como pequeños puntos rojos y sugieren un recuento plaquetario bajo. Los morados cubren zonas mayores. Tanto las petequias como los morados pueden ser signos de shock séptico. Busque también otros exantemas que puedan sugerir shock (shock anafiláctico). Busque signos de lesiones en las extremidades, incluidas deformidades o magulladuras. Palpe las extremidades y observe la respuesta del niño. Si hay dolor, sospeche de una lesión; si es necesario, inmovilice la extremidad.

Problemas que amenazan la vida Los signos de una condición que amenaza la vida incluyen lo siguiente: Vía A é re a

Obstrucción total o grave de la vía aérea

B uena respiración

Apnea, aumento considerable del esfuerzo respiratorio, bradipnea

Circulación

Ausencia de pulso palpable, mala perfusión, hipotensión, bradicardia

D éficit neurológico

Falta de respuesta, disminución del nivel de consciencia

Exposición

Hipotermia y hemorragia importantes, petequias o morados propios del shock séptico

Exposición

La exposición es el componente final de la evaluación primaria. Desnude al niño con enfermedades o lesiones graves según sea necesario para realizar una exploración física detallada. Vaya desnudando una a una las distintas partes del cuerpo para observar detenidamente el rostro y la cabeza, el tronco (pecho y espalda), las extremidades y la piel del niño. Recuerde las precauciones para la columna cervical cuando gire a un niño con posible lesión medular o cervical. Mantenga al niño cómodo y caliente. Si es necesario, use mantas y, si están disponibles, lámparas térmicas para evitar el estrés por frío o hipotermia. Asegúrese de realizar una evaluación de la temperatura central. Observe si hay diferencia de calor entre el tronco y las extremidades. Confirme si hay fiebre indicativa de una infección y si es necesario administrar antibióticos (por ej., sepsis). Durante esta parte de la exploración, busque indicios de traumatismo, como hemorragia, quemaduras o marcas sospechosas que sugieran un traumatismo no accidental. Estos signos pueden ser hematomas en diferentes grados, lesiones que no son propias de los antecedentes del niño y tiempo prolongado desde que se produce la lesión hasta que el niño recibe atención médica. Examine si hay petequias y púrpuras (decoloraciones moradas no blanquecinas en la piel causadas por hemorragia de los capilares y vasos pequeños). Las

Intervenciones Active la respuesta a emergencias como esté indicado en su entorno de práctica y comience las intervenciones vitales en las siguientes circunstancias: • El niño tiene una condición que amenaza la vida • No está seguro o "algo no parece lógico" Si no hay ninguna condición que amenace la vida, inicie la evaluación secundaria y las pruebas diagnósticas.

Evaluación secundaria Tras completar la evaluación primaria y la intervención apropiada para estabilizar al niño, continúe con la evaluación secundaria. Los componentes de la evaluación secundaria son: • Historia detallada • Exploración física detallada

Historia detaiiada Obtenga una historia detallada para identificar aspectos importantes del niño que sufre el problema. Intente obtener información que sirva para explicar la dificultad respiratoria o de la función cardiovascular. Memorice esta secuencia de letras para obtener una historia detallada “SAMPLE” .

O

Oignos y Síntomas

Signos y síntomas al inicio de la enfermedad, como: • Dificultad respiratoria (tos, respiración agitada, mayor esfuerzo respiratorio, disnea, patrón de respiración anormal, dolor torácico o inhalación profunda) • Nivel de consciencia disminuido • Agitación, ansiedad • Fiebre • Reducción de la ingesta oral • Diarrea, vómitos • Hemorragia • Fatiga • Transcurso de los síntomas

A lerg ias

Medicaciones, comida, látex, etc.

M edicam entos

Medicamentos Última dosis y hora de la última medicación

Previa historia clínica

Antecedentes personales (p. ej.: parto prematuro) Problemas médicos subyacentes importantes (p. ej.: asma, enfermedad pulmonar crónica, cardiopatía congénita, arritmia, deformidad de la vía aérea congénita, convulsiones, traumatismo craneoencefálico, tumor cerebral, hidrocefalia, enfermedad neuromuscular) Operaciones anteriores Estado de vacunación

L a última comida

Eventos (inicio)

Hora y naturaleza del último líquido o alimento ingerido (leche materna o de continuación en lactantes) Eventos que han desencadenado la lesión o enfermedad (p. ej.: inicio repentino o gradual, tipo de lesión) Riesgos en la escena Tratamiento desde el inicio de la enfermedad o lesión hasta su evaluación Tiempo estimado de llegada (en caso extrahospitalario)

Exploración física detallada A continuación, realice unaexploración física detallada. El alcance de la exploración física estará determinado por la gravedad de la lesión o enfermedad del niño. Puede ser necesario centrarse en evaluar el principal área de preocupación de la enfermedad o lesión (p. ej.: evaluación de la respiración con dificultad respiratoria) además de un examen rápido de todo el cuerpo.

O

Pruebas diagnósticas Las pruebas diagnósticas ayudan a detectar e identificar la presencia y gravedad de problemas respiratorios y circulatorios. Algunas de estas pruebas (como glucosa rápida o pruebas de laboratorio) pueden realizarse en las primeras fases de la evaluación. El momento de realizar las pruebas diagnósticas depende de la situación clínica. Las siguientes pruebas diagnósticas permiten evaluar problemas respiratorios y circulatorios: • • • • • • • • • • •

Gases arteriales (ABG) Gases venosos (VBG) Concentración de hemoglobina Saturación de O2 venoso central Lactato arterial Monitorización de la presión venosa central Monitorización de la presión arterial invasiva Radiografía de tórax ECG Ecocardiografía Velocidad de flujo espiratorio máximo

Gases arteriales Un análisis ABG mide la presión parcial de O2 (Pao2) y CO2 (PaC02) arteriales disueltos en el plasma sanguíneo (es decir, el componente líquido de la sangre). M ed ició n

In d ica

PaOs

Calidad de la tensión de O2* en sangre arterial (pero no el contenido de O2)

PacOs

Calidad de la ventilación

*Una herramienta adicional para evaluar la calidad de la oxigenación arterial es el pulsioxímetro, un dispositivo que mide la saturación de hemoglobina con O 2 .

Tenga en cuenta que un valor de Pa02 normal no confirma un contenido adecuado de O2 en la sangre, ya que solo refleja el O2 disuelto en el plasma sanguíneo. Si la hemoglobina del niño solo alcanza una concentración de 3 g/dl, el valor de Pa02 podría ser normal o alto, pero el aporte de O2 a los tejidos será inadecuado. Puesto que la mayor parte del O2 la transporta la hemoglobina en los glóbulos rojos en lugar del plasma, una hemoglobina de 3 g/dl no es adecuada para transportar suficiente O2. En este caso, el pulsioxímetro puede reflejar una saturación del 10 0 % a pesar de que el contenido y el suministro de O2 sean insuficientes. Clasifique la insuficiencia respiratoria dependiendo de si hay una oxigenación inadecuada (hipoxemia) o una ventilación inadecuada (hipercapnia). Recurra a un análisis ABG para confirmar su impresión clínica y evaluar la respuesta del niño al tratamiento. No obstante, no es necesario un análisis ABG para iniciar el tratamiento. La siguiente tabla sirve como guía para interpretar el análisis ABG.


D iag n ó stico

R esu ltad o d e ABG

Hipoxemia

Pa02 bajo

Hipercapnia

PacOs alto

Acidosis

pH <7,35

Alcalosis

pH >7,45

No espere a un análisis ABG para iniciar el tratamiento. Entre las limitaciones del análisis ABG en cuidados intensivos pediátricos, están las siguientes: • Un análisis ABG podría no estar disponible (p. ej., durante el traslado). No debe retrasar el inicio del tratamiento. • Si solo se realiza un análisis ABG, no será posible una comparativa, ya que solo habrá datos del momento en el que se obtuvo la muestra. No sirve para marcar tendencias en el estado del niño. Supervisar la respuesta clínica al tratamiento es con frecuencia más útil que cualquier análisis ABG. • La interpretación de los resultados del análisis ABG requiere considerar el estado y la apariencia clínica del niño. Por ejemplo, un lactante con displasia broncopulmonar (una forma de enfermedad pulmonar crónica) es probable que padezca hipoxemia e hipercapnia crónicas. El diagnóstico de insuficiencia respiratoria aguda en este lactante depende en gran medida de la exploración y de la evaluación del pH arterial. El lactante compensará la hipercapnia crónica con la retención renal de bicarbonato y el pH arterial es probable que sea normal o casi normal en la valoración inicial. El deterioro será visible si el estado respiratorio del niño se agrava significativamente respecto al estado inicial y se desarrolla acidosis. Las concentraciones de bicarbonato (HGO3 ) y pH arterial obtenidas con análisis ABG pueden ser útiles en el diagnóstico de desequilibrios acidobásicos. Los valores ABG no reflejan de manera fiable el estado de O2, CO2 o acidobásico de los tejidos. Sin embargo, es útil ir controlando estos valores como un índice de mejora o agravamiento de la oxigenación de los tejidos, según lo refleja un incremento del déficit de base (acumulación de ácido en la sangre).

Gases venosos Un pH en sangre venosa, medido con análisis de gases venosos (VBG), suele corresponderse con el pH del análisis de ABG. Un análisis VBG no resulta tan útil para controlar el estado de los gases (Pa02 y Pac02) en niños con una enfermedad grave. Si el niño tiene buena perfusión, el PCO2 venoso suele oscilar entre 4 y 6 mm Hg respecto al PCO2 arterial. Sin embargo, si la perfusión es mala, el gradiente

NOTA Medición de la saturación de 0¿ arterial

entre PCO2 arterial y venoso aumenta. En general, el PO2 venoso no es útil en la evaluación de la oxigenación arterial. Al interpretar el análisis VBG, considere también el origen de la muestra venosa. Una muestra periférica que fluye libremente podrá ofrecer resultados similares al análisis ABG, pero si se usa un torniquete y la muestra procede de una extremidad con mala perfusión, a menudo se obtiene un PCO2 mucho mayor y un pH inferior que con una muestra arterial. Por esta razón, si es posible, es preferible una muestra venosa central a otra periférica. El análisis VBG puede usarse si la muestra arterial no está disponible. Existe una correlación adecuada entre las muestras de ABG para que el valor de pH venoso sea útil en el diagnóstico del desequilibrio acidobásico.

Concentración de hemoglobina La concentración de hemoglobina determina la capacidad de transporte de O2 de la sangre. El contenido de O2 es la cantidad total de O2 ligado a hemoglobina más el O2 no ligado (disuelto) en la sangre arterial. El contenido de O2 se determina principalmente por la concentración de hemoglobina (en gramos por decilitro) y su saturación con O2 (Sa02). Con concentraciones normales de hemoglobina, la cantidad de O2 disuelto en sangre representa una parte muy pequeña del contenido total de O2. La cantidad de O2 disuelto en la sangre se determina por la presión parcial de O2 arterial (Pa02), también conocido como tensión de oxígeno arterial.

Saturación de oxígeno venoso central Los gases venosos pueden proporcionar un indicador útil de cambios en el equilibrio entre el suministro de O2 a los tejidos y el consumo de O2 por parte de los tejidos. Las tendencias en la saturación de O2 venoso (SVO2) se pueden usar como alternativa para evaluar las tendencias del suministro de O2 (es decir, el producto del gasto cardíaco y el contenido de O2 arterial). Estas tendencias presuponen que el consumo de O2 permanece estable (algo que no siempre es correcto). El SVO2 normal se sitúa alrededor del 70% al 75%, suponiendo que la saturación de O2 arterial sea del 10 0 %. Si la saturación de O2 arterial no es normal, el SVO2 debería situarse alrededor del 25% al 30% por debajo de la saturación de O2 arterial. Por ejemplo, si el niño tiene una cardiopatía cianótica y la saturación de O2 arterial es del 80%, el SVO2 debe ser del 55%. Cuando el suministro de O2 a los tejidos es bajo, los tejidos consumen proporcionalmente más O2; por tanto, la diferencia entre saturación de O2 arterial y SVO2 es más notoria cuando hay shock. Para obtener más información sobre el SVO2, consulte el apartado 7: “ Manejo del shock” .

La saturación de O2 arterial se puede estimar usando un pulsioxímetro, o bien se puede calcular a partir del Pao2 y el pH (usando una curva de disociación de oxihemoglobina). Se puede medir directamente usando un oxímetro. Utilice un oxímetro si duda de la saturación de O2 calculada y para descartar la presencia de intoxicación por monóxido de carbono o metahemoglobina.

O

Lactato a rte ria l La concentración arterial de lactato refleja el equilibrio entre la producción y el uso del lactato. En un niño con enfermedades o lesiones graves, el lactato arterial puede aunnentar por la mayor producción de lactato (acidosis metabólica) asociada al metabolismo anaerobio y la hipoxia tisular. El lactato arterial se mide fácilmente, es buen indicador de pronóstico y puede seguir valorándose para evaluar la respuesta al tratamiento del niño. La concentración de lactato también se puede elevar en afecciones asociadas a la mayor producción de glucosa, como hipergiucemia de esfuerzo. Un nivel elevado de lactato no siempre representa isquemia tisular, especialmente si no se acompaña de acidosis metabólica. En general, es más útil evaluar las tendencias de la concentración de lactato con el tiempo que cualquier medición por sí sola. Si el tratamiento del shock es eficaz, la concentración de lactato debería disminuir. La falta de respuesta al tratamiento (es decir, la concentración de lactato no disminuye) es más predictiva de una evolución desfavorable que la concentración elevada de lactato inicial. Se puede recurrir a valorar la concentración de lactato venoso central si las muestras de sangre arterial no están disponibles. De nuevo, la tendencia de la concentración de lactato es un dato más revelador que la concentración inicial.

Monitorízación de la presión venosa central La presión venosa central se puede monitorizar con un catéter venoso central. La medición de la presión venosa central puede ofrecer datos útiles para sugerir una administración de líquidos vasoactiva. La tríada de presión arterial baja, presión venosa central alta y taquicardia es propia de una mala contractilidad o compresión cardíaca extrínseca [p. ej.: neumotórax a tensión, taponamiento cardíaco o excesiva presión positiva al final de la espiración (PEEP)]. Esta tríada también se asocia a la obstrucción del flujo arterial pulmonar (hipertensión pulmonar grave o émbolo pulmonar masivo).

Monitorízación de la presión a rte ria l invasiva La monitorízación de la presión arterial invasiva permite la evaluación y el registro continuos de las presiones arteriales sistólica y diastólica. El patrón de onda arterial puede proporcionar información acerca de RVS y una indicación visual de un gasto cardíaco afectado (por ej., pulso paradójico, una disminución exagerada de la presión arterial sistólica durante la inspiración). La monitorízación de la presión arterial invasiva requiere un catéter arterial, una línea de monitorízación, un transductor y un sistema de monitorízación. Una medición precisa requiere que el transductor se ponga a cero, se nivele y se calibre correctamente. Para obtener información detallada.

O

consulte la sección Monitorízación hemodinámica en la lista de lecturas recomendadas.

Radiografía de tórax Ante una enfermedad respiratoria, la radiografía de tórax facilita el diagnóstico de las siguientes alteraciones: • Obstrucción de la vía aérea (inferior o superior) • Enfermedad del tejido pulmonar • Barotraumatismo (complicaciones relacionadas con la ventilación mecánica) • Enfermedad pleural (derrame pleural/neumotórax) En la radiografía de tórax podrá apreciarse la profundidad a la que se ha colocado el tubo ET, pero una radiografía anteroposterior (o posteroanterior) no ayudará a determinar la colocación del tubo traqueal respecto al esofágico. Use la radiografía de tórax en la evaluación de trastornos circulatorios para valorar el tamaño del corazón y la presencia o ausencia de insuficiencia cardíaca congestiva (edema pulmonar). Si el corazón es pequeño, la precarga será reducida; si el corazón es grande, sugiere un derrame pericardíaco o una precarga normal o mayor.

Electrocardiogram a Realice un ECG de 12 derivaciones para evaluar las arritmias cardíacas. Para obtener más información, consulte el apartado 8 : “ Reconocimiento y manejo de la bradicardia” , y el apartado 9: “ Reconocimiento y manejo de la taquicardia” .

Ecocardiografía La ecocardiografía es una herramienta extremadamente útil no invasiva para el diagnóstico por imagen de los siguientes factores: • Tamaño de la cavidad cardíaca • Grosor de la pared ventricular • Movimiento (contractilidad) de la pared ventricular • Movimiento y configuración de las válvulas • Espacio pericárdico • Presiones ventriculares estimadas • Posición del septum interventricular • Anomalías congénitas Resulta útil en el diagnóstico y la evaluación de cardiopatías. Es imprescindible contar con experiencia técnica para realizar e interpretar el ecocardiograma.

Velocidad de flujo espiratorio máximo La velocidad de flujo espiratorio máximo (PEFR) representa la frecuencia de flujo máximo generado con espiración forzada. La medición del PEFR requiere la cooperación del paciente, por lo que solo se puede evaluar en niños que responden y pueden obedecer órdenes, así como realizar un esfuerzo espiratorio máximo. Esta frecuencia disminuye si hay obstrucción de la vía aérea, como en el caso del


asma. Evalúe la frecuencia de flujo espiratorio máximo comparando las mediciones con las mejores mediciones obtenidas en el niño y también con los valores normales que cabría esperar de dicho niño considerando su altura y sexo. La medición de la frecuencia de flujo espiratorio máximo debe mejorar en respuesta al tratamiento. Un niño asmático con dificultad importante quizá no pueda cooperar para las mediciones de la frecuencia de flujo espiratorio máximo. Esto sugiere que la dificultad respiratoria en el niño es importante.

Lista de lecturas recomendadas Dieckmann R, ed. Pediatric Education for Prehospital Professionals. 2nd ed. Sudbury, MA: Jones & Bartiett Publishers, American Academy of Pediatrics; 2006. Dieckmann RA, Brownstein D, Gausche-Hill M. The pediatric assessment triangle: a novel approach for the rapid evaluation of children. Pediatr Emerg Care. 2010;26:312-315. Downes JJ, Fulgencio T, Raphaely RC. Acute respiratory failure in infants and children. Pediatr Clin North Am. 1972;19:423-445. Duncan H, Hutchison J, Parshuram CS. The Pediatric Early Warning System score: a severity of illness score to predict urgent medical need in hospitalized children. J Crit Care. 2006;21:271-278.

Sarti A, Savron F, Ronfani L, Pelizzo G, Barbi E. Comparison of three sites to check the pulse and count heart rate in hypotensive infants. Paediatr Anaesth. 2006;16:394-398. Schindier MB, Bohn D, Cox PN, McCrindIe BW, Jarvis A, Edmonds J, Barker G. Outcome of out-of-hospital cardiac or respiratory arrest in children. N EngI J Med. 1996;335: 1473-1479. Schuitz AH, Localio AR, Clark BJ, Ravishankar C, Videon N, Kimmel SE. Epidemiologic features of the presentation of critical congenital heart disease: implications for screening. Pediatrics. 2008;121:751-757. Singer JL, Losek JD. Grunting respirations: chest or abdominal pathology? Pediatr Emerg Care. 1992;8:354-358. Thompson M. How well do vital signs identify children with serious infections in paediatric emergency care? Arch Dis Child. 2009;94:888-893.

Monítorízación hem odinám ica Dorr P. Pressure transducer systems. In: Verger JT, Lebet RM, eds. AACN Procedure Manual for Pediatric Acute and Critical Care. St Louis, MO: Saunders Elsevier; 2008:462-467. Slota M. Bioinstrumentation. In: Hazinski MF, ed. Nursing Care o fth e Criticaliy III Child. 3® ed. St Louis, MO: Mosby. En prensa

Hazinski MR Children are different. In: Hazinski MF, ed. Nursing Care o f the Criticaliy III Child. 3rd ed. St Louis, MO: Mosby. En prensa Holmes JF, Palchak MJ, MacFarlane T, Kuppermann N. Performance of the pediatric Glasgow Coma Scale in children with blunt head trauma. Acad Emerg Med. 2005;12:814-819. Nadkarni VM, Larkin GL, Peberdy MA, Carey SM, Kaye W, Mancini ME, Nichol G, Lane-Truitt T, Potts J, Ornato JP, Berg RA. First documented rhythm and clinical outcome from in-hospital cardiac arrest among children and adults. JAMA. 2006;295:50-57. National High Blood Pressure Education Program Working Group on High Blood Pressure in Children and Adolescents. The Fourth Report on the Diagnosis, Evaluation, and Treatment o f High Blood Pressure in Children and Adolescents. Bethesda, MD: National Heart, Lung, and Blood Institute; 2005. NIH publication 05-5267. Ralston ME, Zaritsky AL. New opportunity to improve pediatric emergency preparedness: Pediatric Emergency Assessment, Recognition, and Stabilization course. Pediatrics. 2009;123:578-580. Santamaría JP, Schafermeyer R. Stridor: a review. Pediatr Emerg Care. 1992;8:229-234.

O

A Dinámica de equipo de reanimación eficaz Descripción general Cuando un paciente con paro cardíaco no responde a la RCP ni a la administración de descarga, se necesita un equipo de reanimadores. Este equipo realiza numerosas tareas durante la reanimación. El trabajo en equipo divide las tareas y permite multiplicar las probabilidades de lograr la reanimación. Los equipos de reanimación que tienen éxito en esta tarea no solo se caracterizan por los expertos en medicina que los componen y el dominio de sus habilidades de reanimación, sino que también demuestran una dinámica de equipo y de comunicación eficaz. En este apartado del libro, se trata la importancia de las distintas funciones del equipo, las respuestas de los miembros y líderes de equipos eficaces y los elementos de una dinámica de equipo de reanimación eficaz. Durante el curso, podrá practicar asumiendo las diferentes funciones, como miembro y como líder de un equipo de reanimación simulado.

Objetivos efe aprendizaje Al final de este apartado: • Comprenderá la función de cada miembro del equipo de reanimación • Comprenderá cómo el trabajo en equipo aumenta las probabilidades de éxito de la reanimación

Preparativos para e l curso Durante las simulaciones de casos del curso, participará como miembro y líder de equipo. Se espera que ponga en práctica las respuestas descritas en este apartado.

Dato fundam ental Comprender las funciones en los equipos

Funciones de los miembros del equipo y del líder del equipo Función del líd e r de equipo La función de líder de equipo es diversa. El líder del equipo: • Organiza el grupo • Supervisa las actuaciones individuales de los miembros del equipo • Presta ayuda y está preparado para poner en práctica las habilidades de los miembros del equipo • Coordina una respuesta de equipo excelente • Entrena y asesora • Facilita explicaciones • Se centra en el cuidado integral del paciente Cada equipo de reanimación necesita un líder que organice los esfuerzos del grupo. El líder del equipo es responsable de que todo se realice en el momento oportuno y de la forma adecuada: para ello, supervisa e integra la actuación de cada uno de los miembros del equipo. La función de líder del equipo es similar a la de un director de orquesta a cargo de todos los músicos. Al igual que los directores de orquesta, los líderes de equipo no tocan ningún instrumento, pero saben cómo cada músico debe entrar en la partitura. Deben ser expertos en todas las habilidades necesarias durante la reanimación. Este nivel de experiencia es necesario porque en un momento dado, el líder del equipo podría tener que sustituir a un miembro con problemas para realizar sus funciones o la tarea asignada.

Durante un intento de reanimación, tanto si actúa como miembro o como líder del equipo, deberá comprender su función y las funciones del resto de miembros del equipo. De esta forma, podrá anticiparse a lo siguiente: • Acciones que se van a realizar a continuación • Cómo comunicarse y trabajar como miembro o líder del equipo

O

Por otro lado, la función de líder también supone coordinar una respuesta de equipo excelente y unas habilidades de liderazgo para el resto de miembros o personas que podrían estar participando o interesadas en la reanimación. El líder del equipo debe servir como profesor o guía para ayudar a formar a futuros líderes y mejorar la eficacia del equipo. Tras la reanimación, el líder del equipo puede proporcionar análisis, críticas y prácticas como recursos de preparación para el próximo intento de reanimación.

3. Antes de asignar otra tarea, el líder espera hasta oír que el miembro del equipo confirma que ha realizado la tarea. A ccio n es c o rre c ta s : C irc u ito c e rra d o de co m u n icació n Líder del equipo

Escucha para obtener una confirmación verbal de que las solicitudes se oyen y se comprenden. Espera confirmación de que la tarea anterior se ha completado (por ej., “Acceso vascular colocado”) antes de asignar otra tarea. Confirma la recepción de una asignación completada (por ej., “ De acuerdo, ahora que hay acceso IV, suministre 1 mg de adrenalina”).

Miembros del equipo

Confirman que han oído y comprenden la solicitud (por ej, “Comenzaré a poner el acceso IV”). Informan al líder cuando se inicia o termina una tarea (por ej., "Acceso IV colocado"). Verifican las órdenes referentes a fármacos u otros tratamientos antes de administrarlos (por ej., “ ¿Quiere administrar los 5 mg/kg de amiodarona IV ahora?”)

El líder del equipo también ayuda a los miembros a comprender por qué determinadas tareas se realizan de una forma concreta. El líder del equipo debe poder garantizar que, durante la RCP, los reanimadores comprimen con rapidez (al menos 10 0 compresiones por minuto), con fuerza (al menos un tercio del diámetro AP del tórax), permiten la descompresión torácica completa después de cada compresión, minimizan las interrupciones en las compresiones torácicas y evitan ventilar en exceso. Mientras que los miembros del equipo se deben concentrar en sus tareas individuales, el líder debe procurar el cuidado integral del paciente.

Función de los m iem bros del equipo Los miembros del equipo deben tener la máxima competencia en las habilidades para las que están autorizados en función de su nivel de práctica. Para lograr reanimar con éxito a la víctima, los miembros del equipo deben: • Identificar con claridad las tareas de su función • Estar preparados para cumplir las responsabilidades de su función • Tener práctica suficiente en las habilidades de reanimación • Conocer los algoritmos • Comprometerse con el éxito de la reanimación Los estudiantes que en la vida real no tienen la responsabilidad de actuar como líder de un equipo de reanimación no tienen por qué dominar todas las tareas específicas de esa función, como la selección de la medicación, la interpretación de ritmos o la toma de decisiones médicas. No obstante, deben mostrar competencia en sus áreas de responsabilidad y esforzarse por el éxito del intento de reanimación.

Elementos de la dinámica de equipo de reanimación eficaz

M ensajes claros Por mensajes claros se entiende hablar de forma concisa, con un tono de voz controlado y distintivo. Todos los mensajes y las órdenes se deben dar con calma y directamente, sin gritar ni chillar. Cualquier instrucción confusa puede provocar retrasos innecesarios en el tratamiento o errores en la medicación. Por ejemplo, "¿Se ha administrado propofol IV al paciente para poder continuar con la cardioversión?" "No, creí que habías dicho que se le administrara propranolol". Chillar puede afectar a la interacción eficaz del equipo. Solo se hablará de uno en uno. A ccio n es c o rre c ta s ; ¡Mensajes ciaro s Líder del equipo

• Proporciona órdenes y mensajes claros. • Instruye a los miembros del equipo para que hablen de forma clara y precisa. • Requiere aclaración de los mensajes ambiguos. • Habla con un tono de voz tranquilo y normal.

Miembros del equipo

• Repiten la orden de prescripción de medicación. • Cuestionan una orden si es ambigua o no la comprenden.

Circuito cerrado de comunicación Al comunicarse con los miembros del equipo de reanimación, el líder establecerá un circuito cerrado de comunicación siguiendo estos pasos: 1. El líder da un mensaje, orden o tarea a un miembro del equipo. 2. Al recibir una respuesta clara con contacto visual, el líder del equipo confirma que el miembro ha oído y comprendido el mensaje.


Acceso a la vía aérea

IV/IO/ medicamentos Encargado de comprimir

Monitor/ desfibrilador

Encargado de I observar/registrar I

LÍDER DEL EQUIPO Figura 1-

Posiciones posibles para el líder y los miembros del equipo durante las simulaciones de casos.

Responsabilidades y funciones claras Cada miembro del equipo debe conocer su función y sus responsabilidades. Al igual que en un rompecabezas, donde encajan todas las piezas, cada función es única y determinante para la actuación eficaz del equipo. En la Figura 1 se identifican las funciones de los seis miembros del equipo para la reanimación. Si hay menos de 6 miembros, las tareas se deben dividir entre los reanimadores presentes.

A ccio n es c o rrectas : R esp o n sab ilid ad es y fu n c io n e s c la ra s Líder del equipo

Asigna funciones y responsabilidades según las competencias de cada miembro del equipo.

Cuando las funciones no están bien definidas, los resultados no son buenos. Entre los indicios de funciones confusas se incluyen:

Distribuye cometidos de forma equitativa para que los recursos (habilidades) de los miembros del equipo se usen de la forma más eficaz y eficiente posible.

• La misma tarea se realiza más de una vez • Hay tareas esenciales que quedan pendientes • Se realizan tareas innecesarias o no se realizan en el orden correcto Para evitar problemas de eficiencia, el líder del equipo debe delegar las tareas claramente. Los miembros del equipo deben cuestionar las solicitudes ambiguas o incorrectas. Además, los miembros del equipo deben informar de si pueden asumir más responsabilidades. El líder del equipo debe instruir a los miembros del equipo para que aporten información al líder según sea necesario.

Define claramente todas las funciones de los miembros del equipo en el entorno clínico.

Miembros del equipo

Identifican y realizan tareas que están claramente definidas y son apropiadas para su nivel de competencia. Informan al líder del equipo de si la función o tarea solicitada es demasiado difícil según su experiencia y competencia. Están preparados para ayudar en las tareas según sea necesario.

Conocer las propias lim itaciones Cada miembro del equipo debe conocer sus propias limitaciones y capacidades. Además, el líder del equipo debe conocer las habilidades y limitaciones de cada miembro del equipo. Este conocimiento permite al líder del equipo evaluar los recursos del equipo y pedir ayuda cuando es necesario. Los miembros del equipo deben anticiparse a las situaciones en las que podrían necesitar ayuda e informar de ello al líder del equipo.

A ccio n es c o rre c ta s : C o m p a rtir el c o n o cim ien to Líder del equipo

Incentiva un entorno comunicativo para compartir información y pide sugerencias si tiene dudas de cómo seguir interviniendo de la mejor forma. Pide opiniones y sugerencias a los miembros del equipo respecto a las causas reversibles del paro cardíaco y los factores que pueden estar limitando la eficacia del trabajo de reanimación. Pregunta si hay algo que se haya pasado por alto (p. ej.: se debe haber obtenido el acceso IV o haberse administrado los fármacos). Considera todos los signos clínicos que son relevantes para el tratamiento.

Miembros del equipo

Comparten la información con el resto de miembros. Intentan identificar factores que pueden estar limitando la eficacia del trabajo de reanimación.

Al afrontar la difícil situación de un intento de reanimación, no practique ni intente buscar habilidades nuevas. Si necesita más ayuda, solicítela de inmediato. Pedir ayuda no es un signo de debilidad o incompetencia. Es mejor tener más ayuda de la necesaria que no tener la ayuda adecuada. El uso de recursos inadecuados puede comprometer la calidad y el éxito de la reanimación. A c cio n e s c o rre c ta s ; C o n o c er las propias lim ita c io n e s Líder y miembros del equipo

Piden ayuda a tiempo en lugar de esperar hasta que el paciente empeora y es demasiado tarde para obtener la ayuda necesaria. Piden ayuda a otros miembros del equipo si un miembro está teniendo dificultades para realizar las tareas. Piden consejo a personal más experto cuando el estado del paciente empeora a pesar del tratamiento inicial.

Com partir e l conocimiento Compartir información es un componente fundamental para que el equipo trabaje de forma eficaz. Los líderes de equipo pueden obcecarse en un tratamiento o enfoque diagnóstico específico y no tener en cuenta otros. Tres tipos comunes de errores de perspectiva o errores de fijación son:

Intervención constructiva Durante un intento de reanimación, el líder o un miembro del equipo podría tener que intervenir si se va a realizar una acción que puede resultar inapropiada en ese momento. Aunque la intervención constructiva es necesaria, se debe actuar con tacto. Los líderes deben evitar enfrentamientos con los miembros del equipo. Al contrario, realizarán un debriefing después de la reanimación si consideran necesario que se aporten críticas constructivas. A ccio n es c o rre c ta s ; in te rv e n c ió n co n s tru c tiv a Líder del equipo

• Interviene si un miembro del equipo se dispone a realizar una acción incorrecta. • Realiza acciones correctivas para garantizar que los miembros del equipo realizan las tareas correctas en el orden adecuado. • Cambia el cometido de un miembro del equipo si este no puede realizar las tareas asignadas.

Miembros del equipo

• Piden al líder o a un miembro del equipo que compruebe la acción si cree que ese miembro está a punto de cometer un error. • Sugieren un fármaco, una dosis 0 una terapia alternativos si observan un error en el fármaco, la dosis 0 la terapia que se ha ordenado o preparado para administrar.

• "Todo está bien". • "Ésta y solo ésta es la forma correcta". • "Cualquier cosa menos esto". Cuando los trabajos de reanimación no surten efecto, el líder del equipo debe revisar los aspectos esenciales y hablar con el equipo. “ Pensemos en las causas reversibles del paro cardíaco, las H y las T... ¿Hemos pasado algo por alto?” Los miembros del equipo deben comentar los cambios del estado del paciente con el líder del equipo para asegurarse de que las decisiones se toman con toda la información disponible.

O


Reevaluación y resumen Una función esencial del líder del equipo es supervisar y reevaluar:

A ccio n es c o rre c ta s : R esp eto m utuo Líder y miembros del equipo

• El estado del paciente

Proporcionan comentarios positivos a los miembros del equipo.

• Las intervenciones realizadas

Intervienen si los miembros del equipo comienzan a alzar la voz o a hablar de forma irrespetuosa.

• Los hallazgos de la evaluación Resulta muy útil para el líder del equipo resumir la información del paciente con regularidad para el equipo durante el intento de reanimación. Repase el estado del intento de reanimación y comunique el plan para los próximos pasos. Recuerde que la evolución del paciente puede cambiar. Muéstrese dispuesto a cambiar los planes de tratamiento y adaptar el diagnóstico diferencial inicial. Pida información y resúmenes al encargado de registrar las actuaciones, así como sugerencias a los miembros del equipo. A c cio n e s c o rre c ta s : R eev a lu a c ió n y resu m en Líder del equipo

Pide sugerencias a los miembros del equipo sobre diagnósticos diferenciales y factores que pueden estar contribuyendo a que los trabajos de reanimación sean infructuosos. A menudo, comenta con el equipo los fármacos y tratamientos administrados, así como la respuesta del paciente. Cambia la estrategia de tratamiento cuando nuevos datos o una nueva respuesta del paciente (o la ausencia de respuesta) sugieren la necesidad de tal cambio. Informa al personal que se incorpora del estado actual del paciente y de las próximas acciones planeadas.

Líder y miembros del equipo

Llaman la atención claramente sobre los cambios importantes en el estado clínico del paciente y aumentan la supervisión (p. ej.: frecuencia de las respiraciones y presión arterial) cuando el paciente empeora.

Respeto mutuo Los mejores equipos se componen de miembros que se tratan con respeto mutuo y colaboran con camaradería prestándose apoyo. Para formar un equipo de reanimación de alto rendimiento, los miembros del equipo deben respetarse mutuamente, con independencia de sus diferencias en cuanto a entrenamiento o experiencia.

Hablan con un tono de voz controlado y agradable.

Tienen presente que todos los miembros del equipo están intentando hacerlo bien a pesar del estrés durante el intento de reanimación realizado. Miembros del equipo

Hablan con un tono de voz controlado y agradable. Tienen presente que el líder y los miembros del equipo están intentando hacerlo bien en una situación estresante.

Lista de lecturas recomendadas Brilli RJ, Gibson R, Luria JW, Wheeler TA, Shaw J, Linam M, Kheir J, McLain P, Lingsch T, Hall-Haering A, McBride M. Implementation of a medical emergency team in a large pediatric teaching hospital prevents respiratory and cardiopulmonary arrests outside the intensive care unit. Pediatr Crit Care Med. 2007;8:236-246. Henderson SO, Ballesteros D. Evaluation of a hospital-wide resuscitation team: does it increase survival for in-hospital cardiopulmonary arrest? Resuscitation. 2001 ;48:111-116. Hunt EA, Vera K, Diener-West M, Haggerty JA, Nelson KL, Shaffner DH, Pronovost PJ. Delays and errors in cardiopulmonary resuscitation and defibrillation by pediatric residents during simulated cardiopulmonary arrests. Resuscitation. 2009;80:819-825. Sharek PJ, Parast LM, Leong K, Coombs J, Earnest K, Sullivan J, Frankel LR, Roth SJ. Effect of a rapid response team on hospital-wide mortality and code rates outside the ICU in a children’s hospital. JAMA. 2007;298:2267-2274. Tibballs J, Kinney S. Reduction of hospital mortality and of preventable cardiac arrest and death on introduction of a pediatric medical emergency team. Pediatr Crit Care Med. 2009;10:306-312. Tibballs J, Kinney S, Duke T, Oakiey E, Hennessy M. Reduction of paediatric in-patient cardiac arrest and death with a medical emergency team: preliminary results. Arch Dis Child. 2005;90:1148-1152.

O

4 Reconocimiento de la dificultad e insuficiencia respiratorias Descripción general

Objetivos efe aprendizaje

La dificultad respiratoria es un estado anormal de la frecuencia o el esfuerzo respiratorios. Connprende una serie de signos que van desde la taquipnea con retracciones a una respiración agónica. La dificultad respiratoria incluye un aunnento del esfuerzo respiratorio, un esfuerzo respiratorio inadecuado (por ej., hipoventilación o bradipnea) y respiración irregular. Cualquiera de estos patrones de respiración puede ser un signo de que el estado de un niño está empeorando hacia insuficiencia respiratoria.

Tras completar este apartado, podrá:

Los proveedores de SVAP/PALS deben identificar los trastornos respiratorios que se pueden tratar con medidas simples, como limpiar la vía aérea de secreciones o administrar O2. No obstante es más importante identificar signos que, a pesar de ser leves, progresan rápidamente a una insuficiencia respiratoria. Estos estados requieren intervenciones puntuales con técnicas que hacen uso de dispositivos avanzados para la vía aérea (p. ej.: ventilación asistida con dispositivo de bolsa mascarilla). La dificultad respiratoria en lactantes y niños puede derivar rápidamente en insuficiencia respiratoria y, en última instancia, paro cardíaco. Un desenlace favorable (p. ej.: supervivencia con función neurológica intacta tras el alta hospitalaria) es más probable tras un paro respiratorio que tras un paro cardíaco. Una vez que el niño está en paro cardíaco, el desenlace es a menudo desfavorable. Usted puede contribuir positivamente con una identificación y un manejo rápidos de la insuficiencia y dificultad respiratorias antes de que el estado del niño empeore a paro cardíaco.

Id en tificar e interven ir

• Reconocer signos y síntomas de ventilación y oxigenación inadecuadas • Describir la insuficiencia y dificultad respiratorias • Identificar el problema respiratorio por tipo y gravedad

Preparativos para e l curso Debe comprender los conceptos que se tratan en este apartado para poder identificar con rapidez los signos de dificultad e insuficiencia respiratorias. También debe ser capaz de reconocer los tipos de problemas respiratorios para decidir las intervenciones apropiadas.

Aspectos fundamentales asociados a los problemas respiratorios Los niños con problemas respiratorios presentan una disminución de la oxigenación, la ventilación o ambas. En esta sección se analiza: • Oxigenación y ventilación insuficientes en los problemas respiratorios • Fisiología de la enfermedad respiratoria

Oxigenación y ventilación insuficientes en los problem as respiratorios Fisiología del sistema respiratorio La principal función del sistema respiratorio es el intercambio de gases. El aire entra en los pulmones con la inspiración. El O2 se distribuye desde los alveolos a la

Cuanto más rápido detecte la insuficiencia y dificultad respiratorias e inicie el tratamiento adecuado, mayor es la probabilidad de un desenlace favorable.

Insuficiencia y dificultad respiratoria

O

sangre, donde parte de ese O2 se disuelve en el plasma. La mayor parte del O2 que entra en la sangre se liga a la hemoglobina. El porcentaje de hemoglobina ligada al O2 se denomina saturación de oxígeno. Cuando la sangre pasa a través de los pulmones, el CO2 se distribuye desde la sangre a los alveolos y se exhala. Una alteración en cualquier parte de este sistema, desde los alveolos (parénquima pulmonar) hasta la vía aérea, puede dar lugar a problemas respiratorios agudos. Una enfermedad del sistema nervioso central, como convulsiones o traumatismo craneoencefálico, puede dificultar el control de la respiración y provocar una disminución de la frecuencia respiratoria. La debilidad muscular, ya sea primaria (p. ej. distrofia muscular) o secundaria (p. ej. fatiga), también puede afectar a la oxigenación o ventilación. Los niños tienen una tasa metabólica alta, por lo que la demanda de O2 por kilogramo de peso corporal es elevada. El consumo de O2 en lactantes es de entre 6 y 8 ml/kg por minuto, frente a 3 y 4 ml/kg por minuto en adultos. Por tanto, con apnea o ventilación alveolar inadecuada, la hipoxemia y la hipoxia tisular pueden presentarse más rápidamente en un niño que en un adulto. Los problemas respiratorios pueden producir: • Hipoxemia

Es importante distinguir entre hipoxemia e hipoxia tisular. La hipoxemia es una baja saturación de O2 arterial (Sp02 <94%). En la hipoxia tisular, el suministro de O2 no es suficiente para cubrir la demanda de O2 de los tejidos. La hipoxemia no siempre progresa a hipoxia tisular. Los mecanismos de compensación pueden aumentar la capacidad de transporte de O2 (p. ej.: mayor concentración de hemoglobina) o el flujo sanguíneo (p. ej.: mayor gasto cardíaco) para mantener la oxigenación tisular a pesar de la hipoxemia. Por ejemplo, un niño con una cardiopatía congénita cianótica tiene una saturación de O2 arterial disminuida pero no tiene hipoxia tisular siempre que el gasto cardíaco se mantenga adecuado y la concentración de hemoglobina sea ligeramente elevada. A la inversa, el suministro de O2 a los tejidos puede ser insuficiente (por ej., en el shock o una anemia grave) a pesar de que la saturación de O2 arterial sea adecuada. En respuesta a la hipoxia tisular, el niño puede compensarla inicialmente aumentando la profundidad y la frecuencia respiratorias. Es lo que se conoce como hiperventiiación. La taquicardia también puede aparecer en respuesta a la hipoxemia como una medida para aumentar el gasto cardíaco. Conforme la hipoxia tisular empeora, estos signos de insuficiencia cardiopulmonar se vuelven más graves. Los signos de hipoxia tisular incluyen:

• Hipercapnia • Una combinación de hipoxemia e hipercapnia

• Taquicardia (signo inicial) • Taquipnea

Hipoxemia

• Aleteo nasal, retracciones

La hipoxemia es una baja tensión de O2 arterial (Pa02) asociada a una baja saturación de O2 evaluada con una oximetría de pulso (SPO2). La hipoxemia indica una oxigenación insuficiente. Un valor de Sp 02 <94% en un niño que respira aire ambiente indica hipoxemia.

• Agitación, ansiedad, irritabilidad • Palidez • Cianosis (signo final) • Nivel de consciencia disminuido (signo final) • Bradipnea, apnea (signo final) • Bradicardia (signo final)

NOTA Contenido de Oo arterial

El contenido de O2 arterial es la cantidad total de O2 transportada en la sangre (en mililitros de O2 por decilitro de sangre). Es la suma de la cantidad de O2 ligado a hemoglobina más el O2 disuelto en la sangre arterial. El contenido de O2 se determina principalmente por la concentración de hemoglobina (Hgb) (gramos por decilitro) y su saturación de O2 (Sa02). Use la siguiente ecuación para calcular el contenido de O2 arterial: Contenido de O2 arterial = [1,36 x concentración de Hgb x SaoJ + (0,003 x Pa02 ) En condiciones normales, el O2 disuelto (0,003 x Pa02) es una porción irrelevante del contenido de O2 arterial total. Pero un aumento del O2 disuelto puede producir un aumento relativamente importante del contenido de O2 arterial en un niño con anemia grave.

O


La hipoxemia puede deberse a una serie de mecanismos que provocan la insuficiencia y dificultad respiratorias (Tabla 1). Tabla 1- Mecanismos de la hipoxemia F a cto r

C ausas

PO2 atmosférico bajo

Elevada altitud (descenso de la presión barométrica)

Disminución de Pa02

O2 adicional

• Infección del SNC

El aumento en la tensión arterial de CO2 (hipercapnia) reduce el O2 alveolar, con la consiguiente disminución de la tensión de O2 arterial y alveolar (bajo Pa02 0 hipoxemia).

Restablecer la ventilación normal; O2 adicional

Al reducirse la concentración de O2 y CO2 entre los alveolos y la sangre, los niveles de Pa02 disminuyen (hipoxia) y, si es grave, los niveles de PaC02 aumentan (hipercapnia).

O2 adicional con CPAP 0 ventilación con dispositivo avanzado para la vía aérea y PEEP

Desequilibrio de ventilación y perfusión: el flujo sanguíneo por áreas del pulmón que están mal ventiladas provoca que la sangre no oxigenada del todo vuelva a la cavidad izquierda del corazón. El resultado es una disminución de la saturación de O2 y el nivel de Pa02 arterial y, en menor medida, un aumento de Paco 2-

PEEP para aumentar la presión en la vía aérea media*; O2 adicional; ventilación asistida

La derivación de la sangre sin oxigenar desde la cavidad derecha del corazón hacia la izquierda (0 desde la arteria pulmonar a la aorta) da lugar a un nivel bajo de Pa02. Los efectos son similares a la derivación de derecha a izquierda en los pulmones.

Corrección del defecto (solo administrar O2 adicional es insuficiente)

Hipoventilación alveolar

• Traumatismo cerebral • Sobredosis de fármacos • Adinamia neuromuscular • Apnea

Defecto de difusión

• Edema pulmonar • Neumonía intersticial • Proteinosis alveolar

Desequilibrio de ventilación/perfusión (V/Q)

• Neumonía • Atelectasia • SDRA • Asma • Bronquiolitis • Cuerpo extraño

Derivación de derecha a izquierda

• Cardiopatía congénita cianótica • Derivación vascular (anatómica) extracardíaca Las mismas causas que para el desequilibrio de V /Q t

M ecan ism o

T ra ta m ie n to

Abreviaturas: CPAR presión positiva continua en la vía aérea; PEER presión positiva al final de la espiración; SDRA, síndrome de dificultad respiratoria aguda; SNC, sistema nervioso central. ‘PEER se debe usar con precaución en niños con asma; se recomienda consultar con expertos. ■^Con neumonía, SDRA y otras enfermedades del tejido pulmonar, la fisiopatología suele caracterizarse por una mezcla de los mecanismos de la hipoxemia. La forma más extrema de desequilibrio de V/Q sería un segmento del pulmón con flujo sanguíneo (Q) pero sin ventilación (V). En esta situación, la sangre no se oxigena. Cuando vuelve a la cavidad izquierda del corazón, se mezcla con la sangre oxigenada. El resultado es una saturación de O 2 más baja. El grado de desaturación depende del tamaño del segmento de pulmón sin ventilar.

O

Dato fundam ental Detección de la hipercapnia

La hipercapnia es más difícil de detectar que la hipoxemia porque no produce signos clínicos obvios, como la cianosis. Una medición precisa del PCO2 requiere una muestra de sangre (arterial, capilar o venosa). Ahora hay disponibles detectores de CO2 exhalado para usarlos en niños con o sin dispositivo avanzado para la vía aérea. El CO2 espiratorio final medido con una capnografía puede no ser idéntico al CO2 arterial. Sin embargo, si la vía aérea está permeable, no aumenta el espacio muerto al atrapar el aire (por ej., asma) y si el gasto cardíaco es adecuado, el CO2 espiratorio final aumenta si hay hipercapnia.

Hipercapnia La hipercapnia es un aumento de la tensión de CO2 en la sangre arterial (PaC02). Cuando hay hipercapnia, la ventilación es insuficiente. El CO2 es un subproducto del metabolismo de los tejidos. Por lo general, los pulmones se encargan de eliminarlo para mantener la homeostasis acidobásica. Cuando la ventilación no es adecuada, la eliminación de CO2 es insuficiente. El consiguiente aumento de la Pac02 arterial ocasiona acidez de la sangre (acidosis respiratoria). La ventilación inadecuada puede deberse a enfermedad del tejido pulmonar o de la vía aérea. También puede derivarse de un descenso en el esfuerzo respiratorio (hipoventilación central). La mayoría de los niños con hipercapnia presentan dificultad respiratoria y taquipnea. La taquipnea les sobreviene en un intento de eliminar el exceso de CO2. Sin embargo, la hipercapnia puede presentarse también con un esfuerzo respiratorio escaso, incluida una frecuencia respiratoria disminuida. En este caso, la hipercapnia se debe a una ventilación insuficiente producida por un estímulo respiratorio disfuncional. Esta ventilación inadecuada puede deberse al consumo de fármacos, como una sobredosis de narcóticos. Puede producirse también por un trastorno en el sistema nervioso central con adinamia de los músculos respiratorios que impide el desarrollo de taquipnea compensatoria. La detección de un estímulo respiratorio inadecuado requiere una observación y evaluación detalladas. Las consecuencias de una ventilación inadecuada son más graves conforme aumenta el PCO2 arterial y empeora la acidosis respiratoria. La reducción del nivel de consciencia es un síntoma crítico de hipoxia y ventilación inadecuada. Si el estado clínico de un niño empeora y pasa de agitación y ansiedad a una menor capacidad de respuesta a pesar de haberle administrado O2 adicional, es probable que el PCO2 esté aumentando. Tenga en cuenta que la ventilación puede ser insuficiente incluso si la oximetría de pulso indica una saturación de O2 adecuada. Si un niño con dificultad respiratoria tiene un nivel de consciencia disminuido, aun cuando la oxigenación es adecuada, sospeche que la ventilación no es buena y que podrían estar produciéndose hipercapnia y acidosis respiratoria.

O

Los signos de ventilación inadecuada no son específicos e incluyen uno o más de los siguientes: • Taquipnea o frecuencia respiratoria inadecuada para la edad y el estado clínico • Aleteo nasal, retracciones • Agitación, ansiedad • Nivel de consciencia disminuido

Fisiología efe la enferm edad respiratoria La respiración espontánea normal se logra con el mínimo esfuerzo respiratorio. La respiración es tranquila, con inspiración suave y fácil, y espiración pasiva. En niños con enfermedad respiratoria, el "esfuerzo respiratorio" es mucho más visible. Los factores importantes asociados al mayor esfuerzo respiratorio incluyen: • Mayor resistencia de la vía aérea (superior e inferior) • Menor distensibilidad pulmonar • Uso de músculos accesorios para la respiración • Control respiratorio del sistema nervioso central afectado

Resistencia de la vía aérea La resistencia de la vía aérea es la obstaculización del flujo de aire dentro de las vías aéreas. La resistencia aumenta principalmente por una reducción en el tamaño de las vías aéreas de conducción (ya sea por inflamación o contracción de la vía). Un flujo de aire turbulento también supone una mayor resistencia de la vía aérea. El flujo de aire puede ser turbulento al aumentar la velocidad con la que pasa por la vía, incluso si el tamaño de esta permanece igual. Cuando aumenta la resistencia de la vía aérea, el esfuerzo respiratorio aumenta también en un intento de mantener el flujo de aire a pesar de la mayor resistencia de la vía. Las vías aéreas de mayor tamaño oponen menor resistencia al flujo de aire que las vías aéreas de menor tamaño. La resistencia de la vía aérea disminuye según aumenta el volumen pulmonar (distensión), ya que la dilatación de la vía acompaña a la distensión pulmonar. El tamaño de la vía aérea se puede ver reducido, con el consiguiente aumento de la resistencia, ante la presencia de edemas, constricción de los bronquios, secreciones, mocos o una masa mediastínica que afecta a la vía aérea de mayor o menor tamaño. La resistencia de la vía aérea superior, concretamente en los conductos nasofaríngeos o nasales, puede constituir una parte importante de la resistencia total de la vía aérea, especialmente en lactantes.


NOTA

Resistencia de la vía aérea con flujo de aire laminar

Resistencia de la vía aérea

Durante la respiración normal, el flujo de aire es laminar y la resistencia de la vía aérea es relativamente baja. Es decir, solo es necesaria una pequeña presión de conducción (diferencia de presión entre el espacio pleural y la atmósfera) para producir un flujo de aire adecuado. Cuando el flujo de aire es laminar (tranquilo), la resistencia al flujo de aire es inversamente proporcional a la cuarta potencia del radio de la vía aérea. Por tanto, incluso una pequeña reducción en el diámetro de la vía ocasiona el aumento exponencial en la resistencia de la vía aérea y el esfuerzo respiratorio (Figura 1).

Resistencia de la vía aérea con flujo de aire turbulento Cuando el flujo de aire es turbulento, la resistencia es inversamente proporcional a la quinta potencia del radio de la luz de la vía aérea, un incremento de diez veces con respecto al flujo laminar normal. En este estado, se requiere una presión de conducción mayor para producir la misma velocidad de flujo de aire. Por tanto, la agitación del paciente (que produce flujo de aire turbulento, rápido) deriva en una resistencia mucho mayor de la vía aérea y del esfuerzo respiratorio en comparación con el flujo laminar, tranquilo. Para evitar que se produzca un flujo de aire turbulento (p. ej., al llorar), intente calmar en lo posible al niño con obstrucción de la vía aérea. Normal

Edema 1 mm

Resistencia

Area

( « " dradio^-^^''^'^sversal i? ) Lactante

16x

k3 x

^75%

►'44%

Figura 1 .

Efectos de un edema en la resistencia de la vía aérea en lactantes frente a adultos. A la izquierda se muestran vías aéreas normales; a la derecha se muestran vías aéreas edematosas (con edema circunferencial de 1 mm). La resistencia al flujo es inversamente proporcional a la cuarta potencia del radio de la luz de la vía aérea para el flujo laminar y, a la quinta potencia, para el flujo turbulento. El resultado neto es una disminución del 75% del área transversal y un aumento de 16 veces de la resistencia de la vía aérea en el lactante frente a una disminución del 44% en el área transversal y un aumento de 3 veces de la resistencia de la vía aérea en el adulto durante una respiración tranquila. El flujo turbulento en el lactante (por ejemplo, cuando llora) aumenta la resistencia de la vía aérea y, por tanto, el esfuerzo respiratorio de 16 a 32 veces. Modificado de Coté CJ, Todres ID. The pediatric airway. In: Coté CJ, Ryan JF, Todres ID, Goudsouzian NG, eds. A Practica ofA nesthesia fo r Infants and Children. 2® ed. Philadelphia, PA: WB Saunders Co; 1993: 55-83, copyright Elsevier.

Distensibilidad pulmonar La distensibilidad se refiere a la mayor o menor rigidez del pulmón, la pared torácica o ambos.La distensibilidad pulmonar se define como el cambio en el volumen pulmonar producido por un cambio en la presión de conducción en el pulmón. Cuando la distensibilidad pulmonar es alta, los pulmones se expanden fácilmente (hay un gran cambio en el volumen producido por un ligero cambio en la presión de conducción). En un niño con poca distensibilidad pulmonar, los pulmones están más rígidos, por lo que es necesario más esfuerzo para insuflar los alveolos. Con los pulmones rígidos, el aumento de la presión de distensión necesaria aumenta el esfuerzo respiratorio. Este mayor esfuerzo inspiratorio reduce la presión intratorácica muy por debajo de la presión atmosférica para producir un flujo de aire suficiente hacia el pulmón. Durante la ventilación

mecánica, es necesario aumentar la presión positiva de la vía aérea para lograr una ventilación adecuada al reducirse la distensibilidad pulmonar. La distensibilidad varía según el grado de insuflación de los pulmones. Los trastornos extrapulmonares que disminuyen la distensibilidad son el neumotórax y el derrame pleural. La neumonía y la enfermedad inflamatoria del tejido pulmonar (por ej., SDRA, fibrosis, edema pulmonar) disminuyen la distensibilidad. Estos trastornos están asociados a un aumento en el contenido de agua en los alveolos y el espacio intersticial. Los efectos de este aumento en el contenido de agua sobre la distensibilidad pulmonar son similares a la expansión que se produce cuando una esponja está saturada de agua. Una esponja normal se vuelve a expandir rápidamente cuando se comprime. Una

O

NOTA Respiración afectada y pared torácica

La pared torácica de los lactantes y niños más pequeños es distensible. Por tanto, un cambio de presión relativamente pequeño puede mover la pared torácica. Durante la respiración normal, la contracción del diafragma en lactantes tira ligeramente de las costillas inferiores hacia dentro pero no produce retracción torácica. A la inversa, una contracción fuerte del diafragma produce una importante reducción de la presión del tórax y tira de él hacia dentro durante la inspiración. Cuando la distensibilidad pulmonar se reduce, un esfuerzo inspiratorio máximo podría no producir un volumen corriente adecuado por las acentuadas retracciones de la pared torácica que limitan la expansión pulmonar durante la inspiración. Los niños con enfermedad neuromuscular tienen escasa tonicidad muscular en la pared torácica y los músculos respiratorios, lo que provoca que la respiración y la tos no sean efectivas. La debilidad muscular puede producir una disociación toracoabdominal característica (retracción de la pared del tórax y expansión del abdomen de forma simultánea).

NOTA La función del diafragma en la respiración

Un diafragma normal tiene forma de bóveda y se contrae con más fuerza en esta forma. Cuando el diafragma está aplanado, como ocurre con la hiperventilación pulmonar (p. ej.: asma agudo), la contracción es menos fuerte y la ventilación menos eficaz. La respiración se dificulta si el movimiento del diafragma se ve limitado por la distensión abdominal y una elevada presión intraabdominal (p. ej.: distensión gástrica) o por el aire atrapado debido a una obstrucción de la vía aérea. Durante la lactancia y los primeros años del niño, los músculos intercostales no pueden elevar eficazmente la pared torácica para aumentar el volumen intratorácico y compensar la pérdida de movimiento del diafragma.

esponja húmeda es más difícil de comprimir y se vuelve a expandir más lentamente porque sus propiedades de elasticidad normal encuentran la resistencia del peso adicional del líquido.

Flujo inspiratorio y espiratorio Los músculos inspiratorios de la respiración incluyen el diafragma, los músculos intercostales y los músculos accesorios (principalmente el abdomen y el cuello). Durante la respiración espontánea, los músculos inspiratorios (en particular, el diafragma) aumentan el volumen intratorácico, por lo que desciende la presión intratorácica. Cuando la presión intratorácica es inferior a la presión atmosférica, el aire fluye a los pulmones (inspiración). Normalmente, los músculos intercostales endurecen la pared torácica con las contracciones del diafragma. Durante la ventilación normal, los músculos accesorios de la respiración no suelen ser necesarios. En trastornos respiratorios asociados al aumento de la resistencia de la vía aérea o la reducción de la distensibilidad pulmonar, los músculos accesorios contribuyen disminuyendo la presión intratorácica y manteniendo una rigidez adecuada en la pared torácica con objeto de producir el flujo inspiratorio. El flujo espiratorio resulta de la relajación de los músculos inspiratorios y la retracción elástica del pulmón y la pared

NOTA Quimiorreceptores centrales

O

torácica. Estos cambios aumentan la presión intratorácica hasta un nivel superior a la presión atmosférica. Durante la respiración espontánea, el flujo espiratorio es principalmente un proceso pasivo. En presencia de una mayor resistencia de la vía aérea inferior, la espiración puede convertirse en un proceso activo y puede requerir la participación de los músculos de la pared abdominal y los intercostales.

Control respiratorio del sistema nervioso central La respiración se controla con mecanismos complejos que comprenden: • Centros respiratorios del tronco encefálico • Quimiorreceptores centrales y periféricos • Control voluntario El control de la respiración espontánea queda a cargo de centros respiratorios ubicados en el tronco encefálico. La respiración también puede pararse por el control voluntario de la corteza cerebral. Ejemplos de control voluntario incluyen aguantar la respiración, jadear y suspirar. En estados como infección del sistema nervioso central, traumatismo cerebral y sobredosis por fármacos, el estímulo respiratorio se puede ver afectado, provocando hipoventilación o incluso apnea.

Los quimiorreceptores centrales responden a cambios en la concentración de hidrogenión del líquido cefalorraquídeo, que depende en gran medida de la tensión del CO2 arterial (PaC02). Los quimiorreceptores periféricos (corpúsculo carotídeo) responden principalmente a un descenso del O2 arterial (Pa02); algunos receptores también responden a un aumento de la PaC02 .


Identificación de problemas respiratorios por su gravedad La identificación de la gravedad de un problema respiratorio le ayudará a decidir las intervenciones más apropiadas. Esté alerta a signos de: • Dificultad respiratoria • Insuficiencia respiratoria

D ificultad respiratoria La dificultad respiratoria es un estado clínico caracterizado por un esfuerzo o frecuencia respiratoria anormal (por ej., taquipnea). El esfuerzo respiratorio puede ser elevado (por ej., aleteo nasal, retracciones y uso de músculos accesorios) o inadecuado (por ej., hipoventilación o bradipnea). Evalúe si hay dificultad respiratoria. Para ello, observe si hay cambios en los ruidos de la vía aérea y cambios asociados en el color de la piel y el estado mental. La dificultad respiratoria puede ser de leve a grave. Por ejemplo, la taquipnea leve, un ligero aumento en el esfuerzo respiratorio y cambios en los ruidos de la vía aérea son signos de que el niño está sufriendo una dificultad respiratoria leve. La taquipnea acusada, un aumento considerable del esfuerzo respiratorio, cambios en los ruidos de la vía aérea, un color de piel anómalo y un cambio en el grado de consciencia son signos de que el niño está sufriendo una dificultad respiratoria gra\/e. La dificultad respiratoria grave puede ser un indicio de una insuficiencia respiratoria. Los signos clínicos de la dificultad respiratoria suelen incluir: • Taquipnea • Mayor esfuerzo respiratorio (p. ej.: aleteo nasal, retracciones) • Esfuerzo respiratorio inadecuado (por ej., hipoventilación o bradipnea) • Ruidos anormales en la vía aérea (p. ej.: estridor, sibilancias, quejidos) • Taquicardia • Piel pálida y fría • Cambios en el nivel de consciencia Estos indicios pueden tener distinta gravedad. La dificultad respiratoria es evidente cuando el niño intenta mantener un intercambio de gases adecuado a pesar de la obstrucción de la vía aérea, la menor distensibilidad pulmonar o la enfermedad del tejido pulmonar. Conforme el niño se cansa o la función o el esfuerzo respiratorio empeoran, o ambos, no se puede mantener el intercambio adecuado de gases. Cuando esto ocurre, se presentan signos clínicos de insuficiencia respiratoria.

NOTA Insuficiencia respiratoria y fisiología inicial

Insuficiencia respiratoria La insuficiencia respiratoria es un estado clínico de oxigenación o ventilación inadecuada, o ambas. La insuficiencia respiratoria suele aparecer en la fase final de la dificultad respiratoria. Además, si el control de la respiración por el sistema nervioso central es anormal o hay debilidad muscular, el niño mostrará poco o ningún esfuerzo respiratorio a pesar de estar sufriendo insuficiencia respiratoria. En estas situaciones, podría tener que identificar la insuficiencia respiratoria basándose en los signos clínicos. Confirme el diagnóstico con mediciones objetivas, como oximetría de pulso o gasometría. Sospeche de insuficiencia respiratoria probable si se presentan algunos de estos signos: • • • • • • • •

Taquipnea acusada (inicial) Bradipnea, apnea (final) Aumento, descenso o ausencia de esfuerzo respiratorio Ausencia o escaso movimiento de aire distal Taquicardia (inicial) Bradicardia (final) Cianosis Estupor, coma (final)

La insuficiencia respiratoria se puede producir por obstrucción de la vía aérea superior o inferior, enfermedad del tejido pulmonar y control respiratorio alterado (p. ej.: apnea o respiraciones lentas o superficiales). Cuando el esfuerzo respiratorio no es adecuado, la insuficiencia respiratoria puede presentarse sin los signos típicos de la dificultad respiratoria. La insuficiencia respiratoria es un estado clínico que requiere intervención para evitar una progresión a paro cardíaco.

Identificación de problemas respiratorios por tipo La insuficiencia o dificultad respiratoria puede clasificarse en uno o varios de los siguientes tipos: • • • •

Obstrucción de la vía aérea superior Obstrucción de la vía aérea inferior Enfermedad del tejido pulmonar Control respiratorio alterado

Los problemas respiratorios no siempre se presentan aislados. Un niño podría presentar más de una causa de insuficiencia o dificultad respiratorias. Por ejemplo, el niño puede desarrollar control respiratorio alterado por un traumatismo craneoencefálico y seguidamente desarrollar neumonía (enfermedad del tejido pulmonar).

Resulta difícil definir criterios estrictos para la insuficiencia respiratoria, porque la función respiratoria inicial de un lactante o niño puede ser anormal. Por ejemplo, un lactante con cardiopatía congénita cianótica y una saturación de O2 arterial inicial (Sa02) del 75% no sufre de insuficiencia respiratoria si se parte de la referencia ofrecida por su saturación de O2. Sin embargo, el mismo grado de hipoxemia podría ser un signo de insuficiencia respiratoria en un niño con una fisiología cardiopulmonar inicial normal.

O

NOTA Obstrucción de la vía aérea y frecuencia respiratoria

En niños con obstrucción grave de la vía aérea inferior (p. ej.: estado asmático), el aumento de la presión intrapleural producido por una espiración forzada comprime las vías aéreas próximas a los alveolos. Esta compresión conduce a una mayor obstrucción espiratoria sin que haya aumento del flujo espiratorio. Si este colapso de la vía aérea pequeña es grave, el aire queda atrapado y se produce la distensión pulmonar. Con asma agudo, la frecuencia respiratoria puede disminuir y el niño podría intentar aumentar el volumen corriente. Estas respuestas minimizan las fuerzas de fricción y el esfuerzo respiratorio. En comparación, un lactante con obstrucción de la vía aérea inferior suele tener una frecuencia respiratoria rápida. El lactante tiene una pared torácica distensible. Si intenta respirar más profundamente, la consiguiente disminución de la presión intrapleural puede dar lugar a un colapso mayor de la pared torácica. Si hay una obstrucción importante en la vía aérea inferior, lo preferible sería que el lactante respirara a una frecuencia rápida con pequeños volúmenes corrientes para mantener el volumen minuto, así conservaría un volumen de gases relativamente grande en los pulmones.


• Escasa elevación torácica

La obstrucción de la vía aérea superior (es decir, la vía aérea fuera del tórax) puede darse en la nariz, la faringe o la laringe. La obstrucción puede ser de leve a grave. Las causas comunes de obstrucción son aspiración de un objeto extraño (p. ej.: comida o un objeto pequeño) y tumefacción de la vía aérea (p. ej.: anafilaxia, hipertrofia amigdalina, crup o epiglotis). Otras causas de obstrucción de la vía aérea superior son una masa que obstaculiza la luz de la vía aérea (p. ej.: absceso faríngeo o periamigdalino, absceso retrofaríngeo o tumor), secreciones espesas que obstruyen los conductos nasales o cualquier anomalía congénita de la vía aérea que ocasiona su estrechamiento (p. ej.: estenosis subglótica congénita). La obstrucción de la vía aérea superior también puede ser iatrogénica. Por ejemplo, la estenosis subglótica puede ser consecuencia del traumatismo provocado por la intubación endotraqueal.

• Escasa entrada de aire detectada en la auscultación

Los signos de obstrucción de la vía aérea superior se presentan con más frecuencia durante la inspiración e incluyen: • Taquipnea • Aumento del esfuerzo respiratorio inspiratorio (p. ej.: retracciones inspiratorias, aleteo nasal) • Cambio en la voz (p. ej.: ronquera), llanto o tos metálica • Estridor (normalmente inspiratorio, pero puede darse en las dos fases)

NOTA Hipercapnia y quejidos en enfermedad pulmonar

Otros signos son cianosis, babeo, tos o disociación toracoabdominal La frecuencia respiratoria a menudo se acelera ligeramente porque el aumento del ritmo crea un flujo turbulento que repercute en una mayor resistencia al flujo de aire.

Obstrucción de ia vía aérea inferio r La obstrucción de la vía aérea inferior (es decir, la vía aérea dentro del tórax) puede producirse en la parte inferior de la tráquea, los bronquios o los bronquiolos. El asma y la bronquiolitis son causas comunes de obstrucción de la vía aérea inferior. Los signos típicos se presentan durante la espiración e incluyen: • Taquipnea • Sibilancias (principalmente en la espiración, pero también pueden darse en la inspiración o bien en las dos fases) • Mayor esfuerzo respiratorio (retracciones, aleteo nasal y espiración prolongada) • Fase espiratoria prolongada asociada a un aumento del esfuerzo espiratorio (es decir, la espiración es un proceso activo y no pasivo) • Tos

Los niños con enfermedad del tejido pulmonar a menudo pueden mantener la ventilación (es decir, eliminación del CO2) con un número relativamente pequeño de alveolos funcionales, pero no pueden mantener la oxigenación con igual efectividad. La ventilación afectada, indicada por la hipercapnia, suele ser una manifestación tardía del proceso patológico. Los quejidos ocasionan el cierre rápido de la glotis durante la espiración. Son un mecanismo compensatorio para mantener la presión positiva de la vía aérea y evitar el colapso de los alveolos y de las vías aéreas pequeñas.

o


Enferm edad del tejido pulm onar


La enfermedad del tejido pulmonar es un término asignado a un grupo heterogéneo de estados clínicos que suelen afectar a los pulmones en el lugar donde se produce el intercambio de gases. A menudo se caracteriza por un colapso de la vía aérea pequeña y los alveolos o por alveolos llenos de líquido. El resultado es una oxigenación irregular y, con enfermedad grave, ventilación también irregular. La distensibilidad pulmonar suele reducirse y en la radiografía de tórax se detectan infiltrados pulmonares.

El control respiratorio alterado es un patrón de respiración anormal que produce signos de esfuerzo o frecuencia respiratoria inadecuados, o ambos. Un padre describirá la situación como "el niño respira raro". Las causas comunes son trastornos neurológicos (p. ej.: convulsiones, infecciones del sistema nervioso central, traumatismo craneoencefálico, tumor cerebral, hidrocefalia, enfermedad neuromuscular). El control respiratorio alterado suele asociarse a estados que afectan a la función neurológica, por lo que los niños que lo sufren a menudo tienen un menor nivel de consciencia.

La enfermedad del tejido pulmonar obedece a varias causas. Cualquier tipo de neumonía (por ej., bacteriana, vírica, química) y el edema pulmonar (por insuficiencia cardíaca congestiva y SDRA) pueden causar enfermedad del tejido pulmonar. Otras causas posibles son contusión pulmonar (traumatismo), reacción alérgica, toxinas, vasculitis y enfermedad infiltrante. Los signos de enfermedad del tejido pulmonar son: • Taquipnea (a menudo acusada) • Aumento del esfuerzo respiratorio • Quejidos • Estertores • Disminución de ruidos respiratorios • Taquicardia • Hipoxemia (puede ser refractaria a la administración de O2 adicional)

Los signos de control respiratorio alterado incluyen: • Frecuencia respiratoria irregular o variable (taquipnea alternada con bradipnea) • Esfuerzo respiratorio variable • Respiración superficial (que a menudo ocasiona hipoxemia e hipercapnia) • Apnea central (es decir, apnea sin esfuerzo respiratorio)

Resumen: reconocimiento de los diagramas de flujo de problemas respiratorios En la Figura 2 se resumen el reconocimiento y la identificación de problemas respiratorios. Tenga en cuenta que esta tabla no incluye todas las emergencias respiratorias; ofrece las características principales de un número limitado de enfermedades.

O

Soporte vital avanzado pediátrico Signos d e p ro b lem as resp irato rio s

Signos clín ico s

A

O b stru cció n d e la vía a é re a in fe rio r

O b s tru cc ió n de la vía a é re a s u p e rio r

Permeabilidad

B

Aumentada Estridor (generalmente, inspiratorio)

Variable

Respiración sibilante

Quejidos

(normalmente, espiratoria)

Tos metálica

Estertores

Movimiento de aire

Reducida

Variable

Frecuencia cardíaca

Taquicardia (inicial)

Piel

Palidez, piel fría (inicial)

Bradicardia (final)

C

Nivel de consciencia

E

Temperatura

Cianosis (final)

Ansiedad, agitación (inicial) Somnolencia, ausencia de respuesta (final) Variable

Soporte vital avanzado pediátrico Id e n tific a c ió n de p ro b lem as re s p ira to rio s por su gravedad Dificultad respiratoria


Abierta y se puede mantener Taquipnea

No se puede mantener Bradipnea a apnea

Esfuerzo respiratorio (aleteo nasal/retracciones) B

Mayor esfuerzo

I

/

Buen movimiento del aire

Palidez Ansiedad, agitación

Menor esfuerzo

I

Apnea

Escaso o ningún movimiento del aire

Taquicardia

Bradicardia Cianosis Somnolencia a ausencia de respuesta

Temperatura variable Figura 2.

O

Normal

Disminución de los ruidos respiratorios

Fase espiratoria prolongada

Ronquera

D

C ontrol re s p ira to rio a lte ra d o

Vía aérea abierta y mantenible/no mantenible

Frecuencia/ esfuerzo respiratorio Ruidos respiratorios

E n fe rm e d a d del te jid o p u lm o n ar

Signos de problemas respiratorios e identificación de los problemas respiratorios por gravedad.


Lista de lecturas recomendadas Arnoid DH, Jenkins CA, Hartert TV. Noninvasive assessment of asthma severity using pulse oximeter plethysmograph estímate of pulsus paradoxus physiology. BMC Pulm Med. 2010;10:17. Coté CJ, Ryan J, Todres ID, Goudsouzian NG. A Practice of Anesthesia for Infants and Children. Philadelphia, PA: WB Saunders; 1993. Downes JJ, Fulgencio T, Raphaely RG. Acute respiratory failure in infants and children. Pediatr Clin North Am. 1972;19:423-445. Nitu ME, Eigen H. Respiratory failure. Pediatr Rev. 2009;30:470-477. Madden K, Khemani RG, Newth G JL Paediatric applied respiratory physiology: the essentials. Paediatr Child Health. 2009;19:249-256. Santamaría JP, Schafermeyer R. Stridor: a review. Pediatr EmergCare. 1992;8:229-234. Singer JL, Losek JD. Grunting respirations: chest or abdominal pathology? Pediatr Emerg Care. 1992;8:354-358. Thompson, M. How well do vital signs identify children with serious infections in paediatric emergency care? Arch Dis Child. 2009;94:888-893.

O

5 Manejo de la dificultad e insuficiencia respiratorias Descripción general Los problemas respiratorios son una de las principales causas de paro cardíaco en niños. De hecho, muchos lactantes y niños que requieren RCP (intra y extrahospitalaria) tienen problemas respiratorios que progresan a insuficiencia cardiopulmonar. Es posible que, solo mediante exploración física, no se pueda diferenciar entre dificultad e insuficiencia respiratoria. La insuficiencia respiratoria puede desarrollarse incluso sin signos notables de dificultad. En niños, el deterioro clínico de la función respiratoria puede ser muy rápido, por lo que no hay tiempo que perder. El reconocimiento precoz y el manejo efectivo de los problemas respiratorios son decisivos para el soporte vital avanzado pediátrico.

Objetivos efe aprendizaje Después de estudiar este apartado, podrá: • Describir las intervenciones iniciales para tratar la insuficiencia y la dificultad respiratorias • Analizar las intervenciones específicas para el manejo de la obstrucción de la vía aérea superior, obstrucción de la vía aérea inferior, enfermedad del tejido pulmonar y control respiratorio alterado

Preparativos para e l curso Durante el curso, participará en el módulo de habilidades de manejo de emergencias respiratorias. Tendrá la oportunidad de practicar y demostrar su nivel de competencia en las habilidades básicas de manejo de la vía aérea, como inserción de dispositivos complementarios para la vía aérea, ventilación efectiva con dispositivo de bolsa mascarilla y aspiración. En el Apéndice, se ofrece una lista de comprobación de las competencias necesarias. Consulte

Concepto crítico Intervenga rápidamente para restablecer la ifunción respiratoria

la sección “ Recursos para el manejo de las emergencias respiratorias” que sigue a este apartado para conocer los detalles de la ventilación con dispositivo de bolsa mascarilla. También deberá saber cómo funcionan los dispositivos de monitorización de la función respiratoria (p. ej.: monitorización de saturación de O2 con oximetría de pulso y de CO2 exhalado) y los sistemas de administración de O2.

IVIanejo inicial de la dificultad e insuficiencia respiratorias En un niño con enfermedades o lesiones graves que no está en paro cardíaco, es prioritario evaluar la vía aérea y la respiración. Si hay signos de dificultad o insuficiencia respiratoria, las intervenciones iniciales deben ir enfocadas a mantener o restaurar una oxigenación y una ventilación adecuadas. Los trastornos respiratorios son una causa importante de paro cardíaco en lactantes y niños. Por tanto, cuando se detecta dificultad o insuficiencia respiratoria, es importante comenzar las intervenciones necesarias cuanto antes. Las intervenciones iniciales son una evaluación rápida y detallada de la función respiratoria para identificar el tipo y la gravedad, más que la etiología precisa, del problema respiratorio. Una vez que se hayan estabilizado la ventilación y la oxigenación, identifique la causa del problema para orientar mejor las intervenciones específicas. Use la secuencia evaluar-identificar-intervenir para controlar la evolución de los síntomas o la respuesta al tratamiento, y para priorizar otras intervenciones. El manejo y la estabilización iniciales de un niño con dificultad o insuficiencia respiratoria pueden incluir las intervenciones de la Tabla 1.

Los proveedores de SVAP/PALS deben intervenir rápidamente para restablecer una función respiratoria adecuada. Puede mejorar significativamente el resultado con una identificación precoz y manejo inmediato de la dificultad e insuficiencia respiratorias. Cuando la insuficiencia respiratoria progresa a paro cardíaco, el resultado a menudo no es bueno.

O

Tabla 1- Manejo inicial de la dificultad o insuficiencia respiratoria E v alu ar Apertura de la vía A é re a

In te rv e n c io n e s (según lo indicado) • Mantenga una vía aérea abierta (deje que el niño se coloque en posición cómoda) o, si es necesario, abra la vía con una de estas técnicas: - Maniobra de extensión de la cabeza y elevación del mentón. - Tracción mandibular sin extensión de la cabeza si se sospecha de lesión de la columna cervical. Si esta maniobra no abre la vía aérea, use la maniobra de extensión de la cabeza y elevación del mentón o tracción mandibular con una ligera extensión de la cabeza. ' Despeje la vía aérea si resulta indicado (p. ej.: aspire la nariz y la boca, retire cualquier cuerpo extraño visible). ' Considere una cánula orofaríngea o nasofaríngea para mejorar la permeabilidad de la vía aérea.

B uena ventilación

Monitorice la saturación de O2 con oximetría de pulso. Proporcione O2 (humidificado si está disponible). Use un dispositivo de administración con alta concentración, como una mascarilla de no reinhalación, para tratar una dificultad respiratoria grave o una posible insuficiencia respiratoria. Administre medicación inhalada (p. ej.: salbutamol, adrenalina), según sea necesario. Ventilación asistida con dispositivo de bolsa mascarilla y O2 adicional si es necesario. Prepare la intubación endotraqueal, si resulta indicado.

Circulación

Monitorice la frecuencia cardíaca, el ritmo cardíaco y la presión arterial. Obtenga un acceso vascular (para el tratamiento con líquidos y medicación), según lo indicado.

Principios del manejo específico Cuando logre estabilizar la oxigenación y la ventilación, identifique el tipo de problema respiratorio para priorizar las siguientes intervenciones. En este apartado, se repasan los principios del manejo específico para estos cuatro tipos de problemas respiratorios: • • • •


IVIanejo de la obstrucción de la vía aérea superior La obstrucción de !a vía aérea superior afecta a la vía aérea más grande localizada fuera del tórax y puede ser de leve a grave. Las causas de obstrucción de la vía aérea superior son tumefacción o infección de la vía, o aspiración de un cuerpo extraño. Otras causas de obstrucción son un aumento en los tejidos blandos de la vía aérea superior (amígdalas o adenoides grandes) o control deficiente de la vía aérea superior debido a un menor nivel de consciencia. Los lactantes y niños pequeños son especialmente propensos a la obstrucción de la vía aérea superior. La lengua de un lactante es grande en proporción con la cavidad orofaríngea. Si el nivel de consciencia del lactante disminuye, los músculos pueden relajarse y la lengua podría entonces retraerse y obstruir la orofaringe. Los lactantes también tienen un occipucio prominente. Si el lactante con menor nivel de consciencia está en posición supina, el estar apoyado sobre el occipucio grande puede ocasionar la flexión del cuello, provocando la obstrucción de la vía aérea superior. En lactantes pequeños, la obstrucción nasal puede reducir la ventilación. La vía aérea también puede obstruirse por las secreciones, la sangre o los residuos producidos por infección, inflamación

O

o traumatismo, y acumulados en la nariz, faringe y laringe. Es importante recordar que cuanto más pequeña es la vía aérea, más fácilmente puede obstruirse.

M anejo gen eral de la obstrucción de la vía aérea superior El manejo general de la obstrucción de la vía aérea superior incluye las intervenciones iniciales de la Tabla 1. Otras medidas se centran en la eliminación de la obstrucción. Estas medidas pueden incluir la apertura de la vía aérea realizando lo siguiente: • Dejar que el niño se coloque en posición cómoda • Realizar maniobras de apertura manual de la vía aérea, como tracción mandibular o extensión de la cabeza y elevación del mentón • Retirar un cuerpo extraño • Aspirar la nariz o la boca • Reducir la tumefacción de la vía aérea con medicación • Minimizar la agitación, que a menudo empeora la obstrucción de la vía aérea superior • Decidir si es necesario un dispositivo complementario o avanzado para la vía aérea • Decidir en los primeros instantes si es necesario un procedimiento quirúrgico en la vía aérea (traqueotomía o cricotiroidotomía con aguja) La aspiración ayuda a eliminar las secreciones, sangre o residuos; sin embargo, si la obstrucción de la vía aérea superior está causada por un edema derivado de una infección (p. ej.: crup) o reacción alérgica, sopese detenidamente las ventajas y desventajas de la aspiración. La aspiración puede aumentar la agitación del niño y empeorar la dificultad respiratoria. En su defecto, considere


dejar que el niño se coloque en posición cómoda. Administre adrenalina nebulizada, particularmente si la tumefacción está localizada más allá de la lengua. Los corticosteroides [inhalados, por vía intravenosa (IV), oral o intramuscular (IM)] también ayudan en esta situación. Cuando la obstrucción de la vía aérea es grave, llame de inmediato para pedir ayuda especializada. Es más probable que un proveedor más experimentado en el manejo de la vía aérea pueda establecer una vía aérea de forma segura. Si una obstrucción parcial grave de la vía aérea superior no se corrige con una medida intensiva aplicada correctamente, podría producirse la obstrucción de toda la vía y, en última instancia, el paro cardíaco. En casos menos graves de obstrucción de la vía aérea superior, los lactantes y niños pueden beneficiarse de los dispositivos complementarios específicos para la vía aérea. Por ejemplo, en el caso de un niño cuyo nivel de consciencia empeora, una cánula orofaríngea o nasofaríngea podría servir para eliminar la obstrucción causada por la lengua. Use una cánula orofaríngea si el niño está totalmente inconsciente sin reflejo nauseoso. Si el niño tiene reflejo nauseoso, podría tolerar una cánula nasofaríngea. Inserte una cánula nasofaríngea con cuidado para evitar hemorragia y traumatismo en la nasofaringe. Descarte la cánula nasofaríngea en niños con mayor riesgo de hemorragia.

retracciones (podrían no ser graves si el esfuerzo respiratorio está disminuyendo), somnolencia o menor nivel de consciencia, y, en ocasiones, palidez o cianosis a pesar de administrarse O2 adicional, escaso movimiento de aire percibido en la auscultación Con crup leve a moderado, la saturación de O2 puede ser ligeramente baja, pero, si esta afección es grave, la saturación suele estar muy por debajo de los niveles normales. El manejo general de la obstrucción de la vía aérea superior incluye las intervenciones iniciales de la Tabla 1. Las intervenciones específicas para el manejo del crup podrían incluir: G ravedad del cru p Leve

Considere la dexametasona.

Moderado a grave

Administre O2 humidificado. No administre nada por vía oral. Administre adrenalina nebulizada. Observe durante al menos 2 horas tras la administración de la adrenalina nebulizada para confirmar que la mejora es continuada (no reaparece el estridor). Administre dexametasona. Considere usar heliox (mezcla de oxígeno y helio) para casos graves.

Insuficiencia respiratoria inminente

• Administre una alta concentración de O2; use una mascarilla de no reinhalación si es posible. • Si es necesario, continúe con la ventilación asistida (es decir, ventilación con dispositivo de bolsa mascarilla). Por ejemplo, hay hipoxemia persistente y grave (saturación de O2 <90%) a pesar de que se administra O2, la ventilación es inadecuada o se producen cambios en el nivel de consciencia. • Administre dexametasona por vía IV/IM. • Proceda con la intubación endotraqueal si está indicado; para evitar lesiones en el área subglótica, use un tubo ET más pequeño (la mitad del tamaño normal para la edad del niño). • Si es necesario, prepárese para practicar un procedimiento quirúrgico en la vía aérea. La intubación endotraqueal del niño con obstrucción de la vía aérea superior es un procedimiento de alto riesgo y deberá realizarla un equipo experto en el manejo de la vía aérea. Use bloqueante neuromuscular solo si confía en que el niño pueda evolucionar favorablemente con la ventilación manual.

Un lactante o niño con obstrucción de la vía aérea superior por edema tisular o tejidos sobrantes puede mejorar si se le aplica presión positiva continua en la vía aérea.

M anejo específico de la obstrucción de la Via aérea superior p o r etiología Las causas específicas de la obstrucción de la vía aérea superior requieren intervenciones específicas. En esta sección se repasa el manejo de la obstrucción de la vía aérea superior debido a • Crup • Anafilaxia • Obstrucción en la vía aérea por cuerpo extraño

Manejo del crup según la gravedad El crup se maneja según la evaluación clínica de la gravedad. Las siguientes características del crup se enumeran por nivel de gravedad: • Crup leve : tos metálica ocasional, poco o nada de estridor en reposo, retracciones leves o ausentes • Crup moderado: tos metálica frecuente, estridor fácilmente audible en reposo, retracciones en reposo, poca o ninguna agitación y buena entrada de aire detectada por auscultación de las secciones periféricas del pulmón. • Crup grave : tos metálica frecuente, estridor fuerte en la inspiración fuerte y ocasional en la espiración, retracciones marcadas, agitación importante, menor entrada de aire detectada por auscultación de los pulmones. • Insuficiencia respiratoria inminente: tos metálica (podría no ser fuerte si el esfuerzo respiratorio del niño está disminuyendo por una hipercapn a o hipoxemia grave), estridor audible en reposo (puede ser difícil de oír si el esfuerzo respiratorio está disminuyendo).

In te rv e n c ió n

o

Manejo de la anafilaxia

In te rv e n c ió n

Además de las intervenciones iniciales de la Tabla 1, las intervenciones específicas para el manejo de la anafilaxia pueden incluir: In te rv e n c ió n Administrar adrenalina IM mediante un autoinyector o una jeringa normal cada 10 a 15 minutos si es necesario. Podrían ser necesarias varias dosis. Tratar los broncoespasmos (sibilancias) con salbutamol administrado mediante un inhalador de dosis medida (IDM) o solución de nebulizador. Administrar nebulización continua si está indicado (es decir, broncoespasmos graves). Si la dificultad respiratoria es grave, anticiparse a una mayor tumefacción de la vía aérea y prepararse para realizar una intubación endotraqueal. Para tratar la hipotensión: • Coloque al niño en la posición de Trendelenburg conforme pueda tolerarlo. • Administre una solución cristaloide isotónica (por ej., una solución salina normal o Ringer lactato) en un bolo de 20 ml/kg por vía IV (repetir si es necesario). • Para la hipotensión que no responde al tratamiento con líquidos y adrenalina IM, administre una infusión de adrenalina con dosis ajustada para una presión arterial adecuada en función de la edad. Administre difenhidramina y antihistamínico Hs (por ej., ranitidina) por vía IV. Administre metilprednisolona o un corticosteroide equivalente por vía IV.

Manejo de la obstrucción de la vía aérea por un cuerpo extraño Si sospecha de una obstrucción parcial de la vía aérea por un cuerpo extraño (el niño puede emitir sonidos y toser), no intervenga. Pida ayuda y deje que intente expulsar el objeto con la tos. Si sospecha que la obstrucción de la vía aérea por el cuerpo extraño es completa (no puede emitir sonidos, toser ni respirar bien), realice las siguientes maniobras:

Si el niño o lactante está consciente, use técnicas manuales apropiadas para cada edad. Repita lo siguiente según sea necesario: - <1 año: dele 5 palmadas en la espalda seguidas de 5 compresiones torácicas - >1 año: hágale compresiones abdominales Si el lactante o el niño deja de responder, inicie la RCP comenzando con compresiones torácicas (incluso si se detecta pulso) hasta que llegue ayuda profesional. Las compresiones torácicas pueden ayudar a retirar el cuerpo extraño. Antes de iniciar las ventilaciones, mire dentro de la boca. Si observa un cuerpo extraño que pueda retirarse con facilidad, retírelo. Nota: no realice un barrido digital a ciegas como medio para retirar el cuerpo extraño. Podría introducirlo aún más o causar un traumatismo y hemorragia.

Manejo de la obstrucción de la vía aérea inferior La obstrucción de la vía aérea inferior afecta a los bronquios y bronquiolos en el interior del tórax. Las causas comunes son bronconeumonía y asma.

M anejo gen eral efe la obstrucción efe la vía aérea inferio r El manejo general de la obstrucción de la vía aérea inferior incluye las intervenciones iniciales de la Tabla 1. En un niño con insuficiencia respiratoria o dificultad respiratoria grave, debe dar prioridad al restablecimiento de la oxigenación adecuada; la corrección de la hipercapnia a los niveles normales no es necesaria porque la mayoría de los niños pueden tolerar la hipercapnia sin efectos adversos. Si fuera necesaria ventilación asistida para la obstrucción de la vía aérea inferior, utilice un dispositivo de bolsa mascarilla ventilando a una frecuencia respiratoria relativamente baja.

M anejo específico de la obstrucción de la vía aérea in ferio r p o r etiología Las causas específicas de la obstrucción de la vía aérea inferior requieren intervenciones específicas. En esta sección se repasa el manejo de la obstrucción de la vía aérea inferior debido a: • Bronquiolitis • Asma agudo

Dato fundam ental Ventilar a una frecuencia lenta cuando hay obstrucción de la vía aérea inferior

CD

Ventilar a una frecuencia lenta deja más tiempo para la espiración y reduce el riesgo de que el aire quede atrapado. Además, al prolongarse el tiempo de inspiración, se evita una presión elevada en la vía aérea y las complicaciones derivadas. Una presión alta en la vía aérea ocasiona distensión gástrica (el aire entra en el estómago). La distensión gástrica puede afectar al movimiento normal del diafragma, por lo que la ventilación no resulta tan efectiva. También aumenta el riesgo de regurgitación y aspiración. Una presión alta en la vía aérea también aumenta el riesgo de neumotórax, puede dificultar el retorno venoso al corazón y reducir el gasto cardíaco.


Nota: en un lactante en el que se aprecian sibilancias, puede resultar difícil distinguir entre bronquiolitis y asma. Un cuadro de episodios anteriores de sibilancias sugiere que el lactante tiene broncoespasmos reversibles (es decir, asnna). Considere un tratanniento de prueba con broncodilatadores si el diagnóstico no es claro.

(continuación) G ravedad d el asm a Moderada a grave

Manejo de la bronquiolitis Adennás del manejo inicial descrito en la Tabla 1, las medidas específicas para el manejo de la bronquiolitis pueden incluir: In te rv e n c ió n Realice una aspiración oral o nasal según sea necesario. Considere pruebas de laboratorio y otras como estudios víricos, radiografía de tórax y ABG. Estudios controlados aleatorizados sobre el tratamiento de la bronquiolitis con un broncodilatador o corticosteroides han proporcionado resultados diversos. Algunos lactantes mejoran al tratarse con salbutamol o adrenalina nebulizada. Sin embargo, en otros lactantes, los síntomas respiratorios se agravan con el tratamiento por nebulizador. Considere un tratamiento de prueba con salbutamol o adrenalina nebulizada. Detenga el tratamiento si no se produce mejoría. Administre O2 adicional si la saturación de O2 es <94%.

Manejo del asma agudo Maneje el asma según la evaluación clínica de la gravedad (Tabla 2). Además de las intervenciones iniciales de la Tabla 1 , las intervenciones específicas para el manejo del asma agudo pueden incluir: G ravedad del asm a Leve a moderada

In te rv e n c ió n • Administre O2 humidificado en concentración alta mediante cánula nasal 0 mascarilla de O2, dosifique conforme a la oximetría de pulso. Mantenga la saturación de O2 >94%. • Administre salbutamol mediante IDM 0 solución nebulizadora. • Administre corticosteroides por vía oral. (continuación)

Insuficiencia respiratoria inminente

In te rv e n c ió n Administre O2 humidificado en altas concentraciones para mantener la saturación de O2 >94%; use una mascarilla de no reinhalación si es necesario. Administre salbutamol mediante IDM (con espaciador) o solución nebulizadora. Si las sibilancias y la oxigenación no mejoran, puede ser necesario administrar salbutamol de forma continuada. Administre bromuro de ipratropio mediante solución nebulizadora. El salbutamol y el ipratropio se pueden mezclar para la nebulización. Considere abrir un acceso vascular para la administración de líquidos y medicación. Administre corticoesteroides por vía oral/IV. Considere administrar sulfato de magnesio inyectado por vía IV en una infusión lenta (15 a 30 minutos) mientras se monitoriza la frecuencia cardíaca y la presión arterial. Realice las pruebas diagnósticas (ABG, radiografía de tórax) que resulten indicadas. Los tratamientos anteriores están indicados además de lo siguiente: • Administre O2 en concentraciones altas; use una mascarilla de no reinhalación si está disponible. • Administre salbutamol con nebulizador continuo. • Administre corticosteroides por vía IV si no se hizo con anterioridad. • Considere administrar terbutalina por vía subcutánea o IV continua; titulada hasta obtener una respuesta mientras se supervisa la toxicidad. Puede administrar adrenalina por vía subcutánea o IM como alternativa. • Considere la presión positiva bepap en la vía aérea (ventilación con presión positiva no invasiva), especialmente en niños que están conscientes y pueden cooperar. • Considere la intubación endotraqueal en niños con hipoxemia refractaria (baja saturación de O2), con agravamiento de su estado clínico (por ej., disminución del nivel de consciencia, respiración irregular) o ambos a pesar del tratamiento médico intensivo descrito anteriormente. La intubación de un niño asmático implica riesgos de complicaciones respiratorias y circulatorias. Considere usar un tubo ET con balón.

CD

Tabla 2. Puntuación de gravedad: clasificación de asma leve, moderada y grave P a rá m e tro * Disneico

Leve Al caminar

M o d e ra d a

G rave En reposo (El lactante deja de mamar)

Puede estar acostado

Al hablar (El lactante tendrá un llanto más suave y más corto; dificultad para alimentarse) Prefiere estar sentado

Habla con

Oraciones

Frases

Palabras

Alerta

Puede estar agitado

Generalmente agitado

Generalmente agitado

Frecuencia respiratoria

Aumentada

Aumentada

A menudo >30/min

Edad

Paro re s p ira to rio in m in e n te

Echado hacia delante

Somnoliento o confuso

Frecuencia normal <60/min <50/min <40/min <30/min

<2 meses 2-12 meses 1-5 años 6-8 años Músculos accesorios y retracciones supraesternales

Normalmente no

Normalmente

Normalmente

Movimiento toracoabdominal paradójico

Sibilancias

Moderadas, a menudo solo al final de la espiración

Audibles a distancia

Normalmente altas

Ausencia de sibilancias

Pulso/min

<100

100-120

>120

Bradicardia

Guía para los límites de la frecuencia normal del pulso en niños: Edad Frecuencia normal Lactantes (2-12 meses) <160/min Bebés mayores (1-2 años) <120/min Edad preescolar^scolar (2-8 años) <110/min Pulso paradójico

Sin pulso <10 mm Hg

Puede haber 10-25 mm Hg

A menudo presente >25 mm Hg (adulto) 25-40 mm Hg (niño)

FEM después de broncodilatador inicial % previsto o mejor % personal

>80%

Aproximadamente 60%-80%

<60% previsto o mejor medición personal (<100 l/min adultos) o la respuesta dura <2 horas

PaOs (en aire ambiente) y/o PacOs

Normal, no suele ser necesaria una prueba

>60 mm Hg

<60 mm Hg Posible cianosis >45 mm Hg; posible insuficiencia respiratoria

Sa02 %

>95%

< 45 mm Hgt

< 45 mm Hgt 91%-95%

La ausencia sugiere fatiga del músculo respiratorio

<90%

*La presencia de varios parámetros, pero no necesariamente todos, indica la clasificación general del ataque. ^La hipercapnia (hipoventilación) se produce con más rapidez en niños pequeños que en adultos y adolescentes. Reproducido de National Heart, Lung, and Blood Institute y Organización Mundial de la Salud. G lobal Strategy fo rA s th m a M anagem ent and Prevention NH LBI/W H O Workshop Report. Bethesda, MD: US Department of Health and Human Services; 1997. Publication 97-4051.

O


Manejo de la enfermedad del tejido pulmonar La enfermedad del tejido pulmonar (también llamada enfermedad pulmonar parenquimatosa) comprende un grupo heterogéneo de estados clínicos. Las causas comunes son la neumonía (infecciosa, química, por aspiración) y el edema pulmonar cardiogénico. El SDRA y la contusión pulmonar traumática son otras causas. La enfermedad del tejido pulmonar también puede obedecer, entre otros, a factores alérgicos, vasculares, infiltrantes y medioambientales.

M anejo gen eral de la enferm edad del tejido pulm onar El manejo general de la enfermedad del tejido pulmonar incluye las intervenciones iniciales de la Tabla 1. En niños con hipoxemia refractaria al tratamiento con altas concentraciones de O2 inspirado, la aplicación de presión espiratoria positiva (CPAP, ventilación no invasiva o ventilación mecánica con PEEP) suele dar buenos resultados.

M anejo específico de la enferm edad del tejido pulm onar p o r etiología Las causas específicas de la enfermedad del tejido pulmonar requieren intervenciones específicas. En esta sección, se repasa el manejo de la enfermedad del tejido pulmonar ocasionada por: • • • • •

Neumonía infecciosa Neumonitis química Neumonitis por aspiración Edema pulmonar cardiogénico Edema pulmonar no cardiogénico (SDRA)

Manejo de la neumonía infecciosa La neumonía infecciosa obedece a una inflamación vírica, bacteriana o micótica de los alveolos. Las causas comunes de la neumonía grave extrahospitalaria en niños incluyen virus, bacterias (Streptococcus pneumoniae) y bacterias atípicas (Mycoplasma pneumoniae y Chiamydia pneumoniae). El staphylococous aureus meticilin resistente está entre las causas cada vez más comunes y puede producir empiema. Además de las intervenciones iniciales de la Tabla 1, las intervenciones específicas para el manejo de la neumonía infecciosa aguda pueden incluir: in te rv e n c ió n Realice las pruebas diagnósticas que resulten indicadas (ABG, radiografía de tórax, análisis víricos, hemograma completo, hemocultivo, cultivo y tinción de Gram en esputo). Administre tratamiento con antibióticos.

(continuación) in te rv e n c ió n Considere aplicar presión positiva continua en la vía aérea o ventilación no invasiva. En casos graves, pueden ser necesarias la intubación endotraqueal y la ventilación mecánica. Reduzca el requerimiento metabólico normalizando la temperatura y aliviando el esfuerzo respiratorio.

Manejo de la neumonitis química La neumonitis química es una inflamación del tejido pulmonar causada por la inhalación o aspiración de gases o líquidos tóxicos, o partículas como polvo o emanaciones. La aspiración de hidrocarburos o la inhalación de gases irritantes (p. ej., cloro) puede ocasionar edema pulmonar no cardiogénico con un aumento de la permeabilidad capilar. Además de las intervenciones iniciales de la Tabla 1, las intervenciones específicas para el manejo de la neumonitis química incluyen: in te rv e n c ió n Trate las sibilancias con broncodilatador nebulizado. Considere aplicar presión positiva continua en la vía aérea o ventilación no invasiva. Pueden ser necesarias la intubación y la ventilación mecánica. Ante un niño en el que los síntomas se agravan rápidamente, busque ayuda de inmediato. Consulte a un centro especializado porque podrían ser necesarias tecnologías avanzadas [p. ej., oscilación de alta frecuencia u oxigenación por membrana extracorpórea pediátrica (ECMO)].

Manejo de la neumonitis por aspiración La neumonitis por aspiración es una forma de neumonitis química ocasionada por los efectos tóxicos de secreciones orales o enzimas y ácidos gástricos con la consiguiente respuesta inflamatoria. El manejo general de la enfermedad del tejido pulmonar incluye las intervenciones iniciales de la Tabla 1. Las intervenciones específicas para el manejo de la neumonitis por aspiración pueden incluir: in te rv e n c ió n Considere aplicar presión positiva continua en la vía aérea o ventilación no invasiva. En casos graves, pueden ser necesarias la intubación y la ventilación mecánica. Considere administrar antibióticos si el niño tiene temperatura elevada y en la radiografía de tórax se observan infiltrados. El tratamiento antimicrobiano profiláctico está contraindicado.

Trate las sibilancias con salbutamol por IDM o solución nebulizadora. (continuación)

O

Manejo del edema pulmonar cardiogénico En caso de edema pulmonar cardiogénico, la elevada presión en los vasos sanguíneos pulmonares hace que se pierda líquido entre en el intersticio pulmonar y los alveolos. La causa más común de edema pulmonar cardiogénico agudo en el niño es la disfunción miocárdica del ventrículo izquierdo. Esto puede deberse a una cardiopatía congénita, miocarditis, procesos inflamatorios, hipoxia y fármacos depresores cardíacos (p. ej.: bloqueos beta-adrenérgicos, antidepresivos tricíclicos, antagonistas del calcio). Además de las intervenciones iniciales de la Tabla 1, las intervenciones específicas para el manejo de! edema pulmonar cardiogénico pueden incluir: In te rv e n c ió n

• • • •

Inicio agudo Pa02/Fi02 <200 (con independencia del valor de PEEP) Infiltrados bilaterales en la radiografía de tórax Sin signos evidentes de edema pulmonar de etiología cardiogénica

Además de las intervenciones iniciales de la Tabla 1, las intervenciones específicas para el manejo del SDRA incluyen: In te rv e n c ió n Monitorice el ritmo y la frecuencia cardíaca, la presión arterial, la frecuencia respiratoria, la oximetría de pulso y el CO2 al final de la espiración.

Ofrezca ventilación asistida (es decir, ventilación no invasiva o ventilación mecánica con PEEP) según sea necesario.

Obtenga pruebas de laboratorio como gases arteriales, gases venosos centrales y hemograma completo.

Considere el uso de diuréticos para reducir la presión auricular izquierda, infusiones inotrópicas y agentes reductores de la poscarga para mejorar la función miocárdica. Consulte con un experto.

Ofrezca ventilación asistida (es decir, ventilación no invasiva o ventilación mecánica con PEEP) según sea necesario.

Reduzca el requerimiento metabólico normalizando la temperatura y aliviando el esfuerzo respiratorio. Entre las indicaciones para la ventilación asistida (ventilación no invasiva o intubación endotraqueal con ventilación mecánica) en niños con edema pulmonar cardiogénico, están: • Hipoxemia persistente a pesar de la ventilación no invasiva Insuficiencia respiratoria inminente iipot¡tensión. Hemodinámica afectada (p. ej.: hif taquicardia grave, signos de shock) La presión positiva al final de la espiración se aplica durante la ventilación mecánica para ayudar a reducir la necesidad de concentraciones altas de O2. Se suele empezar con 6 a 1 0 cm H2O y se va incrementando hasta que la saturación de O2 mejora. Demasiada PEEP puede producir distensión pulmonar que impida el retorno venoso pulmonar y, por tanto, el gasto cardíaco y el suministro de O2.

Manejo del edema pulmonar no cardiogénico Normalmente, aparece SDRA después de una enfermedad pulmonar (por ej., neumonía o aspiración) o sistémica (por ej., sepsis, pancreatitis, traumatismo) que dañe la zona entre los alveolos y los vasos sanguíneos pulmonares y desencadene la liberación de mediadores inflamatorios. El reconocimiento y el tratamiento temprano del shock, la bacteriemia y la insuficiencia respiratoria pueden ayudar a evitar la progresión a SDRA.

NOTA Intubación endotraqueal en niños con enfermedad del tejido pulmonar

O

Las siguientes son características del SDRA:

Entre las indicaciones para ventilación asistida (ventilación no invasiva o intubación endotraqueal con ventilación mecánica) en niños con SDRA, están: • Empeoramiento de enfermedad pulmonar observado tanto clínicamente como por radiografía • Hipoxemia refractaria a altas concentraciones de O2 inspirado La corrección de la hipoxemia es la intervención más importante. Esto se consigue aumentando el valor de PEEP hasta que la saturación de O2 es adecuada. La hipercapnia “ permisiva” es un enfoque de tratamiento que reconoce que la corrección de PaC02 elevada es menos importante que la corrección de la hipoxemia. Mantener el volumen corriente bajo (5 a 7 ml/kg) y la presión inspiratoria máxima <30 a 35 cm H2O es más importante que corregir la PaC02 .

Manejo del control respiratorio alterado El control respiratorio alterado ocasiona un patrón respiratorio anormal que produce un volumen minuto inadecuado. Las causas comunes del control respiratorio alterado son un incremento de la presión intracraneal (PIC) y enfermedad neuromuscular (adinamia). Los trastornos que afectan al nivel de consciencia (p. ej.: infección del sistema nervioso central, convulsiones, trastornos metabólicos, como hiperamoniemia, e intoxicación o sobredosis de fármacos) también causan un control respiratorio alterado.

Cuando se prevé recurrir a la intubación endotraqueal en niños con enfermedad del tejido pulmonar, hay que dar por sentado que será necesario aplicar PEEP y una mayor presión en la vía aérea. Para garantizar una aplicación efectiva de ambas presiones, un tubo ET con balón ayuda a evitar que el aire escape por la glotis. Cuando se utiliza un tubo con balón, supervise atentamente la presión de inflado del balón y manténgala según las recomendaciones del fabricante (normalmente, de <20 a 25 cm H2O).


M anejo gen eral del control respiratorio alterado El manejo general del control respiratorio alterado incluye las intervenciones iniciales de la Tabla 1.

M anejo específico del control respiratorio alterado po r etiología Las causas específicas del control respiratorio alterado requieren intervenciones específicas. En esta sección se repasa el manejo del control respiratorio alterado ocasionado por: • Incremento de la PIC • Intoxicación o sobredosis de fármacos • Enfermedad neuromuscular

Manejo de la insuficiencia/dificultad respiratoria con incremento de la PIC El incremento de la PIC puede ser una complicación de meningitis, encefalitis, absceso intracraneal, hemorragia subaracnoidea, hematoma subdural o epidural, traumatismo cerebral, lesión hipóxico-isquémica, hidrocefalia y tumor en el sistema nervioso central. Un patrón respiratorio irregular también es un signo de aumento de la PIC. Una combinación de respiración irregular o apnea, un aumento de la presión arterial media y bradicardia se denomina tríada de Cushing. Esta tríada sugiere un notable aumento de la PIC y herniación cerebral inminente. Sin embargo, en niños con aumento de la PIC también puede presentarse respiración irregular, hipertensión y taquicardia en lugar de bradicardia. Si se sospecha que la PIC es elevada, se debe consultar a un neurocirujano. Además de las intervenciones iniciales de la Tabla 1, las intervenciones específicas para el control respiratorio alterado debido a un aumento de la PIC incluyen lo siguiente:

(continuación) In te rv e n c ió n Céntrese en tratar la agitación y el dolor cuando la vía aérea esté establecida y la ventilación sea adecuada. Evite la hipertermia.

Manejo de la dificultad e insuficiencia respiratorias por intoxicación o sobredosis de fármacos Una de las causas más comunes de la dificultad o insuficiencia respiratoria derivada de una intoxicación o sobredosis de fármacos es la disminución del estímulo respiratorio central; una causa menos común es la adinamia o parálisis de los músculos respiratorios. Con este estado clínico, las complicaciones del control respiratorio alterado incluyen la obstrucción de la vía aérea, escaso esfuerzo respiratorio y frecuencia, hipoxemia, aspiración e insuficiencia respiratoria. Las complicaciones derivadas de una disminución en el nivel de consciencia (p. ej.: neumonitis por aspiración y edema pulmonar no cardiogénico) también podrían desencadenar la insuficiencia respiratoria. Si sospecha la presencia de una intoxicación, póngase en contacto con el Centro de toxicología local. Para obtener más información sobre toxicología, consulte la Sección 10.2 de las Guías de la AHA de 2010 para RCP y ACE. Las principales intervenciones terapéuticas consisten en la ventilación asistida y el manejo de la vía aérea. Además, las intervenciones para el control respiratorio alterado debido a intoxicación o sobredosis de fármacos pueden incluir lo siguiente: In te rv e n c ió n Póngase en contacto con el Centro de toxicología (1-800-222-1222).

In te rv e n c ió n Si se sospecha que hay traumatismo y es necesario abrir la vía aérea, estabilice manualmente la columna cervical y use la maniobra de tracción de la mandíbula. Confirme la permeabilidad de la vía aérea, la oxigenación y ventilación adecuadas. Un breve período de hiperventilación puede servir como tratamiento de reanimación temporal en respuesta a signos de herniación cerebral inminente (p. ej.: respiraciones irregulares o apnea, bradicardia, hipertensión, pupilas desiguales o dilatadas que no responden a la luz y postura de decorticación o descerebración). Si el niño tiene mala perfusión u otros signos de disfunción de los órganos vitales, administre 20 ml/kg de solución cristaloide isotónica por vía IV (solución salina normal o de lactato sódico compuesto). Trate el aumento de la PIC con fármacos (p. ej.: solución salina hipertónica u osmótica). (continuación)

Esté preparado para aspirar la vía aérea en caso de vómitos. Administre los antídotos indicados. Realice las pruebas diagnósticas indicadas (p. ej.: gases arteriales, ECG, radiografía de tórax, electrolitos, glucosa, osmolalidad sérica y detección de fármacos).

Manejo respiratorio en la enfermedad neuromuscular Las enfermedades neuromusculares progresivas crónicas pueden afectar a los músculos de la respiración. Los niños afectados pueden desarrollar una tos ineficaz y dificultad para eliminar las secreciones. Las complicaciones incluyen atelectasia, enfermedad pulmonar restrictiva, neumonía, insuficiencia respiratoria crónica e insuficiencia respiratoria. Considere las intervenciones iniciales de la Tabla 1 para el control respiratorio alterado debido a enfermedad neuromuscular. En niños con enfermedad pulmonar restrictiva avanzada, puede usarse ventilación no invasiva a largo plazo.

O

NOTA Medicación prohibida en niños con enfermedad neuromuscular

Recuerde que la succinilcolina para la intubación de niños con enfermedad neuronnuscular puede desencadenar condiciones que annenazan la vida, conno hiperpotasemia o hipertermia maligna. Varios fármacos que se usan habitualmente, como los aminoglucósidos, tienen una actividad bloqueante neuromuscular intrínseca que puede empeorar la debilidad muscular respiratoria.

Resumen: diagrama de flujo para el manejo de emergencias respiratorias El diagrama de flujo para el manejo de emergencias respiratorias resume el tratamiento general y específico por etiología. Tenga en cuenta que este diagrama no incluye todas las emergencias respiratorias; incluye las principales estrategias de tratamiento para un número limitado de enfermedades.

Diagram a de flujo para e l m anejo de em ergencias respiratorias • Colocación de la vía aérea • Aspire según sea necesario • Oxígeno

• Oximetría de pulso • Monitorización del ECG (como se indica) • SVB/BLS como se indica

Obstrucción de vías aéreas superiores Manejo específico para determinados estados C rup

A n a fila x ia

A sp iració n d e c u erp o extrañ o

Adrenalina intramuscular (o autoinyector) Salbutamol Antihistamínicos Corticosteroides

Adrenalina nebulizada Corticosteroides

Coloque al paciente en posición cómoda Consulte al especialista

Obstrucción de la vía aérea inferior Manejo específico para determinados estados B ro n q u io litis Aspiración nasal Prueba con broncodilatador

Salbutamol ± ipratropio Corticosteroides Adrenalina por vía subcutánea Sulfato de magnesio Terbutalina

Enfermedad del tejido pulmonar Manejo específico para determinados estados N e u m o n ía /n e u m o n itis Aspiración de sustancias quím icas

infecciosas

Salbutamol Antibióticos (como se indique)

E d em a p u lm o n ar C ard io g én ico o no c a rd io g én ico (SDRA) Considere el soporte ventilatorio no invasivo o invasivo con PEEP Considere el soporte vasoactivo Puede administrar diuréticos

Control respiratorio alterado Manejo específico para determinados estados In c re m e n to d e la PIC Evite la hipoxemia Evite la hipercapnia Evite la hipertermia Figura 1 .

m

In to x ic a c ió n /s o b re d o s is Antídoto (si se encuentra disponible) Póngase en contacto con el control de sustancias tóxicas

Diagrama de flujo para el manejo de emergencias respiratorias.

E n fe rm e d a d n e u ro m u scu lar Considere el soporte ventilatorio no invasivo o invasivo


Lista de lecturas recomendadas Frazier M, Cheifetz I. The role of heliox in paediatric respiratory disease. Paediatr Respir Rev. 2010;11:46-53. Kairys SW, Olmstead EM, O’Connor GT. Steroid treatment of laryngotracheitis: a meta-analysis of the evidence from randomized triáis. Pediatrics. 1989;83:683-693. Munoz-Bonet Jl, Flor-Macian EM, Rosello PM, Llopis MC, Lizondo A, Lopez-Prats JL, Brines J. Noninvasive ventilation in pediatric acute respiratory failure by means of a conventional volumetric ventilator. World J Pediatr. 2010;6:323-330. Yanez LJ, Yunge M, Emilfork M, Lapadula M, Alcantara A, Fernandez C, Lozano J, Contreras M, Conto L, Arevalo C, Gayan A, Hernández F, Pedraza M, Feddersen IVI, Bejares M, IVIorales M, IVIallea F, Glasinovic M, Cavada G. A prospective, randonnized, controlled trial of noninvasive ventilation in pediatric acute respiratory failure. Pediatr Crit Care Med. 2008;9:484-489.

Anafílaxia Ben-Shoshan M, Clarke AE. Anaphylaxis: past, present and future. Allergy. 2011;66:1-14.

SDRA

Bjornson GL, Klassen TP, Williamson J, Brant R, Mitton G, Plint A, Bulloch B, Evered L, Johnson DW. A randomized trial of a single dose of oral dexamethasone for mild croup. N Engi J Med. 2004;351:1306-1313. Getinkaya F, Tufekci BS, Kutiuk G. A comparison of nebulized budesonide, and intramuscular, and oral dexamethasone for treatment of croup. ¡nt J Pediatr Otorhinolaryngoi. 2004;68:453-456. Gherry JD. Glinical practice. Grup. N EngI J Med. 2008; 358:384-391. Geelhoed GG, Turner J, Macdonaid WB. Efficacy of a small single dose of oral dexamethasone for outpatient croup: a double blind placebo controlled clinical trial. BMJ. 1996;313:140-142. Kristjansson S, Berg-Kelly K, Winso E. Inhalation of racemic adrenaline in the treatment of mild and moderately severe croup: clinical symptom score and oxygen saturation measurements for evaluation of treatment effects. Acta Paediatr 1994;83:1156-1160. Luria JW, Gonzalez-del-Rey JA, DiGiulio GA, McAneney GM, Glson JJ, Ruddy RM. Effectiveness of oral or nebulized dexamethasone for children with mild croup. Arch Pediatr Adolesc Med. 2001;155:1340-1345.

Randolph AG. Managennent of acute lung injury and acute respiratory distress syndrome in children. Crit Care Med. 2009;37:2448-2454.

Vorwerk G, Goats T. Heliox for croup in children. Cochrane Database Syst Rev. 2010;(2):GD006822.

BronquioHtis

Vorwerk G, Goats TJ. Use of helium-oxygen mixtures in the treatment of croup: a systematic review. Emerg Med J. 2008; 25:547-550.

American Acadenny of Pediatrics Subcommittee on Diagnosis and Management of Bronchiolitis. Diagnosis and management of bronchiolitis. Pediatrics. 2006;118: 1774-1793. Fernandes RM, Bialy LM, Vandermeer B, Tjosvoid L, Plint AG, Patel H, Johnson DW, Klassen TP, Hartiing L. Glucocorticoids for acute viral bronchiolitis in infants and young children. Cochrane Database Syst Rev. 2010;(10):CD004878.

Estado asm ático Andrews T, McGintee E, Mittal MK, Tyier L, Ghew A, Zhang X, Pawlowski N, Zorc JJ. High-dose continuous nebulized levsalbutamol for pediatric status asthmaticus: a randomized trial. J Pediatr 2009;155:205-210. Bigham MT, Jacobs BR, Monaco MA, Brilli RJ, Wells D, Gonway EM, Pettinichi S, Wheeler DS. Helium/oxygendriven salbutamol nebulization in the management of children with status asthmaticus: a randomized, placebocontrolled trial. Pediatr Crit Care Med. 2010;11:356-361.

Langley JM, Smith MB, LeBlanc JO, Joudrey H, Ojah GR, Pianosi P. Racemic epinephrine compared to salbutamol in hospitalized young children with bronchiolitis: a randomized controlled clinical trial [ISRGTN46561076]. BMC Pediatr. 2005;5:7.

Browne L, Gorelick M. Asthma and pneumonía. Pediatr Clin NorthAm. 2010;57:1347-1356.

Ralston S, Hartenberger G, Anaya T, Qualls G, Kelly HW. Randomized, placebo-controlled trial of salbutamol and epinephrine at equipotent beta -2 agonist doses in acute bronchiolitis. Pediatr Puimono!. 2005;40:292-299.

Giarallo L, Brousseau D, Reinert S. Higher-dose intravenous magnesium therapy for children with moderate to severe acute asthma. Arch Pediatr Adolesc Med. 2000;154: 979-983.

Zorc JJ, Hall GB. Bronchiolitis: recent evidence on diagnosis and management. Pediatrics. 2010;125:342-349.

Expert Panel Report 3 (EPR-3): Guidelines for the Diagnosis and Management of Asthma—Summary Report 2007. J Allergy Clin Innmunol. 2007;120(suppl):S94-S138.

Crup Bjornson GL, Johnson DW. Grup. Lancet. 2008;371: 329-339.

Plotnick LH, Ducharme FM. Acute asthma in children and adolescents: should inhaled anticholinergics be added to P2-agonists? Ann J Respir Med. 2003;2:109-115.

O

Plotnick LH, Ducharme FM. Combined inhaled anticholinergic agents and p2-agonists for initial treatment of acute asthma in children. Cochrane Database Syst Rev. 2000;(2):CD000060. Szefler S. Advances in pediatric asthma in 2010: addressing the major issues. J Allergy d in Immunol. 2011;127:102-115.

ci>

Recursos para el manejo de las emergencias respiratorias

Recursos para el manejo de las emergencias respiratorias Ventilación con dispositivo de bolsa mascarilla Descripción generai La ventilación con dispositivo de bolsa mascarilla permite oxigenar y ventilar correctamente a un niño que no respira o cuya respiración es inadecuada a pesar de que la vía aérea está permeable. Los signos de respiración inadecuada son apnea, frecuencia respiratoria anormal, ruidos respiratorios inadecuados e hipoxemia a pesar de un aporte adicional de O2. Si se realiza correctamente, la ventilación con dispositivo de bolsa mascarilla es un método eficaz, e incluso más seguro, para ventilar a través de un tubo ET durante períodos cortos. En el entorno extrahospitalario, la ventilación con dispositivo de bolsa mascarilla es especialmente útil si el tiempo de traslado es corto, los proveedores no tienen experiencia en la inserción de dispositivos avanzados para la vía aérea o no tienen suficientes oportunidades para mantener sus competencias en esta habilidad.

un balón flexible) que se amolde fácilmente para quedar fijada con un sello hermético al rostro. Si no queda bien sellada, el O2 ventilado escapará por debajo de la mascarilla facial y la ventilación no será efectiva. Seleccione una mascarilla transparente si hay alguna disponible. Las mascarillas transparentes permiten ver el color de los labios del niño y la condensación (indicativa de la exhalación). Además, podrá observar si se produce regurgitación.

Preparativos para e l curso Los profesionales de la salud dedicados a la atención de lactantes y niños tendrán que realizar de forma eficaz la ventilación con dispositivo de bolsa mascarilla. En el curso del proveedor de SVAP/PALS, tendrá que demostrar que puede ventilar eficazmente con dispositivo de bolsa mascarilla durante la prueba de SVB/BLS, en el módulo de habilidades de manejo de emergencias respiratorias y en algunas simulaciones de casos.

Cómo seieccionar y p re p a ra r e l equipo Para que la ventilación con dispositivo de bolsa mascarilla sea efectiva, debe seleccionar la mascarilla facial correcta, preparar la bolsa de ventilación y proporcionar O2 adicional si es necesario.

Mascarilla facial Seleccione una mascarilla facial que se extienda desde el puente de la nariz del niño hasta la hendidura del mentón, cubriendo la nariz y la boca pero sin comprimir los ojos (Figura 1). La mascarilla debe tener un borde suave (por ej..

Concepto crítico Uso de O2 durante la reanimación

Figura 1 .

Zona correcta del rostro donde se debe colocar la

mascarilla facial. Compruebe que no se ejerce presión sobre los ojos.

Bolsa de ventilación Hay dos tipos básicos de bolsas de ventilación: • Bolsa autoinflable • Bolsa no autoinflable

Bolsa autoinflable Por lo general, una bolsa autoinflable se utiliza para la reanimación inicial. Consta de una bolsa con una válvula

Conecte rápidamente un reservorio de O2 a la bolsa autoinflable durante la reanimación. Verifique con frecuencia que el O2 está conectado y fluye a la bolsa. Recuerde: • Identificar por el sonido el flujo de O2 • Comprobar la presión del reservorio de O2 o confirmar la conexión a la toma de O2 de la pared Una vez que la circulación es adecuada y si el equipo necesario está disponible, dosifique la administración de O2 para mantener una saturación de O2 del 94% al 99%.

O

(Figuras 2A y B). Mantenga un flujo de O2 de entre 10 y 15 l/min en un reservorio conectado a una bolsa pediátrica y un flujo mínimo de 15 l/min si la bolsa es para adultos.

de entrada y una válvula de salida de no reinhalación. La válvula de entrada permite que la bolsa se llene con aire ambiente (Figuras 2C y D) u O2 (Figuras 2A y B). Al comprimir la bolsa, la válvula de entrada se cierra y la válvula de salida de no reinhalación se abre, para que el aire ambiente o una mezcla de O2 con aire ambiente llegue al niño. Cuando el niño exhala, la válvula de salida de no reinhalación se cierra y los gases exhalados se expulsan. La válvula de salida de no reinhalación está diseñada para evitar que el niño vuelva a inhalar el CO2.

Compruebe si la bolsa tiene una válvula de descarga. Muchas bolsas autoinflables tienen una válvula de descarga de presión limitada ajustada entre 35 y 45 cm H2O para evitar que se produzca una presión excesiva en la vía aérea. Si la distensibilidad pulmonar del niño es mala, la resistencia de la vía aérea es alta o se requiere RCP, una válvula de descarga automática puede evitar la administración de suficiente volumen corriente, por lo que la ventilación y la expansión torácica serán inadecuadas. Es preferible que las bolsas de ventilación usadas durante la RCP no tengan válvula de descarga o bien poner la válvula en posición cerrada.

Incluso si se conecta una fuente de O2 adicional, la concentración de O2 suministrado oscila entre el 30% y el 80%. La cantidad de O2 administrado depende del volumen corriente y de la velocidad de flujo inspiratorio máximo. Para administrar una alta concentración de O2 (del 60% al 95%), conecte un reservorio de O2 a la válvula de entrada

B

02 a menos del 1 0 0 % Figura 2. Bolsa de ventilación autoinflable con mascarilla facial, con (A y B) y sin (C y D) reservorio de O 2 . A, Reexpansión de la bolsa con el reservorio de O 2 . Cuando el proveedor suelta la bolsa, el O 2 fluye dentro de la bolsa desde la fuente de O 2 y desde el reservorio, con lo que la concentración de O 2 dentro de la bolsa permanece al 100% . B, La compresión de la bolsa con el reservorio de O 2 administra O 2 al 100% al paciente (flecha púrpura). El O 2 fluye de forma continua en el reservorio. C, Reexpansión de la bolsa sin un reservorio de O 2 . Cuando el proveedor suelta la bolsa, el O 2 fluye dentro de la bolsa desde la fuente de O 2 , pero el aire ambiente entra también en la bolsa, por lo que la bolsa se llena con una mezcla de O 2 y aire ambiente. D, La compresión de la bolsa sin reservorio de O2 administra O 2 mezclado con aire ambiente (flecha celeste). Tenga en cuenta que en ambos casos, el aire que exhala el paciente fluye a la atmósfera cerca de la conexión de la mascarilla y la bolsa (flechas grises que parten de la mascarilla en A y C).

Concepto crítico Precaución: con algunas bolsas autoinflables, no es posible un flujo continuo de O2

O

Las bolsas mascarilla autoinflables con válvula de seguridad de no reinhalación o con forma de boca de pez no suministran un flujo continuo de O2 a la mascarilla. Estas válvulas solo se abren si la bolsa se comprime o si la mascarilla está sellada al rostro y el niño genera suficiente fuerza inspiratoria para abrir la válvula. Muchos lactantes no pueden generar la presión inspiratoria necesaria para abrir la válvula de seguridad. No use este tipo de bolsa para suministrar O2 adicional a un niño o lactante que respira espontáneamente.


NOTA Aplicación de presión positiva al final de la espiración durante la ventilación con dispositivo de bolsa mascarilla

El USO de PEEP puede mejorar la oxigenación en un niño con enfermedad del tejido pulmonar o bajos volúmenes pulmonares. Aplique presión positiva al final de la espiración añadiendo al dispositivo de bolsa mascarilla o al sistema de bolsatubo una válvula de PEEP de disco magnético, disco o bola accionada por resorte compatible. No use bolsas mascarilla autoinflables equipadas con válvulas PEEP para proporcionar CPAP durante la respiración espontánea, porque la válvula de salida de la bolsa no se abrirá (y no suministrará flujo de gas) a menos que el niño genere una presión inspiratoria negativa muy elevada.

Bolsa no autoinflable

Tamaño de la bolsa

Una bolsa no autoinflable (Figura 3), también llamada bolsa de anestesia, es de uso más común en la unidad de cuidados intensivos, la sala de partos y el quirófano. Requiere flujo de O2 para funcionar. La ventilación segura y efectiva con una bolsa no autoinflable requiere más experiencia de la necesaria para usar una bolsa autoinflable. Para ventilar de forma efectiva con una bolsa no autoinflable, el proveedor debe ser capaz de ajustar el flujo de O2, ajustar la válvula de control de salida, garantizar un sellado correcto con la mascarilla facial y administrar el volumen corriente adecuado a la velocidad correcta. Por estas razones, las bolsas no autoinflables deben usarlas solo proveedores expertos y formados.

Use una bolsa autoinflable con un volumen mínimo de 450 a 500 mi para los lactantes y niños jóvenes. Las bolsas más pequeñas podrían no administrar un volumen corriente efectivo para los tiempos inspiratorios más largos necesarios en lactantes y neonatos a término. En niños mayores o adolescentes, quizá deba usar una bolsa autoinflable para adultos (1.000 mi) para lograr elevación torácica.

Comprobación del dispositivo Antes de usar la bolsa autoinflable y la mascarilla, compruebe todos los componentes para asegurarse de que funcionan correctamente. Para probar el dispositivo: • Compruebe si en la bolsa hay escapes; para ello tapone la válvula de salida con la mano y apriete la bolsa. • Compruebe que las válvulas de control del flujo de gas funcionan correctamente. • Si hay válvula de descarga, compruebe que se puede cerrar. • Compruebe que el tubo de O2 está bien conectado al dispositivo y la fuente de O2. • Preste atención al ruido del O2 fluyendo en la bolsa. • Si la mascarilla tiene balón, asegúrese de que se infla correctamente.

Posicionam iento adecuado del niño Coloque correctamente al niño para mantener la vía aérea abierta. Durante la ventilación con dispositivo de bolsa mascarilla, podría ser necesario mover ligeramente la cabeza y el cuello del niño para optimizar la ventilación. Una posición de inhalación sin hiperextensión del cuello suele ser la mejor para lactantes y bebés mayores. Para lograr una posición de inhalación, coloque al niño en posición supina. Flexione el cuello del niño hacia delante hasta el nivel de los hombros mientras extiende la cabeza. Coloque la apertura del conducto auditivo externo en el mismo nivel o delante de la cara anterior del hombro mientras la cabeza está extendida (Figura 4). Evite la hiperextensión del cuello porque podría obstruir la vía aérea.

Figura

3 . Bolsa no autoinflable. A, Con manómetro. B, Sin manómetro, a, Bolsa, b, Conector. c, Puerto de entrada de oxígeno, d, Puerto de salida con válvula ajustable. e, Puerto de monitorización de presión.

Los niños mayores de 2 años pueden necesitar algún tipo de material blando a modo de almohadilla bajo el occipucio. Los niños de menos edad y los lactantes pueden necesitar algún tipo de material blando a modo de almohadilla bajo los hombros o el torso superior para evitar una flexión excesiva del cuello si el occipucio prominente descansa en una superficie plana.

O

Figura 4

.

Posición correcta de un niño mayor de 2 años para ventilación e intubación endotraqueai. A, Con el niño sobre una superficie plana

(por ej., una cama o una mesa), los ejes oral (O), faríngeo (P) y traqueal (T) pasan por tres planos divergentes. B, Una sábana o una toalla doblada colocada debajo del occipucio alinea los ejes faríngeo y traqueal. C, La extensión de la unión atlooccipital alinea los ejes oral, faríngeo y traqueal. Tenga en cuenta que, en la posición correcta, el conducto auditivo externo está en posición anterior respecto al hombro. D, Posición incorrecta con flexión del cuello. E, Posición correcta para un lactante. Observe que el conducto auditivo externo está en posición anterior respecto al hombro. Reproducido de Coté CJ, Todres ID. The pediatric airway. In: Coté CJ, Ryan JF, Todres ID, Goudsouzian NG, eds. A Practice ofA n e sth esia fo rin fa n ts and ChHdren. 2® ed. Philadelphia, PA: WB Saunders Co; 1993:55-83, copyright Elsevier.

O

Ventilación con dispositivo de bolsa m ascarilla

Técnica de ventilación con dispositivo de bolsa mascarilla con 1 persona

La ventilación con dispositivo de bolsa mascarilla se puede realizar con uno o dos proveedores. La ventilación efectiva con dispositivo de bolsa mascarilla requiere pasos complejos, por eso no se recomienda si la RCP la realiza solo un reanimador. Durante la RCP con un único reanimador, se ventilará con la técnica de boca a dispositivo de barrera. La ventilación con dispositivo de bolsa mascarilla puede realizarse eficazmente durante la RCP con 2 reanimadores.

Si la ventilación con dispositivo de bolsa mascarilla la realiza un profesional de la salud, deberá abrir la vía aérea y mantener la mascarilla sellada al rostro del niño con una mano (Figura 5) y apretar la bolsa con la otra mano. La ventilación efectiva con dispositivo de bolsa mascarilla requiere un sello hermético entre la mascarilla y el rostro del niño. Use la técnica de sujeción C-E descrita a continuación para abrir la vía aérea y lograr el sello hermético.


A cción

Paso

Para abrir la vía aérea y crear un sello entre la máscara y el rostro, si no se sospecha lesión de la columna cervical, incline la cabeza hacia atrás. Use la técnica de sujeción C-E para elevar la mandíbula hacia la mascarilla, presionando y sellando la mascarilla en el rostro. Esta técnica retira la lengua de la faringe posterior, desplaza la mandíbula hacia delante y abre la boca. Levantar la mandíbula hacia la mascarilla ayuda a sellar la mascarilla en el rostro. Si es posible, la boca debe quedar abierta bajo la mascarilla, ya sea por elevación de la mandíbula o por la inserción de una cánula orofaríngea. Figura 5 . Con la otra mano, apriete la bolsa de ventilación hasta que el tórax se eleve. Administre cada ventilación durante 1 segundo. Evite ventilar en exceso (consulte "Administración de una ventilación efectiva" en esta sección).

Posicionamiento adecuado de la mascarilla facial con

la técnica de sujeción C-E con una mano. Tres dedos de una mano levantan la mandíbula (forman una “E”) mientras que el pulgar y el índice sostienen la mascarilla en el rostro (formando una “C ”).

Técnica de ventilación con dispositivo de bolsa mascarilla con 2 personas Si hay dos profesionales de la salud disponibles para realizar la ventilación con dispositivo de bolsa mascarilla, uno usará ambas manos para abrir la vía aérea y mantener la mascarilla sellada al rostro del niño y el otro comprimirá la bolsa (Figura 6). Ambos proveedores deben observar el tórax del niño para asegurarse de que la elevación torácica es visible. Procure no administrar un volumen corriente demasiado alto, ya que podría provocar una ventilación excesiva.

Concepto crítico Técnica de sujeción C-E

Concepto crítico Ventilación efectiva con dispositivo de bolsa mascarilla NOTA Identificación de cambios en la distensibilidad pulmonar

La técnica para abrir la vía aérea y sellar la mascarilla al rostro se llama técnica de sujeción C-E. El tercer, cuarto y quinto dedo de una mano (formando una “ E”) se colocan en la mandíbula para elevarla; el pulgar y el índice de la misma mano (formando una “ C”) crean un sello para sujetar la mascarilla al rostro. Evite presionar los tejidos blandos bajo el mentón (el área submentoniana) porque podría empujar la lengua a la faringe posterior provocando la obstrucción y compresión de la vía aérea. Ventile una vez lentamente, durante aproximadamente 1 segundo. Observe que el tórax se eleva. Si el tórax no se eleva, vuelva a abrir la vía aérea. Compruebe que la mascarilla está fijada mediante sello hermético al rostro. Intente de nuevo la ventilación.

Al realizar la ventilación con dispositivo de bolsa mascarilla, tenga en cuenta la distensibilidad pulmonar del niño. Un pulmón con poca distensibilidad, está rígido o no se insufla con facilidad. Un aumento repentino en la rigidez pulmonar durante la ventilación con bolsa podría ser indicativo de obstrucción de la vía aérea, disminución de la distensibilidad pulmonar o neumotórax. La "rigidez pulmonar" también podría apreciarse durante la ventilación, si el pulmón se distiende en exceso al aplicar presiones de insuflado o PEEP excesivas o una frecuencia respiratoria asistida rápida con escaso tiempo de exhalación.

O

Figura 6.

La técnica de ventilación con dispositivo de bolsa mascarilla con dos personas puede proporcionar una ventilación más eficaz que la

ventilación con una persona cuando hay una obstrucción importante de la vía aérea o una distensibilidad pulmonar insuficiente. Un proveedor usa ambas manos para abrir la vía aérea y mantener el sello hermético entre la mascarilla y el rostro mientras el otro proveedor comprime la bolsa de ventilación.

Con la técnica de 2 personas se puede lograr una ventilación con dispositivo de bolsa nnascarilla más efectiva que con la técnica de una persona. Adennás, la ventilación con dispositivo de bolsa mascarilla con 2 personas puede ser necesaria si: • Es difícil crear un sello entre el rostro y la mascarilla • Las manos del proveedor son demasiado pequeñas para alcanzar desde la parte delantera de la mascarilla hasta detrás de la mandíbula o para abrir la vía aérea y crear un sello entre el rostro y la mascarilla • Hay una resistencia importante de la vía aérea (p. ej.: asma) o mala distensibilidad pulmonar (p. ej.: neumonía o edema pulmonar) • Es necesaria la inmovilización de la columna cervical

Adm inistración de una ventiiación efectiva Evite la ventilación excesiva; use solo la fuerza y el volumen corriente necesarios para lograr la elevación torácica.

Precaución Los profesionales de la salud a menudo ventilan en exceso durante la RCR La ventilación excesiva es perjudicial porque: • Aumenta la presión intratorácica e impide el retorno venoso, lo que disminuye el gasto cardíaco, la perfusión coronaria y el flujo sanguíneo cerebral • Atrapa el aire y ocasiona barotraumatismo en niños con obstrucción de la vía aérea pequeña • Aumenta el riesgo de regurgitación y aspiración en niños sin dispositivos avanzados para la vía aérea

Parámetros de oxigenación y ventilación Supervise frecuentemente los siguientes parámetros para valorar la efectividad de la oxigenación y ventilación: • • • • • • •

Elevación torácica visible con cada ventilación Saturación de O2 CO2 exhalado Frecuencia cardíaca Presión arterial Entrada de aire distal Signos de mejora o deterioro (p. ej.: aspecto, color, agitación)

Si no se logra una ventilación efectiva (es decir, el tórax no se eleva), realice lo siguiente: • Vuelva a colocar/abrir la vía aérea: intente levantar más la mandíbula y compruebe que el niño está colocado en posición de inhalación. • Compruebe el tamaño de la mascarilla y confirme que hay un sello hermético entre la mascarilla facial y el rostro. • Aspire la vía aérea si es necesario. • Compruebe la fuente de O2. • Compruebe la mascarilla y la bolsa de ventilación. • Trate la distensión gástrica.

Distensión gástrica y presión cricoidea La distensión gástrica puede afectar a la ventilación efectiva y causar regurgitación. Para minimizar la distensión gástrica • Evite ventilar más de 1 segundo para que no se produzcan presiones inspiratorias máximas excesivas


• Considere la aplicación de presión cricoidea, pero solo en una víctima que no responde y si otro profesional de la salud está presente • Evite una presión cricoidea excesiva con el fin de no obstruir la traquea e interferir con la administración de ventilaciones con presión positiva

Tabla 1- Lista de comprobación de equipos previa al episodio para intubación endotraqueal □

Precauciones universales (guantes, mascarilla, protección ocular)

□

Monitor cardíaco, pulsioxímetro y monitor de presión arterial

□

Detector de CO2 espiratorio final 0 capnografía de CO2 exhalado (0 detector esofágico si fuera apropiado)

□

Equipo de acceso intravenoso e intraóseo

□

Suministro de oxígeno, dispositivo de bolsa mascarilla (del tamaño apropiado)

Preparación para la intubación endotraqueal

□

Equipo de aspiración oral/traqueal (del tamaño adecuado). Confirme si funciona

En el módulo de habilidades de manejo de emergencias respiratorias tendrá que conocer el equipo necesario para la intubación endotraqueal (Tabla 1).

□

Cánulas orofaríngea y nasofaríngea (del tamaño apropiado)

□

Tubos endotraqueales con estiletes (todos los tamaños, con y sin balón) y tamaños de 0,5 mm (D.l.) superior e inferior al tamaño previsto para el paciente

□

Laringoscopio (hojas curvadas y rectas) y/o vídeo laringoscopio; disponible laringoscopio de reserva

□

Monitor de presión del balón (si se usan tubos con balón)

□

Jeringas de 3, 5 y 10 mi para inflado de prueba del balón del tubo endotraqueal

□

Cinta 0 tela adhesiva 0 soporte de tubo endotraqueal comercial para fijar el tubo

□

Toalla 0 almohadilla para alinear la vía aérea para colocar debajo de la cabeza 0 torso

□

Equipo especial según sea necesario para manejo de vía aérea difícil 0 complicaciones anticipadas (vía aérea supraglótica, ventilación transtraqueal 0 equipo de cricotirotomía)

No hay suficientes pruebas como para recomendar la aplicación rutinaria de presión cricoidea a fin de evitar la aspiración durante la intubación endotraqueal en niños.

Intubación endotraqueal Posibles indicaciones Considere la intubación endotraqueal si el niño no puede mantener de manera eficaz la vía aérea, la oxigenación o la ventilación a pesar de la intervención inicial.

O

6 Reconocimiento del shock Descripción general

Preparativos para e l curso

Cuando se produce un shock, es fundamental una identificación y una intervención rápidas para nnejorar el desenlace. Si no se trata, el shock puede progresar rápidamente a insuficiencia cardiopulmonar seguida de paro cardíaco. Cuando un lactante o niño desarrolla paro cardíaco, el resultado es malo.

Durante el curso de SVAP/PALS, tendrá que identificar los distintos tipos de shock y la gravedad de cada uno. Su evaluación le servirá para determinar intervenciones efectivas.

En este apartado, se trata lo siguiente: • Fisiopatología del shock • Efecto de los distintos tipos de shock en la presión arterial • Presión arterial sistólica como método para catalogar la gravedad del shock (es decir, compensado o hipotenso) • Etiología y signos de los cuatro tipos más comunes de shock • Enfoque sistemático para la evaluación del sistema cardiovascular La evaluación le ayudará a identificar el shock del niño en función del tipo y la gravedad. Estos signos clínicos le guiarán para sus intervenciones, según lo visto en el apartado 7: “ Manejo del shock” .

Objetivos efe aprendizaje Después de estudiar este apartado, podrá: • • • •

Explicar la fisiopatología del shock Evaluar los signos clínicos de la mala perfusión Diferenciar entre shock compensado y shock hipotenso Describir los cuatro tipos de shock (hipovolémico, distributivo, cardiogénico y obstructivo), así como los signos y síntomas de cada uno

Id en tificar e interven ir Shock

Definición de siiocic El shock es un estado crítico que resulta de una administración inadecuada de O2 y nutrientes para satisfacer el requerimiento metabólico tisular. El shock puede caracterizarse por una perfusión periférica y de órganos vitales inadecuada. La definición de shock no está asociada a la medición de la presión arterial; el shock puede producirse con una presión arterial sistólica normal, alta o baja. En los niños, la mayoría de las veces el shock se caracteriza por un gasto cardíaco bajo. Sin embargo, en algunos tipos de shock (p. ej.: causado por sepsis o anafilaxia), el gasto cardíaco podría ser alto. Todos los tipos de shock pueden afectar a la función de los órganos vitales, como el cerebro (disminución del nivel de consciencia) y los riñones (mala diuresis, filtrado ineficaz). El shock puede ocurrir por: • Un volumen sanguíneo o una capacidad de transporte de oxígeno inadecuados (shock hipovolémico, incluido shock hemorrágico) • Distribución inadecuada del volumen y el flujo sanguíneo (shock distributivo) • Mala contractilidad cardíaca (shock cardiogénico) • Flujo sanguíneo obstruido (shock obstructivo) Las afecciones como fiebre, infecciones, lesiones, dificultad respiratoria y dolor pueden contribuir al shock aumentando la demanda tisular de O2 y nutrientes. Ya sea por un suministro inadecuado, un aumento de la demanda o una combinación de ambos, la administración de O2 y nutrientes

Cuanto antes reconozca el shock, establezca prioridades e inicie el tratamiento, más probabilidades tendrá de obtener un buen resultado en el niño.

6

Concepto crítico Objetivo para el tratamiento del shock

El objetivo del tratamiento del shock es mejorar la administración de O2. Esto evitará lesiones en órganos vitales y frenará la progresión hacia insuficiencia cardiopulmonar y paro cardíaco.

a los tejidos es inadecuada comparada con las necesidades metabólicas. Una mala perfusión tisular puede provocar hipoxia tisular, metabolismo anaerobio, acumulación de ácido láctico y CO2, daño celular irreversible y, en última instancia, daños en los órganos. La muerte puede sobrevenir rápidamente por colapso cardiovascular o más lentamente por disfunción multiorgánica.

Fisiopatología del shock La función principal del sistema cardiopulmonar es administrar O2 a los tejidos del cuerpo y eliminar los derivados del metabolismo celular (principalmente CO2). Cuando la administración de O2 no es adecuada para satisfacer la demanda tisular, las células usan el metabolismo anaerobio para producir energía, pero esto genera ácido láctico como derivado. El metabolismo anaerobio solo puede mantener una función celular limitada. A menos que se restablezca la administración de O2, se producirá insuficiencia o disfunción orgánicas.

Componentes de la adm inistración de oxígeno a ios tejidos Una administración adecuada de O2 a los tejidos (Figura 1) depende de: • Suficiente contenido de O2 en la sangre

NOTA Saturación de presión de O2venoso central y gasto cardíaco

NOTA Mecanismos compensatorios para la hipoxemia

• Flujo sanguíneo adecuado a los tejidos (gasto cardíaco) • Distribución apropiada del flujo sanguíneo a los tejidos El contenido de O2 de la sangre depende principalmente de la concentración de hemoglobina y del porcentaje de hemoglobina saturada con O2 (Sa02). Un flujo sanguíneo adecuado a los tejidos depende del gasto cardíaco y de la resistencia vascular. El gasto cardíaco (volumen de sangre que el corazón bombea por minuto) es igual al volumen sistólico (volumen de sangre bombeada con cada latido) multiplicado por la frecuencia cardíaca (número de latidos por minuto). Gasto cardíaco = Volumen sistólico x Frecuencia cardíaca Según esta fórmula, si disminuye la frecuencia cardíaca, el volumen sistólico debe aumentar para mantener el gasto cardíaco. También muestra que el gasto cardíaco puede aumentar por una elevación de la frecuencia cardíaca, del volumen sistólico o de ambos. No obstante, aumentar el gasto cardíaco elevando la frecuencia cardíaca tiene una limitación. Si la frecuencia cardíaca es demasiado rápida, como puede ocurrir con la ingestión de determinadas sustancias o una taquiarritmia (por ej., taquicardia supraventricular), el volumen sistólico disminuye porque no hay tiempo suficiente para llenar el corazón (es decir, la fase diastólica es demasiado corta).

En los niños sanos con requerimiento metabólico normal, la sangre arterial contiene más O2 del que necesitan los tejidos. Si la demanda aumenta y/o la administración de O2 disminuye, los tejidos extraen un mayor porcentaje del O2 administrado. Esto provoca una menor saturación de O2 en la sangre venosa que vuelve al corazón. Por tanto, se puede usar la saturación de O2 venoso central para evaluar el equilibrio entre la administración y la demanda de O2. Si el requerimiento metabólico y el contenido de O2 se mantienen sin cambios, una disminución en la saturación de O2 venoso central indica un descenso del gasto cardíaco y, por tanto, un descenso del O2 administrado a los tejidos. Además, se produce una mayor extracción de O2 a consecuencia de la administración reducida. Cuando una parte del cuerpo o un órgano no recibe un suministro adecuado de O2, se produce hipoxia tisular. La hipoxia tisular no necesariamente se produce si el único desencadenante es una baja saturación de O2 en sangre (hipoxemia). La oxigenación tisular y la administración de O2 están determinadas por el volumen de sangre bombeada por minuto (gasto cardíaco) y el contenido de O2 arterial (determinado principalmente por la concentración de hemoglobina y su saturación con O2). La administración de O2 puede ser normal a pesar de la hipoxemia si el gasto cardíaco aumenta en proporción a la disminución del contenido de O2. Si la hipoxemia es crónica (por ej., cardiopatía cianótica no curada), la concentración de hemoglobina aumenta (policitemia). La concentración elevada de hemoglobina aumentará la capacidad de transporte de O2 de la sangre y ayudará a mantener el contenido de O2 arterial en niveles casi normales, a pesar de que la saturación de hemoglobina sea baja. Si el gasto cardíaco disminuye o la hipoxemia empeora, puede que estos mecanismos compensatorios no sean suficientes para mantener la administración de O2 tisular, y es probable que se produzca hipoxia tisular.

ci>

Reconocimiento del shocl<

Los lactantes tienen un volumen sistólico muy reducido que no puede aumentar mucho. Por tanto, los lactantes dependen de una frecuencia cardíaca adecuada para mantener o aumentar el gasto cardíaco. Al crecer, los niños desarrollan la capacidad de aumentar el volumen sistólico, con lo que el gasto cardíaco se hace menos dependiente de la frecuencia cardíaca. La distribución apropiada del flujo sanguíneo va en función del tamaño de los vasos sanguíneos que suministran a un órgano específico. Esta propiedad se conoce como resistencia vascular. Si el vaso sanguíneo es grande, la resistencia vascular es baja. Si el vaso es pequeño, la resistencia vascular es alta. Los tejidos ajustan la resistencia vascular para regular localmente el flujo sanguíneo y cumplir los requerimientos metabólicos. Si la resistencia aumenta (vasoconstricción) o disminuye (vasodilatación) de forma anormal, la distribución del flujo sanguíneo puede verse afectada, incluso si el gasto cardíaco es adecuado. Precarga -| Contractilidad

Volumen sistólico X Frecuencia cardíaca

Gasto cardíaco X Contenido de O2

I

Administración de O2

Figura 1-

Factores que influyen en la administración de O 2 .

Volumen sistólico El volumen sistólico es la cantidad de sangre expulsada por el corazón con cada latido. El volumen sistólico depende de 3 factores: F acto r

D e fin ic ió n c lín ic a

Precarga

Volumen de sangre presente en el ventrículo antes de la contracción

Contractilidad

Intensidad de la contracción

Poscarga

Resistencia a la que el ventrículo eyecta

Una precarga inadecuada es la causa más común de bajo volumen sistólico y, por tanto, de bajo gasto cardíaco. Una serie de trastornos (p. ej.: hemorragia, deshidratación grave o vasodilatación) puede causar una precarga inadecuada. La precarga inadecuada ocasiona el shock hipovolémico. La mala contractilidad (también denominada disfunción miocárdica) afecta al volumen sistólico y al gasto cardíaco. Puede producir un shock cardiogénico. Una mala contractilidad puede deberse a un problema intrínseco de la función de bombeo o una anomalía adquirida, como un músculo cardíaco inflamado (es decir, miocarditis). La mala contractilidad también puede obedecer a problemas metabólicos, como hipoglucemia o ingestión de tóxicos (p. ej.: bloqueadores de canales de calcio). Un aumento de la poscarga es una causa primaria inusual de bajo volumen sistólico y gasto cardíaco insuficiente en niños. Algunos trastornos, como una hipertensión pulmonar grave o anomalías congénitas de la aorta, pueden aumentar la poscarga tanto como para dar lugar a un shock cardiogénico.

La precarga suele estimarse por la presión venosa central, pero la relación entre la presión venosa central y el volumen de sangre en los ventrículos es compleja. La precarga a los ventrículos es el volumen de sangre en los ventrículos antes de una contracción (volumen telediastólico). En general, para el ventrículo derecho, se corresponde con la presión venosa central, medida en la vena cava superior o la aurícula derecha. En la mayoría de los casos, un aumento en la presión venosa central es reflejo de un aumento en el volumen telediastólico y la precarga del ventrículo derecho. Sin embargo, si hay un aumento en la presión alrededor de la aurícula derecha por un neumotórax a tensión o taponamiento cardíaco, el volumen telediastólico puede disminuir a pesar del incremento de la presión venosa central. Esto se debe a que el retorno venoso al corazón está obstruido. Si hay hipertensión pulmonar o cardiopatía congénita, la precarga del ventrículo derecho puede diferir de la precarga del ventrículo izquierdo. La precarga no es la misma que el volumen sanguíneo total. En estado estable, la mayoría de la sangre (alrededor del 70%) está en las venas. Si las venas están dilatadas, el volumen sanguíneo total puede ser normal o estar aumentado, pero al corazón podría volver una cantidad inadecuada de sangre. Esto forma parte del problema con la sepsis: hay una vasodilatación insuficiente y una mala distribución del flujo y el volumen sanguíneos, por lo que la precarga del corazón puede ser inadecuada.

o

6

NOTA Efectos negativos de la poscarga alta en el shock cardiogénico

La poscarga alta en niños con una mala función miocárdica puede afectar aún más al volumen sistólico y al gasto cardíaco. Cuando el gasto cardíaco se reduce, el cuerpo responde con la vasoconstricción en un intento por mantener la presión arterial y el flujo sanguíneo a los órganos vitales. Paradójicamente, la vasoconstricción aumenta la obstaculización de la eyección ventricular y reduce aún más el volumen sistólico y el gasto cardíaco. Un componente esencial del tratamiento avanzado del shock cardiogénico es la reducción de la poscarga.

Mecanismos compensatorios Conforme se produce el shock, los mecanismos compensatorios intentan mantener la administración de O2 a los órganos vitales. Entre ellos se incluyen: • Taquicardia • Aumento de la resistencia vascular sistémica (RVS) (vasoconstricción) • Aumento de la intensidad de la contracción cardíaca (contractilidad) • Aumento del tono del músculo liso venoso Lo primero que hace el cuerpo para mantener el gasto cardíaco es aumentar la frecuencia cardíaca (taquicardia). La taquicardia puede aumentar el gasto cardíaco hasta un cierto límite. Cuanto más rápida es la frecuencia cardíaca, menos tiempo hay para el llenado ventricular, hasta que llega un momento en que el tiempo de llenado ventricular es tan breve que el volumen sistólico y el gasto cardíaco disminuyen. Una disminución del gasto cardíaco producirá una disminución de la administración de O2 a los tejidos. Cuando la administración de O2 a los tejidos se ve afectada, el flujo sanguíneo se redirecciona o desvía de los órganos y tejidos no vitales (por ej., piel, músculos esqueléticos, intestino, riñones) a los órganos vitales (por ej., cerebro, corazón). Esta redirección se lleva a cabo con un aumento selectivo de la RVS (vasoconstricción). El resultado clínico es una reducción de la perfusión periférica (es decir, llenado capilar lento, extremidades frías, pulsos periféricos más difíciles de palpar) y de la perfusión del intestino y los riñones (disminución del volumen de orina). Otro mecanismo compensatorio para mantener el volumen sistólico y el gasto cardíaco es aumentar la intensidad de las contracciones cardíacas (contractilidad) con un vaciado más completo de los ventrículos. El volumen sistólico también puede mantenerse con un aumento del tono del músculo liso venoso, lo que aumenta el retorno venoso al corazón y la precarga.

Efecto en la presión a rte ria l La presión arterial es el producto del gasto cardíaco y la RVS. Conforme disminuye el gasto cardíaco, la presión arterial se mantiene siempre que la RVS aumente. En los niños con shock, este mecanismo compensatorio puede ser tan efectivo que se logra mantener normal inicialmente o incluso elevar ligeramente la presión arterial sistólica. Puesto que un aumento de la RVS aumenta la presión diastólica, suele haber un acortamiento de la presión diferencial (diferencia entre la presión arterial y la presión diastólica). En cambio, si la RVS es baja (como en la sepsis), la presión arterial diastólica disminuye y la presión diferencial aumenta.

€D

Si el gasto cardíaco no es adecuado, la perfusión tisular se ve afectada, incluso si la presión arterial es normal. Se observarán signos de perfusión tisular insuficiente, incluida acidosis láctica y disfunción de órganos vitales, aunque la presión arterial sea normal. Cuando la RVS no puede aumentar más, la presión arterial empieza a caer. En este punto, la administración de O2 a los órganos vitales se ve gravemente afectada. Los signos clínicos son acidosis metabólica y evidencia de disfunción de órganos vitales (p. ej.: empeoramiento del estado mental y disminución de la diuresis). En última instancia, la administración de O2 al miocardio deja de ser adecuada, lo que ocasiona disfunción miocárdica, un descenso en el volumen sistólico e hipotensión. Esto puede producir rápidamente el colapso cardiovascular, paro cardíaco y lesiones irreversibles en los órganos vitales.

Identificación del shock por gravedad (efecto en la presión arterial) La gravedad del shock suele caracterizarse por sus efectos en la presión arterial sistólica. El shock se describe como compensado si los mecanismos compensatorios pueden mantener una presión arterial sistólica dentro del intervalo normal (es decir, al menos la presión arterial sistólica para el quinto percentil de edad). Cuando los mecanismos compensatorios fallan y la presión arterial sistólica disminuye, el shock se clasifica como hipotenso (anteriormente designado como descompensado). Puede identificar fácilmente un shock hipotenso midiendo la presión arterial; el shock compensado es más difícil de diagnosticar. El shock puede ser de leve a grave. Sus manifestaciones dependen del tipo de shock y de las respuestas compensatorias del niño. La presión arterial permite determinar la gravedad del shock; sin embargo, los niños con shock hipotenso y compensado están en alto riesgo de deterioro. En un niño con gasto cardíaco bajo (es decir, shock hipovolémico) pero con presión arterial normal debido a la vasoconstricción hay más riesgo de que los órganos vitales resulten afectados que en un niño con gasto cardíaco normal o aumentado (es decir, shock séptico) y una presión arterial sistólica baja. Dado que la presión arterial es un método para catalogar la gravedad del shock, es importante entender que los dispositivos de presión arterial automáticos son precisos solo cuando hay una perfusión distal adecuada. Si no puede palpar pulsos distales y las extremidades están frías y con mala perfusión, las lecturas automáticas de la presión arterial quizá no sean fiables. Trate al niño según su evaluación clínica completa. Si no es posible medir la presión arterial, use la evaluación clínica de la perfusión tisular para proponer un tratamiento.


Concepto crítico Presión arterial sistólica en la identificación del shock

Tenga en cuenta que el término shock compensado se refiere a niños con signos de mala perfusión pero una presión arterial sistólica normal (es decir, con compensación de presión arterial). La presión arterial sistólica se usa por convención y consenso para determinar la presencia o ausencia de hipotensión con shock. Los lactantes y niños con shock compensado pueden presentar una enfermedad grave a pesar de tener una presión arterial sistólica adecuada.

Shock compensado

Shock hipotenso

Si la presión arterial sistólica está dentro del rango normal pero hay signos de perfusión tisular inadecuada, el niño está en shock compensado. En esta fase del shock, el cuerpo puede mantener la presión arterial a pesar de que la administración de O2 y nutrientes a los órganos vitales esté afectada.

La hipotensión se desarrolla cuando los intentos fisiológicos para mantener la presión arterial sistólica y la perfusión ya no surten efecto. Un signo clínico clave del deterioro es un cambio en el nivel de consciencia por la reducción de la perfusión cerebral. La hipotensión es un signo que se manifiesta en la última fase de la mayoría de tipos de shock y puede indicar un paro cardíaco inminente. En el shock séptico, puede aparecer hipotensión con rapidez porque los mediadores de la sepsis producen vasodilatación y reducen la RVS. En este caso, el niño puede presentar inicialmente extremidades calientes, llenado capilar rápido y pulsos periféricos completos a pesar de la hipotensión.

Cuando la administración de O2 está limitada, los mecanismos compensatorios intentan mantener un flujo sanguíneo normal al cerebro y el corazón. Estos mecanismos compensatorios son indicativos de la presencia del shock y pueden variar según el tipo de shock. En la Tabla 1 se enumeran los mecanismos compensatorios del shock y los signos cardiovasculares asociados a estos mecanismos. Tabla 1- Signos comunes de shock resultado de los mecanismos compensatorios cardiovasculares M e ca n is m o co m p e n s ato rio

Á rea

Signo

Mayor frecuencia cardíaca

Corazón

Taquicardia

RVS aumentada

Piel

Fría, pálida, marmórea, sudorosa

Aumento de la resistencia vascular esplácnica y renal (redistribución del flujo sanguíneo fuera de estas zonas)

Circulación periférica

Llenado capilar prolongado

Pulsos

Pulsos periféricos débiles; acortamiento de la presión diferencial (aumento de la presión arterial diastólica)

Riñón

Oliguria (descenso de la diuresis)

Intestinos

Vómitos, íleo

Fórmula de la hipotensión En niños de 1 a 10 años, hay hipotensión si la lectura de la presión arterial sistólica es inferior a: 70 mm Hg + [edad del niño en años x 2] mm Hg Para obtener más información, consulte la Tabla 4, Definición de hipotensión por edad y presión arterial sistólica, en el apartado 2 .

Proceso fisiológico Preste atención a la progresión de los signos clínicos que puedan ser indicativos de un empeoramiento del estado del niño. Estos signos se desarrollarán en un proceso continuo que abarca el shock compensado, el shock hipotenso y, finalmente, el paro cardíaco. La disminución de los pulsos periféricos y la prolongación del tiempo llenado capilar se producen en las primeras fases de la progresión del shock. La taquicardia y la taquipnea progresivas son indicadores del agravamiento. Los signos de alerta que se producen en las últimas fases incluyen pérdida de los pulsos periféricos y menor nivel de consciencia. La bradicardia y los pulsos centrales débiles en un niño con signos de shock alertan de un paro cardíaco inminente.

Proceso de aceleración

Los signos específicos de cada tipo de shock se tratan en “ Identificación del shock por tipo” , más adelante en este apartado.

Concepto crítico Hipotensión en el shock séptico

La progresión del shock es impredecible. Si bien pueden transcurrir horas hasta que el shock compensado progrese a shock hipotenso, el shock hipotenso puede progresar a insuficiencia cardiopulmonar y paro cardíaco en cuestión de minutos. Esta progresión es normalmente un proceso de aceleración.

La RVS puede aumentar o disminuir en el shock séptico. Cuando disminuye la RVS, la hipotensión es un signo inicial, en lugar de final, del shock.

€D

6

Concepto crítico Detención de la progresión

El reconocimiento temprano y la intervención rápida son decisivos para detener la progresión de shock compensado a shock hipotenso y, finalmente, a insuficiencia cardiopulmonar y paro cardíaco.

Shock compensado

S h o ck h ipovolém ico Posiblemente horas

1

P recarg a Reducida

Shock hipotenso

C o n tra c tilid a d Normal o aumentada

P oscarga Aumentada

Pueden ser minutos Paro cardíaco Estas y otras manifestaciones clínicas se tratan con mayor detalle más adelante en este apartado.

Identificación del shock por tipo El shock se puede clasificar en 4 tipos básicos (consulte la Figura 2 casi al final de este apartado): • • • •

Hipovolémico Distributivo Cardiogénico Obstructivo

Signos de shock hipovolémico La Tabla 2 presenta los signos típicos del shock hipovolémico observados durante la impresión inicial y la evaluación primaria. Aunque el shock séptico, anafiláctico, neurogénico y otras formas de shock distributivo no están clasificadas como hipovolémico, se caracterizan por una hipovolemia relativa. Esta hipovolemia relativa obedece a una vasodilatación venosa y arterial, un aumento de la permeabilidad de los capilares y una pérdida de plasma en el intersticio (escape en el "tercer espacio" o en los capilares).

Shock hipovolémico La hipovolemia es la causa más común de shock en niños. La pérdida de líquido debida a la diarrea desencadena el shock hipovolémico y es una causa importante de mortalidad entre lactantes en todo el mundo. La pérdida de volumen que puede iniciar el shock hipovolémico puede deberse a: • • • • • •

Diarrea Vómitos Hemorragia (interna y externa) Ingestión inadecuada de líquidos Diuresis osmótica (por ej., DKA) Pérdidas al tercer espacio (salida de líquido hacia los tejidos) • Quemaduras extensas

Tabla 2. Resultados indicativos de un shock hipovolémico

O D

E valuación p rim a ria A

Por lo general, permeable a menos que el nivel de consciencia esté considerablemente afectado

B

Taquipnea sin aumento del esfuerzo (hiperpnea)

c

• Taquicardia • Presión arterial sistólica adecuada, acortamiento de la presión diferencial 0 hipotensión sistólica con un acortamiento de la presión diferencial • Pulsos periféricos débiles o no palpables • Pulsos centrales débiles o normales • Llenado capilar prolongado • Piel sudorosa, marmórea, pálida, fría • Extremidades distales pálidas/ oscuras • Cambios en el nivel de consciencia • Oliguria

D

Cambios en el nivel de consciencia

E

Extremidades frecuentemente con una temperatura inferior a la del tronco

El shock hipovolémico es el resultado de una deficiencia absoluta del volumen sanguíneo intravascular, pero de hecho, suele representar una reducción tanto del volumen de líquido extravascular como intravascular. Por tanto, una reanimación con líquidos adecuada requiere con frecuencia la administración de bolos de líquidos que superen el volumen del déficit intravascular estimado. La taquipnea, una compensación respiratoria para mantener el balance acidobásico, suele presentarse en el shock hipovolémico. La alcalosis respiratoria que resulta de la hiperventilación compensa parcialmente la acidosis metabólica (acidosis láctica) que acompaña al shock.

Fisiología del shock hipovolémico El shock hipovolémico se caracteriza por un descenso de la precarga que origina un menor volumen sistólico y un gasto cardíaco bajo. La taquicardia, el aumento de la RVS y de la contractilidad cardíaca son los principales mecanismos compensatorios.

O

R esu ltad o


Shock distributivo El shock distributivo se caracteriza por una distribución incorrecta del volumen sanguíneo con perfusión inadecuada de los órganos y tejidos (especialmente el lecho vascular esplácnico). Las formas más comunes de shock distributivo son • Shock séptico • Shock anafiláctico • Shock neurogénico (p. ej.: traumatismo craneoencefálico, lesión medular) El shock distributivo causado por sepsis se caracteriza por un aumento o disminución de la RVS que da lugar a una mala distribución del flujo sanguíneo. La vasodilatación y la venodilatación producen la acumulación de la sangre en el sistema venoso y una hipovolemia relativa. El shock séptico también ocasiona una mayor permeabilidad capilar, por lo que hay pérdida de plasma desde el lecho vascular. Esto agrava la hipovolemia. La contractilidad miocárdica puede disminuir también en el shock séptico. En el shock anafiláctico, el gasto cardíaco se reduce como consecuencia de la venodilatación, la vasodilatación arterial, el aumento de la permeabilidad capilar y la vasoconstricción pulmonar. El bajo gasto cardíaco se debe a la hipovolemia relativa y al aumento de la poscarga ventricular derecha. El shock neurogénico se caracteriza por una pérdida generalizada de tono vascular, a menudo resultado de una lesión de la columna cervical alta. La pérdida de tono vascular produce vasodilatación e hipotensión graves. Normalmente, el sistema nervioso simpático aumenta la frecuencia cardíaca en respuesta a la hipotensión. Los niños con shock neurogénico pueden no ser capaces de aumentar la frecuencia cardíaca en respuesta a la hipotensión. El resultado es que el gasto cardíaco y el flujo sanguíneo hacia los tejidos disminuyen notablemente.

Fisiopatología del shock distributivo En el shock distributivo, el gasto cardíaco puede ser mayor, normal o menor. Si bien puede haber disfunción miocárdica, el volumen sistólico puede ser adecuado, especialmente si se realiza una reanimación con volumen intensiva. La taquicardia y un aumento del volumen telediastólico ventricular ayudan a mantener el gasto cardíaco. La

NOTA Saturación de presión de O2 venoso central en el shock séptico

perfusión tisular se ve afectada por la mala distribución del flujo sanguíneo. La perfusión de algunos lechos tisulares (por ej., circulación esplácnica) puede ser insuficiente. En otros tejidos (por ej., algunos músculos esqueléticos y la piel), la perfusión puede superar las necesidades metabólicas. Los tejidos hipóxicos generan ácido láctico, provocando la acidosis metabólica. En las primeras fases del shock distributivo, el niño puede presentar un descenso en la RVS y un aumento del flujo sanguíneo a la piel. Esto provoca que las extremidades se calienten y que los pulsos periféricos sean muy palpables ("shock caliente"). El alto gasto cardíaco y la baja RVS que a menudo se observan en el shock distributivo difieren del bajo gasto cardíaco y la alta RVS que se observan en el shock hipovolémico, cardiogénico y obstructivo. Conforme el shock distributivo progresa, la hipovolemia o la disfunción miocárdica concomitantes producen un descenso en el gasto cardíaco. La RVS puede aumentar entonces y producir un flujo sanguíneo inadecuado a la piel, extremidades frías y pulsos débiles (“shock frío”). Por tanto, la última fase del shock distributivo puede ser similar al cuadro clínico del shock cardiogénico e hipovolémico. S h o ck d is trib u tiv o P re c a rg a Normal o disminuida

C o n tra c tilid a d Normal o disminuida

P oscarga Variable

El shock distributivo suele caracterizarse por muchos cambios en la función cardiovascular, incluidos: • Baja RVS, que ocasiona el aumento de la presión diferencial característico del shock distributivo y que contribuye a una rápida aparición de la hipotensión. En las últimas fases, la RVS puede aumentar. • Mayor flujo sanguíneo a algunos lechos tisulares periféricos. • Perfusión inadecuada del lecho vascular esplácnico (intestino y riñones). • Liberación de mediadores inflamatorios y de otro tipo, así como sustancias vasoactivas • Reducción del volumen causada por el escape capilar • Acumulación de ácido láctico en lechos tisulares con mala perfusión

A diferencia del shock hipovolémico y cardiogénico, la saturación de O2 venoso central puede ser normal o elevada en el shock séptico. Hay dos mecanismos para explicar esta observación: • Los niños con RVS baja y gasto cardíaco aumentado extraen menos O2 de la sangre porque algunos tejidos están recibiendo más flujo sanguíneo del necesario. Otros tejidos no reciben suficiente flujo sanguíneo, por lo que no tienen la oportunidad de extraer el O2. • Los niños con sepsis quizá no puedan utilizar el O2 en el nivel celular. Las toxinas y los mediadores inflamatorios que circulan con la sepsis pueden impedir el metabolismo aerobio incluso si hay una administración de O2 adecuada. Como resultado, puede presentarse acidosis láctica y disfunción de órganos vitales aun cuando la saturación de O2 venoso central sea normal o haya aumentado.

O

6

Concepto crítico

Aunque la mayoría de los tipos de shock distributivo no suelen clasificarse como shock hipovolémico, todos se caracterizan por una hipovolemia relativa a menos que se realice una reanimación con líquidos adecuada.

Hipovolemia relativa

Signos de shock distributivo

Shock séptico

La Tabla 3 presenta los signos típicos del shock distributivo observados durante la impresión inicial y la evaluación primaria. El texto en negrita indica signos específicos por tipo que distinguen el shock distributivo de otras formas de shock.

El shock séptico es la forma más común de shock distributivo. Está causado por organismos infecciosos o sus derivados (p. ej.: endotoxina) que estimulan el sistema inmunitario y desencadenan la liberación o activación de mediadores inflamatorios.

Fisiopatología del shock séptico Tabla 3 . Resultados indicativos de un shock distributivo E valuación p rim a ria

R esu ltad o Vía aérea por lo general permeable a menos que el nivel de consciencia esté considerablemente afectado

B

Taquipnea, normalmente sin aumento del esfuerzo respiratorio ("hiperpnea") a menos que el niño tenga neumonía o esté desarrollando SDRA o edema pulmonar cardiogénico Taquicardia Pulsos periféricos muy palpables Llenado capilar breve o prolongado Piel caliente, rubefacción (shock caliente) o Piel pálida, marmórea, con vasoconstricción (shock frío) Hipotensión con aumento de la presión diferencial (shock caliente) o Hipotensión con acortamiento de la presión diferencial (shock frío)

Normotensión Cambios en el nivel de consciencia Oliguria Cambios en el nivel de consciencia Fiebre o hipotermia Extremidades calientes o frías Petequias o erupción morada (shock séptico)

O

La progresión a shock séptico en niños suele iniciarse con la continuación de la respuesta inflamatoria sistémica producida en las primeras fases y que finalmente se manifiesta con el shock séptico ya desarrollado en las últimas fases. Este proceso puede durar varios días o solo unas horas. La presentación clínica y la progresión pueden variar considerablemente. S h o ck sép tico P recarg a Reducida

C o n tra c tilid a d Normal a reducida

P oscarga Variable

Para obtener más información acerca de la definición y las características de la sepsis pediátrica, consulte la lista de lecturas recomendadas al final de este apartado.

Signos de shock séptico En las primeras fases, los signos del shock séptico son con frecuencia leves y pueden ser difíciles de reconocer porque la perfusión periférica podría parecer buena. Puesto que el shock séptico se desencadena por una infección o sus derivados, el niño puede tener fiebre o hipotermia, y el recuento de leucocitos puede estar disminuido, normal o aumentado. Además de los signos de la Tabla 3, el niño con shock séptico puede presentar otras anomalías identificadas con pruebas diagnósticas. Algunos ejemplos son: acidosis metabólica, alcalosis respiratoria, leucocitosis (alto recuento de leucocitos), leucocitopenia (bajo recuento de leucocitos) o desviación hacia la izquierda (aumento de cayados o leucocitos inmaduros).


NOTA Respuesta inflamatoria en cascada hasta la sepsis

NOTA Dificultad de tratamiento del shock séptico

NOTA Insuficiencia adrenal en el shock séptico

Id en tificar e interven ir Shock séptico

La fisiopatología de la cascada séptica incluye lo siguiente, a menudo designado como respuesta inflamatoria sistémica: • El organismo infeccioso o los agentes que produce (p. ej.: endotoxina) activan el sistema inmune, incluidos neutrófilos, monocitos y macrófagos. • Estas células, o su interacción con el organismo infeccioso, simulan la liberación o activación de mediadores inflamatorios (citocinas). • Las citocinas producen la vasodilatación y dañan la túnica de los vasos sanguíneos (endotelio), causando un aumento de la permeabilidad capilar. • Las citocinas activan la cascada de la coagulación. Esto puede producir trombosis microvascular y coagulación intravascular diseminada (CID). • Los mediadores inflamatorios específicos pueden afectar a la contractilidad cardíaca y producir disfunción miocárdica. En el shock séptico, la combinación de perfusión inadecuada y una posible trombosis microvascular ocasiona la isquemia, que es difusa e irregular. Esta irregularidad provoca hipoxia e isquemia de distinto grado en los órganos individuales, a nivel interno y entre ellos. La variabilidad de la perfusión en el cuerpo es lo que dificulta el tratamiento de la sepsis. En el shock séptico, las glándulas suprarrenales están muy expuestas a sufrir trombosis microvascular y hemorragia. Ya que las glándulas suprarrenales producen cortisol, una hormona importante en la respuesta al esfuerzo del cuerpo, los niños con sepsis pueden desarrollar insuficiencia adrenal absoluta o relativa. La insuficiencia adrenal contribuye a la baja RVS y a la disfunción miocárdica en el shock séptico. El reconocimiento y el tratamiento rápidos del shock séptico son decisivos para el desenlace. Debe evaluar la mala perfusión y los signos clínicos de funcionamiento de órganos vitales para identificar la sepsis antes de que se desarrolle el shock hipotenso. Si sospecha que puede haber sepsis, sobre todo si se produce el shock, realice una reanimación con volumen intensiva y apoyo hemodinámico (consulte el apartado 7: “ Manejo del shock” para obtener información más detallada). Busque y trate la causa subyacente.

Shock anafiláctico El shock anafiláctico es una respuesta alérgica multisistémica aguda causada por una reacción grave a un fármaco, vacuna, alimento, toxina, planta, veneno u otro antígeno. La reacción se caracteriza por venodilatación, vasodilatación arterial, aumento de la permeabilidad capilar y vasoconstricción pulmonar. Puede darse segundos o minutos más tarde de que el niño sensibilizado quede expuesto al alérgeno.

S h o ck a n a filá c tic o P recarg a Reducida

C o n tra c tilid a d Variable

Ventrículo izquierdo: disminuida Ventrículo derecho: aumentada

Fisiología del shock anafiláctico La vasoconstricción pulmonar aumenta considerablemente la poscarga del ventrículo derecho. Puede reducir el flujo sanguíneo pulmonar, el retorno venoso pulmonar y la precarga del ventrículo izquierdo, con la consiguiente disminución del gasto cardíaco. La muerte puede sobrevenir de inmediato o el niño puede desarrollar síntomas agudos, que suelen empezar a los 5-10 minutos de la exposición.

P oscarga

Signos de shock anafiláctico Los signos y síntomas pueden incluir: • • • •

Ansiedad o agitación Náuseas y vómitos Urticaria Angioedema (tumefacción del rostro, los labios y la lengua) • Dificultad respiratoria con estridor o sibilancias • Hipotensión • Taquicardia

O

6

El angioedema puede causar una obstrucción total o parcial de la vía aérea superior. La hipotensión produce vasodilatación, hipovolemia y gasto cardíaco disminuido. La hipovolemia relativa es causada por la vasodilatación y la pérdida de volumen absoluto se debe al escape capilar.

Shock neurogénico El shock neurogénico, también conocido como shock medular, es resultado de una lesión cervical (cuello) o del tórax superior (por encima de la T6 ) que interrumpe la inervación del sistema nervioso simpático a los vasos sanguíneos y el corazón.

F is io lo g ía d e l s h o c k c a r d io g é n ic o El shock cardiogénico se caracteriza por una taquicardia acusada, alta RVS y gasto cardíaco disminuido. Con el aumento del volumen telediastólico de los ventrículos derecho e izquierdo aumenta, aparece la congestión en el sistema venoso sistémico y pulmonar. La congestión venosa pulmonar produce edema pulmonar y un aumento del esfuerzo respiratorio. Por lo general, el volumen intravascular se mantiene normal o aumentado a menos que una enfermedad concurrente cause hipovolemia (p. ej.: un niño con miocarditis vírica con fiebre y vómitos recientes).

Fisiología del shock neurogénico La pérdida repentina de señales del sistema nervioso simpático al músculo liso de las paredes de los vasos ocasiona una vasodilatación incontrolada. La misma alteración también evita el desarrollo de la taquicardia como mecanismo compensatorio.

Reducida

C o n tra c tilid a d Normal

P oscarga Reducida

Signos de shock neurogénico Los signos primarios de shock neurogénico son: • Hipotensión con aumento de la presión diferencial • Frecuencia cardíaca normal o bradicardia Otros signos pueden incluir aumento de la frecuencia respiratoria, respiración diafragmática (uso de músculos del diafragma en lugar de la pared torácica) y evidencia de lesión de la columna cervical o tórax superior (es decir, trastornos sensores o motores). El shock neurogénico se debe diferenciar del shock hipovolémico. El shock hipovolémico suele asociarse a la hipotensión, un acortamiento de la presión diferencial por la vasoconstricción compensatoria y taquicardia compensatoria. En el shock neurogénico, estos mecanismos compensatorios no pueden producirse porque la inervación simpática al corazón y los vasos sanguíneos está interrumpida.

Shock cardiogénico El shock cardiogénico es resultado de una perfusión tisular inadecuada asociada a la disfunción miocárdica. Las causas comunes de shock cardiogénico incluyen • Cardiopatía congénita • Miocarditis (inflamación del músculo cardíaco) • Miocardiopatía (anomalía heredada o adquirida de la función de bombeo) • Arritmias • Sepsis • Intoxicación o toxicidad por fármacos • Lesión miocárdica (p. ej.: traumatismo)

P re c a rg a Variable

C o n tra c tilid a d Reducida

P oscarga Aumentada

El shock cardiogénico se suele caracterizar por mecanismos patológicos y compensatorios que se suceden en secuencia, entre otros:

S h o c k n eu ro g én ico P re c a rg a

S h o ck card io g én ico

• Aumento de la frecuencia cardíaca y la poscarga del ventrículo izquierdo, con el consiguiente aumento de trabajo para el ventrículo y mayor consumo miocárdico de O2 • Aumento compensatorio de la RVS para redirigir la sangre desde los tejidos esplácnicos y periféricos al corazón y el cerebro • Disminución del volumen sistólico debido a la menor contractilidad miocárdica y mayor poscarga • Aumento del tono venoso, que aumenta las presiones venosa central (auricular derecha) y capilar pulmonar (auricular izquierda) • Disminución del flujo sanguíneo renal que ocasiona la retención de líquidos • Edema pulmonar debido a insuficiencia miocárdica y presiones telediastólica ventricular izquierda, auricular izquierda y venosa pulmonar altas, así como tono venoso aumentado y mayor retención de líquidos Los mismos mecanismos compensatorios que mantienen la perfusión al cerebro y corazón en el shock hipovolémico son a menudo perjudiciales durante el shock cardiogénico. Por ejemplo, la vasoconstricción periférica compensatoria puede mantener la presión arterial en el shock hipovolémico. Sin embargo, al aumentar la poscarga del ventrículo izquierdo (aumento de la resistencia a la eyección del ventrículo izquierdo), la vasoconstricción compensatoria tiene efectos perjudiciales en el shock cardiogénico. Puesto que el músculo cardíaco también necesita O2, la administración de O2 miocárdico en la mayoría de los niños con shock grave o persistente podría ser inadecuada en relación con la demanda. Por tanto, el shock grave o persistente de cualquier tipo afecta en última instancia a la función miocárdica (es decir, estos niños desarrollan shock cardiogénico además de la causa principal de shock). Cuando la función miocárdica se reduce, el estado clínico del niño suele empeorar rápidamente.


S ig n o s d e s h o c k c a r d io g é n ic o La Tabla 4 presenta los signos de shock cardiogénico que suelen observarse durante la impresión inicial y la evaluación primaria del niño. El texto en negrita indica signos específicos por tipo que distinguen el shock cardiogénico de otras formas de shock.

Tabla 4- Resultados indicativos de un shock cardiogénico E valuación p rim a ria


B

Taquipnea Aumento del esfuerzo respiratorio (retracciones, aleteo nasal, quejidos), resultado del edema pulmonar Taquicardia Presión arterial normal o baja con acortamiento de la presión diferencial Pulsos periféricos débiles o no palpables Pulsos centrales normales y seguidamente débiles Llenado capilar prolongado con extremidades frías Signos de insuficiencia cardíaca congestiva (p. ej.: edema pulmonar, hepatomegalia, ingurgitación yugular) Cianosis (causada por cardiopatía congénita cianótica o edema pulmonar) Piel fría, pálida, marmórea, sudorosa Cambios en el nivel de consciencia Oliguria

La reanimación rápida con volumen en el shock cardiogénico ante una mala función miocárdica puede agravar el edema pulmonar y afectar aún más a la función miocárdica. Por extensión, puede afectar a la oxigenación, la ventilación y el gasto cardíaco. La reanimación con volumen en el shock cardiogénico debe ser gradual. Administre bolos más pequeños (5 a 10 ml/kg) de solución cristaloide isotónica y en períodos más prolongados (es decir, de 10 a 20 minutos). Supervise atentamente los parámetros hemodinámicos durante la infusión de líquido y repita la infusión si es necesario. Los lactantes y niños con shock cardiogénico a menudo necesitan medicación para aumentar y redistribuir el gasto cardíaco, mejorar la función miocárdica y reducir la RVS. Dirija el tratamiento para reducir el requerimiento metabólico, como disminuir el esfuerzo respiratorio y controlar la fiebre. Así contribuirá a limitar el gasto cardíaco y se responderá mejor a los requerimientos metabólicos. Para obtener información más detallada, consulte el apartado 7: “ Manejo del shock” .

Shock obstructivo En el shock obstructivo, el gasto cardíaco se ve afectado por una obstrucción física del flujo sanguíneo. Las causas del shock obstructivo incluyen: • • • •

Taponamiento cardíaco Neumotórax a tensión Lesiones cardíacas congénitas ductus-dependientes Embolia pulmonar masiva

La obstrucción física al flujo sanguíneo ocasiona un gasto cardíaco escaso, una perfusión tisular inadecuada y un aumento compensatorio de la RVS. La presentación clínica temprana del shock obstructivo puede ser idéntica al shock hipovolémico. Sin embargo, una exploración física detallada puede revelar signos de congestión venosa pulmonar o sistémica que no es propia de la hipovolemia. Conforme la afección progresa, los signos de congestión vascular, mayor esfuerzo respiratorio y cianosis resultan más evidentes. S h o ck ob stru ctivo P recarg a Variable

C o n tra c tilid a d Normal

P oscarga Aumentada

Cambios en el nivel de consciencia Extremidades frecuentemente con una temperatura inferior a la del tronco

Concepto crítico Signos distintivos del shock cardiogénico

El aumento del esfuerzo respiratorio a menudo distingue el shock cardiogénico del hipovolémico. En el shock hipovolémico, se presenta una "hiperpnea", mientras que en un niño con shock cardiogénico podrían observarse retracciones, quejidos y el uso de los músculos accesorios. En el shock cardiogénico, puede haber una reducción de la saturación de O2 arterial asociada a edema pulmonar.

O

6

Fisiología y signos del shock obstructivo La fisiopatología y los signos varían en función de la causa del shock.

Taponamiento cardíaco El taponanniento cardíaco está ocasionado por una acumulación de líquido, sangre o aire en el espacio pericárdico. Un aumento en la presión intrapericárdica y en la compresión del corazón impide el retorno venoso pulmonar y sistémico. El resultado es una disminución del llenado ventricular, el volumen sistólico y el gasto cardíaco. Si no se trata, el taponamiento cardíaco deriva en un paro cardíaco con actividad eléctrica sin pulso (AESP). En niños, el taponamiento cardíaco suele producirse tras una cirugía cardíaca o un traumatismo penetrante. También puede ser consecuencia de un derrame pericárdico como complicación de un trastorno inflamatorio, un tumor o un recuento extremadamente alto de leucocitos, o bien una infección del pericardio. La Tabla 5 presenta los signos de taponamiento cardíaco que suelen encontrarse en la impresión inicial y la evaluación primaria. Los signos que son exclusivos del taponamiento pericárdico aparecen en negrita.

o D

Tabla 5 . Resultados indicativos de un taponamiento cardíaco

E valuación p rim a ria

R esu ltad o

A

Vía aérea por lo general permeable a menos que el nivel de consciencia esté considerablemente afectado

B

Dificultad respiratoria con aumento del esfuerzo y la frecuencia respiratoria

0

• Taquicardia • Hipoperfusión periférica (pulsos distales débiles, extremidades frías, llenado capilar prolongado) • Ruidos cardíacos reducidos o apagados • Acortamiento de la presión diferencial • Pulso paradójico (disminución de la presión arterial sistólica en > 10 mm Hg durante la inspiración) • Ingurgitación yugular (puede ser difícil de observar en lactantes, especialmente con hipotensión grave)

NOTA Pulso paradójico

D


E


El pulso paradójico es una manifestación exagerada de una variación normal del volumen sistólico que tiene lugar durante las fases de respiración. El volumen sistólico disminuye ligeramente durante la inspiración y aumenta también ligeramente durante la espiración. En el pulso paradójico, la presión arterial baja más de 10 mm Hg con la inspiración, comparado con la espiración. La evaluación del pulso paradójico requiere tomar la presión arterial con un balón manual. Infle el balón hasta que no oiga ruidos (de la forma habitual). Disminuya lentamente la presión del balón y anote el punto en el que se oyen los primeros ruidos de Korotkov, que será cuando el niño exhale. Continúe desinflando lentamente el balón y anote el punto en el que los ruidos de Korotkov se oyen constantemente durante el ciclo respiratorio. Si la diferencia entre estos dos puntos es >10 mm Hg, el niño tiene un pulso paradójico clínicamente importante. Deberá ser capaz de detectar un pulso paradójico apreciable mediante palpación, anotando la variación en la amplitud del pulso con la inhalación y exhalación del niño. El pulso paradójico puede apreciarse también en las ondas arteriales y de oximetría de pulso, pero no es tan fácil de cuantificar a menos que la onda se pueda guardar en la pantalla del monitor o imprimir para consultarla.

O


Tenga en cuenta que en niños sometidos a cirugía cardiovascular, los signos de taponamiento podrían no distinguirse de los que se presentan con el shock cardiogénico. El resultado favorable depende del diagnóstico urgente y del tratamiento inmediato. El electrocardiograma en niños con una efusión pericárdica alta suele mostrar complejos QRS pequeños (tensión baja), pero la ecocardiografía ofrece un diagnóstico definitivo.

(continuación) E valuación p rim a ria B

El neumotórax a tensión está causado por la entrada de aire en el espacio pleural, donde se acumula provocando presión. Este aire puede proceder del tejido pulmonar lesionado por un desgarro interno o una lesión penetrante en el tórax. Una fuga de aire que entra en el espacio pleural pero cesa espontáneamente se designa como neumotórax simple. Una fuga continua puede deberse a la ventilación con presión positiva o traumatismo torácico que expulsa el aire del pulmón lesionado dirigiéndolo hacia el espacio pleural. Si el aire continúa entrando en el espacio pleural, se acumula a presión y es cuando aparece el neumotórax a tensión. Conforme esta presión aumenta, se comprime el pulmón y el mediastino se desplaza hacia el lado contrario del tórax. La compresión del pulmón desencadena rápidamente la insuficiencia respiratoria. La elevada presión intratorácica y la presión directa sobre las estructuras del mediastino (corazón y vasos principales) dificultan el retorno venoso, lo que a su vez ocasiona un rápido descenso del gasto cardíaco y la hipotensión. Un neumotórax a tensión sin tratar progresa a un paro cardíaco caracterizado por AESP. Sospeche de neumotórax a tensión en una víctima con traumatismo torácico o en un niño intubado que empeora de repente al recibir ventilación con presión positiva (incluida ventilación con dispositivo de bolsa mascarilla o ventilación no invasiva). La Tabla 6 presenta los signos de neumotórax a tensión que suelen encontrarse en la impresión inicial y la evaluación primaria. Los signos que son exclusivos del neumotórax a tensión aparecen en negrita.

E valuación p rim a ria A

• Dificultad respiratoria con aumento del esfuerzo y la frecuencia respiratoria • Hipersonoridad del lado afectado; hiperexpansión del lado afectado

Neumotorax a tensión

D

R esu ltad o

Tabla 6. Resultados indicativos de un neumotórax a tensión R esu ltad o • Variable según la situación y la causa principal de la dificultad respiratoria • El dispositivo avanzado para la vía aérea podría ya estar colocado • Desviación de la tráquea hacia el lado contralateral (puede ser difícil de apreciar en lactantes) (continuación)

• Ruidos respiratorios más leves en el lado afectado C

• Ingurgitación yugular (puede ser difícil de apreciar en lactantes o niños con hipotensión grave) • Pulso paradójico (disminución de la presión arterial sistólica en > 10 mm Hg durante la inspiración) • Rápido deterioro de la perfusión; generalmente, evolución rápida de taquicardia a bradicardia e hipotensión conforme el gasto cardíaco disminuye

D


E


El resultado favorable depende de la inmediatez del diagnóstico y tratamiento.

Lesiones ductus-dependientes Las anomalías cardíacas congénitas ductus-dependientes suelen presentarse en los primeros días o primeras semanas de vida. Las lesiones ductus-dependientes incluyen: • Lesiones cardíacas congénitas cianóticas (ductusdependientes para el flujo sanguíneo pulmonar) • Lesiones obstructivas del tracto de salida del ventrículo izquierdo (ductus-dependiente para el flujo sanguíneo sistémico) Las lesiones del flujo sanguíneo pulmonar ductusdependientes se presentan con cianosis, en lugar de signos de shock. Las lesiones obstructivas del tracto de salida del ventrículo izquierdo a menudo se presentan con signos de shock obstructivo en los primeros días o semanas de vida cuando el ductus arterioso se cierra. Estas lesiones localizadas en el hemicardio izquierdo incluyen estenosis aórtica, cayo aórtico interrumpido, estenosis de válvula aórtica grave y síndrome de hemicardio izquierdo hipoplásico. Para la supervivencia, es crucial restablecer y mantener la permeabilidad del ductus arterioso, ya que actúa como vía de paso para el flujo sanguíneo sistémico que se desvía de la obstrucción del lado izquierdo. La Tabla 7 presenta los signos característicos de las lesiones obstructivas del tracto de salida del ventrículo izquierdo que se pueden encontrar durante la evaluación del niño. Los signos que son exclusivos de lesiones obstructivas del tracto de salida del ventrículo izquierdo aparecen en negrita.

O

6

afecciones del tejido conjuntivo y enfermedades heredadas de coagulación (p. ej.: deficiencias de antitrombina III, proteína S y proteína C). Tabla 7- Resultados indicativos de lesiones obstructivas del tracto de salida del ventrículo izquierdo Evaluación p rim a ria


B

Insuficiencia respiratoria con signos de edema pulmonar o esfuerzo respiratorio inadecuado Deterioro y progresión rápida a mala perfusión Insuficiencia cardíaca congestiva (cardiomegalia, hepatomegalia) Mayor presión arterial preductal que posductal (estenosis aórtica o cayo aórtico interrumpido) Mayor saturación de O2 arterial preductal (superior al 3%-4%) que posductal (estenosis aórtica o cayo aórtico interrumpido) Ausencia de pulsos femorales (estenosis aórtica o cayo aórtico interrumpido) Acidosis metabólica (alta concentración de lactato)

La embolia pulmonar ocasiona disparidad en la relación ventilación/perfusión, hipoxemia, aumento de la resistencia vascular pulmonar que provoca una insuficiencia en el hemicardio derecho, menor llenado del ventrículo izquierdo y disminución del gasto cardíaco. La embolia pulmonar puede ser difícil de diagnosticar porque los signos pueden ser leves e inespecíficos (cianosis, taquicardia e hipotensión). Un émbolo pulmonar podría pasar inadvertido a los proveedores, especialmente en niños. Sin embargo, los signos de congestión e insuficiencia del hemicardio derecho ayudan a distinguirla del shock hipovolémico. Algunos niños con embolia pulmonar se quejan de dolor torácico, como consecuencia de la falta de flujo sanguíneo oxigenado al tejido pulmonar. La Tabla 8 presenta los signos característicos de la embolia pulmonar que se pueden encontrar durante la evaluación del niño.

Tabla 8 . Resultados indicativos de embolia pulmonar E valuación p rim a ria A


B

Dificultad respiratoria con aumento del esfuerzo y la frecuencia respiratoria

Deterioro rápido en el nivel de consciencia C Evaluación de la función cardiovascular

Piel fría

Embolia pulmonar masiva La embolia pulmonar es una obstrucción total o parcial de la arteria pulmonar o sus ramas ocasionada por un coágulo, grasa, aire, líquido amniótico, fragmento de catéter o elemento inyectado. Más comúnmente, un émbolo pulmonar es un trombo que pasa a la circulación pulmonar. La embolia pulmonar no es frecuente en niños, pero puede desarrollarse cuando una afección subyacente predispone al niño a la trombosis intravascular. Por ejemplo, catéter venoso central, drepanocitosis, cáncer.


R esultado

• Taquicardia • Cianosis • Hipotensión • Congestión venosa sistémica e insuficiencia del hemicardio derecho • Dolor torácico

D


E

Las extremidades pueden estar más frías que el tronco

Para que el lactante sobreviva, debe reconocer rápidamente las lesiones ductusdependientes e iniciar de inmediato el tratamiento para abrir y mantener permeable el ductus arterioso.

Lesiones ductusdependientes

Id en tificar e interven ir Shock obstructivo

Sin un reconocimiento temprano y un tratamiento inmediato, los niños con shock obstructivo suelen progresar rápidamente a insuficiencia cardiopulmonar y paro cardíaco.


El tratamiento del shock obstructivo es específico según la causa; reconocer y corregir rápidamente la causa subyacente de la obstrucción puede ser crucial para salvar

la vida. Las tareas más decisivas para los proveedores de SVAP/PALS son el reconocimiento, diagnóstico y tratamiento rápidos del shock obstructivo.

Diagrama de flujo de reconocimiento del shock Signos clín ico s

A

Shoclc h ip o vo lém ico

Permeabilidad

Esfuerzo respiratorio Ruidos respiratorios Presión arterial sistólica Presión diferencial

Aumentada De normal a aumentado Normal

Muy incrementado

Normal (± estertores)

Calidad de los pulsos periféricos

Estertores, quejidos

Shock compensado-— ^Shock hipotenso Estrecho

Variable


C

Shocic ob stru ctivo

Vía aérea abierta y mantenible/no mantenible


B

Shocic card io g én ico

Shoclc d is trib u tiv o

Estrecho Aumentada

Débil

Muy palpables o débiles

Débil

Piel

Pálida, fría

Caliente o fría

Pálida, fría

Llenado capilar

Prolongado

Variable

Prolongado

Diuresis

Reducida

D

Nivel de consciencia

Irritable al principio Somnoliento al final

E

Temperatura

Variable

Figura 2 .

Diagrama de flujo de reconocimiento del shock.

Lista de lecturas recomendadas Brierley J, Carcillo JA, Choong K, Cornell T, Decaen A, Deymann A, Doctor A, Davis A, Duff J, Dugas MA, Duncan A, Evans B, Feldman J, Felmet K, Fisher G, Frankel L, Jeffries H, Greenwaid B, Gutierrez J, Hall M, Han YY, Hanson J, Hazelzet J, Hernán L, Kiff J, Kissoon N, Kon A, Irazuzta J, Un J, Lorts A, Mariscalco M, Mehta R, Nadel S, Nguyen T, Nicholson C, Peters M, OkhuysenGawley R, Poulton T, Relves M, Rodríguez A, Rozenfeid R, Schnitzier E, Shanley T, Kache S, Skippen P, Torres A, von Dessauer B, Weingarten J, Yeh T, Zaritsky A,

Stojadinovic B, Zimmerman J, Zuckerberg A. Clinical practice parameters for hemodynamic support of pediatric and neonatal septic shock: 2007 update from the American College of Critical Care Medicine. Crit Care Med. 2009;37: 666 - 688 .

Carcillo JA. Pediatric septic shock and múltiple organ failure. Crit Care Clin. 2003;19:413-440, viii. Finfer S, Bellomo R, Boyce N, French J, Myburgh J, Norton R. A comparison of albumin and saline for fluid resuscitation in the intensive care unit. N EngI J iVIed. 2004;350:2247-2256.

CD

6

7 Manejo del shock Descripción general Una vez que identifique el shock en un niño enfermo o lesionado, una intervención temprana puede reducir la morbilidad y la mortalidad. En este apartado se tratan los objetivos y las prioridades en el manejo del shock, los aspectos básicos de tratamiento, el manejo general y avanzado, así como el manejo específico según la etiología.

Objetivos efe aprendizaje Después de estudiar este apartado, podrá: • Describir los objetivos generales del manejo del shock, entre otros: prioridades de tratamiento inicial, monitorización y continuación del manejo • Describir la reanimación efectiva con líquidos • Tratar el shock según el tipo y la gravedad • Resumir los principios de manejo intensivo del shock obstructivo, cardiogénico, distributivo e hipovolémico

Preparativos para e l curso Durante el curso, tendrá que tratar a un niño en shock. Para ello, deberá conocer los tratamientos específicos y generales para los distintos tipos de shock.

Objetivos del manejo del shock Los objetivos del tratamiento del shock son mejorar la administración de O2, el equilibrio entre perfusión tisular y requerimiento metabólico, revertir los efectos de anomalías en la perfusión, restaurar la función de los órganos y evitar la progresión a paro cardíaco. La rapidez de intervención es crucial: solo con los conocimientos necesarios que permitan identificar el shock y la competencia en las habilidades pertinentes para una respuesta rápida habrá opciones para salvar la vida del paciente. Cuanto más se

Id en tificar e interven ir Shock compensado

retrase el inicio de la reanimación desde el primer signo del problema y la restauración de la administración de O2 adecuada y la perfusión de los órganos, peor será el resultado. Cuando el niño entra en paro cardíaco, el pronóstico es muy desfavorable.

Signos de aiarm a Identifique signos que alerten que los mecanismos compensatorios no están funcionando bien en un niño con enfermedades o lesiones graves. Guando advierta un agravamiento en el estado del niño, actúe con determinación coordinándose con el equipo de reanimación para aplicar un tratamiento efectivo. Los signos de alarma que indican progresión de shock compensado a hipotenso incluyen: • • • • • • •

Taquicardia más acusada Pulsos periféricos débiles o no palpables Pulsos centrales débiles Acortamiento de la presión diferencial Extremidades distales frías con llenado capilar prolongado Menor nivel de consciencia Hipotensión (signo visible en las últimas fases de la progresión)

Cuando el niño está hipotenso, la perfusión de los órganos suele quedar bastante afectada y podría presentarse disfunción orgánica incluso si no hay progresión a paro cardíaco.

Aspectos básicos del manejo del shock El tratamiento intensivo del shock se centra en restablecer la administración de O2 a los tejidos y mejorar el equilibrio entre requerimiento metabólico y perfusión tisular. El tratamiento intensivo del shock consiste en

La identificación rápida del shock compensado es decisiva para un tratamiento efectivo y un buen resultado.

• • • •

Optimizar el contenido de O2 de la sangre Mejorar el volumen y la distribución del gasto cardíaco Reducir la demanda de O2 Corrección de las alteraciones metabólicas

Intente identificar y anular la causa subyacente del shock a la vez que inicia intervenciones rápidas.

Optimización del contenido de oxígeno de ia sangre El contenido de O2 en sangre se determina mediante la oxigenación de la hemoglobina y la concentración de hemoglobina. Para optimizar el contenido de O2: • Administre una alta concentración de O2 (use una mascarilla de no reinhalación para administrar O2 al 100%)

• Use ventilación mecánica invasiva o no invasiva para mejorar la oxigenación corrigiendo el desequilibro de ventilación/flujo sanguíneo (V/Q) u otro trastorno respiratorio • Si la concentración de hemoglobina es baja, considere la posibilidad de una transfusión de concentrado de globulos rojos (PBRC)

M ejora del volumen y distribución del gasto cardíaco Las medidas para mejorar el volumen y la distribución del gasto cardíaco dependen del tipo de shock: • • • •


Sospeche de shock cardiogénico ante signos de perfusión deficiente y congestión venosa sistémica o pulmonar (p. ej.: aumento del esfuerzo respiratorio, respiraciones con quejidos, ingurgitación yugular o hepatomegalia). Además, piense en la posibilidad de un shock cardiogénico si hay un deterioro clínico en la perfusión y función respiratoria en respuesta a la reanimación con líquidos. Si los signos son propios de un shock cardiogénico, en lo posible, centre el tratamiento en mejorar el gasto cardíaco a la vez que se reduce el requerimiento metabólico. Los tratamientos específicos pueden incluir ventilación con presión positiva invasiva o no invasiva para reducir el esfuerzo respiratorio y mejorar la oxigenación. Considere una infusión lenta de líquido por vía IV en una proporción de 5 a 10 ml/kg de 10 a 20 minutos, observando con especial detenimiento por si se llegaran a presentar signos de deterioro. El paso al tratamiento con agentes vasodilatadores e inotrópicos se determinará según la necesidad de mantener la presión arterial, restablecer la perfusión tisular o minimizar los efectos adversos de los inotrópicos en la demanda de O2 miocárdico. Consulte la sección “Terapia con medicación” más adelante en este apartado. Se recomienda consultar al experto en las primeras fases del tratamiento de niños con shock cardiogénico. La selección del mejor fármaco vasoactivo se establecerá según los datos obtenidos con el ecocardiograma u otras pruebas. Los niños pueden beneficiarse del tratamiento con vasodilatadores, inotrópicos o inodilatadores para reducir la poscarga, mejorar la contractilidad y aumentar el flujo sanguíneo a los órganos vitales.

Shock hipovolémico

Silocic obstructivo

La administración rápida de líquidos cristaloides isotónicos está indicada en la mayoría de niños que presentan signos y síntomas de shock hipovolémico. Considere los signos vitales y la exploración física para evaluar la respuesta del niño a cada bolo de líquidos. Busque evidencias persistentes de hipovolemia o pérdida de líquido para determinar si es necesario administrar más líquidos

Sospeche de shock obstructivo si el niño muestra signos de presión venosa central alta, congestión venosa con perfusión deficiente periférica y desarrollo rápido de hipotensión. Mantenga la función cardiovascular (p. ej.: con administración de bolo de líquidos y posibles agentes vasoactivos) mientras sigue evaluando, obtiene pruebas diagnósticas y consulta a personal experto. La clave del manejo del shock obstructivo es identificar y tratar la causa rápidamente.

Shock distributivo

CD

S ilo c ic c a r d io g é n ic o

Sospeche de un shock distributivo si hay evidencias de resistencia vascular sistémica baja (RVS, aumento de la presión diferencial) y mala distribución del flujo sanguíneo (p. ej.: vasodilatación y piel caliente). Aunque el resultado final es una administración inadecuada de O2 a los órganos, la principal anomalía es una baja RVS debida a la respuesta a los organismos invasores (p. ej.: sepsis) o a la pérdida de tono vasomotor (p. ej.: anafilaxia o lesión de médula espinal) y aumento de la permeabilidad capilar.

Reducción de la dem anda de oxígeno

El manejo del shock distributivo está dirigido al restablecimiento rápido del volumen intravascular para mejorar el llenado del espacio vascular vasodilatado. Si la hipotensión persiste a pesar de la administración de líquidos, considere los vasopresores para combatir el principal problema de escasa RVS. Aunque el gasto cardíaco suele aumentar al principio del shock distributivo, si hay signos de disfunción miocárdica, use agentes inotrópicos para mejorar la contractilidad cardíaca.

Mantenga la respiración con ventilación no invasiva o intubación endotraqueal y ventilación asistida. Para facilitar la intubación y la ventilación mecánica, podría tener que administrar sedantes o analgésicos y bloqueo neuromuscular. Controle el dolor y la ansiedad con analgésicos y sedantes. Use los sedantes y analgésicos con precaución; pueden suprimir la respuesta endógena a la sobrecarga e impedir los mecanismos compensatorios.

En todas las formas de shock, intente mejorar el equilibrio entre el consumo y el aporte de O2 usando medidas para reducir la demanda de O2. Los factores más comunes que contribuyen a aumentar la demanda de O2 son: • Mayor esfuerzo respiratorio • Dolor y ansiedad • Fiebre

como la taquicardia. Controle la fiebre administrando antipiréticos y otras medidas para bajar la temperatura.

Corrección de las alteraciones m etabólicas Muchos estados que desencadenan el shock podrían ocasionarse o complicarse por alteraciones metabólicas como: • • • •

Hipoglucemia Hipocalcemia Hiperpotasemia Acidosis metabólica

Todas estas condiciones pueden afectar de forma adversa a la contractilidad cardíaca. La acidosis metabólica es característica de todas las formas de shock.

amortiguadores. Trate la acidosis intentando restablecer la perfusión tisular con reanimación por líquidos y agentes vasoactivos. Si el tratamiento es eficaz, la acidosis metabólica desaparecerá. En ocasiones, podría ser necesario recurrir a los amortiguadores (p. ej.: bicarbonato sódico) para corregir totalmente la acidosis metabólica aguda que dificulta la función de los órganos vitales. El bicarbonato sódico actúa por la combinación de iones de hidrógeno (ácidos) que producen dióxido de carbono y agua; el dióxido de carbono se elimina mediante un aumento de la ventilación alveolar. La ventilación asistida siempre es importante en niños con una enfermedad grave, pero resulta especialmente importante si la acidosis metabólica se trata con bicarbonato sódico.

La hipoglucemia es un nivel de glucosa en suero bajo. La glucosa es vital para la correcta función cardíaca y cerebral. Los niveles de glucosa pueden ser bajos en lactantes y niños con enfermedad crónica. Si la hipoglucemia se deja sin tratar, pueden aparecer convulsiones y lesiones cerebrales.

La corrección de las alteraciones metabólicas podría ser esencial para optimizar la función de los órganos. Mida la concentración de calcio ionizado (forma activa de calcio en el cuerpo) y la glucemia. Reponga según resulte indicado. Considere administrar bicarbonato sódico para tratar la acidosis metabólica refractaria a los intentos de aumento del gasto cardíaco o redistribución del flujo sanguíneo a los órganos vitales.

La hipocalcemia es una concentración baja de calcio en plasma ionizado en suero. El calcio es esencial para una función cardíaca y tono vasomotor óptimos.

Criterios de valoración terapéutica

La hiperpotasemia es una concentración elevada de potasio sérico, que puede deberse a una insuficiencia renal, muerte celular, dosificación excesiva de fármacos o acidosis. La acidosis produce un desplazamiento del potasio desde el nivel intracelular hasta el extracelular, incluido el espacio intravascular. Como resultado, la acidosis puede producir una elevación en el potasio sérico. La acidosis metabólica se desarrolla por la producción de ácidos, como ácido láctico, cuando la perfusión tisular no es adecuada. La disfunción renal o gastrointestinal puede causar acidosis metabólica. La disfunción renal puede causar la retención de ácidos orgánicos o la pérdida de iones de bicarbonato. La disfunción gastrointestinal, como la diarrea, puede provocar la pérdida de iones de bicarbonato. Si la acidosis metabólica es grave, la contractilidad miocárdica podría resultar afectada y reducir el efecto de los vasopresores. A menos que la acidosis metabólica se deba únicamente a la pérdida de bicarbonato, no responde bien al tratamiento con

Dato fundam ental Evaluación exacta de la perfusión tisular

Ningún criterio de valoración de la reanimación se ha identificado como un indicativo común de una perfusión tisular y homeostasis celular adecuadas. Los signos que indican una mejoría clínica hacia un estado hemodinámico normal son: • Frecuencia cardíaca y presión arterial normales para el grupo de edad • Pulsos normales • Tiempo de llenado capilar <2 segundos • Extremidades calientes • Estado mental normal • Diuresis >1 ml/kg por hora • Disminución del lactato sérico • Reducción del déficit de base • Saturación de oxígeno venoso central (SCVO2) >70% Controle estos criterios de valoración terapéutica además de tratar la causa subyacente del shock del niño.

Aunque la presión arterial se mide fácilmente, es importante evaluar otros parámetros clínicos para evaluar la perfusión tisular. Recuerde que la presión arterial puede ser normal en niños con shock grave, y que con la presión arterial no invasiva se podría obtener una medición inexacta en caso de perfusión deficiente.

O

Manejo general del shock

Acceso vascular

Componentes del manejo general

Cuando la vía aérea esté permeable y la respiración esté mantenida, obtenga un acceso vascular para la reanimación con líquidos y la administración de medicación. En el shock compensado, está indicado intentar con una cánula de vía venosa periférica. En el shock hipotenso, obtener un acceso vascular inmediato es crítico y el mejor método es el acceso 10 si el acceso IV periférico no es posible. Según la experiencia del proveedor y las circunstancias clínicas, el acceso venoso central podría resultar útil. No obstante, para el acceso venoso central es necesario más tiempo que para la colocación de una vía 1 0 .

El manejo general del shock consiste en las siguientes acciones (tenga en cuenta que el equipo podría ejecutar varias de estas intervenciones a la vez): • • • • • • • • •

Posicionamiento adecuado Vía aérea y ventilación Acceso vascular Reaninnación con líquidos Monitorización Reevaluación frecuente Pruebas de laboratorio Terapia con medicación Consulta al subespecialista

Para obtener más información sobre el acceso 10, consulte “Acceso intraóseo” en “ Recursos para el manejo de las emergencias circulatorias” al final de este apartado.

Reanimación con líquidos

Posicionamiento adecuado El manejo inicial del shock incluye la posición del niño con enfermedades o lesiones graves. Si el niño está consciente y está hemodinámicamente estable, deje que se coloque en la posición que le resulte más cómoda (p. ej.: sentado, en brazos del cuidador); así se tranquilizará y podrá proceder con la impresión inicial y evaluación primaria. Si el niño está hipotenso y la respiración se ve comprometida, coloque al niño en la posición de Trendelenburg (decúbito supino, con la cabeza 30° más baja que los pies).

Vía aérea y ventilación Mantenga una vía aérea permeable y facilite la respiración. Administre una concentración alta de O2 adicional a los niños con shock. Por lo general, el mejor método es un sistema de suministro de alto flujo de O2. Algunas veces, la administración de O2 tiene que combinarse con ventilación asistida si las respiraciones no son efectivas, el estado mental está afectado o el esfuerzo respiratorio ha aumentado considerablemente. Las intervenciones apropiadas pueden incluir ventilación mecánica o presión positiva no invasiva en la vía aérea tras la intubación endotraqueal.

Concepto crítico Acceso intraóseo

Concepto crítico Reanimación con líquidos

Cuando el acceso vascular se haya establecido, inicie de inmediato la reanimación con líquidos.

Monitorización Evalúe la efectividad de la reanimación con líquidos y el tratamiento con medicación mediante monitorización frecuente o continua de los siguientes parámetros: • • • • • •

Saturación de O2 utilizando oximetría de pulso (SPO2) Frecuencia cardíaca Presión arterial y presión diferencial Estado mental Temperatura Diuresis

En cuanto sea posible, inicie la monitorización no invasiva (Sp02 , frecuencia cardíaca, presión arterial). Evalúe el estado mental. Mida la temperatura y diuresis con una sonda vesical permanente. Considere la monitorización invasiva (p. ej.: catéter venoso central y arterial), según la experiencia del proveedor y los recursos disponibles.

Si el acceso vascular periférico no es posible en niños con shock hipotenso 0 compensado, dispóngase a establecer un acceso 1 0 .

Inyecte un bolo de 20 ml/kg de solución cristaloide isotónica durante 5 a 20 minutos. Reevalúe* y repita con bolos de 20 ml/kg para restablecer la presión arterial y la perfusión tisular. *Repita los bolos de líquidos según los signos clínicos observados de perfusión de los órganos vitales, entre otros: frecuencia cardíaca, llenado capilar, nivel de consciencia y diuresis. Recuerde que si sospecha de shock cardiogénico, debe inyectar un bolo de líquidos más pequeño de 5 a 10 ml/kg, durante un periodo de 10 a 20 minutos. Preste atención a signos de edema pulmonar

0

agravamiento

de la perfusión tisular. Detenga la infusión si observa estos signos. Prepárese a proceder con oxigenación y ventilación asistidas en caso necesario.

O

Concepto crítico Monitorice para evaluar tendencias

El estado de un niño en shock es dinámico. La nnonitorización continua y las reevaluaciones frecuentes son determinantes para evaluar tendencias en el estado del niño e identificar la respuesta al tratamiento.

Reevaluación frecuente

Pruebas de laboratorio

Reevalúe frecuentemente el estado respiratorio, cardiovascular y neurológico del niño para:

Las pruebas de laboratorio ofrecen información importante que le ayudará a: • • • •

• Evaluar tendencias en el estado del niño • Determinar la respuesta al tratamiento • Planificar las siguientes intervenciones Un niño en shock está en un estado clínico dinámico que puede empeorar en cualquier momento requiriendo intervenciones para salvar la vida, como intubación endotraqueal. Continúe con las reevaluaciones frecuentes hasta que el niño se estabilice o se traslade a la unidad de cuidados avanzados.

Identificar la etiología y gravedad del shock Evaluar la disfunción orgánica asociada al shock Identificar alteraciones metabólicas Evaluar la respuesta al tratamiento

Consulte el apartado 11: “ Manejo posparo cardíaco” para obtener información adicional sobre la evaluación de la función de los órganos vitales. Considere también la consulta al experto para el diagnóstico y manejo de insuficiencia de los órganos vitales. La Tabla 1 presenta algunas pruebas de laboratorio que pueden ayudarle a identificar la etiología y gravedad del shock y orientar el tratamiento.

Tabla 1- Pruebas de laboratorio para evaluar el shock y orientar el tratamiento P ru eb a de lab o ra to rio

E tio lo g ía posible

R esu ltad o

In te rv e n c io n e s p osibles Administrar O2 al 100% Controlar la hemorragia Transfusión de sangre Dosificar la administración de líquidos

Disminución de Hgb/Hct

• Hemorragia • Reanimación con líquidos (dilución) • Hemólisis

• • • •

Aumento o descenso del recuento leucocitario

• Sepsis

• Obtener cultivos apropiados • Administrar antibióticos

Disminución plaquetaria

• Coagulación intravascular diseminada (CID) • Reducción de producción plaquetaria

• Transfusión de plaquetas si el niño tiene una hemorragia grave • Obtener los valores de JP/JPP, fibrinógeno y dímeros D

Glucosa

Incremento o reducción

• Esfuerzo (normalmente aumenta, pero desciende en lactantes) • Sepsis • Menor producción (p. ej.i insuficiencia hepática)

• En caso de hipoglucemia, administre un bolo de dextrosa e inicie una infusión de solución con dextrosa, si es necesario • La hipergiucemia grave puede requerir tratamiento (de acuerdo con los protocolos institucionales 0 mediante consulta a un experto)

Potasio

Incremento o reducción

• Disfunción renal • Acidosis (incremento de la concentración de potasio sérico) • Diuresis (reducción)

• Tratar la hiperpotasemia 0 hipopotasemia • Corregir la acidosis

Calcio

Reducción (concentración de calcio ionizado)

• Sepsis • Transfusión de hemoderivados

• Administrar calcio

Hemograma completo

(continuación)

CD

(continuación) P ru eb a de lab o rato rio Lactato

Gases arteriales

E tio lo g ía posible

R esu ltad o Incremento ocasionado por el metabolisnno anaerobio de la hipoperfusión tisular Reducción del pH en acidosis; aumento con la alcalosis

In te rv e n c io n e s p osib les

Hipoxia tisular

Mejorar la perfusión tisular

Mayor producción de glucosa (gluconeogénesis)

Tratar la acidosis si la función de los órganos vitales está afectada

Reducción del metabolismo (p. ej.: insuficiencia hepática)

Acumulación de ácido láctico causada por hipoperfusión tisular

Administrar líquidos

Insuficiencia renal

Corregir el shock

Metabolopatía congénita

Considerar el uso de amortiguadores

DKA

Evaluar el anión gap para determinar si la acidosis se debe a un aumento de los iones sin medir (anión gap elevado) o su causa más probable es una pérdida de bicarbonato (anión gap normal)

Intoxicación/sobredosis Diarrea o pérdidas por ileostomía Hiper/hipoventilación (sepsis, intoxicación)

Mantener la ventilación

Vómitos ScvOo

Variable

Saturación de O2 venoso central baja: administración inadecuada o aumento del consumo de O2

Intentar maximizar la administración de O2 y minimizar la demanda de O2

Saturación de O2 venoso central alta: mala distribución del flujo sanguíneo o disminución de la utilización de O2 Abreviaturas: DKA, cetoacidosis diabética; Hct, hematocrito; Hgb, hemoglobina; SCVO2 , saturación de oxígeno venoso central; TP/TPR tiempo de protrombina/tiempo parcial de tromboplastina.

Terapia con medicación El tratamiento con medicación está indicado en los tipos de shock que afectan a la contractilidad miocárdica, la frecuencia cardíaca y la resistencia vascular. La selección de agentes se determina según el estado fisiológico del niño. Los agentes vasoactivos están indicados cuando el shock persiste a pesar de una reanimación adecuada con volumen para optimizar la precarga. Por ejemplo, un niño con shock séptico que permanece hipotenso con signos de vasodilatación aun cuando se le han administrado líquidos podría beneficiarse de un vasoconstrictor. En niños con

c i>

shock cardiogénico, los agentes vasoactivos deben usarse pronto, porque la reanimación con líquidos no es efectiva y puede causar insuficiencia respiratoria. La mayoría de niños con shock cardiogénico se benefician de un vasodilatador (si la presión arterial es buena), para reducir la RVS y aumentar el gasto cardíaco y la perfusión tisular. Los inotrópicos, inhibidores de la fosfodiesterasa (es decir, inodilatadores), vasodilatadores y vasopresores son clases de agentes farmacológicos comúnmente usados en el shock. La Tabla 2 incluye la medicación vasoactiva por clase y los efectos farmacológicos.

Tabla 2. Tratamiento con nnedicación vasoactiva indicada para el shock M e d ic a c ió n

C lase

E fecto

Inotrópicos

• Dopamina • Adrenalina • Dobutamina

• Aumentar la contractilidad cardíaca • Aumentar la frecuencia cardíaca • Producir efectos variables en la RVS Nota: incluye agentes con efectos alfaadrenérgicos y beta-adrenérgicos

Inhibidores de la fosfodiesterasa (inodilatadores)

• Milrinona • Inamrinona

• Reducir la RVS • Mejorar el flujo sanguíneo de la arteria coronaria • Mejorar la contractilidad

Vasodilatadores

• Nitroglicerina • Nitroprusiato

• Reducir la RVS y el tono venoso

Vasopresores (vasoconstrictores)

• • • •

• Aumentar la RVS • Aumentar la contractilidad miocárdica (salvo vasopresina)

Adrenalina (dosis >0,3 mcg/kg por minuto) Noradrenalina Dopamina (dosis >10 mcg/kg por minuto) Vasopresina

Abreviatura: RVS, resistencia vascular sistémica. Consulte el apartado 12: “Farmacología” para obtener información sobre la dosificación.

Concepto crítico Cinta con códigos de color basada en la talla del paciente

Concepto crítico

Use una cinta con códigos de color basada en la talla del paciente para determinar el peso del niño (si no se conoce); podrá entonces calcular las dosis de fármacos y seleccionar los suministros correctos para la reanimación en función de la altura. Consulte “ Recursos para el manejo de las emergencias circulatorias” al final de este apartado para obtener un ejemplo.

Cuando trate a un niño en shock, los proveedores deben consultar a los expertos adecuados a la mayor brevedad posible.

Consulta al experto

Consulta al subespecialista Para determinadas categorías de shock, las intervenciones y el diagnóstico necesarios para salvar una vida pueden escapar del nivel de competencia de muchos proveedores de SVAP/PALS. Por ejemplo, un proveedor quizá no sepa cómo interpretar una ecocardiografía o realizar una toracotomía o pericardiocentesis. Reconozca sus limitaciones y pida ayuda cuando sea necesario. Una consulta rápida al subespecialista (p. ej.: cirugía pediátrica, cardiología pediátrica, unidad de cuidados intensivos pediátrica) es parte importante del manejo del shock y puede influir en el resultado.

Resumen: principios dei manejo iniciai La Tabla 3 resume los principios de manejo inicial del shock descritos en esta sección.

Tabla 3. Aspectos básicos del manejo inicial del shock Posicionar al niño • Estable: dejarlo con el cuidador en una posición cómoda • Inestable: si está hipotenso, colocarlo en posición de Trendelenburg a menos que la respiración se vea afectada Optimizar el contenido de O2 arterial • Administrar una alta concentración de O2 con una mascarilla de no reinhalación • Considerar la transfusión de sangre si hay pérdidas de sangre u otras causas de anemia grave • Considerar usar CPAP, presión positiva no invasiva en la vía aérea, o ventilación mecánica con PEEP Aplicar ventilación asistida según resulte indicado (invasiva o no invasiva) Obtener un acceso vascular • Considerar rápidamente un acceso intraóseo (continuación)

O

(continuación) Empezar la reanimación con líquidos • Inyectar un bolo de solución cristaloide isotónica de 20 ml/kg durante un periodo de 5 a 20 minutos; repetir con bolos de 20 ml/kg para restablecer la presión arterial y la perfusión tisular • Para el traumatismo y la hemorragia, administrar concentrado de glóbulos rojos (PRBC) si el niño no responde a la solución cristaloide isotónica • Modificar el volumen y la frecuencia de la administración de líquidos si se sospecha de shock cardiogénico o disfunción miocárdica grave Supervisar

• SpOs • • • • •

Frecuencia cardíaca Presión arterial Nivel de consciencia Temperatura Diuresis

Realizar reevaluaciones frecuentes • Evaluar las tendencias • Determinar la respuesta al tratamiento Realizar pruebas de laboratorio • • • •

Para identificar la gravedad y etiología del shock Para evaluar la disfunción orgánica asociada al shock Para identificar las alteraciones metabólicas Para evaluar la respuesta al tratamiento

Administrar fármacos; consulte la Tabla 2; Tratamiento con medicación vasoactiva indicada para el shock • Para mejorar o redistribuir el gasto cardíaco (aumentar la contractilidad, reducir o aumentar la RVS, mejorar la perfusión de los órganos) • Para corregir las alteraciones metabólicas • Para tratar el dolor y la ansiedad Consultar con el subespecialista Abreviaturas: CPAR presión positiva continua en la vía aérea; PEER presión positiva al final de la espiración; PRBC, concentrado de glóbulos rojos; RVS, resistencia vascular sistémica; SpOa, saturación de O 2 evaluada según oximetría de pulso.

Administración de líquidos El principal objetivo de la administración de líquidos en el shock es restablecer el volumen intravascular y la perfusión tisular. La reanimación rápida y enérgica con líquidos es necesaria en el shock hipovolémico y distributivo. En el shock cardiogénico y obstructivo, y en afecciones especiales como DKA o intoxicación grave, podrían

Concepto crítico Cantidad de solución cristaloide

O

indicarse otros enfoques que no sean la administración de líquidos. Las soluciones coloides y cristaloides isotónicas aumentan el volumen intravascular. En niños, la sangre y los hemoderivados no suelen usarse para aumentar el volumen a menos que el shock esté producido por una hemorragia. Los hemoderivados también podrían estar indicados para corregir algunas coagulopatías.

Soluciones cristaloides isotónicas Las soluciones cristaloides isotónicas, como solución salina normal (SN) o Ringer lactato (RL), son las más indicadas para la reposición de volumen en el manejo del shock. Son económicas, se obtienen fácilmente y no causan reacciones. Los cristaloides isotónicos se distribuyen a través de los compartimentos extracelulares. No expanden de manera eficaz el espacio (de circulación) intravascular porque solo alrededor de una cuarta parte de su volumen permanece en el espacio intravascular; el resto se desplaza al espacio (intersticial) extravascular. En un ensayo de gran tamaño sobre la reanimación con volumen en el que se comparó la solución salina isotónica con la albúmina se observó una necesidad 1,5 veces mayor de cristaloides que de coloides para obtener el mismo efecto. Un niño sano puede tolerar bien la infusión rápida de un volumen grande de líquido, pero en un niño con una enfermedad grave y con insuficiencia renal o cardiopatía podría aparecer edema periférico y pulmonar.

Soluciones coloides Las soluciones coloides (p. ej.: 5% de albúmina, plasma fresco congelado y expansores sintéticos de plasma, como hetastarch, dextrán 40 y dextrán 60) contienen moléculas relativamente grandes que permanecen en el espacio intravascular durante más horas que las soluciones cristaloides isotónicas. Por tanto, son expansores más eficaces del volumen intravascular. No obstante, las soluciones coloides pueden tener desventajas para la reanimación intensiva de un niño en shock. No se obtienen tan fácilmente como las soluciones cristaloides y su preparación requiere tiempo. Las soluciones coloides de hemoderivados pueden causar reacción. Los coloides sintéticos pueden causar coagulopatías; su uso se suele limitar a 20 ó 40 ml/kg. Como con las soluciones cristaloides, una administración excesiva de coloides puede producir edema pulmonar, especialmente en niños con insuficiencia renal o cardiopatía.

Las soluciones cristaloides isotónicas se distribuyen por el espacio extracelular, por lo que para restablecer el volumen intravascular puede ser necesario una gran cantidad para niños en shock.

Dato fundamental Líquido para la reanimación inicial

En la mayoría de niños con shock, se recomiendan las soluciones cristaloides isotónicas para iniciar la reanimación con líquidos.

Comparación de soluciones cristaloides y coloides Los resultados y análisis de décadas de ensayos de comparación de soluciones cristaloides y coloides para el shock han arrojado resultados contradictorios. En general, decida qué líquido administrar en función del estado del niño y de la respuesta a la reanimación inicial con una solución cristaloide isotónica. Tras varios bolos de solución cristaloide isotónica, considere los coloides si resulta indicado administrar más líquidos. Los coloides también pueden resultar indicados en niños con un proceso subyacente que puede estar asociado a una disminución de la presión oncótica del plasma (p. ej.: desnutrición, hipoproteinemia, síndrome nefrótico).

Frecuencia y volumen de adm inistración de líquidos Para casos de shock, inicie la reanimación con líquidos con un bolo de solución cristaloide isotónica de 20 ml/kg administrado entre 5 y 20 minutos. Repita con bolos de 20 ml/kg según sea necesario para restablecer la perfusión y presión arterial. A menudo es difícil precisar el volumen de déficit de líquidos solo a partir de la historia del niño. Recurra a la exploración física y a pruebas de laboratorio para identificar el volumen necesario; puede que sea necesario administrar un déficit de volumen mayor del estimado. Reevalúe con frecuencia. Administre un bolo de líquidos más rápido ante shock hipotenso y séptico. Por lo general, estos niños requieren al menos 60 ml/kg de solución cristaloide isotónica durante la primera hora del tratamiento; puede que sean necesarios 200 ml/kg o más en las primeras 8 horas del tratamiento. Si se sospecha o confirma un shock obstructivo o disfunción miocárdica, administre el líquido en menor volumen o más lentamente. Administre bolos de entre 5 y 10 ml/kg durante un periodo de 10 a 20 minutos y reevalúe frecuentemente para identificar signos de agravamiento del

estado respiratorio por edema pulmonar. Obtenga otras pruebas diagnósticas (p. ej. ecocardiografía) y consulte a un experto para confirmar las sospechas y saber cómo proceder. Prepárese para proporcionar ventilación asistida y el manejo de la vía aérea con PEEP según sea necesario, si se desarrolla edema pulmonar. La modificación de la reanimación con líquidos es apropiada en niños con shock asociado a DKA, grandes quemaduras y algunas intoxicaciones (particularmente las ocasionadas por sobredosis de bloqueadores de canales de calcio y bloqueo beta-antiadrenérgico). Los niños con DKA podrían sufrir deshidratación importante pero a menudo se encuentran en estado hiperosmolar (debido a la hipergiucemia). La administración rápida de solución cristaloide y la reducción de la osmolalidad sérica puede ser un factor de riesgo para el edema cerebral. Los niños que han ingerido bloqueadores de canales de calcio o bloqueos beta-antiadrenérgicos pueden tener disfunción miocárdica y ser menos tolerantes a la expansión rápida del volumen. La Tabla 4 sirve de guía general para los volúmenes y la frecuencia de administración de bolos de líquidos en función de la causa subyacente del shock.

Adm inistración rápida de líquidos Los sistemas de administración de líquidos IV de uso común para la administración de líquidos en pediatría no administran los bolos de líquido tan rápidamente como lo requiere el manejo de algunas formas de shock. Para facilitar la administración rápida de líquidos: • Coloque un catéter IV lo más grande posible, especialmente si se necesita la administración de sangre o coloides • Coloque una llave de 3 vías en el sistema de sondas IV • Con una jeringa de 30 a 60 mi, inyecte el líquido para que pase por la llave, o use una bolsa a presión (con atención a los riesgos de embolia aérea), o bien un dispositivo de infusión rápida

Tabla 4, Guía para los volúmenes y la frecuencia de administración de bolos de líquidos en función de la causa subyacente del shock T ip o d e sh o c k

V olum en de líquido

F re c u e n c ia de ad m in is tra c ió n ap ro xim ad a

Shock hipovolémico (no por DKA) Shock distributivo

Bolo de 20 ml/kg (repetir en caso necesario)

De 5 a 10 minutos

Shock cardiogénico (no por intoxicación)

Bolo de 5 a 10 ml/kg (repetir en caso necesario)

De 10 a 20 minutos

DKA con shock compensado

De 10 a 20 ml/kg

Durante 1 hora

Intoxicación (p. ej.: bloqueadores de canales de calcio o bloqueo beta-antiadrenérgico)

De 5 a 10 ml/kg (repetir en caso necesario)

De 10 a 20 minutos

Abreviatura: DKA, cetoacidosis.

Nota: las bombas de infusión estándar, incluso si se ajustan a la velocidad de infusión máxinna, no administran el líquido a la suficiente velocidad, especialmente en niños mayores. Por ejemplo, un paciente de 50 kg con shock séptico idóneamente debería recibir 1 I de solución cristaloide en un periodo de 5 a 10 minutos, en lugar de la hora que tarda la bomba de infusión.

la administración de solución cristaloide. La mayoría de bancos sanguíneos necesitan 10 minutos para poder suministrar sangre de un grupo y Rh sanguíneo específico. La sangre específica de un grupo y Rh sanguíneo tiene idéntico tipo ABO y Rh, pero, a diferencia de la sangre con compatibilidad confirmada mediante pruebas cruzadas, podrían darse incompatibilidades con otros anticuerpos.

Reevaluación frecuente durante la reanim ación con líquido

Use el grupo y Rh sanguíneo O si es necesaria una transfusión inmediata para evitar el paro cardiorrespiratorio, ya que se puede administrar a niños con cualquier grupo y Rh sanguíneo. La sangre O negativo es preferible en mujeres en edad de procrear para evitar la sensibilización al Rh. El grupo sanguíneo O negativo o O positivo se puede administrar a los varones.

Las reevaluaciones frecuentes durante la reanimación con líquido son esenciales para tratar el shock correctamente. Esta reevaluación debe: • Valorar la respuesta fisiológica tras cada administración de bolo de líquidos • Determinar si es necesario administrar más bolos de líquidos • Valorar signos de efectos adversos (p. ej. edema pulmonar) durante y después de la reanimación con líquidos Los signos de mejoría fisiológica incluyen una mejora en la perfusión, aumento en la presión arterial, disminución de la frecuencia cardíaca (hacia un ritmo normal), disminución de la frecuencia respiratoria (hacia un ritmo normal), aumento de la diuresis y mejor estado mental. Si el estado del niño no mejora o se agrava tras la administración de bolos de líquidos, intente identificar la causa del shock para determinar las siguientes intervenciones. Por ejemplo, si el llenado capilar sigue siendo prolongado a pesar de haberse administrado líquidos inicialmente, podría estar señalando a una hemorragia continua u otra pérdida de líquido. El deterioro del estado del niño tras la administración de líquidos puede ser un signo de shock cardiogénico u obstructivo. Un aumento del esfuerzo respiratorio podría indicar edema pulmonar.

Indicaciones para e l uso de los hemoderivados Se recomiendan hemoderivados para compensar la pérdida de volumen traumática si la perfusión del niño es inadecuada a pesar de la administración de 2 a 3 bolos de 20 ml/kg de cristaloides isotónicos. En estas circunstancias, administre 10 ml/kg de concentrados de glóbulos rojos a la mayor brevedad. Por lo general, en las emergencias no suele disponerse de sangre cuya compatibilidad se haya determinado exactamente, ya que la mayoría de bancos sanguíneos necesitan casi 1 hora para el proceso de pruebas cruzadas de compatibilidad. Podría disponerse de sangre sometida a pruebas cruzadas en el caso de niños estabilizados con solución cristaloide pero con pérdida de sangre persistente. Las prioridades para el tipo de sangre o hemoderivados usados en orden de preferencia son: • Sometida a pruebas cruzadas • Específica por grupo • Grupo O negativo (O- preferido para sexo femenino y 0 + u O - para masculino) Se puede usar sangre que no se haya sometido a pruebas cruzadas, específica del grupo y Rh sanguíneo si la pérdida de sangre persistente provoca hipotensión a pesar de

O

Complicaciones p o r la adm inistración rápida de hem oderivados La infusión rápida de sangre o hemoderivados fríos, particularmente en gran volumen, puede producir complicaciones como: • Hipotermia • Disfunción miocárdica • Hipocalcemia ionizada La hipotermia puede afectar a la función cardiovascular y a la coagulación y comprometer diversas funciones metabólicas, como el metabolismo del citrato, presente en la sangre almacenada. A su vez, una eliminación inadecuada de citratos ocasiona hipocalcemia ionizada. Los efectos combinados de la hipotermia y la hipocalcemia ionizada pueden ocasionar una disfunción miocárdica e hipotensión importantes. Para minimizar estos problemas, en lo posible, antes o durante la administración rápida por vía IV, caliente la sangre y los hemoderivados con un dispositivo al efecto aprobado para tal uso y disponible comercialmente. Prepare calcio por si hubiera que administrarlo en caso de que el niño sufra de hipotensión durante la transfusión rápida; en algunos casos, podría ser beneficioso administrar calcio en la práctica para evitar la hipocalcemia. La experiencia en contextos bélicos recientes ha demostrado una mejora de la supervivencia en pacientes con traumatismos que recibieron una transfusión sanguínea (el volumen de sangre administrada supera el volumen de sangre del paciente) cuando se transfunde el plasma con una relación aproximada de 1:1 a los glóbulos rojos.

Glucosa Vigile la concentración de glucosa en sangre como parte del manejo del shock. La hipoglucemia es un signo común en niños con enfermedades graves. Puede ocasionar lesión cerebral si no se identifica rápidamente y se trata con efectividad. En un estudio pediátrico, la hipoglucemia estaba presente en el 18% de los niños atendidos en un servicio de emergencias hospitalario por problemas relacionados con disminución en el nivel de consciencia, estado epiléptico, insuficiencia respiratoria, insuficiencia cardiopulmonar o paro cardíaco. Para obtener más detalles consulte Losek, 2000 (la referencia completa se encuentra en la Lista de lecturas recomendadas al final de este apartado).

Concepto crítico Identifique la hipoglucemia

En los niños con enfermedades o lesiones graves, realice una prueba rápida de glucosa para descartar la hipoglucemia como causa o factor desencadenante del shock o menor nivel de consciencia.

Control de la glucosa Mida la glucemia en los lactantes y niños con signos de disfunción neurológica (p. ej.: convulsiones, coma), shock o insuficiencia respiratoria. La glucemia se puede medir con muestras de sangre arterial, venosa o capilar con una prueba rápida de glucosa o mediante análisis de laboratorio. Los lactantes pequeños y niños con enfermedad crónica tienen mayores niveles de utilización de glucosa y reservas limitadas de glucógenos. Este suministro limitado se puede consumir rápidamente durante episodios de esfuerzo fisiológico, dando lugar a la hipoglucemia. Los lactantes que reciben líquidos por vía IV sin contenido en glucosa tienen más riesgo de desarrollar hipoglucemia. La hipergiucemia, también común en niños con enfermedades o lesiones graves, puede producirse por una resistencia a la insulina inducida por altos niveles de catecolaminas y cortisol endógenos. Aunque el control de la concentración de glucosa en suero mediante la infusión de insulina mejoró los resultados en estudios de pacientes adultos con enfermedades graves, no hay datos suficientes que corroboren el uso rutinario de este tratamiento en niños con enfermedades graves. En la medida de lo posible, es preferible evitar la hipergiucemia. Considere tratar la hipergiucemia en grupos de alto riesgo, como niños con lesión cerebral, sin dejar de controlar atentamente la respuesta para evitar la hipoglucemia.

Diagnóstico de la hipoglucem ia La hipoglucemia puede ser difícil de reconocer clínicamente porque algunos niños podrían no presentar signos ni síntomas visibles (es decir, hipoglucemia asintomática). En cambio, otros podrían mostrar signos clínicos inespecíficos (p. ej.: perfusión deficiente, sudoración, taquicardia, hipotermia, irritabilidad o somnolencia e hipotensión). Estos signos clínicos también son comunes a muchas otras afecciones, incluida la hipoxemia, la isquemia o el shock. Aunque no se aplican a todos los pacientes, los siguientes valores de glucemia mínima aceptable pueden servir para definir la hipoglucemia: Boaa

D e fin ic ió n c o n s en su ad a d e h ip o g lu ce m ia

Neonatos prematuros y de término

<45 mg/dl

Lactantes Niños Adolescentes

<60 mg/dl

El valor más bajo de glucosa normal suele proceder de muestras obtenidas en niños y lactantes en ayunas y en reposo. Por tanto, puede ser difícil extrapolar estos umbrales a la glucemia necesaria en un niño con enfermedades o lesiones graves y alterado.

liñanejo de la hipoglucem ia Si la glucemia es baja y el niño tiene síntomas mínimos y el estado mental es normal, puede administrar glucosa por vía oral (p. ej.: zumo de naranja u otro líquido con glucosa). Si la concentración es muy baja o el niño está sintomático, debe administrar glucosa por vía IV con una dosis de 0,5 a 1 g/kg. La dextrosa por vía IV suele administrarse como solución glucosada al 25% (2 a 4 ml/kg) o como solución glucosada al 10% (5 a 10 ml/kg). La dextrosa es la misma sustancia que la glucosa. Reevalúe la glucemia sérica tras la administración de dextrosa. Administre una infusión continua de líquido con glucosa por vía IV para evitar la hipoglucemia recurrente. No inyecte líquidos con dextrosa para la reanimación con volumen del shock de manera rutinaria. Puede causar hipergiucemia, un aumento de la osmolalidad sérica y diuresis osmótica, que agravará aún más la hipovolemia y el shock. También puede desarrollarse un desequilibrio de electrolitos (p. ej.: hiponatremia).

Manejo según el tipo de shock El manejo efectivo del shock atiende a la etiología del shock. Para el curso del proveedor de SVAP/PALS, el shock se clasifica en 4 tipos, según la causa subyacente. Sin embargo, este método de clasificación obvia en exceso el estado fisiológico observado en los pacientes individuales. Algunos niños con shock presentan síntomas de shock hipovolémico, distributivo y cardiogénico, y desarrollan un tipo de shock de forma más acusada. Un niño con shock grave puede desarrollar síntomas de disfunción miocárdica y mala distribución del flujo sanguíneo. Para obtener más información sobre la clasificación del shock según la etiología, consulte el Apartado 6: "Reconocimiento del shock". En esta sección, se describe el manejo de los siguientes tipos de shock: • • • •


O

Concepto crítico Reanimación rápida con líquidos en el shock hipovolémico

Es importante proporcionar una reanimación adecuada rápida con líquidos para tratar el shock hipovolémico. Evite los errores comunes de una administración de líquidos inadecuada o tardía en la secuencia de reanimación.

M anejo del shock hipovolémico La reanimación con líquidos es el tratamiento principal para el shock hipovolémico. Los niños con shock hipovolémico que reciben un volumen apropiado de líquidos en la primera hora de la reanimación tienen más probabilidades de supervivencia y recuperación. La administración puntual de líquidos es fundamental para evitar que el shock hipovolémico compensado empeore a shock hipotenso persistente. Otros componentes para el manejo efectivo del shock hipovolémico son: • Identificar el tipo de pérdida de volumen (hemorrágico y no hemorrágico) • Compensar el déficit de volumen • Evitar y compensar las pérdidas continuadas (por ejemplo, hemorragia, diarrea continuada) • Restablecer el balance acidobásico • Corregir las alteraciones metabólicas

Determinación de la reanimación adecuada con líquidos La reanimación adecuada con líquidos en el shock hipovolémico depende de lo siguiente: • Alcance de la depleción de volumen • Tipo de pérdida de volumen (p. ej.: sangre, líquido con electrolitos o líquido con proteínas y electrolitos) El alcance de la depleción de volumen puede subestimarse y no tratarse adecuadamente. En muchos casos, la depleción de volumen se deriva de una ingesta inadecuada de líquidos. Los parámetros clínicos que ayudan a concluir el porcentaje de deshidratación incluyen: • Aspecto general • Presencia o ausencia de lágrimas y aspecto de los ojos (normales o hundidos) • Humedad de las mucosas • Elasticidad de la piel • Profundidad y frecuencia respiratoria

• • • • •

Frecuencia cardíaca Presión arterial Tiempo de llenado capilar Diuresis Estado mental

Por lo general, la deshidratación clínicamente significativa en niños se asocia a un descenso en volumen de al menos el 5% (esto es, >5% de pérdida de peso corporal) lo que equivale a un déficit de líquidos de >50 ml/kg. Por tanto, quizá sea insuficiente tratar a un niño con deshidratación clínicamente evidente con un solo bolo de solución cristaloide isotónica de 20 ml/kg. Sin embargo, no suele ser necesario corregir completamente el déficit estimado en la primera hora. Tras restablecerse la perfusión, y si el niño ya no está en shock, el déficit total de líquidos podría ir corrigiéndose en las siguientes 24 a 48 horas. Aunque todas las formas de shock hipovolémico se tratan inicialmente con infusión rápida de solución cristaloide isotónica, la identificación rápida del tipo de pérdida de volumen puede optimizar el tratamiento aún más. Las pérdidas de líquidos se pueden clasificar como hemorrágicas y no hemorrágicas. Entre las pérdidas no hemorrágicas se incluyen los líquidos que contienen electrolitos (por ejemplo, diarrea, vómitos, diuresis osmótica asociada a DKA) y líquidos que contienen proteínas y electrolitos (por ejemplo, pérdidas asociadas a quemaduras y peritonitis).

Silocic hipovolémico no hemorrágico La pérdida de líquido no hemorrágico suele tener origen gastrointestinal (vómitos y diarrea), urinario (DKA) y capilar (quemaduras). La hipovolemia causada por pérdida de líquido no hemorrágico suele clasificarse en términos de porcentaje de pérdida de peso corporal (Tabla 5). La correlación entre presión arterial y déficit de líquido es imprecisa. Sin embargo, como regla general el shock hipotenso se puede observar en niños con déficits de líquidos de 50 a 100 ml/kg, pero es más evidente cuando el déficit es >100 ml/kg.

Tabla 5- Fases y signos de deshidratación G raved ad d e la d esh id ra ta c ió n

L a c ta n te EW L (m l/k g )

A d o le s c e n te EW L (m l/kg )

5% (50)

3% (30)

Leve

Signos clín ico s Mucosas secas Oliguria

Moderada

10 % (100)

5% a 6% (50 a 60)

Mala turgencia cutánea

15% (150)

7% a 9% (70 a 90)

La frecuencia y la cantidad de orina son difíciles de evaluar durante la diarrea, especiainnente en lactantes con pañales

Fontanela hundida

La concentración aunnentada de sodio ayuda a mantener el volumen intravascular

Oliguria acusada

Fontanela abierta solo en lactantes

Taquicardia

El grado de oliguria depende de la fiebre, la concentración de sodio y la enfermedad subyacente

Hiperpnea Grave

P ro b lem as en la evalu ación

Taquicardia acusada Pulsos distales débiles o no palpables

Los signos clínicos dependen de la fiebre, concentración de sodio y la enfermedad subyacente

Acortamiento de la presión diferencial Aumento de la frecuencia respiratoria Hipotensión y menor nivel de consciencia (signo final) Abreviatura: EWL, pérdida de peso estimada. ml/kg se refiere al déficit de líquido correspondiente estimado en relación con el peso corporal.

Administre soluciones cristaloides isotónicas en volumen de 20 ml/kg para tratar con eficacia a un niño con shock hipovolémico asociado a la deshidratación. Si no mejora tras al menos 3 bolos (es decir, 60 ml/kg) cabe pensar lo siguiente: • El alcance de la pérdida de líquido se ha subestimado • El tipo de líquido debe cambiarse (p. ej.: hay que administrar coloides o sangre) • Hay pérdida constante de líquido (p. ej.: hemorragia oculta) • Su idea inicial sobre la etiología del shock puede ser errónea (esto es, considere una alternativa o tipos de shock combinados) Las pérdidas constantes de líquido (p. ej.: diarrea, DKA, quemaduras) deben reponerse además de corregirse los déficits existentes. El coloide no está indicado

Concepto crítico Regla de 3 mi por 1 mi

sistemáticamente como tratamiento inicial del shock hipovolémico. Sin embargo, la albúmina y otros coloides se han usado con éxito para la reposición de volumen en niños con pérdidas importantes del "tercer espacio" o déficits de albúmina.

Shock hipovolémico hemorrágico El shock hipovolémico hemorrágico se clasifica según un porcentaje estimado de pérdida de volumen sanguíneo total (Tabla 6). En niños, la línea divisoria entre shock hemorrágico compensado leve y moderado frente a moderado o grave y shock hemorrágico hipotenso se corresponde con una pérdida aproximada de volumen sanguíneo del 30%. En niños, se calcula un volumen sanguíneo total de 75 a 80 ml/kg; por tanto, una pérdida del 30% representa una pérdida sanguínea de aproximadamente 25 ml/kg.

Para la reanimación con líquidos del shock hemorrágico, administre unos 3 mi de solución cristaloide por cada 1 mi de sangre perdida.

O

Tabla 6- Respuesta sistémica ante la pérdida de sangre en pacientes pediátricos

S is te m a

P érd id a d e volum en san g u ín eo m o d erad a (3 0 % -4 5 % )

P érd id a d e vo lu m en san g u ín eo le v e (< 3 0 % )

P érd id a d e volum en san g u ín eo g rave (> 4 5 % )

Cardiovascular

Incremento de frecuencia cardíaca, pulso periférico filifornne débil, presión arterial sistólica nornnal (80-90 + 2 X edad en años), presión diferencial normal

Frecuencia cardíaca considerablemente alta; pulso central filiforme débil, ausencia de pulso periférico, presión arterial sistólica baja o normal (70-80 + 2 X edad en años), acortamiento de la presión diferencial

Taquicardia seguida por bradicardia; pulso periférico muy débil o ausente; hipotensión (<70 + 2 X edad en años); presión arterial diastólica indetectable (o presión diferencial aumentada)

Sistema nervioso central

Ansioso; irritable; confuso

Somnoliento; respuesta sorda al dolor*

Comatoso

Piel

Fría, moteada; tiempo de llenado capilar prolongado

Cianótico; llenado capilar marcadamente prolongado

Pálida y fría

Diuresis^

Baja a muy baja

Mínima

Ninguna

*La respuesta sorda del niño al dolor con este grado de pérdida de sangre (30% -45% ) puede estar indicada mediante una respuesta menor a la inserción del catéter IV. ■fJras la descompresión inicial por la sonda vesical. Normal bajo es 2 ml/kg por hora (lactante), 1,5 ml/kg por hora (niño de corta edad), 1 ml/kg por hora (niño mayor) y 0,5 ml/kg por hora (adolescente). El contraste intravenoso puede elevar falsamente la diuresis. Modificado de American College of Surgeons Committee on Trauma. A dvanced Trauma Life Support® fo r D octors: ATLS S tudent Course Manual. 8th ed. Chicago, IL: American College of Surgeons; 2008.

La reanimación con líquidos en el shock hemorrágico se inicia con una infusión rápida de solución cristaloide isotónica de 20 ml/kg. Ya que estas soluciones se distribuyen por el espacio extracelular, podría ser necesario administrar 3 bolos de 20 ml/kg (60 ml/kg) de líquido para reponer una pérdida de volumen sanguíneo del 25%; se necesitan aproximadamente 3 mi de solución cristaloide por cada 1 mi de sangre perdida. Si el niño permanece hemodinámicamente inestable a pesar de los 2 ó 3 bolos de cristaloide isotónico de 20 ml/kg, considere una transfusión de concentrados de glóbulos rojos.

Terapia con medicación

Para la reposición de sangre, use concentrados de glóbulos rojos de 10 ml/kg. Se puede administrar sangre completa (20 ml/kg) en lugar de concentrados de glóbulos rojos, pero es más difícil y se tarda más tiempo en obtener. Además, el riesgo de reacciones a la transfusión aumenta considerablemente si la sangre no se ha sometido a pruebas cruzadas. Para minimizar los efectos adversos, caliente la sangre en un dispositivo al efecto si hay alguno disponible, especialmente cuando transfunda rápidamente.

En las primeras fases de la progresión de shock hipovolémico, el niño puede desarrollar taquiapnea y alcalosis respiratoria. Sin embargo, la alcalosis no corrige completamente la acidosis (láctica) metabólica derivada del shock hipovolémico. Un niño con shock persistente o grave puede padecer una acidosis grave porque el niño termina desarrollando fatiga o insuficiencia cardiorrespiratoria. Los niños con lesiones torácicas o craneoencefálicas podrían no mostrar taquiapnea compensatoria.

La transfusión para el shock hemorrágico está indicada cuando hay:

La acidosis persistente y la perfusión deficiente son indicativos de que la reanimación no es adecuada o, en casos de shock hemorrágico, de una pérdida continua de sangre. No se recomienda el bicarbonato sódico para tratar la acidosis metabólica asociada al shock hipovolémico. Si la reanimación con líquidos mejora la perfusión y la función de los órganos vitales, la acidosis metabólica se tolera bien y se corrige gradualmente. El bicarbonato está indicado si la acidosis metabólica se debe a pérdidas importantes de bicarbonato con origen renal o gastrointestinal (es decir, una acidosis metabólica sin anión gap), porque es difícil compensar una pérdida constante de bicarbonato.

• Perfusión deficiente o hipotensión refractaria a cristaloides • Pérdida considerable de sangre El shock hemorrágico refractario a cristaloides se define como hipotensión persistente a pesar de administrarse soluciones cristaloides en volumen de 40 a 60 ml/kg. Los niños con hemorragia rápida pueden mostrar una concentración de hemoglobina inicial normal o baja. Transfunda sangre en caso de una concentración de hemoglobina baja porque la anemia aumenta el riesgo de hipoxia tisular debido a un contenido y aporte de O2 inadecuados.

O

Los agentes vasoactivos no están indicados sistemáticamente para el manejo del shock hipovolémico. Los niños moribundos con shock hipovolémico agudo e hipotensión pueden necesitar administración rápida de agentes vasoactivos, como adrenalina, para restablecer la contractilidad cardíaca y el tono vascular hasta que se proceda con una reanimación adecuada con líquidos.

Balance acidobásico

Consideraciones específicas de tratamiento

M anejo del shock distributivo

Siga los principios de manejo inicial (Tabla 3) además de las siguientes consideraciones específicas para el shock hipovolémico que se muestra en la Tabla 7:

El manejo inicial del shock distributivo se centra en aumentar el volumen intravascular para corregir la hipovolemia y llenar el espacio vascular aumentado dilatado. Use agentes vasoactivos si el niño permanece hipotenso o con una perfusión deficiente a pesar de la administración rápida de bolos de líquidos o si la presión diastólica permanece baja con aumento de la presión diferencial.

Tabla 7- Manejo del shock hipovolémico: consideraciones para tratamientos específicos Inicie la reanimación con líquidos a la mayor brevedad. En todos los pacientes infunda rápidamente bolos de solución cristaloide isotónica (SN o RL) de 20 ml/kg; repita según sea necesario. • En pacientes con shock hemorrágico refractario a cristaloides, realice una transfusión de concentrados de glóbulos rojos de 10 ml/kg. • Si una baja concentración de albúmina confirma o hace sospechar de pérdida de líquidos con proteínas, considere la administración de líquidos con coloides si el niño no responde a la reanimación con soluciones cristaloides. Corrija las alteraciones metabólicas. Identifique el tipo de pérdida de volumen (hemorrágica o no hemorrágica) para determinar el mejor tratamiento. Controle cualquier hemorragia externa con presión directa; mida y reponga las pérdidas constantes (p. ej.: diarrea continuada). Considere otras pruebas: • Hemograma completo • Grupo sanguíneo y prueba cruzada • Gases arteriales con atención particular al déficit de base • Panel electrolítico para calcular el anión gap, la glucosa y el calcio ionizado • Concentración de lactato en plasma o suero • Diagnóstico por imagen para identificar el origen de la hemorragia o la pérdida de volumen Abreviaturas: RL, Ringer lactato; SN, solución salina normal.

Id en tificar e interven ir Shock séptico

En esta sección se describe el manejo de los siguientes tipos de shock distributivo: • Shock séptico • Shock anafiláctico • Shock neurogénico

M anejo del shock séptico Los cambios clínicos, hemodinámicos y metabólicos observados en el shock séptico son resultado de la respuesta a una infección, incluida la liberación o activación de los mediadores inflamatorios. Los objetivos principales del manejo inicial del shock séptico son: • Restablecimiento de la estabilidad hemodinámica • Identificación y control de la infección Los principios fundamentales de manejo incluyen aumentar la administración de O2 optimizando el gasto cardíaco y el contenido de O2 arterial y minimizar el consumo de O2.

Descripción general del algoritmo de shock séptico El tratamiento recomendado para restablecer la estabilidad hemodinámica para el shock séptico en niños se incluye en el algoritmo de shock séptico pediátrico (Figura 1). Se describe un plan de tratamiento en 3 niveles: • Administrar O2, asistir la ventilación, controlar la frecuencia respiratoria, la saturación de O2, la frecuencia cardíaca, la presión arterial y la temperatura, y determinar el acceso vascular. • Iniciar la administración intensiva de bolos de líquidos isotónicos durante la primera hora con reevaluaciones frecuentes de perfusión y monitorizar signos de edema pulmonar o hepatomegalia. • Tratar el shock séptico refractario a líquidos con agentes vasoactivos. • Anticiparse a la insuficiencia adrenal y administrar dosis de estrés de hidrocortisona si el niño no responde a la medicación vasoactiva.

La identificación rápida del shock séptico es crucial para iniciar la reanimación y evitar el paro cardíaco. El soporte hemodinámico para mantener el suministro de O2 puede reducir la morbimortalidad pediátrica de shock séptico.

Reconozca si el estado mental del paciente está alterado y la perfusión Adm inistre oxígeno y ventilación de soporte, coloque un acceso vascular y com ience la reanim ación de acuerdo con las directrices de SVAP/PALS Tenga en cuenta los gases sanguíneos (arteriales o venosos), el lactato, la

^ ^ ^ ^ lu c o s a ^ ^ a lc i^ o n iz a d o jo ^ u ltiv o ^ ^ h je c u e n t^ e u c o c ita ri^ ^ ^ ^

Primera hora

Primera hora: bolos repetidos de 20 ml/kg de solución cristaloide isotónica para tratar el shock. Administre hasta 3, 4 o más bolos a menos que se desarrollen estertores, dificultad respiratoria o hepatomegalia. Tratamientos adicionales: • Corrija la hipoglucemia y la hipocalcemia • Administre la primera dosis de antibióticos inmediatamente • Puede solicitar urgentemente un vasopresor en goteo y dosis de estrés de hidrocortisona* • Establezca un segundo sitio de acceso vascular si se anticipa infusión vasoactiva

¿Responde a líquidos (es decir, normalización de perfusiónêmod i nám ica)?

Sí

^ No

Inicie un tratamiento farmacológico vasoactivo, ajuste la dosis para corregir la hipotensión o la perfusión deficiente y establezca un acceso arterial y venoso central • Norm otensivo: inicie el tratamiento con dopam ina • Descarga hipotensivo por vasodilatación (shock caliente): inicie el tratamiento con noradrenalina • Descarga hipotensivo por vasoconstricción (shock frío): inicie el tratamiento con adrenalina en lugar de noradrenalina

Puede monitorizar al paciente en la UCI

í Evalúe el nivel de ScvOa; ¿se alcanza el n iv e l\

T SCVO2 >70%, PA baja (“shock caliente”)

| 1

S cv O2<70%, PA norm al y perfusión deficiente

1 1

Sc\/02 <70%, PA baja y perfusión deficiente (“shock frío”)

I Bolos de líquido adicionales Noradrenalina ± vasopresina

Transfusión hasta un nivel de hem oglobina >10 g /d l O ptim ice la saturación de oxígeno en sangre arterial Bolos de líquido adicionales

Transfusión hasta un nivel de hem oglobina >10 g /d l O ptim ice la saturación de oxígeno en sangre arterial Bolos de líquido adicionales

Puede adm inistrar m ilrinona o e l nitroprusiato Puede adm inistrar dobutam ina

Puede adm inistrar adrenalina o dobutam ina + noradrenalina

*EI shock refractario a líquidos y que depende de dopam ina o noradrenalina define al paciente con riesgo de insuficiencia adrenal. ^

Si se sospecha de insuficiencia adrenal, administre un bolo IV de hidrocortisona de ^^2 mg/kg; máximo 100 mg

Figura 1-

Defina el cortísol de referencia; considere la posibilidad de realizar una prueba de ' estimulación con ACTI-I si no está seguro de la necesidad de esteroides

Algoritmo de shock séptico pediátrico. Modificación de Brierley J, Carcillo JA, Choong K, Cornell T, Decaen A, Deymann A, Doctor

A, Davis A, Duff J, Dugas MA, Duncan A, Evans B, Feldman J, Felmet K, Fisher G, Frankel L, Jeffries H, Greenwaid B, Gutierrez J, Hall M, Han YY, Hanson J, Hazelzet J, Hernán L, Kiff J, Kissoon N, Kon A, Irazuzta J, Un J, Lorts A, Mariscalco M, Mehta R, Nadel S, Nguyen T, Nicholson G, Peters M, Okhuysen-Gawiey R, Poulton T, Relves M, Rodríguez A, Rozenfeid R, Schnitzier E, Shanley T, Kache S, Skippen P, Torres A, von Dessauer B, Weingarten J, Yeh T, Zaritsky A, Stojadinovic B, Zimmerman J, Zuckerberg A. Glinicai practice parameters for hemodynamic support of pediatric and neonatal septic shock: 2007 update from the American Coiiege of Griticai Gare Medicine. C rit Care M ed. 2009;37(2):666-688.

El tratamiento adecuado durante la primera hora es decisivo para maximizar las posibilidades de supervivencia en niños con shock séptico. La intubación y ventilación mecánica tempranas podrían estar indicadas en caso de disminución del nivel de consciencia o para reducir el esfuerzo respiratorio. Los componentes iniciales del manejo del shock séptico son: • Administración rápida e intensiva de bolos de líquidos • Administración rápida de antibióticos tras la obtención de cultivos, si es posible • Inicio rápido del soporte hemodinámico, incluidos vasopresores y dosis de estrés de hidrocortisona • Identificación y corrección de las alteraciones metabólicas • Pruebas diagnósticas (p. ej.: concentración de lactato, déficit de base y saturación de O2 venoso central) para identificar la gravedad del shock y controlar la respuesta a la administración de líquidos La administración rápida e intensiva de líquidos es una prioridad. Un volumen intravascular inadecuado provoca un bajo volumen sistólico e hipotensión. Un niño con shock séptico suele necesitar un gran volumen de líquido para restablecer la perfusión. Administre rápidamente 3 ó 4 bolos (20 mi/l
Identifique y corrija las alteraciones metabólicas de inmediato. La hipoglucemia y la hipocalcemia ionizada son comunes en el shock séptico y pueden propiciar la disfunción miocárdica. Use las pruebas diagnósticas (p. ej.: concentración de lactato, déficit de base y saturación de O2 venoso central) para identificar la gravedad del shock y controlar la respuesta a la administración de líquidos. Tras el tratamiento inicial, evalúe la frecuencia cardíaca, la presión arterial y la perfusión periférica para determinar la siguiente intervención. Si la frecuencia cardíaca, la presión arterial y la perfusión están volviendo a los valores normales, prepare el ingreso o traslado a un centro pediátrico adecuado. Si el niño permanece hipotenso o con mala perfusión, continúe con el siguiente nivel del algoritmo. Consulte con una unidad de cuidados intensivos pediátrica o con el equipo encargado del traslado. Continúe con la reanimación mientras prepara el ingreso o el traslado.

Tratamiento del shock séptico refractario a líquidos Si el shock grave continúa a pesar de una administración rápida e intensiva de solución cristaloide isotónica durante la primera hora, inicie el tratamiento para el shock séptico refractario a líquidos: • Establezca un acceso venoso central y arterial si no se hizo anteriormente. • Administre vasoactivos para mejorar la perfusión tisular y la presión arterial. • Administre más bolos de 20 ml/kg de solución cristaloide isotónica y considere inyectar un líquido con coloides. • Si la concentración de hemoglobina es <10 g/dl, considere la transfusión para aumentar la capacidad de transporte de O2. • Considere una ventilación asistida con O2 adicional y PEEP rápida, según sea necesario. El tratamiento con medicación dependerá de la presión arterial (incluida la presión diferencial), la evaluación de la resistencia vascular (incluidos los pulsos periféricos, la temperatura y la perfusión) y la SCVO2, si es posible. Con la exploración física no siempre se obtienen evidencias claras de vasodilatación o vasoconstricción. Por ejemplo, algunos niños con extremidades frías pueden tener vasodilatación pero perfusión deficiente debido a un bajo volumen sistólico y una función cardíaca deficiente. Las razones para optar por un fármaco u otro según el tipo de shock se describen a continuación.

Shock "caliente" La noradrenalina es el agente vasoactivo de elección para niños con shock séptico refractario a líquidos que presentan un shock vasodilatado ("caliente") con perfusión deficiente o hipotensión. La noradrenalina está indicada por sus potentes efectos vasoconstrictores alfa-adrenérgicos, que pueden aumentar la presión arterial diastólica incrementando la RVS. Asimismo, resulta indicada por su capacidad para aumentar la contractilidad cardíaca con apenas cambios en la frecuencia cardíaca. Puede restablecer la presión arterial aumentando la RVS, el tono venoso y el volumen sistólico.

Una infusión de vasopresina puede ser útil en caso de shock refractario a noradrenalina. La vasopresina antagoniza los mecanisnnos de la vasodilatación por sepsis. Actúa en conjunto con las catecolanninas endógenas y exógenas para la estabilización de la presión arterial, pero no afecta a la contractilidad cardíaca.

Shock normotenso La dopamina es el agente vasoactivo más indicado para niños con shock séptico refractario a líquidos, que presentan perfusión deficiente pero una presión arterial adecuada. Según la dosis, la dopamina tiene diversos efectos. A dosis bajas, la dopamina mejora el flujo sanguíneo renal y esplácnico. A dosis intermedias, mejora la contractilidad cardíaca. A dosis elevadas, aumenta la RVS. Si la perfusión del niño no mejora rápidamente con una infusión de dopamina, inicie la infusión de adrenalina o noradrenalina. Según la presión diferencial y la exploración física del niño, use adrenalina si la resistencia vascular es normal o alta; use noradrenalina si la resistencia vascular es baja. Los vasodilatadores pueden ayudar a mejorar la perfusión tisular en niños normotensos con RVS alta, a pesar de la reanimación con líquidos y el inicio de tratamientos para la contractilidad. Si la mala perfusión continúa a pesar de la dopamina, considere añadir milrinona o nitroprusiato al tratamiento. La milrinona es un inhibidor de la fosfodiesterasa que tiene efectos vasodilatadores e inotrópicos. El nitroprusiato es un vasodilatador puro. También puede considerar la dobutamina. La dobutamina tiene efectos inotrópicos y vasodilatadores, pero a menudo causa taquicardia y puede reducir sustancialmente la RVS con la consiguiente hipotensión.

Shock “frío” La adrenalina es el agente vasoactivo más indicado para tratar el shock "frío". Tiene potentes efectos inotrópicos que mejoran el volumen sistólico. La dosis de adrenalina se puede ajustar para asistir la presión arterial y la mala perfusión. En dosis de infusión bajas, la adrenalina puede reducir la RVS (por sus efectos beta-adrenérgicos). En dosis de infusión altas, la adrenalina puede aumentar la RVS (por su acción alfa-adrenérgica). Una dosis de infusión de adrenalina a una proporción de >0,3 mcg/kg por minuto suele producir una acción alfa-adrenérgica. La adrenalina puede aumentar los niveles de lactato mediante la estimulación de la producción de lactato en el músculo esquelético.

Dato fundam ental Insuficiencia adrenai

También cabe considerar una combinación de dobutaminas y noradrenalina, dada su eficacia en adultos con shock séptico. La infusión de noradrenalina compensa la tendencia de la dobutamina a causar una reducción excesiva de la RVS y restablece mejor la perfusión esplácnica.

Corrección de la insuficiencia adrenai Un niño con shock séptico refractario a la reposición de volumen y dependiente de la dopamina o la noradrenalina puede desarrollar insuficiencia adrenai. Si es posible, determine el nivel inicial de cortisol. Si no hay datos prospectivos para definir la insuficiencia adrenai en función del nivel de cortisol, la insuficiencia adrenai puede estar presente si el nivel aleatorio de cortisol es <18 mcg/dl (496 nmol/l). Si se sospecha o confirma la insuficiencia adrenai, administre un bolo de hidrocortisona de 2 mg/kg por vía IV (dosis máxima 100 mg).

Criterios de valoración terapéutica Dosifique los agentes vasoactivos en el shock séptico a los criterios de valoración terapéutica, como: • • • •

Perfusión y pulsos distales buenos Presión arterial adecuada SCVO2 >70% Mejora de la acidosis metabólica y la concentración de lactato

Se recomienda la observación estricta de los criterios de evaluación para evitar una vasoconstricción excesiva en los órganos vitales.

M anejo del shock anafUáctico El manejo del shock anafiláctico se centra en corregir los problemas cardiopulmonares que amenazan la vida y en anular o bloquear los mediadores liberados como parte de una respuesta alérgica no controlada. Ya que el angioedema (tumefacción tisular por un aumento acusado de la permeabilidad capilar) puede provocar la obstrucción total de la vía aérea superior, los profesionales deben anticiparse a la necesidad de intervención rápida de la vía aérea con ventilación asistida. El tratamiento principal es la administración de adrenalina para revertir la hipotensión y la liberación de histamina y otros mediadores alérgicos. La reanimación con líquidos también podría contribuir al restablecimiento de la presión arterial.

Si el diagnóstico de la insuficiencia adrenai no es claro, confirme con una prueba de estimulación con corticotropinas. Un aumento en los niveles de cortisol de <9 mcg/dl (248 nmol/l) tras una prueba de estimulación con corticotropinas de 30 ó 60 minutos es suficiente para confirmar el diagnóstico de insuficiencia adrenai.



Considere el manejo inicial general del shock descrito en la Tabla 3 además de los siguientes tratamientos específicos indicados para el shock anafiláctico (Tabla 8).

Podrían aplicarse los principios de manejo inicial para el shock descritos en la Tabla 3 además de los siguientes tratamientos específicos para el shock neurogénico según resulten indicados (Tabla 9).

Tabla 8- Manejo del shock anafiláctico: consideraciones para tratamientos específicos

Tabla 9- Manejo del shock neurogénico: consideraciones para tratamientos específicos

Adrenalina - La administración de adrenalina por vía IM (1:1000) o de adrenalina con un autoinyector (pediátrico o adulto, en función de la talla del niño) es el elemento más importante para el tratamiento de la anafilaxia. - Puede que sea necesaria una segunda dosis o una infusión de adrenalina transcurridos de 10 a 15 minutos en casos de anafilaxia grave. Administre bolos de líquido cristaloide isotónico según sea necesario para asistir a la circulación.

Coloque al niño tumbado o cabeza abajo para mejorar el retorno venoso. Pruebe con la administración de líquidos (solución cristaloide isotónica) y valore la respuesta. Para la hipotensión refractaria a líquidos , use vasopresores (p. ej.: noradrenalina, adrenalina) según lo indicado. Enfríe o caliente según sea necesario.

Salbutamol - Administre salbutamol en caso necesario para tratar el broncoespasmo mediante un inhalador de dosis medida, un nebulizador continuo o uno intermitente. Antihistamínicos - Antihistamínico Hi (difenhidramina). - Considere un antihistamínico H2 (esto es, ranitidina o famotidina). - Nota: administrar los antihistamínicos Hi y H2 combinados puede ser más efectivo que administrar solo uno de ellos. Corticosteroides - Metilprednisolona o corticosteroide equivalente Para hipotensión refractaria a la adrenalina por vía IM y a líquidos, use vasopresores según lo indicado. • Infusión de adrenalina (1:10 000); dosifique según sea necesario. Las dosis frecuentes bajas (<0,05 mcg/kg por minuto) son eficaces. Siga observando para identificar y tratar síntomas tardíos. Entre el 25% y 30% de los niños podrían presentar síntomas tardíos varias horas después de los síntomas agudos observados originalmente. La probabilidad de que se presenten síntomas tardíos aumenta proporcionalmente con la gravedad de los síntomas agudos.

M anejo del shock neurogénico Los niños con shock neurogénico suelen presentar hipotensión, bradicardia y algunas veces hipotermia. Se suele observar una respuesta mínima a la reanimación con líquidos. La presión arterial se caracteriza por una baja presión arterial diastólica con aumento de la presión diferencial por la pérdida de tono vascular. Los niños con shock medular pueden ser más sensibles a las variaciones de la temperatura ambiente y podrían necesitar enfriarse o calentarse.

M anejo del shock cardiogénico El shock cardiogénico es una alteración por una perfusión tisular inadecuada resultado de una disfunción miocárdica. Inicialmente, el shock cardiogénico podría parecer shock hipovolémico, por lo que identificar la etiología cardiogénica puede resultar difícil. Si sospecha de shock cardiogénico, considere probar con una administración lenta (de 10 a 20 minutos) de bolo de líquidos (bolo de 5 a 10 ml/kg) mientras supervisa atentamente la respuesta del niño. Es probable que exista shock cardiogénico si el niño no mejora, la función respiratoria empeora o se desarrollan signos de edema pulmonar. La evidencia de congestión venosa (p. ej.: ingurgitación yugular o hepatomegalia) y cardiomegalia (en la radiografía de tórax) también sugieren un shock de etiología cardíaca.

Objetivos principales Un objetivo principal en el manejo del shock cardiogénico es mejorar la eficacia de la función cardíaca y el gasto cardíaco optimizando la eyección ventricular. Otro objetivo principal es minimizar el requerimiento metabólico. Muchos niños con shock cardiogénico tienen una precarga alta y no requieren administración de líquidos adicional. En otros podría ser necesario administrar con cautela un bolo de líquidos para aumentar la precarga. La forma más efectiva de aumentar el volumen sistólico es reducir la poscarga (RVS) en lugar de administrar un agente inotrópico. Los inotrópicos pueden aumentar la contractilidad cardíaca, pero también aumentan la demanda de O2 miocárdico. Sin embargo, los niños que ya están hipotensos pueden necesitar la administración de líquidos e inotrópicos para tolerar la reducción de la poscarga. El manejo específico incluye: • • • •

Administración cautelosa de líquidos y monitorización Pruebas de laboratorio y otras pruebas diagnósticas Medicaciones Asistencia circulatoria mecánica

Consulte a la unidad de cuidados intensivos pediátrica o un especialista en cardiología pediátrica lo antes posible. Ayudará a facilitar un diagnóstico (p. ej.: ecocardiografía), orientar las siguientes intervenciones y organizar el traslado para la atención definitiva.

Administración cautelosa de líquidos y monitorización Un corazón de gran tamaño en una radiografía de tórax en un niño con evidencia de shock y escaso gasto cardíaco es distintivo de shock cardiogénico con volumen intravascular adecuado. Obtenga una ecocardiografía para disponer de datos más objetivos y precisos sobre la precarga y función cardíaca. Si los datos objetivos o la historia del niño (p. ej.: vómito y mala ingestión) son propios de una precarga inadecuada, debe administrar un bolo de líquidos con cautela (de 5 a 10 ml/kg de 10 a 20 minutos). Valore la función respiratoria frecuentemente durante la administración de líquidos. Vigile por si se desarrolla edema pulmonar y empeora la función pulmonar. Administre O2 adicional. Prepárese para ofrecer ventilación asistida. La presión positiva no invasiva podría descartar la ventilación mecánica si se reduce el esfuerzo respiratorio y mejora la oxigenación. Considere establecer un acceso venoso central para facilitar la medición de la presión venosa central con el fin de disponer de un valor de referencia del estado de precarga y poder realizar varias infusiones. Además, el acceso venoso central permite monitorizar la saturación de O2 venoso central como medición objetiva de la idoneidad de la administración de O2 en función del requerimiento metabólico. La monitorización invasiva con catéter arterial pulmonar, una opción en la unidad de cuidados intensivos pediátrica, no es decisiva para el diagnóstico del shock cardiogénico. Sin embargo, en algunos casos un catéter de arteria pulmonar puede ayudar a orientar la reanimación con líquidos y las infusiones vasoactivas, particularmente si es necesario evaluar la precarga del ventrículo izquierdo.

Pruebas de laboratorio y otras pruebas diagnósticas Obtenga pruebas de laboratorio para evaluar el impacto del shock en la función de los órganos vitales. Ninguna prueba de laboratorio es totalmente sensible o específica para el shock cardiogénico. Las pruebas apropiadas a menudo incluyen: • Gases arteriales para determinar la magnitud de la acidosis metabólica y la idoneidad de la oxigenación y ventilación • Concentración de hemoglobina para confirmar que la capacidad de transporte de O2 es adecuada • Concentración de lactato y saturación de O2 venoso central como indicadores de la idoneidad de la administración de O2 en función del requerimiento metabólico • Pruebas de la función tiroidea y enzimas cardíacas

Otras pruebas útiles incluyen: P rueba

Uso


Ofrece información sobre el tamaño del corazón, marcas vasculares pulmonares, edema pulmonar y patología pulmonar coexistente

ECG

Puede detectar arritmia, característica de lesión miocárdica, cardiopatía isquémica 0 evidencia de intoxicación por fármacos

Ecocardiografía

Puede ser una prueba diagnóstica para revelar una cardiopatía congénita, movimiento de la pared ventricular acinético 0 discinético, 0 disfunción valvular; también ofrece una medición objetiva de la función y volumen de la cavidad ventricular (precarga)

■Medicaciones Si el niño está normotenso, el tratamiento con medicación consiste en diuréticos y vasodilatadores. Los diuréticos están indicados en niños con evidencia de edema pulmonar o congestión venosa sistémica. Los vasodilatadores suelen administrarse por infusión continua. Los niños con shock cardiogénico podrían necesitar medicación para aumentar el gasto cardíaco mejorando la contractilidad. La mayoría también necesita agentes para reducir la resistencia vascular periférica. Se incluyen vasodilatadores, inotrópicos e inhibidores de la enzima fosfodiesterasa (inodilatadores). La milrinona es el fármaco más usado en muchos centros. Para obtener información detallada de estos fármacos, consulte "Terapia con medicación" en la sección "Manejo general del shock" en este apartado. Un aumento del requerimiento metabólico, particularmente una mayor demanda de O2 miocárdico, contribuye al ciclo progresivo del shock cardiogénico. Reducir el requerimiento metabólico es un componente fundamental en el manejo del shock cardiogénico. Recurra a la ventilación asistida y a los antipiréticos para reducir el requerimiento metabólico. Los analgésicos y sedantes reducen el consumo de O2, pero también la respuesta endógena al esfuerzo. Administre estos agentes en dosis pequeñas. Supervise al niño para detectar signos de una posible hipotensión o depresión respiratoria.

Asistencia circulatoria mecánica Los niños con shock cardiogénico que no responden al tratamiento médico pueden beneficiarse de una asistencia circulatoria mecánica si la causa del shock puede ser reversible. Un soporte vital extracorpóreo puede mantener temporalmente el gasto cardíaco, la oxigenación y ventilación mientras se trata la causa subyacente de insuficiencia cardiopulmonar. Las formas de soporte vital extracorpóreo incluyen oxigenación de la membrana extracorpórea y dispositivos para asistir a

la función ventricular. El soporte vital extracorpóreo suele estar disponible en centros pediátricos especializados con los recursos y la experiencia para tratar a niños con insuficiencia cardiopulmonar aguda.

Consideraciones específicas de tratamiento Siga los principios de manejo inicial para el shock descritos en la Tabla 3 además de las siguientes consideraciones específicas para el shock cardiogénico (Tabla 10). Tabla 10, Manejo del shock cardiogénico: consideraciones para el tratamiento específico Administre un bolo de solución cristaloide isotónica de entre 5 y 10 ml/kg (entre 10 y 20 minutos); repita según sea necesario. Administre O2 adicional y considere si es necesaria la presión positiva no invasiva o la ventilación mecánica. Evalúe frecuentemente si hay edema pulmonar. Prepárese para ofrecer ventilación asistida. Consulte rápidamente al experto. Solicite pruebas de laboratorio y otras para determinar el grado de disfunción de los órganos vitales. Administre fármacos (p. ej.: vasodilatadores, inhibidores de la enzima fosfodiesterasa, inotrópicos, analgésicos, antipiréticos). Considere la asistencia circulatoria mecánica.

M anejo del shock obstructivo El manejo del shock obstructivo es específico del tipo de obstrucción. En esta sección se describe el manejo de: • • • •

Taponamiento cardíaco Neumotórax a tensión Lesiones cardíacas congénitas ductus-dependientes Embolia pulmonar masiva

Objetivos principales La presentación clínica temprana del shock obstructivo puede ser similar al shock hipovolémico. Un enfoque de tratamiento inicial razonable puede incluir probar con la administración de líquidos (solución cristaloide isotónica en volumen de 10 a 20 ml/kg). La identificación rápida del shock obstructivo con la evaluación secundaria y las pruebas diagnósticas es decisiva para la efectividad del tratamiento. Los principales objetivos del manejo del shock obstructivo son:

Id en tificar e interven ir Shock obstructivo

• Corregir la causa de la obstrucción del gasto cardíaco • Restablecer la perfusión tisular

Principios generales de manejo Además de las consideraciones específicas para la etiología de la obstrucción, siga los principios del manejo inicial descritos en la sección "Aspectos básicos del manejo del shock".

Manejo específico del taponamiento cardíaco El taponamiento cardíaco está ocasionado por la acumulación de líquidos, sangre o aire en el espacio pericárdico. Esta acumulación limita el retorno venoso sistémico, afecta al llenado ventricular y reduce el gasto cardíaco. El resultado favorable requiere la inmediatez de la identificación y del tratamiento. Los niños con taponamiento cardíaco pueden mejorar temporalmente con la administración de líquidos que aumenten el gasto cardíaco y la perfusión tisular hasta que se pueda realizar el drenaje pericárdico. Consulte a los especialistas apropiados (unidad de cuidados intensivos pediátrica, cardiología pediátrica, cirugía pediátrica). El drenaje pericárdico optativo (pericardiocentesis) a menudo orientado por ecocardiografía o radioscopia, deberán realizarlo especialistas capacitados y formados en este procedimiento. La pericardiocentesis de emergencia puede realizarse en caso de paro cardíaco existente o inminente cuando hay sospechas fundadas de taponamiento pericárdico.

Manejo específico del neumotórax a tensión El neumotórax a tensión se caracteriza por la acumulación de aire a presión en el espacio pleural. Evita que el pulmón se expanda correctamente y presiona el corazón y las venas principales. El resultado favorable depende de la inmediatez del diagnóstico y del tratamiento urgente. El tratamiento del neumotórax a tensión es la descompresión inmediata con aguja seguida de toracotomía para la colocación de tubo torácico a la mayor brevedad. Un proveedor formado puede realizar rápidamente una descompresión con aguja insertando un catéter sobre aguja con diámetro 18 a 20 por encima de la tercera costilla superior del niño (segundo espacio intercostal) en la línea media clavicular. Un chorro de aire es signo de que la descompresión con aguja se ha realizado correctamente. Esto indica que la presión acumulada en el espacio pleural está saliendo.

La identificación y corrección inmediatas de la causa subyacente de la obstrucción podrían salvar la vida, ya que los niños con shock obstructivo pueden progresar a insuficiencia cardiopulmonar y, de esta afección, rápidamente a paro cardíaco.

Manejo específico de lesiones ductusdependientes

Manejo específico de la embolia pulmonar masiva

Las lesiones ductus-dependientes son un grupo de anomalías cardíacas congénitas. Estas anomalías derivan en un flujo sanguíneo pulmonar o sistémico que debe pasar a través de un ductus arterioso permeable.

La embolia pulmonar masiva es un bloqueo repentino en la arteria pulmonar de la rama principal o grande. Este bloqueo suele estar causado por un coágulo que ha llegado a los pulmones procedente de otra parte del cuerpo. El bloqueo también puede obedecer a otras sustancias, como grasa, aire, líquido amniótico, fragmento de catéter o material inyectado. El flujo sanguíneo por la circulación pulmonar al hemicardio izquierdo está obstruido, lo que ocasiona una disminución en el llenado del hemicardio izquierdo y un gasto cardíaco inadecuado.

El flujo sanguíneo pulmonar ductus-dependiente suele incluir una obstrucción grave en el flujo sanguíneo pulmonar del ventrículo derecho, de forma que todo el flujo sanguíneo pulmonar fluye desde la aorta a través del ductus arterioso. Cuando el ductus comienza a cerrarse, el lactante presenta un cuadro cianótico e hipoxémico importante. El flujo sanguíneo sistémico ductus-dependiente consiste en una obstrucción del flujo de salida a través o desde el lado izquierdo del corazón a la aorta. En estos pacientes, el flujo sanguíneo sistémico debe proceder del ventrículo derecho y la arteria pulmonar hasta la aorta. En estos pacientes, cuando el ductus comienza a cerrarse (durante los primeros días o semanas de vida), se desarrollan los signos de shock con un grave deterioro en la mala perfusión. Para cualquier lactante con flujo sanguíneo sistémico o pulmonar ductus-dependiente, el tratamiento inmediato con una infusión continua de prostaglandina Ei (PGEi) para restablecer la persistencia de la permeabilidad ductal podría salvarle la vida. Una infusión de PGEi restablece la persistencia del conducto. Otras acciones para el manejo de las lesiones obstructivas ductus-dependientes son: • Ventilación asistida con administración de O2 • Ecocardiografía de diagnóstico y consulta al experto para orientar el tratamiento • Administración de agentes inotrópicos para mejorar la contractilidad miocárdica • Administración juiciosa de líquidos para mejorar el gasto cardíaco • Corrección de las alteraciones metabólicas, incluida la acidosis metabólica

El tratamiento inicial se basa en el mantenimiento, incluida la administración de O2, la ventilación asistida y la administración de líquidos si el niño recibe una perfusión deficiente. Consulte a un especialista que pueda realizar una ecocardiografía, una exploración con tomografía computerizada (TAC) con contraste IV o una angiografía para confirmar el diagnóstico. Los anticoagulantes (heparina, enoxaparina) son el tratamiento definitivo para la mayoría de niños con embolia pulmonar que no están en shock. Los anticoagulantes no son de acción rápida para eliminar la obstrucción, por eso considere el uso de agentes trombolíticos (por ejemplo, activador tisular del plasminógeno recombinante [rtPA]) en niños con insuficiencia cardiovascular grave. La angiografía por TAC es la prueba diagnóstica de elección porque se puede obtener rápidamente y no requiere angiografía invasiva. Otras pruebas diagnósticas útiles son gases arteriales, hemograma completo, dímeros D, ECG, radiografía de tórax, gammagrafía de perfusiónventilación y ecocardiografía.

Diagrama de flujo de manejo del shock Diagram a efe flujo efe m anejo del shock • Oxígeno • Oximetría de pulso • Monitor de ECG

• Acceso IV/IO • SVB/BLS según se indica • Prueba rápida de glucosa

Shock hipovolémico Manejo específico para determinados estados No h e m o rrág ico

H em o rrág ico

Bolo de 20 ml/kg (solución salina normal o de lactato sódico compuesto), repetir en caso necesario Considerar coloides

Controlar la hemorragia externa Bolo de 20 ml/kg de SN/RL, repetir 2 o 3 veces según sea necesario Transfundir concentrado de glóbulos rojos según se indica

Shock distributivo Manejo específico para determinados estados S é p tico

A n a filá c tic o

Algoritmo de manejo: • Shock séptico

N eu ro g én ico

Adrenalina intramuscular (o autoinyector) Bolos de líquidos (20 ml/kg de SN/RL) Salbutamol Antihistamínicos, corticosteroides Infusión de adrenalina

20 ml/kg de bolo (solución salina normal o de lactato sódico com puesto), repetir en caso necesario Vasopresor

Shock cardiogénico Manejo específico para determinados estados O tros (por e je m p lo , c o ro n a rio p a tía , m io c a rd itis , m io c a rd io p a tía , in toxicación)

B ra d ia rritm ia /ta q u ia rritm ia Algoritmos de manejo: • Bradicardia • Taquicardia con perfusión deficiente

Bolo de 5 a 10 ml/kg de SN/LR, repetir en caso necesario Infusión vasoactiva Considere la posibilidad de consultar al especialista

Shock obstructivo Manejo específico para determinados estados Ductus-dependiente (obstrucción de fliyo de salida de VI) Prostaglandina Ei Consulte al experto

Figura 2 .

N eu m o tó rax a ten sió n Descompresión con aguja Tubo por toracostomía

Diagrama de flujo de manejo del shock.

Tap o n am ien to card íaco Pericardiocentesis Bolo de 20 ml/kg de SN/RL

E m bolia p u lm o n ar

20 ml/kg de bolo (solu ción salina normal o de lactato sódico com puesto), repetir en caso necesario Considere trombolíticos, anticoagulantes Consulte al experto

Lista de lecturas recomendadas Akech S, Ledermann H, Maitland K. Choice of fluids for resuscitation in children with severe infection and shock: systematic review. BMJ. 2010;341 :c4416.

Ceneviva, G, Paschall JA, Maffei F, Carcillo JA. Hemo dynamic support in fluid-refractory pediatric septic shock. Pediatrics. 1998;102:e19.

Carcillo JA. Choice of fluids for resuscitation in children with severe infection and shock. BMJ. 2010;341:c4546.

de Oliveira CF, de Oliveira DS, Gottschaid AF, Moura JD, Costa GA, Ventura AC, Fernandes JC, Vaz FA, Carcillo JA, Rivers EP, Troster EJ. ACCM/PALS haemodynamic support guidelines for paediatric septic shock: an outcomes comparison with and without monitoring central venous oxygen saturation. Intensive Care Med. 2008;34:1065-1075.

Choong K, Bohn D, Fraser DD, Gaboury L, Hutchison JS, Joffe AR, Litalien C, Menon K, McNamara R Ward RE; Canadian Critical Care Triáis Group. Vasopressin in pediatric vasodilatory shock: a multicenter randomized controlled tria!. Am J Hespir Crit Care Med. 2009;180:632-639.

Goldstein B, Giroir B, Randolph A; International Consensus Conference on Pediatric Sepsis. International pediatric sepsis consensus conference: definitions for sepsis and organ dysfunction in pediatrics. Pediatr Crit Care Med. 2005;6:2-8.

Losek JD. Hypoglycemia and the ABC’s (sugar) of pediatric resuscitation. Ann Emerg Med. 2000;35:43-46.

Lindsay CA, Barton P, Lawless S, Kitchen L, Zorka A, Garda J, Kouatli A, Giroir B. Pharmacokinetics and pharmacodynamics of milrinone lactate in pediatric patients with septic shock. J Pediatr 1998;132:329-334.

Ben-Shoshan M, Clarke AE. Anaphylaxis: past, present and future. AHergy. 2011;66:1-14.

Stoner MJ, Goodman DG, Cohén DM, Fernandez SA, Hall MW. Rapid fluid resuscitation in pediatrics: testing the American College of Critical Care Medicine Guideline. Ann Emerg Med. 2007;50:601-607.

Shock séptico Barton R Garda J, Kouatli A, Kitchen L, Zorka A, Lindsay C, Lawless S, Giroir B. Hemodynamic effects of I.V. milrinone lactate in pediatric patients with septic shock: a prospective, double-blinded, randomized, placebocontrolled, interventional study. Chest 1996;109:1302-1312. Brierley J, Carcillo JA, Choong K, Cornell T, Decaen A, Deymann A, Doctor A, Davis A, Duff J, Dugas MA, Duncan A, Evans B, Feldman J, Felmet K, Fisher G, Frankel L, Jeffhes H, Greenwaid B, Gutierrez J, Hall M, Han YY, Hanson J, Hazelzet J, Hernán L, Kiff J, Kissoon N, Kon A, Irazuzta J, Un J, Lorts A, Mariscalco M, Mehta R, Nadel S, Nguyen T, Nicholson C, Peters M, CkhuysenCawley R, Poulton T, Relves M, Rodríguez A, Rozenfeid R, Schnitzier E, Shanley T, Kache S, Skippen R Torres A, von Dessauer B, Weingarten J, Yeh T, Zaritsky A, Stojadinovic B, Zimmerman J, Zuckerberg A. Clinical practice parameters for hemodynamic support of pediatric and neonatal septic shock: 2007 update from the American College of Critical Care Medicine. Crit Care Med. 2009;37:666-688. Carcillo JA, Davis AL Zaritsky A. Role of early fluid resusci tation in pediatric septic shock. JAMA. 1991;266:1242-1245.

Lipiner-Friedman D, Sprung CL, Laterre PF, Weiss Y, Goodman SV, Vogeser M, Briegel J, Keh D, Singer M, Moreno R, Bellissant E, Annane D. Adrenal function in sepsis: the retrospective Corticus cohort study. Crit Care Med. 2007;35:1012-1018. Pizarro CF, Troster EJ, Damiani D, Carcillo JA. Absolute and relative adrenal insufficiency in children with septic shock. Crit Care Med. 2005;33:855-859. Sprung CL, Annane D, Keh D, Moreno R, Singer M, Freivogel K, Weiss YG, Benbenishty J, Kalenka A, Forst H, Laterre PF, Reinhart K, Cuthbertson BH, Payen D, Briegel J. Hydrocortisone therapy for patients with septic shock. N EngI J Med. 2008;358:111 -124.

Reanim ación cardiopuintonar extracorpórea (ECPR) Consulte la sección “ Soporte vital extracorpóreo (SVEC/ ECLS)/Reanimación cardiopulmonar extracorpórea (ECPR)” en la Lista de lecturas recomendadas del apartado 10: “ Reconocimiento y manejo del paro cardíaco.”

Recursos para el manejo de las emergencias circulatorias

Recursos para el manejo de las emergencias circulatorias Acceso intraóseo

Procedim iento (tibia proxim ai)

La canulación intraósea (10) es un método relativamente simple y efectivo para establecer rápidamente un acceso vascular para la administración de medicación o líquidos en situaciones de emergencia. Proporciona acceso a un plexo venoso de la médula ósea no colapsable, que sirve como vía rápida, segura y fiable de administración de fármacos, cristaloides, coloides y sangre durante la reanimación. El acceso intraóseo se puede lograr en niños de todas las edades en unos 30 a 60 segundos. En algunas circunstancias, (p. ej. paro cardíaco o shock grave con vasoconstricción importante), podría ser la primera opción de acceso vascular. La medicación y los líquidos pueden llegar a la circulación central segundos después de haberse administrado por vía intraósea. Si el acceso vascular periférico no es posible en niños con shock hipotenso o compensado, dispóngase a establecer un acceso intraóseo tan pronto como sea necesario.

Use el siguiente procedimiento para establecer el acceso 10.

Lugares para e l acceso intraóseo Muchos lugares son apropiados para la infusión intraósea. Suele usarse la tibia proximal, justo debajo de la placa epifisaria. Otros lugares son la tibia distal, justo por encima del maléolo interno, el fémur distal y la espina ilíaca anterosuperior. Se han aprobado para su uso nuevos dispositivos, como el taladro 1 0 , en el húmero de niños mayores, adolescentes y adultos.

Contraindicaciones Las contraindicaciones para el acceso intraóseo incluyen: • Lesiones y fracturas cerca del lugar de acceso • Afecciones relacionadas con huesos frágiles (p. ej.: osteogenia imperfecta) • Intentos anteriores de establecer el acceso en el mismo hueso Evite la canulación 10 si hay infección en los tejidos de la zona.

Acción • Para establecer el acceso en la tibia proximal, coloque la pierna ligeramente rotada hacia fuera. • Identifique la tuberosidad de la tibia justo bajo la articulación de la rodilla. El lugar de inserción es la parte plana de la tibia, aproximadamente de 1 a 3 cm (aproximadamente 1 dedo) por debajo de esta prominencia ósea hacia la cara interna (Figura 1). Siga siempre precauciones universales al intentar obtener el acceso vascular. Desinfecte la piel y el área circundante. • Deje el estilete en la aguja durante la inserción para evitar que la aguja se obstruya con hueso o tejido. • Inmovilice la pierna en una superficie firme. No coloque la mano detrás de la pierna. Nota: si no se dispone de aguja 10 estándar ni aguja para médula ósea, se puede usar una aguja hipodérmica de calibre grande (18 mínimo), pero la luz de la aguja podría obstruirse con el hueso o la médula ósea durante la inserción. En una emergencia, puede usar agujas para médula ósea cortas de diámetro grande con estiletes internos, pero se doblan fácilmente. Una pinza hemostática puede servir para estabilizar la aguja durante la inserción. Inserte la aguja a través de la piel en la cara anterointerna de la tibia, perpendicular a la tibia. Así no lesionará la placa epifisaria. Aplique un movimiento circular suave pero firme. Continúe insertando la aguja por el hueso cortical hasta que note una disminución repentina en la resistencia por la entrada de la aguja en la médula ósea. Si la aguja se coloca correctamente, debe quedarse fija por sí sola fácilmente. (continuación)

(continuación)

Lactante

Tuberosidad tibial Ruta de acceso 10 (por debajo e interna con respecto a la tuberosidad tibial)

B

Adolescente Tuberosidad tibial

Lugar de acceso l o \

Lugar de acceso 10

90°

Espina (líaca anterosuperior

Espina ilíat posterosu

Ubicación _en la tibia ^distal para niños mayores

Lactante

Niño

Figura 1 .

Ubicación para la inserción intraósea. A, Marcas anatómicas generales para el acceso 10 en la pierna de un lactante.

B, Ubicaciones para el acceso 10 en la tibia proximal y el fémur distal en niños mayores. C, Ubicación para el acceso 10 en la cresta ilíaca. D, Ubicación para el acceso 10 en la tibia distal. E, Técnica de inmovilización de la pierna mientras gira la aguja 10 para introducirla en la pierna del lactante.

Retire el estilete y conecte una jeringa. Si la médula ósea y la sangre se aspiran en el cono de salida de la aguja, la colocación es correcta. La sangre se podrá enviar al laboratorio para su análisis. (Nota: la sangre o la médula ósea podrían no aspirarse.) Inyecte un pequeño volumen de solución salina. Debería inyectarse fácilmente. Compruebe si hay hinchazón en el lugar de inserción o en la cara posterior, en el lado contrario de la inserción. (La tumefacción puede aparecer si la aguja está muy profunda y penetra por el hueso cortical posterior.) Para estabilizar la aguja, ponga esparadrapo por el reborde. También podría necesitar gasas en ambos lados para sujetar la aguja. Con esparadrapo, fije el tubo IV a la piel para evitar que se tense y que la aguja se mueva. El líquido se puede administrar en infusión con una jeringa inyectada a una llave de 3 vías o por infusión a presión. Si usa una bolsa de líquidos a presión, asegúrese de que no entra aire en el sistema. La medicación que pueda administrarse por vía IV también admite la vía 10, como infusiones de fármacos vasoactivos, p. ej. goteo de adrenalina. A un bolo de medicación deberá seguir un bolo de solución salina.

Después efe la inserción Tras la inserción de un catéter/aguja 10, realice lo siguiente: • Compruebe el lugar frecuentemente por si hay signos de tumefacción o movimiento de la aguja; los líquidos o fármacos administrados por una aguja desplazada

pueden ocasionar complicaciones graves (p. ej.; necrosis tisular, síndrome compartimental.) Las agujas 10 están indicadas para usarse poco tiempo, por lo general <24 horas. Un acceso vascular para un período largo suele realizarse en una situación de cuidados intensivos.

Recursos para el manejo de las emergencias circulatorias

B>

U O^

Q

T3

£

(O

S5g

2

1 «

« 5

<

2

>C

C a

I

ü

co

co ü

co

I

o co

^

0,8

co

±¿ 0

lO

I

co

C\J

Q.

IC V*/

o ic

■c

Q.

o

lO

Ü

■c

co

co '9 5 'Sá >

co

■ 10

n ü :o c

tj E

o

lO

CsJ

o

i

E ¡i

< • I *z O ®' ÍM

co

o ic

o

co

■“ 8 :§

tj E

o

co

B)

5 a 0) ic ^

1- ^

Q.

i2 !S

c o

c 0

cá

CO

ó -C3
CO

o. ■D

CO

TJ t; 'co O

T3

o co

o Ü

■có

ir ¿ ® O) ® I " g o ? K re co «

o ■D

o

If) co''

ca

co

lO

ic

co

o ic

Ü

■C

c o c ü o

co

tj E

o

co

< « i S ■“ O t; f f ' r ÍC « ® ®

C\J

o

lO

ic

1 1

co

co'

a!

o

O)

Ü

■“ 8-0

E

LO

■ o. ^« wEo

a!

lO

co

If)

co

o '

2 co I lO

co

J3

lO

co

B o E

o LO

■^ ^

<-

^ 8o <0 o "íó

a!

o c

co

S

o

S)

lO § i8

co

If)

tj-E i3

o '

LO

co''

co

co I lO

co

E ’c co a?

n

= 1 (O Ü c

s¡

o

0) TJ (0

co E Ü co

ü

^ $

(Q z

c "

E

O"
I® Ig . 1 -g lO

5 co

o

ü '—' co o

5 o co c Ü
E s(D

0

co ,co

.S I C

p

^ o

>

5

^

O) co

’S 1 i5

co O)

0 0

■q .

o

£

+-•

o

a

^ <2 CD e) Q co o '2 Q. M a 2 3

V .9

E

E, X

■D "D "O C

.t: ü E ^ s ^ c 0^1-

_ l . E LÜ

<

S

2 2

-S c ■D
0

■D

c :2 co

o

co

2

CQ

s to o

co

S0

o

co «y 'CO ■S 05

o

■c co c

CD

"co

o

o

K Í5 2 3

o o

CD

2 0 ^ ■Q co c ^ í2

B S0

Q . CD

i§ o co CD § ^ ■có o 'O ^ 3^

■D

Ü

o ^

E

o

co E i—

s

.£ o >■' — ÍO co

CJI) loI 1 — V O) 0,-0

5 10 I o

c

S ir

c o

Ü

■C

2

co

tj

o

CD

co .ü9 o

c o

co ■C

co íO

ü

o 2 I O)

■H

W

i|

co

'C O

2

o

i l

co

Ü

a 2I (0 -D

3

a

X GC I

LO

co

T5 'O

T3

Q

s9,

c

u:) ^

o ü

■ i' I

á

co ^ —i ■i

O

i o * 0)

. 9 ■=

Q.

c O)

co

C\J

I

(0 "O

C>J

c 'co

'9

c o

Ü

■c

o o c o

CD

t ca

lO

ic

I

'co

C\J

.

C\J

lO lo’'

co

c 1 Q) <0

CD

I

lo’'

CO 2 w (Q ’c

2 ^

C\J

o

ic

co''

Ü

CO

a g co co

:§

co

O ic

Ü

í CQ

E

as

LO

C\J ü

o

co 2

co

C\J

I

^ s

I

N.

lO

co

co

o

o ic

co

o

ic

I

N.

Ü

a*s

2

O O

o

11

co

8:0

C\J ü

co

£

o s

C\J

co

“ S

c :9 cá

o O

O ic

1*52

-o

“

I

lO (j T 1“ LO co"

8:0

ü

®

3

O O O 0) "O

o

co

0) ■D

03

s 2 5 ^

s

co

üi - i »

S

JS

.2 o

I?

Î

E I o o =

ó Ü

ro ro 1 2

s

o

■D ca

O D

8 Reconocimiento y manejo de la bradicardia Descripción general

Preparativos para e l curso

En este apartado se trata el reconocimiento y el nnanejo de la bradicardia (frecuencia cardíaca lenta) en lactantes y niños con pulso palpable.

Se espera que sepa reconocer los ritmos de la bradicardia y tratar al niño según lo descrito en el algoritmo de bradicardia pediátrica con pulso y mala perfusión.


Definiciones

Después de estudiar este apartado, podrá:

La bradicardia es una frecuencia cardíaca lenta en comparación con la frecuencia normal para el grupo de edad y nivel de actividad del niño. Véase el Apartado 2, Tabla 2: Frecuencia cardíaca normal (latidos por minuto) por edad.

• Describir cuándo la bradicardia requiere intervención inmediata • Describir los pasos iniciales para estabilizar a un niño con compromiso cardiopulmonar • Saber cuándo iniciar la RCP en un niño con bradicardia • Manejar a un niño de la forma descrita en el algoritmo de bradicardia pediátrica con pulso y mala perfusión • Seleccionar la medicación apropiada para tratar la bradicardia sintomática

Concepto crítico Bradicardia sintomática y compromiso cardiopulmonar

Dato fundam ental Evaluación del ritmo y de la frecuencia cardíaca

La bradicardia es un signo claro de paro cardíaco inminente en lactantes y niños, especialmente si está asociada a hipotensión, hipoxia y acidosis. Si, a pesar de una oxigenación y ventilación adecuadas, la frecuencia cardíaca es <60 Ipm en un lactante o niño con signos de una perfusión tisular deficiente, inicie la RCP.

La bradicardia sintomática es una frecuencia cardíaca más lenta de lo normal para el grupo de edad del niño (normalmente <60 Ipm) asociada a una compromiso cardiopulmonar La compromiso cardiopulmonar se define como signos de shock (por ejemplo, hipotensión, mala perfusión deficiente, estado mental alterado, es decir, menor nivel de consciencia) combinados con insuficiencia o dificultad respiratoria. Tenga en cuenta lo siguiente al evaluar el ritmo y la frecuencia cardíaca en un niño con enfermedades o lesiones graves: • El ritmo inicial y la frecuencia cardíaca usual del niño • El estado clínico y el nivel de actividad del niño (incluida la función cardíaca inicial) Los niños con cardiopatía congénita podrían padecer anomalías de conducción subyacentes. Interprete el ritmo y la frecuencia cardíaca del niño comparándolos con su ritmo y frecuencia cardíaca iniciales. Los niños con mala función cardíaca son más propensos a arritmias sintomáticas que los que tienen buena función cardíaca.

8

La hipoxia tisular es la principal causa de bradicardia sintomática en niños. Por tanto, la bradicardia sintomática en niños suele ser el resultado de (y no la razón de) insuficiencia respiratoria e hipoxemia progresivas. Las prioridades en el manejo y la evaluación iniciales deben ser mantener la vía aérea y ofrecer ventilación y oxigenación adecuadas.

Características dei ECG de ia bradicardia

La bradicardia puede clasificarse como:

Las características del ECG de la bradicardia incluyen:

• Bradicardia primaria • Bradicardia secundaria La bradicardia primaria es resultado de una afección cardíaca adquirida o congénita que ralentiza la frecuencia de despolarización espontánea de las células del marcapasos normal del corazón o la conducción lenta por el sistema de conducción del corazón. Las causas de la bradicardia primaria incluyen: • Anomalía congénita del marcapasos o del sistema de conducción del corazón • Lesión quirúrgica del marcapasos o del sistema de conducción • Miocardiopatía • Miocarditis La bradicardia secundaria es el resultado de afecciones que alteran la función normal del corazón (es decir, ralentizan la conducción o los nódulos sinoauriculares por la unión auriculoventricular [AV]). Las causas de la bradicardia secundaria incluyen: • Hipoxia • Acidosis • Hipotensión • Hipotermia • Efectos de fármacos

Reconocimiento de la bradicardia Signos y síntom as de la bradicardia El gasto cardíaco (volumen de sangre que el corazón bombea por minuto) es igual al volumen sistólico (volumen de sangre bombeada con cada latido) multiplicado por la frecuencia cardíaca (número de latidos por minuto). Gasto cardíaco = Volumen sistólico x Frecuencia cardíaca Cuando la frecuencia cardíaca disminuye, el gasto cardíaco solo se puede mantener si se aumenta el volumen sistólico. Ya que la capacidad del corazón para aumentar el volumen sistólico es limitada (especialmente en los lactantes), el gasto cardíaco normalmente se reduce con la bradicardia. Una frecuencia cardíaca extremadamente lenta ocasiona un gasto cardíaco muy bajo que puede amenazar la vida y propiciar una compromiso cardiopulmonar. Los signos de compromiso cardiopulmonar asociada a la bradicardia son: • Hipotensión • Nivel de consciencia disminuido • Shock

• Perfusión deficiente a los órganos vitales • Insuficiencia y dificultad respiratoria • Colapso súbito


Frecuencia cardíaca lenta en comparación con la frecuencia normal de la edad

Ondas P

Podrían o no estar visibles

Complejo QRS

Estrecho o ancho (según el origen del marcapasos o el lugar de la lesión del sistema de conducción)

Onda P y complejo QRS

Podrían no estar relacionados (es decir, disociación AV)

Consulte "Repaso del reconocimiento del ritmo" del Apéndice para obtener ejemplos.

Tipos de bradiarritm ias La bradicardia asociada a una alteración del ritmo (arritmia) se denomina bradiarritmia. Dos tipos de bradiarritmias comunes en niños son la bradicardia sinusal y el bloqueo AV. Estas se describen con mayor detalle en la siguiente sección. Otros tipos de bradiarritmias son paro del nodo sinusal con ritmos de escape ventricular, auricular o de la unión. Son ritmos más complejos y no se tratan en el curso del proveedor de SVAP/PALS.

Bradicardia sinusal La bradicardia sinusal es una frecuencia de descarga en el nodo sinusal más lenta de lo normal para la edad del niño (consulte el Apartado 2, Tabla 2: Frecuencia cardíaca normal (latidos por minuto) por edad). La bradicardia sinusal no es necesariamente problemática. Suele presentarse en niños sanos en reposo cuando los requerimientos metabólicos del cuerpo son relativamente lentos (por ejemplo, durante el sueño). Los deportistas con buenas condiciones físicas suelen presentar bradicardia sinusal porque tienen un volumen sistólico alto y un mayor tono vagal. Sin embargo, la bradicardia sinusal también se puede desarrollar como respuesta a la hipoxia, la hipotensión y la acidosis. Como se ha explicado anteriormente, suele ser el resultado de una insuficiencia respiratoria progresiva y puede ser un indicio de paro cardíaco inminente. La bradicardia sinusal también puede deberse a efectos de fármacos. Por tanto, la evaluación de la bradicardia sinusal siempre debe incluir la evaluación del estado clínico del niño. En raras ocasiones, los niños con bradicardia primaria padecen un trastorno intrínseco del nodo sinusal que


afecta a su capacidad para despolarizar de manera eficaz. Estos niños suelen presentar antecedentes de cirugía por cardiopatía congénita compleja. Otras causas de trastornos del nodo sinusal incluyen anomalías congénitas del sistema de conducción, miocardiopatías y miocarditis.

Bloqueo AV Un bloqueo AV es una alteración de la conducción eléctrica por el nodo AV. El bloqueo AV se clasifica de la siguiente manera: • Primer grado: un intervalo PR prolongado que representa una conducción ralentizada por el nodo AV (Figura 1A). • Segundo grado: bloqueo de algunos, pero no de todos los impulsos auriculares antes de alcanzar los ventrículos. Este bloqueo puede además clasificarse como bloqueo AV de segundo grado Mobitz tipo I o Mobitz tipo II.

C ausas

- El bloqueo AV Mobitz tipo I (también conocido como fenómeno de Wenckebach) suele producirse en el nodo AV. Se caracteriza por una prolongación progresiva del intervalo PR hasta que un impulso auricular no se conduce a los ventrículos (Figura 1B). La onda P correspondiente al impulso auricular no precede a un complejo QRS. El ciclo suele repetirse. - El bloqueo AV de segundo grado Mobitz tipo II (Figura 1C) ocurre por debajo del nivel del nodo AV. Se caracteriza por la no conducción de algunos impulsos auriculares al ventrículo sin cambios en el intervalo PR de impulsos conducidos. Por lo general, hay una proporción coherente de despolarizaciones auriculares con respecto a las ventriculares, normalmente 2 despolarizaciones auriculares por cada despolarización ventricular. Tercer grado: ninguno de los impulsos auriculares se conduce a los ventrículos. Este bloqueo también se denomina bloqueo cardíaco completo o bloqueo AV completo (Figura 1D). C a ra c te rís tic a s

S ín to m as

Primer grado

Nota: puede darse en niños sanos Enfermedad del nodo AV intrínseca Tono vagal mejorado Miocarditis Alteraciones en el nivel de electrolitos (p. ej. hiperpotasemia) Hipoxemia Infarto de miocardio Cirugía cardíaca Fármacos (p. ej.: bloqueadores de canales de calcio, bloqueos betaadrenérgicos, digoxina) Fiebre reumática aguda

Intervalo PR prolongado

Asintomático

Segundo grado Mobitz tipo I (fenómeno de Wenckebach)

Nota: puede darse en niños sanos Fármacos (p. ej.: bloqueadores de canales de calcio, bloqueos betaadrenérgicos, digoxina) Cualquier estado que estimula el tono vagal (parasimpático) Infarto de miocardio

Prolongación progresiva del intervalo PR hasta que la onda P no se conduce; el ciclo se suele repetir

Puede producir aturdimiento ocasional (sensación de desmayo)

Segundo grado Mobitz tipo II

Suele deberse a anomalías intrínsecas del sistema de conducción Rara vez está ocasionado por fármacos o un aumento del tono parasimpático Cirugía cardíaca Infarto de miocardio

Algunas pero no todas las ondas P se bloquean antes de llegar al ventrículo (el intervalo PR es constante); a menudo, se conduce una onda P de cada dos (bloqueo 2 :1 )

Puede causar: • Irregularidades en el latido cardíaco (palpitaciones) • Presíncope (aturdimiento) • Síncope

(continuación)

8

(continuación)

Tercer grado

Figura 1 .

C ausas

C a ra c te rís tic a s

Enfermedad o lesión común del sistema de conducción que incluye miocarditis Cirugía cardíaca Bloqueo AV completo congénito Infarto de miocardio También puede resultar de un aumento del tono parasimpático, efectos de fármacos tóxicos o hipoxia/ acidosis grave

No hay relación entre las ondas P y los complejos QRS Los impulsos auriculares no llegan a los ventrículos Ritmo ventricular mantenido por un marcapasos inferior

Los síntomas más frecuentes son: Fatiga Aturdimiento Síncope

Bloqueos AV A, Bradicardia sinusal con bloqueo AV de primer grado. B, Bloqueo AV de segundo grado Mobitz tipo I (fenómeno de

Wenckebach). C, Bloqueo AV de segundo grado Mobitz tipo II. D, Bloqueo AV de tercer grado.

OD

S ín to m as


Manejo: algoritmo de bradicardia pediátrica con pulso y mala perfusión Id e n tifiq u e y tra te la c a u s a s u b y a c e n te M antenga la vía aérea permeable; apoye la ventilación según sea necesario Oxígeno Monitor cardíaco para identificar ritmo; monitor de la presión arterial y oximetría Vía IV/IO ECG de 12 derivaciones si estuviera disponible; no retrase la terapia

No

¿ C on tin úa el c o m p ro m is o c a rd io v a s c u la r?

C o m p ro m is o c a rd io p u lm o n a r • Hipotensión • Estado mental alterado agudo • Signos de shock

Sí R C P si FC < 6 0 cp m con mala perfusión a pesar de oxigenación y ventilación

4a Siga el A B C de la reanimación Administre oxígeno Observe Considere la posibilidad de consultar al especialista

D o s is /D e ta lle s

No

¿ P e rs is te la b ra d ic a rd ia ?

j

Sí A d ren alin a A tro p in a para un aum ento del tono vagal o bloqueo AV primario Considere estimulación transtorácica/ m arcapasos transcutáneo Trate las causas subyacentes

T Si se d e s a rro lla un paro c a rd ía c o sin pulso, va y a a la s e c ció n A lg o ritm o d e p aro c a rd ía c o

A d re n a lin a , dosis IV /IO : 0,01 m g/kg (0,1 ml/kg de una concentración de 1:10 000). Repita cada 3 o 5 minutos. Si la vía IV/IO no está disponible pero el tubo endotraqueal (ET) está en posición, puede administrar una dosis ET: 0,1 mg/kg (0,1 ml/kg de 1:1000). A tro p in a , dosis IV /IO : 0,02 m g/kg. Puede repetir una vez. Dosis mínima de 0,1 mg y dosis única máxim a de 0,5 mg.

© 2 0 1 0 A m e r ic a n H e a r t A s s o c ia t io n

Figura 2 .

Algoritmo de bradicardia pediátrica con pulso y mala perfusión.

El algoritmo de bradicardia pediátrica (Figura 2) presenta los pasos para la evaluación y el tratamiento de niños con bradicardia sintomática (bradicardia con pulso y mala perfusión). Consulte el cuadro Concepto crítico de la sección "Definiciones" anterior para obtener

más información sobre la bradicardia sintomática y la compromiso cardiopulmonar. En el siguiente texto, los números de los cuadros hacen referencia a los cuadros correspondientes en este algoritmo.

8

Id en tificar y tra ta r ia causa subyacente (Cuadro 1) Cuando identifique la bradicardia sintonnática con compromiso cardiopulmonar, el manejo inicial puede incluir lo siguiente, aunque las prioridades son la oxigenación y ventilación inmediatas: Apertura de la vía A é re a

B uena ventilación

Circulación

Reevaiuar (Cuadro 2) Reevalúe para determinar si la bradicardia y la compromiso cardiopulmonar continúan a pesar de la ventilación y oxigenación adecuadas. ¿ B rad icard ia y co m p rom iso card io p u im o n ar?

Mantenga la vía aérea (coloque al niño o deje que se ponga en posición cómoda) o abra la vía aérea (realice una maniobra de apertura manual de la vía aérea) si es necesario. Administre O2 en concentraciones altas; use una mascarilla de no reinhalación si es posible. Asista la ventilación (p. ej.: ventilación con dispositivo de bolsa mascarilla). Conecte una oximetría de pulso para valorar la oxigenación. Monitorice la presión arterial y evalúe la perfusión. Conecte un monitor/desfibrilador (con marcapasos transcutáneo si es posible). Establezca un acceso vascular (IV o 10). Compruebe la posición del parche de desfibrilación y el contacto con la piel para garantizar que no hay artefactos y que el registro es preciso. Registre un ECG de 12 derivaciones si está disponible (para un análisis posterior). Obtenga pruebas de laboratorio apropiadas (p. ej.: potasio, glucosa, calcio ionizado, magnesio, gasometría para pH, toxicología).

La evaluación de un cardiólogo pediátrico puede ser beneficiosa para un niño con bradicardia primaria. Sin embargo, ante la presencia de síntomas, no retrase el tratamiento de urgencia, incluida la RCP de calidad.

Concepto crítico Reevalúe para comprobar si hay compromiso cardiopulmonar Dato fundam ental Realice RCP de calidad

M an ejo

No

Vaya al Cuadro 4a. Mantenga la vía aérea, respiración y circulación según sea necesario, administre O2 adicional y realice reevaluaciones frecuentes. Considere la posibilidad de consultar al especialista.

Sí

Vaya al Cuadro 3. Realice la RCP si la frecuencia cardíaca es <60 Ipm con signos de perfusión deficiente, a pesar de una oxigenación y ventilación adecuadas.

Si ia respiración y perfusión son adecuadas (Cuadro 4a) Si los pulsos, la perfusión y las respiraciones son adecuados, no se necesita tratamiento de urgencia. Monitorice y continúe la evaluación.

Si ia bradicardia y ia compromiso cardiopuim onar persisten: re a iiza r ia RCP (Cuadro 3) Si la bradicardia está asociada a compromiso cardiopulmonar (cuadro Concepto crítico) y si la frecuencia cardíaca es <60 Ipm a pesar de una oxigenación y ventilación efectivas, inicie las compresiones torácicas y ventilaciones (RCP). Si la bradicardia persiste, inicie el tratamiento con fármacos y una posible electroestimulación (Cuadro 5). Reevalúe al niño frecuentemente para confirmar la respuesta al tratamiento.

Reevalúe al niño para descartar signos de compromiso cardiopulmonar, como: • Hipotensión • Alteración importante del estado de consciencia • Signos de mala perfusión

Durante la RCP, comprima rápido (100 compresiones por minuto como mínimo); comprima fuerte (al menos un tercio del diámetro anteroposterior del tórax); permita la descompresión torácica completa tras cada compresión; minimice las interrupciones entre cada compresión; evite ventilar en exceso.


Reevaluar e l ritm o (Cuadro 4) Reevalúe para determinar si la bradicardia y compromiso cardiopulmonar continúan a pesar de ofrecer oxigenación, ventilación y RCR ¿ B rad icard ia y co m p ro m iso card io p u lm o n ar? No

Vaya al Cuadro 4a. Mantenga la vía aérea, respiración y circulación según sea necesario, administre O2 adicional y realice reevaluaciones frecuentes. Considere la posibilidad de consultar al especialista. Vaya al Cuadro 5. Administre la medicación y considere la electroestimulación cardíaca.

la atropina en vez de adrenalina en estas situaciones se basan en que la adrenalina puede causar arritmias ventriculares si el miocardio tiene una anomalía crónica o hipóxica/isquémica. Si el niño no responde a la atropina en estas situaciones, entonces deberá usar adrenalina. La atropina no está indicada para el bloqueo AV causado por bradicardia secundaria (esto es, causas tratables como hipoxia o acidosis). La atropina puede usarse para el tratamiento de un bloqueo AV de segundo grado (tipos I y II de Mobitz) y un bloqueo AV de tercer grado. El profesional de la salud debe reconocer, sin embargo, que el bloqueo AV sintomático puede no responder a la atropina y que el niño puede necesitar una electroestimulación. La atropina o los fármacos similares a la atropina se utilizan a menudo de forma profiláctica en los niños más pequeños para evitar la bradicardia de causa vagal durante los intentos de intubación endotraqueal. A tro p in a

A dm inistrar m edicación (Cuadro 5) Si la bradicardia y la compromiso cardiopulmonar continúan a pesar de la oxigenación, ventilación y RCP, administre adrenalina. Considere administrar atropina.

V ía IV/IO

Adrenalina La adrenalina está indicada para bradicardia sintomática que persiste a pesar de una ventilación y oxigenación efectivas. La adrenalina tiene actividad alfa- y beta-adrenérgica. La actividad beta-adrenérgica aumenta la frecuencia y el gasto cardíaco y la alfa-adrenérgica causa vasoconstricción. La acción de la adrenalina y otras catecolaminas se puede reducir por acidosis e hipoxia. Por tanto, el mantenimiento de la vía aérea, ventilación, oxigenación y perfusión (con compresiones torácicas) es esencial. IV/IO

0,01 mg/kg (1:10.000: 0,1 ml/kg)

ET

0,1 mg/kg (1:1000: 0,1 ml/kg) Repita cada 3 a 5 minutos según sea necesario.

Para la bradicardia persistente, considere una infusión continua de adrenalina (0,1 a 0,3 mcg/kg por minuto). Una infusión continua de adrenalina podría servir, sobre todo si el niño ha respondido a un bolo de adrenalina. Dosifique la infusión según la respuesta clínica.

Atropina El sulfato de atropina es un fármaco parasimpaticolítico (o anticolinérgico) que acelera los marcapasos sinusales o auriculares y facilita la conducción AV. Administre atropina en vez de adrenalina para la bradicardia causada por un aumento del tono vagal, una reacción adversa a fármacos clorinérgicos (por ejemplo, organofosforadoss), o un bloqueo AV completo. La atropina (y la electroestimulación) son preferibles a la adrenalina como la primera opción de tratamiento del bloqueo AV sintomático debido a una bradicardia primaria. Los fundamentos para el uso de

D osis Primera dosis de 0,02 mg/kg; mínimo 0,1 mg (dosis única máxima de 0,5 mg) Puede repetirse la dosis trascurridos 5 minutos (dosis única máxima de 0,5 mg) Nota: pueden requerirse dosis mayores para la intoxicación por organofosforados.

ET Nota: es preferible la administración IV/IO, pero si no está disponible, la atropina puede administrarse por un tubo ET. Debido a que la absorción de la atropina administrada por el tubo endotraqueal es poco fiable, puede necesitarse una dosis mayor (2 ó 3 veces la dosis IV).

0,04 a 0,06 mg/kg

Tenga en cuenta que las dosis pequeñas de atropina pueden producir bradicardia paradójica; por este motivo, se recomienda una dosis mínima de 0,1 mg. Después de la administración de atropina, se puede producir taquicardia, pero el paciente pediátrico tolera normalmente bien la taquicardia inducida por la atropina.

Considerar ia eiectroestim uiación cardíaca (Cuadro 5) La electroestimulación cardíaca temporal puede salvar la vida en algunos casos de bradicardia causada por un

8

bloqueo AV completo o por una función anormal del nodo sinusal. Por ejemplo, la electroestimulación está indicada para el bloqueo AV después de una corrección quirúrgica de cardiopatía congénita.

Tratar las causas subyacentes (Cuadro 5) Identifique y trate las causas potencialmente reversibles y las circunstancias especiales que puedan causar la bradicardia. Las dos causas potencialmente reversibles más comunes de bradicardia son la hipoxia y el incremento del tono vagal. Tenga en cuenta que después de un trasplante cardíaco, las fibras de los nervios simpáticos no están conectadas al corazón, por lo que la respuesta a los fármacos simpaticomiméticos puede ser impredecible. Por este mismo motivo, los fármacos anticolinérgicos como la atropina pueden resultar ineficaces. En estos pacientes, puede estar indicado el uso temprano de la electroestimulación cardíaca. Trate las causas potencialmente reversibles de bradicardia de la forma siguiente: C ausa re v e rs ib le

T ra ta m ie n to

Hipoxia

Administre una alta concentración de O2 adicional con ventilación asistida en caso necesario.

Hidrogenión (acidosis)

Administre ventilación para tratar la acidosis respiratoria secundaria a la hipercapnia. Considere el uso de bicarbonato sódico en los casos de acidosis metabólica grave.

Hiperpotasemia

Restablezca la concentración normal de potasio.

Hipotermia

Caliente, pero evite la hipertermia, si el paciente ha experimentado un paro cardíaco.

Bloqueo AV

Toxinas/ sustancias tóxicas/ fármacos

Para el bloqueo AV, considere el uso de atropina, fármacos cronotrópicos y electroestimulación. Consulte con un experto. Trate con un antídoto específico y ofrezca cuidados de apoyo. Algunas causas toxicológicas de las bradiarritmias son: • Inhibidores de colinesterasa (organofosforados, carbamatos y agentes con acción a nivel del sistema nervioso) • Bloqueadores de canales de calcio • Bloqueos beta-adrenérgicos • Digoxina y otros glucósidos cardíacos • Clonidina y otros agonistas adrenérgicos as de acción central • Opiáceos • Succinilcolina (continuación)

(continuación) C ausa re v e rs ib le Traumatismo

T ra ta m ie n to Traumatismo craneoencefálico: la bradicardia en un niño con traumatismo craneoencefálico es un signo sospechoso de presión intracraneal (PIC) elevada. Administre oxigenación y ventilación, e hiperventile si se desarrollan signos de herniación inminente. Consiga la ayuda de un experto inmediatamente para eliminar el incremento de la PIC.

Paro cardiorrespiratorío (Cuadro 6) Si se desarrolla un paro cardiorrespiratorío, inicie la RCP. Actúe según el algoritmo de paro cardíaco pediátrico (consulte el Apartado 10: "Reconocimiento y manejo del paro cardíaco").

Lista de lecturas recomendadas Donoghue A, Berg RA, Hazinski MF, Praestgaard AH, Roberts K, Nadkarni VM. Cardiopulmonary resuscitation for bradycardia with poor perfusión versus pulseless cardiac arrest. Pediatrics. 2009;124:1541-1548. Drago F, Turchetta A, Calzolari A, Giannico S, Marianeschi S, Di Donato R, Di Cario D, Ragonese P, Marcelletti C. Early Identification of patients at risk for sinus node dysfunction after Mustard operation. In tJ Cardio!. 1992;35:27-32. Kugler JD. Sinus node dysfunction. In: Gillette PC, Garson AR Jr, eds. Pediatric Arrhythmias, Electrophysiology and Pacing. Philadelphia, PA: WB Saunders Co; 1990:250-300. Rein AJ, Simcha A, Ludomirsky A, Appelbaum A, Uretzky G, Tamir I. Symptomatic sinus bradycardia in infants with structurally normal hearts. J Pediatr. 1985;107:724-727. Ross BD. First and second degree atrioventricular block. In: Gillette PC, Garson AR Jr, eds. Pediatric Arrhythmias, Electrophysiology and Pacing. Philadelphia, PA: WB Saunders Co; 1990:301-305. Waish CK, Krongrad E. Terminal cardiac electrical activity in pediatric patients. Am J Cardiol. 1983;51:557-561. Yabek SM, Dillon T, Berman W Jr, Vliand CJ. Symptomatic sinus node dysfunction in children without structural heart disease. Pediatrics. 1982;69:590-593.

9 Reconocimiento y manejo de la taquicardia Descripción general En este apartado se trata el reconocimiento y el nnanejo de la taquicardia (frecuencia cardíaca rápida) en lactantes y niños con pulso palpable y perfusión adecuada o inadecuada. Los profesionales deben tratar rápidamente las taquiarritmias sintomáticas antes de que deriven en paro cardíaco o shock.

Las taquiarritmias son ritmos anómalos rápidos que tienen su origen en las aurículas o ventrículos del corazón. Las taquiarritmias se pueden tolerar sin síntomas durante un periodo de tiempo variable. Sin embargo, las taquiarritmias también pueden producir un compromiso hemodinámico agudo como shock o una progresión hasta el paro cardíaco.

Reconocimiento de taquiarritmias


Signos y síntomas

Después de estudiar este apartado, podrá:

Las taquiarritmias pueden causar signos y síntomas inespecíficos diferentes en función de la edad del niño. Entre los signos clínicos se incluyen palpitaciones, mareos y síncope. En los lactantes en casa, la taquiarritmia puede no detectarse durante largos períodos (por ejemplo, durante horas o días) hasta que el gasto cardíaco se ve significativamente comprometido y el lactante desarrolla signos de insuficiencia cardíaca congestiva, como irritabilidad, alimentación deficiente y respiración rápida. Los episodios de frecuencia cardíaca extremadamente rápida pueden amenazar la vida si el gasto cardíaco se ve comprometido.

• Diferenciar la taquicardia supraventricular (TSV) de la taquicardia sinusal (TS) • Reconocer y manejar a un niño de la forma descrita en el algoritmo de taquicardia pediátrica con pulso y mala perfusión • Reconocer y manejar a un niño de la forma descrita en el algoritmo de taquicardia pediátrica con pulso y perfusión adecuada • Describir cuándo y cómo deben usarse las maniobras vagales, la adenosina y la cardioversión sincronizada para el tratamiento de la TSV • Seleccionar las intervenciones adecuadas y consultar con un experto el tratamiento de taquicardias inestables

Preparativos para e l curso Deberá poder reconocer las taquiarritmias y manejar a un niño de la forma descrita en los algoritmos para taquicardia con pulso y perfusión deficiente y para taquicardia con pulso y perfusión adecuada.

Taquiarritmias La taquicardia es una frecuencia cardíaca rápida en comparación con la frecuencia cardíaca normal para la edad del niño. Véase el Apartado 2, Tabla 2: Frecuencia cardiaca normal (latidos por minuto) por edad. La taquicardia sinusal es una respuesta normal al esfuerzo o a la fiebre.

Los signos de inestabilidad hemodinámica asociados a las taquiarritmias son: • Dificultad/insuficiencia respiratoria • Signos de shock (perfusión insuficiente de los órganos vitales) con o sin hipotensión • Estado mental alterado (es decir, nivel de consciencia disminuido) • Colapso súbito con pulsos rápidos y poco palpables

Efecto en e l gasto cardíaco Un incremento de la frecuencia cardíaca puede producir un mayor gasto cardíaco, hasta un punto determinado. Si este punto se supera (esto es, la frecuencia cardíaca es extremadamente rápida), el volumen sistólico se reduce porque no hay tiempo suficiente para el llenado diastólico de los ventrículos. El gasto cardíaco disminuye entonces de forma considerable. Además, la perfusión coronaria (flujo

(Q )

9

sanguíneo al músculo cardíaco) se produce principalmente durante la diástole; la reducción de la duración de la diástole que se produce con una frecuencia cardíaca muy rápida disminuye la perfusión coronaria. Finalmente, una frecuencia cardíaca rápida incrementa la demanda del O2 miocárdico. En los lactantes, los episodios prolongados de frecuencia cardíaca rápida (TSV) pueden causar disfunción miocárdica, lo que generará insuficiencia cardíaca congestiva (ICC). En cualquier niño, una frecuencia cardíaca muy rápida puede producir un gasto cardíaco inadecuado y, en última instancia, shock cardiogénico.

Características de la TS en el ECG Entre las características de la TS en el ECG se incluyen: Frecuencia cardíaca

Variabilidad latido a latido con cambios en la actividad 0 nivel de esfuerzo • Normalmente <220/min en lactantes • Normalmente <180/min en niños

Ondas P

Presentes/normales

Clasificación de la taquicardia y las taquiarritm ias

Intervalo PR

Constante, duración normal

La taquicardia y las taquiarritmias se clasifican según la anchura del complejo QRS; las arritmias se dividen entre las de complejo QRS estrecho y ancho:

Intervalo RR

Variable

Complejo QRS

Estrecho (<0,09 segundos)

Taquicardia supraventricular C o m p lejo e s tre c h o (< 0 ,0 9 segundos)

C o m p lejo an cho (> 0 ,0 9 segundos)

Taquicardia sinusal (TS)

Taquicardia ventricular (TV)

Taquicardia supraventricular (TSV)

Taquicardia supraventricular (TSV) con conducción intraventricular con aberrancia

Flúter auricular

Taquicardia sinusal La taquicardia sinusal (TS) es una frecuencia de descarga del nodo sinusal más rápida de lo normal para la edad del niño. Se desarrolla normalmente como respuesta a la necesidad del cuerpo de un incremento del gasto cardíaco o del aporte de O2. La TS es una respuesta fisiológica normal y no se considera arritmia (Figura 1). En la TS, la frecuencia cardíaca no es fija, sino que varía con la actividad y con otros factores (por ejemplo, con la temperatura del niño), lo que afecta a la demanda de O2. Entre las causas comunes de TS se incluyen ejercicio, dolor, ansiedad, hipoxia tisular, hipovolemia (pérdida hemorrágica y no hemorrágica de líquido), shock, fiebre, esfuerzo metabólico, lesión, toxinas/sustancias tóxicas/fármacos y anemia. El taponamiento cardíaco, el neumotorax a tensión y la tromboembolia son causas menos comunes de TS.

Figura 1 .

La taquicardia supraventricular (TSV) es un ritmo rápido anormal que se origina encima de los ventrículos. Su causa más común es un mecanismo de reentrada que incluye una vía accesoria o el sistema de conducción AV. La TSV es la taquiarritmia más común que supone un riesgo cardiovascular durante la lactancia. Los mecanismos que pueden causar TSV son la reentrada de la vía accesoria, reentrada nodal, o foco auricular ectópico. Entre los términos obsoletos para la TSV se incluyen taquicardia auricular paroxfstica y taquicardia supraventricular paroxfstica. La TSV se denominó “ paroxística” porque se produce de manera episódica (en paroxismos). El ritmo rápido comienza y termina de manera súbita, normalmente sin signos de alarma.

Presentación clínica de la TSV La TSV (Figura 2) es un ritmo rápido y regular que se presenta a menudo de forma súbita y que puede ser episódico. Durante los episodios de TSV, el funcionamiento cardiopulmonar se ve determinado por la edad del niño, la duración de la taquicardia, la función ventricular previa y la frecuencia ventricular. En los lactantes, la TSV puede estar presente y pasar desapercibida durante largos períodos, hasta que el gasto cardíaco se ve significativamente trastornado. Si la función miocárdica inicial se ve alterada (por ejemplo, en un niño con cardiopatía congénita o miocardiopatía), la TSV puede producir signos de shock en un período de tiempo más breve.

Taquicardia sinusal (frecuencia cardíaca de 180/minuto) en un lactante de 10 meses febril.

Figura 2 .

TSV en un lactante de 10 meses.

En lactantes, la TSV se suele diagnosticar cuando se desarrollan síntomas de ICC. Entre los signos y síntomas comunes de TSV en lactantes se incluyen irritabilidad, alimentación deficiente, respiración rápida, somnolencia inusual, vómitos y un color de la piel pálido, marmóreo, gris o cianótico. Entre los signos y síntomas comunes de TSV en niños mayores se incluyen palpitaciones, respiración entrecortada, dolor o molestia torácicos, mareos y desmayos. La TSV es inicialmente bien tolerada por la mayoría de los lactantes y niños mayores. Sin embargo, puede generar una ICC y evidencia clínica de shock cuando la función miocárdica inicial se ve alterada (por ejemplo, en un niño con cardiopatía congénita o miocardiopatía) o en un lactante con episodios prolongados de horas a días. En última instancia, la TSV puede causar colapso cardiovascular.

Signos

(continuación) Circulación

• Taquicardia superior al rango típico de taquicardia sinusal y caracterizada por una frecuencia fija o inicio repentino • Retraso en el tiempo de llenado capilar • Pulsos periféricos débiles • Extremidades frías • Piel diaforética, pálida, marmórea, gris 0 cianótica • Hipotensión • Distensión venosa yugular (difícil de observar en los niños pequeños) si se desarrolla ICC

D éficit neurológico

• Estado mental alterado (es decir, nivel de consciencia disminuido) • Somnolencia • Irritabilidad

Exposición

Postergación de la evaluación de la temperatura hasta que se siga el ABC de la reanimación

Características de la TSV en el ECG Entre las características de la TSV en el ECG se incluyen: La TSV puede reconocerse por su efecto en la mala perfusión. La TSV con riesgo cardiopulmonar puede producir los signos y síntomas siguientes: Vía A é re a

B uena respiración


• Normalmente >220/min en lactantes


• Normalmente >180/min en niños Ondas P

Ausentes o anómalas (pueden aparecer después del complejo QRS)

Intervalo PR

Como las ondas P suelen estar ausentes, no se puede determinar el intervalo PR; en la taquicardia auricular ectópica puede apreciarse un intervalo PR breve

Intervalo RR

A menudo constante

Complejo QRS

Normalmente estrecho; complejo ancho poco común

• Taquipnea • Mayor esfuerzo respiratorio • Ruido (o sibilancias en los lactantes) si se desarrolla ICC • Respiración con quejido si se desarrolla ICC (continuación)

Falta de variabilidad latido a latido con la actividad

9

(continuación)

TSV de complejo estrecho En más del 90% de los niños con TSV, el connplejo QRS es estrecho (Figura 2), es decir, <0,09 segundos.

C a ra c te rís tic a s

TSV de complejo ancho


La TSV con conducción con aberrancia (poco connún en el grupo de edad pediátrica) produce un complejo QRS ancho (esto es, >0,09 segundos). Esta forma de TSV ocurre más a menudo como resultado de bloqueo de rama relacionado con la frecuencia (en los ventrículos) o de bloqueo de rama preexistente. Puede también estar causado por una vía accesoria en la que los impulsos eléctricos se conducen desde las aurículas a los ventrículos a través de la vía accesoria, en vez de a través del nodo AV. El impulso regresa después a la aurícula a través del nodo AV (o a través de una vía accesoria diferente).

Lactante: normalmente >220 /minuto

Niño: normalmente <180/minuto

Niño: normalmente >180/minuto

Monitorización

Variabilidad en la frecuencia cardíaca con cambios en el nivel de actividad o estimulación; ralentización de la frecuencia cardíaca con reposo 0 tratamiento de la causa subyacente (por ejemplo, administración de líquidos IV para hipovolemia)

Variabilidad mínima de la frecuencia cardíaca con cambios en el nivel de actividad o estimulación

ECG

Ondas P presentes/ normales/ positivas en derivaciones 1/ aVF

Ondas P ausentes/ anómalas/ invertidas (negativas) en derivaciones ll/lll/aVF, normalmente después del complejo QRS


Normalmente, corazón pequeño y pulmones limpios a menos que la causa de la TS sea neumonía, pericarditis o cardiopatía subyacente

Pueden existir signos de ICC (por ejemplo. corazón aumentado. edema pulmonar)

Puede resultar difícil diferenciar la TSV con shock del shock debido a otra etiología con TS compensatoria. Las características siguientes pueden servir para diferenciar la TS de la TSV. Tenga en cuenta que los signos de insuficiencia cardíaca y otros signos y síntomas de perfusión deficiente pueden no presentarse de forma temprana después del inicio de la TSV.

C a ra c te rís tic a s Antecedentes

TS Inicio gradual Compatible con TS (por ejemplo, historia de fiebre, dolor, deshidratación, hemorragia)

TSV Inicio 0 terminación de forma repentina, 0 ambos Lactante: síntomas de ICC Niño: inicio repentino de palpitaciones

Exploración física

Signos de causa subyacente de TS (por ejemplo, fiebre, hipovolemia, anemia)

Lactante: signos de ICC (por ejemplo, estertores, hepatomegalia, edema) (continuación)

TSV

Lactante: normalmente <220 /minuto

Puede ser difícil diferenciar la TSV con conducción con aberrancia de la taquicardia ventricular (TV). Esto requiere un análisis meticuloso de un ECG de al menos 12 derivaciones. Estas dos TSV pueden causar inestabilidad hemodinámica, presentar frecuencias similares y tener complejos QRS anchos (>0,09 segundos) similares. En el grupo de edad pediátrica, a menos que los antecedentes o los ECG anteriores del paciente sugieran la probabilidad de una TSV con conducción con aberración (por ejemplo, bloqueo de rama preexistente), asuma que se trata de una taquicardia con un complejo QRS ancho secundario a TV.

Comparación de TS con TSV

TS

Las ondas P pueden ser difíciles de identificar en la TS y TSV una vez que la frecuencia ventricular excede 200 /minuto.


Flúter auricular

Características de la TV en el ECG

El flúter auricular es una taquiarritmia de complejo estrecho que se puede desarrollar en recién nacidos con corazones normales. También se puede desarrollar en niños con cardiopatía congénita, especialmente tras una cirugía cardíaca. La vía reentrante se presenta normalmente en los niños con aurículas aumentadas o con barreras anatómicas resultantes de la cirugía cardíaca (por ejemplo, cicatrices de atriotomía o anastomosis quirúrgica). Un circuito de reentrada en las aurículas permite que una onda de despolarización se desplace en círculos dentro de las aurículas. Debido a que el nodo AV no es parte del circuito, la conducción AV puede ser variable. La frecuencia auricular puede exceder 300/minuto, mientras que la frecuencia ventricular es más lenta y puede ser irregular. Normalmente, se presenta un patrón dentado de las ondas P en el ECG.

Entre las características de la TV en el ECG se incluyen:

Taquicardia ventricular La TV es una taquiarritmia de complejo ancho generada en los ventrículos (Figura 3). La TV es poco común en los niños. Cuando existe TV con pulsos, la frecuencia ventricular puede variar desde casi normal hasta >200 / minuto. Las frecuencias ventriculares rápidas comprometen el llenado ventricular, el volumen sistólico y el gasto cardíaco y pueden deteriorarse y causar TV o fibrilación ventricular (FV) sin pulsos. La mayoría de los niños que desarrollan TV tienen una cardiopatía subyacente (o se les ha realizado una intervención quirúrgica debido a una cardiopatía), síndrome de QT largo o miocarditis/miocardiopatía. En sus antecedentes familiares pueden haber existido muertes súbitas y sin explicación de niños o adultos jóvenes, lo que sugiere una miocardiopatía o canalopatía iónica cardíaca hereditaria. Otras causas de TV en niños incluyen trastornos electrolíticos (por ejemplo, hiperpotasemia, hipocalcemia, hipomagnesemia) y reacciones adversas a fármacos (por ejemplo, antidepresivos tricíclicos, cocaína, metanfetamina).

Figura

Frecuencia ventricular

Al menos 120/minuto y regular

Complejo QRS

QRS ancho (> 0,09 segundos)

Ondas P

A menudo no identificables; cuando están presentes, podrían no estar relacionadas con el QRS (disociación AV); con frecuencias menores, las aurículas pueden estar despolarizadas de forma retrógrada, lo que produce una asociación ventrículo-auricular de 1 :1 .

Ondas T

Normalmente opuestas en polaridad a QRS

Puede ser difícil diferenciar la TSV con conducción con aberrancia de la TV. Afortunadamente, la conducción con aberrancia está presente en menos del 1 0 % de los niños con TSV. En general, el profesional de la salud debe asumir inicialmente que un ritmo de complejo ancho es TV, a menos que sepa que el niño tiene conducción con aberrancia o que ha tenido episodios anteriores de TSV con complejo QRS ancho.

TV polimórfica, incluida torsades de pointes La TV sin pulso puede ser monomórfica (los complejos QRS tienen una apariencia uniforme) o polimórfica (la apariencia de los complejos QRS varía). Las "torsades de pointes" son una forma distintiva de TV polimórfica. El término torsades de pointes es francés y significa "torsión de las puntas". En la TdP, los complejos QRS cambian de polaridad y amplitud, produciendo la apariencia de rotar

3 . Taquicardia ventricular A, Monomórfica. B, Polimórfica (torsades de pointes).

9

alrededor de la línea isoeléctrica del ECG (Figura 3B). La frecuencia ventricular puede variar de 150 a 250/minuto. Las torsades de pointes pueden verse en condiciones asociadas a un intervalo QT prolongado, incluido el síndrome de QT largo congénito y las reacciones adversas a fármacos. El intervalo QT prolongado se identifica durante el ritmo sinusal; no puede evaluarse durante la taquicardia. Una tira de ritmo puede mostrar la prolongación de QT inicial del niño porque las torsades de pointes se producen a veces en ráfagas que se convierten espontáneamente en ritmo sinusal. Entre las condiciones y los agentes que predisponen a torsades de pointes se incluyen: • Síndromes de QT largos (a menudo congénitos y heredados) • Hipomagnesemia • Hipopotasemia • Reacciones adversas a fármacos antiarrítmicos (es decir, clase lA, quinidina, procainamida, diisopiramida; clase IC, encainida, flecainida; clase III, sotalol, amiodarona) • Reacciones adversas a otros fármacos (por ejemplo, antidepresivos tricíclicos, bloqueadores de canales de calcio, fenotiazinas) Es importante saber que la TV, incluidas las torsades de pointes, puede deteriorarse y convertirse en FV. Los síndromes de QT largo y otros síndromes de arritmia hereditarios (es decir, canalopatías) se asocian a muerte súbita por FV primaria o torsades de pointes. La FV polimórfica que no se asocia a un intervalo prolongado de QT durante el ritmo sinusal se trata como TV genérica.

Manejo de las taquíarritmias Preguntas sobre e l m anejo inicial Responda a las preguntas siguientes para orientar el manejo inicial de un niño con enfermedades o lesiones críticas con una frecuencia cardíaca rápida: ¿Tiene pulso el niño (o signos de circulación)? Pulso o signos d e circu la ció n Sin pulso

Inicie el algoritmo de paro cardíaco pediátrico (consulte el Apartado 10). Nota: debido a que la precisión de una comprobación de pulso es insuficiente, el reconocimiento del paro cardíaco puede requerir que identifique la ausencia de signos de circulación (es decir, el niño está inconsciente y no respira, solo tiene respiraciones agónicas). Con la monitorización invasiva de la presión arterial, se observa una ausencia de la onda arterial.

Con pulso

Continúe con los algoritmos de taquicardia.

¿Es la perfusión adecuada o insuficiente? P erfusión

M an ejo

Deficiente

Siga el algoritmo de taquicardia pediátrica con pulso y mala perfusión para tratamiento de emergencia.

Adecuada

Siga el algoritmo de taquicardia pediátrica con pulso y perfusión adecuada. Considere consultar a un cardiólogo pediátrico.

¿El complejo QRS es ancho o estrecho? R itm o

M a n e jo

Complejo estrecho

Considere el diferencial de la TS frente a la TSV.

Complejo ancho

Considere el diferencial de la TSV frente a la TV, pero trátelo como TV supuesta a menos que sepa que el niño tiene conducción con aberrancia.

Prioridades del m anejo inicial Tan pronto como reconozca una taquiarritmia en un lactante o en un niño, evalúe los signos de shock o de inestabilidad hemodinámica que amenacen la vida. Entre las prioridades del manejo inicial se incluyen: • Seguimiento del ABC de reanimación y oxigenación según sea necesario. • Establecimiento de la monitorización: conecte un monitor/desfibrilador y pulsioxímetro. • Obtenga un acceso vascular. • Obtenga un ECG de 12 derivaciones. (Pero sin retrasar la intervención urgente.) • Consiga los resultados del laboratorio (por ejemplo, potasio, glucosa, calcio ionizado, magnesio, gases sanguíneos para evaluar el pH y la causa de los cambios en el pH) según proceda (no retrase la intervención urgente por estos análisis). • Evalúe el estado neurológico. • Anticipe la necesidad de medicaciones en función del tipo de trastorno en el ritmo (es decir, supraventricular frente a ventricular). • A la vez, trate de identificar y tratar las causas reversibles.

Intervenciones de em ergencia Las intervenciones de emergencia específicas utilizadas para tratar las taquíarritmias con pulso varían en función de la gravedad del estado del niño. Los tratamientos también cambian en función de la anchura del complejo QRS observado (estrecho o ancho). Las intervenciones pueden incluir: • Maniobras vagales (si el niño con taquicardia de complejo estrecho permanece estable o mientras se realizan las preparaciones para una cardioversión sincronizada)


Concepto crítico Maniobras vagales

El hielo aplicado en la cara es una maniobra vagal que puede realizarse en los lactantes y niños de todas las edades (Figura 4). Llene una bolsa de plástico pequeña con una mezcla de hielo y agua. Colóquela en la parte superior de la cara del niño durante 15 a 20 segundos. No obstruya la nariz ni la boca.

Figura 4 ,

Maniobras vagales. El agua helada se aplica en la mitad superior de la cara del lactante

para la estimulación vagal en un intento por eliminar la TSV. Preste atención para que la bolsa de agua helada no cubra la nariz ni la boca y que no obstruya la ventilación.

• En los niños de edad suficiente para colaborar, realice una maniobra de Valsalva haciendo que el niño sople a través de una pajita estrecha. • En los niños mayores, puede también realizarse con seguridad y facilidad un masaje sinusal carotídeo. • No utilice presión ocular porque puede producir una lesión retinal.

Dato fundam ental No retrase el tratamiento de urgencia de la taquicardia

Consulte con un experto cardiólogo pediátrico la evaluación de los niños con taquiarritmias. Sin embargo, no retrase el tratamiento de emergencia.

• Cardioversión • Terapia con medicación • Otras intervenciones

Maniobras vagales En lactantes y niños normales, la frecuencia cardíaca disminuye cuando se estimula el nervio vago. En pacientes con TSV, la estimulación vagal puede eliminar la taquicardia al ralentizar la conducción a través del nodo AV. Varias maniobras pueden estimular la actividad vagal. Las tasas de éxito de estas maniobras para eliminar las taquiarritmias varían en función de la edad del niño, del nivel de cooperación y de la condición subyacente. Asegúrese de mantener la vía aérea, la respiración y la circulación del niño. Si es posible, consiga un ECG de 12 derivaciones antes y después de la maniobra; registre y monitorice el ECG continuamente durante la maniobra.

Si el niño permanece estable y el ritmo no revierte, puede repetir el intento. Si falla el segundo intento, seleccione otro método o administre terapia con medicación. Si el niño está inestable, intente las maniobras vagales solo mientras realiza las preparaciones para la cardioversión farmacológica o eléctrica. No retrase el tratamiento definitivo para realizar las maniobras vagales.

Cardioversión La cardioversión eléctrica es dolorosa. Siempre que sea posible, establezca un acceso vascular y ofrezca sedación y analgesia para el procedimiento antes de la cardioversión, especialmente en un lactante o niño hemodinámicamente estable. Si la condición del niño es inestable, no retrase la cardioversión sincronizada para conseguir acceso vascular. La sedación con una arritmia tiene un mayor riesgo. Cuando se ofrece sedación para el procedimiento en esta situación, los proveedores deben seleccionar la

9

medicación cuidadosamente para minimizar los efectos hemodinámicos. En esta sección se discuten los siguientes conceptos importantes sobre la cardioversión: • Definición de cardioversión sincronizada • Problemas potenciales con las descargas sincronizadas • Indicaciones para el uso de la cardioversión sincronizada • Dosis de energía

Cardioversión sincronizada Los desfibriladores pueden administrar descargas sincronizadas y no sincronizadas. Si la descarga no es sincronizada, se administra en cualquier momento del ciclo cardíaco. Las descargas no sincronizadas se

Concepto crítico Cardioversión (para TSV inestable o TV con pulso)

utilizan para la desfibrilación porque los ritmos del paro cardíaco no tienen QRS. Las descargas sincronizadas se usan para la cardioversión de TSV y TV con pulso. Si la descarga es sincronizada, la administración de la descarga se sincroniza para coincidir con la onda R del complejo QRS del paciente. El objetivo es evitar la FV que podría resultar de la descarga durante el periodo vulnerable de la onda T. Cuando se presiona el botón de descarga, podría parecer que el desfibrilador/cardiodesfibrilador se detiene antes de administrar la descarga porque espera a sincronizar la administración de la descarga con el complejo QRS siguiente. Consulte el cuadro Concepto crítico “ Cardioversión” para obtener una descripción del procedimiento.

Problemas potenciales En teoría, la sincronización es sencilla. El operador pulsa el botón de sincronización del desfibrilador, carga el

Considere !a consulta a! experto si se sospecha TV. 1. Encienda el desfibrilador. 2. Establezca la selección de derivaciones en paletas (o derivación I, II o III si se utilizan derivaciones del monitor). 3. Seleccione los parches de desfibrilación para las palas. Use los parches o palas de mayor tamaño que puedan adaptarse al tórax del paciente sin tocarse entre sí. 4. Si se usan palas, aplique pasta o gel conductor. Asegúrese de que los cables están conectados al desfibrilador. 5. Considere la utilización de sedación.

6 . Seleccione modo sincronizado. 7. Busque marcadores en las ondas R que indiquen que el modo sincronizado está operativo. Si es necesario, ajuste la ganancia del monitor hasta que los marcadores de sincronización aparezcan con cada onda R.

8 . Seleccione la dosis de energía: Dosis inicial: 0,5-1 J/kg Dosis posteriores; 2 J/kg 9. Diga “ ¡Cargando desfibrilador!” y presione el botón de carga de los controles del desfibrilador o la pala del ápex. 10. Cuando el desfibrilador esté totalmente cargado, diga en voz alta “ Descarga a la de tres” . Cuente. “ ¡No toque al paciente!” 11. Después de confirmar que el personal se ha separado del paciente, presione el botón de descarga del desfibrilador o presione los dos botones de descarga de las palas simultáneamente. Sujete las palas en posición hasta que se produzca la descarga. 12. Compruebe el ritmo en el monitor. Si persiste la taquicardia, aumente la energía y prepárese de nuevo para cardiovertir. 13. Restablezca el modo de sincronización tras cada cardioversión sincronizada, ya que la mayoría de los desfibriladores cambian de forma predeterminada al modo no sincronizado. Esta configuración predeterminada permite administrar una descarga inmediata si la cardioversión causa una FV. Nota: si la FV se desarrolla, inicie inmediatamente la RCP y prepárese para administrar una descarga no sincronizada (consulte el cuadro Concepto crítico “ Desfibrilación manual” en el Apartado 10).


dispositivo y administra la descarga. En la práctica, sin embargo, pueden existir problemas potenciales, como los siguientes: • En la mayoría de las unidades, el botón de sincronización debe activarse cada vez que se intente la cardioversión sincronizada. La mayoría de los dispositivos están ajustados de forma predeterminada para una descarga no sincronizada inmediatamente después de la administración de una descarga sincronizada. • Si las ondas R de una taquicardia no están diferenciadas o son de baja amplitud, los sensores del monitor no son capaces de identificarlas y, por tanto, no se administrará la descarga. Aumente la ganancia de la derivación del ECG que se está monitorizando o seleccione una derivación diferente del ECG. • La sincronización puede requerir más tiempo (por ejemplo, si es necesario conectar electrodos del ECG independientes y si el operador no está familiarizado con el equipo).

Indicaciones La cardioversión sincronizada se utiliza para: • Pacientes con inestabilidad hemodinámica (perfusión deficiente, hipotensión o insuficiencia cardíaca) con taquiarritmias (TSV, flúter auricular, TV) pero con pulsos palpables • Cardioversión optativa, bajo la dirección de un cardiólogo pediátrico, para niños con TSV hemodinámicamente estables, flúter auricular o TV

Dosis de energía En general, la cardioversión precisa de menos energía que la desfibrilación. Comience con una dosis de energía de 0,5 a 1 J/kg para la cardioversión de TSV o TV. Si la dosis inicial es ineficaz, aumente la dosis a 2 J/kg. El profesional experimentado puede aumentar la dosis de la descarga de forma más gradual (por ejemplo, 0,5 J/kg, después 1 J/kg, seguidos de 2 J/kg para las dosis siguientes). Si el ritmo no revierte a ritmo sinusal, reevalúe el diagnóstico de TSV frente a TS.

9

Terapia con medicación En la Tabla 1 se repasan los agentes connunes utilizados en el manejo de las taquiarritmias. Tabla 1- Terapia con medicación usada en los algoritmos de taquicardia pediátrica con pulso y perfusión adecuada y de taquicardia pediátrica con pulso y mala perfusión F árm aco Adenosina

D o s is /a d m in is tra c ió n

In d ic a c io n e s /p re c a u c io n e s Indicaciones

Dosis

• Fármaco de elección para el tratamiento de TSV.

• Con monitorización con ECG continua, administre 0,1 mg/kg (dosis inicial máxima: 6 mg) como bolo IV rápido.

• Eficaz para la TSV causada por reentrada en el nodo AV (mecanismos de reentrada de la vía accesoria y reentrada del nodo AV). • Puede ser útil para distinguir el flúter auricular de la TSV

• Si el fármaco es eficaz, el ritmo revertirá a ritmo sinusal en los 15 a 30 segundos siguientes a la administración (Figura 5).

• No es eficaz para el tratamiento de flúter auricular, fibrilación auricular o taquicardias causadas por mecanismos diferentes a la reentrada del nodo AV.

• Si no hay efecto, administre una dosis de 0,2 mg/kg; (segunda dosis máxima: 1 2 mg). Es más probable que esta dosis sea necesaria cuando el fármaco se administre en una vena periférica (en lugar de central).

Mecanismo de acción • Bloquea la conducción a través del nodo AV de forma temporal (durante unos 1 0 segundos).

• Disminuya la dosis inicial en pacientes que reciban carbamazepina o dipiridamol, o en aquellos con trasplantes cardíacos.

Precauciones

Administración

• Una causa común del "fallo" de la cardioversión con adenosina es que el fármaco se administra demasiado lentamente o con bolo IV inadecuado.

• Debido a que la adenosina tiene una vida media muy corta (<10 segundos), adminístrela lo más rápido posible.

• Se puede producir un período breve (de 10 a 15 segundos) de bradicardia (asistolia o bloqueo AV de tercer grado) tras la administración de adenosina (Figura 5).

• El fármaco es rápidamente absorbido por las células endoteliales vasculares y los glóbulos rojos, y metabolizado por una enzima en la superficie de los glóbulos rojos (adenosina deaminasa). • Para mejorar la entrega al sitio de acción en el corazón, use una técnica de bolo rápido (de 5 a 1 0 mi de solución salina normal). • La adenosina puede administrarse por vía 10. (continuación)


(continuación) Fárm aco Amiodarona


In d ic a c io n e s /p re c a u c io n e s Indicaciones

Dosis

• Eficaz en el tratamiento de una annplia variedad de taquiarritmias auriculares y ventriculares en niños.

• Para arritmias supraventriculares y ventriculares con perfusión deficiente, se recomienda una dosis de carga de 5 mg/kg en infusión durante 20 a 60 minutos. (Dosis única máxima: 300 mg). Debido a que este fármaco puede causar hipotensión y disminuir la contractilidad cardíaca, se recomienda una frecuencia de administración más lenta para el tratamiento de un ritmo de perfusión que para el tratamiento del paro cardíaco. Los proveedores deben valorar la posibilidad de causar hipotensión frente a la necesidad de conseguir un efecto rápido del fármaco.

• Puede utilizarse en el tratamiento de TSV refractaria a maniobras vagales y/o adenosina. • Segura y eficaz para TV hemodinámicamente inestable en niños. {Mecanismo de acción • Inhibe los receptores alfa y beta adrenérgicos, produciendo vasodilatación y supresión del nodo AV (esto ralentiza la conducción a través del nodo AV). • Inhibe la corriente de potasio de salida, por lo que prolonga la duración del intervalo QT. • Inhibe los canales de sodio, así que se ralentiza la conducción en los ventrículos y se prolonga la duración de QRS. Precauciones • Los efectos del fármaco pueden ser beneficiosos en algunos pacientes, pero también pueden aumentar el riesgo de TV polimórfica (torsades de pointes) al prolongar el intervalo QT • Los efectos secundarios poco comunes pero agudos de la amiodarona incluyen bradicardia, hipotensión y TV polimórfica. • Utilice este fármaco con precaución si existe insuficiencia hepática.

• Se pueden administrar dosis repetidas de 5 mg/kg hasta un máximo de 15 mg/kg al día según sea necesario (no debe excederse la dosis acumulada máxima diaria para adultos de 2,2 g durante 24 horas). Administración • La administración rápida de amiodarona puede causar vasodilatación e hipotensión; también puede causar bloqueo AV o TV polimórfica. • Controle la presión arterial frecuentemente durante la administración. • Consulte con un experto cuando la utilice. • No se recomienda el uso rutinario de la amiodarona en combinación con otro agente que prolongue el intervalo QT (por ejemplo, procainamida).

• Debido a la compleja farmacología de la amiodarona, su absorción oral incompleta y lenta, su larga vida media y su potencial para producir efectos adversos a largo plazo, la terapia a largo plazo con este fármaco deberá dirigirla un cardiólogo pediátrico o un profesional con experiencia similar. (continuación)

(Q )

9

(continuación) Fárm aco Procainamida

Indicaciones

Dosis

• Puede usarse para tratar una amplia variedad de arritmias auriculares y ventriculares en niños, incluidas TSVyTV. • Puede eliminar la TSV resistente a otros fármacos. • Puede utilizarse en el tratamiento de TSV refractaria a maniobras vagales y/o adenosina. • Es eficaz en el tratamiento de flúter auricular y fibrilación atrial. • Puede usarse para tratar o suprimir la TV.

• Administre en infusión una dosis de carga de 15 mg/kg durante 30 a 60 minutos con monitorización continua del ECG y monitorización frecuente de la presión arterial.

IVIecanismo de acción • Bloquea los canales de sodio, por lo que prolonga el periodo refractario eficaz de las aurículas y los ventrículos y disminuye la velocidad de conducción dentro del sistema de conducción. • Al reducirse la conducción intraventricular, el fármaco prolonga los intervalos QT, QRS y PR. Precauciones

Lidocaína


In d ic a c io n e s /p re c a u c io n e s

Administración • La procainamida debe administrarse en infusión lenta para evitar las reacciones adversas debidas al bloqueo AV, la hipotensión y la prolongación del intervalo QT (que predispone a TV o torsades de pointes). • Controle la presión arterial frecuentemente durante la administración. • La procainamida, al igual que la amiodarona, puede aumentar el riesgo de TV polimórfica (torsades de pointes). • No se recomienda el uso rutinario de la procainamida en combinación con otro agente (por ejemplo, amiodarona) que prolongue el intervalo QT sin consultar antes con un experto.

• Paradójicamente, acorta el período refractario eficaz del nodo AV y aumenta la conducción del nodo AV; puede causar un aumento de la frecuencia cardíaca cuando se usa para tratar la taquicardia auricular ectópica y la fibrilación auricular. • Puede causar hipotensión en niños por su potente efecto vasodilatador. • Reduzca la dosis en pacientes con función renal o cardíaca afectada.

Otros

Indicaciones

Dosis/administración

• Un agente alternativo para el tratamiento de la TV estable. • No es eficaz para las arritmias supraventriculares.

• Dosis de carga con bolo IV de 1 mg/kg. • Considere una infusión de 20 a 50 mcg/kg por minuto. • Si existe un retraso >15 minutos entre la dosis de bolo y el comienzo de la infusión, considere administrar un segundo bolo de 0,5 a 1 mg/kg para restablecer las concentraciones terapéuticas.

{Mecanismo de acción • Un bloqueador de los canales de sodio que disminuye el automatismo y suprime las arritmias ventriculares de complejo ancho.

• Consulte con un experto cuando la utilice. • A pesar de su larga historia de uso, los datos que comparan la eficacia de la procainamida con otros agentes antiarrítmicos en niños son escasos.

Precauciones • Las reacciones adversas a la lidocaína y las altas concentraciones en plasma pueden producirse en pacientes con un gasto cardíaco bajo persistente y con insuficiencia hepática o renal. • Contraindicada para bradicardias con latidos de escape ventriculares de complejo ancho y bloqueo AV de alto grado. Sulfato de magnesio

Indicaciones

Dosis

• Tratamiento de torsades de pointes o TV con hipomagnesemia.

• De 25 a 50 mg/kg IV/IO (dosis máxima de 2 g) administrada durante 10 a 20 minutos (más rápido para torsades de pointes con paro cardíaco).


Otras intervenciones Se han usado otras muchas intervenciones (por ejemplo, digoxina, betabloqueantes de acción corta, aumento de la frecuencia cardíaca con electroestimulación) para el tratamiento de la TSV en niños, pero deben estar sujetas a consultas con expertos.

El verapamilo, un calcio-antagonista, no debe usarse de forma rutinaria para tratar la TSV en lactantes porque se han dado casos de hipotensión refractaria y paro cardíaco después de su administración. Use el verapamilo con precaución en niños porque puede causar hipotensión y depresión miocárdica. Si utiliza verapamilo en niños >1 año de edad, infunda el fármaco en una dosis de 0,1 mg/kg (hasta 5 mg) durante al menos 2 minutos con monitorización de ECG continua.

Resumen de las intervenciones de emergencia Las siguientes intervenciones de emergencia específicas se utilizan para tratar las taquiarritmias con pulso, en función de la anchura del complejo QRS observado (estrecho frente a ancho): In te rv e n c ió n

T a q u ia rritm ia de c o m p lejo e s tre c h o

T a q u ia rritm ia de co m p le jo ancho

Maniobras vagales

Usada para TSV

Usada para TSV

Cardioversión sincronizada

Usada para

Usada para TV con pulso palpable

• TSV • Flúter auricular (consultar a experto)

Terapia con medicación

Usada para TSV:

Usada para TV con pulso palpable:

• Adenosina

• Amiodarona (consultar a experto)

• Amiodarona (consultar a experto)

• Procainamida (consultar a experto)

• Procainamida (consultar a experto) • Verapamilo para niños >1 año de edad (consultar a experto) Fármacos usados para otras TSV con pulso (por ejemplo, flúter auricular): consultar a experto

• Lidocaína Fármaco usado para torsades de pointes: • Magnesio Fármacos usados para TSV con conducción intraventricular anormal/con aberrancia: • Adenosina • Amiodarona (consultar a experto) • Procainamida (consultar a experto)

9

Algoritmo de taquicardia pediátrica con pulso y perfusión adecuada

Identifique y trate la causa subyacente Mantenga la vía aérea permeable; apoye la ventilación según sea necesario Oxígeno Monitor cardíaco para identificar ritmo; monitorice la presión arterial y oximetría ECG de 12 derivaciones si resulta práctico QRS normal (<0,09 sí____2^ E v a lú e e l ritm o

E v a lú e la d u ra c ió n d e l Q R S

}

QRS ancho (>0,09 s)

9 E v a lú e e l ritm o

10 Posible taquicardia sinusal • Los antecedentes coinciden con causa conocida Ondas P presentes/normales RR variable con PR constante Lactantes: frecuencia generalmente <220 /min Niños: frecuencia generalmente <180/min

Posible taquicardia supraventricular • Antecedentes compatibles (poco precisos, no específicos; antecedentes de cambios acusados de la frecuencia) • Sin ondas P u ondas P anómalas • FC no variable con actividad • Lactantes: frecuencia generalmente >220 /min • Niños: frecuencia generalmente >180/min

Posible taquicardia supraventricular (con QRS anómalo) • Intervalo R-R regular • Morfología QRS uniforme

Busque y trate la causa

Considere la posibilidad de realizar maniobras vagales

8 Obtenga un acceso vascular Considere la posibilidad de administrar 0,1 mg/kg de adenosina por vía IV (primera dosis máxima de 6 mg) Puede administrar una segunda dosis de 0,2 mg/kg por vía IV (segunda dosis máxima de 12 mg). Utilice la técnica de bolo rápido

Figura 6.

Algoritmo de taquicardia pediátrica con pulso y perfusión adecuada.

Posible taquicardia ventricular

12 Se recomienda encarecidamente consultar al experto Busque y trate las causas reversibles Obtenga un ECG de 12 derivaciones Considere conversión farmacológica — Amiodarona 5 mg/kg por vía IV durante 20 a 60 minutos o — Procainamida 15 mg/kg por vía IV durante 30 a 60 minutos — No administre de forma rutinaria amiodarona y procainamida a la vez — Puede probar con adenosina si aún no la ha administrado Considere la conversión eléctrica — Consulte al cardiólogo pediátrico — Intente la cardioversión con 0,5 a 1 J/kg (se puede aumentar hasta 2 J/kg si la dosis inicial no es eficaz) — Sede antes de la cardioversión


El algoritmo de taquicardia pediátrica con pulso y perfusión adecuada (Figura 6 ) resume los pasos para la evaluación y manejo de un niño que presenta taquicardia sintomática y perfusión adecuada. Los números de los cuadros que aparecen en el texto hacen referencia a los cuadros correspondientes del algoritmo.

M anejo inicial (Cuadro 1) Cuando la mala perfusión es adecuada, tiene más tiempo para realizar una evaluación del ritmo y del niño. Comience con los pasos de manejo inicial, que pueden incluir los siguientes: • Evaluar y mantener la vía aérea, oxigenación y ventilación según sea necesario. • Si se necesita O2, administrarlo con una mascarilla de no reinhalación. • Evaluar la presencia e intensidad de los pulsos periféricos. • Conectar un monitor de ECG continuo/desfibrilador y pulsioxímetro. • Obtener un ECG de 12 derivaciones si es posible.

Evaiuar la duración de QRS (Cuadro 2) Evalúe la duración de QRS para determinar el tipo de arritmia. D u ració n de QRS

A rritm ia p ro b ab le

P ro ced a con el a lg o ritm o

Normal/estrecho (<0,09 segundos)

TS 0 TSV

Cuadros 3, 4, 5,6, 7 y 8


TV frente a TSV probable con conducción aberrante

Cuadros 9, 1 0 y 11

QRS normal: ¿TS o TSV? (Cuadros 3 a 5) Si la duración de QRS es normal (Cuadro 3), evalúe el ritmo y trate de determinar si el ritmo representa TS o TSV.

compatible con TS (por ejemplo, no hay fiebre, deshidratación ni otra causa identificable de TS) • las ondas P están ausentes o son anormales • la frecuencia cardíaca no varía con la actividad ni la estimulación • la frecuencia cardíaca es >220 /minuto en un lactante o >180/minuto en un niño

"fíratamiento de la TS (Cuadro 6) El tratamiento de la TS se dirige a la causa de la TS. Dado que la TS es un síntoma, no trate de disminuir la frecuencia cardíaca con intervenciones farmacológicas ni eléctricas. En lugar de esto, busque la causa para tratarla. La monitorización continua del ECG confirmará una disminución de la frecuencia cardíaca a unos niveles más normales si el tratamiento de la causa subyacente es eficaz.

Ti-atar la causa de la TSV (Cuadros 7 y 8) Maniobras vagales Considere las maniobras vagales (Cuadro 7). En un paciente estable con TSV, intente lo siguiente: • Coloque una bolsa de agua con hielo sobre la mitad superior de la cara del lactante (sin obstruir la vía aérea). • Pídale a un niño mayor que sople a través de una pajita obstruida. • Realice un masaje sinusal carotídeo en los niños de más edad. Monitorice y registre el ECG continuamente antes, durante y después de las maniobras vagales realizadas. Si las maniobras no son efectivas, pueden intentarse una segunda vez. No aplique presión ocular. Para obtener más información, consulte el cuadro Concepto crítico “ Maniobras vagales” en este Apartado.

Adenosina Para la TSV resistente a las maniobras vagales, establezca un acceso vascular y administre adenosina (Cuadro 8 ). La adenosina es el fármaco de elección que se deberá utilizar para las formas más comunes de TSV causada por una vía reentrante con nodo AV.

Entre los signos y síntomas propios de la TS (Cuadro 4) se incluyen: • la historia es compatible con TS, consistente con una causa conocida (por ejemplo, el niño tiene fiebre, deshidratación, dolor) • las ondas P están presentes y son normales • la frecuencia cardíaca varía con la actividad o estimulación • RR es variable, pero PR es constante • la frecuencia cardíaca es >220 /minuto en un lactante o >180/minuto en un niño Entre los signos y síntomas propios de la TSV (Cuadro 5) se incluyen: • historia de síntomas vagos o inespecíficos, o bien palpitaciones de inicio súbito; no existe historia

A denosina Vía IV/IO

Dosis

0,1 mg/kg (dosis inicial máxima: 6 mg) Si la primera dosis es ineficaz, puede administrar una dosis de 0,2 mg/kg (segunda dosis máxima: 1 2 mg). Use un bolo rápido con la técnica de 2 jeringas de bolo rápido.

QRS ancho, TV frente a TSV posible (Cuadros 9, 10 y 11) Si la duración del complejo QRS es ancha (>0,09 s), el ritmo es TV o, menos probable, TSV con conducción

9

intraventricular con aberrancia. En lactantes y niños, trate la taquicardia de complejo ancho conno supuesta TV, a menos que se sepa que el niño tiene conducción con aberrancia. Si la taquiarritmia de complejo QRS ancho tiene una morfología de QRS uniforme y un intervalo RR regular y el niño permanece hemodinámicamente estable, considere administrar una dosis de adenosina (Cuadro 9). Si la arritmia es TV, la adenosina no será eficaz pero será inocua. La adenosina es eficaz en la situación inusual de TSV con aberrancia.

Conversión farntacológica frente a conversión eléctrica (Cuadro 12) Si un niño con taquicardia de complejo ancho está hemodinámicamente estable, se recomienda la consulta temprana con el cardiólogo pediátrico u otro profesional con conocimientos adecuados.

Conversión farmacológica Establezca el acceso vascular y considere la administración de una de las medicaciones siguientes: M e d ic a c ió n

V ía

D osis y ad m in is tra c ió n

Amiodarona

IV/IO

5 mg/kg durante 20 a 60 minutos

Procainamida

IV/IO


Consulte a un experto cuando administre amiodarona o procainamida. No administre de forma rutinaria amiodarona y procainamida juntas o con otras medicaciones que prolonguen el intervalo QT. Si estos esfuerzos iniciales no acaban con el ritmo rápido, vuelva a evaluar el ritmo. Si no la ha administrado todavía, considere la adenosina, porque una taquicardia de complejo ancho podría ser TSV con conducción ventricular con aberrancia (Cuadro 12).

Conversión eléctrica Si la TSV o una taquicardia de complejo ancho no responde a la terapia con medicación y el niño permanece hemodinámicamente estable, es mejor consultar a un cardiólogo pediátrico antes de proceder con la cardioversión sincronizada. Base la decisión para llevarla a cabo o no en la experiencia del profesional de la salud. Si realiza la cardioversión sincronizada, administre un sedante y un analgésico. Una vez sedado el niño, comience con una dosis de energía de 0,5 a 1 J/kg. Si la dosis inicial es ineficaz, aumente la dosis a 2 J/kg. Un profesional con experiencia puede aumentar la dosis de la descarga de forma más gradual (por ejemplo, 0,5 J/kg, después 1 J/kg y, después, el resto de las descargas a 2 J/kg). Registre y monitorice el ECG antes, durante y después de cada intento de cardioversión. Consiga un ECG de 12 derivaciones después de la cardioversión.


Algoritmo de taquicardia pediátrica con pulso y mala perfusión Id e n tifiq u e y tra te la c a u s a s u b y a c e n te M antenga la vía aérea permeable; apoye la ventilación según sea necesario Oxígeno Monitor cardíaco para identificar ritmo; monitorice la presión arterial y oximetría Vía IV/IO ECG de 12 derivaciones si estuviera disponible; no retrase la terapia

Ancho (>0,09 s)

Estrecho (<0,09 s)

E valúe el ritm o co n EC G d e 12 d e riv a c io n e s o m o n ito r

Po sible ta q u ic a rd ia sinusal Los antecedentes coinciden con causa conocida

Ondas P presentes/normales RR variable, PR constante Lactantes: frecuencia generalm ente <220/m in Niños: frecuencia general de <180/m in

Po sible ta q u ic a rd ia s u p ra v e n tric u la r Antecedentes com patibles (poco precisos, no específicos); antecedentes de cam bios acusados de la frecuencia Sin ondas P u ondas P anómalas FG no variable Lactantes: frecuencia generalm ente >220/m in Niños: frecuencia generalm ente > 180 cpm

1 1

¿ C o m p ro m iso c a rd io p u lm o n ar? • Hipotensión • Estado mental alterado agudo • Signos de shock

Si existe vía IV/IO, adm inis tre a d e n o s in a

No

12

C ard io versió n s in c ro n izad a

C o n s id e re m a n io b ra s v a g a le s (sin retrasos)

D o s is /D e ta lle s

10

Sí

11 B u sq u e y tra te la c a u s a

P osible ta q u ic a rd ia v e n tric u la r

C o n s id e re el uso de a d e n o s in a si el ritm o es re g u la r y Q R S m o n o m ó rfic o

13

O

Se recomienda consultar al especialista • A m io d a ro n a • P ro c a in am id a

Si el acceso IV/IO no está disponible o si la adenosina resulta ineficaz, realice una cardioversión sincronizada

C a rd io v e rsió n s incron izad a: Empiece con 0,5-1 J/kg y, si no surte efecto, aum ente hasta 2 J/kg. Sede al paciente si es necesario, pero no retrase la cardioversión. A d en o sin a , dosis IV /IO : Primera dosis: bolo rápido de 0,1 mg/kg (máximo de 6 mg). Segunda dosis: bolo rápido de 0,2 mg/kg (segunda dosis máxima: 12 mg) A m io d aro n a, dosis IV/IO : 5 m g/kg durante 20 a 60 minutos o Procainamida, dosis lO/IV: 15 m g/kg durante 30 a 60 minutos No administre de forma rutinaria am iodarona y procainam ida a la vez.

© 2 0 1 0 A m e r ic a n H e a r t A s s o c ia t io n

Figura 7-

Algoritmo de taquicardia pediátrica con pulso y mala perfusión.

El algoritmo de taquicardia pediátrica con pulso y nnala perfusión (Figura 7) resume los pasos para la evaluación y el manejo de un niño que presenta taquicardia sintomática

y perfusión deficiente. Los números de los cuadros que aparecen en el texto hacen referencia a los cuadros correspondientes del algoritmo.

9

M anejo inicial (Cuadro 1}

Ti-atar causa de TS (Cuadro 6)

En un niño con taquicardia y pulso palpable pero signos de riesgo hemodinámico (es decir, perfusión deficiente, pulsos débiles), realice los pasos para el manejo inicial (Cuadro 1) mientras trata de identificar y corregir la causa subyacente. Las intervenciones de manejo inicial pueden incluir las siguientes:

El tratamiento de la TS se dirige a la causa de la TS. Dado que la TS es un síntoma, no trate de disminuir la frecuencia cardíaca con intervenciones farmacológicas ni eléctricas. En lugar de esto, busque la causa para tratarla. La monitorización continua del ECG confirmará una disminución de la frecuencia cardíaca a unos niveles más normales, si el tratamiento de la causa subyacente es eficaz.

• Mantenga la vía aérea permeable, ayude con la respiración y administre O2 si es necesario. • Conecte los monitores para el ritmo cardíaco, saturación de O2 y presión arterial. • Establezca un acceso IV/IO. • Consiga un ECG de 12 derivaciones, si está disponible y si no retrasa otro tipo de atención.

Evaiuar la duración de QRS (Cuadro 2) Evalúe rápidamente la duración del complejo QRS para determinar el tipo de arritmia. Aunque un ECG de 12 derivaciones puede ser útil, la terapia inicial no requiere un diagnóstico del ECG preciso de la taquiarritmia que causa la perfusión deficiente. Puede medir la anchura de QRS con una tira de ritmo. D u ració n de QRS

A rritm ia p ro b ab le

P ro ced a con e l a lg o ritm o

Normal (< 0,09 segundos)

TS 0 TSV

Cuadros 3, 4, 5, 6, 7 y 8


TV

Cuadros 9, 10, 11, 1 2 y 13

Ti'atamiento de la TSV (Cuadros 7 y 8) Maniobras vagales Considere las maniobras vagales (Cuadro 7) solo cuando realice las preparaciones para la cardioversión farmacológica o eléctrica. No retrase el tratamiento definitivo para realizar las maniobras vagales. • Coloque una bolsa de agua con hielo sobre la mitad superior de la cara del lactante (sin obstruir la nariz ni la boca). • Pida a un niño que sople a través de una pajita obstruida. • Realice un masaje sinusal carótido en los niños de más edad. Monitorice y registre el ECG continuamente antes, durante y después de las maniobras vagales realizadas. No aplique presión ocular. Para obtener más información, consulte el cuadro Concepto crítico “ Maniobras vagales” anterior en este apartado.

Adenosina Si el acceso vascular (IV/IO) y las medicaciones ya están disponibles, administre adenosina (Cuadro 8).

QRS normal; ¿TS o TSV? (Cuadros 3 a 5) Si la duración de QRS es normal, evalúe el ritmo y trate de determinar si e! ritmo representa TS o TSV (Cuadro 3). Entre los signos y síntomas consistentes con TS (Cuadro 4) se incluyen los siguientes: • La historia es compatible con TS o coherente con una causa conocida (por ejemplo, el niño tiene fiebre, deshidratación, dolor). • Las ondas P están presentes y son normales. • La frecuencia cardíaca varía con la actividad o la estimulación. • El intervalo RR es variable, pero el intervalo PR es constante. • La frecuencia cardíaca es <220/minuto en un lactante o <180/minuto en un niño. Entre los signos y síntomas coherentes con TS (Cuadro 5) se incluyen: • La historia es compatible con TSV (síntomas vagos, inespecíficos con inicio repentino de palpitaciones) y no es coherente con una causa conocida de TS. • Las ondas P están ausentes o son anómalas. • La frecuencia cardíaca no varía con la actividad ni la estimulación. • La frecuencia cambia repentinamente. • La frecuencia cardíaca es >220/minuto en un lactante o >180/minuto en un niño.

V ía IV/IO

Dosis

0,1 mg/kg (dosis inicial máxima: 6 mg) Si la primera dosis es ineficaz, puede administrar una dosis de 0,2 mg/kg (segunda dosis máxima: 1 2 mg) Use un bolo rápido con la técnica de 2 jeringas de bolo rápido.

Cardioversión sincronizada (Cuadro 8) Si el acceso IV/IO no está disponible o si la adenosina no es eficaz, intente realizar una cardioversión sincronizada. Administre sedación para el procedimiento, si no va a retrasar la cardioversión. Comience con una dosis de energía de 0,5 a 1 J/kg. Si la dosis inicial es ineficaz, aumente la dosis a 2 J/kg. Un profesional con experiencia puede aumentar la dosis de la descarga de forma más gradual (por ejemplo, 0,5 J/kg, después 1 J/kg y, después, 2 J/kg). Registre y monitorice el ECG continuamente antes, durante y después de cada intento de cardioversion. Si ninguna de las intervenciones es eficaz, continúe con el Cuadro 13. Es aconsejable consultar a un experto antes de usar amiodarona o procainamida.


QRS ancho, TV posible (Cuadro 9) Si la duración del complejo QRS es ancha (>0,09 s), trate el ritmo como supuesta TV a menos que sepa que el niño tiene conducción con aberrancia (Cuadro 9).

TVatamiento de taquicardia de complejo ancho con perfusión deficiente (Cuadros 10-13) Trate la taquicardia de complejo ancho con pulso pero con perfusión deficiente urgentemente con cardioversión sincronizada usando una dosis de energía inicial de 0,5 a 1 J/kg. Aumente la dosis a 2 J/kg si la dosis inicial es ineficaz. Un profesional con experiencia puede aumentar la dosis de la descarga de forma más gradual (por ejemplo, 0,5 J/kg, después 1 J/kg, seguido de 2 J/kg). Administre sedación y analgesia antes de la cardioversión, pero no la retrase si el niño está hemodinámicamente inestable. Debido a que la taquicardia de complejo ancho puede también representar TSV con conducción intraventricular con aberrancia, considere la administración de una dosis de adenosina primero si no retrasa la cardioversión. La adenosina no es eficaz pero será inocua si la taquiarritmia es TV; la adenosina es eficaz en la situación inusual de TSV con aberrancia.

Taquicardia refractaria de complejo ancho (Cuadro 13) Si una taquicardia de complejo ancho es refractaria a la cardioversión, se recomienda la consulta a un cardiólogo pediátrico antes de usar amiodarona o procainamida. Considere la administración de una de las medicaciones siguientes: M e d ic a c ió n

V ía

D osis y a d m in is tra c ió n

Amiodarona

IV/IO


Procainamida

IV/IO


La amiodarona o la procainamida pueden usarse para el tratamiento de TSV de complejo ancho (sin respuesta a la adenosina) y de TV en niños. Ambas medicaciones deben administrarse con infusión IV lenta (la amiodarona durante 20 a 60 minutos, la procainamida durante 30 a 60 minutos), con una monitorización cuidadosa de la presión arterial. No administre de forma rutinaria amiodarona y procainamida juntas o con otras medicaciones que prolonguen el intervalo QT.

Lista de lecturas recomendadas Benson D Jr, Smith W, Dunnigan A, Sterba R, Gallagher J. Mechanisms of regular wide QRS tachycardia in infants and children. Am J Cardio!. 1982;49:1778-1788. Doniger SJ, Sharieff GQ. Pediatric dysrhythmias. Pediatr d in North Am. 2006;53:85-105, vi.

Gikonyo BM, Dunnigan A, Benson DW Jr. Cardiovascular collapse in infants: association with paroxysmal atrial tachycardia. Pediatrics. 1985;76:922-926. Kugler JD, Danford DA. Management of infants, children, and adolescents with paroxysmal supraventricular tachycardia. J Pediatr. 1996;129:324-338. Manóle MD, Saladino RA. Emergency department management of the pediatric patient with supraventricular tachycardia. Pediatr Emerg Care. 2007;23:176-185. Mehta AV, Sánchez GR, Sacks EJ, Casta A, Dunn JM, Donner RM. Ectopic automatic atrial tachycardia in children: clinical characteristics, management and follow-up. JA m Col! Cardio!. 1988;11:379-385. Sánchez J, Christie K, Cumming G. Treatment of ventricular tachycardia in an infant. Can Med Assoc J. 1972;107:136-138.

Medicaciones Burri S, Hug MI, Bauersfeid U. Efficacy and safety of intravenous amiodarone for incessant tachycardias in infants. Eur J Pediatr. 2003;162:880-884. Celiker A, Ceviz N, Ozme S. Effectiveness and safety of intravenous amiodarone in drug-resistant tachyarrhythmias of children. Acta Paediatr Jpn. 1998;40:567-572. Chang PM, Silka MJ, Moromisato DY, Bar-Cohen Y. Amiodarone versus procainamide for the acute treatment of recurrent supraventricular tachycardia in pediatric patients. Circ Arrhythm Electrophysio!. 2010;3:134-140. Dixon J, Foster K, Wyllie J, Wren C. Guidelines and adenosine dosing in supraventricular tachycardia. Arch Dis Child. 2005;90:1190-1191. Drago F, Mazza A, Guccione P, Mafrici A, Di Liso G, Ragonese P. Amiodarone used alone or in combination with propranolol: a very effective therapy for tachyarrhythmias in infants and children. Pediatr Cardio!. 1998;19:445-449. Epstein ML, Kiel EA, Victorica BE. Cardiac decompensation following verapamil therapy in infants with supraventricular tachycardia. Pediatrics. 1985;75:737-740. Figa FH, Gow RM, Hamilton RM, Freedom RM. Clinical efficacy and safety of intravenous amiodarone in infants and children. Am J Cardio!. 1994;74:573-577. Friedman FD. Intraosseous adenosine for the termination of supraventricular tachycardia in an infant. Ann Emerg IVied. 1996;28:356-358. Gelband H, Steeg C, Bigger JJ. Use of massive doses of procaineamide in the treatment of ventricular tachycardia in infancy. Pediatrics. 1971;48:110-115. Getschman SJ, Dietrich AM, Frankiin WH, Alien HD. Intraosseous adenosine: as effective as peripheral or central venous administration? Arch Pediatr Adoiesc iVied. 1994;148:616-619.

9

Karisson E, Sonnhag C. Haemodynamic effects of procainamide and phenytoin at apparent therapeutic plasma levels. E u rJ Clin Pharmacol. 1976;10:305-310. Kirk CR, Gibbs JL, Thomas R, Radley-Smith R, Qureshi SA. Cardiovascular collapse after verapamil in supraventricular tachycardia. Arch Dis Child. 1987;62:1265-1266. Kuga K, Yamaguchi I, Sugishita Y. Effect of intravenous amiodarone on electrophysiologic variables and on the modes of ternnination of atrioventricular reciprocating tachycardia in Wolff-Parkinson-White syndrome. Jpn Circ J. 1999;63:189-195. Laird WP, Snyder CS, Kertesz NJ, Friedman RA, Miller D, Fenrich AL. Use of intravenous amiodarone for postoperative junctional ectopic tachycardia in children. Pediatr Cardiol. 2003;24:133-137. Losek JD, Endom E, Dietrich A, Stewart G, Zempsky W, Smith K. Adenosine and pediatric supraventricular tachycardia in the emergency department: multicenter study and review. Ann Emerg Med. 1999;33:185-191. Luedtke SA, Kuhn RJ, McCaffrey FM. Pharmacologic management of supraventricular tachycardias in children, part 1: Wolff-Parkinson-White and atrioventricular nodal reentry. >Ann Pharmacother. 1997;31:1227-1243. Luedtke SA, Kuhn RJ, McCaffrey FM. Pharmacologic management of supraventricular tachycardias in children, part 2 : atrial flutter, atrial fibrillation, and junctional and atrial ectopic tachycardia. Ann Pharmacother. 1997;31:1347-1359. Mandapati R, Byrum CJ, Kavey RE, Smith FC, Kveselis DA, Hannan WP, Brandt B III, Gaum WE. Procainamide for rate control of postsurgical junctional tachycardia. Pediatr Cardioi. 2000;21:123-128. Mandel WJ, Laks MM, Obayashi K, Hayakawa H, Daley W. The Wolff-Parkinson-White syndrome: pharmacologic effects of procaine amide. Am HeartJ. 1975;90:744-754. Overholt ED, Rheuban KS, Gutgesell HP, Lerman BB, DiMarco JR Usefulness of adenosine for arrhythmias in infants and children. Am J Cardioi. 1988;61:336-340. Perry JC, Fenrich AL, Hulse JE, Triedman JK, Friedman RA, Lamberti JJ. Pediatric use of intravenous amiodarone: efficacy and safety in critically ill patients from a multicenter protocol. Coli Cardioi. 1996;27:1246-1250. Soult JA, Muñoz M, López JD, Romero A, Santos J, Tovaruela A. Efficacy and safety of intravenous amiodarone for short-term treatment of paroxysmal supraventricular tachycardia in children. Pediatr Cardioi. 1995;16:16-19.

10 Reconocimiento y manejo del paro cardíaco Descripción general Al contrario que en adultos, el paro cardíaco en lactantes y niños no es normalmente el resultado de una causa cardíaca primaria (esto es, paro cardíaco súbito). Normalmente es el resultado final de una insuficiencia respiratoria progresiva o shock. Esta forma de paro se denomina hipóxico, p or asfixia, o un paro hipoxicoisquémico] en este apartado, se utilizará el término paro por hipoxia/asfixia. Se produce más a menudo en lactantes y niños pequeños, especialmente en aquellos con una enfermedad subyacente. La insuficiencia respiratoria y el shock pueden revertirse generalmente si se identifican y tratan con prontitud. Si progresan a paro cardíaco, el pronóstico es generalmente malo.

NOTA Tasas de supervivencia del paro cardíaco pediátrico

El paro cardíaco súbito por arritmia ventricular se produce en alrededor del 5% al 15% de todos los paros cardíacos pediátricos hospitalarios y extrahospitalarios. Aunque un ritmo desfibrilable (esto es, fibrilación ventricular [FV] o taquicardia ventricular [TV] sin pulso) se manifieste en solo el 14% de los paros hospitalarios, está presente en hasta el 27% de estos paros en algún momento de la reanimación. Para obtener más detalles, consulte el cuadro Nota a continuación. La incidencia de paro cardíaco causado por FV/TV sin pulso aumenta con la edad, por lo que debe tenerse en cuenta en cualquier paciente con colapso súbito. Hay cada vez más indicios de que la muerte súbita inesperada en los jóvenes puede asociarse a anomalías cardíacas subyacentes.

Las tasas de supervivencia después de un paro cardíaco pediátrico varían en función de la ubicación del paro y del ritmo presente. La información acerca de los paros cardíacos pediátricos hospitalarios está disponible en los datos de Get With The Guidelines®: Resuscitation, anteriormente Registro Nacional de la Reanimación Cardiopulmonar. La tasa de supervivencia al alta hospitalaria es mayor si el paro se produce en el hospital (33%) en comparación con paros extrahospitalarios (del 6 % al 8 %). La supervivencia neurológica intacta también es mucho mayor si el paro se produce en el hospital. La tasa de supervivencia es mayor (alrededor del 25% al 34%) cuando el ritmo presente es desfibrilable (FV o TV sin pulso) en comparación con la asistolia (alrededor del 7% al 24%). La tasa de supervivencia de un ritmo de actividad eléctrica sin pulso (AESP) es de alrededor del 38% en paros hospitalarios. En cambio, cuando la FV/TV se desarrolla como un ritmo secundario durante un intento de reanimación (es decir, no como el ritmo del paro cardíaco inicial) en niños hospitalizados, la supervivencia es inferior a la observada en paros cardíacos con ritmos no desfibrilables (1 1 % frente al 27% de supervivencia hasta el alta). La mayor tasa de supervivencia (64%) se produce cuando hay bradicardia y mala perfusión y las compresiones torácicas comienzan antes de que se desarrolle un paro sin pulso. Para obtener más detalles consulte las secciones “ Epidemiología y resultados” y “Calidad de la RCP” en la Lista de lecturas recomendadas al final de este apartado. Para obtener información adicional sobre los resultados de reanimación hospitalaria, consulte el sitio web Get With The Guidelines-Resuscitation: www.heart.org/resuscitation.

[1 0 ]

A pesar de la mejora en los resultados de la RCP hospitalaria, un gran núnnero de niños con paro cardíaco hospitalario e incluso un nnayor porcentaje de niños con paro cardíaco extrahospitalario no sobreviven, o se ven gravemente incapacitados. Debido a que los desenlaces clínicos de un paro cardíaco son tan desfavorables, la atención debe centrarse en su prevención mediante: • La prevención de los procesos y lesiones de la enfermedad que pueden derivar en paro cardíaco. • El reconocimiento y manejo tempranos de la dificultad respiratoria, insuficiencia respiratoria y shock antes de que deriven en paro cardíaco.

Objetivos efe aprendizaje Después de estudiar este apartado, podrá: • Identificar las dos vías clínicas que derivan en insuficiencia cardiopulmonar en niños: insuficiencia respiratoria y shock • Manejar a un niño según el algoritmo de paro cardíaco pediátrico

Secuencias del paro cardíaco Las dos secuencias del paro cardíaco en los niños son: • Hipoxia/asfixia • Paro cardíaco súbito

Paro p o r asfixia/hipoxia El paro por hipoxia/asfixia es la causa más común de paro cardíaco en lactantes, niños y adolescentes. Es el resultado final de la hipoxia del tejido progresiva y la acidosis causadas por la insuficiencia respiratoria y el shock. Independientemente del episodio iniciador o del proceso de la enfermedad, la secuencia común final que precede al paro cardíaco es la insuficiencia cardiopulmonar (Figura 1).

Paro cardíaco súbito El paro cardíaco súbito (PCS) es menos común en niños que en adultos. A menudo, está causado por el desarrollo repentino de FV o TV sin pulso. Entre las condiciones o causas de predisposición para el paro cardíaco súbito se incluyen:

• Identificar las dos vías clínicas que derivan en paro cardíaco: hipoxia/asfixia y paro cardíaco súbito

• Miocardiopatía hipertrófica

• Enumerar las causas reversibles potenciales del paro cardíaco (H y T)

• Síndrome QT largo u otras canalopatías

• Reconocer la importancia de la presencia familiar durante la reanimación • Describir la repercusión de la presencia familiar en la actuación del equipo • Analizar la terminación de los esfuerzos de reanimación y el fallecimiento del paciente

Preparativos para e l curso Durante el curso, tendrá la oportunidad de practicar y poner a prueba sus habilidades de RCP. Su actuación también se evaluará en 2 escenarios de casos.

Definición de paro cardíaco El paro cardíaco es el cese de la circulación sanguínea causado por una actividad mecánica cardíaca ausente o ineficaz. Clínicamente, el niño está inconsciente y no respira o solo jadea/boquea. No existe pulso detectable. La hipoxia cerebral hace que el niño pierda la consciencia y deje de respirar, aunque pueden observarse respiraciones agónicas durante los primeros minutos después del paro súbito. Cuando la circulación se detiene, la isquemia de los órganos y tejidos resultante puede causar la muerte de células, órganos y del paciente si no se revierte con rapidez.

Id en tificar e interven ir Detener la progresión al paro cardíaco

• Arteria coronaria anómala • Miocarditis • Intoxicación por fármacos (por ejemplo, digoxina, efedra, cocaína) • Commotio cordis (es decir, un golpe seco en el tórax) La prevención primaria de algunos episodios de paro cardíaco pediátrico puede ser posible con una evaluación cardiovascular (por ejemplo, para la miocardiopatía hipertrófica o síndrome de QT largo) y con el tratamiento de los problemas de predisposición (por ejemplo, miocarditis o arteria coronaria anómala). Algunos casos de paro cardíaco súbito en niños y adultos jóvenes se asocian a mutaciones genéticas que causan canalopatías de iones cardíacos. Una canalopatfa es un trastorno de los canales iónicos de miocitos que predispone al corazón a sufrir arritmias. Estos tipos de mutaciones se encuentran en el 14% al 2 0 % de las víctimas de paro cardíaco súbito en cuyas autopsias no se encuentra una causa de la muerte. Dado que estas mutaciones se pueden heredar genéticamente, la elaboración meticulosa de una historia familiar de muertes súbitas o sin explicación (incluidos ahogamiento, síndrome de muerte súbita del lactante [SIDS] e incluso accidentes de tráfico) podría ser un indicador de la presencia de canalopatía familiar.

En este curso se enfatiza la importancia de identificar y tratar la dificultad respiratoria, la insuficiencia respiratoria y el shock antes de la progresión en insuficiencia cardiopulmonar y paro cardíaco. La identificación y el tratamiento tempranos son cruciales para salvar las vidas de niños con enfermedades o lesiones graves.

Figura 1-

Secuencias a diferentes tipos de paro cardíaco.

La segunda intervención de prevención de muerte por PCS requiere una reanimación eficaz y temprana, incluida una desfibrilación a tiempo. La mayoría de los episodios de PCS en niños se produce durante la actividad deportiva. El tratamiento rápido del PCS en niños solo será posible si los entrenadores, formadores, padres y la población general saben que el PCS puede darse en niños. Los testigos presenciales deben estar preparados y dispuestos a activar el sistema de respuesta a emergencias, proporcionar una RCP de calidad y usar un DEA tan pronto como esté disponible.

mismo. El SIDS es una de las principales causas de muerte en lactantes de menos de 6 meses de edad. La frecuencia del SIDS ha disminuido con la campaña que instruye a los padres para que coloquen a los niños boca arriba a la hora de dormir. Consulte la Lista de lecturas recomendadas para obtener referencias sobre el SIDS. El traumatismo es la causa de muerte predominante en niños mayores de 6 meses hasta la adolescencia. Las causas de paro cardíaco por traumatismo incluyen el compromiso de la vía aérea, neumotórax a tensión, shock hemorrágico y lesión cerebral.

Causas del paro cardíaco

El paro cardíaco en los niños puede estar asociado a una condición reversible. La revisión de las H y T (consulte el cuadro Identificación e intervención más adelante) le ayudará a identificar las causas reversibles. Las causas inmediatas más comunes de paro cardíaco pediátrico son la insuficiencia respiratoria y la hipotensión. Una arritmia es una causa menos común de paro.

Las causas del paro cardíaco en niños varían en función de la edad del niño y el estado de salud subyacente. Las causas también varían según el lugar donde se produce el episodio (intrahospitalario o extrahospitalario). La mayoría de los paros cardíacos extrahospitalarios en lactantes y niños se producen en el hogar o cerca del

Id en tificar e interven ir HyT

El paro cardíaco infantil puede estar asociado a una condición reversible. Si no piensa en las causas reversibles ni en los factores que causan complicaciones, es muy probable que los pase por alto. Repase las H y T siguientes para identificar causas potencialmente reversibles de paro cardíaco o factores que puedan complicar los esfuerzos de reanimación. H

T

Hipovolemia

Neumotórax a tensión

Hipoxia

Taponamiento (cardíaco)


Toxinas

Hipoglucemia

Trombosis pulmonar

H ipo/hiperpotasemia

Trombosis coronaria

Hipotermia Considere también un traumatismo no reconocido como la causa del paro cardíaco, especialmente en lactantes y niños pequeños.

[1 0 ]

La Figura 2 resume las causas comunes de paro cardíaco intra y extrahospitalario, categorizadas por etiologías respiratorias, de shock o cardíacas súbitas.

Extrahospitalario

Hospitalario

R E S P I R A T 0 R 1 A S

R E S P I R A T 0 R 1 A S

S H O C K

S H O C K

S

S

Ú

Ú

B I T A S

B I T A S Figura 2 .

Causas del paro cardíaco pediátrico. Según la Información de Meert KL, Donaidson A, NadkarnI V, lleves Kelly S, Schielen Charles

L, BrIIII RJ, Clark RS, Shaffner DH, Levy F, Statler K, Dalton HJ, van der Jagt EW, Hackbarth R, Pretziaff R, Hernán L, Dean JM, Moler FW; para la Pedlatric Emergency Care Applied Research NetWork. Multicenter cohort study of in-hospital cardiac arrest. Pediatr Crít Care M ed. 2009;10:544-553.

Reconocim iento de ia insuficiencia cardiopuim onar La insuficiencia cardiopuimonar se define como una combinación de insuficiencia respiratoria y shock (normalmente shock hipotenso). Se caracteriza por una oxigenación, ventilación y perfusión del tejido inadecuadas. Clínicamente, ei niño tiene un coior marmóreo o cianótico, jadea/boquea o respira de forma irregular y puede presentar bradicardia. Un niño con insuficiencia cardiopuimonar puede estar a tan solo unos minutos de sufrir un paro cardíaco. Una vez que ei niño desarrolla insuficiencia cardiopuimonar, el proceso de reversión puede resultar difícil.

Vía A é re a

Posible obstrucción de la vía aérea superior

Buena respiración

• Bradipnea (es decir, frecuencia respiratoria baja) • Respiraciones irregulares, inefectivas (ruidos respiratorios disminuidos o asimétricos o jadeos/boqueos)

Circulación

• Bradicardia • Retraso en el tiempo de llenado capilar (normalmente >2 segundos) • Pulsos centrales débiles

Si el niño está inconsciente, evalúe usando el modelo de evaluación primaria. Busque indicios de insuficiencia cardiopuimonar, que puede incluir alguno o todos los signos siguientes:

• Pulsos periféricos ausentes • Extremidades frías • Piel marmórea o cianótica • Hipotensión D éficit neurológico

Nivel de consciencia disminuido

Exposición

Evalúe la existencia de hemorragia obvia, hipo/hipertermia



Detecte y trate la insuficiencia respiratoria y el shock antes de que el niño empeore y sufra una insuficiencia cardiopulmonar y paro cardíaco.

Insuficiencia respiratoria y shock

Reconocimiento del paro cardíaco

Asistolia

Los signos del paro cardíaco son:

La asistolia es un paro cardíaco sin actividad eléctrica discernible. Se representa con una línea recta (plana) en el ECG. No utilice solo el ECG para el diagnóstico del paro cardíaco; confírmelo siempre clínicamente porque una "línea plana" en el ECG puede causarla también una derivación suelta del ECG.

• Ausencia de respuesta • Sin respiración o sólo jadea/boquea • Ausencia de pulso (evalúe durante más de 10 segundos) El ritmo del paro se puede apreciar en el monitor cardíaco. Sin embargo, la monitorización no es obligatoria para el reconocimiento del paro cardíaco. Si un niño está inconsciente y no respira (las respiraciones agónicas no cuentan), trate de palpar un pulso central (braquial en un lactante, carotídeo o femoral en un niño). Debido a que incluso los profesionales de la salud son incapaces de detectar de forma fiable un pulso, no pase más de 10 segundos tratando de encontrarlo. Si no existe pulso o no está seguro, inicie la RCP, comenzando con compresiones torácicas.

Ritmos efe paro cardíaco El paro cardíaco se asocia a uno de los ritmos siguientes, también conocidos como ritmos úe paro cardíaco: • Asistolia • Actividad eléctrica sin pulso (AESP)

Puede recordar las causas potencialmente reversibles de asistolia recordando las H y las T (consulte el cuadro Identificar e intervenir “ H y T” al comienzo de este apartado). Otras causas de asistolia son el ahogamiento y la sepsis que derivan en hipoxia y acidosis.

Actividad eléctrica sin pulso La AESP no es un ritmo específico. Se trata de un término para describir una actividad eléctrica organizada (esto es, no FV, TV ni asistolia) en un monitor de ECG o cardíaco que se asocia a pulsos no palpables] las pulsaciones se pueden detectar mediante una onda arterial o un estudio con Doppler, pero los pulsos no son palpables. La frecuencia de la actividad eléctrica puede ser lenta (lo más común), normal o rápida. Una AESP muy lenta puede considerarse agónica. En la AESP, el ECG puede mostrar complejos QRS normales o anchos u otras anormalidades, incluidas:

• FV • TV sin pulso, incluidas torsades de pointes La asistolia y la AESP son los ritmos iniciales más comunes que se observan en el paro cardíaco pediátrico hospitalario y extrahospitalario, especialmente en niños <12 años. Los ritmos de complejos QRS anchos lentos que preceden inmediatamente a la asistolia suelen denominarse ritmos agónicos (Figura 3). La FV y la TV sin pulso son más frecuentes en niños con colapso súbito o en niños con una afección cardiovascular subyacente.

Figura 3 .

• Ondas T de amplitud baja o amplitud alta • Intervalos PR y QT prolongados • Disociación AV, bloqueo AV completo o complejos ventriculares sin ondas P Vuelva a evaluar el ritmo monitorizado y anote la frecuencia y ancho de los complejos QRS. La AESP puede estar causada por condiciones reversibles que pueden recordarse fácilmente si se piensa en las H y T.

Ritmo agónico (ritmo ventricular lento que progresa hasta asistolia).

[1 0 ]

(Consulte el cuadro Identificación e intervención “ H y T” al comienzo de este apartado.) A menos que pueda identificar y tratar la causa de la AESP con rapidez, es probable que el ritmo derive en asistolia.

prolongado. Un impacto súbito en el tórax como resultado de un choque u objeto en movimiento puede causar commotio cordis, que generará FV. Considere las H y T a la hora de pensar en otras causas reversibles potenciales.

Fibrilación ventricular

La supervivencia y los desenlaces clínicos de pacientes con FV o TV sin pulso como ritmo del paro inicial normalmente son mejores que los de los pacientes que presentan asistolia o AESP. El desenlace se puede mejorar con un reconocimiento y tratamiento rápidos de RCP y desfibrilación.

Cuando la FV está presente, el corazón no tiene un ritmo organizado ni contracciones coordinadas (Figura 4). La actividad eléctrica es caótica. El corazón se agita pero no bombea sangre. Por lo tanto, los pulsos no son palpables. La FV puede estar precedida de un breve período de TV. La FV es poco común en niños. En diversos estudios de paro cardíaco pediátrico, se observó que la FV era el ritmo inicial en un 5% al 15% de paros cardíacos extrahospitalarios y de los hospitalarios. La prevalencia general puede ser más alta porque la FV puede ocurrir de manera temprana durante un paro y deteriorar rápidamente a asistolia. Se ha observado FV en hasta el 27% de los paros pediátricos hospitalarios en algún momento durante la reanimación. La FV sin una causa subyacente conocida con anterioridad puede producirse muy raramente en adolescentes sin ninguna otra enfermedad aparente durante actividades deportivas. La causa de la FV puede ser una anomalía cardíaca no diagnosticada o canalopatía, como el síndrome de QT

Taquicardia ventricular sin pulso La TV puede producir pulsos o puede ser una forma de paro sin pulso de origen ventricular. Dado que el tratamiento de la TV sin pulso difiere del tratamiento de la TV con pulso, la evaluación del pulso es necesaria para determinar el tratamiento adecuado. Casi cualquier causa de TV puede presentarse sin pulsos detectables. Al contrario que la FV, la TV sin pulso se caracteriza por complejos QRS anchos y organizados (Figura 5A). La duración de esta forma de paro sin pulso es normalmente breve antes de deteriorarse a FV. Consulte el apartado 9: “ Reconocimiento y manejo de la taquicardia” para obtener más información. La TV sin pulso se trata exactamente igual que la FV. Consulte el algoritmo de paro cardíaco pediátrico.

B

Figura 4 ,

Fibrilación ventricular A, FV con estridor. La actividad eléctrica de alta amplitud varía en tamaño y forma, mostrando una actividad

eléctrica ventricular caótica sin ondas P, ORS o T identificables. B, FV fina. Actividad eléctrica reducida en comparación con la tira de ritmo (A) anterior.


Torsades de pointes

Manejo del paro cardíaco

La TV sin pulso puede ser monomórfica (los complejos ventriculares se muestran uniformes) o polimórfica (los complejos ventriculares son diferentes). Las torsades de pointes son una forma distintiva de TV polimórfica (Figura 5B). Esta arritmia se observa en condiciones que se distinguen por un intervalo QT prolongado, incluido el síndrome de QT largo congénito, reacciones adversas a los fármacos y anomalías en niveles de electrolitos (por ejemplo, hipomagnesemia). Consulte el apartado 9 para obtener más información.

RCP de alta calidad La RCP de alta calidad es la base del soporte vital básico y avanzado para el manejo del paro cardíaco. Las Guías de !a AH A de 2010 para RCP y ACE recomendaron un cambio en la secuencia de RCP de A-B-C (Apertura de la vía aérea-Buena Ventilación-Circulación/ Compresiones) a C-A-B (Compresiones torácicas-Apertura de la vía aérea-Buena ventilación). Este cambio afectará principalmente a un solo reanimador que realiza las

B

Figura 5 .

Taquicardia ventricular A, TV en un niño con distrofia muscular y miocardiopatía conocida. El ritmo ventricular es rápido y regular

con una frecuencia de 158 Ipm (mayor que la frecuencia mínima de 120 Ipm característica de la TV). El complejo QRS es ancho (mayor de 0,09 segundos) y no hay signos de despolarización auricular. B, Torsades de pointes en un niño con hipomagnesemia.

Dato fundam ental RCP de alta calidad

Comprima fuerte, al menos un tercio del diámetro torácico AP, unos 4 cm (1,5 pulg.¡ en lactantes y 5 cm (2 pulg.) en niños. Comprima rápido, al menos 100 cpm. Permita una descompresión torácica completa después de cada compresión. Reduzca al mínimo las interrupciones de las compresiones. Evite una ventilación excesiva

[1 0 ]

acciones en secuencia. Cuando hay más reanimadores disponibles, las diferentes acciones se realizan de manera simultánea en lugar de siguiendo un orden estricto. El cambio a C-A-B se realizó por diferentes motivos: • Solo alrededor del 30% de las víctimas de muerte súbita recibieron RCP realizada por un testigo presencial. Uno de los obstáculos en la RCP realizada por un testigo presencial puede ser la dificultad para abrir la vía aérea y administrar las ventilaciones. Las compresiones torácicas son más fáciles de enseñar y de realizar. Se espera que este cambio aumente los índices de RCP realizada por un testigo presencial. • Las compresiones no precisan de ningún equipo, por lo que la RCP se puede comenzar inmediatamente sin ningún retraso.

Dato fundam ental Reducir al mínimo las interrupciones de las compresiones torácicas NOTA RCP usando solo las manos (solo compresiones)

• La gran mayoría de las víctimas de paro cardíaco son adultos con PCS. El PCS se trata mejor con compresiones torácicas y desfibrilación inmediatas. • Aunque una combinación de compresiones torácicas y de ventilación es necesaria para tratar el paro por hipoxia/asfixia (esto es, la mayoría de los paros pediátricos), la secuencia C-A-B retrasaría las ventilaciones aproximadamente 18 segundos o menos. • Una secuencia C-A-B uniforme para las víctimas de todas las edades (excepto los recién nacidos) es fácil de aprender, recordar y realizar. Revise los aspectos fundamentales de la SVB/BLS en la Tabla 1. Estas recomendaciones se basan en las Guías de la AHA de 2010 para RCP y ACE.

Las compresiones torácicas solo deben interrumpirse brevemente (<10 segundos) para la ventilación (hasta que se coloque un dispositivo avanzado para la vía aérea), verificación del ritmo y administración de descargas.

La RCP Hands-Only'^'^ (solo compresiones) es más fácil de realizar para un reanimador sin entrenamiento, y un operador telefónico de emergencias puede dirigirla con mayor facilidad en el caso de víctimas adultas de paro cardíaco. Además, las tasas de supervivencia a paros cardíacos de etiología cardíaca con RCP usando solo las manos y RCP usando compresiones y ventilación de rescate son similares. Sin embargo, para los reanimadores legos con entrenamiento y todos los profesionales de la salud que puedan hacerlo, se sigue recomendando realizar compresiones y ventilación. Las ventilaciones son más importantes durante la reanimación de un paro por hipoxia/asfixia que durante los primeros minutos de reanimación de un paro cardíaco súbito. Dado que el paro por hipoxia/asfixia es la causa más común de paro cardíaco en lactantes y niños, y puesto que se ha demostrado que la combinación de compresiones y ventilaciones mejora la supervivencia en comparación con las compresiones por sí solas en este tipo de paros, se sigue recomendando la combinación de compresiones y ventilaciones para la reanimación pediátrica por parte de todos los reanimadores. Sin embargo, las compresiones torácicas por sí solas son preferibles a la omisión de la RCP en cualquier víctima de paro cardíaco.


Tabla 1- Resumen de los componentes principales de SVB/BLS para adultos, niños y lactantes* C o m p o n e n te

R eco m en d acio n es A dultos

Niños

Reconocimiento

L a c ta n te s

Sin respuesta (para todas las edades) No respira 0 la respiración no es normal (por ejemplo, solamente jadea/boquea)

Sin respiración 0 sólo jadea/boquea

No se palpa pulso en 10 segundos para todas las edades (solo PS) C-A-B

Secuencia de RCP Frecuencia de compresiones Profundidad de las compresiones Descompresión de la pared torácica

Al menos 100 cpm

Al menos 5 cm (2 pulgadas)

Al menos V& del diámetro AP Aproximadamente 5 cm (2 pulgadas)

Al menos V& del diámetro AP Aproximadamente 4 cm (1,5 pulgadas)

Permita una expansión torácica completa entre una compresión y otra Los reanimadores deben turnarse en la aplicación de las compresiones cada 2 minutos

Interrupciones de las compresiones

Reduzca al mínimo las interrupciones de las compresiones torácicas

Acceso a la vía aérea

Extensión de la cabeza y elevación del mentón (si el PS sospecha de traumatismos: tracción mandibular)

Relación de compresión ventilación (hasta colocación de dispositivo avanzado para la vía aérea)

Intente que las interrupciones duren menos de 10 segundos

30:2 (un solo reanimador)

30:2

1 0 2 reanimadores

15:2

2 reanimadores profesionales

Ventilaciones; cuando el reanimador no tiene capacitación 0 cuando la tiene, pero no es experto Ventilaciones con dispositivo avanzado para la vía aérea (PS)

Desfibrilación

Únicamente compresiones

1 ventilación cada 6-8 segundos (8 -10 ventilaciones ventilaciones por minuto) Asincrónico con compresiones torácicas Aproximadamente 1 segundo por ventilación Elevación torácica visible Conecte y use un DEA lo antes posible. Minimice la interrupción de las compresiones torácicas antes y después de la descarga; reanude la RCP comenzando con compresiones inmediatamente después de cada descarga.

Abreviaturas: DEA, desfibrilador externo automático; PS, profesional de la salud; RCP, reanimación cardiopulmonar. *Excepto recién nacidos.

Monitorización efe la calidad de la RCP Durante la reanimación, el líder del equipo, además del resto de los miembros, deben monitorizar la calidad de la RCP. Asegura una buena comunicación con el equipo para garantizar que las compresiones torácicas son de una profundidad y frecuencia adecuadas, que el tórax se expande completamente después de cada compresión y que las ventilaciones no sean excesivas. (Consulte el cuadro de datos fundamentales “ RCP de alta calidad” en este apartado.)

Muchos pacientes hospitalizados, especialmente si están en la UCI, cuentan con monitorización avanzada y algunos tienen un dispositivo avanzado para la vía aérea y reciben ventilación mecánica. La monitorización continua del CO2 espiratorio final (PETCO2) del niño puede proporcionar información indirecta sobre la calidad de las compresiones torácicas (Figura 6). Si el PETC02 es <10 a 15 mm Hg, el gasto cardíaco durante la RCP es probablemente lento y los pulmones no reciben el aporte sanguíneo suficiente. Deben realizarse esfuerzos para verificar que las compresiones <1 ^

[1 0 ]

Intervalo de un minuto D) I E E

50

---------

/

37.5 25 --------------12.5 — O íin n r m

/I

n

ñ

ím

rn

m

M

m

m

í RCE

RCP

Figura 6 .

Capnografía para monitorizar la eficacia de los esfuerzos de reanimación. Este registro capnográfico muestra la PETCO2 en mm Hg en

el eje vertical respecto al tiempo. Este paciente está intubado y recibe RCP. Observe que la frecuencia de ventilación es de aproximadamente 8-10 ventilaciones por minuto. Se están aplicando compresiones continuamente con una frecuencia ligeramente superior a 100 por minuto, pero en este registro no se aprecian. La PETCO2 inicial es menor de 12,5 mm Hg durante el primer minuto, lo que indica un flujo sanguíneo muy bajo. La PETCO2 aumenta hasta 12,5 y 25 mm Hg durante el segundo y tercer minuto, compatible con el aumento en el flujo sanguíneo con reanimación continua. El retorno de la circulación espontánea {RCE) se produce durante el cuarto minuto. El RCE se reconoce por un aumento repentino del nivel de PETCO2 (apreciable justo después de la cuarta línea vertical) hasta más de 40 mm Hg, compatible con un aumento considerable del flujo sanguíneo.

cardíacas son eficaces con un objetivo de aumento del PETCO2 hasta un rango de >10 a 15 mm Hg.Si el niño tiene un catéter arterial permanente, utilice la forma de onda como medio para evaluar la posición de las manos y la profundidad de la compresión torácica. Un pequeño ajuste de la posición de las manos o de la profundidad de la compresión puede mejorar de forma significativa la amplitud de la forma de onda arterial, reflejando un mejor volumen sistólico inducido por la compresión torácica. Verifique que la ventilación no es excesiva. Tanto el CO2 espiratorio final, como la forma de onda arterial pueden ser útiles para la identificación del retorno de la circulación espontánea (RCE).

Soporte vital avanzado pediátrico en el paro cardíaco El objetivo inmediato de las intervenciones terapéuticas en el paro cardíaco es el RCE, la restauración de un ritmo cardíaco espontáneo y de perfusión. El RCE se produce cuando se reanuda un ritmo eléctrico cardíaco organizado en el monitor y se observan pulsos centrales palpables. También se detectarán los datos clínicos correspondientes de perfusión (por ejemplo, aumento súbito del PETGO2, presión arterial mensurable). El soporte vital avanzado puede incluir lo siguiente: • Evaluación del ritmo (desfibrilable frente a no desfibrilable) • Acceso vascular • Desfibrilación • Terapia con medicación • Manejo avanzado de la vía aérea

Dato fundam ental Factores de una reanimación con éxito

Evaluación del ritmo La identificación del ritmo como desfibrilable o no desfibrilable determina la secuencia aplicable del algoritmo de paro cardíaco pediátrico. El algoritmo describe la secuencia recomendada de RCP, descargas y administración de medicamentos para ritmos de paro desfibrilables y no desfibrilables. Aunque el algoritmo muestra acciones de forma secuencial, muchas acciones (por ejemplo, las compresiones y la administración de medicamentos) se realizan normalmente de forma simultánea cuando están presentes varios reanimadores.

Acceso vascular Las prioridades para las vías de administración de fármacos durante el SVAP/PALS son: • Intravenoso • Intraóseo • Endotraqueal Cuando el niño con una enfermedad grave desarrolla un paro cardíaco, es posible que ya se haya establecido el acceso vascular Si no hay acceso vascular, debe establecerse inmediatamente. El acceso IV periférico es aceptable durante la reanimación si se puede establecer rápidamente, pero puede que su colocación sea difícil en niños con una enfermedad grave. Limite el tiempo que pasa tratando de obtener un acceso IV en un niño con enfermedades o lesiones graves. Si el acceso IV no está presente y no puede alcanzar un acceso IV fiable de manera inmediata, establezca el acceso 10. El acceso

Recuerde que el éxito de cualquier reanimación se basa en una RCP de alta calidad, la administración puntual de las descargas para los ritmos desfibrilables y un buen trabajo en equipo.


10 es útil como acceso vascular inicial en casos de paro cardíaco. Por este motivo, en el algoritmo de paro cardíaco pediátrico y a lo largo de este apartado, si los fármacos se pueden administrar por vía intravenosa o intraósea, la vía intraósea figurará en primer lugar (esto es, lO/IV). En otros apartados de este manual, los fármacos que se pueden administrar por cualquiera de las dos vías figurarán con la abreviatura de la vía intravenosa en primer lugar (esto, IV/IO). Vía intravenosa En la mayoría de los casos, el acceso IV periférico es preferible al acceso venoso central para la administración de medicamentos y líquidos durante la reanimación. Aunque la vía venosa central es más segura que la vía periférica, el acceso a la vía venosa central no es necesario durante la mayoría de los intentos de reanimación, y su colocación requiere interrupciones en las compresiones torácicas. Las complicaciones de los intentos de colocación de la vía venosa central mientras se realizan las compresiones torácicas pueden incluir laceraciones vasculares, hematomas, neumotórax y hemorragia. Si el catéter venoso central ya está colocado, será la vía preferida para la administración de fármacos y líquidos. La administración venosa central de los medicamentos acelera la acción y ofrece una mayor concentración máxima que la administración venosa periférica. El establecimiento de una línea periférica no requiere la interrupción de la RCP, pero la administración de fármacos a la circulación central puede retrasarse. Con el fin de mejorar la administración de fármacos a la circulación central, haga lo siguiente cuando administre fármacos por una vía IV periférica: • Administre el fármaco con inyección en bolo. • Administre el fármaco mientras continúa con las compresiones torácicas. • Continúe con un bolo de 5 mi de SN para mover el fármaco de la circulación periférica a la circulación central.

Vía intraósea Si el acceso IV no está disponible, los fármacos y los líquidos se pueden administrar de forma segura y eficaz a través de la vía 10. De hecho, la vía 10 es útil como acceso vascular inicial en casos de paro cardíaco. Los puntos importantes sobre el acceso 10 son: • El acceso 10 puede establecerse en todos los grupos de edad. • A menudo, el acceso 10 puede obtenerse en un periodo de 30 a 60 segundos.

Dato fundam ental Técnica para la administración de medicación por vía ET

• Es preferible utilizar el acceso 10 a la vía ET. • Cualquier fármaco o líquido que pueda administrarse por vía IV puede administrarse por vía 10. La canulación 10 proporciona acceso a un plexo venoso de la médula ósea no colapsable, que sirve como vía rápida, segura y fiable de administración de fármacos y líquidos durante la reanimación. La técnica utiliza una aguja rígida, preferiblemente una aguja especialmente diseñada para la vía 10 o para la médula ósea. Aunque una aguja 10 con estilete es preferible para evitar su obstrucción con el hueso cortical durante la inserción, las mariposas, las agujas hipodérmicas estándar y las agujas medulares pueden insertarse con éxito y utilizarse eficazmente. Consulte "Recursos para el manejo de las emergencias circulatorias" al final del apartado 7: “ Manejo del shock” para obtener más información sobre el acceso 1 0 .

Vía endotraqueal Las vías IV y 10 se prefieren a la vía ET para la administración de fármacos. Los fármacos liposolubles pueden administrarse por vía ET. Entre estos se incluyen Vasopresina, Atropina, Lidocaína, Epinefrina/adrenalina y Naloxona (VALEN). Sin embargo, son pocos los estudios realizados en seres humanos que ofrezcan directrices para la dosificación de la vasopresina. Cuando se considere la administración de fármacos a través de la vía ET durante la RCP, tenga presentes estos conceptos: • La absorción de los fármacos desde el árbol traqueobronquial es imprevisible, por lo que los niveles de fármacos y sus efectos son también imprevisibles. • Se desconoce la dosis óptima de la mayoría de los fármacos administrados por vía ET. - La administración de fármacos a la tráquea causa niveles sanguíneos más bajos que la misma dosis administrada por acceso IV o 10. - Los datos en animales sugieren que las menores concentraciones de adrenalina obtenidas cuando el fármaco se administra por vía ET pueden producir una vasodilatación transitoria pero perjudicial mediada por beta-adrenérgicos. • Las dosis de fármacos recomendadas administradas por vía ET son mayores que las del acceso IV/IO. - La dosis ET recomendada de adrenalina es 10 veces las dosis IV/IO. - La dosis ET típica de otros fármacos es 2 a 3 veces la dosis IV/IO.

Si se administra un fármaco por vía ET, adminístrelo de la siguiente forma: • Instile el fármaco en el tubo ET (detenga brevemente las compresiones durante la instilación). • Continúe con un mínimo de 5 mi de bolo de solución salina normal; puede usar un volumen menor en neonatos. • Administre 5 ventilaciones rápidas de presión después de haber instilado el fármaco.

[1 0 ]

Desfibrilación Una descarga de desfibrilación "aturde" el corazón al despolarizar una nnasa crítica de miocardio. Si la descarga tiene éxito, pone fin a la FV. Esto pernnite que las células del marcapasos fisiológico natural del corazón reanuden un ritmo organizado. El retorno a un ritmo organizado, sin embargo, no garantiza la supervivencia por sí solo. El ritmo organizado debe producir en última instancia una actividad mecánica cardíaca eficaz que produzca un RCE, definido por la presencia de pulsos centrales palpables. Si se están monitorizando el C O 2 espiratorio final (P etcO s) o la presión intra-arterial del niño, también se pueden utilizar para obtener signos indicativos de RCE (Figura 6 ). Cuando intente la desfibrilación, realice compresiones hasta que el desfibrilador se cargue, administre 1 descarga y reanude inmediatamente la RCR comenzando por las compresiones torácicas. Si la descarga elimina la FV, continúe con la RCP, ya que la mayoría de las víctimas tienen asistolia o AESP inmediatamente después de la administración de una descarga. Las compresiones torácicas son necesarias para mantener el flujo sanguíneo desde el corazón (circulación coronaria) al cerebro hasta que se reanude la contractilidad cardíaca. No existe evidencia que sugiera que la realización de compresiones torácicas en un niño con actividad cardíaca espontánea sea perjudicial. Si no se elimina la FV con la descarga, el corazón está probablemente isquémico. La reanudación de las compresiones torácicas es probable que sea más útil para el niño que la administración inmediata de una segunda descarga.

En un entorno extrahospitalario o sin monitorización, no pierda tiempo buscando un ritmo desfibrilable o palpando un pulso inmediatamente después de administrar una descarga; tampoco es probable que esté presente. Reanude la RCP de alta calidad comenzando con las compresiones torácicas. Esta secuencia se puede modificar a discreción del profesional de la salud en unidades hospitalarias equipadas con sistemas de monitorización arterial invasiva. En instalaciones hospitalarias que cuenten con medios de monitorización invasiva, el retorno de una onda arterial o un aumento súbito del PETCO2 sugieren el RCE. Cuando los parámetros monitorizados indiquen el RCE, confírmelo palpando el pulso central. Para obtener más información acerca del procedimiento de desfibrilación manual, consulte el cuadro Concepto crítico “ Desfibrilación manual” más adelante en este apartado.

Terapia con medicación Los objetivos para la administración de la medicación durante el paro cardíaco son: • Aumentar las presiones de perfusión coronaria y cerebral, y el flujo sanguíneo • Estimular una contractilidad miocárdica espontánea o más vigorosa • Acelerar la frecuencia cardíaca • Corregir y tratar la causa posible del paro cardíaco • Suprimir o tratar las arritmias Las medicaciones que pueden usarse durante el tratamiento del paro cardíaco pediátrico figuran en la Tabla 2.


Tabla 2. Medicaciones para el paro cardíaco pediátrico V a s o p re s o re s Adrenalina

La vasoconstricción mediada por la estimulación alfa-adrenérgica de la adrenalina aumenta la presión diastólica aórtica y, por lo tanto, la presión de perfusión coronaria, un factor decisivo para el éxito de la reanimación. En estudios con animales y humanos, se han observado efectos fisiológicos tanto beneficiosos como tóxicos de la administración de adrenalina durante la RCR Aunque se ha utilizado la adrenalina durante años en la reanimación de forma universal, existen pocos datos que demuestren que mejora la supervivencia en humanos. La supervivencia no aumenta con el uso rutinario de una dosis aita de adrenalina IV/IO (0,1 a 0,2 mg/kg o 0,1 a 0,2 ml/kg de una solución 1:1000). Las dosis elevadas pueden ser perjudiciales, especialmente en el paro por hipoxia/asfixia. La adrenalina en dosis altas puede considerarse en circunstancias de reanimación especiales, como sobredosis de betabloqueante.

Vasopresina

No existen suficientes evidencias para recomendar el uso rutinario de vasopresina durante un paro cardíaco en niños. La vasopresina administrada después de una falta de respuesta a la adrenalina puede resultar en RCE durante el paro cardíaco pediátrico. Según un amplio registro nacional pediátrico de series de casos de RCR sin embargo, el tratamiento con vasopresina se asocia a un RCE menor y a una tendencia hacia una menor tasa de supervivencia tras 24 horas y después del alta hospitalaria. En un ensayo clínico con pacientes adultos con asistolia, la combinación de adrenalina y vasopresina mejoró el RCE y la supervivencia hasta el alta hospitalaria. Esta combinación, sin embargo, no mejoró la supervivencia neurológica intacta en comparación con la administración de adrenalina únicamente. A n tia r r ítm ic o s

Amiodarona

La amiodarona puede considerarse para el tratamiento de FV/TV refractaria a las descargas o recurrente. La amiodarona tiene actividad bloqueadora de los alfa y beta-adrenérgicos; afecta a los canales de sodio, potasio y calcio; muestra conducción AV; prolonga el período refractario AV y el intervalo QT; y ralentiza la conducción ventricular (amplía el QRS). Los estudios en adultos demostraron una mayor supervivencia hasta el ingreso hospitalario, pero no hasta el alta hospitalaria cuando se comparó la amiodarona con placebo o lidocaína para la FV resistente a las descargas. Un estudio en niños demostró la efectividad de la amiodarona para las arritmias ventriculares que amenazan la vida, pero no se han publicado estudios sobre el uso de la amiodarona para el paro cardíaco pediátrico derivado de FV.

Lidocaína

La lidocaína se lleva recomendando desde hace mucho tiempo para el tratamiento de las arritmias ventriculares en lactantes y niños porque disminuye la automaticidad y elimina las arritmias ventriculares. Los datos de un estudio de TV refractaria a las descargas en adultos demostró que la lidocaína era inferior a la amiodarona. La lidocaína se ha recomendado como fármaco de segunda elección en el paro cardíaco por FV refractaria a las descargas si la amiodarona no está disponible. Las indicaciones para el uso de lidocaína en el tratamiento de otras arritmias ventriculares no son seguras. No se han publicado estudios sobre el uso de lidocaína en el paro cardíaco pediátrico por FV.

Sulfato de magnesio

El sulfato de magnesio se usa para el tratamiento de torsades de pointes y para la hipomagnesemia. No existen evidencias suficientes para recomendar el uso rutinario de magnesio en el paro cardíaco pediátrico a menos que se asocie a estas condiciones. O tro s a g e n te s

Atropina

La atropina está indicada para el tratamiento de la bradicardia, especialmente si la bradicardia obedece a un tono vagal excesivo. No existen estudios publicados que sugieran su eficacia para el tratamiento de paro cardíaco en pacientes pediátricos. Consulte el apartado 8 : “ Reconocimiento y manejo de la bradicardia” para ver un análisis detallado.

Calcio

El uso rutinario del calcio en el paro cardíaco no se recomienda porque no mejora la supervivencia y puede ser perjudicial. El calcio está indicado para el tratamiento de hipocalcemia ionizada e hiperpotasemia documentadas, especialmente en niños con riesgo hemodinámico. La hipocalcemia ionizada es relativamente común en niños con una enfermedad grave, sobre todo por sepsis o después de una derivación cardiopulmonar. El calcio puede considerarse también para el tratamiento de hipermagnesemia o sobredosis de bloqueadores de canales de calcio.

Bicarbonato sódico

La administración rutinaria del bicarbonato sódico en el paro cardíaco no se recomienda. El bicarbonato sódico se recomienda para el tratamiento de pacientes sintomáticos con hiperpotasemia, sobredosis de antidepresivos tricíclicos, o sobredosis de otros agentes bloqueantes de los canales de sodio.

[1 0 ]

Manejo avanzado de la vía aérea Al manejar la vía aérea y la ventilación de víctinnas pediátricas de paro cardíaco, considere lo siguiente: • Evite la ventilación excesiva durante la reanimación. - La ventilación excesiva puede ser dañina ya que impide el retorno venoso y reduce el gasto cardíaco. - La mayor presión intratorácica procedente de ventilación de presión positiva eleva también la presión auricular derecha y reduce, por tanto, la presión de perfusión coronaria. - Cuando ventile con ayuda de una mascarilla (en ciclos de 15 compresiones y 2 ventilaciones), administre cada ventilación durante 1 segundo y proporcione el volumen suficiente para elevar el tórax. - Un volumen corriente o presión excesiva durante la ventilación con dispositivo de bolsa mascarilla puede dilatar el estómago. La distensión gástrica impide la ventilación y aumenta el riesgo de aspiración. • Evite el uso rutinario de presión cricoidea si interfiere con la intubación o ventilación. • Use la capnografía o capnometría de forma de onda para confirmar y monitorizar la colocación de tubo ET. • Los dispositivos colorimétricos de CO2 exhalado pueden no detectar la presencia de CO2 exhalado (esto es, la falta de un cambio de color indica que no se detecta CO2) durante el paro cardíaco a pesar de la colocación correcta del tubo ET. Use laringoscopia directa para confirmar la colocación del tubo si no se detecta CO2 exhalado y existe evidencia de que el tubo está en la tráquea (por ejemplo, elevación torácica y ruidos respiratorios bilaterales). • Al administrar las ventilaciones con un tubo ET durante la RCP, administre 1 ventilación cada 6 a 8 segundos (8 a 10 ventilaciones por minuto) sin detener las compresiones torácicas. Las compresiones torácicas se administran sin interrumpirse con una frecuencia mínima de 100 cpm. Para obtener más detalles, consulte “ Inserción de un dispositivo avanzado para

Concepto crítico Coordinación de los miembros del equipo durante la reanimación

la vía aérea durante la RCP” más adelante en este apartado. El dispositivo avanzado para la vía aérea (por ejemplo, un tubo ET) puede colocarse durante la RCR Sin embargo, en un estudio de paros cardíacos extrahospitalarios en los que el tiempo de traslado de los servicios de emergencia médica (SEM) fue corto y los profesionales tenían una experiencia limitada en la intubación pediátrica, no se demostró la ventaja de la intubación ET con respecto a la ventilación con dispositivo de bolsa mascarilla en términos de supervivencia. Este estudio no trata la intubación ET en el entorno hospitalario, pero sugiere que la intubación inmediata puede no ser necesaria. Para obtener más detalles, consulte Gausche et al, 2000 (la referencia completa se encuentra en la Lista de lecturas recomendadas al final de este apartado).

Algoritm o de paro cardíaco pediátrico El algoritmo de paro cardíaco pediátrico (Figura 7) muestra los pasos de evaluación y manejo para un lactante o niño con paro cardíaco que no responde a las intervenciones de SVB/BLS. El algoritmo de paro cardíaco pediátrico se basa en el consenso de expertos. Se ha diseñado para maximizar los períodos ininterrumpidos de RCP, a la vez que permite una administración eficiente de terapia eléctrica y medicaciones según sea necesario. Aunque las acciones se enumeran de forma secuencial, cuando participan varios reanimadores, algunas acciones pueden realizarse de forma simultánea. Los números de los pasos en el texto que figura a continuación hacen referencia a los pasos correspondientes del algoritmo. El algoritmo está formado por dos secuencias, en función del ritmo cardíaco observado en el monitor o interpretado por un DEA: • En el lado izquierdo del algoritmo, se muestra la secuencia de un ritmo desfibrilable (FV/TV). • En el lado derecho del algoritmo, se muestra la secuencia de un ritmo no desfibrilable (asistolia/AESP).

Mediante el uso del algoritmo de paro cardíaco pediátrico, los profesionales de la salud deben estructurar las evaluaciones e intervenciones en función de períodos de 2 minutos de RCP ininterrumpida de alta calidad. Esto requiere organización para que cada miembro del equipo sepa cuáles son sus responsabilidades. Si todos los miembros del equipo están familiarizados con el algoritmo, pueden anticiparse y prepararse para los siguientes pasos, preparar el equipo y las dosis adecuadas de las medicaciones. Los encargados de las compresiones torácicas deben turnarse cada 2 minutos aproximadamente.


Paro cardíaco pediátrico Pida ayuda/Active el sistema de respuesta a emergencias

D osis/D etalles RCP de calidad • C o m p r im a f u e r te ( > V s d e l d iá m e tr o a n te r o p o s te r io r d e l t ó r a x ) y r á p id o ( c o m o m í n im o 1 0 0 c p m ) y p e r m ita u n a e x p a n s ió n t o r á c i c a c o m p l e t a • R e d u z c a a l m í n i m o la s i n t e r r u p c i o n e s d e la s c o m p r e s io n e s • E v it e u n a v e n t i l a c i ó n e x c e s iv a • C a m b i e d e r e a n im a d o r c a d a 2 m in u to s • S i n o s e u s a u n d i s p o s it i v o a v a n z a d o p a r a la v í a a é r e a , la r e l a c ió n c o m p r e s i ó n v e n t ila c i ó n e s d e 15:2. S i s e u s a u n d i s p o s it i v o a v a n z a d o p a r a ia v í a a é r e a , 8 - 1 0 v e n t ila c io n e s p o r m in u to c o n c o m p r e s io n e s t o r á c ic a s c o n tin u a s .

Energía de descarga para desfibrilación P r im e r a d e s c a r g a d e 2 J /k g , s e g u n d a d e s c a rg a d e 4 J /k g , d e s c a r g a s p o s te r io r e s d e > 4 J / k g y m á x i m o d e 1 0 J / k g o d o s is p a r a a d u lt o s .

Farmacoterapia • Adrenalina, dosis IV/IO: 0 , 0 1 m g / k g (0 ,1 m l / k g d e c o n c e n tr a c ió n 1 :1 0 0 0 0 ). R e p ita c a d a 3 o 5 m in u to s . S i n o e x is t e v ía IV /IO , p u e d e a d m i n i s t r a r d o s is e n d o t r a q u e a i: 0 ,1 m g / k g (0 ,1 m l / k g d e c o n c e n t r a c i ó n 1:1 000 ).

• Amiodarona, dosis IV/IO: b o io d e 5 m g / k g d u r a n t e e i p a ro c a rd ía c o . P u e d e r e p e tir s e h a s ta 2 v e c e s p a r a F V / T V s in p u l s o r e f r a c t a r i a .

Dispositivo avanzado para la vía aérea • I n t u b a c ió n e n d o t r a q u e a i 0 d i s p o s it i v o a v a n z a d o p a r a la v í a a é r e a s u p r a g ió t ic a • C a p n o g ra fía o c a p n o m e tría d e fo r m a d e o n d a p a r a c o n f ir m a r y m o n ito r iz a r c o lo c a c ió n d e tu b o E T • U n a v e z c o lo c a d o e i d i s p o s it i v o a v a n z a d o p a r a la v í a a é r e a , a d m i n i s t r e 1 v e n t ila c ió n c a d a 6 - 8 s e g u n d o s ( 8 - 1 0 v e n tila c io n e s p o r m in u t o )

Retorno de la circulación espontánea (RCE) • P u l s o y p r e s ió n a r t e r i a l • O n d a s e s p o n tá n e a s d e p r e s ió n a r t e r ia l c o n m o n i t o r i z a c i ó n in t r a r t e r ia i

Causas reversibles -

H ip o v o l e m i a H ip o x i a H id r o g e n ió n ( a c id o s is ) H ip o g lu c e m i a H ip o - / h i p e r p o t a s e m i a H ip o t e r m i a N e u m o to r a x a te n s ió n T a p o n a m ie n to c a rd ía c o T o x in a s T r o m b o s is p u lm o n a r T r o m b o s i s c o r o n a r ia

[1 0 ]

Inicio de la RCP (Paso 1)

DEA

Tan pronto como se observe que el niño está inconsciente y que no respira (o solo boquea/jadea), pida ayuda y active el servicio de respuesta a emergencias, consiga un desfibrilador (manual o DEA), verifique el pulso e inicie la RCP, comenzando con las compresiones torácicas. Conecte los parches del monitor de ECG o del DEA tan pronto como estén disponibles. Durante la reanimación, administre una RCP de alta calidad (administre compresiones torácicas con la frecuencia y profundidad adecuadas, permita la descompresión torácica completa después de cada compresión, minimice las interrupciones en las compresiones y evite la ventilación excesiva). Utilice una relación compresión-ventilación de 30:2 con un solo reanimador y de 15:2 con dos reanimadores. Administre O2 con las ventilaciones tan pronto como sea posible.

Los DEA están programados para evaluar el ECG del niño con el fin de determinar si hay un ritmo desfibrilable, cargarse para administrar una dosis predeterminada y avisar al reanimador para que administre la descarga. El DEA ofrece indicaciones acústicas y visuales para ayudar al operador. Se ha observado que muchos algoritmos de DEA, aunque no todos, son sensibles y específicos para reconocer las arritmias desfibrilables en los niños. Muchos están equipados con sistemas de parches-cables que atenúan la dosis de adultos para administrar una dosis de energía menor, más adecuada para niños. Estos atenuadores de dosis se deben utilizar en niños <8 años de edad y de menos de 25 kg de peso aproximadamente.

Una vez que haya conectado el monitor/desfibrilador, verifique el ritmo. Determine si el ritmo es desfibrilable (FV/TV) o no desfibrilable (asistolia/AESP). Si el ritmo es desfibrilable, proceda con el lado izquierdo del algoritmo.

Ritmo desfibrilable; FV/TV (Paso 2) Si el ritmo es desfibrilable, administre una descarga no sincronizada (Paso 3). Realice la RCP mientras el desfibrilador se carga, si es posible. Cuanto menor sea el intervalo entre la última compresión y la administración de la descarga, mayor será el potencial de éxito de la descarga (eliminación de FV). Por lo tanto, intente mantener este intervalo lo más breve posible, lo ideal es <10 segundos. Inmediatamente después de la administración de la descarga, reanude la RCP de alta calidad, comenzando con las compresiones torácicas. En un entorno monitorizado, este enfoque puede modificarse según el criterio del profesional. Si la reanimación tiene lugar en un entorno de cuidados intensivos y el niño tiene colocado un catéter para la monitorización intraarterial, la presencia de una forma de onda con una presión arterial adecuada puede ser útil para identificar el RCE. En otros entornos, esta determinación se realizará transcurridos aproximadamente 2 minutos de RCP durante la siguiente verificación del ritmo. Un aumento significativo de la presión de C O 2 exhalado (PETCO2) también puede ser un signo indicativo de RCE. Los dispositivos de desfibrilación para niños son: • DEA (que puede distinguir ritmos pediátricos desfibrilables de los que no son desfibrilables y que en el mejor de los casos viene equipado con un sistema de atenuación de la descarga para dosis pediátricas) • Cardioversor/desfibrilador manual (permite la administración de dosis de descargas variables) Lo ideal es que las instituciones al cuidado de niños con riesgo de arritmias y paro cardíaco (como hospitales o servicios de urgencias hospitalarios) cuenten con desfibriladores que puedan ajustar la energía de la descarga de forma adecuada para los niños.

P es o /e d a d

D osis de e n e rg ía d el DEA

>25 kg (>8 años)

• DEA para "adultos" estándar con sistema de parches-cables

<25 kg (>1 año y <8 años)

• DEA con sistema de atenuación de dosis si está disponible

<1 año

• Desfibrilador manual, si está disponible

• DEA con sistema adulto si el sistema de atenuación de dosis pediátrica no está disponible

• DEA con sistema de atenuación de dosis pediátrica si el desfibrilador manual no está disponible • DEA con sistema adulto si ninguno de los anteriores está disponible

Desfibrilador manuai Se desconoce la dosis de energía eléctrica óptima para la desfibrilación pediátrica. Para desfibrilación manual, es aceptable una dosis inicial de 2 a 4 J/kg, y para una mayor facilidad de aprendizaje se puede considerar una dosis de 2 J/kg (forma de onda bifásica o monofásica). Si la FV o la TV sin pulso persisten tras la verificación del ritmo, administre una dosis de 4 J/kg en la segunda descarga. Si la FV persiste tras la segunda descarga, utilice una dosis de al menos 4 J/kg o más, sin superar los 10 J/kg o la dosis para adultos máxima. Se han registrado casos de reanimación con éxito en niños con una dosis de descarga de hasta 9 J/kg. Puede utilizar parches de desfibrilación o palas para administrar las descargas con un desfibrilador manual. Los parches de desfibrilación son preferibles porque son fáciles de aplicar y reducen el riesgo de formación de arco eléctrico. También pueden usarse para monitorizar el ritmo cardíaco. Si utiliza palas, aplique un gel conductor, crema, pasta o un parche de desfibrilación entre la pala y el tórax del niño para reducir la impedancia transtorácica. No utilice gasas empapadas en solución salina, geles para ecografías ni parches con alcohol. Los parches con alcohol podrían causar incendios y quemaduras en el tórax.


Consulte el cuadro Concepto crítico “ Desfibrilación manual” más adelante en este apartado para ver los pasos universales para manejar un desfibrilador manual.

Palas/parches Use las palas o los parches de desfibrilación autoadhesivos más grandes que encajen en la pared torácica sin que haya contacto entre ellos. El tamaño de palas recomendado se basa en la edad/peso del niño. P es o /e d a d

Tam año d e la pala

>10 kg (aproximadamente 1 año o mayor)

(8 a 13 cm)

<10 kg (<1 año)

Palas pequeñas para "lactantes" (4,5 cm)

Palas grandes para "adulto"

Nota: la selección de parches pediátricos frente a parches adultos es específica del fabricante. Consulte las instrucciones del embalaje para determinar el tamaño adecuado. Coloque las palas/parches de desfibrilación de forma que el corazón quede situado entre ellos. Coloque una pala/ parche de desfibrilación en el lado superior derecho del tórax de la víctima debajo de la clavícula derecha, y el otro a la izquierda del pezón izquierdo, en la línea axilar anterior directamente sobre el corazón. Deje un espacio de al menos 3 cm entre las palas; cuando utilice parches, colóquelos de forma que no entren en contacto. Cuando utilice palas, ejerza presión con firmeza para crear un buen contacto con la piel. En situaciones especiales, pueden ser necesarias algunas modificaciones (por ejemplo, si el niño tiene implantado un desfibrilador).

Despejar la zona para la desfibrilación Para garantizar la seguridad de los reanimadores durante la desfibrilación, realice una inspección visual del niño y del equipo de reanimación justo antes de administrar la descarga. Asegúrese de que el flujo elevado de O2 no se

NOTA Posicionamiento adecuado de electrodos anteroposterior

dirige al tórax del niño. Avise a los demás de que está a punto de administrar la descarga y que todos deben alejarse. Establezca una "advertencia" firmemente y con voz enérgica antes de administrar cada descarga (esta secuencia completa deberá hacerse en menos de 5 segundos). Consulte el cuadro Concepto crítico “ Desfibrilación manual” .

Reanudar la RCP, establecer acceso IV/IO (Paso 4) Inmediatamente después de la descarga, reinicie la RCP, comenzando con las compresiones torácicas. Realice la RCP durante unos 2 minutos. (Para 2 reanimadores, esto supone aproximadamente 10 ciclos de 15 compresiones seguidos de 2 ventilaciones). Mientras realice la RCP, si no se ha establecido un acceso vascular (10 o IV), otro miembro del equipo de reanimación debe establecer un acceso vascular para anticiparse a la necesidad de medicamentos. Antes de verificar el ritmo, el líder del equipo debe garantizar que el equipo esté preparado para las siguientes acciones: • Turnar los encargados de realizar las compresiones. • Calcular la dosis de descarga adecuada para administrarla si persiste la FV/TV sin pulso. • Preparar fármacos para su administración, si está indicado.

Verificar el ritmo Después de 2 minutos de RCP, verifique el ritmo. Trate de limitar las interrupciones en la RCP a <10 segundos para la verificación del ritmo. Esta verificación del ritmo puede indicar los resultados siguientes de la descarga y RCP previas: • Finalización de la FV/TV a ritmo "no desfibrilable" (asistolia, AESP o ritmo organizado con pulso) • Persistencia de ritmo desfibrilable (FV/TV)

Algunos fabricantes de desfibriladores recomiendan la colocación de los parches de desfibrilación autoadhesivos en una posición anteroposterior, colocando uno sobre el corazón de la víctima y el otro en la espalda. La colocación anteroposterior puede ser necesaria en un lactante, especialmente si solo se dispone de parches de desfibrilación grandes. Coloque los parches de desfibrilación según las recomendaciones del fabricante del desfibrilador. Estos parches suelen incluir una ilustración sobre su colocación.

[1 0 ]

Finalización de la FV/TV (es decir, el ritmo "no es desfibrilable") (Paso 12) Si el ritmo no es desfibrilable, verifique si existe un ritmo “organizado” (es decir, con complejos regulares [Figura 8]). Si el ritmo es organizado, palpe en busca de un pulso central. Si existe pulso, comience los cuidados posparo cardíaco. Si el ritmo no es organizado, no pierda tiempo en realizar una verificación del pulso; en lugar de ello, continúe con la RCP inmediatamente (Paso 10).

Concepto crítico Desfibrilación manual (para FV o TV sin pulso)

Si se detecta AESP (un ritmo organizado sin pulso palpable) o asistolia en las verificaciones del ritmo, continúe con la RCP comenzando con las compresiones y vaya al lado derecho del algoritmo (Paso 10 u 11). Si hay cualquier duda sobre la presencia de pulso, reanude inmediatamente la RCP (Paso 10). Es poco probable que las compresiones torácicas sean perjudiciales para un niño con ritmo espontáneo y pulsos débiles. Si no hay pulso o no está seguro, reanude la RCP.

Continúe ia RCP sin interrupciones durante todos los pasos hasta el 8 en este cuadro. Reduzca al mfninno el Intervalo desde las compresiones a la adnninistración de descargas (no administre ventilaciones en el lapso de compresiones y la administración de descarga). 1. Encienda el desfibrilador. 2. Establezca la selección de derivaciones en paletas (o derivación I, II o utilizan derivaciones del monitor).

SI

se

3. Seleccione parches de desfibrilación o palas. Use los parches o palas de mayor tamaño que puedan adaptarse al tórax del paciente sin tocarse entre sí. 4. Si se usan palas, aplique pasta o gel conductor. Asegúrese de que los cables están conectados al desfibrilador. 5. Coloque los parches de desfibrilación sobre la pared torácica del paciente (pared torácica anterior derecha y axilar izquierda). Si utiliza palas, aplique una presión firme. Si el paciente tiene un marcapasos implantado, no coloque los parches ni las palas directamente sobre el dispositivo. Asegúrese de que el flujo de oxígeno no esté dirigido hacia el pecho del paciente.

6 . Seleccione la energía inicial: Dosis inicial: 2 J/kg (rango aceptable 2-4 J/kg)Dosis posteriores: 4 J/kg o superior (no supere 10 J/kg o la dosis estándar de adulto) 7. Diga “ ¡Cargando desfibrilador!” y presione el botón de carga de los controles del desfibrilador o la pala del ápex.

8 . Cuando el desfibrilador esté totalmente cargado, diga en voz alta “ Descarga a la de tres” . Cuente. “ ¡No toque al paciente!” (Las compresiones torácicas deben continuar hasta este aviso). 9. Después de confirmar que el personal se ha separado del paciente, presione el botón de descarga del desfibrilador o presione los dos botones de descarga de las palas simultáneamente. 10. Inmediatamente después de aplicar la descarga, reanude la RCP empezando por compresiones durante 5 ciclos (aproximadamente 2 minutos) y, a continuación, vuelva a verificar el ritmo. La interrupción de la RCP debe ser breve.

Dato fundam ental Verificaciones de ritmo y pulso

Recuerde que las verificaciones del ritmo y pulso deben ser breves (<10 segundos). Las verificaciones de pulso son innecesarias a menos que exista un ritmo organizado (u otra evidencia de ritmo de perfusión, como forma de onda arterial o un aumento persistente y repentino de PETCO2). En entornos especializados (por ejemplo, en una unidad de cuidados intensivos) con monitorización intraarterial o hemodinámica, los profesionales pueden alterar esta secuencia.


FV/TV persistente

A d re n a lin a

Si la verificación de ritmo revela un ritmo desfibrilable (es decir, FV/TV persistente), prepárese para administrar una segunda descarga con un desfibrilador manual (4 J/ kg) o con un DEA. Reanude las compresiones torácicas mientras se carga el desfibrilador. Si se ha establecido el acceso IV/IO, administre adrenalina mientras continúa con las compresiones. Considere la inserción de un dispositivo avanzado para la vía aérea, si no hay ya uno colocado. Una vez cargado, confirme que el personal se ha separado del paciente y administre la descarga (Paso 5). Continúe la RCP con compresiones torácicas inmediatamente después de la administración de la descarga (Paso 6 ). Las compresiones debe realizarlas otra persona (es decir, los encargados de efectuar las compresiones deben turnarse cada 2 minutos). Realice la RCP durante unos 2 minutos. (Para 2 reanimadores, esto supone aproximadamente 10 ciclos de 15 compresiones seguidos de 2 ventilaciones).

Administrar adrenalina (Paso 6) Si la FV/TV continúa a pesar de la administración de 2 descargas y de la RCP, administre adrenalina tan pronto como esté disponible el acceso lO/IV mientras continúa con las compresiones.

NOTA Momento de la administración de adrenalina

lO/IV

Bolo de 0,01 mg/kg (0,1 ml/kg) (1:10 000)

ET

Bolo de 0,1 mg/kg (0,1 ml/kg) (1:1.000)

Repita la dosis de adrenalina aproximadamente cada 3 a 5 minutos durante el paro cardíaco. Esto quiere decir, por lo general, una administración de adrenalina después de cada segunda verificación del ritmo (es decir, cada dos verificaciones). El algoritmo de paro cardíaco pediátrico y las Guías de la AHA de 2010 para RCP y ACE no indican un tiempo específico para la administración de la primera dosis de adrenalina. Esto se debe a que no existen evidencias publicadas para orientar recomendaciones sobre cuándo debe administrarse el fármaco. Además, a algunos pacientes se les realizará un acceso lO/IV y una monitorización hemodinámica con prontitud, pero a otros no. La administración de adrenalina no se sugirió anteriormente (inmediatamente después de la primera descarga) porque puede no ser necesaria si la primera descarga tiene éxito (es decir, se pueden observar la eliminación de la FV y un ritmo organizado en la verificación del ritmo tras la primera descarga y transcurridos 2 minutos desde el inicio de la RCP).

En un entorno monitorizado, un profesional puede elegir administrar adrenalina antes o después de la segunda descarga. Cuando se identifique la FV/TV durante la verificación del ritmo, se puede administrar la adrenalina durante la RCP que precede (mientras se carga el desfibrilador) o sigue inmediatamente a la administración de la descarga. Sin embargo, si, en un entorno monitorizado, existe un ritmo organizado durante la verificación del ritmo, es razonable verificar la presencia de pulso para evitar una dosis innecesaria de adrenalina ya que puede producir efectos adversos. Por ejemplo, si la FV/TV inicial estaba relacionada con miocardiopatía, miocarditis o reacciones adversas a fármacos, la administración de la adrenalina inmediatamente después de la eliminación de la FV/TV podría inducir una FV/TV recurrente.

[1 0 ]

Administración de medicación durante la RCP Lo ideal es que administre medicamentos lO/IV durante las compresiones porque el flujo sanguíneo generado por ellos ayuda a hacer circular los fármacos. Por consenso, las Guías de la AHA de 2010 para RCP y ACE recomiendan la administración de medicación durante las compresiones inmediatamente antes (si las compresiones se realizan mientras el desfibrilador se está cargando) o después de la administración de la descarga, de forma que los fármacos tengan tiempo para circular antes de la siguiente verificación del ritmo (y administración de la descarga si es necesario). Los miembros del equipo responsables de los fármacos para reanimación deben anticipar y preparar la siguiente dosis de fármacos que pueden necesitar después de la próxima verificación de ritmo. Todos los miembros del equipo deben estar familiarizados con el algoritmo de paro cardíaco pediátrico y consultarlo durante la reanimación para adelantarse a las intervenciones siguientes. Las tablas de fármacos, gráficos u otras referencias deben estar disponibles para agilizar el cálculo de la dosis de los fármacos. El uso de una cinta de reanimación con códigos de color basada en la talla del paciente facilita la estimación rápida de las dosis de fármacos adecuadas. La administración ET de fármacos para reanimación da como resultado concentraciones sanguíneas más bajas que la misma dosis administrada por vía intravascular. Los estudios sugieren también que la concentración de adrenalina más baja obtenida cuando el fármaco se administra por vía ET puede producir efectos beta-adrenérgicos transitorios (en lugar de los efectos vasoconstrictores alfa-adrenérgicos). Estos efectos pueden ser perjudiciales y causar hipotensión, presión y flujo de perfusión arterial coronaria más bajos, reduciendo las probabilidades del RCE. Otra desventaja de la administración de fármacos ET es que se deben interrumpir las compresiones torácicas para administrar los fármacos por esta vía.

inserción de un dispositivo avanzado para ia vía aérea durante ia RCP El líder del equipo determinará cuál es el mejor momento para la intubación endotraqueal. Debido a que es probable que la inserción de un dispositivo avanzado para la vía aérea interrumpa las compresiones torácicas, el líder del equipo debe ponderar los beneficios relativos de asegurar

Concepto crítico RCP con dispositivo avanzado para la vía aérea

la vía aérea y de minimizar las interrupciones en las compresiones. Si es necesaria la intubación endotraqueal, una planificación y organización cuidadosas de los recursos y el personal reducirán el tiempo de interrupción de las compresiones. Una vez introducido el tubo ET, confirme que se encuentra en la posición correcta. Cuando se coloca un dispositivo avanzado para la vía aérea durante la RCP, se pueden proporcionar compresiones torácicas de manera continuada. Consulte el cuadro Concepto crítico “ RCP con un dispositivo avanzado para la vía aérea” .

Verificar el ritmo Después de 2 minutos de RCP y la administración de adrenalina, vuelva a verificar el ritmo. Trate de limitar las interrupciones en las compresiones torácicas a < 10 segundos para verificar el ritmo. Las acciones que se deben realizar según el ritmo presente se enumeran en el cuadro: Si la v e rific a c ió n del ritm o m u estra

E n to n ces

Finalización de la FV/TV

Verifique la presencia de un ritmo organizado: • Ritmo no organizado (asistolia/AESP): vaya al paso 1 1 . • Ritmo organizado: verifique el pulso. Si existe pulso, comience los cuidados posparo cardíaco. Si no hay pulso (AESP), vaya al paso 11.

Persistencia de FV/TV

Vaya al paso 7.

Para la FV/TY persistente (Paso 7) Administrar descarga Si la FV/TV persisten, administre 1 descarga con el desfibrilador manual (4 J/kg o más, hasta 10 J/kg o la dosis para adulto máxima) o un DEA. Realice compresiones torácicas, si es posible, mientras el desfibrilador se carga. Cuando el desfibrilador esté cargado, confirme que el personal se ha separado del paciente y administre la descarga.

Una vez que se haya colocado un dispositivo avanzado para la vía aérea (por ejemplo, un tubo ET), la secuencia de la RCP cambia de compresiones torácicas en "ciclos" a compresiones torácicas continuas y con una frecuencia de ventilaciones regular. Un miembro del equipo administra las compresiones torácicas a una frecuencia de al menos 100 cpm. Otro miembro del equipo administra 1 ventilación cada 6 a 8 segundos (una frecuencia de aproximadamente 8 a 10 rpm). Los miembros del equipo que realicen las compresiones torácicas deben turnarse cada 2 minutos para reducir la fatiga del reanimador y garantizar unas compresiones torácicas de alta calidad. Limite las interrupciones de las compresiones torácicas al mínimo necesario para las verificaciones de ritmo y la administración de las descargas. Esta secuencia puede modificarse en entornos especiales (por ejemplo, en una unidad de cuidados intensivos) con monitorización continua con ECG y hemodinámica.


Ritmo no desfibriiable (Asistolia/AESP Paso 9)

Inmediatamente después de la descarga, reinicie la RCP, comenzando con las compresiones torácicas. Realice la RCP durante unos 2 minutos. (Para 2 reanimadores, esto supondrá aproximadamente 1 0 ciclos de 15 compresiones seguidos de 2 ventilaciones).

Medicaciones antiam'tmicas (Paso 8) Inmediatamente después de reanudar las compresiones torácicas, administre amiodarona, o lidocaína si no dispone de amiodarona. Si la verificación del ritmo muestra torsades de pointes, administre magnesio. Dosifique los agentes antiarrítmicos de la manera siguiente:

Si el ritmo no es desfibriiable, puede que haya AESP o asistolia. El manejo de este ritmo se indica en la secuencia del lado derecho del algoritmo de paro cardíaco pediátrico (Figura 7). Tenga en cuenta que el 25% de los niños hospitalizados del registro nacional de RCP en Estados Unidos desarrollaron un ritmo desfibriiable en algún momento de la reanimación. Si se desarrolla FV durante la reanimación, regrese al lado izquierdo del algoritmo de paro cardíaco pediátrico (Paso 5 ó 7).

Establecer acceso vascular (Paso 10) F á rm a c o

D o s is

Amiodarona

Bolo IV/IO de 5 mg/kg (dosis única máxima: 300 mg); puede repetir el bolo IV/IO de 5 mg/kg hasta una dosis total de 15 mg/kg (2,2 g en adolescentes) por vía IV cada 24 horas.

Lidocaína

1 mg/kg lO/IV

Magnesio

25 a 50 mg/kg lO/IV, dosis máxima: 2 g

Para el tratamiento de la asistolia o AESP, realice una RCP de calidad, administre adrenalina de forma adecuada e intente identificar y tratar las causas potencialmente reversibles del paro. Continúe con la RCP de calidad durante aproximadamente 2 minutos. Durante este tiempo, establezca acceso vascular (10 o IV) y considere la intubación endotraqueal. Tan pronto como haya establecido el acceso vascular, administre adrenalina en bolo durante las compresiones torácicas. Las dosis de adrenalina se indican a continuación:

Administre los fármacos por vía lO/IV durante las compresiones torácicas.

Resumen de la secuencia de FV/TV sin pulso La Figura 9 resume la secuencia recomendada de RCP, verificaciones de ritmo, descargas y administración de fármacos para FV/TV sin pulso según el consenso de los expertos. Piense en el manejo de un paro sin pulso debido a FV/ TV como un flujo casi continuo de RCP En condiciones idóneas, la RCP se interrumpe solo durante breves periodos para las verificaciones de ritmo y la administración de descargas. La preparación y administración de fármacos no requiere la interrupción de la RCP y no debe retrasar la administración de la descarga.

Paro c ard íaco

Llega el desfibrilador

Verifique ei ritm o

= 2 m inutos de RC P

lO/IV

0,01 mg/kg (0,1 ml/kg) en bolo 1 : 1 0 000

ET

0,1 mg/kg (0,1 ml/kg) en bolo 1 :1.000

Repita la administración de adrenalina cada 3 a 5 minutos si continúa el paro cardíaco. Esto supone, por lo general, una administración de adrenalina después de la segunda verificación de ritmo (es decir, cada dos verificaciones de ritmo).

A d m in istra r vas o p reso r

Verifique el ritm o

C o n sid erar an tiarrítm ico

V erifique ei ritm o

= R C P m ie ntras se c arg a ei d es fibriiador

=

D escarg a

f

Figura 9, Resumen de la secuencia de paro cardíaco por FVATV sin pulso. Prepare el siguiente fármaco antes de la verificación del ritmo. Administre el fármaco durante las compresiones torácicas, tan pronto como sea posible cuando la verificación del ritmo confirme FV/TV sin pulso. No retrase las descargas. Continúe con la RCP mientras se preparan y administran los fármacos y se carga el desfibrilador. Lo ideal es que las compresiones torácicas solo se interrumpan para la ventilación (hasta la colocación de un dispositivo avanzado para la vía aérea), para verificar el ritmo y para administrar la descarga.

[1 0 ]

Verificar el ritmo

Identificación y tratamiento de causas potenciaimente reversibles del paro cardíaco

Después de 2 minutos de RCR verifique el ritmo. Si el ritm o es

E n to n ces

Desfibrilable

Vaya al paso 7 y continúe con los pasos del lado izquierdo del algoritmo.

No desfibrilable

Vaya al paso 11.

Ritmo no desfibrilable (Paso 11) Si la verificación del ritmo muestra un ritmo no desfibrilable, continúe la RCP inmediatamente con compresiones torácicas y trate las causas potencialmente reversibles del paro cardíaco. Para recordarlas, utilice la regla nemotécnica de las H y las T (consulte la tabla H y T en esta página). Después de otros 2 minutos de RCP, verifique el ritmo. Si es organizado, busque el pulso. Si existe pulso, comience los cuidados posparo cardíaco. Si el pulso no es palpable o el ritmo no es organizado, vaya al paso 10. Si en algún momento se detecta un ritmo no desfibrilable, vaya al lado izquierdo del algoritmo (Paso 5 o 7).

Resumen de secuencia de tratamiento de asistolia/AESP La Figura 10 resume la secuencia recomendada de RCP, basada en el consenso de expertos, verificaciones de ritmos, descargas y administraciones de fármacos para asistolia y AESP. El manejo de cualquier paro sin pulso se considera como un flujo casi continuo de RCP, que solo debería interrumpirse por breves verificaciones del ritmo. No interrumpa la RCP para la preparación de los fármacos ni para su administración. Administre los fármacos por vía lO/IV durante las compresiones torácicas. Consulte el cuadro Concepto crítico “ RCP con un dispositivo avanzado para la vía aérea” anterior en este mismo apartado.

El desenlace clínico del paro cardíaco pediátrico suele ser desfavorable. El reconocimiento rápido, la realización de una RCP de calidad de forma inmediata y la corrección de los factores contribuyentes y las causas potencialmente reversibles ofrecen las mayores posibilidades de éxito de la reanimación. Algunos paros cardíacos pueden estar asociados a una condición potencialmente reversible. Si puede identificar esta condición y tratarla con rapidez, los esfuerzos de reanimación pueden tener éxito. Para buscar las causas potencialmente reversibles o los factores contribuyentes, haga lo siguiente: • Asegúrese de que se está proporcionando una RCP de alta calidad. • Verifique que el dispositivo avanzado para la vía aérea está permeable y eficaz. • Asegúrese de que las ventilaciones producen una elevación torácica visible sin un volumen ni frecuencia excesivos. • Verifique que el dispositivo de bolsa mascarilla está conectada a una fuente de flujo alto de O2. • Considere las causas potencialmente reversibles recordando las H y las T.

H yT El paro cardíaco en los niños puede estar asociado con una condición reversible. H

T

Hipovolemia

Neumotórax a tensión

Hipoxia

Taponamiento (cardíaco)


Toxinas

Hiper-/hipopotasemia

Trombosis pulmonar

Hipoglucemia

Trombosis coronaria

Hipotermia Considere también un traumatismo no reconocido como la causa del paro cardíaco, especialmente en lactantes y niños pequeños.

c ieg a el d e s fib rila d o r A d m in is tre v a s o p reso res, Id en tifiq u e fa c to re s c o n trib u y e n te s

Vaya a

= 2 minutos de RCP

Figura 10,

S e c u e n c ia d e t r a t a m ie n t o d e l p a r o c a r d í a c o : a s is t o lia y A E S P S i, e n c u a lq u ie r v e r if ic a c ió n d e l r it m o , s e d e t e c t a u n r it m o

d e s f i b r i l a b l e , c o n s u l t e la F i g u r a 9 .


Retorno de la circulación espontánea Si los esfuerzos de reanimación restauran con éxito un ritmo organizado (o existe otra evidencia de RCE, como un aumento persistente de PetcOs o pulsaciones visibles en una forma de onda arterial), verifique el pulso del niño para determinar si existe ritmo de perfusión. Si existe pulso, comience los cuidados posparo cardíaco.

Paro cardíaco pediátrico: circunstancias especiales Las circunstancias especiales siguientes que producen un paro cardíaco pediátrico requieren un manejo específico: • • • • • •

Traumatismo Ahogamiento Anafilaxia Intoxicación Cardiopatía congénita: ventrículo único Hipertensión pulmonar

• Mantener una circulación, vía aérea y ventilación adecuadas • Anticipar la obstrucción de la vía aérea por fragmentos dentales, sangre u otros restos (utilice un dispositivo de aspiración si es necesario) • Minimizar el movimiento de la columna cervical (si está indicado) • Controlar la hemorragia externa con presión • Extraer al paciente con seguridad • Reducir las intervenciones que retrasen el traslado al centro de atención definitivo • Transportar a los lactantes y niños con politraumatismos a un centro de traumatología con expertos en pediatría • Establecer el acceso lO/IV e indicar la reanimación con volumen, según sea necesario A continuación, se ofrece un resumen de principios de manejo fundamentales para paro cardíaco por traumatismo en niños.

Paro cardíaco causado por traumatismo

Circulación

El paro cardíaco asociado al traumatismo en los niños representa un subgrupo significativo de paros cardíacos pediátricos extrahospitalarios. La reanimación inadecuada (incluida la reanimación con volumen inadecuada) es una de las principales causas de muertes por traumatismo pediátricas evitables (para obtener más información, consulte Dykes et al, 1989 [la referencia completa se encuentra en la Lista de lecturas recomendadas]). A pesar de la respuesta rápida y eficaz extrahospitalaria y del centro de traumatología, el nivel de supervivencia de los niños con paro cardíaco extrahospitalario debido a un traumatismo es bajo. La supervivencia a paros cardíacos pediátricos extrahospitalarios debido a traumatismo cerrado es muy baja. Los factores que pueden mejorar el desenlace clínico de los paros cardíacos extrahospitalarios por traumatismos incluyen lesiones penetrantes tratables y un traslado rápido (normalmente <10 minutos) a un centro de traumatología. Para obtener más detalles, consulte Sasser et al, 2009 (la referencia completa se encuentra en la Lista de lecturas recomendadas).

Realice una RCP de calidad. Conecte un monitor/desfibrilador. Controle la hemorragia visible con presión directa. Presuponga que el paciente es hipovolémico; establezca el acceso lO/IV y reponga los líquidos rápidamente. Considere la sangre tipo O negativo sin pruebas de compatibilidad cruzada para las niñas (y O negativo o O positivo para los niños). Considere la pericardiocentesis para un posible taponamiento cardíaco (si se sospecha que está presente). Considere el shock medular (es decir, la pérdida de inervación simpática) que provoca hipotensión refractaria a líquidos y bradicardia. La terapia con vasopresores está indicada si se sospecha que existe shock medular.

Apertura de

Abra y mantenga la vía aérea usando una maniobra de tracción de la mandíbula. Restrinja el movimiento de la columna cervical mediante la estabilización manual de la cabeza y el cuello.

El paro cardíaco por traumatismo en los niños tiene varias causas posibles, que incluyen: • Hipoxia secundaria a paro respiratorio, obstrucción de la vía aérea o lesión traqueobronquial • Lesión en las estructuras vitales (por ejemplo, corazón, aorta, arterias pulmonares) • Lesión cerebral grave con colapso cardiovascular secundario • Lesión de médula espinal cervical superior con paro respiratorio, que puede cursar con shock medular, progresando a paro cardíaco • Gasto cardíaco disminuido o AESP por neumotórax a tensión, taponamiento cardíaco o hemorragia masiva Las técnicas de soporte vital básico y avanzado para la víctima de traumatismo pediátrico en paro cardíaco son básicamente las mismas que para el niño con paro cardíaco sin traumatismo: mantenimiento de la circulación, vía aérea y buena ventilación. La reanimación en un entorno extrahospitalario debe centrarse en:

la vía A é re a

B uena ventilación

Ventile con un dispositivo de bolsa mascarilla usando O2 al 1 0 0 %; es preferible una técnica de ventilación con dispositivo de bolsa mascarilla con 2 personas para mantener la inmovilización de la cabeza y el cuello. Si se intenta realizar intubación ET, un reanimador debe estabilizar la cabeza y el cuello en una posición neutra. Evite una ventilación excesiva. Considere la descompresión con aguja bilateral empírica para neumotórax a tensión (si se sospecha que está presente). Selle cualquier neumotórax abierto significativo e inserte un tubo de toracostomía.

[1 0 ]

Paro cardíaco causado por ahogamiento La RCP inmediata de calidad es el factor individual más importante que influye en ia supervivencia a los ahogamientos. Las compresiones torácicas pueden ser difíciles de realizar cuando la víctima está todavía en el agua, pero se pueden iniciar las ventilaciones inmediatamente. Inicie las compresiones torácicas tan pronto como pueda realizarlas de forma segura y con el niño tumbado boca arriba sobre una superficie firme. No es necesario modificar la secuencia del SVB/ BLS estándar para las víctimas de ahogamiento, pero debe considerarse la lesión de la columna cervical y la posibilidad de hipotermia como factores contribuyentes. Los reanimadores deben sacar a las víctimas de ahogamiento del agua con los medios disponibles que permitan mayor rapidez y deben comenzar la reanimación lo más rápido posible. Circulación

Realice una RCP de calidad. Conecte un monitor/desfibrilador. Si está indicada la desfibrilación y el pecho está cubierto de agua, seque rápidamente el tórax del niño para reducir la formación de arco eléctrico entre los parches o palas del desfibrilador.

Apertura de la vía A é re a

Abra la vía aérea.

B uena ventilación

Ventile con un dispositivo de bolsa mascarilla usando O2 al 10 0 %. Prepárese para succionar la vía aérea, dado que las víctimas de ahogamiento suelen vomitar el agua tragada; descomprima el estómago con una sonda NG/OG después de haber fijado el dispositivo avanzado para la vía aérea.

Si hay motivos para sospechar de una lesión en la columna cervical (por ejemplo, lesión al bucear), restrinja el movimiento vertebral. Evalúe la temperatura central e intente el recalentamiento si el niño tiene hipotermia grave (temperatura central <30 °C). En el paro cardíaco asociado a la hipotermia, a menudo es difícil saber cuándo finalizar los esfuerzos de reanimación. En víctimas de ahogamiento en aguas heladas, la supervivencia es posible transcurridos unos tiempos de inmersión de hasta 40 minutos y una duración prolongada de la RCP (>2 horas). Cuando el ahogamiento se produce en agua helada, se recomienda recalentar el cuerpo hasta una temperatura central de al menos 30 °C antes de desistir de la RCP. El corazón puede no responder a los esfuerzos de reanimación hasta que no se haya alcanzado esta temperatura central. La circulación extracorpórea es la técnica más rápida y eficaz para recalentar a las víctimas de paro cardíaco con hipotermia grave después de una inmersión en agua helada. Aunque se recaliente al paciente con técnicas pasivas o la irrigación en las cavidades corporales en

contextos extrahospitalarios u hospitalarios locales, es preferible el traslado rápido a un centro con capacidad para realizar una OMEC pediátrica o derivación cardiopulmonar.

Paro cardíaco causado por anafilaxia La anafilaxia casi mortal produce una vasodilatación profunda que aumenta de forma significativa la capacidad intravascular y produce una hipovolemia relativa. La anafilaxia va a menudo acompañada de broncoconstricción, que afecta a la oxigenación y reduce aún más el aporte de O2 a los tejidos. Si se produce un paro cardíaco, la terapia principal es la RCP y la administración de un bolo de líquidos y de adrenalina. Los niños con anafilaxia son a menudo niños pequeños con un corazón y un sistema cardiovascular sanos. Pueden responder a la corrección rápida de la vasodilatación y al volumen intravascular bajo. La RCP eficaz puede mantener una administración de O2 suficiente hasta que desaparezcan los efectos catastróficos de la reacción anafiláctica. Si se produce un paro cardíaco como consecuencia de una anafilaxia, el manejo puede incluir las siguientes terapias críticas: Circulación

Realice compresiones torácicas efectivas (pueden mantener una administración de O2 suficiente hasta que desaparezcan los efectos catastróficos de la reacción anafiláctica). Administre grandes volúmenes de solución cristaloide isotónica lo más rápido posible usando al menos 2 catéteres 10 o 2 IV de calibre grande con bolsas de presión. Administre adrenalina en dosis estándar (0,01 mg/kg lO/IV [0,1 ml/kg de 1:10 000]) o vía el tubo ET si no puede obtenerse el acceso vascular (0,1 mg/kg [0,1 ml/kg de 1 :1 .000 ]) Dosifique la infusión de adrenalina como sea necesario. Realice el manejo según el algoritmo de paro cardíaco pediátrico si el ritmo del paro es asistolia o AESP (que es a menudo el caso).

Apertura de la vía A é re a

Abra y mantenga abierta la vía aérea con procedimientos manuales.

B uena ventilación

Ventile con dispositivo de bolsa mascarilla usando O2 al 10 0 %. Si se realiza una intubación ET, prepárese para la posibilidad de un edema de la vía aérea y la necesidad de usar un tubo ET menor que el sugerido según la edad y longitud del niño.

Existen pocos datos sobre el valor de los antihistamínicos en el paro cardíaco anafiláctico, pero es razonable presuponer que la administración de antihistamínicos sería poco perjudicial. Los esferoides administrados durante el paro cardíaco tienen poco efecto, pero podrían resultar útiles en el manejo de la anafilaxia. Por lo tanto, administre esferoides, por ejemplo, de 1 a 2 mg/kg de


metilprednisolona por vía IV/IO lo antes posible en el período posparo cardíaco.

Paro cardíaco asociado a intoxicación La intoxicación o sobredosis de fármacos puede causar un paro cardíaco conno resultado de intoxicación cardíaca directa o efectos secundarios de depresión respiratoria, vasodilatación periférica, arritmias e hipotensión. El miocardio de una víctima de intoxicación está a menudo sano, pero puede haber una disfunción cardíaca temporal hasta que los efectos del fármaco o de la toxina se hayan invertido o metabolizado. Esto requerirá una cantidad de tiempo variable, a menudo varias horas, en función de la naturaleza de la toxina, fármaco o sustancia tóxica. Debido a que la intoxicación puede ser temporal, los esfuerzos y el uso prolongados de técnicas de soporte avanzado, como el soporte vital cardíaco extracorpóreo (SVEC), pueden ofrecer buenos resultados de supervivencia a largo plazo. Inicie las medidas de soporte vital avanzado según el algoritmo de paro cardíaco pediátrico. El tratamiento del soporte vital avanzado pediátrico para víctimas en las que se sospecha intoxicación deben incluir la búsqueda y el tratamiento de las causas reversibles. Se recomienda consultar rápidamente con un centro de toxicología o con un toxicólogo.

Cardiopatía congénita: ventrículo único La prevalencia de cardiopatía congénita cianótica compleja en los niños es baja. Sin embargo, el paciente con ventrículo único (atresia tricúspide/pulmonar, síndrome hemicárdico izquierdo hipoplástico y sus variantes) representa a una gran proporción de niños que sufren paro cardíaco, especialmente en el entorno intrahospitalario. Cada vez son más los lactantes y niños que sobreviven a procedimientos quirúrgicos paliativos; estos niños pueden requerir la reanimación posoperatoria o durante el reingreso en el caso de enfermedades graves. La fisiología del ventrículo único es compleja y varía en función de la lesión concreta y de la fase de la reparación quirúrgica. Por lo tanto, es importante recabar los antecedentes de los cuidadores para determinar el estado hemodinámico y la saturación de O2 arterial iniciales. Durante un paro cardíaco, los procedimientos de cuidados

de reanimación estándar están indicados para todos los lactantes con ventrículo único anatómico después de la fase I de la paliación (Norwood) o para aquellos con corazón univentricular y derivación aortopulmonar para administrar flujo sanguíneo pulmonar. Además de la reanimación estándar, otras medidas específicas son las siguientes: • Puede considerarse la administración de heparina para niños con derivación aortopulmonar o pulmonar ventricular derecha, si la permeabilidad de la derivación constituye un problema. • Tras la reanimación, dosifique el O2 administrado para lograr una saturación de O2 de aproximadamente el 80%. • El CO2 espiratorio final (PETCO2) puede no ser un indicador fiable de la calidad de la RCP en el paciente con ventrículo único, ya que el flujo sanguíneo pulmonar en estos pacientes no refleja siempre el gasto cardíaco (influyen otros factores). • Considere las estrategias de hipoventilación permisiva o incluso la ventilación de presión negativa en el estado anterior al paro para mejorar el gasto cardíaco. • Puede considerarse el SVEC o la OMEC para pacientes con paro cardíaco que han recibido la fase I de paliación (Norwood) o procedimientos de tipo Fontan.

Hipertensión pulmonar En casos de hipertensión pulmonar, el gasto cardíaco se puede ver afectado por el aumento de la resistencia al flujo sanguíneo a través de los pulmones. Deben seguirse las recomendaciones estándar de SVAP/PALS durante un paro cardíaco. Entre otras medidas se incluyen las siguientes: • Corrección de la hipercapnia, si está presente. • Puede resultar útil un bolo salino isotónico para mantener la precarga ventricular. • Si el paciente estaba recibiendo vasodilatadores pulmonares como óxido nítrico o prostaciclina inmediatamente antes del paro, asegúrese de que se mantiene la administración del fármaco. • Considere la administración de óxido nítrico o prostaciclina inhalados (o prostaciclina por vía IV) para reducir la resistencia vascular pulmonar. • El SVEC (OMEC) puede ser útil si se realiza en una fase inicial de la reanimación.

Si está disponible, el ECLS (por ejemplo, OMEC) puede ser beneficioso para los lactantes y niños con condiciones agudas reversibles (por ejemplo, insuficiencia respiratoria o cardíaca debida a hipotermia o intoxicación por fármacos), especialmente en los niños con condiciones cardíacas primarias (por ejemplo, después de la cirugía cardíaca). También se usa en el paro cardíaco hospitalario, siempre que se realice una RCP de calidad hasta que esté disponible la OMEC. El ECLS está disponible actualmente en un número limitado de centros pediátricos avanzados. Varios estudios han demostrado que pueden conseguirse buenos resultados cuando el soporte circulatorio extracorpóreo se establece después de 30 a 90 minutos de paro hospitalario refractario con RCP de alta calidad. Para obtener más detalles, consulte las referencias en “ Extracorporeal Life Support (ECLS)/ Extracorporeal Cardiopulmonary Resuscitation (ECPR)” en la Lista de lecturas recomendadas.

[1 0 ]

Problemas sociales y éticos de la reanimación Entre los problemas sociales y éticos durante la reanimación de un niño con paro cardíaco se incluyen: • Presencia de familiares durante la reanimación • Finalización de los esfuerzos de reanimación • Órdenes de "no reanimar" o de "permitir la muerte natural"

Presencia de fam iliares durante la reanim ación Los estudios han demostrado que la mayoría de los familiares desearían estar presentes durante el intento de reanimación de un ser querido. Los padres o familiares pueden ser reacios a preguntar si pueden estar presentes, pero los profesionales de la salud deben ofrecerles la oportunidad siempre que sea posible. Los familiares pueden experimentar menos ansiedad y depresión, así como conductas de duelo más constructivas, si están presentes durante los esfuerzos de reanimación. La planificación de una reanimación con presencia de los familiares incluye lo siguiente: • Si es posible, analice el plan con antelación con el equipo de reanimación. • Asigne un miembro del equipo para que permanezca con la familia o conteste a sus preguntas, aclare la información y ofrezca consuelo. • Ofrezca espacio suficiente para acomodar a todos los miembros de la familia que estén presentes. • Sea sensible con la presencia de los familiares durante el esfuerzo de reanimación; los miembros del equipo deben ser conscientes de la presencia de los familiares mientras se comunican unos con otros. En un entorno extrahospitalario, los miembros de la familia suelen estar presentes durante el intento de reanimación de un ser querido. Aunque los profesionales extrahospitalarios se centrarán completamente en el esfuerzo de reanimación, puede servir de consuelo para los miembros de la familia que se ofrezcan explicaciones breves y que tengan la oportunidad de permanecer junto al ser querido. Algunos sistemas del SEM ofrecen una visita de seguimiento a los miembros de la familia después de un intento de reanimación fallido.

Finalización de ios esfuerzos de reanim ación No existen factores de predicción universalmente fiables sobre cuándo debe detenerse el esfuerzo de reanimación después de un paro cardíaco pediátrico (consulte la siguiente sección, “ Factores de predicción de desenlaces clínicos después del paro cardíaco”). Antiguamente, se consideraba improbable la supervivencia de los niños que recibían una reanimación prolongada con ausencia de RCE después de 2 dosis de adrenalina. Sin embargo, se ha documentado supervivencia sin secuelas después de la reanimación intrahospitalaria prolongada con >2 dosis de adrenalina. En la decisión sobre cuándo detener los esfuerzos de reanimación influyen la causa del paro, los recursos

disponibles y el lugar donde se realiza el intento de reanimación, además de la probabilidad de cualquier condición reversible o contribuyente. Los episodios presenciados por alguna persona, la RCP realizada por un testigo presencial y un intervalo de tiempo breve entre el colapso y la llegada del personal mejoran la probabilidad de éxito de la reanimación. Deben realizarse esfuerzos de reanimación prolongados para lactantes y niños con: • FVyTV refractaria o recurrente • Toxicidad por fármacos (dedicar tiempo para el manejo adecuado de la intoxicación o el cuidado del sistema cardiovascular hasta que desaparezcan los efectos del fármaco) • Lesión hipotérmica primaria (hasta que se hayan tomado las medidas de calentamiento apropiadas)

órdenes de "no reanim ar" o de "perm itir la m uerte natural" Alcance Las órdenes de no reanimación o de permitir la muerte natural deben ser específicas en relación a qué intervenciones deben evitarse. Una orden de no reanimación/permitir la muerte natural no excluye automáticamente las intervenciones como la administración de líquidos parenterales, nutrición, O2, analgesia, sedación, antiarrítmicos o vasopresores a menos que estos se hayan incluido en la orden. Por ejemplo, algunos pacientes pueden elegir aceptar la desfibrilación y las compresiones torácicas pero no la intubación ni la ventilación mecánica. Aunque es adecuado ofrecer algunas intervenciones y no otras dependiendo de las preferencias del paciente u otra persona autorizada y de las molestias y los beneficios potenciales específicos de la intervención concreta, nunca es adecuado redactar órdenes para realizar un "procedimiento de emergencia lento" diseñado para ofrecer la ilusión de que se lleva a cabo un intento de RCP eficaz.

Comunicación con todos ios profesionaies de ia saiud participantes Las decisiones para limitar los esfuerzos de reanimación deben comunicarse con claridad a todos los profesionales de la salud que participen en los cuidados del paciente. Las órdenes de no reanimación/permitir la muerte natural deben revisarlas, antes de la cirugía, el anestesista, el cirujano presente, y el paciente o responsable para determinar su aplicabilidad en el quirófano y en el período de recuperación postoperatorio inmediato.

Factores de predicción de desenlaces clínicos después del paro cardíaco Factores que influyen en e l desenlace clínico Los desenlaces de un paro cardíaco en niños pueden verse influenciados por: • El intervalo transcurrido desde el colapso hasta el inicio de la RCP


• • • •

La calidad de la RCP ofrecida La duración de los esfuerzos de reanimación Las condiciones subyacentes Otros factores

El inicio de una RCP rápida se asocia a una mejora de los desenlaces. Los episodios presenciados por alguna persona, la RCP realizada por un testigo presencial y un intervalo breve entre el colapso y la llegada del personal del SEM son factores de pronóstico importantes que se asocian a desenlaces más favorables del paro cardíaco en adultos. Parece razonable extrapolar estos factores a los niños. Se observó que un corto intervalo de tiempo entre el colapso y el inicio de la RCP era un factor de pronóstico significativo en un estudio pediátrico. Para obtener más detalles, consulte Kyriacou et al, 1994 (la referencia completa se encuentra en la Lista de lecturas recomendadas al final de este apartado). En pacientes extrahospitalarios que experimentan RCE antes de la llegada al servicio de emergencias hospitalario, mejoran las posibilidades de supervivencia a largo plazo. En general, la probabilidad de un desenlace favorable decrece con la duración de los esfuerzos de reanimación. Seis estudios pediátricos demostraron que la reanimación prolongada se asocia a desenlaces desfavorables del paro cardíaco pediátrico. Aunque la probabilidad de un desenlace favorable es mayor con una RCP de corta duración, se han documentado reanimaciones de éxito con esfuerzos de reanimación más largos. Entre estas se incluyen reanimaciones en el entorno hospitalario cuando el paro es presenciado por alguna persona y se inicia una RCP rápida (y supuestamente de calidad). Las condiciones subyacentes pueden tener una gran influencia en el desenlace. Algunos niños con AESP pueden tener causas reversibles de paro que responden al tratamiento. Los niños con un ritmo inicial de FV/TV sin pulso tienen por lo general una tasa de supervivencia mayor que los niños con asistolia. Esta mayor tasa de supervivencia puede no observarse en las víctimas de ahogamiento con FV/TV sin pulso, lo que se ha asociado a un pronóstico extremadamente negativo. De igual forma, el resultado empeora cuando la FV/TV sin pulso se desarrolla como un ritmo secundario durante la reanimación del niño en los paros cardíacos hospitalarios. Los niños con paro cardíaco extrahospitalario causado por un traumatismo por contusión rara vez sobreviven. Para obtener información completa, consulte la sección “ Indicadores de pronóstico” en la Lista de lecturas recomendadas al final de este apartado. Otros factores, sin embargo, pueden influir de forma positiva en los resultados a pesar de esfuerzos de reanimación prolongados. Algunos ejemplos son: • Se obtuvieron resultados positivos de reanimación pediátrica hospitalaria en pacientes con cardiopatía aislada (normalmente después de intervención quirúrgica) al iniciarse la OMEC después de 30 a 90 minutos de RCP de alta calidad. Esto demuestra que 15 a 30 minutos de RCP (como se ha explicado anteriormente) no definen los límites de viabilidad cardíaca y cerebral.

• Se han observado buenos resultados en un paro hospitalario presenciado por una persona después de 30 a 60 minutos de RCP rápida (y supuestamente de alta calidad). • A pesar de una reanimación prolongada, se han observado excelentes resultados en algunos niños con paro cardíaco por hipotermia ambiental o ahogamiento en agua helada.

M anejo posparo cardíaco El manejo posparo cardíaco comienza tan pronto como se produce el RCE. Consulte al apartado 11: “ Manejo posparo cardíaco” para obtener más información.

Lista de lecturas recomendadas Cobb LA, Fahrenbruch CE, Waish TR, Copass MK, OIsufka M, Breskin M, Hallstrom AP. Influence of cardiopulmonary resuscitation prior to defibrillation in patients with out-ofhospital ventricular fibrillation. JAMA. 1999;281:1182-1188. Dykes EH, Spence LJ, Young JG, Bohn DJ, Filler RM, Wesson DE. Preventable pediatric trauma deaths in a metropolitan región. J Pediatr Surg. 1989;24:107-110. Gausche M, Lewis RJ, Stratton SJ, Haynes BE, Gunter OS, Goodrich SM, Poore PD, McCollough MD, Henderson DP, Pratt FD, Seidel JS. Effect of out-of-hospital pediatric endotracheal intubation on survival and neurological outcome: a controlled clinical trial [la corrección publicada aparece en JAMA. 2000;283:3204]. JAMA. 2000;283:783-790. Kyriacou DN, Arcinue EL, Peek C, Kraus JF. Effect of immediate resuscitation on children with submersion injury. Pediatrics. 1994;94(pt 1):137-142. Meert KL, Donaidson A, Nadkarni V, Tieves KS, Schieien CL, Brilli RJ, Clark RS, Shaffner DH, Levy F, Statler K, Dalton HJ, van der Jagt EW, Hackbarth R, Pretziaff R, Hernán L, Dean JM, Moler FW. Multicenter cohort study of in-hospital pediatric cardiac arrest. Pediatr Crit Care Med. 2009;10:544-553. Ong ME, Osmond MH, Gerein R, Nesbitt L, Tran ML, Stiell I; OPALS study group. Comparing pre-hospital clinical diagnosis of pediatric out-of-hospital cardiac arrest with etiology by coroner’s diagnosis. Resuscitation. 2007;72:26-34. Sasser SM, Hunt RC, Sullivent EE, Waid MM, Mitchko J, Jurkovich GJ, Henry MC, Salomone JP, Wang SO, Galli RL, Cooper A, Brown LH, Sattin RW; National Expert Panel on Fieid Triage, Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Guidelines for fieId triage of injured patients: recommendations of the National Expert Panel on Fieid Triage [la corrección publicada aparece en MMWR Recomm Rep. 2009;58:172]. MMWR Recomm Rep. 2009;58:1-35. Smith BT, Rea TD, Eisenberg MS. Ventricular fibrillation in pediatric cardiac arrest. Acad Emerg Med. 2006;13:525-529.

0 ^

[1 0 ]

Wik L, Hansen TB, Fylling F, Steen T, Vaagenes R Auestad BH, Steen PA. Delaying defibrillation to give basic cardiopulmonary resuscitation to patients with out-ofhospital ventricular fibrillation: a randomized trial. JAMA. 2003;289:1389-1395.

Epidem iología y resultados American Heart Association. Get With The GuidelinesResuscitation (formerly the National Registry of Cardio pulmonary Resuscitation). www.heart.org/resuscitation. Acceso el 11 de febrero de 2011. Atkins DL, Everson-Stewart S, Sears GK, Daya M, Osmond MH, Warden CR, Berg RA. Epidemiology and outcomes from out-of-hospital cardiac arrest in children: the Resuscitation Outcomes Consortium Epistry-Cardiac Arrest. Circulation. 2009;119:1484-1491. Berg MD, Schexnayder SM, Chameides L, Terry M, Donoghue A, Hickey RW, Berg RA, Sutton RM, Hazinski MF; American Heart Association. Part 13: pediatric basic life support: 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2010;122:S876-S908.

younger patients after pediatric intensive care unit cardiac arrests. Pediatrics. 2006;118:2424-2433. Nadkarni VM, Larkin GL, Peberdy MA, Carey SM, Kaye W, Mancini ME, Nichol G, Lane-Truitt T, Potts J, Ornato JP, Berg RA. First documented rhythm and clinical outcome from in-hospital cardiac arrest among children and adults. JAMA. 2006;295:50-57. Reis AG, Nadkarni V, Perondi MB, Grisi S, Berg RA. A prospective investigation into the epidemiology of in-hospital pediatric cardiopulmonary resuscitation using the International Utstein reporting styie. Pediatrics. 2002;109:200-209. Rodríguez-Núñez A, López-Herce J, García C, Carrillo A, Domínguez P, Calvo C, Delgado MA; Spanish Study Group for Cardiopulmonary Arrest in Children. Effectiveness and long-term outcome of cardiopulmonary resuscitation in paediatric intensive care units in Spain. Resuscitation. 2006;71:301-309. Samson RA, Nadkarni VM, Meaney PA, Carey SM, Berg MD, Berg RA. Outcomes of in-hospital ventricular fibrillation in children. N Eng! J Med. 2006;354:2328-2339.

de Mos N, van Litsenburg RR, McCrindIe B, Bohn DJ, Parshuram CS. Pediatric in-intensive-care-unit cardiac arrest: incidence, survival, and predictive factors. Crit Care Med. 2006;34:1209-1215.

Srinivasan V, Nadkarni VM, Helfaer MA, Carey SM, Berg RA. Childhood obesity and survival after in-hospital pediatric cardiopulmonary resuscitation. Pediatrics. 2010;125:e481-e488.

Donoghue AJ, Nadkarni V, Berg RA, Osmond MH, Wells G, Nesbitt L, Stiell IG. Out-of-hospital pediatric cardiac arrest: an epidemiologic review and assessment of current knowledge. Ann Emerg Med. 2005;46:512-522.

Tibballs J, Kinney S. A prospective study of outcome of in-patient paediatric cardiopulmonary arrest. Resuscitation. 2006;71:310-318.

Gerein RB, Osmond MH, Stiell IG, Nesbitt LP, Burns S. What are the etiology and epidemiology of out-of-hospital pediatric cardiopulmonary arrest in Ontario, Cañada? Acad Emerg Med. 2006;13:653-658. Jacobs I, Nadkarni V, Bahr J, Berg RA, Billi JE, Bossaert L, Cassan P, Coovadia A, D’Este K, Finn J, Halperin H, Handiey A, Herlitz J, Hickey R, Idris A, KIoeck W, Larkin GL, Mancini ME, Masón P, Mears G, Monsieurs K, Montgomery W, Morley P, Nichol G, Nolan J, Okada K, Periman J, Shuster M, Steen PA, Sterz F, Tibballs J, Timerman S, Truitt T, Zideman D; International Liaison Committee on Resuscitation. Cardiac arrest and cardiopulmonary resuscitation outcome reports: update and simplification of the Utstein templates for resuscitation registries. A statement for healthcare professionals from a task forcé of the International Liaison Committee on Resuscitation (American Heart Association, European Resuscitation Council, Australian Resuscitation Council, New Zealand Resuscitation Council, Heart and Stroke Foundation of Cañada, InterAmerican Heart Foundation, Resuscitation Council of Southern Africa). Resuscitation. 2004;63:233-249. Meaney PA, Nadkarni VM, Cook EF, Testa M, Helfaer M, Kaye W, Larkin GL, Berg RA. Higher survival rates among

Young KD, Gausche-Hill M, McCIung CD, Lewis RJ. A prospective, population-based study of the epidemiology and outcome of out-of-hospital pediatric cardiopulmonary arrest. Pediatrics. 2004;114:157-164.

Desflbriiación Berg MD, Banville IL, Chapman FW, Waiker RG, Gaballa MA, Hilwig RW, Samson RA, Kern KB, Berg RA. Attenuating the defibrillation dosage decreases postresuscitation myocardial dysfunction in a swine model of pediatric ventricular fibrillation. Pediatr Crit Care Med. 2008;9:429-434. Berg MD, Samson RA, Meyer RJ, Clark LL, Valenzuela TD, Berg RA. Pediatric defibrillation doses often fail to termínate prolonged out-of-hospital ventricular fibrillation in children. Resuscitation. 2005;67:63-67. Meaney PA, Nadkarni VM, Atkins DL, Berg MD, Samson RA, Hazinski MF, Berg RA; American Heart Association National Registry of Cardiopulmonary Resuscitation Investigators. Effect of defibrillation energy dose during in-hospital pediatric cardiac arrest. Pediatrics. 2011;127:e16-e23. Rodríguez-Núñez A, López-Herce J, García C, Domínguez P, Carrillo A, Bellón JM; Spanish Study Group of Cardiopul monary Arrest in Children. Pediatric defibrillation after


cardiac arrest: initial response and outcome. Crit Care. 2006;10:R113.

Medicaciones Duncan JM, Meaney R Simpson R Berg RA, Nadkarni V, Schexnayder S; National Registry of CPR Investigators. Vasopressin for in-hospital pediatric arrest: results from the American Heart Association National Registry of Cardiopulmonary Resuscitation. Pediatr Crit Care Med. 2009;10:191-195. Patterson MD, Boenning DA, Klein BL, Fuchs S, Smith KM, Hegenbarth MA, Carison DW, Krug SE, Harris EM. The use of high-dose epinephrine for patients with out-ofhospital cardiopulmonary arrest refractory to prehospital interventions. Pediatr Emerg Care. 2005;21:227-237. Perondi MB, Reis AG, Paiva EF, Nadkarni VM, Berg RA. A comparison of high-dose and standard-dose epinephrine in children with cardiac arrest. N EngI J Med. 2004;350:1722-1730. Srinivasan V, Morris MC, Helfaer MA, Berg RA, Nadkarni VM. Calcium use during in-hospital pediatric cardiopulmonary resuscitation: a report from the National Registry of Cardiopulmonary Resuscitation. Pediatrics. 2008;121:e1144-e1151.

M uerte súbita cardíaca

Morris MC, Nadkarni VM. Pediatric cardiopulmonarycerebral resuscitation: an overview and future directions. Crit Care Clin. 2003;19:337-364. Sutton RM, Niles D, Nysaether J, Abella BS, Arbogast KB, Nishisaki A, Maltese MR, Donoghue A, Bishnoi R, Helfaer MA, Mykiebust H, Nadkarni V. Quantitative analysis of CPR quality during in-hospital resuscitation of oider children and adolescents. Pediatrics. 2009;124:494-499. Wik L, Kramer-Johansen J, Mykiebust H, Sorebo H, Svensson L, Fellows B, Steen PA. Quality of cardiopulmonary resuscitation during out-of-hospital cardiac arrest. JAMA. 2005;293:299-304.

Soporte vital extracorpóreo (SVEC/ ECLS)/Reanim ación cardiopuim onar extracorpórea (ECPR) AIsoufi B, Al-Radi 0 0 , Nazer Rl, Gruenwaid C, Foreman C, Williams WG, Coles JG, Caldarone CA, Bohn DG, Van Arsdell GS. Survival outcomes after rescue extracorporeal cardiopulmonary resuscitation in pediatric patients with refractory cardiac arrest. J Thorac Cardiovasc Surg. 2007;134:952-959.e2. del Nido PJ. Extracorporeal membrane oxygenation for cardiac support in children. Ann Thorac Surg. 1996;61:336-339.

Johnson JN, Tester DJ, Bass NE, Ackerman MJ. Cardiac channel molecular autopsy for sudden unexpected death in epilepsy. J Child Neurol. 2010;25:916-921.

Fiser RT, Morris MC. Extracorporeal cardiopulmonary resuscitation in refractory pediatric cardiac arrest. Pediatr Clin North Am. 2008;55:929-941.

Sudden death in the young. Proceedings of the Pediatric and Congenital Electrophysiology Society (PACES) satellite symposium of the Heart Rhythm Society (HRS) meeting in Denver in May 2007. Pacing Clin Electrophysiol. 2009;32(suppl 2):S1-S89.

Lequier L, Joffe AR, Robertson CM, Dinu lA, Wongswadiwat Y, Antón NR, Ross DB, Rebeyka IM; Western Canadian Complex Pediatric Therapies Program Follow-up Group. Two-year survival, mental, and motor outcomes after cardiac extracorporeal life support at less than five years of age. J Thorac Cardiovasc Surg. 2008;136:976-983.e3.

RCP de calidad Abella BS, Alvarado JP, Mykiebust H, Edelson DP, Barry A, O’Hearn N, Vanden Hoek TL, Becker LB. Quality of cardiopulmonary resuscitation during in-hospital cardiac arrest. JAIVIA. 2005;293:305-310.

Morris MC, Wernovsky G, Nadkarni VM. Survival outcomes after extracorporeal cardiopulmonary resuscitation instituted during active chest compressions following refractory in-hospital pediatric cardiac arrest. Pediatr Crit Care Med. 2004;5:440-446.

Edelson DP, Abella BS, Kramer-Johansen J, Wik L, Mykiebust H, Barry AM, Merchant RM, Hoek TL, Steen PA, Becker LB. Effects of compression depth and pre-shock pauses predict defibrillation failure during cardiac arrest. Resuscitation. 2006;71:137-145.

Prodhan R Fiser RT, Dyamenahalli U, Gossett J, Imamura M, Jaquiss RD, Bhutta AT. Outcomes after extracorporeal cardiopulmonary resuscitation (ECPR) following refractory pediatric cardiac arrest in the intensive care unit. Resuscitation. 2009;80:1124-1129.

Kitamura T, Iwami T, Kawamura T, Nagao K, Tanaka H, Nadkarni VM, Berg RA, Hiraide A. Conventional and chest-compression-only cardiopulmonary resuscitation by bystanders for children who have out-of-hospital cardiac arrests: a prospective, nationwide, population-based cohort study. Lancet. 2010;375:1347-1354.

Raymond TT, Cunnyngham CB, Thompson MT, Thomas JA, Dalton HJ, Nadkarni VM; American Heart Association National Registry of CPR Investigators. Outcomes among neonates, infants, and children after extracorporeal cardiopulmonary resuscitation for refractory inhospital pediatric cardiac arrest: a report from the National Registry of Cardiopulmonary Resuscitation. Pediatr Crit Care Med. 2010;11:362-371.

Maher KO, Berg RA, Lindsey CW, Simsic J, Mahie WT. Depth of sternal compression and intra-arterial blood pressure during CPR in infants following cardiac surgery. Resuscitation. 2009;80:662-664.

[1 0 ]

ETC02 Aufderheide TP, Sigurdsson G, Pirrallo RG, Yannopoulos D, McKnite S, von Briesen C, Sparks CW, Conrad CJ, Provo TA, Lurie KG. Hyperventilation-induced hypotension during cardiopulmonary resuscitation. Circulation. 2004;109:1960-1965. Falk JL, Rackow EG, Weil MH. End-tidal carbón dioxide concentration during cardiopulmonary resuscitation. N EngI J Med. 1988;318:607-611. Ornato JP, Garnett AR, Glauser FL Relationship between cardiac output and the end-tidal carbón dioxide tensión. Ann Emerg Med. 1990;19:1104-1106.

Indicadores de pronóstico Hazinski IVIF, Chahine AA, Holcomb GW III, IVIorris JA Jr. Outcome of cardiovascular collapse in pediatric blunt trauma. Ann Emerg Med. 1994;23:1229-1235.

Nadkarni VM, Larkin GL, Peberdy MA, Carey SM, Kaye W, Mancini ME, Nichol G, Lane-Truitt T, Potts J, Ornato JP, Berg RA. First documented rhythm and clinical outcome from in-hospital cardiac arrest among children and adults. JAMA. 2006;295:50-57. Samson RA, Nadkarni VM, Meaney PA, Carey SM, Berg MD, Berg RA. Outcomes of in-hospital ventricular fibrillation in children. N Engi J Med. 2006;354:2328-2339.

SIDS American Academy of Pediatrics Task Forcé on Sudden Infant Death Syndrome. The changing concept of sudden infant death syndrome: diagnostic coding shifts, controversies regarding the sieeping environment, and new variables to consider in reducing risk. Pediatrics. 2005;116:1245-1255.

11 Manejo posparo cardíaco Descripción general Tan pronto como se desarrolla el retorno de la circulación espontánea (RCE) tras el paro cardíaco o la reaninnación tras shock grave o insuficiencia respiratoria, es vital adoptar un enfoque sistemático con respecto a la evaluación y soporte del sistema respiratorio, cardiovascular y neurológico. Asimismo, el proveedor de SVAP/PALS deberá evaluar y mantener soporte a otros sistemas corporales (por ejemplo, renal o gastrointestinal) según sea necesario. Aunque la reanimación eficaz es el principal objetivo del curso del proveedor de SVAP/PALS, los resultados finales vienen a menudo determinados por los cuidados posteriores del niño. Estos incluyen el traslado seguro a un centro con conocimientos para el cuidado de niños con enfermedades o lesiones graves. Un objetivo del manejo posparo cardíaco óptimo es evitar causas comunes de morbimortalidad tempranas y tardías. La mortalidad temprana puede causarla la inestabilidad hemodinámica y las complicaciones respiratorias. La morbimortalidad tardía puede producirse por una disfunción multiorgánica o lesión cerebral, o ambas. Para conseguir un manejo posparo cardíaco óptimo, identifique y trate las disfunciones orgánicas. Esto incluye: • Provisión de oxigenación y ventilación adecuadas • Soporte de la perfusión tisular y de la función cardiovascular • Corrección del desequilibrio acidobásico y electrolítico • Mantenimiento de una concentración de glucosa adecuada • Analgesia y sedación adecuadas

• Uso de hipotermia terapéutica tras el RCE después de un paro cardíaco El alcance de la evaluación y manejo posparo cardíaco está determinado por el grado de práctica del proveedor de SVAP/PALS y por los recursos disponibles.

Objetivos efe aprendizaje Después de estudiar este apartado, podrá: • Enumerar las prioridades para la evaluación y el manejo posparo cardíaco de varios sistemas • Diferenciar entre el manejo posparo cardíaco inmediato y posterior • Analizar la importancia de la comunicación eficaz entre los centros de transferencia, profesionales de la salud y familiares • Resumir cómo preparar a un niño para la transferencia/ traslado mediante una lista de verificación de traslado

Preparativos para e l curso Durante el curso, aprenderá las fases del manejo posparo cardíaco. Este curso incluirá la estabilización de la función cardiopulmonar, el manejo médico por sistema, el manejo continuado del shock y traslado, bien sea entre hospitales o dentro del mismo hospital.

IVIanejo posparo cardíaco El manejo posparo cardíaco tiene 2 fases generales para estabilizar al niño. La primera fase es el manejo posparo cardíaco inmediato. Durante esta fase, continuará ofreciendo soporte vital avanzado para las condiciones que amenazan la vida y se centrará en el ABC.

11

• Apertura de la vía aérea y Buena ventilación. Evalúe y mantenga la oxigenación y ventilación. En este monnento, usará normainnente pruebas de diagnóstico, conno gases arteriales y radiografías de tórax para establecer en mayor medida la idoneidad de la oxigenación y ventilación y para confirmar la posición del tubo endotraqueal en la tráquea media. • Circulación. Evalúe y mantenga la presión arterial y perfusión adecuadas. Trate las arritmias. Las pruebas diagnósticas, como la concentración de lactato, la saturación de O2 venoso y del déficit de base ofrecen información sobre la idoneidad de la perfusión tisular. Mientras realiza la evaluación, identifique y trate cualquier causa reversible o contribuyente del paro o enfermedad grave. En la segunda fase del manejo posparo cardíaco, ofrezca unos cuidados de soporte multiorgánico más amplios. Una vez que el niño se ha estabilizado, coordine la transferencia o el traslado a un centro de cuidados terciarios según sea adecuado.

Objetivos prim arios Los objetivos primarios del manejo posparo cardíaco son: • Optimizar y estabilizar la función cardiopulmonar con énfasis en la restauración y el mantenimiento de la perfusión y la función de los órganos vitales (especialmente el cerebro) • Evitar la lesión de los órganos secundarios • Identificar y tratar la causa de la enfermedad aguda

• Reducir el riesgo de deterioro del estado del niño durante el traslado al siguiente nivel de cuidados • Adoptar medidas que pueden mejorar la supervivencia sin secuelas neurológicas a largo plazo

Enfoque sistem ático Evalúe al niño usando el enfoque sistemático en SVAP/ PALS (consulte el apartado 2: “ Enfoque sistemático para tratar a un niño con enfermedades o lesiones graves”). Además de las evaluaciones primarias repetidas, la evaluación que realice incluirá a menudo una evaluación secundaria y pruebas de diagnóstico. La evaluación secundaria es una revisión de los antecedentes personales y una exploración física. Las pruebas de diagnóstico incluyen la monitorización invasiva y no invasiva y pruebas adecuadas (de laboratorio y ajenas al laboratorio). En este apartado se analiza la evaluación y el manejo de los sistemas siguientes durante el período posparo cardíaco: • • • • • •

Sistema Sistema Sistema Sistema Sistema Sistema

respiratorio cardiovascular neurológico renal gastrointestinal hematológico


Sistema respiratorio Prioridades del m anejo Continúe monitorizando y ofreciendo soporte a la vía aérea, oxigenación y ventilación del niño. Busque signos clínicos y mediciones objetivas de oxigenación y ventilación adecuadas. (Consulte el apartado 4: “ Reconocimiento de la dificultad e insuficiencia respiratorias” para obtener más

información sobre la evaluación del sistema respiratorio.) Durante la reanimación, puede necesitarse un flujo alto de O2, medicaciones inhaladas e intubación ET. En la fase posparo cardíaco, puede ser adecuada la intubación optativa para conseguir el control de la vía aérea y para realizar estudios de diagnóstico, como TAC. Si el niño está recibiendo ventilación manual, considere pasar a la ventilación mecánica.

Los objetivos del manejo respiratorio en el período posparo cardíaco inmediato son los siguientes: O b jetivo

C o n sid eracio n es

Mantener la oxigenación adecuada (generalmente una saturación de O2 >94% pero <100%) para reducir el riesgo de lesión por reperfusión tras el paro cardíaco

Una vez que se haya conseguido el RCE, dosifique la administración de O2 para mantener una saturación de O2 >94%, pero evite la hiperoxia. (Una saturación de O2 del 100% puede corresponder a un PO2 aproximado de 80 a 500 mm Hg.)

Mantener la ventilación adecuada y niveles de Pac 02 adecuados

La determinación de una Pa02 y una saturación de O2 óptima requiere la comprensión de que el contenido de O2 es un factor determinante decisivo de la administración de O2 a los tejidos. Si el niño es anémico, la administración de O2 a los tejidos puede mantenerse mejor con una saturación de Pao2 y O2 elevada. En comparación, una saturación de O2 >94% suele resultar adecuada en un niño con una concentración de hemoglobina normal y consumo de O2 normal. El nivel aceptable de PaC02 depende de la situación clínica. Por ejemplo, para la mayoría de los pacientes con una lesión neurológica, es deseable una Pac02 normal para evitar la hipocapnia 0 la hipercapnia. Sin embargo, en niños con asma e insuficiencia respiratoria, la corrección rápida de la hipercapnia no es adecuada. Los esfuerzos por conseguir normocapnia con ventilación mecánica en niños con asma pueden producir complicaciones, como neumotórax.

pF m i i

Recom endaciones generales Las recomendaciones generales para la evaluación y el manejo del sistema respiratorio pueden incluir las siguientes: E valu ació n y m an ejo del s is te m a re s p ira to rio Evaluación Monitorización

• Monitorice de forma continua los parámetros siguientes (como mínimo): - Sp 02 y frecuencia cardíaca mediante pulsioximetría (compare la frecuencia cardíaca de pulsioximetría con la frecuencia del ECG y la frecuencia del pulso para garantizar que las lecturas del pulsioxímetro son precisas) - Frecuencia y ritmo cardíacos - Si el paciente está intubado, monitorice el CO2 final espiratorio mediante capnografía si se dispone de equipamiento y recursos, o confirme de manera intermitente el CO2 exhalado mediante el dispositivo colorimétrico. Monitorice siempre el CO2 exhalado con un dispositivo colorimétrico o de capnografía, durante el transporte intrahospitalario e interhospitalario, para facilitar la detección inmediata de una extubación accidental. • Si el niño ya está intubado, verifique la posición del tubo, la permeabilidad y la seguridad. • Una vez confirmada la colocación adecuada del tubo, asegúrese de verificar que el tubo está bien sujeto y que su posición en el labio o encía está documentada. Los profesionales de la salud deben usar una evaluación clínica y métodos de confirmación (como la monitorización del CO2 exhalado) para verificar la colocación adecuada del tubo inmediatamente después de la intubación, durante el traslado y cuando se mueve al niño (por ejemplo, de la camilla a la cama).


Observe la elevación torácica y ausculte para ver si existen ruidos respiratorios anormales o asimétricos. Monitorice la evidencia de compromiso respiratorio (por ejemplo, taquipnea, un mayor esfuerzo respiratorio, agitación, menor respuesta, intercambio de aire deficiente, cianosis) o esfuerzo respiratorio inadecuado.


Si es posible, obtenga una muestra arterial para el análisis de gases arteriales en niños tras el RCE o el tratamiento para insuficiencia respiratoria o shock grave. Si el niño recibe ventilación mecánica, obtenga los gases arteriales entre 10 a 15 minutos después de establecer los ajustes de ventilación iniciales; lo ideal sería correlacionar los gases sanguíneos con la concentración de CO2 espiratorio final capnográfico para permitir una monitorización no invasiva de la ventilación.

Otras pruebas

Obtenga una radiografía de tórax para verificar la posición del tubo ET (colocado en la tráquea media) y para identificar las condiciones pulmonares que puedan requerir un tratamiento específico (por ejemplo, neumotórax, aspiración).

Oxigenación

Si el niño no está intubado, administre O2 suplementario con una mascarilla parcial o de no reinhalación hasta que confirme la Sp 02 adecuada. Tras el retorno de la circulación espontánea (RCE) después de un paro cardíaco, ajuste la concentración de O2 inspirado para alcanzar una saturación de Sp 02 >94%, pero <100% (esto es, del 94% al 99%). Si el niño tiene una Sp02 <90% mientras recibe O2 inspirado al 100%, considere el soporte ventilatorio no invasivo o la intubación endotraqueal con ventilación mecánica y PEER Si el niño presenta una lesión cardíaca cianótica, ajuste el objetivo de saturación de O2 al valor inicial de Sp 02 del niño y a su estado clínico.

Ventilación

Ofrezca ventilación asistida, según sea necesario, para conseguir un nivel normal de PaC02 (es decir, 35 a 45 mm Hg) si la función pulmonar del niño era normal con anterioridad. Recuerde que la normalización de la PaC02 puede no ser adecuada en todas las situaciones. Evite la hiperventilación rutinaria en niños con problemas neurológicos, a menos que existan signos de herniación cerebral inminente. (continuación)


(continuación) Insuficiencia respiratoria

• Intube la tráquea si la administración de O2 y otras intervenciones no consiguen una oxigenación o ventilación adecuada o para nnantener permeable la vía aérea en el niño con un nivel disminuido de consciencia. En algunos pacientes, puede ser adecuado el uso de CPAP o ventilación no invasiva. • Utilice la configuración del ventilador adecuada (Tabla 1). • Compruebe la posición, permeabilidad y seguridad del tubo ET; vuelva a fijarlo si es necesario antes del traslado. • Evalúe la posibilidad de una fuga importante del aire glótico. Considere la reintubación con un tubo con balón o un tubo sin balón de mayor tamaño, si la fuga de aire glótico evita la elevación torácica, oxigenación o ventilación adecuadas. Pondere el riesgo de retirar un dispositivo avanzado para la vía aérea frente al beneficio que supondría un mejor volumen corriente, mejor oxigenación y ventilación. • Si existe un tubo ET con balón y está inflado, verifique la presión del balón (el objetivo para la mayoría de los tubos es <20 a 25 cm H2O; siga las recomendaciones del fabricante) o evalúe la presencia de una fuga mínima de aire glótico con una presión de inflado de <20 a 25 cm H2O. • Introduzca una sonda gástrica para aliviar y poder evitar la distensión gástrica. Utilice la regla nemotécnica DONE para solucionar el deterioro agudo de un paciente con ventilación mecánica. (Consulte el cuadro Concepto crítico: "Deterioro súbito de un paciente intubado" más adelante en este apartado).

Analgesia y sedación

• Controle el dolor con analgésicos (por ejemplo, fentanilo o morfina) y la ansiedad con sedantes (como lorazepam o midazolam). • Administre sedación y analgesia a todos los pacientes intubados que responden. Utilice dosis menores de sedantes o analgésicos si el niño tiene inestabilidad hemodinámica; ajuste la dosis mientras estabiliza la función hemodinámica. Si se usa en dosis equipotentes, es más probable que sea la morfina en vez del fetanilo la causante de la hipotensión, ya que la morfina libera histamina.

Bloqueo neuromuscular

• En un paciente intubado con una oxigenación y ventilación deficientes a pesar de una sedación y analgesia adecuadas, evalúe las causas del deterioro con ayuda de la regla nemotécnica DONE. A continuación, considere la administración de agentes bloqueantes neuromusculares (por ejemplo, vecuronio, pancuronio con sedación). Las indicaciones de uso de los agentes bloqueantes neuromusculares incluyen: - Presión de la vía aérea media o máxima elevada debido a una resistencia alta de la vía aérea o distensibilidad pulmonar reducida - Asincronía del ventilador del paciente - Vía aérea dificultosa El bloqueo neuromuscular puede reducir el riesgo de desplazamiento del tubo ET. Tenga en cuenta que los bloqueantes neuromusculares no ofrecen sedación ni analgesia y enmascararán las convulsiones. Los bloqueadores neuromusculares también eliminan muchos signos de agitación que pueden ser un signo de oxigenación y ventilación inadecuadas. Cuando utilice bloqueantes neuromusculares, asegúrese siempre de que el niño está sedado de forma adecuada. Para ello, evalúe los signos de estrés, como taquicardia, hipertensión, pupilas dilatadas, o lagrimeo.

11

Tabla 1- Ajustes iniciales del ventilador* 02

100%, dosifique para mantener la saturación de O2 >94% y <100% (esto es, del 94% al 99%)

Volumen corriente^ (ventilación por volumen)

6 a 8 ml/kg

Tiempo de inspiración^*

0,5 a 1 segundo

Presión inspiratoria máxima^* (ventilación limitada por presión)

20 a 30 cm de H2O (el nivel más bajo que produzca una expansión torácica adecuada)


Lactantes: 20 a 30 respiraciones/min Niños: 16 a 20 respiraciones/min Adolescentes: 8 a 12 respiraciones/min

PEEP

3 a 5 cm de H2O (pueden ser necesarios niveles más altos en caso de enfermedad pulmonar para optimizar la oxigenación)

Abreviatura: PEER presión positiva al final de la espiración. ‘Estos ajustes deben realizarse en función de la evaluación clínica, monitorización no invasiva (pulsioximetría y capnografía) y análisis de los gases arteriales. ■^Para ventiladores por volumen. *Para ventiladores limitados por presión, con ciclos de tiempo.

Concepto crítico Deterioro súbito en un paciente intubado (regla nemotécnica DONE)

El deterioro súbito en un paciente intubado puede causarlo alguna de las varias complicaciones. Utilice la regla nemotécnica DONE para recordar lo siguiente: Desplazamiento del tubo O bstrucción del tubo

Neum otorax

Falla del Equipo

El tubo puede desplazarse de la tráquea 0 moverse hacia el bronquio principal derecho 0 izquierdo. La obstrucción puede producirse por: • Secreciones, sangre, pus, cuerpo extraño • Retorcimiento del tubo • El neumotórax simple provoca normalmente un deterioro súbito de la oxigenación (reflejado por una bajada súbita del SPO2) y expansión torácica reducida y ruidos respiratorios en el lado afectado. • El neumotórax a tensión puede provocar lo anterior y además, indicios de hipotensión y disminución del gasto cardíaco. La tráquea se aleja normalmente del lado afectado. El equipo puede fallar por diversos motivos, por ejemplo: • Desconexión del suministro de O2 del sistema de ventilación • Fuga en el circuito del ventilador • Fallo del suministro eléctrico al ventilador • Funcionamiento incorrecto de las válvulas en la bolsa 0 en el circuito (continuación)


(continuación) Evaluación del estado del paciente Si el estado de un paciente intubado se deteriora, la primera prioridad es mantener la oxigenación y la ventilación. Mientras se lleva esto a cabo, evalúe al niño con rapidez e intente determinar y corregir la causa del deterioro. Si el niño está recibiendo ventilación mecánica, realice ventilación manual con una bolsa mientras evalúa la vía aérea, la ventilación y la oxigenación del paciente de la manera siguiente: • Observe la elevación torácica y la simetría del movimiento torácico. • Ausculte sobre ambos lados del tórax anterior, en la línea axilar media y sobre el estómago. Escuche con atención sobre los campos pulmonares laterales para ver si existe asimetría en los ruidos respiratorios o ruidos anormales como sibilancias. • Compruebe los monitores (por ejemplo, pulsioximetría y, si está disponible, capnografía). • Compruebe la frecuencia cardíaca. • Aspire el tubo ET si sospecha que se ha obstruido con secreciones. • Utilice sedantes o analgésicos, con o sin bloqueantes neuromusculares, si es necesario, para reducir la agitación del niño y controlar la ventilación. Administre estos agentes solo después de haber descartado una causa corregible de deterioro agudo y de asegurarse de que puede ofrecer una ventilación con presión positiva. Su evaluación inicial determinará la urgencia de la respuesta necesaria. Si no puede comprobar que el tubo ET se encuentra en la vía aérea, se recomienda la visualización directa del tubo pasando por la glotis. Si el estado del niño se deteriora y sospecha firmemente que el tubo no está ya en la tráquea, quizá necesite retirarlo y ventilar con un dispositivo de bolsa mascarilla. Agitación del paciente Una vez que haya confirmado la posición del tubo ET y la permeabilidad y haya descartado un fallo del equipo de ventilación y neumotórax, evalúe la oxigenación y la perfusión. Si la oxigenación y la perfusión son adecuadas o no han cambiado, es posible que la agitación, el dolor o el movimiento excesivo esté interfiriendo en la ventilación adecuada. Si es así, pruebe uno o más de los métodos siguientes: • Analgesia (por ejemplo, fentanilo o morfina) para controlar el dolor • Sedación (por ejemplo, lorazepam, midazolam) para la ansiedad o agitación • Agentes bloqueantes neuromusculares y analgesia o sedación para optimizar la ventilación y reducir el riesgo de barotrauma o desplazamiento accidental del tubo La capnografía continua es útil durante la ventilación mecánica como complemento a la evaluación clínica. Una bajada súbita del CO2 exhalado puede indicar un desplazamiento del tubo ET, mientras que una bajada gradual del CO2 exhalado puede indicar que el tubo ET comienza a obstruirse o que disminuye el gasto cardíaco. Asimismo, la capnografía puede ayudar a detectar hipoventilación o hiperventilación, y por ello es especialmente útil durante el traslado y los procedimientos de diagnóstico. Debe usarse un detector colorimétrico o capnografía durante el traslado intrahospitalario y entre hospitales.

11

Sistema cardiovascular Prioridades del m anejo La isquemia resultante del paro cardíaco y la reperfusión posterior pueden causar una disfunción circulatoria que puede durar horas después del RCE. Si la perfusión tisular y la oxigenación se ven comprometidas durante el shock y la insuficiencia respiratoria, pueden darse efectos adversos secundarios en la función cardiovascular. Los objetivos del manejo circulatorio son mantener la presión arterial y el gasto cardíaco adecuados con el fin de restaurar o mantener la oxigenación tisular y la administración de sustratos metabólicos. Las prioridades del manejo son: • Restaurar y mantener el volumen intravascular (precarga) • Tratar la disfunción miocárdica • Controlar las arritmias • Mantener una presión arterial normal y mala perfusión adecuadas • Mantener la Sp 02 y Pa02 adecuadas

• Mantener la concentración de hemoglobina adecuada • Considerar el uso de terapias para reducir el requerimiento metabólico (por ejemplo, mantener la ventilación y reducir la temperatura) En esta sección se incluyen: • Recomendaciones generales para la evaluación y el manejo avanzados del sistema cardiovascular • Algoritmo de manejo del shock de SVAP/PALS tras retorno de la circulación espontánea • Información sobre la administración del requerimiento basal de líquidos Repase el apartado 6 : “ Reconocimiento del shock” y el apartado 7: “ Manejo del shock” para obtener más información sobre la fisiopatología del shock y sobre el uso de medicación para mantener el gasto cardíaco y la perfusión tisular.

Recom endaciones generales Las recomendaciones generales para la evaluación y manejo del sistema cardiovascular pueden incluir las siguientes: Evalu ació n y m an ejo del s is te m a c a rd io vasc u lar E valuación Monitorización

• Monitorice los siguientes parámetros con frecuencia o de forma continua: - Frecuencia y ritmo cardíacos con monitor cardíaco - Presión arterial y presión del pulso (de forma invasiva y no invasiva) - Sp 02 mediante pulsioximetría - Diuresis mediante sonda vesical • En un entorno de cuidados intensivos, considere también la monitorización de: - Presión venosa central por vía venosa central - Saturación de O2 por catéter venoso central (SCVO2) - La función cardíaca (por ejemplo, un ecocardiograma) o el gasto cardíaco con monitorización no invasiva o catéter arterial pulmonar La monitorización no invasiva de la presión arterial (es decir, con dispositivos de presión arterial automáticos) ofrece a menudo poca fiabilidad en los niños con perfusión deficiente o arritmias frecuentes. La monitorización de la presión arterial con una vía arterial permanente es más fiable en estos niños, siempre que el catéter sea permeable y el transductor se haya puesto a cero y nivelado correctamente.


Repita la exploración física (por ejemplo, evalúe la calidad de los pulsos centrales y periféricos, frecuencia cardíaca, llenado capilar, presión arterial, temperatura y color de las extremidades) con frecuencia hasta que el niño se estabilice. Monitorice la función de los órganos vitales (por ejemplo, la función neurológica, la función renal, la perfusión de la piel) para detectar indicios de empeoramiento de la función circulatoria. (continuación)


(continuación) Pruebas de laboratorio

• • • •

Gases arteriales o venosos Hemoglobina y hematocrito Glucennia, electrolitos, nitrógeno ureico en sangre (BUN)/creatinina, calcio Considere monitorizar el lactato y la saturación de O2 venoso central

Además del pH, tenga en cuenta la magnitud de la acidosis metabólica (déficit de base). Una acidosis metabólica (láctica) persistente sugiere un gasto cardíaco y una administración de O2 inadecuados. Los electrolitos en suero pueden ayudar a identificar una acidosis con anión gap. Si el niño tiene anión gap elevado pero lactato normal, considere otras causas de la acidosis, como toxinas o uremia. La diferencia en la saturación de O2 entre las circulaciones arterial y venosa central [S(a-v)02] ofrece información sobre la idoneidad de la administración de 02 a los tejidos. Presuponiendo que el consumo de O2 permanece constante, una diferencia de S(a-v)02 elevada (>35 a 40) sugiere una gasto cardíaco deficiente con mayor extracción de O2 en los tejidos (esto es, se reduce el flujo sanguíneo y la administración de O2, de forma que la extracción de O2 debe aumentar). Los niveles de troponina se elevan con frecuencia después del paro cardíaco, sobretodo si se ha llevado a cabo una desfibrilación. Pruebas ajenas al laboratorio

• Realice una radiografía de tórax para evaluar la posición del tubo ET y el tamaño del corazón y para identificar edema pulmonar u otra patología. • Evalúe el ECG de 12 derivaciones en busca de arritmias o evidencia de isquemia miocárdica. • Considere un ecocardiograma si existen dudas sobre un posible taponamiento del pericardio o disfunción miocárdica. La evaluación radiográfica del tamaño del corazón puede ayudar en la evaluación inicial y posterior del volumen intravascular. Si no existe cardiopatfa, un corazón pequeño es indicativo de hipovolemia. Si no existe efusión pericárdica, un corazón grande es indicativo de sobrecarga de volumen o insuficiencia cardíaca. M an ejo

Volumen intravascular

• Establezca un acceso vascular seguro (si es posible, 2 catéteres, IV o 10). • Administre bolos de líquido (10 a 20 ml/kg de solución cristaloide isotónica en un período de 5 a 20 minutos) según sea necesario para restaurar el volumen intravascular. Los bolos de líquido más pequeños (5 a 10 ml/kg) administrados durante un periodo de 10 a 20 minutos pueden ser adecuados en caso de insuficiencia cardíaca. Ajuste la frecuencia de administración del líquido para reemplazar el déficit de líquido y satisfacer las necesidades que vayan surgiendo. Evite una administración de líquido excesiva si existe disfunción miocárdica o insuficiencia respiratoria. • Considere la necesidad de administrar coloides o realizar una transfusión de sangre. • Calcule el requerimiento basal de líquidos y adminístrelos según convenga. No utilice bolos de solución hipotónica ni líquidos que contengan dextrosa para la reanimación con volumen. Consulte "Administración del requerimiento basal de líquidos" más adelante en este apartado.

Presión arterial

• Trate la hipotensión de forma enérgica, dosificando el volumen y las medicaciones vasoactivas según sea adecuado. • Si la hipotensión está causada por una vasodilatación excesiva (como sepsis), estará indicado el uso temprano de un vasopresor. • El uso de agentes adrenérgicos durante la reanimación puede producir elevación de la resistencia vascular sistémica e hipertensión. Debido a que la vida media de estos agentes es relativamente corta, evalúe otras causas de hipertensión en la fase posparo cardíaco (por ejemplo, dolor, ansiedad, convulsiones). El tratamiento de la hipotensión es crucial para evitar una lesión secundaria de varios sistemas. Consulte el algoritmo de manejo del shock de SVAP/PALS tras retorno de la circulación espontánea para obtener más información sobre el manejo del shock hipotenso y normotenso.

Oxigenación tisular

Proporcione O2 adicional con una alta concentración para garantizar una oxigenación adecuada. Tras el RCE después de un paro cardíaco, dosifique el O2 para mantener la Sp02 del 94% al 99%. Mantenga una perfusión adecuada. Considere la transfusión con un concentrado de glóbulos rojos para pacientes con un nivel de hematocrito bajo y signos de administración de O2 inadecuada. (continuación)

11 (continuación) Requerimiento metabólico

• Considere la intubación ET y la ventilación asistida para reducir el esfuerzo respiratorio. • Controle el dolor con analgesia (por ejemplo, morfina, fentanilo). • Controle la agitación con la sedación (por ejemplo, lorazepam, midazolam); descarte la hipoxemia, hipercapnia o la perfusión insuficiente como posibles causas de la agitación. • Controle la fiebre con antipiréticos. Precaución: los sedantes y los analgésicos pueden causar hipotensión. Considere consultar a un experto antes de la intubación endotraqueal optativa. El uso de sedantes o analgésicos y el inicio de la ventilación de presión positiva pueden precipitar el colapso cardiovascular en un niño con función miocárdica deficiente.

Arritmias

• Controle las taquiarritmias y las bradiarritmias con fármacos o terapia eléctrica. • Consulte con un experto el manejo de las arritmias. Consulte el apartado 8: “Reconocimiento y manejo de la bradicardia” y el apartado 9: “Reconocimiento y manejo de la taquicardia” para obtener más información.

Disfunción miocárdica posparo

• Anticipe la disfunción miocárdica posparo en las primeras 24 horas después del RCE. • Considere el uso de agentes vasoactivos para mejorar la contractilidad o disminuir la poscarga si la presión arterial es adecuada. • Corrija las anomalías metabólicas que puedan contribuir a una función miocárdica deficiente (por ejemplo, acidosis, hipocalcemia, hipoglucemia). • Considere la ventilación con presión positiva (no invasiva o con tubo ET) para mejorar la función del ventrículo izquierdo. La disfunción miocárdica es común en los niños después de la reanimación tras un paro cardíaco. La disfunción miocárdica puede producir inestabilidad hemodinámica y lesión de los órganos secundarios, y puede precipitar otro paro cardíaco.

M anejo posparo cardíaco del shock con SVAP/PALS

Soporte de la mala perfusión

Después de la reanimación tras un paro cardíaco o shock, puede producirse compromiso hemodinámico a causa de una combinación de:

Los parámetros siguientes pueden manipularse para optimizar la mala perfusión:

• Volumen intravascular inadecuado • Contractilidad cardíaca disminuida • Mayor resistencia vascular sistémica (RVS) o resistencia vascular pulmonar o RVS muy baja La RVS muy baja se produce más comúnmente en los niños con shock séptico temprano. Cuando los niños con shock séptico no responden a la administración de bolos de líquidos (esto es, el shock es refractario a líquidos), pueden presentar una resistencia vascular sistémica elevada en vez de baja y una función miocárdica deficiente, similar al shock cardiogénico. Los niños con shock cardiogénico tienen normalmente una función miocárdica deficiente y un aumento compensatorio de la resistencia vascular pulmonar y sistémica en un intento por mantener una presión arterial adecuada. El aumento de RVS puede tener efectos adversos porque aumenta la poscarga del ventrículo izquierdo.

P a rám etro s

A cción (cuando sea n ecesaria)

Precarga

• Administración de bolos de líquidos

Contractilidad

• Administre inotrópicos o inodilatadores. • Corrija la hipoxia, el desequilibrio acidobásico y electrolítico y la hipoglucemia/hipocalcemia. • Trate las intoxicaciones (por ejemplo, administre antídotos si están disponibles).

Poscarga (RVS)

• Administre vasopresores o vasodilatadores según sea conveniente.


• Administre cronotrópicos para la bradicardia (por ejemplo, adrenalina). • Administre antiarrítmicos. • Corrija la hipoxia. • Considere la electroestimulación.

Consulte la sección “ Fisiopatología del shock” en el apartado 6 en el que se analiza la precarga, poscarga y contractilidad.


Descripción del algoritmo El algoritmo de manejo del shock de SVAP/PALS tras retorno de la circulación espontánea (Figura 1) describe los pasos de evaluación y manejo tras el paro cardíaco. Los números de los cuadros que aparecen en el texto hacen referencia a los cuadros correspondientes del algoritmo.

Manejo del shock tras retorno de la circulación espontánea Optimice la ventilación y oxigenación. Ajuste el nivel de F1O2 para mantener la saturación de oxihemoglobina en 94%-99% y, si es posible, reduzca el nivel de F1O2 si la saturación es del 10 0 %. Considere la colocación de un dispositivo avanzado para la vía aérea y capnografía.

Evaluación y tratanniento del shock persistente Identifique y trate los factores que influyen.* Considere bolos IV/IO de 20 ml/kg de solución cristaloide isotónica. Considere el uso de bolos menores (p. ej., 10 ml/kg) si se sospecha de una pobre función cardíaca. Considere la necesidad de soporte inotrópico o vasopresor para shock refractario a líquidos.

Descarga hipotensivo • Adrenalina • Dopamina • Noradrenalina

*Posibles factores contribuyentes Hipovolemia Hipoxia Hidrogenión (acidosis) Hipoglucemia Hipo-/hiperpotasemia Hipotermia Neumotórax a tensión Taponamiento cardíaco Toxinas Trombosis pulmonar Trombosis coronaria Traumatismo

Descarga normotensivo • Dobutamina • Dopamina • Adrenalina • Milrinona

Monitorice y trate la agitación y convulsiones Monitorice y trate la hipoglucemia Evalúe la gasometría, electrolitos en suero, calcio Si el paciente permanece en coma después de la reanimación tras el paro cardíaco, considere la hipotermia terapéutica (32-34 °C) Considere la consulta y el transporte del paciente a un centro de atención terciaria Figura 1 .

Algoritmo de manejo del shock de SVAP/PALS tras retorno de la circulación espontánea.

11

Optimización de la oxigenación y la ventilación (Cuadro 1) Un componente importante del soporte de la función cardiovascular es la obtención de una oxigenación y ventilación adecuadas. Dosifique la F1O2 para mantener una saturación de O2 del 94% al 99%; reduzca la concentración de O2 si la saturación es del 100%. Considere la colocación de un dispositivo avanzado para la vía aérea y el uso de una capnografía de forma de onda si no se ha establecido.

Shock posparo y administración de líquidos (Cuadro 2) La primera intervención para los signos de shock es la administración de un bolo de 10 a 20 ml/kg de solución cristaloide isotónica. Si sospecha que existe disfunción miocárdica posparo, considere la administración de un bolo de líquidos más pequeño (de 5 a 10 ml/kg) durante un periodo de 10 a 20 minutos y vuelva a evaluar. Si el niño presenta signos de función cardíaca deficiente (por ejempio, hígado grande, edema pulmonar, distensión venosa yugular, corazón de gran tamaño en una radiografía de tórax), evalúe con precaución la necesidad de la administración de líquidos. Una administración excesiva de líquidos puede empeorar ia función cardiopuimonar. Vuelva a evaluar al niño con frecuencia para determinar la respuesta a la terapia.

Posibles factores contribuyentes (Cuadro 3) Considere los factores que pueden contribuir al shock posparo, incluidos trastornos metabólicos y condiciones como hipovolemia y taponamiento cardíaco (las H y las T).

Shock hipotenso (Cuadro 4) Si el niño permanece con hipotensión después de la administración de bolos de líquidos, considere la infusión de uno de los fármacos siguientes o de una combinación de los mismos. M e d ic a c ió n Adrenalina

V ía IV/IO

Dopamina Dosifique la infusión de dopamina para tratar el shock asociado a una contractilidad deficiente o RVS baja que no responde a la administración de líquidos. En dosis superiores a los 5 mcg/kg por minuto, la dopamina estimula los receptores beta-adrenérgicos, pero este efecto puede no apreciarse tanto en los lactantes y en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva crónica. Las dosis de 10 a 20 mcg/kg por minuto aumentan la RVS debido al efecto alfa-adrenérgico. Las velocidades de infusión >20 mcg/kg por minuto pueden provocar una vasoconstricción excesiva.

Noradrenalina La noradrenalina es un inotrópico potente y agente vasoconstrictor periférico. Dosifique la infusión para tratar el shock con RVS baja (séptico, anafiláctico, medular) que no responde a la administración de bolos de líquidos.

Shock normotenso (Cuadro 5) Si el niño está normotenso pero permanece con una perfusión deficiente después de la administración de bolos de líquidos, considere la administración de uno de los fármacos siguientes o una combinación de los mismos: M e d ic a c ió n Dobutamina

0,1 a 1 mcg/kg por minuto

y/o Dopamina

IV/IO

Comience con dosis de aproximadamente de 10 a 20 mcg/kg por minuto

y/o Noradrenalina

La adrenalina es un potente agente vasoactivo que puede disminuir o aumentar la RVS en función de la dosis de infusión. Las infusiones de dosis bajas producen generalmente una acción beta-adrenérgica (cronotrópica potente, inotrópica y vasodilatación); las dosis más elevadas producen generalmente efectos alfa-adrenérgicos (vasoconstricción). Debido a la gran variabilidad entre unos pacientes y otros, dosifique el fármaco para obtener el efecto clínico deseado. La adrenalina puede ser preferible a la dopamina en los niños (especialmente en lactantes) con inestabilidad circulatoria marcada y shock hipotenso.


y/o Dopamina

Adrenalina

IV/IO

0,1 a 2 mcg/kg por minuto

Asegúrese de que la precarga es adecuada; fundamente la elección del fármaco en la causa de hipotensión más probable (frecuencia cardíaca inadecuada, contractilidad deficiente, vasodilatación excesiva o una combinación de factores). Si la frecuencia cardíaca es anormalmente baja, la administración de catecolamina puede aumentar la frecuencia cardíaca y el gasto cardíaco. Sin embargo, cuando las catecolaminas aumentan marcadamente la frecuencia cardíaca, aumentan también la demanda de O2 miocárdico.

Vía

D osis y ad m in is tra c ió n

IV/IO

2 a 20 mcg/kg por minuto

IV/IO

2 a 20 mcg/kg por minuto

IV/IO

0,1 a 0,3 mcg/kg por minuto

IV/IO

Cargue con 50 mcg/kg en un período de 10 a 60 minutos. Las dosis de carga pueden causar hipotensión.

y/o Adrenalina en dosis baja y/o Milrinona

Infusión: 0,25 a 0,75 mcg/kg por minuto. (continuación)


(continuación) iViedicacióti

l\/lilrínona e inamrinona Vía


IV/IO

Cargue con 0,75 a 1 mg/kg en un período de 5 minutos; puede repetirse dos veces (máximo: 3 mg/kg en total).

0 Inamrinona

Infusión: 5 a 10 mcg/kg por minuto

Dobutamina La dobutamina tiene un efecto selectivo en los receptores beta 1 -adrenérgicos y beta 2-adrenérgicos, y tiene una actividad de bloqueo alfa-adrenérgico intrínseca. Aumenta la contractilidad miocárdica y normalmente disminuye la resistencia vascular sistémica. Dosifique una infusión para mejorar el gasto cardíaco.

Dopamina Consulte “ Dopamina” en la discusión del cuadro 4.

Adrenalina en dosis baja Consulte “Adrenalina” en la discusión del cuadro 4.

La milrinona y la inamrinona son inodilatadores que aumentan el gasto cardíaco que tienen escaso efecto en la frecuencia cardíaca y en la demanda de O2 miocárdico. Utilice un inodilatador para el tratamiento de la disfunción miocárdica con aumento de la resistencia sistémica o vascular pulmonar. Es posible que necesite administrar líquidos adicionales porque los efectos vasodilatadores aumentarán el espacio vascular. En comparación con fármacos como la dopamina y la noradrenalina, los inodilatadores tienen una vida media larga. Además, cada vez que se cambie la velocidad de infusión, habrá un retraso considerable para alcanzar un efecto hemodinámico en concentración estable (4,5 horas con milrinona y 18 horas con inamrinona). En caso de intoxicación, los efectos adversos pueden durar varias horas después de haber detenido la infusión.

otras consideraciones posparo (Cuadro 6) Los sistemas multiorgánicos se ven afectados después del RCE. Trate la agitación y las convulsiones con las medicaciones adecuadas. Corrija las alteraciones metabólicas, teniendo en cuenta que el tratamiento de la acidosis metabólica se obtiene mejor tratando la causa subyacente de la acidosis (esto es, restaure la perfusión del shock). Considere la hipotermia terapéutica posparo en los niños que permanecen comatosos. Organice la transferencia a una unidad de cuidados intensivos pediátricos adecuada.

Adm inistración del requerim iento basai de líquidos Composición del requerimiento basai de iíquidos Considere la administración del requerimiento basai de líquidos una vez que el volumen intravascular se haya restaurado y los déficits de líquido se hayan reemplazado. Cuando calcule el requerimiento basai de líquidos y planifique la administración de líquidos, asegúrese de incluir los líquidos administrados con las infusiones de fármacos vasoactivos. En las primeras horas después de la reanimación, la composición adecuada del requerimiento basai de líquidos IV es una solución cristaloide isotónica (0,9% NaCI o una solución de Ringer lactato) con o sin dextrosa en función del estado del niño y su edad. Evite los líquidos hipotónicos en niños con una enfermedad grave durante la fase posparo cardíaco. Pueden añadirse componentes específicos al requerimiento basai de líquidos en función del estado clínico: • La dextrosa debe incluirse por lo general en el requerimiento basai de líquidos para los lactantes y w a los niños que son hipoglucémicos o con riesgo de lipoglucemia. • Se agrega normalmente de 10 a 20 mEq/l de cloruro potásico (KCI) para los niños con función renal adecuada ■a y diuresis documentada una vez que la monitorización ón periódica del potasio esté disponible. No agregue KCI al requerimiento basai de líquidos en los niños con hiperpotasemia, insuficiencia renal, lesión muscular o acidosis grave.

11

Cálculo de la velocidad de administración de los líquidos según el método 4-2-1 El método 4-2-1 es un enfoque práctico para calcular el requerimiento basal de líquidos cada hora en niños (Tabla 2).

Una vez que haya calculado el requerimiento basal de líquidos, ajuste la velocidad real de la administración de líquidos al estado clínico del niño (por ejemplo, pulso, presión arterial, mala perfusión, diuresis) y al nivel de hidratación.

Un cálculo alternativo de la velocidad de la administración del requerimiento basal de líquidos para pacientes que pesen >20 kg es el peso en kg + 40 mi por hora. Tabla 2. Estimación del requerimiento basal de líquidos Peso (kg)

R e q u e rim ie n to s b a saies d e líquidos c a d a hora

C álcu lo de m u e s tra

<10

4 ml/kg por hora

Lactante de 8 kg: 4 ml/kg por hora x 8 kg = 32 ml/h

10 8 20

40 ml/h + 2 ml/kg por hora

Niño de 15 kg:

para cada kilogramo entre 10 y 20 kg

40 ml/h + 2 ml/kg por hora x 5 kg = 50 ml/h

>20

60 ml/h + 1 ml/kg por hora

Niño de 30 kg:

para cada kilogramo por encima de 20 kg

60 ml/h + 1 ml/kg por hora x 10 kg = 70 ml/h


Sistema neurológico Prioridades del m anejo Los objetivos del manejo neurológico durante el período posparo cardíaco son conservar la función cerebral y evitar una lesión neuronal secundaria. Las prioridades del manejo son:

Mantener la perfusión cerebral adecuada Mantener la normoglucemia Controlar la temperatura Tratar el aumento en la presión intracraneal (PIC) Tratar las convulsiones de forma enérgica; buscar la causa y tratarla

Recom endaciones generales Las recomendaciones generales para la evaluación y manejo del sistema neurológico incluyen las siguientes: E valu ació n y m an ejo del s is te m a neurológico E valuación Monitorización

• Monitorización de la temperatura. • Monitorización de la frecuencia cardíaca y de la presión arterial sistémica. En los niños con perfusión periférica deficiente, la monitorización fiable de la temperatura central requiere el uso de dispositivos invasivos (termómetro rectal, esofágico, de vejiga).


• Realice evaluaciones neurológicas frecuentes y breves (por ejemplo, GCS, respuestas de la pupila, reflejo nauseoso, reflejo corneal, reflejo oculocefálico). • Identifique signos de herniación cerebral inminente. • Identifique actividad de convulsiones (convulsiva y no convulsiva). • Identifique hallazgos neurológicos anormales, incluidos movimientos anormales (postura, mioclonía, hiperreflexia). Los signos de herniación cerebral inminente incluyen pupilas sin respuesta desiguales o dilatadas, posturas, hipertensión, bradicardia, irregularidades respiratorias o apnea, y una respuesta reducida a la estimulación. Se observa a veces un aumento súbito de la PIC (si se monitoriza). Otras causas de disfunción del sistema nervioso central incluyen lesión cerebral hipóxico-isquémica, hipoglucemia, convulsiones convulsivas o no convulsivas, toxinas/fármacos, anomalías electrolíticas, hipotermia, lesión cerebral por traumatismo, accidente cerebrovascular o hemorragia intracraneal, así como infección del sistema nervioso. Consulte "Déficit neurológico" en el apartado 2 para obtener más información sobre la evaluación neurológica.


Evalúe la glucosa en sangre con tira reactiva; repita la medición tras el tratamiento de la hipergiucemia o la hipoglucemia. Obtenga los electrolitos en suero, la concentración de calcio ionizado y de prueba rápida de glucosa si la actividad convulsiva está presente; mida las concentraciones de anticonvulsivos si el niño estaba recibiendo estos agentes. Considere la realización de estudios toxicológicos si sospecha que puede existir intoxicación o sobredosis. Considere la realización de estudios del líquido cefalorraquídeo si se sospecha que existe infección en el sistema nervioso central, pero postergue la punción lumbar si el estado cardiopulmonar del paciente no se ha estabilizado.

Pruebas ajenas al laboratorio

Considere la realización de un TAC si existe disfunción del sistema nervioso central o deterioro neurológico. Considere la realización de un electroencefalograma (EEG) si sospecha que existe un estado epiléptico no convulsivo o las convulsiones suponen un problema ante la presencia de bloqueo neuromuscular. M an ejo

Perfusión cerebral

• Optimice la perfusión cerebral ofreciendo soporte al gasto cardíaco y al contenido de O2 arterial. • Evite la hiperventilación a menos que existan signos de herniación cerebral inminente. Mantenga el gasto cardíaco optimizando la frecuencia cardíaca, precarga, poscarga y contractilidad. Consulte la sección “Soporte de la mala perfusión” anteriormente en este apartado para obtener más información. (continuación)

11 (continuación) Glucosa en sangre

• Trate la hipoglucemia. • Monitorice la concentración de glucosa. En general, trate de evitar causar o empeorar la hipergiucemia. • En un entorno de cuidados intensivos, trate la hipergiucemia persistente con una monitorización meticulosa para evitar la hipoglucemia. Aunque la hipergiucemia se asocia a desenlaces clínicos desfavorables en niños con una enfermedad grave, el papel del tratamiento activo de la hipergiucemia en niños con una enfermedad grave continúa siendo incierto. En la mayoría de ios estudios con animales, la hipergiucemia en el momento de la isquemia cerebral produce peores resultados, pero el efecto de la hipergiucemia después del RCE está menos claro.

Control de la temperatura

Evite la hipertermia y considere la hipotermia terapéutica. Hipertermia • Evite la hipertermia; ajuste la temperatura ambiente según sea necesario. • Trate las temperaturas elevadas de forma enérgica con antipiréticos y dispositivos o procedimientos de enfriamiento. La fiebre tiene una influencia negativa en la recuperación de la lesión cerebral isquémica y se asocia a desenlaces clínicos desfavorables después de la reanimación tras un paro cardíaco. La demanda de O2 metabólico aumenta entre un 10% y un 13% p or cada grado centígrado que esté por encima de la temperatura normal. El aumento del requerimiento metabólico puede empeorar la lesión neurológica. Es más, la fiebre aumenta la liberación de mediadores inflamatorios, enzimas citotóxicas y neurotransmisores, que agravan la lesión cerebral. Hipotermia • No aumente de forma activa la temperatura de un paciente con hipotermia y posparo cardíaco (es decir, con una temperatura entre 32 °C y 37 °C) después del RCE, a menos que la hipotermia sea un factor contribuyente de la inestabilidad hemodinamica. • Considere iniciar el enfriamiento en pacientes normotérmicos que permanezcan comatosos después de la reanimación tras un paro cardíaco. Durante el enfriamiento, normalmente se requiere el tratamiento o la prevención de los temblores. • Monitorice y trate las complicaciones de la hipotermia. En adultos, el enfriamiento a una temperatura central de 32 °C a 34 °C durante un período de 12 a 24 horas o superior después de la reanimación tras un paro cardíaco mejoró la supervivencia sin secuelas neurológicas tras un paro cardíaco súbito causado por FV y presenciado por alguna persona. La hipotermia también fue beneficiosa para neonatos con encefalopatía hipóxico-isquémica perinatal moderada. Las complicaciones de la hipotermia terapéutica incluyen un gasto cardíaco disminuido, arritmia, infección, pancreatitis, coagulopatía, trombocitopenia, hipofosfatemia e hipomagnesemia.

Incremento de la Pie

• • • •

Levante el cabezal de la cama 30° si la presión arterial es adecuada. Mantenga la cabeza en la línea media. Ventile para mantener la normocapnia. Si se desarrollan signos de herniación cerebral inminente, pueden realizarse breves períodos de hiperventilación como medida temporal. • Considere la administración de manitol o una solución salina hipertónica para el síndrome de herniación agudo. • Para niños con condiciones neuroquirúrgicas (por ejemplo, lesión cerebral por traumatismo, hemorragia intracraneal), consulte con un experto las indicaciones para la monitorización de la PIC o la intervención neuroquirúrgica. La hiperventilación prolongada es ineficaz para tratar el aumento de la PIC; la hiperventilación excesiva puede empeorar los resultados neurológicos. La hipocapnea produce vasoconstricción cerebral, reduciendo el flujo sanguíneo cerebral. La hiperventilación reduce también el retorno de sangre venosa y el gasto cardíaco, lo que contribuye a la isquemia cerebral.

Convulsiones

Trate las convulsiones de forma dinámica. Las opciones terapéuticas incluyen el uso de una benzodiazepina (por eemplo, lorazepam, midazolam), fosfenitoína/fenitoína, levetiracetam o un barbitúrico (por ejempo, fenobarbital). Monitorice la presión arterial con cuidado si se utiliza fenitoína o fenobarbital, porque estos fármacos pueden causar hipotensión. Busque una causa metabólica corregible, como hipoglucemia, hiponatremia o hipocalcemia. Considere las toxinas o la enfermedad metabólica como la etiología. Si puede, consulte con un neurólogo.


Sistema renal

secundaria y mantener el equilibrio de electrolitos y líquidos. Las prioridades del manejo para el soporte del sistema renal son:

Prioridades del m anejo Si se desarrolla disfunción renal tras la reanimación, los objetivos de la terapia son minimizar la lesión renal

• Optimizar la perfusión y función renales • Corregir el desequilibrio acidobásico

Recom endaciones generales Las recomendaciones generales para la evaluación y manejo del sistema renal pueden incluir las siguientes: E valu ació n y m an ejo del s is te m a renal Evaluación Monitorización

• Monitorice la diuresis adecuada (>1 ml/kg por hora en lactantes y niños o >30 mi por hora en adolescentes) mediante una sonda vesical. • Monitorice un incremento inadecuado de la diuresis. Las causas de este incremento incluyen glucosuria, diabetes insípida, así como diuréticos osmóticos y no osmóticos. Introduzca una sonda vesical para medir la diuresis con precisión. Considere el uso de una sonda vesical con sonda de temperatura, que permite también una monitorización continua de la temperatura central.


• Examine el abdomen para saber si la vejiga está distendida. Evalúe además si presenta abdomen distendido y a tensión, lo que puede evitar la perfusión renal (síndrome compartimental abdominal). • Examine en busca de hipovolemia y disfunción circulatoria que causen oliguria. • Asegúrese de que la sonda vesical está permeable. Entre las causas comunes de oliguria se encuentran las condiciones prerrenales (por ejemplo, hipovolemia o mala perfusión inadecuada), enfermedad renal intrínseca (incluida la lesión hipóxicoisquémica) y la obstrucción del tracto urinario.


• Evalúe la función renal - BUN/creatinina - Electrolitos en suero, especialmente potasio y bicarbonato • Obtenga un urianálisis si está indicado por la historia o exploración. • Evalúe el estado metabólico - Gases arteriales (acidobásicos) - Glucemia - Anión gap - Concentración de lactato La medición de la glucosa en la orina es importante cuando se evalúa la diuresis; la glucosuria puede deberse a una respuesta al esfuerzo tras la reanimación y puede causar un aumento de la diuresis.

Función renal

• Aumente la perfusión renal restaurando el volumen intravascular y manteniendo la mala perfusión con fármacos vasoactivos, si es necesario. • Considere el tratamiento de los niños con insuficiencia cardíaca congestiva/sobrecarga de volumen y presión arterial normal probando con diuréticos de asa (por ejemplo, furosemida). • Evite las medicaciones nefrotóxicas si es posible; si la función renal se encuentra alterada, ajuste la dosis y el momento en el que las medicaciones se excretan por los riñones. • Si la función renal es deficiente o si el niño es oligúrico, no agregue potasio de manera rutinaria a los líquidos IV hasta que se hayan medido los niveles de potasio en suero. • El paciente oligúrico puede tener insuficiencia renal intrínseca; si este es el caso, deberá restringir los líquidos una vez que el volumen intravascular sea adecuado. La administración de bolos de líquidos aumenta la precarga en pacientes con hipovolemia. Los fármacos vasoactivos pueden mejorar la perfusión renal mediante la mejora del gasto cardíaco y del flujo sanguíneo renal. (continuación)

11 (continuación) Balance acidobásico

Corrija la acidosis láctica mediante la mejora de la perfusión tisular (es decir, administración de líquidos y, en caso necesario, agentes vasoactivos). Considere la corrección de la acidosis metabólica sin anión gap con bicarbonato sódico, especialmente si la historia o los signos sugieren una pérdida de bicarbonato. El bicarbonato sódico no está indicado para el tratamiento de acidosis metabólica hiperclorémica (por ejemplo, se asocia a los bolos salinos normales utilizados para la reanimación).


Sistema gastrointestinal

el riesgo de aspiración del contenido gástrico hacia la vía aérea. Las prioridades del manejo son:

Prioridades del m anejo Uno de los objetivos principales del nnanejo gastrointestinal durante los cuidados posparo cardíaco es restaurar y mantener la función gastrointestinal, incluidas las funciones hepática y pancreática. Otro objetivo principal es reducir

• Mantener la mala perfusión • Aliviar la distensión gástrica • Corregir las anomalías electrolíticas (por ejemplo, hipomagnesemia o hipopotasemia) que pueden contribuir al íleo • Mantener la función hepática

Recom endaciones generales Las recomendaciones generales para la evaluación y manejo del sistema gastrointestinal pueden incluir las siguientes: E valu ació n y m an ejo del s is te m a g a s tro in te s tin a l Evaluación Monitorización

• Monitorice el tipo y cantidad de drenaje de la sonda gástrica (NG/OG).


• Realice una exploración abdominal detallada prestando atención a los ruidos intestinales, perímetro abdominal y opresión abdominal. Los niños con enfermedades o lesiones graves pueden sufrir un retraso en el vaciado gástrico. Un abdomen distendido en tensión o doloroso que no puede comprimirse con facilidad debe generar alarma sobre una condición intraabdominal extremadamente grave, como una perforación intestinal 0 hemorragia. En este caso, está indicada la realización de estudios adicionales (por ejemplo, una ecografía abdominal o TAC) y una consulta quirúrgica rápida.


Obtenga las pruebas de laboratorio de las funciones hepática y pancreática en función del estado del niño y la etiología del paro. Evalúe los signos de isquemia intestinal. • Evalúe la función hepática - Transaminasas (alanina aminotransferasa [ALT]/aspartato aminotransferasa [AST]) - Función biliar (bilirrubina, fosfatasa alcalina) - Glucosa - Amonio en sangre (si le preocupa la insuficiencia hepática) - Estudios de coagulación (TR tiempo parcial de tromboplastina activado [TPPa], cociente normalizado internacional [CNI]) • Evalúe la lesión pancreática - Amilasa/lipasa • Evalúe los signos de isquemia intestinal • Evalúe el balance acidobásico (evalúe la acidosis metabólica con anión gap, aumento de lactato en suero)

Pruebas ajenas al laboratorio

• Considere la ecografía para evaluar el hígado, vesícula biliar, páncreas y vejiga, y para evaluar el líquido intraabdominal. • Considere un TAC abdominal, especialmente cuando evalúe el traumatismo abdominal. M an ejo

Distensión gástrica

• Inserte la sonda OG o NG y aspire el aire y el contenido del estómago. Lo ideal es que utilice una sonda colectora en vez de una sonda de alimentación de una sola luz para descomprimir el estómago.

íleo

• Introduzca la sonda OG o NG y aspire continuamente el contenido gástrico. • Evalúe, restaure y mantenga el equilibrio de electrolitos y líquidos.

Insuficiencia hepática

• Administre glucosa a un ritmo que permita mantener la concentración de glucosa normal. Puede ser necesaria una frecuencia de infusión elevada. • Cuando haya hemorragia, corrija la deficiencia del factor de coagulación usando plasma fresco congelado, crioprecipitado, o el factor VII activado cuando esté indicado.

11

Sistema hematológico Prioridades del m anejo Los objetivos del manejo hematológico durante el período posparo cardíaco son la optimización de la capacidad del traslado de O2 y la función de coagulación.

Recom endaciones generales Las recomendaciones generales para la evaluación y manejo del sistema hematológico pueden incluir las siguientes: E valu ació n y m an ejo del s is te m a h em ato ló g ico E valuación Exploración física

Identifique una hemorragia interna o externa Evalúe las membranas mucosas y la piel en busca de palidez, petequias o magulladuras


Hemoglobina y hematocrito Recuento plaquetario Tiempo de protombina (TP), tiempo parcial de tromboplastina activado (TPPa), cociente normalizado internacional (CNI), fibrinógeno, dímero D y productos de degradación de la fibrina M an ejo

Terapia de componentes sanguíneos

• Si el shock hemorrágico es refractario a la solución cristaloide isotónica (2 ó 3 bolos de 20 ml/kg), realice una transfusión con 10 ml/kg de concentrado de glóbulos rojos. La sangre de un tipo específico está generalmente disponible en 5 minutos y es preferible a la transfusión con sangre de tipo O negativo cuando el tiempo no permite realizar pruebas de compatibilidad cruzada completas. Las complicaciones de una transfusión masiva (mayor que el equivalente del volumen sanguíneo del paciente) incluyen hipotermia, hiperpotasemia, hipocalcemia y coagulopatía derivada de la disolución de plaquetas y factores de coagulación. Los escenarios de transfusión masiva requieren el uso de concentrado de glóbulos rojos, plasma fresco congelado y plaquetas. Consulte a un especialista. • Corrija la trombocitopenia - Si el recuento plaquetario es de <50.000 a 100 000/mm^ (consulte el protocolo del hospital) y existe hemorragia activa, realice una transfusión con plaquetas. La transfusión con unos recuentos plaquetarios mayores puede estar indicada si existe hemorragia intracraneal. - Si el recuento plaquetario es <20.000/mm^ y el niño no tiene hemorragia, considere una transfusión de plaquetas. - En general, 1 unidad de plaquetas con donante aleatorio por cada 5 kg de peso corporal aumentará el recuento de plaquetas en 50.000/mm^. Las plaquetas deben ser compatibles con los grupos sanguíneos ABO y Rh; no es necesario realizar pruebas de compatibilidad cruzada. • Administre plasma fresco congelado (10 a 15 ml/kg) si las pruebas de coagulación son anormales y el niño está sangrando activamente o corre un gran riesgo de sangrar. • Considere la administración de vitamina K para un TP elevado. El TP elevado puede estar asociado a la disminución de los factores de coagulación dependientes de la vitamina K. • Asegúrese de que el calcio ionizado en suero es normal, ya que es un cofactor de coagulación y puede disminuir con la administración de hemoderivados. El plasma fresco congelado contiene todos los factores de coagulación, pero no contiene plaquetas. Tenga en cuenta que el plasma fresco congelado utiliza citrato como anticoagulante; las infusiones rápidas de plasma fresco congelado pueden disminuir extremadamente la concentración de calcio ionizado plasmático, lo que causa vasodilatación y una contractilidad cardíaca disminuida.


Traslado posparo cardíaco Los principios posparo cardíaco de SVAP/PALS (evaluación, monitorización, intervención, estabilización, comunicación y docunnentación) se aplican al traslado del paciente pediátrico. Estos principios se aplican independientemente de si el traslado es interhospitalario o intrahospitalario. Entre las consideraciones de traslado importantes se incluyen la coordinación con el centro receptor, la anticipación de la preparación y las consideraciones sobre enfermedades infecciosas. Además, la comunicación entre los proveedores y los centros, así como con la familia, es determinante. Por último, deben tomarse decisiones sobre el mejor modo de traslado y la composición del equipo de traslado.

Coordinación con e l centro recep to r Coordine el traslado y la transferencia con los profesionales que reciban al paciente en el centro de cuidados terciarios para garantizar que el niño llega de forma segura en un estado estable o mejorado. Tanto el centro que remite al paciente como el que lo recibe deben contar con protocolos bien definidos para situaciones clínicas específicas. Los protocolos, contratos y acuerdos deben establecerse antes de que un niño con enfermedades o lesiones graves requiera el traslado. La normativa federal conocida como EMTALA (Ley de Tratamiento Médico de Urgencias y Trabajo Activo), es aplicable para la transferencia entre centros de pacientes con condiciones médicas de emergencia en Estados Unidos. La EMTALA indica las responsabilidades del médico y del hospital remitentes, incluida la provisión de los cuidados de estabilización en concordancia con las mejores capacidades del centro, identificación de un hospital y médico que acepten al paciente, y uso de personal cualificado y equipamiento adecuado para evitar el deterioro del paciente durante la transferencia.

Anticipación de la preparación para e l traslado La anticipación de la preparación por parte del centro receptor para el traslado interhospitalario puede incluir lo siguiente: • Lista de centros de cuidados terciarios pediátricos y números de teléfono • Lista del hospital alternativo más cercano (incluso si está en otro estado), si existe solo un centro de cuidados terciarios pediátricos en la zona • Lista de sistemas de traslado de cuidados intensivos pediátricos y números de teléfono • Si el traslado lo realiza el personal del centro remitente, mantenga una lista de los equipos y suministros pediátricos que complementen los equipos estándar del SEM. Lo ideal es preparar con antelación paquetes de traslado pediátrico que contengan equipamiento del tamaño correcto y con las dosis de medicación adecuadas para la situación de emergencia concreta. Ofrezca entrenamiento específico para el traslado al personal que no estuviera familiarizado con el entorno y equipamiento móvil.

• Evalúe el equipamiento del vehículo de traslado con periodicidad para garantizar que: - Se incluye toda la gama de tamaños de equipos pediátricos (esto es, para todas las edades y tallas) - El equipo que se haya perdido o que falte se sustituya inmediatamente • Se siguen protocolos administrativos y listas de verificación de traslado para asegurar la provisión de todas las intervenciones adecuadas y el envío de los documentos apropiados con el paciente.

Consideraciones sobre enferm edades infecciosas Si se sospecha que el niño tiene una enfermedad contagiosa, consiga los cultivos adecuados (si no los tiene ya) pero no retrase la terapia con antibióticos si el niño padece una enfermedad grave. La administración temprana (1 hora desde el contacto médico) de los antibióticos es vital cuando se sospecha que existe sepsis o meningitis. El personal de traslado debe tomar las precauciones adecuadas (guantes, mascarillas) para evitar la transmisión de la enfermedad.

Preparación inm ediata antes del traslado Tenga en cuenta lo siguiente inmediatamente antes del traslado: • Obtenga el consentimiento de traslado • Prepare al niño para el traslado • Anticipe los requerimientos del equipo de traslado

Obtenga el consentimiento de traslado Si el equipo de traslado no es del hospital remitente o del hospital receptor, el hospital remitente debe colaborar para conseguir una transferencia eficiente del niño. Obtenga el consentimiento por escrito para el traslado del tutor del niño, si es posible. Muchos equipos de traslado solicitan que los padres permanezcan en el hospital remitente para otorgar consentimiento directo al equipo.

Prepare al niño para el traslado Debido a que el manejo avanzado de la vía aérea supone todo un reto en un vehículo de traslado, considere la inserción de un dispositivo avanzado para la vía aérea (por ejemplo, un tubo ET) antes del traslado. Compruebe la colocación mediante una evaluación clínica y un dispositivo de confirmación (por ejemplo, detector de CO2 exhalado). Si los servicios de radiología están disponibles o si no existe certeza sobre la posición del tubo ET, verifique la profundidad de la inserción con una radiografía de tórax. Fije con cinta los catéteres intravasculares y el dispositivo avanzado para la vía aérea en su lugar. Administre sedación si es necesario. Los catéteres vasculares y los tubos ET pueden desplazarse durante el traslado si no se fijan de forma adecuada para un entorno móvil. Antes de trasladar a un paciente con traumatismo, estabilice la columna cervical (si está indicado) y cualquier hueso fracturado.

11

Anticipe los requerimientos del equipo de traslado

Comunicación entre los centros y con otros profesionales de la salud

Para que la transferencia sea nnás eficiente, anticipe los requerinnientos del equipo de traslado. Haga copias de la gráfica del niño y de las radiografías antes de la llegada del equipo. Si se necesitan hemoderivados durante el traslado, prepare un suministro con antelación para que viaje con el niño. Anticipe la necesidad de soporte con fármacos vasoactivos y prepare las infusiones.

La comunicación satisfactoria entre el centro remitente y el receptor, así como entre los profesionales de la salud, es esencial para el éxito del traslado. Las comunicaciones importantes pueden incluir:

Comunicación entre profesionales efe la salud rem itentes y receptores Una buena comunicación es importante antes de la transferencia del paciente. La llamada inicial para transferir al paciente debe ser del profesional responsable del cuidado del niño (profesional remitente) al profesional que aceptará las responsabilidad del cuidado del niño (profesional receptor). Esta es una oportunidad para que el profesional que recibe al paciente ofrezca recomendaciones para la estabilización del paciente antes de la llegada del equipo de traslado. Para obtener más detalles, consulte Seidel y Knapp, 2000 (la referencia completa se encuentra en la sección “Traslado” en la Lista de lecturas recomendadas al final de este apartado). El uso de especialistas de comunicación con entrenamiento puede facilitar los aspectos logísticos del traslado y reducir el tiempo de movilización. Otros componentes importantes de este análisis y documentación de seguimiento pueden incluir: • Consulte la gráfica del niño en el momento de la llamada para ofrecer detalles concretos sobre el peso estimado, signos vitales, líquidos y medicaciones administrados y momentos en los que se han producido los episodios. • Ante una crisis, ofrezca una historia breve de la enfermedad o lesión, de las intervenciones y del estado clínico actual del niño con el fin de facilitar las decisiones sobre el tratamiento y el método de traslado. • Documente los nombres del médico y hospital que reciben al paciente. • Documente los consejos ofrecidos por el médico que recibe al paciente; el equipo de traslado puede necesitar información específica adicional para seleccionar el equipamiento de traslado adecuado. • Analice una posible necesidad de precauciones por infección para que se pueda organizar en el hospital receptor.

Concepto crítico Si cambia el estado del

• Los enfermeros del centro remitente y del centro receptor deben solicitar y ofrecer actualizaciones respectivamente sobre el estado del niño. • Cuando llega el equipo de traslado, el médico remitente debe ofrecerle personalmente un informe actual sobre el estado del niño. • Si el equipo de traslado del hospital receptor no participa en el traslado, el médico remitente debe telefonear al médico receptor inmediatamente antes de la salida del niño e informarle sobre los signos vitales más recientes del niño, sobre su estado clínico en ese momento y sobre la hora estimada de llegada al hospital receptor. • Envíe al niño con copias de todos los expedientes clínicos, resultados de laboratorio y radiografías. Anote cualquier resultado de laboratorio que esté pendiente en el momento del traslado. Incluya el teléfono del laboratorio con el expediente del niño para que el médico receptor pueda obtener los resultados.

Comunicación con la fam ilia La comunicación con la familia es una parte esencial de los cuidados posparo cardíaco y de la atención durante el traslado. Informe a la familia sobre todas las intervenciones y pruebas de diagnóstico de forma puntual. Conteste a las preguntas, aclare la información y ofrezca apoyo moral.

Docum entación y seguimiento posteriores a l traslado El seguimiento posterior al traslado ofrece información importante que puede mejorar la actuación del equipo de traslado y del hospital remitente. La comunicación de información al equipo de traslado y al hospital remitente puede requerir un consentimiento por escrito del progenitor o tutor del niño. La información del paciente debe proporcionarse según la práctica y políticas locales.

El médico remitente debe notificar al centro receptor cualquier cambio significativo que se produzca en el estado del niño antes de la llegada del equipo de traslado.


Q uién

A cción

Médico receptor

Contacte con el médico receptor una vez realizado el traslado para ofrecerle información sobre el manejo y datos recientes sobre el estado del niño. Solucione cualquier problema relacionado con el traslado.

Hospital receptor

Ofrezca al personal del hospital remitente información de seguimiento sobre el estado del niño, incluidos los últimos resultados.

Médico remitente

Comunique cualquier resultado de laboratorio que puede estar disponible después de que se haya trasladado al niño al hospital receptor. Si el hospital receptor no ofrece comunicación sobre el estado del niño y los últimos resultados, contacte con el director médico del sistema de traslado. Hágale saber cualquier preocupación que tenga sobre el traslado. Esta conversación puede a menudo clarificar malentendidos, como la necesidad de intervenciones o el momento del traslado.

Modo efe traslado y composición dei equipo de traslado El modo de traslado y la composición del equipo de traslado deben basarse en el nivel anticipado de atención que requiera cada paciente y en los problemas logísticos que procedan. Una vez que el niño se ha estabilizado, los profesionales de la salud deben determinar el método de transferencia más adecuado al centro de cuidados terciarios, así como el personal adecuado que se ocupará de los cuidados del niño durante el traslado. El traslado entre hospitales puede realizarse de las maneras siguientes: • Traslado por carretera en ambulancia (por ejemplo, una ambulancia del SEM local, unidad de soporte vital avanzado o vehículo de traslado de cuidados intensivos) • Helicóptero • Avioneta

TVaslado por carretera en ambulancia Las ambulancias, bien sean gestionadas por profesionales del SEM local o por un equipo de traslado de cuidados intensivos del hospital receptor, ofrecen traslado por carretera disponible de inmediato. El traslado en ambulancia es relativamente económico y ofrece más espacio, si se compara con el traslado en avioneta. Las ambulancias pueden utilizarse en la mayoría de las condiciones meteorológicas y pueden detenerse con facilidad en caso de que deba realizarse un procedimiento. Una desventaja del traslado en ambulancia por carretera es la necesidad de un mayor tiempo de traslado en las distancias largas. Otra desventaja es el riesgo de retrasos relacionados con el tráfico.

Helicóptero Excepto por los retrasos debidos a fenómenos meteorológicos, el traslado en helicóptero es más rápido que el traslado por carretera cuando se trata de distancias largas, lo que permite una transferencia rápida de los cuidados desde el hospital remitente al hospital receptor sin que haya que preocuparse por el tráfico. Los niños con condiciones que pueden verse afectadas a medida que transcurre el tiempo, como una emergencia quirúrgica (por ejemplo, hematoma epidural), se beneficiarán más del uso de un helicóptero para su traslado. Las desventajas incluyen la dificultad para monitorizar o evaluar al niño y el reto que supone realizar procedimientos de emergencia durante el traslado. Otras ventajas son la falta de presurización, la variabilidad extrema de la temperatura, la imposibilidad de volar en todas las condiciones meteorológicas, mayores preocupaciones sobre seguridad, y un alto costo.

Avioneta Las avionetas se utilizan solamente para el traslado de larga distancia o cuando es necesario llegar a una zona remota, como una isla. Estas aeronaves están presurizadas y aterrizan en zonas controladas. Es más fácil monitorizar al niño y realizar intervenciones en una avioneta que en un helicóptero. Las desventajas son los tiempos de inmovilización más largos (a menudo contrarrestados por la velocidad del vuelo) y la necesidad de transferir al niño del hospital a la ambulancia y al avión con una secuencia de transferencia inversa al aterrizar.

Equipo de traslado Los miembros del equipo de traslado deben contar con el entrenamiento y la experiencia específicas en la evaluación, estabilización y reanimación pediátricas. Los miembros del equipo de traslado pueden ser: • • • •

Personal del SEM local Personal médico y de enfermería del hospital remitente Equipos de traslado de cuidados intensivos Equipos de traslado de cuidados intensivos pediátricos especializados

Los equipos del SEM local raramente tienen el entrenamiento, experiencia o equipamiento para el traslado a larga distancia de niños con enfermedades o lesiones graves después de la reanimación. El uso de personal del SEM local puede también dejar sin servicio a la comunidad en caso de que se produzca una emergencia local. El personal médico y de enfermería del hospital remitente puede movilizarse con rapidez, pero su participación en el equipo de traslado puede hacer que su centro se quede sin el personal necesario, a menos que el equipo esté programado específicamente para el traslado. El personal con experiencia limitada en cuidados intensivos pediátricos y prehospitalarios encontrará el manejo del paciente especialmente difícil en un vehículo en movimiento con equipamiento limitado o desconocido (como monitores portátiles). Los cuidados anticipados durante la transferencia no deben exceder el nivel que puede ofrecer el equipo de traslado.

11

Concepto crítico Equipos de traslado de cuidados intensivos pediátricos

A menudo es mejor esperar la llegada de un equipo con experiencia en cuidados intensivos pediátricos para transportar a un niño con enfermedades o lesiones graves, aunque este no sea el método de transferencia más rápido. Este tipo de equipo de traslado puede iniciar intervenciones de cuidados intensivos pediátricos en el hospital remitente y mantener este nivel de atención durante el traslado. Una excepción a esta regla es el niño que requiere una intervención quirúrgica inmediata en el centro de cuidados terciarios (por ejemplo, una craneotomía para un hematoma epidural).

Los equipos de traslado de cuidados intensivos que trasladan a pacientes de todas las edades pueden tener entrenamiento, experiencia y equipamiento diversos para el cuidado óptimo de un niño con enfermedades o lesiones graves. Evalúe la habilidad de los equipos de traslado que se encargarán de los cuidados de niños con enfermedades o lesiones graves antes de que se necesite este tipo de cuidados. Los equipos de traslado de cuidados intensivos pediátricos ofrecen servicios óptimos para niños con una enfermedad grave y a menudo ofrecen atención continua desde el hospital remitente al hospital receptor. Desafortunadamente, estos equipos no están disponibles en todas las zonas y pueden no tener acceso a todos los tipos de vehículos de traslado. Utilice el equipo más cualificado que esté disponible dentro de un intervalo de tiempo aceptable en función del estado del niño.

"fíriage efe traslado No existen criterios específicos disponibles para determinar de manera fiable la necesidad de un equipo de traslado de cuidados intensivos pediátricos. A continuación, se exponen criterios generales: • Es más probable que los niños que se espera que necesiten el ingreso en la UCI pediátrica del hospital receptor se beneficien de este nivel de cuidados y de la monitorización durante el traslado. • Niños con una condición respiratoria, cardiovascular o neurológica con altas probabilidades de deterioro durante el traslado. • Niños que han sufrido recientemente un episodio con riesgo vital (incluso si están estables en el momento del traslado), ya que el episodio puede volver a producirse; por ejemplo, neonatos y lactantes con una historia de apnea y cualquier niño que haya necesitado una estabilización enérgica (por ejemplo, después de una convulsión con apnea o después de la reanimación tras shock grave).


Resumen: lista de verificación de traslado Lista de v e rific a c ió n d e tra s la d o C o o rd in ació n con el c e n tro re c e p to r □

Identificar el centro de cuidados terciarios y profesionales receptores. Núnnero de teléfono: A n tic ip a c ió n de la p re p a ra c ió n p a ra el tra s la d o

□

Identificar el hospital alternativo más cercano, si existe solo 1 centro de cuidados terciarios en la zona. Núnnero de teléfono:

□

Localizar el protocolo administrativo para el traslado del paciente entre hospitales. ¡Modo d e tra s la d o

□

Determinar el modo de traslado adecuado para el paciente y en función de las condiciones atmosféricas (ambulancia por carretera, helicóptero, avioneta). C o n s id era cio n es sobre e n fe rm e d a d e s in fe ccio sas

□

Poner en práctica las precauciones universales.

□

Obtener los cultivos adecuados si se sospecha que el paciente tiene una enfermedad infecciosa.

□

Administrar antibióticos si se sospecha la existencia de sepsis o meningitis.

□

Considerar la necesidad de adoptar precauciones por infecciones (es decir, respiratorio o de contacto). P rep ara c ió n in m e d ia ta m e n te a n te s del tra s la d o

□

Obtener el consentimiento de traslado.

□

Preparar al paciente para el traslado.

□

Anticipar los requerimientos del equipo de traslado (medicamentos, líquidos, hemoderivados). C o m u n icació n e n tre m éd ico s

□

Identificar y documentar el nombre del médico receptor:

□

Comunicar detalles del paciente adecuados al médico receptor. C o m u n icació n e n tre los c e n tro s y con otros p ro fesio n ales d e la salud

□

Notificar al centro receptor cualquier cambio significativo en el estado del paciente que se produzca antes de la llegada del equipo de traslado.

□

Los enfermeros del centro remitente deben ofrecer un informe y actualizaciones sobre el estado del paciente según sea necesario.

□

El médico remitente debe ofrecer un informe actual sobre el paciente directamente al equipo de traslado.

□

Si el equipo de traslado del hospital receptor no participa en el traslado, el médico remitente debe contactar con el médico receptor inmediatamente antes de la salida para ofrecerle la información más actual sobre el paciente y la hora estimada de llegada.

□

Enviar copias de todos los expedientes clínicos, resultados de laboratorio y radiografías con el paciente.

□

Anotar cualquier resultado de laboratorio que esté pendiente en el momento del traslado y número de teléfono del laboratorio en el expediente del paciente para que el médico receptor pueda obtener los resultados. C o m u n icació n con la fa m ilia

□

Comunicar los resultados de todas las intervenciones y estudios de diagnóstico a la familia. Contestar las preguntas, aclarar la información y ofrecer apoyo moral. D o cu m en tac ió n y s e g u im ie n to p o s te rio re s al tra s la d o

□

Ponerse en contacto con el director médico del sistema de traslado si no se recibe la información de seguimiento del centro receptor sobre el estado del paciente y los resultados.

11

Lista de lecturas recomendadas Bembea MM, Nadkarni VM, Diener-West M, Venugopal V, Carey SM, Berg RA, Hunt EA. Temperature patterns in the early postresuscitation period after pediatric inhospital cardiac arrest. Pediatr Crit Care Med. 2010;11:723-730. Brierley J, Carcillo JA, Choong K, Cornell T, Decaen A, Deymann A, Doctor A, Davis A, Duff J, Dugas MA, Duncan A, Evans B, Feidnnan J, Felmet K, Fisher G, Frankel L, Jeffries H, Greenwaid B, Gutierrez J, Hall M, Han YY, Hanson J, Hazelzet J, Hernán L, Kiff J, Kissoon N, Kon A, Irazuzta J, Un J, Lorts A, Mariscalco M, Mehta R, Nadel S, Nguyen T, Nicholson C, Peters M, Okhuysen-Cawley R, Poulton T, Relves M, Rodríguez A, Rozenfeid R, Schnitzier E, Shanley T, Kache S, Skippen P, Torres A, von Dessauer B, Weingarten J, Yeh T, Zaritsky A, Stojadinovic B, Zimmernnan J, Zuckerberg A. Clinical practice parameters for hemodynamic support of pediatric and neonatal septic shock: 2007 update from the American College of Critical Care Medicine. Crit Care Med. 2009;37:666-688. Ghecchia PA, Sehra R, Moynihan J, Daher N, Tang W, Weil MH. Myocardial injury in children following resuscitation after cardiac arrest. Resuscitation. 2003;57:131-137. Kllgannon JH, Jones AE, Shapiro NI, Angelos MG, IVIlIcarek N, Hunter K, Parrillo JE, Trzeciak S; Emergency Medicine Shock Research Network (EmShockNet) Investigators. Associatlon between arterial hyperoxia following resuscitation from cardiac arrest and in-hospital mortality. JAMA. 2010;303:2165-2171. Kleinman ME, Chameldes L, Schexnayder SM, Samson RA, Hazinski MF, Atkins DL, Berg MD, de Caen AR, Fink EL, Freíd EB, Hickey RW, Marino BS, Nadkarni VM, Proctor LT, Qureshi FA, Sartorelli K, Topjian A, van der Jagt EW, Zaritsky AL. Part 14: pediatric advanced Ufe support: 2010 American Heart Associatlon Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2010;122:S876-S908. Kleinman ME, Srinivasan V. Postresuscitation care. Pediatr Clin Nortíi Am. 2008;55:943-967, xixx. Manóle MD, Kochanek PM, FInk EL, Clark RS. Postcardiac arrest syndrome: focus on the brain. Curr Opin Pediatr 2009;21:745-750. Neumar RW, Nolan JP, Adrie C, Aibiki M, Berg RA, Bottiger BW, Callaway C, Clark RS, Geocadin RG, Jauch EC, Kern KB, Laurent I, Longstreth WT Jr, Merchant RM, Morley P, Morrison LJ, Nadkarni V, Peberdy MA, Rivers EP, Rodriguez-Nunez A, Sellke FW, Spaulding C, Sunde K, Vanden Hoek T. Post-cardiac arrest syndrome: epidemiology, pathophysiology, treatment, and prognostication. A consensus statement from the International Llalson Committee on Resuscitation (American Heart Associatlon, Australian and New Zealand Council on Resuscitation,

European Resuscitation Council, Heart and Stroke Foundation of Cañada, InterAmerican Heart Foundation, Resuscitation Council of Asia, and the Resuscitation Council of Southern Africa); the American Heart Associatlon Emergency Cardiovascular Care Committee; the Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesla; the Council on Cardiopulmonary, Perioperative, and Critical Care; the Council on Clinical Cardiology; the Stroke Council. Circulation. 2008;118:2452-2483. Tomte O, Andersen GO, Jacobsen D, Draegni T, Auestad B, Sunde K. Strong and weak aspects of an established post-resuscitation treatment protocol—a five-year observational study [publicado oniine antes de su Impresión el 14 de mayo de 2011]. Resuscitation. doi:10.1016/j. resuscitation.2011.05.003. van den Berghe G, Wouters P, Weekers F, Verwaest C, Bruyninckx F, Schetz M, Vlasselaers D, Ferdinande P, Lauwers P, Bouillon R. Intensive insulln therapy in the critically III patients. N EngI J Med. 2001;345:1359-1367.

Hipoterm ia terapéutica Doherty DR, Parshuram CS, Gaboury I, Hoskote A, Lacroix J, Tucci M, Joffe A, Choong K, Farrell R, Bohn DJ, Hutchison JS. Hypothermia therapy after pediatric cardiac arrest. Circulation. 2009;119:1492-1500. Fink EL, Clark RS, Kochanek PM, Bell MJ, Watson RS. A tertiary care center’s experlence wlth therapeutic hypothermia after pediatric cardiac arrest. Pediatr Crit Care Med. 2010;11:66-74. Hickey RW, Kochanek PM, Ferimer H, Graham SH, Safar P. Hypothermia and hyperthermia In children after resuscitation from cardiac arrest. Pediatrics. 2000;106(pt 1):118-122. Hypothermia after Cardiac Arrest Study Group. Mild therapeutic hypothermia to improve the neurologic outcome after cardiac arrest. N EngI J Med. 2002;346:549-556. Kochanek PM, Fink EL, Bell MJ, Baylr H, Clark RS. Therapeutic hypothermia: applications in pediatric cardiac arrest. J Neurotrauma. 2009;26:421-427. Therapeutic Hypothermia to Improve Survival After Cardiac Arrest In Pediatric Patients—THAPCA-IH [En hospital] Trial. National Institutes of Health clinical triáis website. http:// clinlcaltrials.gov/ct2/show/NCT00880087. Actualizado el 28 de enero de 2011. Acceso el 20 de junio de 2011.

Ti'aslado Orr RA, Felmet KA, Han Y, McCIoskey KA, Dragotta MA, Bills DM, Kuch BA, Watson RS. Pediatric specialized transport teams are associated with improved outcomes. Pediatrics. 2009;124:40-48. Seidel JS, Knapp JF Childhood Emergencies in the Office, Hospitalj and Community. Elk Grove Vlllage, IL: American Academy of Pediatrics; 2000.


Warren J, Fromm RE Jr, Orr RA, Rotello LC, Horst HM. Guidelines for the inter- and intrahospital transport of chtically ill patients. Crit Care Med. 2004;32:256-262. Woodward G, ed. Guideünes for A ir and Ground Transport o f Neonata! and Pediatric Patients. 3rd ed. Elk Grove Village, IL: American Academy of Pediatrics Section on Transport Medicine; 2006.

11

12 Farmacología Descripción general En este apartado se incluye información sobre los fármacos a los que se hace referencia en el Libro del proveedor de SVAP/PALS. La base científica del tratamiento farmacológico de niños y lactantes con enfermedades o lesiones graves es dinámica. Los avances en las opciones de manejo y terapias farmacológicas se producen con rapidez. Se recomienda a los lectores que verifiquen los cambios en las dosis recomendadas, indicaciones y contraindicaciones en las fuentes siguientes: Aspectos destacados de la atención cardiovascular de emergencia, que está disponible en www.heart.org/eccguidelines; el Libro de bolsillo de atención cardiovascular de emergencia para profesionales de la salud de 2010] y el prospecto informativo sobre cada

producto que acompaña al fármaco y dispositivo médico en su envase. En este apartado se incluye información farmacológica seleccionada. Esta información se centra en la farmacología de estos agentes cuando se utilizan para el tratamiento de niños con enfermedades o lesiones graves. El contenido de este apartado no debe considerarse información completa sobre la farmacología de estos fármacos.

Preparativos para e l curso Durante el curso, se familiarizará con todos los fármacos utilizados en las recomendaciones de SVAP/PALS en los cuidados de la reanimación y la posreanimación pediátricas. Durante el curso debe estar familiarizado con las indicaciones y las dosis de adenosina, amiodarona, atropina, adrenalina y O2.

[1 2 ]

Farmacología Adenosina Clasificación: antiarrítmico

Farmacodinámica:

Indicaciones; TSV

IV/IO

Formas disponibles: inyección: 3 nng/nnl

• Máximo: desconocido

Dosis y administración:

IV/IO

Primera dosis

Segunda dosis

• Inicio: rápido si se administra por bolo rápido • Duración: normalmente <1 minuto

Bolo de 0,1 mg/kg rápido (dosis máxima de 6 mg) Bolo de 0,2 mg/kg rápido (dosis máxima de 1 2 mg)

Monitorización: monitorice la presión arterial con frecuencia y el ECG de forma continua. Efectos adversos: SNC

Aturdimiento, mareo, hormigueo en los brazos, entumecimiento, ansiedad, visión borrosa, cefalea

OTORR

Sabor metálico, tirantez en la garganta

RESP

Disnea, hiperventilación, broncoespasmo

CV

Hipotensión, bradicardia o asistolia transitorias, taquiarritmias auriculares, angina, palpitaciones

Gl

Náuseas

PIEL

Rubefacción sistémica y facial, sudoración

Acciones: • Estimula los receptores de adenosina en el corazón y músculo liso vascular. - Bloquea de forma transitoria la conducción a través del nodo AV. - Interrumpe la reentrada de las vías a través del nodo AV. - Permite el retorno del ritmo sinusal normal en pacientes con TSV, incluida la TSV asociada al síndrome de Wolff-Parkinson-White. • Hace descender la automaticidad del nodo sinusal. Farmacocinética: Absorción

(No aplicable con la vía de administración IV/IO)

Consideraciones especiales: • Si es posible, registre la tira de ritmo de varias derivaciones durante la administración.

Distribución

Eritrocitos, endotelio vascular

• Administre vía acceso venoso central si está presente; si no, por vía IV/IO en el lugar de inyección más proximal.

Metabolismo

Eritrocitos, el endotelio lo acepta con rapidez y metaboliza la adenosina

• Inyecte la adenosina con rapidez por vía IV/IO seguida inmediatamente de bolo SN (5 a 10 mi).

Excreción

Metabolitos inactivos en la orina

• La teofilina es un antagonista receptor de la adenosina y reduce su eficacia.

Vida media

< 10 segundos

• Los datos escasos en adultos sugieren que es necesario reducir la dosis en pacientes tratados con carbamazepina o dipiridamol y en pacientes con trasplante de corazón.

Albúmina Clasificación: hemoderivado (expansor del volumen de plasma) Indicaciones;

Farmacodinámica: IV/IO • Inicio: 15 a 30 minutos

• Shock


• Traumatismo

• Duración: desconocida

• Quemaduras Formas disponibles: inyección: 5% (5 g/100 mi), 25% (25 g/100 mi)

Monitorización: monitorice la función cardiopulmonar y la mala perfusión. Efectos adversos:

Dosis y administración: RESP

Edema pulmonar (si hay sobrecarga de líquidos), aumento de la frecuencia respiratoria, broncoespasmo (reacción alérgica poco común)

CV

Sobrecarga hídrica (puede producir hipertensión), hipotensión, taquicardia

PIEL

Erupción, urticaria, rubefacción

OTROS

Fiebre, hipocalcemia

S h o cIi, tra u m a tis m o , q u e m ad u ras IV/IO

0,5 a 1 g/kg por infusión rápida (10 a 20 ml/kg de solución al 5%)

Acciones: • Expande el volumen intravascular a través del efecto oncótico del coloide. Al ser una molécula de gran tamaño, la albúmina permanecerá en el espacio intravascular durante más tiempo que un cristaloide. El efecto oncótico puede ayudar a expandir el espacio intravascular extrayendo agua y sodio del compartimento extravascular. • Aumenta la precarga y, por lo tanto, el gasto cardíaco. Farmacocinética: Absorción


Distribución

Inicialmente, en el espacio intravascular y, después, en el espacio extracelular a un ritmo determinado por la permeabilidad capilar

Metabolismo

Hígado

Excreción

Desconocido

Vida media

Variable (según el entorno clínico); normalmente <24 horas

Precauciones: • Monitorice los signos de edema pulmonar. • La albúmina se fija al calcio, por lo que las infusiones rápidas pueden disminuir la concentración de calcio ionizado, lo que provocará hipotensión. • La albúmina se fija también a muchos fármacos, como la fenitoína, que puede reducir la concentración del fármaco libre y el efecto terapéutico. Consideraciones especiales: • Hemoderivado: las reacciones debidas a la transfusión son poco comunes. • Para la administración IV, utilícela antes de que transcurran 4 horas desde la apertura del vial. • La albúmina al 5% se utiliza generalmente sin diluir; la albúmina al 25% puede administrarse sin diluir o diluida en SN.

^3)

[1 2 ]

Salbutam ol Clasificación: broncodilatador, agente beta 2-adrenérgico

Farmacodinámica:

Indicaciones:

Inhalación

• Asma

• Inicio: 5 a 15 minutos

• Anafilaxia (broncoespasmo)

• Máximo: 1 a II /2 horas

• Hiperpotasemia

• Duración: 4 a 6 horas Monitorización:

Formas disponibles: • Solución nebulizada: 0,5% (5 nng/ml) • Solución nebulizada prediluida: 0,63 nng/3 mi SN, 1,25 mg/3 mi SN, 2,5 mg/3 mi SN (0,083%) • Inhalador de dosis medida (IDM): 90 mcg/inhalación Dosis y administración:

• Considere verificar la concentración de potasio sérico, sobre todo si era baja antes de la administración o si se han usado dosis elevadas de salbutamol. Efectos adversos:

A sm a, a n a fila x ia (de lev e a m o d erad a), h ip e rp o ta s e m ia IDM

De 4 a 8 inhalaciones cada 20 minutos con espaciador, si es necesario

Nebulizador

Peso <20 kg

Peso >20 kg

• Monitorice la Sp0 2 , presión arterial, ruidos respiratorios y ECG continuamente.

2,5 mg/dosis (inhalación) cada 20 minutos, si es necesario 5 mg/dosis (inhalación) cada 20 minutos, si es necesario

SNC

Temblores, ansiedad, insomnio, cefalea, mareos, alucinaciones

OTORR

Sequedad en nariz y garganta, irritación de nariz y garganta, mal sabor de boca

RESP

Sibilancia, disnea, broncoespasmo, tos (poco común)

CV

Palpitaciones, taquicardia, hipertensión sistólica con presión diferencial ancha, angina, hipotensión, taquiarritmias

Gl

Pirosis, náuseas, vómitos, diarrea

PIEL

Rubefacción, sudoración, angioedema

A sm a, a n a fila x ia (grave) Nebulizador continuo

0,5 mg/kg por hora de inhalación continua (dosis máxima 20 mg/h)

Contraindicaciones: taquiarritmias, cardiopatía grave o hipersensibilidad al salbutamol o aminas adrenérgicas

IDM (recomendado con intubación)

De 4 a 8 inhalaciones vía tubo ET cada 20 minutos según sea necesario 0 con espaciador si no hay intubación

Consideraciones especiales:

Acción: estimula los receptores beta 2-adrenérgicos, lo que causa broncodilatación, taquicardia, vasodilatación, movimiento de potasio desde el espacio extracelular al intracelular (la concentración de potasio en suero disminuye) Farmacocinética: Absorción

Se absorbe con facilidad

Distribución

Desconocido

Metabolismo

Hígado (extenso), tejidos

Excreción

Orina

Vida media

3 a 8 horas

• Puede combinarse en el mismo nebulizador con bromuro de ipratropio • Mayor riesgo de taquiarritmias cuando se combina con teofilina o se usa de forma simultánea con otros agentes adrenérgicos (por ejemplo, terbulatina, dopamina)

Alprostadil (prostaglandina E i [PG Ei]) Clasificación: vasodilatador, prostaglandina

Farmacodinámica:

Indicaciones; mantenimiento de la permeabilidad del ductus arterioso para cardiopatías congénitas ductusdependientes, como:

IV/IO

• Lesiones cianóticas (por ejemplo, transposición de grandes vasos, atresia tricúspide, tetralogía de Fallot) • Lesiones obstructivas aórticas ascendentes o hemicárdicas izquierdas (por ejemplo, síndrome hemicárdico izquierdo hipoplástico, estenosis aórtica grave, coartación de aorta, interrupción del arco aórtico)

• Inicio: en segundos • Máximo: <1 hora para defectos cianóticos; varias horas para defectos acianóticos Monitorización: monitorice la SpOs, frecuencia respiratoria, presión arterial, ECG y la temperatura continuamente. Efectos adversos: SNC

Convulsiones, nerviosismo

Formas disponibles: inyección: 500 mcg/ml

RESP

Apnea (común), broncoespasmo


CV

Vasodilatación (común), hipotensión, bradicardia, taquicardia, paro cardíaco

Gl

Obstrucción gástrica, diarrea

GU

Insuficiencia renal

ME

Proliferación cortical de los huesos largos (después del tratamiento prolongado, observado como formación de hueso nuevo perióstico en radiografía)

PIEL

Rubefacción, edema, urticaria

ENDO

Hipoglucemia

C a rd io p a tía c o n g é n ita d u c tu s -d e p e n d ie n te (todas las fo rm as) IV/IO

Inicial

Infusión de 0,05 a

0,1 mcg/kg por minuto Mantenimiento

Infusión de 0,01 a 0,05 mcg/kg por minuto, dosificada para obtener la respuesta deseada

Acciones:

HEME

• Actúa a través de los receptores PGEi para provocar vasodilatación de todas las arterias y arteriolas (incluido el ductus arterioso).

Coagulación intravascular diseminada, leucocitosis, hemorragia, trombocitopenia

ELECT

Hipocalcemia

• Inhibe la agregación plaquetaria.

OTROS

Fiebre (común)

• Estimula el músculo liso intestinal y uterino. Precauciones:

Farmacocinética:

• Los efectos adversos están relacionados con la dosis. Absorción


Distribución

Amplia

Metabolismo

Endotelio en el pulmón (90% metabolizado en un solo paso)

• El fármaco puede administrarse también vía catéter arterial umbilical colocado cerca del ductus arterioso.

Excreción

Orina

• La PGEi debe mantenerse refrigerada hasta su administración.

Vida media

5 a 10 minutos

• La extravasación puede causar esfacelo y necrosis tisular. Consideraciones especiales:

[1 2 ]

Am iodarona Clasificación: antiarrítmico (clase III) Indicaciones;

Monitorización: monitorice la presión arterial con frecuencia y el ECG de forma continua. Efectos adversos:

• TSV • TV (con pulso)

SNC

Cefalea, mareos, movimiento involuntario, temblores, neuropatía periférica, malestar general, fatiga, ataxia, parestesia, síncope

RESP

Fibrosis pulmonar, inflamación pulmonar, SDRA {Nota: se han observado jadeos/boqueos en neonatos como complicación del alcohol bencílico como conservante en la forma no soluble en agua del fármaco; el producto soluble en agua no se asocia a este problema)

CV

Hipotensión (relacionada con la velocidad de infusión), bradicardia, ICC, intervalo QT prolongado, torsades de pointes

Gl

Náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal

PIEL

Erupción, fotosensibilidad, decoloración de la piel azulada-grisácea, alopecia, equimosis, necrólisis epidérmica tóxica, rubefacción

ENDO

Hipertiroidismo, hipotiroidismo (uso crónico)

HEME

Anomalías de coagulación

• FV/TV sin pulso Formas disponibles: inyección: 50 mg/ml Dosis y administración: TSV, TV (con pulso) IV/IO

Carga de 5 mg/kg durante un periodo de 20 a 60 minutos (dosis máxima de 300 mg), puede administrar hasta 3 dosis hasta alcanzar una dosis diaria máxima de 15 mg/kg (2,2 g en adolescentes) Paro c a rd ía c o (FV /TV sin pulso)

IV/IO

Bolo rápido de 5 mg/kg (dosis máxima de 300 mg); repetir hasta una dosis máxima diaria de 15 mg/kg (2,2 g en adolescentes)

Acciones: • Prolonga la duración potencial de la acción y el período refractario eficaz • Ralentiza el ritmo sinusal • Prolonga los intervalos PR y QT • Inhibe sin competición los receptores alfa-adrenérgicos y beta-adrenérgicos Farmacocinética: Absorción


Distribución

Amplia

Metabolismo

Hígado

Excreción

Bilis/heces, orina (mínima)

Vida media

15 a 50 días (las dosis orales tienen una vida media larga)

Farmacodinámica: IV/IO • Inicio: en minutos • Máximo: 2 a 3 días hasta 1 a 3 semanas • Duración: 2 semanas a meses después de interrumpir la administración del fármaco

Precauciones: • Antes de utilizarla en un paciente con un ritmo de perfusión, se recomienda encarecidamente consultar a un experto. • No se recomienda su uso en combinación con procainamida (u otros agentes que prolonguen el intervalo QT) sin la supervisión del especialista. • Utilícela con precaución en pacientes con insuficiencia hepática. • La amiodarona inhibe el sistema P-450 citocromo (una familia de enzimas que intervienen en el metabolismo del fármaco) y, por lo tanto, puede aumentar la concentración y el riesgo de intoxicación por varios fármacos. Contraindicaciones: disfunción del nodo sinusal, bloqueo AV de segundo y tercer grado Consideraciones especiales: dada su larga vida media y las posibles interacciones de la amiodarona, se recomienda consultar con un cardiólogo antes de usar amiodarona para tratar una condición no relacionada con el paro cardíaco.

Atropina________________________________ Clasificación: anticolinérgico

Acción:

Indicaciones; • Bradicardia sintomática debida a estimulación vagal o bloqueo AV primario • Toxinas/sobredosis (por ejemplo, organofosforados, carbamato) • Secuencia rápida de intubación (SRI): (es decir, <1 año, entre 1 y 5 años que reciben succinilcolina, >5 años que reciben una segunda dosis de succinilcolina) Formas disponibles: inyección: 0,05; 0,1; 0,4 y 1 mg

• Bloquea la acetilcolina y otros agonistas muscarínicos en sitios neuroefectores parasimpáticos. • Aumenta la frecuencia cardíaca y el gasto cardíaco al bloquear la estimulación vagal. • Reduce la producción de saliva y aumenta su viscosidad. • Causa midriasis. Farmacocinética: Absorción


Distribución

Cruza la barrera hemato-encefálica

0,02 mg/kg (dosis mínima de 0,1 mg,

Metabolismo

Hígado

dosis única máxima de 0,5 mg). Puede repetirse la dosis una vez (la dosis máxima total para niños es de 1 mg; la dosis máxima total para adolescentes es de 3 mg). Pueden ser necesarias dosis mayores para el tratamiento de intoxicación por organofosforados.

Excreción

Orina, sin cambios (70% a 90%)

Vida media

2 a 3 horas (6,9 ± 3 horas si la edad es <2 años)

Dosis y administración: B ra d ica rd ia s in to m á tic a IV/IO

ET

0,04 a 0,06 mg/kg

T o xin as/so b red o sis (po r e je m p lo , o rg an o fo sfo rad o s, c arb am ato ) IV/IO

< 12 años

De 0,02 a 0,05 mg/kg inicialmente, después, dosis repetida cada 20 a 30 minutos hasta que remitan los síntomas muscarínicos

> 12 años

2 mg inicialmente, después, de 1 a 2 mg cada 20 a 30 minutos hasta que remitan los síntomas muscarínicos SRI

IV/IO

De 0,01 a 0,02 mg/kg (dosis mínima de 0,1 mg y dosis máxima de 0,5 mg)

IM

0,02 mg/kg

Farmacodinámica: IV/IO • Inicio: 2 a 4 minutos • Máximo: 2 a 4 minutos • Duración: 2 a 6 horas Monitorización: monitorice el ECG, la Sp 02 y la presión arterial de forma continua. Efectos adversos: SNO

Cefalea, mareo, movimiento involuntario, confusión, psicosis, ansiedad, coma, rubefacción, somnolencia, debilidad

OTORR

Visión borrosa, fotofobia, glaucoma, dolor ocular, dilatación de las pupilas, congestión nasal, sequedad bucal, alteración del gusto

CV

Taquicardia, hipotensión, bradicardia paradójica, angina, contracciones ventriculares prematuras, hipertensión

Gl

Náuseas, vómitos, dolor abdominal, estreñimiento, íleo paralítico, distensión abdominal

GU

Retención urinaria, disuria

PIEL

Erupción, urticaria, dermatitis de contacto, piel seca, rubefacción, disminución de la sudoración (continuación)

[1 2 ]

Atropina (continuación) Precauciones:


• Las dosis <0,1 mg pueden producir bradicardia paradójica.

• Bloquea la respuesta bradicárdica a la hipoxia. Monitorice la Sp 02 del paciente con pulsioxinnetría.

• Documente con claridad su uso en pacientes con traunnatismo craneoencefálico, ya que la atropina dilata las pupilas.

• Adnninistre si hay bradicardia antes de la intubación.

Contraindicaciones: glaucoma de ángulo cerrado, taquiarritnnias, tirotoxicosis

• Considérela para la prevención de secreciones excesivas asociadas a la administración de la ketamina. • Puede administrarse para la prevención de bradicardia inducida por succinilcolina en lactantes y niños pequeños.

Cloruro de calcio Clasificación: electrolito

Farmacodinámica:

Indicaciones;

IV/IO

• Hipocalcemia

• Inicio: inmediato

• Hiperpotasemia

• Máximo: rápido

• Puede administrarse para el tratamiento de hipermagnesemia.

• Duración: variable

• Puede administrarse para el tratamiento de sobredosis de bloqueadores de canales de calcio. Formas disponibles: inyección: 100 mg/ml (10%) Dosis y administración: H ip o c a lc e m ia , h ip e rp o ta s e m ia , h ip e rm a g n e s e m ia , so b red o sis de b lo q u ead o res d e c a n a le s d e c a lc io IV/IO

Efectos adversos: CV

Hipotensión, bradicardia, asistolia, intervalo QT reducido, bloqueo AV, paro cardíaco

PIEL

Esclerosis de las venas periféricas, trombosis venosa, quemaduras/necrosis por extravasación

ELECT

Hipercalcemia

Para paro cardíaco: bolo IV/IO de

20 mg/kg (0,2 ml/kg) por vía venosa central, si está disponible; puede repetirse si continúan las indicaciones clínicas documentadas o sospechadas. Si no existe paro, administre el fármaco en un período de 30 a 60 minutos por vía venosa central, si está disponible.

Precauciones: • No utilice este fármaco de forma rutinaria durante el paro cardíaco (puede provocar lesiones celulares). • Evite la administración rápida, excepto durante el paro cardíaco. Contraindicaciones: hipercalcemia, intoxicación digitálica

Acciones: • Para el mantenimiento de la función nerviosa, muscular y esquelética y las reacciones enzimáticas, la contractilidad cardíaca y la coagulación. • Afecta a la actividad secretora de las glándulas endocrinas y exocrinas. Farmacocinética: Absorción

Monitorización: monitorice el ECG de forma continua y la presión arterial con frecuencia.


Distribución

Extracelular

Metabolismo

Hígado, captación ósea

Excreción

Heces (80%), orina (20%)

Vida media

Desconocido

Consideraciones especiales: • Una dosis de 20 mg/kg de gluconato de calcio al 10% (0,2 ml/kg) IV o 10 proporciona 5,4 mg/kg de calcio elemental. Si solo se dispone de calcio gluconato, la dosis equivalente es 0,6 ml/kg de una solución al 1 0 % (60 mg/kg). • Si es posible, es preferible la administración venosa central. • Cuando se administre el bicarbonato sódico y cálcico, enjuague el tubo con solución salina normal antes y después de la administración de cada fármaco para evitar la formación de un precipitado no soluble en la luz del catéter.

[1 2 ]

Dexam etasona Clasificación: corticosteroide

Farmacodinámica:

Indicaciones;

IM

V ía oral

• Crup • Asma Formas disponibles:

Inicio

1 hora

<1 hora

Máximo

1 a 2 horas

8 horas

Duración

21/2 días

6 días

• Inyección: 4, 10 mg/ml • Elixir: 0,5 nng/5 mi

Efectos adversos:

• Solución oral: 0,1, 1 mg/ml

SNC

Depresión, cefalea, irritabilidad, insomnio, euforia, convulsiones, psicosis, alucinaciones, debilidad

OTORR

Infecciones fúngicas, mayor presión intraocular, visión borrosa

CV

Hipertensión, tromboflebitis, embolia, taquicardia, edema

Gl

Diarrea, náuseas, distensión abdominal, pancreatitis, sangrado gastrointestinal

ME

Fracturas, osteoporosis

• Efectos extendidos en la respuesta inflamatoria

PIEL

• Aumenta la expresión de los receptores betaadrenérgicos para mejorar la respuesta de catecolaminas

Rubefacción, sudoración, acné, curación de las heridas deficiente, equimosis, petequia, hirsutismo

ENDO

Supresión del eje hipotálamo-pituitarioadrenal, hipergiucemia, retención de sodio y líquidos

HEME

Hemorragia, trombocitopenia

ELECT

Hipopotasemia

Dosis y administración: C rup Vía oral/IM/IV

0,6 mg/kg x 1 dosis (dosis máxima de 16 mg). A sm a

Vía oral/IM/IV

0,6 mg/kg cada 24 horas (dosis máxima de 16 mg).

Acciones:

Farmacocinética: Absorción

Absorción rápida por vía oral e IM (no aplicable con la vía de administración IV)

Distribución

Distribución amplia, actúa en el receptor intracelular

Metabolismo

Hígado

Excreción

Orina, bilis/heces

Vida media

3 a 4,5 horas para el aclaramiento; el efecto farmacológico es mucho más largo.

Dextrosa (glucosa) Clasificación: carbohidrato

Efectos adversos:

Indicaciones; hipoglucemia (documentada o sospecha firme)

PIEL

Esclerosis de las venas (con concentraciones de glucosa hipertónica)

Formas disponibles: inyección: solución glucosada al10% (0,1 g/ml),25% (0,25 g/ml),50% (0,5 g/ml)

ENDO

Hipergiucemia, hiperosmolaridad

H ip o g lu cem ia

Precauciones: no debe administrarse de forma rutinaria durante la reanimación a menos que se haya documentado hipoglucemia.

De 0,5 a 1 g/kg



IV/IO C o n c en trac ió n

D osis

Solución glucosada al 50%

1 a 2 ml/kg


2 a 4 ml/kg


5 a 10 ml/kg

Acción: eleva la glucemia ofreciendo sustratos para el metabolismo. Monitorización: use una prueba de glucemia en el punto con tira reactiva para confirmar la sospecha de hipoglucemia y monitorizar la respuesta a la terapia.

• Seguir con bolo de glucosa con infusión continua si se indica un tratamiento continuo. • La concentración máxima recomendada para la administración del bolo es solución glucosada al 25% (puede prepararse mezclando solución glucosada al 50% 1:1 con agua estéril o solución salina normal). • La concentración máxima para la administración a recién nacidos es solución glucosada al 12,5% (0,125 g/ml).

P F a i2 ]

Difenhidramina Clasificación: antihistamínico Indicaciones; anafilaxia (después de la administración de adrenalina) Formas disponibles: inyección: 10, 50 mg/ml Dosis y administración:

Monitorización: nnonitorice la SpOs de forma continua y la presión arterial con frecuencia. Efectos adversos: SNC

Mareos, somnolencia, coordinación deficiente, fatiga, ansiedad, euforia, confusión, parestesia, neuritis, convulsiones, reacción distónica, alucinaciones, sedación (puede causar agitación paradójica en los niños)

OTORR

Visión borrosa, dilatación de las pupilas, tinnitus, congestión nasal, sequedad en nariz/boca/garganta

CV

Hipotensión, palpitaciones, taquicardia

RESP

Sensación de opresión (torácica)

Gl

Náuseas, vómitos, diarrea

GU

Retención urinaria, disuria, polaquiuria

S h o c k a n a filá c tic o IV/IO/IM

De 1 a 2 mg/kg cada 4 a 6 horas (dosis máxima de 50 mg)

Acciones: • Compite con la histamina por los sitios de los receptores Hi. • Disminuye la respuesta alérgica al bloquear la histamina. Farmacocinética: Absorción


Distribución

Amplia

PIEL

Fotosensibilidad, erupción

Metabolismo

Hígado (95%)

HEME

Excreción

Orina

Trombocitopenia, agranulocitosis, anemia hemolítica

Vida media

2 a 8 horas

OTROS

Anafilaxia

Farmacodinámica: IM

IV /IO

Inicio

30 minutos

Inmediato

Máximo

1 a 4 horas

Desconocido

Duración

4 a 8 horas

4 a 8 horas

Precauciones: el fármaco puede exacerbar el glaucoma de ángulo cerrado, hipertiroidismo, úlcera péptica y la obstrucción del tracto urinario.

Dobutamina Clasificación: agente betai-adrenérgico selectivo

Farmacodinámica:

Indicaciones: disfunción ventricular

IV/IO

Formas disponibles: • Inyección: 12,5 mg/nnl • Disoluciones premezcladas: 1 mg/nnl, 2 mg/ml, 4 nng/ml Dosis y administración: In s u fic ie n c ia c a rd ía c a c o n g estiva, slioclc c ard io g én ico IV/IO

Infusión de 2 a 20 mcg/kg por minuto (dosificada para obtener la respuesta deseada)

Acciones: • Estimula los receptores beta i (efecto predominante). - Aumenta la frecuencia cardíaca (efecto en el nodo sinoauricular). - Aumenta la contractilidad miocárdica y la velocidad de conducción (efecto ventricular). • Estimula los receptores beta 2, lo que produce aumento de la frecuencia cardíaca y vasodilatación. • Dado que la dobutamina tiene efectos bloqueantes alfa-adrenérgicos intrínsecos, aumenta el riesgo de hipotensión en pacientes con shock complicado por una vasodilatación excesiva (por ejemplo, shock séptico). Farmacocinética: Absorción


Distribución

Líquido extracelular

Metabolismo

Hígado, riñón

Excreción

Orina

Vida media

2 minutos

• Inicio: 1 a 2 minutos • Máximo: 10 minutos • Duración: <10 minutos cuando se detiene la administración Monitorización: monitorice el ECG de forma continua y la presión arterial con frecuencia. Efectos adversos: SNC

Ansiedad, cefalea, mareos

CV

Hipotensión, hipertensión, palpitaciones, taquiarritmias, contracciones ventriculares prematuras, angina

Gl

Náuseas, vómitos, mucositis

HEME

Trombocitopenia

Precauciones: • No la mezcle con bicarbonato sódico. • Puede producir o agravar la hipotensión. • Puede producir taquiarritmias. Consideraciones especiales: • Puede administrarse por vía IV periférica. • El fármaco no se activa en soluciones alcalinas.

[1 2 ]

Dopamina Clasificación: catecolamina, vasopresor, inotrópico

Farmacodinámica:

Indicaciones;

IV/IO

• Disfunción ventricular, incluido el shock cardiogénico


• Shock distributivo

• Máximo: 10 minutos

Formas disponibles: • Inyección: 40, 80, 160 mg/nnl • Diluido previamente en solución glucosada al 5%: 0,8; 1,6; 3,2 mg/ml Dosis y administración:

• Duración: <10 minutos después de detener la administración Monitorización: monitorice el ECG de forma continua y la presión arterial con frecuencia. Efectos adversos: SNC

Cefalea

RESP

Disnea

CV

Palpitaciones, contracciones ventriculares prematuras, TSV, TV, hipertensión, vasoconstricción periférica

Gl

Náuseas, vómitos, diarrea

GU

Insuficiencia renal aguda

PIEL

Necrosis local (con infiltración), gangrena

S h o ck c a rd io g é n ico , shoclc d istrib u tiv o IV/IO

Infusión de 2 a 20 mcg/kg por minuto (dosificada para obtener la respuesta deseada)

Acciones: • Estimula los receptores alfa-adrenérgicos (>15 mcg/kg por minuto) - Aumenta la RVS por constricción de las arteriolas. • Estimula los receptores beta i-adrenérgicos (5 a 15 mcg/kg por minuto). - Aumenta la frecuencia cardíaca (efecto en el nodo sinoauricular). - Aumenta la contractilidad miocárdica y la velocidad de conducción (efecto ventricular). • Estimula los receptores beta 2-adrenérgicos (5 a 15 mcg/kg por minuto). - Aumenta la frecuencia cardíaca. - Reduce la RVS. Farmacocinética: Absorción


Distribución

Espacio extracelular

Metabolismo

Hígado, riñón, plasma

Excreción

Orina

Vida media

2 minutos

Precauciones: • Las velocidades altas de infusión (>20 mcg/kg por minuto) producen isquemia y vasoconstricción periférica, renal y esplácnica; si se requiere una dosis de infusión >20 mcg/kg por minuto, considere la adición de un agente adrenérgico alternativo (por ejemplo, adrenalina/noradrenalina). • No lo mezcle con bicarbonato sódico. • Puede causar isquemia y necrosis tisular si se produce infiltración IV. La infiltración con fentolamina puede reducir el efecto tóxico local de la dopamina. Consideraciones especiales: • Es preferible la administración por vía venosa central. • No se activa en soluciones alcalinas.

Adrenalina • Toxinas/sobredosis (por ejemplo, bloqueante betaadrenérgico, bloqueadores de canales de calcio)

Clasificación: catecolamina, vasopresor, inotrópico Indicaciones;

Formas disponibles:

• Anafilaxia

• Crup (nebulizado)

• Inyección: 1:1000* acuosa (1 mg/ml), 1:10 000 acuosa (0,1 mg/ml) Nota: *en esta página, la dilución 1:1000 aparece en negrita para diferenciar esta dilución de la dilución 1 :1 0 000 estándar.

• Paro cardíaco

• Autoinyector IM: 0,15 mg, 0,3 mg

• Shock

• Solución racémica: 2,25%

• Asma (cuando los agonistas beta 2 no están disponibles) • Bradicardia (sintomática)

Dosis y administración: A n a fila x ia IM

• 0,01 mg/kg (0,01 ml/kg de 1:1000) cada 15 minutos según sea necesario (dosis máxima de 0,3 mg) 0

• Autoinyector IM de 0,3 mg (para un paciente con un peso >30 kg) 0 autoinyector júnior IM de 0,15 mg (para pacientes con un peso de 10 a 30 kg) IV/IO

• 0,01 mg/kg (0,1 ml/kg de 1:10 000) cada 3 a 5 minutos (dosis máxima de 1 mg), si hay hipotensión • Si continúa la hipotensión a pesar de la administración del líquido y del bolo de la inyección, considere la infusión de 0,1 a 1 mcg/kg por minuto. A sm a

Subcutánea

0,01 mg/kg (0,01 ml/kg de 1:1000) cada 15 minutos (dosis máxima de 0,3 mg) B rad icard ia (sin to m ática)

IV/IO

0,01 mg/kg (0,1 ml/kg de 1:10 000) cada 3 a 5 minutos (dosis máxima de 1 mg) C rup

Nebulizador

• Solución racémica de 0,25 mi (2,25%) mezclada en 3 mi de SN por nebulizador inhalado para la enfermedad de moderada a grave (es decir, estridor en reposo) en lactantes 0 niños pequeños; hasta 0,5 mi mezclada en 3 mi de SN para niños mayores, 0 bien • Adrenalina 0,5 ml/kg de 1:1000, dosis máxima de 5 mi, diluir en 3 mi de SN; esta dosis equivale aproximadamente a 0,25 mi de solución racémica Paro card íaco

lO/IV

0,01 mg/kg (0,1 ml/kg de 1:10 000) cada 3 a 5 minutos (dosis máxima de 1 mg)

Tubo ET

0,1 mg/kg (0,1 ml/kg de 1:1000) por vía endotraqueal cada 3 a 5 minutos Shocic

Infusión IV/IO

De 0,1 a 1 mcg/kg por minuto (pueden administrarse dosis más altas si es necesario)

Toxin as/so b red o sis (p o r e je m p lo , b lo q u e a n te b e ta -a d re n é rg ic o , b lo q u ead o res d e c a n a le s d e calcio ) IV/IO

0,01 mg/kg (0,1 ml/kg de 1 : 1 0 000 ) (dosis máxima de 1 mg); si no hay respuesta, pueden administrarse dosis más altas hasta 0,1 mg/kg (0,1 ml/kg de 1 : 10 0 0 )

Infusión IV/IO

De 0,1 a 1 mcg/kg por minuto (pueden administrarse dosis más altas si existe hipotensión refractaria a esa dosis) (continuación)

[1 2 ]

A drenalina (continuación) Acciones:

Efectos adversos:

• A a estimulación del receptor alfa-adrenérgico depende de la dosis y edad.

SNC

Temblores, ansiedad, insomnio, cefalea, mareos, debilidad, somnolencia, confusión, alucinaciones, hemorragia intracraneal (por hipertensión grave)

RESP

Disnea

CV

Arritmias (especialmente taquiarritmias, por ejemplo, TSV y TV), palpitaciones, taquicardia, hipertensión, elevación del segmento TS, disfunción miocárdica tras la reanimación

Gl

Náuseas, vómitos

GU

Isquemia vascular renal

ENDO

Hipergiucemia, estado hiperadrenérgico tras la reanimación

ELECT

Hipopotasemia (la estimulación beta 2 adrenérgica produce el desplazamiento potásico intracelular)

OTROS

La respuesta a gluconeogénesis aumenta el lactato sérico independiente de cualquier cambio en la perfusión del órgano, lo que dificulta aún más la interpretación del lactato como marcador de isquemia

• Estinnula los receptores beta i adrenérgicos. - Aumenta la frecuencia cardíaca, contractilidad miocárdica, automaticidad y velocidad de conducción. • Estimula los receptores beta 2 adrenérgicos (la predominancia en dosis menores será específica para cada paciente). - Aumenta la frecuencia cardíaca. - Causa broncodilatación. - Causa dilatación de arteriolas (reduce la presión arterial diastólica). Farmacocinética: Absorción

La absorción IM resulta afectada por la perfusión (no aplicable con la vía de administración IV/IO)

Distribución

Desconocida

Metabolismo

Hígado, riñón, endotelio

Excreción

Desconocida

Vida media

2 a 4 minutos

Farmacodinámica: IM

IV /IO

In h a lació n

Inicio

5a10 minutos

Inmediato

1 minuto

Máximo

Desconocido

En 1 minuto

Desconocido

Monitorización:

m o n it o r ic e e l

ECG

y la

S P q2

de fo r m a

CONTINUA Y LA PRESIÓN ARTERIAL CON FRECUENCIA.

Precauciones: • Las dosis elevadas producen vasoconstricción y pueden comprometer la perfusión de los órganos. • Las dosis bajas pueden aumentar el gasto cardíaco con redireccionamiento del flujo sanguíneo a los músculos esqueléticos, lo que produce una disminución del flujo sanguíneo esplácnico y renal. • La demanda miocárdica de O2 aumenta (como resultado del aumento de la frecuencia cardíaca, la contractilidad miocárdica y, en dosis mayores, del aumento de la RVS). • Puede causar isquemia y necrosis tisular si se produce infiltración IV. La infiltración con fentolamina puede reducir el efecto tóxico local de la adrenalina. • Es preferible el acceso venoso central para su administración. • Las catecolaminas no se activan en soluciones alcalinas. • Deje transcurrir al menos 2 horas después del tratamiento de crup para el "rebote" (es decir, recurrencia de estridor). Contraindicaciones: TV inducida por cocaína. Consideraciones especiales: cuando se administra por vía IM para anafilaxia, se absorbe mejor con inyección en el muslo que en el músculo deltoides. No se recomienda la administración subcutánea para el tratamiento de anafilaxia debido al retraso en la absorción.

Etom idato Clasificación: agente sedante-hipnótico no barbitúrico de acción ultrabreve, sin benzodiacepina y sin propiedades analgésicas Indicaciones;

Monitorización: monitorice la Sp02, la función respiratoria y la presión arterial con frecuencia. Efectos adversos: RESP

Hipoventilación o hiperventilación

CV

Hipotensión o hipertensión, taquicardia

Gl

Nausea, vómitos al despertar de la anestesia, actividad mioclónica (tos, hipo)

ENDO

Supresión adrenal

OTROS

Mioclonías, movimientos oculares incontrolados, dolor en el lugar de inyección

• Sedación para intubación de secuencia rápida (ISR) • Sedante de elección para pacientes con hipotensión, enfermedad cardiovascular y con traunnatismos múltiples. Agente de elección para la intubación de pacientes con traumatismo craneoencefálico. Formas disponibles: inyección: 2 mg/ml Dosis y administración: SRI

Una infusión IV/IO de 0,2 a 0,4 mg/kg (dosis máxima de 20 mg) durante 30 a 60 segundos produce una sedación rápida que dura de 10 a 15 minutos.

Acciones: • Agente sedante-hipnótico no barbitúrico de acción ultrabreve, sin benzodiacepina • Sin propiedades analgésicas • Reduce el nivel de presión intracraneal, el flujo sanguíneo cerebral y la tasa metabólica cerebral basal Farmacocinética: Absorción


Excreción

Esterasas plasmáticas y hepáticas

Vida media

2,6 horas

Farmacodinámica: IV/IO • Inicio: 30 a 60 segundos • Máximo: 1 minuto • Duración: 10 a 15 minutos

Precauciones: • Puede suprimir la producción de cortisol tras una única dosis. Considere la posibilidad de administrar una dosis de estrés de hidrocortisona (2 mg/kg; dosis máxima 100 mg). • Evite el uso rutinario con shock séptico. • También puede causar actividad mioclónica (tos o hipo) y pueden agravar los trastornos convulsivos focales. • Entre las contraindicaciones relativas se incluyen: insuficiencia adrenal conocida o antecedentes de trastorno convulsivo focal. • Contiene propilenglicol. Consideraciones especiales: • Produce sedación rápida con depresión respiratoria o cardiovascular mínima. • Dado que el fármaco puede producir una posible supresión adrenal, no debe usarse para mantener la sedación tras la intubación. • El uso de benzodiazepinas u opiáceos puede reducir las mioclonías.

[1 2 ]

Furosemida Clasificación: diurético de asa

Farmacodinámica:

Indicaciones;

V ía oral

• Edema pulmonar • Sobrecarga hídrica Formas disponibles: inyección: 10 mg/ml

Inicio

1/2 a 1 hora

1/2 hora

5 minutos

Máximo

1 a 2 horas

Desconocido

1/2 hora

Duración

6 a 8 horas

4 a 8 horas

2 horas

Dosis y administración: E d em a p u lm onar, s o b rec a rg a h íd ric a IV/IM

1 mg/kg (dosis máxima normal de 20 mg para pacientes que no reciben diuréticos de asa de forma crónica)

Monitorización: • Controle la presión arterial frecuentemente. • Monitorice la creatinina en suero, el nitrógeno ureico en sangre y los electrolitos, especialmente el potasio. Efectos adversos:

Acciones: • Actúa en la extremidad ascendente del asa de Henle inhibiendo la reabsorción de sodio y cloruro, lo que causa la excreción de sodio, cloruro, calcio, magnesio y agua; aumenta la excreción de potasio en el túbulo distal en lugar del sodio. • Aumenta la excreción de potasio en el túbulo distal como efecto indirecto. Farmacocinética:

SNC

Cefalea, fatiga, debilidad, vértigo, parestesia

OTORR

Pérdida auditiva, tinnitus, visión borrosa, sequedad bucal, irritación oral

CV

Hipotensión ortostática, angina, cambios en el ECG (por anomalías en electrolitos), colapso circulatorio

Gl No está documentada la absorción IM (no aplicable con la vía de administración IV/IO)

Náuseas, vómitos, diarrea, calambres abdominales, irritación gástrica, pancreatitis

GU

Poliuria, insuficiencia renal, glucosuria

Distribución

Desconocida

ME

Calambres musculares, rigidez

Metabolismo

Hígado (del 30% al 40%); mayormente excretado sin cambios en la orina

PIEL

Excreción

Orina, heces

Prurito, púrpura, síndrome de StevensJohnson, sudoración, fotosensibilidad, urticaria

Vida media

1/2 a 1 hora

ENDO

Hipergiucemia

HEME

Trombocitopenia, agranulocitosis, leucopenia, anemia, neutropenia

ELECT

Hipopotasemia, hipocloremia, hipomagnesemia, hiperuricemia, hipocalcemia, hiponatremia

OTROS

Alcalosis metabólica

Absorción

Consideraciones especiales: la hipopotasemia puede ser significativa y requiere una estrecha monitorización y terapia de sustitución.

Hidrocortisona Clasificación: corticosteroide

Farmacodinámica:

Indicaciones: tratamiento de la insuficiencia adrenal (puede estar asociada a shock séptico)

IV/IO

Formas disponibles: succinato sódico inyectable en 100, 250, 500, 1.000 mg/vial Dosis y administración:

IV/IO

• Inicio: rápido • Máximo: desconocido • Duración: 8 a 24 horas Efectos adversos:

In s u fic ie n c ia ad re n a l

SNC

Bolo de 2 mg/kg (dosis máxima de 100 mg)

Depresión, cefalea, cambios de estado de ánimo

OTORR

Infecciones fúngicas, mayor presión intraocular, visión borrosa

CV

Hipertensión

Gl

Diarrea, náuseas, distensión abdominal, úlcera péptica

ME

Fracturas, osteoporosis, debilidad

PIEL

Rubefacción, sudoración, tromboflebitis, edema, acné, curación de las heridas deficiente, equimosis, petequia, prurito

ENDO

Hipergiucemia, supresión del eje hipotálamo-pituitario

OTROS

Mayor riesgo de infección

Acciones: • Efectos extendidos en la respuesta inflamatoria • Aumenta la expresión de los receptores betaadrenérgicos para mejorar la respuesta de catecolaminas Farmacocinética: Absorción


Distribución

Distribución amplia, actúa en el receptor intracelular

Metabolismo

Hígado (extenso)

Excreción

Orina

Vida media

3 a 5 horas

[1 2 ]

Inam rínona (amrínona) Clasificación: inhibidor de la fosfodiesterasa, inodilatador

Farmacodinámica:

Indicaciones: disfunción miocárdica y aumento RVS (por ejemplo, shock cardiogénico, ICC poscirugía cardíaca)

IV/IO • Inicio: 2 a 5 minutos

Formas disponibles: inyección: 5 mg/ml

• Máximo: 10 minutos


• Duración: en función de la dosis

D isfu n ció n m io c á rd ic a y m ayo r RVS IV/IO

• Dosis de carga de 0,75 a 1 mg/kg con bolo lento durante un período de 5 a 10 minutos (adminístrelo durante un período más largo si el paciente está inestable); puede repetirse dos veces (dosis de carga máxima total de 3 mg/kg) ' 5 a 10 mcg/kg por minuto

Acciones: • Aumenta la contractilidad miocárdica. • Reduce la precarga y poscarga por la relajación del músculo liso vascular. Farmacocinética: Absorción


Distribución

Amplia

Metabolismo

Hígado (50%)

Excreción

Orina (10% a 40% sin cambios), metabolitos (60% a 90%)

Vida media

2 a 10 horas

Monitorización:


ECG

y la

S P q2

de fo r m a


Efectos adversos: RESP

Hipoxemia (por el mayor desequilibrio de las relaciones V/Q)

CV

Hipotensión, arritmias, angina

Gi

Náuseas, vómitos, dolor abdominal, hepatotoxicidad, ascitis, ictericia

PIEL

Reacciones alérgicas, irritación a venas

HEME

Trombocitopenia

Precauciones: • La hipovolemia puede empeorar los efectos hipotensos del fármaco. • El fármaco puede aumentar la destrucción de plaquetas; la trombocitopenia es más frecuente y grave con inamrínona que con milrinona. • Este fármaco se puede acumular en caso de insuficiencia renal y en pacientes con bajo gasto cardíaco. • El fármaco puede infundirse junto con soluciones de dextrosa, pero no debe diluirse principalmente en una solución de dextrosa. Consideraciones especiales: la dosis de carga puede causar hipotensión significativa. Si el paciente está hemodinámicamente inestable, administre la dosis de carga lentamente y monitorice la presión arterial con atención. Esté preparado para administrar una solución cristaloide isotónica (y quizás vasopresores) según sea necesario para tratar la hipotensión.

Bromuro de ipratropio Clasificación: anticolinérgico, broncodilatador

Farmacodinámica:

Indicaciones: asma

Inhalación • Inicio: 1 a 15 minutos

Formas disponibles: • Solución nebulizada: 0,02% (500 mcg/2,5 mi) • MDI: 17 mcg/inhalación

• Duración: 3 a 6 horas Monitorización: monitorice la Sp02 de forma continua.

Dosis y administración: A sm a Nebulizador

• Máximo: 1 a 2 horas

De 250 a 500 mcg (inhalado) cada 20 minutos x 3 dosis

Efectos adversos: SNC

Ansiedad, mareos, cefalea, nerviosismo

OTORR

Sequedad bucal, visión borrosa (dilatación pupilar)

RESP

Tos, empeoramiento de broncoespasmo

CV

Palpitaciones

Gl

Náuseas, vómitos, calambres abdominales

PIEL

Erupción

Acciones: • Bloquea la acción de la acetilcolina en los sitios parasimpáticos en el músculo liso bronquial, lo que produce broncodilatación. • Inhibe las secreciones de las glándulas serosas y seromucosas que recubren la mucosa nasal. Farmacocinética: Absorción

Mínima

Distribución

No cruza la barrera hemato-encefálica

Metabolismo

Hígado (mínimo)

Excreción

Desconocida

Vida media

2 horas

Consideraciones especiales: • El ipratropio no lo absorbe el torrente sanguíneo; los efectos secundarios cardiovasculares son mínimos. • El ipratropio nebulizado puede causar dilatación de las pupilas si la solución nebulizada entra en los ojos.

[1 2 ]

Lidocaína Clasificación: antiarrítmico (clase IB)

Farmacodinámica:

Indicaciones;

IV/IO

• FV/TV sin pulso


• Taquicardia de complejo ancho (con pulso)


• Secuencia rápida de intubación (SRI): administre antes de la laringoscopia para atenuar el aumento en la presión intracraneal (PIC)

• Duración: 10 a 20 minutos debido a la rápida redistribución; eliminación total de 1,5 a 2 horas

Formas disponibles: • Inyección: 0,5%, 1%, 2%

Monitorización: monitorice el ECG de forma continua y la presión arterial con frecuencia. Efectos adversos:

• Inyección premezclada en solución glucosada al 5%: 0,4% (4 mg/ml), 0,8% (8 mg/ml)

SNC

Convulsiones (en altas concentraciones), cefalea, mareos, movimiento involuntario, confusión, temblores, somnolencia, euforia

OTORR

Tinnitus, visión borrosa

CV

Hipotensión, depresión miocárdica, bradicardia, bloqueo AV, arritmias, paro cardíaco

RESP

Disnea, depresión respiratoria o paro respiratorio

Gl

Náuseas, vómitos

PIEL

Erupción, urticaria, edema, tumefacción, flebitis en el sitio IV

Dosis y administración: F V /T V sin pulso, ta q u ic a rd ia d e c o m p lejo an ch o (con pulso) IV/IO

Inicial

Mantenimiento

Bolo de carga de 1 mg/kg; repita la dosis del bolo si la infusión comenzó transcurridos más de 15 minutos tras el bolo inicial Infusión de 20 a 50 mcg/kg por minuto (seguida de terapia de bolo)

Precauciones: la concentración de plasma elevada puede causar depresión miocárdica y circulatoria y complicaciones del SNC (convulsiones). Contraindicación: latidos de escape ventriculares de complejo ancho asociados a bradicardia. Acciones:


• Aumenta el umbral de estimulación eléctrica del ventrículo y el sistema de His-Purkinje (estabilizando la membrana cardíaca y disminuyendo la automaticidad). • Reduce la PIC mediante la inhibición de los canales de sodio en las neuronas, lo que reduce la actividad metabólica.

• Reduzca la dosis de infusión si la ICC grave o el bajo gasto cardíaco están comprometiendo el flujo sanguíneo hepático y renal. • Puede reducir la respuesta de la PIC durante la laringoscopia. • El fármaco atenúa la respuesta a la presión infraocular durante la laringoscopia.


(No aplicable con administración IV/IO)

Distribución

Eritrocitos, endotelio vascular

Metabolismo

Hígado, metabolitos activos

Excreción

Orina

Vida media

Bifásica (8 minutos, 1 a 3 horas)

Sulfato efe magnesio Clasificación: electrolito, broncodilatador

Farmacodinámica:

Indicaciones;

IV/IO

• Asma (estado asmático refractario)

• Inicio: inmediato

• Torsades de pointes

• Máximo: depende de la duración de la infusión

• Hipomagnesemia

• Duración: 30 minutos

Formas disponibles: • Inyección: 500 mg/ml (4,06 mEq/ml) • Premezclado en solución glucosada al 5%: 10 mg/ml (0,08 mEq/ml), 20 mg/ml (0,16 mEq/ml) • Premezclado en agua estéril para inyección: 40 mg/ml (0,65 mEq/ml) Dosis y administración: A sm a (estad o a s m á tic o re fra c ta rio ), to rs a d e s d e p o in te s, h ip o m a g n e se m ia IV/IO

Estado asmático: de 25 a 50 mg/kg por infusión lenta (de 15 a 30 minutos) (dosis máxima de 2 g) TV sin pulso con torsades: bolo de 25 a 50 mg/kg (dosis máxima de 2 g) TV con pulsos asociada a torsades o hipomagnesemia: de 25 a 50 mg/kg durante un periodo de 10 a 20 minutos (dosis máxima de 2 g)

Monitorización:


ECG

y la

S P q2

de fo r m a


Efectos adversos (la mayoría están relacionados con hipermagnesemia): SNC

Confusión, sedación, reflejos deprimidos, parálisis flácida, debilidad

RESP

Depresión respiratoria

CV

Hipotensión, bradicardia, bloqueo AV, paro cardíaco (puede desarrollarse con la administración rápida)

Gl

Náuseas, vómitos

ME

Calambres

PIEL

Rubefacción, sudoración

ELECT

Hipermagnesemia

Precauciones: el bolo rápido puede causar hipotensión grave y bradicardia.

Acciones: Contraindicaciones: insuficiencia renal • Relajación del músculo liso Consideraciones especiales: disponga de cloruro cálcico (o de gluconato de calcio) si es necesario para revertir la intoxicación por magnesio.

• Antiarrítmico Farmacocinética: Absorción


Distribución

Amplia

Metabolismo

Captado por las células y hueso

Excreción

Orina

Vida media

Desconocida

[1 2 ]

Metilprednisolona Clasificación: corticosteroide

Farmacodinámica:

Indicaciones;

IV/IO

• Asma (estado asmático)

• Inicio: rápido

• Shock anafiláctico


Formas disponibles: inyección: 40,125, 500,1.000, 2.000 mg Dosis y administración: (para IV, utilice sal de succinato sódico) A sm a (estad o a s m ático ), s h o c k a n a filá c tic o

• Duración: 1 a 2 días Efectos adversos: SNC

Depresión, cefalea, cambios de estado de ánimo, debilidad

CV

Hipertensión

IV/IO/IM

Carga

2 mg/kg (dosis máxima de 60 mg)

Gl

Hemorragia, diarrea, náuseas, distensión abdominal, pancreatitis, úlcera péptica

IV

Mantenimiento

0,5 mg/kg cada 6 horas o 1 mg/kg cada 12 horas hasta 120 mg/día

ME

Fracturas, osteoporosis, artralgia

ENDO

Hipergiucemia

HEME

Leucocitosis transitoria

OTROS

Anafilaxia (poco común)

Acciones: • Efectos extendidos en la respuesta inflamatoria • Aumenta la expresión de los receptores betaadrenérgicos para mejorar la respuesta de catecolaminas Farmacocinética: Absorción


Distribución

Distribución amplia; se fija al receptor esteroide intracelular

Metabolismo

Hígado (extenso)

Excreción

Orina

Vida media

3 a 5 horas para el aclaramiento; la duración del efecto es mayor

M ilrínona Clasificación: inhibidor de la fosfodiesterasa, inodilatador

Farmacodinámica:

Indicaciones: disfunción miocárdica con aunnento de la resistencia vascular sistémica (RVS)/resistencia vascular pulmonar (RVP) (por ejemplo, shock cardiogénico con RVS alta, ICC poscirugía cardíaca)

IV/IO

Formas disponibles: • Inyección: 1 mg/ml • Inyección premezclada en solución glucosada al 5%: 200 mcg/ml

• Inicio: 2 a 5 minutos • Máximo: 10 minutos • Duración: variable (de II /2 a 5 horas) Monitorización: • Monitorice el ECG de forma continua y la presión arterial con frecuencia. • Monitorice el recuento de plaquetas.

Dosis y administración: Efectos adversos: D isfu n ció n m io c á rd ic a y m ayo r RVS/RVP IV/IO

Dosis de carga de 50 mcg/kg por vía IV/IO durante un periodo de 10 a 60 minutos (administre durante un periodo más largo si el paciente está inestable) Dosis de mantenimiento (infusión IV continua): 0,25-0,75 mcg/kg por minuto

SNC

Cefalea, temblor

CV

Hipotensión, arritmia ventricular, angina

Gl

Náuseas, vómitos, dolor abdominal, hepatotoxicidad, ictericia

HEME

Trombocitopenia

ELECT

Hipopotasemia

Precauciones: Acciones: • Aumenta la contractilidad miocárdica.

• La hipovolemia puede empeorar los efectos hipotensos.

• Reduce la precarga y poscarga por la relajación del músculo liso vascular.

• Se puede acumular en caso de insuficiencia renal y en pacientes con gasto cardíaco bajo. • Evítelo en pacientes con obstrucción del tracto de salida ventricular.



Distribución

Desconocida

Metabolismo

Hígado (12%)

Excreción

Orina, sin cambios (83%), metabolitos (12%)

Vida media

Media de 2,4 horas

Consideraciones especiales: un mayor tiempo de infusión para administrar la dosis de carga reduce el riesgo de hipotensión.

[1 2 ]

Naloxona Clasificación: antagonista receptor de opiáceos

Farmacodinámica:

Indicaciones; neutralización de narcóticos (opiáceos)

IV/IO

Formas disponibles: inyección: 0,4, 1 nng/nnl Dosis y administración: N e u tra liz a c ió n d e n a rcó tico s (opiáceos) Nota: la neutralización total está indicada para la intoxicación por narcóticos secundaria a sobredosis; para pacientes con depresión respiratoria asociada al uso narcótico terapéutico, son necesarias dosis significativamente más pequeñas.

• Inicio: 1 a 2 minutos • Máximo: desconocido • Duración: 20 a 60 minutos (variable y en función de la dosis) Monitorización: Monitorice el ECG y la Spos de forma continua y la presión arterial con frecuencia. Efectos adversos: SNC

Convulsiones, somnolencia, nerviosismo

• Neutralización total: 0,1 mg/kg IV/IO/IM/SQ en bolo cada 2 minutos (dosis máxima de 2 mg)

RESP

Hiperpnea, edema pulmonar

• Si no es necesaria la neutralización total: de 1 a 5 mcg/kg IV/IO/IM/SQ (dosificada según la respuesta)

CV

FV/TV, taquicardia, hipertensión, asistolia (especialmente si se ha administrado la dosis de neutralización total)

Gl

Náuseas, vómitos

• Infusión IV/IO continua: de 0,002 a 0,16 mg/kg cada hora (de 2 a 160 mcg/kg cada hora) Acción: compite con los opiáceos en los sitios de receptores opiáceos (neutralizando los efectos opiáceos) Farmacocinética: Absorción

Absorción rápida después de la administración IM, subcutánea (no aplicable con la vía de administración IV/IO)

Distribución

Rápida

Metabolismo

Hígado

Excreción

Orina

Vida media

1 hora (hasta 3 horas en neonatos)

Precauciones: • La repetición de la dosis es a menudo necesaria porque la vida media de la naloxona es con frecuencia más corta que la vida media del opiáceo que se está neutralizando. • La administración de este fármaco a recién nacidos de madres adictas puede precipitar ataques epilépticos u otros síntomas de síndrome de abstinencia. • En pacientes con sobredosis, establezca una ventilación asistida eficaz antes de la administración de la naloxona para evitar una estimulación excesiva del sistema nervioso simpático. • Considere el uso de analgésicos no opiáceos para el tratamiento del dolor. Consideraciones especiales: el fármaco ejerce algunos efectos analgésicos.

Nitroglicerína Clasificación: vasodilatador, antihipertensivo

Farmacodinámica:

Indicaciones;

IV/IO

• Insuficiencia cardíaca congestiva


• Shock cardiogénico


Formas disponibles: • Inyección: 5 nng/ml • Inyección prediluida en solución glucosada al 5%: 100 mcg/ml, 200 mcg/nnl, 400 nncg/ml Dosis y administración: In s u fic ie n c ia c a rd ía c a co n g es tiv a, slioclc ca rd io g én ico IV/IO

Comience con una infusión de 0,25 a 0,5 mcg/kg por nninuto; dosifique 1 mcg/kg por minuto cada 15 a 20 minutos conforme pueda tolerarlo. El rango de dosis típica es de 1 a 5 mcg/kg por minuto (dosis máxima de 10 mcg/kg por minuto). En adolescentes, comience con 5 a 10 mcg por minuto (Nota: esta dosis no es por kg por minuto) y aumente hasta un máximo de 200 mcg por minuto.

Acción: libera óxido nítrico, que estimula la producción de guanosina monofosfato cíclica (GMPc); la GMPc es un mensajero intracelular que favorece la relajación del músculo liso vascular. La acción es mayor en el sistema venoso y en el lecho vascular pulmonar con un efecto relativamente inferior en la resistencia vascular sistémica. Farmacocinética: Absorción


Distribución

Desconocida

Metabolismo

Hígado (extenso); sin metabolitos activos

Excreción

Orina

Vida media

1 a 4 minutos

• Duración: 3 a 5 minutos Monitorización: monitorice el ECG de forma continua y la presión arterial con frecuencia. Efectos adversos: SNC

Cefalea, mareos

RESP

Hipoxemia (por el mayor desequilibrio de las relaciones V/Q)

CV

Hipotensión postural, taquicardia, paro cardíaco, síncope, bradicardia paradójica

PIEL

Rubefacción, palidez, sudoración

Precauciones: puede causar hipotensión, especialmente en pacientes hipovolémicos

[1 2 ]

Nitroprusiato (nitroprusiato de sodio) Clasificación: vasodilatador, antihipertensivo Indicaciones; • Shock cardiogénico (caracterizado por una RVS elevada) • Hipertensión (grave) Formas disponibles: inyección: 25 mg/nnl Dosis y administración: S h o ck c a rd io g é n ico (RVS ele va d a ), h ip e rte n s ió n (grave) IV/IO

De 0,3 a 1 mcg/kg por minuto para la dosis inicial; después, dosifique para conseguir la respuesta deseada hasta 8 mcg/kg/minuto

Acción: relaja el tono en todos los lechos vasculares (arteriolar y venoso) mediante la liberación de óxido nítrico. Esta vasodilatación reduce las presiones de llenado cardíaco y poscarga ventricular derecha e izquierda.

Monitorización: • Monitorice el ECG de forma continua y la presión arterial con frecuencia. • Niveles de tiocianato (debe ser <50 mg/l) y cianuro (tóxico >2 mcg/ml) en pacientes que reciben una infusión prolongada, pacientes que reciben infusión prolongada, especialmente si la velocidad es >2 mcg/kg por minuto, o en pacientes con disfunción renal. Efectos adversos: SNC

Convulsiones (intoxicación por tiocianato), mareos, cefalea, agitación, reflejos disminuidos, inquietud

CV

Hipotensión, bradicardia, taquicardia

Gl

Náuseas/vómitos/calambres abdominales (intoxicación por tiocianato)

ENDO

Hipotiroidismo

OTROS

Intoxicación por cianuro y tiocianato

Precauciones:

Farmacocinética:

• La hipovolemia puede empeorar los efectos hipotensos. Absorción


Distribución


Metabolismo

Células endoteliales y GR (a cianuro), después hígado (a tiocianato)

Excreción

Orina (tiocianato)

Vida media

3 a 7 días (tiocianato)

Farmacodinámica: IV/IO • Inicio: 1 a 2 minutos • Máximo: rápido • Duración: 1 a 10 minutos después de detener la infusión

• Puede producirse intoxicación por cianuro y tiocianato si se administran con velocidades altas, durante >48 horas, o a pacientes con función hepática o renal disminuida (el fármaco lo metabolizan en cianuro las células endoteliales, y después se metaboliza en el hígado a tiocianato y se excreta por los riñones). Consideraciones especiales: • Utilice tubos de administración especiales o envuelva el reservorio del fármaco en papel de aluminio u otro material opaco para protegerlo del deterioro que puede causar la exposición a la luz. • Utilice la solución inmediatamente después de la preparación. • La solución recién preparada puede tener un tono marrón débil que no cambia la potencia del fármaco. • Puede reaccionar con una variedad de sustancias para formar productos de reacción altamente coloreados.

Noradrenalina Clasificación: inotrópico, vasopresor, catecolamina

Farmacodinámica:

Indicaciones: shock hipotenso (esto es, asociado a RVS baja que no responde a la administración de líquidos por bolo)

IV/IO • Inicio: <30 segundos

Formas disponibles: inyección: 1 nng/ml

• Máximo: 5 a 10 minutos


• Duración: <10 minutos después de detener la infusión

S h o c k h ip o ten so IV/IO

Infusión de 0,1 a 2 mcg/kg por minuto (ajuste la frecuencia de infusión hasta lograr el cambio deseado en la presión arterial y la mala perfusión)

Acciones: • Activa los receptores alfa-adrenérgicos (aumento del tono del músculo liso). • Activa los receptores beta i-adrenérgicos (aumento de contractilidad y de frecuencia cardíaca); el efecto de la frecuencia cardíaca se ve atenuado por la estimulación barorreceptora causada por los efectos vasoconstrictores.

Monitorización: monitorice el ECG de forma continua y la presión arterial con frecuencia. Efectos adversos: SNC

Cefalea, ansiedad

RESP


CV

Hipertensión, taquicardia, bradicardia, arritmias

GU

Insuficiencia renal

PIEL

Necrosis local (infiltración)

Precauciones: • Puede producir hipertensión, isquemia orgánica o arritmias.



• La infiltración tisular puede producir isquemia y necrosis grave. La infiltración con fentolamina puede reducir el efecto tóxico local de la noradrenalina.

Distribución

Espacio extracelular

• No lo mezcle con bicarbonato sódico.

Metabolismo

Hígado, riñón, nervios simpáticos

Excreción

Orina

Vida media

2 a 4 minutos

Consideraciones especiales: • Lo ideal es administrarlo con un catéter venoso central. • El fármaco no se activa en soluciones alcalinas.

[1 2 ]

Oxígeno________________________________ Clasificación: elemento, gas

Monitorización: monitorice la Sp02 de forma continua.

Indicaciones;

Efectos adversos:

• Hipoxia/hipoxemia • Dificultad respiratoria/insuficiencia respiratoria • Shock

SNC

Cefalea (con flujos elevados)

OTORR

Sequedad en las membranas mucosas (con flujos elevados)

RESP

Obstrucción de la vía aérea (debido a la sequedad de las secreciones)

Gi

Distensión gástrica (con flujos elevados)

• Traumatismo • Insuficiencia cardiopulmonar • Paro cardíaco Formas disponibles: los flujos y el dispositivo de administración afectan a la concentración de oxígeno inspirado. Dosis y administración: • Administre O2 al 100% inicialmente mediante un sistema de administración de O2 de alto flujo; dosifique hasta alcanzar la respuesta deseada. • Tras el retorno de la circulación espontánea (RCE) después de un paro cardíaco, mantenga la saturación de oxihemoglobina del 94% al 99% (94% o más, pero por debajo del 100%) para minimizar el riesgo de daño oxidativo/reperfusión. Acciones: • Aumenta la saturación de O2 arterial. • Aumenta el contenido de O2 arterial. • Puede mejorar la administración de O2 a los tejidos si el gasto cardíaco es adecuado. • Vasodilatador pulmonar

Precauciones: los flujos insuficientes administrados con mascarilla de O2, capucha de O2 y tienda de O2 pueden causar una retención del CO2. Consideraciones especiales: en niños con cardiopatías cianóticas con fisiología de ventrículo único (por ejemplo, después de una paliación quirúrgica antes de la corrección del síndrome hemicárdico izquierdo hipoplástico), utilice el O2 con precaución. En estos niños, el equilibrio del flujo sanguíneo sistémico en comparación con el pulmonar puede verse sumamente alterado por los efectos de la administración del O2 en la resistencia vascular pulmonar (RVP). Consulte con un experto, si es posible, antes de administrarlo.

Procainam ida Clasificación: antiarrítmico (clase lA) • TSV • Flúter auricular • TV (con pulso) Formas disponibles: inyección: 100, 500 mg/ml

Monitorización: monitorice el ECG de forma continua prestando atención al intervalo QT y monitorice la presión arterial con frecuencia. Efectos adversos: SNC

Cefalea, mareos, confusión, psicosis, inquietud, irritabilidad, debilidad

CV

Hipotensión, efectos inotrópicos negativos, intervalo QT prolongado, torsades de pointes, bloqueo AV, paro cardíaco

Gi

Náuseas, vómitos, diarrea, hepatomegalia

PIEL

Erupción, urticaria, edema, tumefacción, prurito, rubefacción

HEME

Síndrome de lupus eritematoso sistémico, agranulocitosis, trombocitopenia, neutropenia, anemia hemolítica

Dosis y administración: TSV, flú te r a u ric u la r, TV (con pulso) IV/IO

Carga de 15 mg/kg durante 30 a 60 minutos

Acciones: • Deprime la excitabilidad del músculo cardíaco a la estimulación eléctrica. • Ralentiza la conducción en la aurícula, haz de His y ventrículo. • Aumenta el período refractario. Farmacocinética: Absorción


Distribución

Rápida

Metabolismo

Hígado a metabolito activo, A/-acetil procainamida (NAPA)

Excreción

Orina, sin cambios (50% a 70%)

Vida media

2,5 a 4,5 horas (procainamida); aproximadamente 6 a 8 horas (NAPA)

Farmacodinámica: IV/IO • Inicio: rápido • Máximo: 15 a 60 minutos • Duración: 3 a 6 horas

Precauciones: • Antes de usarlo en un paciente hemodinámicamente estable, se recomienda encarecidamente consultar a un experto. • No se recomienda su uso en combinación con amiodarona (u otros agentes que prolonguen el intervalo QT) sin la supervisión del especialista. • La administración rápida aumenta el riesgo de hipotensión y efectos inotrópicos negativos. • Reduzca la dosis en pacientes con la función renal o cardíaca afectada. Consideraciones especiales: monitorice las concentraciones de procainamida y NAPA.

[1 2 ]

Bicarbonato de sodio Clasificación: agente alcalinizante, electrolito

Monitorización: • Monitorice la SpOs y el ECG de forma continuada.

Indicaciones; • Acidosis metabólica (grave) • Hiperpotasemia • Sobredosis por bloqueadores de los canales de sodio (por ejemplo, antidepresivos tricíclicos)

• Monitorice los gases arteriales. Efectos adversos: SNC

Irritabilidad, cefalea, confusión, estimulación, temblores, hiperreflexia, tetania, convulsiones, debilidad

RESP

Depresión respiratoria, apnea

CV

Arritmia, hipotensión, paro cardíaco

Gl

Distensión abdominal, íleo paralítico

GU

Gálculos renales

PIEL

Gianosis, edema, esclerosis/necrosis (infiltración), vasodilatación

ELECT

Hipernatremia, hiperosmolaridad, hipocalcemia, hipopotasemia

OTROS

Alcalosis metabólica, aumento de peso, retención de líquidos

Formas disponibles: • Inyección: 4% (0,48 mEq/ml), 4,2% (0,5 mEq/ml), 7,5% (0,89 mEq/ml), 8,4% (1 mEq/ml) • Inyección (premezclada): 5% (0,6 mEq/ml) Dosis y administración: A cid o sis m e ta b ó lic a (grave), h ip e rp o ta s e m ia IV/IO

Bolo lento de 1 mEq/kg; dosis máxima de 50 mEq

Sobredosis p o r b lo q u ea d o re s de ios c a n a le s d e sodio (por ejen nplo, an tid e p re s iv o s tric íc lic o s ) IV/IO

Bolo de 1 a 2 mEq/kg, repita hasta que el pH sérico sea >7,45 (7,50 a 7,55 para intoxicación grave); seguido de infusión 150 mEq de solución NaHCOs/l, dosificada para mantener la alcalosis

Acción: aumenta el bicarbonato en plasma, que amortigua el ión H+ (neutralizando la acidosis metabólica) que forma el CO2; la eliminación del CO2 por el tracto respiratorio aumenta el pH. Farmacocinética;

Precauciones: • Garantice una ventilación adecuada, ya que la amortiguación produce CO2, que cruza la barrera hemato-encefálica y las membranas celulares con mayor rapidez que el Hcos'. Si la ventilación no es adecuada, el aumento de CO2 puede provocar LRG paradójico y acidosis intracelular. • El fármaco puede inactivar las catecolaminas. • Al aumentar el pH, se producirá un descenso en las concentraciones de potasio sérico y calcio ionizado.

Absorción


• Se precipita en cristales de carbonato cálcico no solubles cuando se combina con sales de calcio que pueden obstruir el catéter o la intubación IV.

Distribución

Amplia (líquido extracelular)

• No se recomienda la administración rutinaria en caso de paro cardíaco.

Metabolismo

Se combina con protones; captado por las células

Excreción

Orina, exhalación como GO2

• El fármaco no debe administrarse por vía endotraqueal.

Vida media

Desconocido

• Realice una irrigación de los tubos IV/IO con solución salina normal antes y después de las infusiones.

Farmacodinámica: IV/IO • Inicio: rápido • Máximo: rápido • Duración: desconocida


• Se recomienda una concentración del 4,2% para lactantes menores de 1 mes de edad.

Terbutalina Clasificación: agonista beta 2-adrenérgico selectivo, broncodilatador Indicaciones:

Farmacodinámica: IV/IO • Inicio: rápido

• Asma (estado asmático)


• Hiperpotasemia

• Duración: 2 a 6 horas

Formas disponibles: inyección: 1 mg/ml Dosis y administración: A sm a (estad o a s m á tic o ), h ip e rp o ta s e m ia IV/IO

Subcutánea

Infusión de 0,1 a 10 mcg/kg por minuto; puede administrarse una carga de 10 mcg/kg en un período de 5 minutos 10 mcg/kg por vía subcutánea cada 10 a 15 minutos hasta que se inicie la infusión IV/IO (dosis máxima de 0,4 mg)

Acción: estimula los receptores beta 2-adrenérgicos • Causa broncodilatación • Causa la dilatación de las arteriolas • Hace que el potasio se mueva de forma intracelular (lo que reduce la concentración del potasio en suero) Farmacocinética: Absorción


Distribución


Metabolismo

Hígado (parcial)

Excreción

Principalmente sin cambios en la orina

Vida media

3 a 16 horas

Monitorización: monitorice el ECG y la SpOs de forma continua y la presión arterial con frecuencia. Efectos adversos: SNC

Temblores, ansiedad, cefalea, mareos, estimulación

CV

Palpitaciones, taquicardia, hipertensión, hipotensión, arritmias, isquemia miocárdica

Gl

Náuseas, vómitos

Consideraciones especiales: al igual que otros agonistas beta 2-adrenérgicos, la terbutalina puede reducir la concentración de potasio sérico. El fármaco debe usarse con prudencia en los niños que tengan hipopotasemia.

P F a i2 ]

Vasopresina Clasificación: análogo de hormona antidiurética

Monitorización: • Monitorice la presión arterial y los pulsos distales.

Indicaciones; • Paro cardíaco • Hipotensión resistente a la catecolamina (por ejennplo, shock séptico) Formas disponibles: inyección: 20 unidades/ml

• Observe signos de intoxicación por agua (cefaleas, somnolencia). Efectos adversos: SNC

Fiebre, vértigo, hiperhidratación hipotónica

RESP

Obstrucción bronquial

CV

Arritmia, hipertensión

Gl

Isquemia mesentérica, náuseas, vómitos, calambres abdominales

GU

Contracción uterina

PIEL

Urticaria, necrosis de la piel

Dosis y administración: Paro ca rd ía co lO/IV

Bolo de 0,4 a 1 unidad/kg (dosis máxima de 40 unidades)

H ip o ten sió n re s is te n te a la c a te c o la m in a IV/IO

Infusión continua de 0,0002 a 0,002 unidades/kg por minuto (0,2 a 2 miliunidades/kg por minuto)

Precauciones: Acciones: • IVIediado por acciones en receptores de vasopresina • Vasoconstrictor directo en concentraciones en suero superiores a las que se usan para la inhibición de la diuresis; aumenta también la respuesta a las catecolaminas. • Aumenta la permeabilidad del agua en el túbulo renal para aumentar la osmolalidad urinaria, concentrando así la orina. • Estimula el músculo liso gastrointestinal en grandes dosis Farmacocinética: Absorción


Distribución

Amplia, líquido extracelular

Excreción

Hígado, riñones

Vida media

10 a 20 minutos

• Utilícelo con precaución en pacientes con insuficiencia renal o hiponatremia/retención de líquidos. • Puede producirse vasoconstricción y necrosis tisular si existe extravasación. • Utilícelo con precaución en pacientes con asma o enfermedad cardiovascular. Consideraciones especiales: datos limitados disponibles referentes a su uso en niños

A n é n d ice Apéndice Pruebas de competencia de SVB/BLS Hojas de prueba de habilidades de SVB/BLS

como "aprobada". Si no realiza la habilidad concreta exactamente como se describe, la habilidad se dejará sin marcar, por lo que tendrá que realizar una recuperación para adquirir esta habilidad. Estudie las hojas de prueba de habilidades de SVB/BLS de esta sección para poder desempeñar cada habilidad correctamente.

La Hoja de prueba de habilidades de SVB/BLS en niños con 1 y 2 reaninnadores con DEA y la Hoja de prueba de habilidades de SVB/BLS en lactantes con 1 y 2 reanimadores proporcionan descripciones detalladas de las habilidades de RCP que deberá desempeñar. El instructor evaluará sus habilidades de RCP durante la prueba en función de estas descripciones.

Recuperación

Si realiza una habilidad concreta exactamente como se describe en la información sobre los criterios de actuación críticos, el instructor marcará esta habilidad específica

Los estudiantes que tengan que realizar las pruebas de recuperación deberán hacer las pruebas de la habilidad completa.

Los estudiantes que no aprueben las dos pruebas de habilidades tendrán que practicar para recuperarlas durante la lección de recuperación al final del curso.

Prueba de habilidades de SVB/BLS

American

Hoja de prueba de habilidades de SVB/BLS en niños con 1 y 2 reanimadores con DEA

Heart

Association®

Consulte la descripción de aptitudes críticas para la prueba de habilidades de soporte vital básico en niños con 1 y 2 reanimadores con DEA en la siguiente página Nombre del estudiante:

Fecha de la prueba:

Habilidades de RCP y SVB/BLS con 1 reanim ador (rodee con un círculo la opción que corresponda):

Aprobado

Necesita recuperar

Bolsa mascarilla (rodee con un círculo la opción que corresponda):

Aprobado

Necesita recuperar

Habilidades de DEA (rodee con un círculo la opción que corresponda):

Aprobado

Necesita recuperar

Habilidades de RCP con 2 reanim adores

Paso de habilidad

Criterios de rendimiento críticos

/ si se iia realizado correctamente

Evaluación de habilidades de SVB/BLS en niños con 1 reanimador D u r a n t e e s t a p r i m e r a f a s e , e v a l ú e l a c a p a c id a d d e l p r i m e r r e a n im a d o r p a r a i n ic ia r e l S V B / B L S y p r o p o r c i o n a r u n a R C P d e a lt a c a lid a d d u r a n t e 5 c ic lo s .

1

V A L O R A : c o m p r u e b a la c a p a c id a d d e r e s p u e s t a d e l p a c i e n t e y s i n o r e s p ir a o s o l o j a d e a / b o q u e a ( d u r a n t e u n p e r io d o d e 5 a 1 0 s e g u n d o s )

2

E n v í a a a lg u i e n a A C T I V A R e l s i s t e m a d e r e s p u e s t a a e m e r g e n c i a s

3

C o m p ru e b a e l P U L S O (n o m á s d e 1 0 s e g u n d o s )

4

P R O P O R C IO N A R C P D E A L T A C A L ID A D :

1

1

1

• C O L O C A C I Ó N D E L A S (V IA N O S p a r a c o m p r e s ió n c o r r e c ta • F R E C U E N C I A C O R R E C T A : a l m e n o s 1 0 0 c p m ( e s d e c ir , a d m i n i s t r a u n c ic lo d e 3 0 c o m p r e s i o n e s t o r á c i c a s e n 1 8 s e g u n d o s o m e n o s ), u s a n d o u n a o d o s m a n o s

Ciclo 1: Ciclo 2:

• P R O F U N D I D A D C O R R E C T A : r e a l i z a c o m p r e s i o n e s d e a l m e n o s u n t e r c i o d e la p r o f u n d id a d d e l t ó r a x ( a p r o x i m a d a m e n t e 5 c m [2 p u lg a d a s ] ) (a l m e n o s e n 2 3 d e 3 0 )

Ciclo 3:

• P E R M I T E L A E L E V A C I Ó N T O R Á C I C A C O M P L E T A (a l m e n o s e n 2 3 d e 3 0 )

Ciclo 4: Ciclo 5:

• M I N I M I Z A L A S I N T E R R U P C I O N E S : a d m i n i s t r a 2 v e n t i l a c i o n e s c o n u n a m a s c a r ill a d e b o ls illo e n m e n o s d e 1 0 segundos

Tiempo:

Evaluación de habilidades de DEA del segundo reanimador e INTERCAMBIO D u r a n t e la s i g u i e n t e f a s e , e v a l ú e la c a p a c id a d d e u s o d e l D E A d e l s e g u n d o r e a n im a d o r y la c a p a c id a d d e lo s d o s r e a n im a d o r e s p a r a in t e r c a m b ia r la s fu n c io n e s .

5

D U R A N T E E L Q U I N T O C I C L O D E C O M P R E S I O N E S : e l s e g u n d o r e a n im a d o r lle g a c o n u n D E A y u n d i s p o s it i v o d e b o ls a m a s c a r illa , e n c ie n d e e l D E A y a p lic a lo s p a r c h e s

6

E l p r i m e r r e a n im a d o r c o n t i n ú a c o n la s c o m p r e s i o n e s m i e n t r a s e l s e g u n d o r e a n im a d o r e n c ie n d e e l D E A y c o lo c a lo s p a r c h e s

7

E l s e g u n d o r e a n im a d o r o r d e n a a p a r t a r s e d e la v í c t i m a p a r a q u e e l D E A r e a lic e e l a n á lis is : I N T E R C A M B I O D E R E A N IM A D O R E S

8

S i e l D E A i n d i c a u n r i t m o d e s f i b r i l a b l e , e l s e g u n d o r e a n im a d o r o r d e n a a p a r t a r s e d e n u e v o d e la v í c t i m a y a p l ic a la d e s c a rg a

Ventilación con dispositivo de bolsa mascarilla del primer reanimador E n e s t a s i g u i e n t e f a s e , e v a l ú e la h a b i l i d a d d e l p r i m e r r e a n im a d o r p a r a r e a liz a r v e n t i l a c i o n e s c o n d i s p o s it i v o d e b o ls a m a s c a r illa .

9

L o s d o s r e a n im a d o r e s R E A N U D A N U N A R C P D E A L T A C A L I D A D in m e d i a t a m e n t e d e s p u é s d e la a d m i n i s t r a c i ó n d e la d e s c a r g a ; • E l S E G U N D O R E A N I M A D O R r e a liz a 1 5 c o m p r e s io n e s (e n 9 s e g u n d o s o m e n o s ) in m e d ia t a m e n te d e s p u é s d e a d m i n i s t r a r la d e s c a r g a (2 c ic lo s )

Ciclo 1

Ciclo 2

Tiempo:

• E l P R I M E R R E A N I M A D O R a d m i n i s t r a c o r r e c t a m e n t e 2 v e n t i l a c i o n e s c o n u n d i s p o s it i v o d e b o l s a m a s c a r ill a ( d u r a n t e 2 c ic lo s )

TRANSCURRIDOS 2 CICLOS, DETENER LA EVALUACIÓN • S i e l e s t u d ia n te h a r e a liz a d o c o r r e c t a m e n t e t o d o s lo s p a s o s ( a p a r e c e u n a / e s t u d i a n t e h a a p r o b a d o la p r u e b a e n e s t a s i t u a c i ó n .

e n c a d a c a s illa a la d e r e c h a d e lo s c r i t e r i o s d e r e n d i m i e n t o c r í t ic o s ) , e l

• S i e l e s t u d i a n t e n o h a r e a l i z a d o c o r r e c t a m e n t e t o d o s l o s p a s o s ( h a y a lg u n a c a s illa e n b la n c o a la d e r e c h a d e a lg ú n c r i t e r i o d e r e n d i m i e n t o c r í t ic o ) , e n t r e g u e e l f o r m u l a r i o a l e s t u d i a n t e p a r a q u e l o r e v i s e c o m o p a r t e d e l p r o c e s o d e r e c u p e r a c ió n . • D e s p u é s d e r e v i s a r e l f o r m u l a r i o , e l e s t u d i a n t e s e lo e n t r e g a r á a l i n s t r u c t o r e n c a r g a d o d e v o l v e r a e v a lu a r l e . E l e s t u d i a n t e r e p e t i r á la s i t u a c i ó n p o r c o m p l e t o y e l i n s t r u c t o r a n o t a r á la n u e v a e v a l u a c i ó n e n e l m i s m o f o r m u l a r i o . • S i la r e e v a l u a c i ó n s e t i e n e q u e r e a l i z a r e n o t r o m o m e n t o , e l i n s t r u c t o r r e c o g e r á e s t a h o ja a n t e s d e q u e e l e s t u d i a n t e a b a n d o n e e l a u la .

Recuperación (en caso de que sea necesaria): F i r m a d e l in s t r u c t o r : N o m b r e d e l in s t r u c t o r í c o n l e t r a d e i m o r e n t a ) : Fecha:

1F iI rI Im I I Ca& \ JdV e. / Il il lnl wsLtIrLu« lcw tLow rl *'

N o m b r e d e l i n s t r u c t o r í c o n l e t r a d e im o r e n t a ) : Fecha:

Prueba de habilidades de SVB/BLS D e s c r ip c ió n

d e

a p titu d e s

d e

e n

n iñ o s

1.

S V B /B L S

c o n

c r ític a s 1 y

2

p a ra

la

p ru e b a

r e a n im a d o r e s

d e

c o n

h a b ilid a d e s

D E A

Evalúa a la v íc tim a (pasos 1 y 2, e v a lu a c ió n y a c tiv a c ió n , se d e b e n re a liza r en un p erio d o d e 10 s e g u n d o s d e s d e la lle g a d a a la e s cen a):

• Comprueba la capacidad de respuesta del paciente (DEBE preceder al inicio de las compresiones) • Comprueba si la víctima no respira o solamente jadea/boquea 2.

P ide a algu ien q u e a c tiv e el s is te m a d e re s p u e s ta a e m e rg e n c ia s (pasos 1 y 2, e v a lu a c ió n y a c tiv a c ió n , se d e b e n re a liz a r en un p erio d o d e 10 s e g u n d o s d e s d e la lle g a d a a la escen a):

• Pide ayuda/pide a una persona que busque ayuda y obtenga un DEA/desfibrilador 3.

C o m p ru e b a q u e la v íc tim a tie n e pulso:

• Comprueba el pulso carotídeo o femoral • No debería tardar más de 10 segundos 4.

Adm inistra una R C P de alta calidad (inicia las com presiones en m en os de 10 segundos d espués de identificar el paro cardíaco):

• Posicionamiento adecuado de manos en el centro del tórax - Niños: 1 o 2 manos en la mitad inferior del esternón • Frecuencia de compresión de al menos 100 cpm - Realiza 30 compresiones en 18 segundos o menos con 1 reanimador - Administra 15 compresiones en 9 segundos o menos con 2 reanimadores • Profundidad adecuada para la edad de la víctima - Niño: al menos un tercio de la profundidad del tórax (aproximadamente 5 cm [2 pulgadas]). • Descompresión torácica completa después de cada compresión • Proporción adecuada para la edad y el número de reanimadores - 1 reanimador: 30 compresiones y 2 ventilaciones • Minimiza las interrupciones en las compresiones: - Menos de 10 segundos entre la última compresión de un ciclo y la primera compresión del ciclo siguiente - Las compresiones no se interrumpen hasta que el DEA analiza el ritmo - Las compresiones se reanudan de forma inmediata tras indicación de ritmo desfibrilable o no 5 -8 .

in te g ra las in d ic a c io n e s y el uso a d e c u a d o d el D E A con la RCP:

• Enciende el DEA • Coloca parches del tamaño correcto para la edad de la víctima y en el lugar correcto. Si están disponibles, usa parches para niños o un sistema de atenuación de dosis para víctimas menores de 8 años • Ordena a los reanimadores apartarse de la víctima para que el DEA realice el análisis (pulsa el botón de ANÁLISIS si el dispositivo lo requiere) • Ordena apartarse de la víctima y administra la descarga • Reanuda las compresiones torácicas inmediatamente después de administrar la descarga • NO apaga el DEA durante la RCP • Proporciona un entorno seguro para los reanimadores durante la administración de la descarga del DEA: - Comunica de forma clara a todos los reanimadores que no toquen a la víctima - Administra la descarga a la víctima después de que todos los reanimadores se hayan apartado de ella • Se intercambian las funciones durante la fase de análisis del DEA 9.

A d m in is tra v e n tila c io n e s e fic a c e s con un disp ositivo d e b olsa m a s c a rilla d u ra n te u na R C P d e 2 re a n im a d o re s :

• Proporciona ventilaciones eficaces: - Abre de forma correcta la vía aérea - Administra cada ventilación durante 1 segundo - Administra ventilaciones que producen una elevación torácica visible - Evita una ventilación excesiva 10.

A d m in is tra c o m p re s io n e s to rá c ic a s d e a lta c a lid a d d u ra n te una R C P con 2 re a n im a d o re s :

• Posicionamiento adecuado de manos en el centro del tórax • Frecuencia de compresión de al menos 100 cpm - Frecuencia de compresión de al menos 100 cpm • Profundidad adecuada para la edad de la víctima - Niño: al menos un tercio de la profundidad del tórax (aproximadamente 5 cm [2 pulgadas]). • Descompresión torácica completa después de cada compresión • Proporción adecuada para la edad y el número de reanimadores - 2 reanimadores: 15 compresiones y 2 ventilaciones • Minimiza las interrupciones en las compresiones - Menos de 10 segundos entre la última compresión de un ciclo y la primera compresión del ciclo siguiente


American

Hoja de prueba de habilidades de SVB/BLS en lactantes con 1 y 2 reanimadores

Heart

Association®

Consulte la descripción de aptitudes críticas para la prueba de habilidades de de habilidades de soporte vital básico en lactantes con 1 y 2 reanimadores en la siguiente página Nombre del estudiante:

Fecha de la prueba:,

Habilidades de RCP y SVB/BLS con 1 reanim ador (rodee con un círculo la opción que corresponda):

Aprobado

Necesita recuperar

Bolsa mascarilla (rodee con un círculo la opción que corresponda):

Aprobado

Necesita recuperar

2 pulgares y manos alrededor del tórax (rodee con un círculo la opción que corresponda):

Aprobado

Necesita recuperar

Habilidades de RCP con 2 reanim adores

Paso de habilidad

Criterios de rendimiento críticos

/ si se ha reaiizado correctamente

Evaluación de habilidades de SVB/BLS en lactantes con 1 reanimador D u r a n t e e s t a p r i m e r a f a s e , e v a l ú e l a c a p a c id a d d e l p r i m e r r e a n im a d o r p a r a i n ic ia r e l S V B / B L S y p r o p o r c i o n a r u n a R C P d e a l t a c a lid a d d u r a n t e 5 c ic lo s .

1

V A L O R A : c o m p r u e b a la c a p a c id a d d e r e s p u e s t a d e i p a c ie n t e y s i n o r e s p i r a o s o i o ja d e a ( d u r a n t e u n p e r io d o de 5 a 10 seg und os)

2

E n v í a a a l g u i e n a A C T I V A R e l s i s t e m a d e r e s p u e s t a a e m e r g e n c ia s ( D E A n o d is p o n ib l e )

3

C o m p ru e b a e l P U L S O (n o m á s d e 1 0 s e g u n d o s )

4

P R O P O R C IO N A R C P D E A L T A C A L ID A D : • C O L O C A C IÓ N D E D E D O S p a r a c o m p r e s ió n c o r r e c ta

Ciclo 1:

• F R E C U E N C I A C O R R E C T A : a i m e n o s 1 0 0 c p m ( e s to e s , a d m in is t r a u n c ic lo d e 3 0 c o m p r e s io n e s to r á c ic a s en 18 seg un d os o m enos)

Ciclo 2:

• P R O F U N D I D A D C O R R E C T A : a d m i n i s t r a c o m p r e s i ó n d e a i m e n o s u n t e r c i o d e la p r o f u n d id a d d e l t ó r a x ( a p r o x i m a d a m e n t e 4 c m [ I I /2 p u lg a d a s ] ) ( a l m e n o s e n 2 3 d e 3 0 )

Ciclo 3:

• P E R M IT E L A E L E V A C IÓ N T O R Á C IC A C O M P L E T A (a l m e n o s e n 2 3 d e 3 0 )

Ciclo 4:

• M I N I M I Z A L A S I N T E R R U P C I O N E S : a d m i n i s t r a 2 v e n t i l a c i o n e s c o n u n a m a s c a r ill a d e b o l s i l l o e n m e n o s d e 10 seg un d os

Ciclo 5:

Tiempo:

RCP con 2 reanimadores e INTERCAMBIO D u r a n t e e s t a f a s e , e v a l ú e la h a b i l i d a d d e l P R I M E R R E A N I M A D O R p a r a r e a liz a r v e n t i l a c i o n e s c o n u n d i s p o s it i v o d e b o ls a m a s c a r illa y a d m i n i s t r a r c o m p r e s i o n e s u s a n d o la m a n i o b r a c o n d o s p u l g a r e s y m a n o s a l r e d e d o r d e l t ó r a x . E v a lú e t a m b i é n la s h a b ilid a d e s d e lo s d o s r e a n im a d o r e s p a r a i n t e r c a m b i a r la s f u n c i o n e s .

5

D U R A N T E E L Q U I N T O C I C L O D E C O M P R E S I O N E S : e l s e g u n d o r e a n im a d o r lle g a c o n u n d i s p o s it i v o d e b o ls a m a s c a r illa . L O S R E A N I M A D O R E S I N I L R C A M B I A N L A S F U N C I O N E S .

6

L o s d o s r e a n im a d o r e s R E A N U D A N U N A R C P D E A L T A C A L I D A D :

Ciclo 1

Ciclo 2

X

X

• E l S E G U N D O R E A N I M A D O R a d m i n i s t r a 1 5 c o m p r e s i o n e s e n 9 s e g u n d o s 0 m e n o s m e d i a n t e ia m a n i o b r a d e d o s p u l g a r e s y m a n o s a l r e d e d o r d e l t ó r a x ( d u r a n t e 2 c ic lo s ) • E l P R I M E R R E A N I M A D O R a d m i n i s t r a c o r r e c t a m e n t e 2 v e n t i l a c i o n e s c o n u n d i s p o s it i v o d e b o ls a m a s c a r illa ( d u r a n t e 2 c ic lo s )

TRANSCURRIDOS 2 CICLOS, INDICAR A LOS REANIMADORES QUE INTERCAMBIEN LAS FUNCIONES 7

L o s d o s r e a n im a d o r e s R E A N U D A N U N A R C P D E A L T A C A L I D A D : • E l P R I M E R R E A N I M A D O R a d m i n i s t r a 1 5 c o m p r e s i o n e s e n 9 s e g u n d o s 0 m e n o s m e d i a n t e la m a n i o b r a d e d o s p u l g a r e s y m a n o s a l r e d e d o r d e l t ó r a x ( d u r a n t e 2 c ic lo s )

Ciclo 1 Tiempo:

• E l S E G U N D O R E A N I M A D O R a d m i n i s t r a c o r r e c t a m e n t e 2 v e n t i l a c i o n e s c o n u n d i s p o s it i v o d e b o ls a m a s c a r i l l a ( d u r a n t e 2 c ic lo s )

Ciclo 2 Tiempo:

X

X

TRANSCURRIDOS 2 CICLOS, DETENER LA EVALUACIÓN • S i e i e s t u d ia n te h a r e a liz a d o c o r r e c t a m e n t e t o d o s lo s p a s o s ( a p a r e c e u n a / e s t u d i a n t e h a a p r o b a d o la p r u e b a e n e s t a s i t u a c i ó n .

e n c a d a c a s i lla a la d e r e c h a d e lo s c r i t e r i o s d e r e n d i m i e n t o c r í t ic o s ) , e i

• S i e i e s t u d i a n t e n o h a r e a l i z a d o c o r r e c t a m e n t e t o d o s l o s p a s o s ( h a y a lg u n a c a s ill a e n b la n c o a la d e r e c h a d e a lg ú n c r i t e r i o d e r e n d i m i e n t o c r í t ic o ) , e n t r e g u e e l f o r m u l a r i o a l e s t u d i a n t e p a r a q u e lo r e v i s e c o m o p a r t e d e l p r o c e s o d e r e c u p e r a c i ó n . • D e s p u é s d e r e v i s a r e l f o r m u l a r i o , e l e s t u d i a n t e s e lo e n t r e g a r á a l i n s t r u c t o r e n c a r g a d o d e v o l v e r a e v a lu a r le . E l e s t u d i a n t e r e p e t ir á la s i t u a c i ó n p o r c o m p l e t o y e l i n s t r u c t o r a n o t a r á la n u e v a e v a l u a c i ó n e n e l m i s m o f o r m u i a r i o . • S i la r e e v a lu a c ió n s e t i e n e q u e r e a liz a r e n o t r o m o m e n t o , e i i n s t r u c t o r r e c o g e r á e s t a h o ja a n t e s d e q u e e i e s t u d ia n t e a b a n d o n e e l a u la .

Recuperación (en caso de que sea necesaria): F ir m a d e l in s tr u ic to r :

F ir m a d e l in s tr u c to r :

N o m b r e d e l in s t r u c t o r í c o n l e t r a d e i m o r e n t a ) :

N o m b r e d e l i n s t r u c t o r í c o n le t r a d e i m o r e n t a ) :

Fecha:

Fecha:


Descripción de aptitudes críticas para la prueba de habilidades de SVB/BLS en lactantes con 1 y 2 reanimadores 1. Evalúa a la víctima (pasos 1 y 2, evaluación y activación, se deben realizar en un periodo de 10 segundos desde la llegada a la escena): • Comprueba la capacidad de respuesta del paciente (DEBE preceder al inicio de las compresiones) • Comprueba si la víctima no respira o solamente jadea/boquea 2. Pide a alguien que active el sistema de respuesta a emergencias (pasos 1 y 2, evaluación y activación, se deben realizar en un periodo de 10 segundos desde la llegada a la escena); • Pide ayuda/pide a una persona que busque ayuda y obtenga un DEA/desfibrilador • Si está solo, permanece con la víctima lactante para administrar una RCP durante 2 minutos antes de activar el sistema de respuesta a emergencias 3. Comprueba que la víctima tiene pulso; • Comprueba el pulso braquial • No debería durar más de 10 segundos 4. Administra una RCP de alta calidad con 1 reanimador (inicia las compresiones en menos de 10 segundos después de identificar el paro cardíaco): • Posicionamiento adecuado de los dedos en el centro del tórax - 1 reanimador: pone 2 dedos justo por debajo de la línea de los pezones • Frecuencia de compresión de al menos 100 cpm - Realiza 30 compresiones en 18 segundos o menos • Profundidad adecuada para la edad de la víctima - Lactantes: al menos un tercio de la profundidad del tórax (aproximadamente 4 cm [IV 2 pulgadas]) • Descompresión torácica completa después de cada compresión • Proporción adecuada para la edad y el número de reanimadores - 1 reanimador: 30 compresiones y 2 ventilaciones • Minimiza las interrupciones en las compresiones: - Menos de 10 segundos entre la última compresión de un ciclo y la primera compresión del ciclo siguiente 5. Cambia de función en los intervalos adecuados cuando se lo indica el instructor (por motivos de evaluación) 6. Administra ventilaciones eficaces con un dispositivo de bolsa mascarilla durante una RCP de 2 reanimadores; • Proporciona ventilaciones eficaces: - Abre de forma correcta la vía aérea - Administra cada ventilación durante 1 segundo - Administra ventilaciones que producen una elevación torácica visible - Evita una ventilación excesiva 7. Administra compresiones torácicas de alta calidad durante una RCP con 2 reanimadores: • Posicionamiento adecuado de manos/dedos en el centro del tórax - 2 reanimadores: 2 pulgares y manos alrededor del tórax justo por debajo de la línea de los pezones • Frecuencia de compresión de al menos 100 cpm - Realiza 15 compresiones en 9 segundos o menos • Profundidad adecuada para la edad de la víctima - Lactantes: al menos un tercio de la profundidad del tórax (aproximadamente 4 cm [IV 2 pulgadas]) • Descompresión torácica completa después de cada compresión • Proporción adecuada para la edad y el número de reanimadores - 2 reanimadores: 15 compresiones y 2 ventilaciones • Minimiza las interrupciones en las compresiones: - Menos de 10 segundos entre la última compresión de un ciclo y la primera compresión del ciclo siguiente

Listas de comprobación de competencias del módulo de habilidades Lista de comprobación de com petencias del módulo de habilidades de m anejo de em ergencias respiratorias P asos d e a c tu a c ió n c rític a

P ara o b te n e r m ás in fo rm a c ió n , co n su lte

Indica en voz alta las diferencias entre los sistemas de suministro de alto flujo y bajo flujo de O2 • Alto flujo (>10 l/min): el flujo de O2 sobrepasa el flujo inspiratorio del paciente, lo que evita la entrada de aire ambiente si el sistema está bien ajustado; administra casi 1,00 F1O2, por ejemplo, mascarilla de no reinhalación con reservorio • Bajo flujo (<10 l/min): el flujo inspiratorio del paciente supera el flujo de O2, lo que permite la entrada del aire ambiente; normalmente, suministra de 0,23 a 0,50 F1O2, por ejemplo, cánulas nasales, mascarilla de O2 simple Indica en voz alta la velocidad máxima del flujo de cánulas nasales (4 l/min) Abre la vía aérea usando la maniobra de extensión de la cabeza y elevación del mentón mientras mantiene la boca abierta (tracción mandibular para las víctimas de traumatismos)

Demostración del instructor

Expresa en voz alta distintas indicaciones para la cánula orofaríngea y la cánula nasofaríngea • La cánula orofaríngea es únicamente para víctimas inconscientes sin reflejo nauseoso • La cánula nasofaríngea es para víctimas conscientes 0 semiconscientes Selecciona el dispositivo para la vía aérea del tamaño adecuado midiendo • La cánula orofaríngea desde la comisura de la boca hasta el ángulo de la mandíbula Inserta la cánula orofaríngea correctamente Indica en voz alta la evaluación para ver si la respiración es adecuada tras insertar la cánula orofaríngea Aspira con la cánula orofaríngea en posición; indica que la aspiración no debe superar los 10 segundos Selecciona el tamaño de mascarilla correcto para las ventilaciones Coloca el dispositivo de bolsa mascarilla, abre la vía aérea y sella el dispositivo con la técnica de sujeción C-E Con el dispositivo de bolsa mascarilla, realiza una ventilación cada 3 a 5 segundos durante unos 30 segundos. Administra cada ventilación en aproximadamente 1 segundo. Cada ventilación debe elevar el tórax. Indica el equipo necesario para el proceso de intubación con tubo endotraqueal (ET)

“Ventilación con dispositivo de bolsa mascarilla” al final del Apartado 5, “ Recursos para el manejo de las emergencias respiratorias”

“ Lista de comprobación de equipos previa al episodio para intubación endotraqueal” al final del Apartado 5, “ Recursos para el manejo de las emergencias respiratorias”

Demuestra la técnica para colocar correctamente un tubo ET mediante la exploración física y el uso de un detector de CO2 exhalado Fija el tubo ET Aspira con el tubo ET en su posición Los pasos s ig u ie n te s son o p c io n ales. S e d e m u e s tra n y evalú an solo cuando el ám b ito d e p rá c tic a d el e s tu d ia n te im p lic a in tu b ació n e n d o tra q u e a l. Prepara el equipo para la intubación con el tubo ET Inserta el tubo ET correctamente

Lista de comprobación de com petencias del módulo de habilidades de trastornos del ritm o /terap ia eléctrica Pasos d e a c tu a c ió n c rític a

P ara o b te n e r m ás in fo rm a c ió n , co n su lte

Coloca las derivaciones del ECG correctamente • Derivación negativa (blanca): en el hombro derecho • Derivación positiva (roja): en las costillas izquierdas • Derivación a tierra (negra, verde, marrón): en el hombro izquierdo


Demuestra el funcionamiento correcto del monitor • Enciende el monitor • Ajusta el dispositivo en el modo manual (no en el modo DEA) para ver el ritmo en las derivaciones de las extremidades estándar (1, II, III) o palas/parches de desfibrilación


Indica en voz alta la terapia eléctrica correcta para los ritmos básicos adecuados • Cardioversión sincronizada para TSV inestable y TV con pulso • Desfibrilación para FV, TV sin pulso

Apartado 9: “ Reconocimiento y manejo de la taquicardia” ; Apartado 10: "Reconocimiento y manejo del paro cardíaco"

Realiza la selección correcta de las palas/parches de desfibrilación para lactante o niño; coloca las palas/parches de desfibrilación en la posición correcta

Apartado 10: "Reconocimiento y manejo del paro cardíaco"

Demuestra una cardioversión sincronizada correcta y segura • Coloca el dispositivo en el modo sincronizado • Selecciona la energía adecuada (0,5 a 1,0 J/kg para la descarga inicial) • Carga, despeja y administra la descarga

Apartado 9: “ Reconocimiento y manejo de la taquicardia”

Demuestra una desfibrilación manual correcta y segura • Coloca el dispositivo en el modo no sincronizado • Selecciona la energía adecuada (2 a 4 J/kg para la descarga inicial) • Carga, despeja y administra la descarga

Apartado 10: "Reconocimiento y manejo del paro cardíaco"

Lista de comprobación de com petencias del módulo de habilidades de acceso vascular Pasos d e a c tu a c ió n c rític a Expresa en voz alta las indicaciones para la inserción 10 Indica en voz alta los sitios de inserción 10 (tibia anterior, fémur distal, maléolo interno, espina ilíaca anterosuperior)

P ara o b te n e r m ás in fo rm a c ió n , co n su lte “Acceso intraóseo” al final del Apartado 7, “ Recursos para el manejo de las emergencias circulatorias”

Expresa en voz alta las contraindicaciones del establecimiento de un acceso 10 • Fracturas en las extremidades • Intento de inserción anterior en el mismo hueso • Infección sobre el hueso Inserta la aguja 10 con seguridad Indica en voz alta cómo puede confirmarse que la aguja 10 está en la posición correcta; expresa en voz alta cómo fijar la aguja 10 Conecta las guías de infusión IV a la aguja 10; demuestra la administración del bolo de líquidos 10 usando una llave de 3 vías y una jeringa


Muestra cómo determinar las dosis de fármacos correctas mediante una cinta con códigos de color basada en la talla del paciente u otro recurso

“ Cinta de reanimación con códigos de color basada en la talla” al final del Apartado 7, “ Recursos para el manejo de las emergencias circulatorias”

El e le m e n to s ig u ie n te es opcional: Expresa en voz alta el procedimiento correcto para el establecimiento del acceso IV

Repaso del reconocimiento del ritmo

Figura 1-

Ritmo sinusal normal, frecuencia de 100/min.

Cada onda P se conduce al ventrículo y da lugar a un connplejo QRS. En los niños, las frecuencias cardíacas normales dependen de la edad. Por ejemplo, una frecuencia cardíaca de 75/min sería normal para un niño de 10 años, pero bradicárdica para un neonato. De igual modo, una frecuencia de 140/min sería normal para un lactante, pero taquicárdica para un adolescente.

Figura 2 .

Bradicardia sinusal.

Las ondas P producen un complejo QRS (conducido al ventrículo). La frecuencia es muy baja (aproximadamente 45/ min). La bradicardia sinusal es con frecuencia una manifestación de hipoxemia y acidosis. Puede verse en niños sanos, especialmente durante el sueño.

Figura 3 .

Taquicardia sinusal, 180/min.

Hay ondas P delante de cada QRS. La frecuencia de la taquicardia sinusal puede variar según la edad. En un lactante, la taquicardia sinusal podría ser de hasta 220/min.

Figura

4 . Ritmo sinusal con bloqueo AV de primer grado.

El intervalo PR es prolongado (0,3 segundos). Con frecuencia, es un reflejo de un tono vagal elevado y puede verse en niños sanos. Con menos frecuencia, puede ser un signo de enfermedad del nodo AV intrínseca, miocarditis, trastornos electrolíticos (como hiperpotasemia), hipoxemia, toxicidad por fármacos (como digoxina, betabloqueantes o bloqueadores de canales de calcio), o fiebre reumática aguda.

Figura 5 .

Bloqueo AV de segundo grado, Mobitz tipo I o Wenckebach.

El intervalo PR se prolonga progresivamente hasta que una onda P no se conduce al ventrículo. Al igual que en el bloqueo AV de primer grado, se ve con frecuencia en niños sanos, especialmente durante el sueño. Puede ser también una manifestación de toxicidad por fármacos, como digoxina, betabloqueantes o bloqueadores de canales de calcio.

Figura 6 .

Bloqueo AV de segundo grado, Mobitz tipo I

Algunas pero no todas las ondas P no se conducen al ventrículo. No hay prolongación progresiva del intervalo PR. Este es un signo de enfermedad del sistema de conducción intrínseca, normalmente relacionada con infarto o inflamación del miocardio.

Figura 7-

Bloqueo AV de tercer grado (completo) con ritmo de escape ventricular.

Ninguna onda P se conduce al ventrículo. Con frecuencia, el complejo QRS “ marcha” a un intervalo constante debido al ritmo de escape ventricular o de la unión. No hay relación entre las ondas P y los complejos QRS. En algunas ocasiones, es el resultado de hipoxemia y acidosis graves. También puede ser una manifestación de daños en el nodo AV o enfermedad del sistema de conducción, como la que tiene lugar después de una cirugía cardíaca, miocarditis o con un bloqueo AV completo congénito.

Figura 8 .

Taquicardia supraventricular, 230/min.

Los complejos QRS son estrechos y regulares, la frecuencia es muy rápida (>200/min) y las ondas P no son obvias.

Tira de ritm o 9

Hay un patrón dentado de las ondas P, reflejo de una frecuencia auricular extremadamente rápida. La conducción de las ondas P al ventrículo puede ser variable, lo que produce una frecuencia de QRS irregular.

Figura 10,

Taquicardia venthcular, 150/min.

Los complejos QRS son anchos (>0,09 segundos), regulares y rápidos. Las morfologías de QRS son idénticas, por lo que se denomina taquicardia venthcular monomórfica. Las ondas P no se pueden identificar.

Figura 11-

Taquicardia venthcular polimórfica.

Los complejos QRS son anchos, irregulares y muy rápidos (>200/min). Su apariencia varía, por lo que se denomina polimórfica. De hecho, hay un cambio de fase durante este registro donde los complejos QRS son inicialmente positivos y después se hacen negativos antes de volver a la polaridad positiva. Este es el tipo torsades de pointes (“torsión de las puntas”) de la taquicardia venthcular polimórfica, que se ve con más frecuencia en estados donde el intervalo QT es prolongado durante la línea de base.

Figura 12.

Fibrilación venthcular.

No hay complejos QRS definidos, solo actividad eléctrica desorganizada e irregular.

Figura 13-

Ritmo sinusal con ondas T picudas.

Las ondas T han aumentado su amplitud y son incluso más grandes que los complejos QRS. Esto puede ser indicativo de hiperpotasemia.

Listas de comprobación de competencias de los módulos de aprendizaje Listas de comprobación de com petencias dei módulo de aprendizaje del m anejo de em ergencias respiratorias Caso fundam ental 1 Obstrucción de la vía aérea superior Utilice esta lista de comprobación durante las pruebas y simulaciones de casos fundamentales de SVAP/PALS para validar la actuación del líder del equipo. P asos d e a c tu a c ió n c rític a

D e ta lle s

L íd e r d el eq u ip o Asigna funciones a los integrantes del equipo

El líder del equipo se presenta y asigna los roles al equipo

Emplea una comunicación eficaz en todo momento

Circuito cerrado de comunicación Mensajes claros Responsabilidades y funciones claras Conocer las propias limitaciones Compartir el conocimiento Intervención constructiva Reevaluación y resumen Respeto mutuo

¡Manejo d el p a c ie n te Dirige la evaluación de la vía aérea, la buena respiración, la circulación, el déficit neurológico y la exposición, incluidos los signos vitales

El líder del equipo dirige o realiza la evaluación para determinar la respuesta, la respiración y el pulso

Dirige la maniobra de apertura manual de la vía aérea con administración de oxígeno al 100%

El líder del equipo dirige la maniobra de apertura manual de la vía aérea y la administración de oxígeno al 100%

Dirige la colocación de los parches/ derivaciones y la pulsioximetría

El líder del equipo controla que los parches/derivaciones se coloquen correctamente y que el monitor se conecte con la derivación adecuada; también solicita el uso de pulsioximetría

Reconoce los signos y síntomas de la obstrucción de la vía aérea superior

El líder del equipo indica en voz alta las características de la historia del paciente y la exploración física que son indicativas de obstrucción de la vía aérea superior

La categoriza como insuficiencia o dificultad respiratoria

El líder del equipo indica en voz alta si el paciente presenta insuficiencia o dificultad respiratorias

Indica en voz alta si es necesaria ventilación asistida o CPAP

El líder del equipo indica en voz alta la necesidad de ventilación asistida para los pacientes con ventilación inefectiva u oxigenación escasa

Dirige la colocación de una vía de acceso IV o 10

El líder dirige a un miembro del equipo para que coloque el acceso IV (o 10) si procede; la colocación se simula correctamente

Dirige la reevaluación del paciente en respuesta al tratamiento

El líder dirige a un miembro del equipo para reevaluar la vía aérea, la respiración y la circulación

C onclusión d el caso Resume los tratamientos específicos para la obstrucción de la vía aérea superior

El líder del equipo resume los tratamientos específicos para la obstrucción de la vía aérea superior (por ej., adrenalina por vía IM, adrenalina racémica, CPAP)

Si se aplica a su ám bito de práctica: expresa en voz alta las indicaciones para la intubación endotraqueal y consideraciones especiales por las que se anticipa la intubación

Si se aplica a su ámbito de práctica: expresa en voz alta indicaciones para la intubación endotraqueal (el niño no puede mantener una oxigenación, ventilación o vía aérea adecuadas a pesar de la intervención inicial). Percibe la necesidad de anticipar el uso de un tubo ET más pequeño del indicado para la edad, especialmente si se sospecha que hay estenosis subglótica.

/ si se re a liza c o rre c ta m e n te

Caso fundam ental 2 Obstrucción de la vía aérea inferior Utilice esta lista de comprobación durante las pruebas y simulaciones de casos fundamentales de SVAP/PALS para validar la actuación del líder del equipo. P asos d e a c tu a c ió n c rític a

D e ta lle s





¡Manejo d e l p a c ie n te Dirige la evaluación de la vía aérea, la buena respiración, la circulación, el déficit neurológico y la exposición, incluidos los signos vitales

El líder del equipo dirige o realiza la evaluación para determinar la permeabilidad de la vía aérea, el estado de la respiración y la circulación, el grado de respuesta, la temperatura y los signos vitales

Dirige la administración de oxígeno al 100%

El líder del equipo indica a un miembro del equipo que administre oxígeno al 100%



Reconoce los signos y síntomas de obstrucción de la vía aérea inferior

El líder del equipo indica en voz alta las características de la historia del paciente y la exploración física que son indicativas de obstrucción de la vía aérea inferior


El líder del equipo indica en voz alta si el paciente presenta insuficiencia o dificultad respiratoria

Indica en voz alta si es necesaria ventilación asistida

El líder del equipo indica en voz alta la necesidad de ventilación asistida para los pacientes con ventilación inefectiva u oxigenación escasa




El líder del equipo dirige a los miembros del equipo para reevaluar la vía aérea, la respiración y la circulación

Conclusión d e l caso Resume los tratamientos específicos para la obstrucción de la vía aérea inferior

El líder del equipo resume los tratamientos específicos para la obstrucción de la vía aérea inferior (por ej., salbutamol nebulizado)

Si se aplica el propósito de las prácticas: da indicaciones en voz alta para la intubación endotraqueal

SI se aplica el propósito de las prácticas: da indicaciones en voz alta para la intubación endotraqueal (el niño no puede mantener una oxigenación, ventilación o vía aérea adecuada a pesar de la intervención inicial)


Caso fundam ental 3 Enferm edad del tejido pulmonar Utilice esta lista de comprobación durante las pruebas y simulaciones de casos fundamentales de SVAP/PALS para validar la actuación del líder del equipo. Pasos d e a c tu a c ió n c rític a

D e ta lle s




Circuito cerrado de comunicación Mensajes claros Responsabilidades y funciones claras Conocer las propias limitaciones Connpartir el conocimiento Intervención constructiva Reevaluación y resumen Respeto mutuo



Dirige las ventilaciones asistidas con administración de oxígeno al 100%

El líder del equipo dirige las ventilaciones asistidas con oxígeno al 100%

Garantiza que las ventilaciones con dispositivo de bolsa mascarilla son eficaces

El líder del equipo observa o indica a un miembro del equipo que observe la elevación torácica y los ruidos respiratorios


El líder del equipo controla que los parches/ derivaciones se coloquen correctamente y que el monitor se conecte con la derivación adecuada; también solicita el uso de pulsioximetría

Reconoce lo signos y síntomas de la enfermedad del tejido pulmonar

El líder del equipo indica en voz alta las características de la historia del paciente y la exploración física que son indicativas de enfermedad del tejido pulmonar


El líder del equipo indica en voz alta si el paciente presenta insuficiencia o dificultad respiratoria





Conclusión d e l caso Resume los tratamientos específicos para la enfermedad del tejido pulmonar

El líder del equipo resume los tratamientos específicos para la enfermedad del tejido pulmonar (por ej., antibióticos si se sospecha neumonía)


Si se aplica el propósito de las prácticas: da indicaciones en voz alta para la intubación endotraqueal (el niño no puede mantener una oxigenación, ventilación o vía aérea adecuada a pesar de la intervención inicial)


Caso fundam ental 4 Control respiratorio alterado Utilice esta lista de comprobación durante las pruebas y simulaciones de casos fundamentales de SVAP/PALS para validar la actuación del líder del equipo. P asos d e a c tu a c ió n c rític a

D e ta lle s




Circuito cerrado de connunicación Mensajes claros Responsabilidades y funciones claras Conocer las propias limitaciones Compartir el conocimiento Intervención constructiva Reevaluación y resumen Respeto mutuo

¡Manejo d el p a c ie n te Dirige la evaluación de la vía aérea, la buena respiración, la circulación, el déficit neurológico y la exposición, incluidos los signos vitales


Dirige las ventilaciones asistidas con administración de oxígeno al 100%

El líder del equipo dirige las ventilaciones asistidas con oxígeno al 100%

Garantiza que las ventilaciones con dispositivo de bolsa mascarilla son eficaces

El líder del equipo se asegura de que hay elevación torácica con la ventilación asistida



Reconoce los signos y síntomas del control respiratorio alterado

El líder del equipo indica en voz alta las características de la historia del paciente y la exploración física que son indicativas de control respiratorio alterado


El líder del equipo indica en voz alta si el paciente tiene dificultad 0 insuficiencia respiratorias (tenga en cuenta que puede haber insuficiencia respiratoria sin dificultad respiratoria en este contexto)

Dirige una vía de acceso IV o 10



El líder del equipo observa o indica a los miembros del equipo que reevalúen la vía aérea, la respiración y la circulación

C onclusión d el caso Resume los tratamientos específicos para el control respiratorio alterado

El líder del equipo resume los tratamientos específicos para el control respiratorio alterado (por ej., agentes para revertir el efecto de los sedantes)


Si se aplica el propósito de las prácticas: da indicaciones en voz alta para la intubación endotraqueal (el niño no puede mantener una oxigenación, ventilación o vía aérea adecuada a pesar de la intervención inicial)


Listas de comprobación de com petencias dei módulo de aprendizaje de shocic Caso fundam ental 5 Shock hipovolémico utilice esta lista de comprobación durante las pruebas y simulaciones de casos fundamentales de SVAP/PALS para validar la actuación del líder del equipo. Pasos d e a c tu a c ió n c rític a

D e ta lle s

L íd er d el eq u ip o Asigna funciones a los integrantes del equipo







El líder del equipo ordena la administración de oxígeno al 100%



Reconoce los signos y síntomas del shock hipovolémico

El líder del equipo indica en voz alta las características de la historia del paciente y la exploración física que son indicativas de shock hipovolémico

Categoriza el shock como compensado o hipotenso

El líder del equipo comunica en voz alta si el paciente presenta shock compensado o hipotenso


El líder dirige a un miembro del equipo para que coloque el acceso IV (o 10); la colocación se simula correctamente

Dirige la administración rápida de un bolo de solución cristaloide isotónica

El líder del equipo dirige la administración de soluciones cristaloides isotónicas: 20 ml/kg con rapidez (entre 5 y 20 minutos) por vía IV o 10



Conclusión d e l caso Indica en voz alta los criterios de valoración terapéutica durante el manejo del shock

El líder del equipo identifica los parámetros que indican la respuesta al tratamiento (frecuencia cardíaca, presión arterial, pulsos distales y llenado capilar, diuresis, estado mental)


C a s o fu n d a m e n ta l 6 S h o c k o b s t r u c t iv o Utilice esta lista de comprobación durante las pruebas y simulaciones de casos fundamentales de SVAP/PALS para validar la actuación del líder del equipo. Pasos d e a c tu a c ió n c rític a

D e ta lle s





Circuito cerrado de comunicación Mensajes claros Responsabilidades y funciones claras Conocer las propias limitaciones Connpartir el conocinniento Intervención constructiva Reevaluación y resumen Respeto mutuo





Expresa en voz alta la regla nemotécnica DONE para un paciente intubado que empeora

El líder del equipo revisa los elementos de la regla nemotécnica DONE (Desplazamiento, Obstrucción, Neumotórax, falla del Equipo)

Reconoce los signos y síntomas del shock obstructivo

El líder del equipo indica en voz alta las características de la historia del paciente y la exploración física que son indicativas de shock obstructivo

Plantea al menos 2 causas del shock obstructivo

El líder del equipo enumera al menos 2 causas comunes del shock obstructivo (neumotórax a tensión, taponamiento cardíaco, émbolo pulmonar)






El líder del equipo dirige la administración de soluciones cristaloides isotónicas: 10 a 20 ml/kg con rapidez (entre 5 y 20 minutos) por vía IV o 10



Conclusión d e l caso Resume el tratamiento para el neumotórax a tensión

El líder del equipo describe el uso de la descompresión pleural de emergencia (segundo espacio intercostal, línea media clavicular)

Indica en voz alta los criterios de valoración terapéutica durante el manejo del shock

El líder del equipo identifica los parámetros que indican una respuesta al tratamiento (frecuencia cardíaca, presión arterial, perfusión, diuresis y estado mental)

^3)

C a s o fu n d a m e n ta l 7 S h o c k d i s t r ib u t i v o Utilice esta lista de comprobación durante las pruebas y simulaciones de casos fundamentales de SVAP/PALS para validar la actuación del líder del equipo. Pasos d e a c tu a c ió n c rític a

D e ta lle s








El líder del equipo indica a un miembro del equipo que administre oxígeno al 100%



Reconoce los signos y síntomas del shock distributivo (séptico)

El líder del equipo indica en voz alta las características de la historia del paciente y la exploración física que son indicativas de shock distributivo






El líder del equipo dirige la administración de soluciones cristaloides isotónicas: 20 ml/kg con rapidez (entre 5 y 20 minutos) por vía IV o 10



Si se aplica al ám bito de práctica: recuerda que es fundamental la administración temprana de antibióticos en el shock séptico

Si se aplica al ámbito de práctica: el líder del equipo ordena la administración de antibióticos

Conclusión d e l caso Resume las indicaciones para el soporte con fármacos vasoactivos

El líder del equipo expresa en voz alta que las medicaciones vasoactivas están indicadas para el shock séptico refractario a líquidos

Indica en voz alta los criterios de valoración terapéutica durante el manejo del shock

El líder del equipo identifica los parámetros que indican una respuesta al tratamiento (frecuencia cardíaca, presión arterial, perfusión, diuresis y estado mental)


C a s o fu n d a m e n ta l 8 S h o c k c a r d io g é n ic o Utilice esta lista de comprobación durante las pruebas y simulaciones de casos fundamentales de SVAP/PALS para validar la actuación del líder del equipo. P asos d e a c tu a c ió n c rític a

D e ta lle s






El líder del equipo dirige o realiza la evaluación para determinar la respuesta, la respiración y el pulso


El líder del equipo ordena la administración de oxígeno al 100% mediante un dispositivo de alto flujo



Reconoce los signos y síntomas del shock cardiogénico

El líder del equipo indica en voz alta las características de la historia del paciente y la exploración física que son indicativas de shock cardiogénico


El líder del equipo indica en voz alta si el paciente presenta shock compensado o hipotenso



Ordena la administración lenta de un bolo de 5 a 10 ml/kg de solución cristaloide isotónica

El líder del equipo ordena la administración de solución cristaloide isotónica, 5 a 10 ml/kg por vía IV o 10 (en 10 a 20 minutos), mientras supervisa atentamente al paciente en busca de signos de edema pulmonar o empeoramiento de la insuficiencia cardíaca



Recuerda las indicaciones para usar fármacos vasoactivos durante el shock cardiogénico

El líder del equipo expresa en voz alta las indicaciones para comenzar a administrar fármacos vasoactivos (signos persistentes de shock a pesar de la administración de líquidos)

Conclusión d e l caso Indica en voz alta los criterios de valoración terapéutica durante el manejo del shock

El líder del equipo identifica los parámetros que indican una respuesta al tratamiento (frecuencia cardíaca, presión arterial, perfusión, diuresis y estado mental). En el shock cardiogénico, el líder del equipo reconoce la importancia de reducir el requerimiento metabólico reduciendo el esfuerzo respiratorio y la temperatura.


Listas de comprobación de com petencias dei módulo de aprendizaje cardíaco Caso fundam ental 9 Taquicardia supraventricular utilice esta lista de comprobación durante las pruebas y simulaciones de casos fundamentales de SVAP/PALS para validar la actuación del líder del equipo. Pasos d e a c tu a c ió n c rític a

D e ta iie s

L íd er d ei eq u ip o Asigna funciones a los integrantes del equipo




■Manejo d e i p a c ie n te Dirige la evaluación de la vía aérea, la buena respiración, la circulación, el déficit neurológico y la exposición, incluidos los signos vitales


Ordena la administración de oxígeno adicional

El líder del equipo ordena la administración de oxígeno adicional mediante un dispositivo de alto flujo



Reconoce la taquicardia de complejo estrecho e indica en voz alta cómo distinguir entre TS y TSV

El líder del equipo reconoce la taquicardia de complejo estrecho e indica en voz alta los motivos para identificarla como TSV frente a TS

La categoriza como compensada o hipotensa


Ordena la realización de maniobras vagales adecuadas

El líder del equipo indica a un miembro del equipo que realice maniobras vagales adecuadas (por ej., Valsalva, soplar a través de una pajita obstruida, aplicar hielo en la cara)



Ordena la preparación y administración de una dosis adecuada de adenosina

El líder del equipo indica a un miembro del equipo que prepare una dosis correcta de adenosina (primera dosis: 0,1 mg/kg, máximo: 6 mg; segunda dosis: 0,2 mg/kg, máximo: 12 mg), utiliza el recurso para calcular la dosis si es necesario; declara la necesidad de una administración rápida con el uso de un bolo de solución salina



Conciusión d e i caso Expresa en voz alta las indicaciones y las dosis de energía apropiadas para una cardioversión sincronizada

El líder del equipo expresa en voz alta las indicaciones y la dosis de energía correcta para la cardioversión sincronizada (0,5 a 1 J/kg para la dosis inicial)

/ si se re a iiza c o rre c ta m e n te

C a s o fu n d a m e n ta l 10 B r a d ic a r d ia Utilice esta lista de comprobación durante las pruebas y simulaciones de casos fundamentales de SVAP/PALS para validar la actuación del líder del equipo. P asos d e a c tu a c ió n c rític a

D e ta lle s







Ordena el inicio de ventilación asistida con oxígeno al 100%

El líder del equipo indica a un miembro del equipo que proporcione ventilación asistida con oxígeno al 100%

Ordena la colocación de parches/ derivaciones y la activación del monitor, y solicita una pulsioximetría


Reconoce la bradicardia con compromiso cardiorrespiratoria

El líder del equipo reconoce el ritmo e indica en voz alta la presencia de bradicardia a los miembros del equipo

La caracteriza como compensada o hipotensa

El líder del equipo comunica que el paciente tiene compromiso cardiorrespiratoria y está hipotenso

Recuerda las indicaciones para compresiones torácicas en un paciente con bradicardia

El líder del equipo expresa en voz alta las indicaciones para compresiones torácicas (pueden realizarse o no)



Ordena que se prepare y administre una dosis adecuada de adrenalina

El líder del equipo indica a un miembro del equipo que prepare una dosis inicial de adrenalina (0,01 mg/kg o 0,1 ml/kg de una dilución a 1:10 000 por vía IV/IO); utiliza el recurso para calcular la dosis si es necesario; pide a un miembro del equipo que administre una dosis de adrenalina y un bolo de solución salina



Conclusión d e l caso Indica en voz alta que se tengan en cuenta al menos 3 causas subyacentes de bradicardia

El líder del equipo indica en voz alta posibles causas reversibles de bradicardia (por ej., toxinas, hipotermia, aumento de la PIC)


C a s o f u n d a m e n t a l 11 A s is to lia /A E S P Utilice esta lista de comprobación durante las pruebas y simulaciones de casos fundamentales de SVAP/PALS para validar la actuación del líder del equipo. Pasos d e a c tu a c ió n c rític a

D e ta lle s





¡Manejo d e l p a c ie n te Reconoce el paro cardiorrespiratorio

El líder del equipo dirige o realiza la evaluación para determinar la ausencia de respuesta, la respiración y el pulso

Dirige el comienzo de la RCP siguiendo la secuencia C-A-B y garantizando una RCP de alta calidad en todo momento

El líder del equipo monitoriza la calidad de la RCP (p. ej., frecuencia y profundidad adecuadas, y descompresión torácica) y realiza comentarios a la persona que realiza las compresiones; dirige la reanimación con el fin de minimizar las interrupciones de la RCP; dirige a los miembros del equipo para cambiar a la persona que realiza las compresiones torácicas aproximadamente cada 2 minutos

Dirige la colocación de los parches/ derivaciones y la activación del monitor

El líder del equipo controla que los parches/ derivaciones se coloquen correctamente y que el monitor se conecte con la derivación adecuada

Reconoce la asistolia o AESP

El líder del equipo reconoce el ritmo e indica en voz alta la presencia de asistolia o AESP a los miembros del equipo

Dirige la colocación del acceso 10 o IV

El líder dirige a un miembro del equipo para que coloque el acceso 10 (o IV); la colocación se simula correctamente

Dirige la preparación de la dosis adecuada de adrenalina

El líder dirige a un miembro del equipo para preparar la dosis inicial de adrenalina (0,01 mg/kg o 0,1 ml/kg de una disolución 1:10 000 por vía lO/IV); utiliza un recurso para calcular la dosis de fármaco si es necesario

Dirige la administración de adrenalina en intervalos adecuados

El líder del equipo ordena a un miembro del equipo que administre una dosis de adrenalina con un bolo de solución salina y se prepare para administrarla de nuevo cada 3 a 5 minutos

Pide que se compruebe el ritmo en el monitor cada 2 minutos aproximadamente

El líder del equipo ordena a los miembros del equipo que detengan las compresiones y comprueben el ritmo en el monitor cada 2 minutos aproximadamente

Conclusión d e l caso Indica en voz alta que se tengan en cuenta al menos 3 causas reversibles de AESP o asistolia

El líder del equipo indica en voz alta al menos 3 posibles causas reversibles de AESP o asistolia (por ej., hipovolemia, taponamiento)


C a s o fu n d a m e n ta l 12 F V /T V s in p u ls o Utilice esta lista de comprobación durante las pruebas y simulaciones de casos fundamentales de SVAP/PALS para validar la actuación del líder del equipo. Pasos d e a c tu a c ió n c rític a

D e ta lle s

L íd e r d el eq u ip o Asigna funciones a los integrantes del equipo Emplea una comunicación eficaz en todo momento

El líder del equipo se presenta y asigna los roles al equipo Circuito cerrado de comunicación Mensajes claros Responsabilidades y funciones claras Conocer las propias limitaciones Compartir el conocimiento Intervención constructiva Reevaluación y resumen Respeto mutuo

¡Manejo d e l p a c ie n te Reconoce el paro cardiorrespiratorio

El líder del equipo dirige o realiza la evaluación para determinar la ausencia de respuesta, la respiración y el pulso Dirige el comienzo de la RCP siguiendo El líder del equipo monitoriza la calidad de la RCP la secuencia C-A-B y garantizando una (p. ej., frecuencia y profundidad adecuadas, y RCP de alta calidad en todo momento descompresión torácica) y realiza comentarios a la persona que realiza las compresiones; dirige la reanimación con el fin de minimizar las interrupciones de la RCP; dirige a los miembros del equipo para cambiar a la persona que realiza las compresiones torácicas aproximadamente cada 2 minutos Dirige la colocación de los parches/ El líder del equipo controla que los parches/derivaciones derivaciones y la activación del monitor se coloquen correctamente y que el monitor se conecte con la derivación adecuada Reconoce la FV o la TV sin pulso El líder del equipo reconoce el ritmo e indica en voz alta la presencia de FV/TV a los miembros del equipo Dirige el intento de desfibrilación a El líder dirige a un miembro del equipo para establecer 2 a 4 J/kg de forma segura la energía adecuada e intentar la desfibrilación; observa para garantizar la seguridad del proceso Dirige la reanudación inmediata de la El líder dirige a un miembro del equipo para reanudar la RCP siguiendo la secuencia C-A-B RCP de inmediato después de la descarga (sin comprobar el pulso ni el ritmo) Dirige la colocación del acceso 10 o IV El líder dirige a un miembro del equipo para que coloque el acceso 10 (o IV); la colocación se simula correctamente Dirige la preparación de la dosis El líder dirige a un miembro del equipo para preparar la adecuada de adrenalina dosis inicial de adrenalina (0,01 mg/kg o 0,1 ml/kg de una disolución 1:10 000 por vía lO/IV); utiliza un recurso para calcular la dosis de fármaco si es necesario Dirige el intento de desfibrilación a El líder dirige a un miembro del equipo para establecer 4 J/kg o superior (no más de 10 J/kg o la la energía adecuada e intentar la desfibrilación; observa dosis estándar para adultos) de forma para garantizar la seguridad del proceso segura Dirige la reanudación inmediata de la El líder dirige a un miembro del equipo para reanudar la RCP siguiendo la secuencia C-A-B RCP de inmediato después de la descarga (sin comprobar el pulso ni el ritmo) Ordena la administración de adrenalina El líder del equipo pide a un miembro del equipo que administre una dosis de adrenalina seguida de un bolo de solución salina Conclusión d e l caso Indica en voz alta que se tengan en cuenta antiarrítmicos (amiodarona o lidocaína), a la dosis adecuada

El líder del equipo indica que se considere una dosis apropiada de un antiarrítmico adecuado

/ si se re a liz a c o rre c ta m e n te

Resumen de enfoque sistemático en SVAP/PALS Impresión inicial Consciencia Buena respiración Color

\ Primera observación rápida (en unos segundos) “desde la puerta”

Nivel de consciencia (p. ej.: no responde, irritable, alerta) Un mayor esfuerzo respiratorio, ausencia o menor esfuerzo respiratorio, ruidos anormales sin auscultación Color de piel anormal, como cianosis, palidez o piel marmórea El objetivo es identificar con rapidez un problem a que amenace la vida.

¿El niño no resp o n d e y no resp ira o solo ja d e a /b o q u e a ? En caso afirmativo: Pida ayuda. Active el sistema de respuesta a emergencias adecuado al entorno. En caso negativo: Continúe la secuencia evaluar-identificar-intervenir.

Compruebe si hay pulso. Inicie las acciones vitales necesarias.

Use la secuencia e v a lu a r-id e n tific a r-in te rv e n ir cuando atienda a un niño con enfermedades o lesiones graves.


Evaluar Evaluación primaria Evaluación secundaria Pruebas diagnósticas

• Evalúe al niño para obtener información sobre su estado. • Identifique el problema por tipo y gravedad. • Intervenga con las acciones adecuadas para tratar el problema. Después repita la secuencia, este es un proceso continuo.

Evaluar

I La fase

Evalu ació n p rim a ria

“evaluar” consta de la evaluación primaria (ABCDE), la evaluación secundaria y las pruebas diagnósticas.

Un enfoque ABCDE rápido y práctico para evaluar la función respiratoria, cardíaca y neurológica; este paso incluye la evaluación de los signos vitales y la pulsioximetría

Vía aérea Mantenible

\ Despejada

No mantenible

B uena re sp ira ció n Frecuencia y patrón respiratorios Normal Irregular Rápido Lento Apnea

Esfuerzo respiratorio Normal Aumentado • Aleteo nasal • Retracciones • Cabeceo • Disociación toracoabdominal Inadecuado • Apnea • Llanto débil o tos

Ruidos respiratorios y de ia vía aérea anormales

Expansión torácica y movimiento de aire Normal Reducido Desigual Espiración prolongada

Estridor Roncus Tos metálica Ronquera Quejidos Estertores gruesos transmitidos Respiración sibilante Estertores Desigual

Saturación de oxígeno por puisioximetría Saturación normal de oxígeno (>94%) Hipoxemia (<94%)

C irculació n Frecuencia y ritmo cardíacos Normal Rápido (taquicardia) Lento (bradicardia)

Tiempo de iienado capiiar

Puisos C entrales Normal Débiles Sin pulso

P e rifé rico s Normal Débiles Sin pulso

Coior de ia piei y temperatura

Normal: <2 segundos Retardado: >2 segundos

Palidez Color marmóreo Cianosis Piel caliente Piel fría

Presión arterial Normal hipotensa

D é fic it n e u ro ió g ic o Tamaño de ia pupiia Reacción a ia iuz

Escaia de respuesta pediátrica AVDi \ Alerta

I

Responde a la voz

| Responde al dolor

| Inconsciente

I

Normal

| Anormal

Glucemia | Normal

| Baja

E xposición Temperatura Normal

Alta

Piel Baja

Erupción (por ej., morados)

Traumatismo (por ej., lesiones, hemorragias)

Evaluación secundaria

Una historia clínica (SAMPLE) y una exploración física en profundidad


Pruebas de laboratorio, radiografías y otras pruebas avanzadas que ayudan a identificar el diagnóstico y estado fisiológico del niño Identificar el problema del niño com o respiratorio, circulatorio o ambos. Determinar el tipo y la gravedad del problema. La tabla siguiente enumera los signos clínicos comunes que suelen estar relacionados con un tipo especifico de problema y su gravedad.

Identificar

Tipo

Gravedad

Respiratorio

• • • •


• Dificultad respiratoria • Insuficiencia respiratoria

Circulatorio

• • • •

Shock hipovolémico Shock distributivo (por ej., séptico, anafiláctico) Shock obstructivo Shock cardiogénico

•

Shock compensado • Shock hipotenso

Paro cardíaco

Respiratorio Signos

Tipo de probiema

• Aumento del esfuerzo y la frecuencia respiratoria (p. ej., retracciones o aleteo nasal) • Disminución del movimiento del aire • Estridor (generalmente, inspiratorio) • Tos metálica • Roncus 0 estertores gruesos transmitidos • Ronquera


• Aumento del esfuerzo y la frecuencia respiratoria (p. ej., retracciones o aleteo nasal) • Disminución del movimiento del aire • Espiración prolongada • Respiración sibilante

Obstrucción de la vía aérea inferior

• Aumento de la frecuencia y el esfuerzo respiratorios • Disminución del movimiento del aire • Quejidos • Estertores

Enfermedad del tejido pulmonar

• Patrón respiratorio irregular • Profundidad y esfuerzo respiratorios inadecuados o irregulares • Movimiento de aire normal o reducido • Signos de obstrucción de la vía aérea superior (ver anterior)


Gravedad Dificultad respiratoria • Algunos signos anormales pero sin signos de insuficiencia respiratoria Insuficiencia respiratoria Uno o varios de estos signos: • Frecuencia respiratoria muy rápida o inadecuada • Esfuerzo respiratorio importante o inadecuado • Baja saturación de oxígeno a pesar de un alto flujo de oxígeno • Bradicardia (mal pronóstico) • Cianosis • Nivel de consciencia disminuido

C irc u la to rio • • • •

Taquicardia • Piel fría Pulsos periféricos débiles • Cambios en el nivel de consciencia Tiempo de llenado capilar retardado • Diuresis disminuida Cambios en el color de la piel (palidez, marmórea, cianosis)

Signos

Tipo de probiema

• Signos de mala perfusión (ver arriba)

Shock hipovolémico Shock obstructivo

• Signos posibles de mala perfusión (ver anterior) 0 • Piel caliente, rubefacción con llenado capilar breve (shock caliente) • Los pulsos periféricos pueden ser palpables • Estertores posibles • Posibilidad de petequias o erupción morada (shock séptico)

Shock distributivo

• Signos de mala perfusión (ver arriba) • Signos de ICC

Shock cardiogénico

intervenir

Signos de mala perfusión

Gravedad Shock compensado • Signos de mala perfusión y presión arterial normal Shock hipotenso • Signos de mala perfusión y presión arterial baja

Según la identificación del problema, intervenga con las acciones apropiadas. Las acciones estarán determinadas p o r su ámbito de práctica y el protocolo local.

I Acceso intraóseo, 2, 109-110 en paro cardíaco, 150-151, 157, 161

hemoderivados en, 94, 98 monitorización de, 88, 94

en shock, 88, 92

neurogénico, 103, 107

lista de comprobación de competencias de, 240

obstructivo, 86, 92, 93, 94, 105

Acceso venoso central, 28 en paro cardíaco, 151

séptico, 93, 94, 99, 100, 101 soluciones cristaloides en. \/er Soluciones cristaloides,

en shock, 88, 104

en shock hipovolémico, 74, 86, 92, 93, 96-98, 99, 107

Acidosis análisis de los gases arteriales en, 27

posparo cardíaco, 179, 183-184

bradicardia en, 114,120

función renal en, 187

cetoacidosis diabética, 92, 93, 96

Adolescentes

en shock distributivo, 75

acceso intraóseo en, 110

en shock hipovolémico, 74, 98

frecuencia respiratoria en, 13

niveles de lactato en, 28, 74, 75, 87, 98

hipoglucemia en, 95

paro cardíaco en, 143, 155, 162

presión arterial en, 21

posparo cardíaco, 179, 183, 188 respiratoria, 40 tratamiento con bicarbonato en, 87, 98, 188, 230

ventilación con dispositivo de bolsa mascarilla en, 63 Adrenalina, 91, 153, 213-214 en anafilaxia, 213, 214

Acrocianosis, 20

y obstrucción de la vía aérea, 52, 58

Actividad eléctrica sin pulso, 145-146, 155, 161-162

y paro cardíaco, 164

en neumotorax a tensión, 81

y shock, 102, 103, 107

en taponamiento cardíaco, 80

en asma, 213

lista de comprobación de competencias en, 256

en bradicardia, 117, 119, 213

reanimación cardiopulmonar en, 152, 155, 158, 161-162

en crup, 51, 58, 213

tasas de supervivencia en, 141, 167

en paro cardíaco, 153, 155,159, 213

Adenosina en taquiarritmias, 130, 133, 200 con perfusión adecuada, 134, 135, 136 con mala perfusión, 137, 138, 139 en taquicardia supraventricular, 130, 133,135,138,139, 200 Administración de líquidos albúmina en, 92, 97, 99, 201

administración endotraqueal de, 151, 159, 160, 161 en anafilaxia, 164 en asistolia/AESP, 161 en shock, 213 anafiláctico, 102, 103, 107 séptico, 100, 102

en anafilaxia, 52,164

en toxicidad y sobredosis de fármacos, 213

en aumento de la presión intracraneal, 57

posparo cardíaco, 181, 182

en paro cardíaco, 151 en shock, 88, 92-94, 107 acceso vascular para, 88, 109-110 cardiogénico. \/er Shock cardiogénico, administración de líquidos en soluciones coloides en, 92-93, 99

Afectación cardiopulmonar definición de, 113 en bradicardia, 113, 114, 117-120 Agentes bloqueantes neuromusculares, posparo cardíaco, 175,177 Agitación, posparo cardíaco, 175, 177, 181, 183

en manejo del shock, 181, 182, 183-184

Ahogamiento, paro cardíaco en, 164, 167

en manejo posparo cardíaco, 181, 182, 183-184

Albúmina, 92, 201

frecuencia y volumen de, 93-94

en shock, 97, 99, 201

Alcalosis

en insuficiencia respiratoria, 26, 27, 43

análisis de los gases arteriales en, 27 en shock hipovolémico, 98 Alergias

en shock, 90, 104 posparo cardíaco, 174 Anemia, 18, 20, 21

anafilaxia en. \/er Anafilaxia

manejo posparo cardíaco en, 173

historia de, 26

Angioedema en shock anafiláctico, 77, 78,102

obstrucción de la vía aérea superior en, 50

Antibióticos

Aleteo nasal y esfuerzo respiratorio, 14, 15

en neumonía, 55

Algoritmos

en neumonitis, aspiración, 55

de bradicardia con pulso y nnala perfusión, 117-120 de enfoque sistemático en SVAP/PALS, 9 de manejo del shock tras RCE, 181 -183

en shock séptico, 100, 101 en traslado posparo cardíaco, 191 Anticoagulantes

de paro cardíaco, 154-163

en cardiopatía congénita, 165

de shock séptico, 99-101

en embolia pulmonar, 106, 107

de taquicardia con pulso, 134-139

Anticolinérgicos, 205-206, 219

y mala perfusión, 137-139

Antihistamínicos en anafilaxia, 52, 58, 107, 164, 210

y perfusión adecuada, 134-136

Aorta, estenosis de, 82

Alimentos

Apertura ocular en escala de coma de Glasgow, 23, 24

alergias a, 26

Apnea, 14, 39, 45

en la última comida, 26

Arritmias, 2

Alprostadil (prostaglandina Ei), 203 en lesiones cardíacas congénitas ductus-dependientes, 82, 106, 203

bradicardia, 18, 113-120. \/er famb/én Bradicardia y bradiarritmias electrocardiografía en. \/er Electrocardiografía

Altitud, alta, 21, 39

evaluación primaria en, 18-19

Alveolos, intercambio de gases en, 37-38

módulo de habilidades, 2, 240

Amiodarona, 131, 153, 204

paro cardíaco en, 7, 8, 18,141, 142, 143, 144

en paro cardíaco, 153, 155, 161

posparo cardíaco, 180

en taquiarritmias, 131, 133, 204

taquicardia, 18, 121-139. l/erfamb/én Taquicardia y

con pulso y mala perfusión, 137, 139 con pulso y perfusión adecuada, 134, 136

taquiarritmias tratamiento farmacológico en. Ver Fármacos antiarrítmicos

Amrinona (inamrinona), 91, 183, 218

Arteria coronaria anómala, paro cardíaco súbito en, 142

Anafilaxia

Arteria pulmonar

administración de líquidos en, 52, 164 obstrucción de la vía aérea en, 52, 58

cateterismo en shock cardiogénico, 104 embolia en, 79, 82, 106, 107

paro cardíaco en, 164

Asfixia, paro cardíaco en, 141, 142, 148

shock en, 69, 75, 77-78, 86, 102-103, 107

Asistolia, 145, 152, 158

fisiopatología en, 77

algoritmo de manejo de, 155, 161 -162

signos de, 77-78


tratamiento farmacológico en, 102, 103, 107, 210, 222 tratamiento farmacológico en, 52, 58, 164

tasas de supervivencia en, 167 Asma, 53-54, 58

adrenalina en, 52, 58, 102, 103, 107, 164, 213, 214

cianosis central en, 21

difenhidramina en, 52, 210

obstrucción de la vía aérea en, 44, 53-54, 58

en shock, 102, 103, 107, 210, 222

tratamiento farmacológico en, 53, 58

metilprednisolona en, 52, 164, 222 salbutamol en, 52, 58, 107, 202

adrenalina en, 213 bromuro de ipratropio en, 53, 58, 219

Analgesia, posparo cardíaco, 175, 177, 180

corticosteroide, 53, 58, 208, 222

Análisis de gases

esfuerzo respiratorio en, 14, 15

arteriales, 26-27. Ver también Análisis de gases arteriales

gravedad de, 53-54

venosos, 27-28

manejo posparo cardíaco en, 173

Análisis de gases arteriales, 26-27

pulso en, 19, 54

salbutamol en, 53, 58, 202

Bradipnea, 14

sulfato de magnesio en, 53, 58, 221

Bromuro de ipratropio en asma, 53, 58, 219

terbutalina en, 53, 58, 231

Broncodilatadores, 202, 219

velocidad de flujo espiratorio máximo en, 28, 29 Aspiración

en bronquiolitis, 53, 58 Bronquiolitis, 44, 53, 58

en obstrucción de la vía aérea inferior, 53, 58


en obstrucción de la vía aérea superior, 50


Atropina, 153, 205-206

hipoxemia en, 39

en bradicardia, 153, 205, 206 con pulso y mala perfusión, 117, 119 en paro cardíaco, 151, 153 Autoevaluación previa al curso, 3-4, 5

Cabeceo y esfuerzo respiratorio, 14, 15 Calcio niveles séricos de en paro cardíaco, 153

Barotraumatismo, radiografía de tórax en, 28

en shock, 87, 89, 94, 190

Bicarbonato

hemoderivados que afectan, 94, 190

niveles séricos de, 27 tratamiento con, 87, 153, 230

posparo cardíaco, 190 tratamiento con, 153, 207

en acidosis metabólica, 87, 98, 188, 230

en administración de hemoderivados, 94

en paro cardíaco, 153

en hipermagnesemia, 153, 207, 221

en shock hipovolémico, 98 posparo cardíaco, 188 Bloqueo auriculoventricular, 114,115-116 electrocardiografía en, 116, 242-243 manejo de, 120 atropina en, 117, 119, 205 primer grado, 115,116, 242 segundo grado, 115, 116, 119, 242 tercer grado, 115, 116, 119, 243 Bloqueadores de canales de calcio

en paro cardíaco, 153, 207 Canalopatías, 125, 142, 146 Capnografía, 40 durante la reanimación, 149-150, 154, 155 posparo cardíaco, 174, 177 Carboxihemoglobina, 18 Cardiopatía congénita análisis de gases arteriales en, 43 bradicardia en, 114 cianosis en, 21, 81

en taquiarritmias, 133

ductus-dependiente, 79, 81-82, 106, 203

sobredosis de, 93, 120

edema pulmonar en, 56

adrenalina en, 213

frecuencia y ritmo cardíacos en, 19

tratamiento con calcio en, 153, 207

hipoxemia en, 38, 39

Bradicardia sinusal, 114, 116, 241


Bradicardia y bradiarritmias, 18, 113-120

shock cardiogénico en, 79

causas de, 114, 120 compromiso cardiopulmonar en, 113, 114, 117-120 con pulso y mala perfusión, 117-120

Cardiopatías congénitas ductus-dependientes, 79, 81-82,106,107 tratamiento con prostaglandina Ei en, 82, 106, 203 Cardioversión en taquiarritmias, 127-129

definición de, 113

con pulso y mala perfusión, 137,138, 139

electrocardiografía en, 114, 116, 117, 118, 241

con pulso y perfusión adecuada, 134, 136

en shock cardiogénico, 107

descargas sincronizadas en, 127, 128-129, 133, 136

hipotensión en, 22, 113, 114

energía en, 128, 129, 138, 139


farmacológica, 130, 134, 136

primaria, 114

indicaciones para, 129,133

secundaria, 114 signos y síntomas en, 113, 114 sinusal, 114, 241 tratamiento farmacológico, 117, 119

lista de comprobación de competencias de, 240 Casos fundamentales, 1, 2-3 listas de comprobación de competencias en, 246-257 Cateterismo

atropina en, 117, 119, 153, 205, 206

arteria pulmonar, en shock cardiogénico, 104

adrenalina en, 117, 119, 213

arterial, para monitorización de presión arterial, 28

intraóseo, 109-110. Ver también Acceso intraóseo urinario, evaluación de diuresis en, 22, 187 venoso central, 28 en paro cardíaco, 151 en shock, 88, 104 venoso periférico

Color de la piel, 20-21 impresión inicial de, 10 Color marmóreo de la piel, 20 Columna cervical, lesiones exploración física en, 25 manejo de la vía aérea en, 12

en paro cardíaco, 150,151,157,161

paro cardíaco en, 163, 164

en shock, 88

shock neurogénico en, 78

Cayo aórtico, interrumpido, 82

Coma, hipotermia terapéutica en, 181, 183, 186

Cánula nasofaríngea en obstrucción de la vía aérea superior, 51

Commotio cordis, 142, 146

Cánula orofaríngea en obstrucción de la vía aérea superior, 51

Complejo QRS, 241,243, 244

Centro de toxicología, 57

en bradicardia, 114

Cerebro

en taquiarritmias

herniación de, 185, 186

complejo ancho, 122, 124, 126, 135-136, 138, 139

perfusión de, 22-23, 185

complejo estrecho, 122, 124, 126, 135

Cetoacidosis diabética, 92, 93, 96

con pulso y mala perfusión, 137, 138

Cianosis, 20-21


en cardiopatía congénita, 21, 81

en cardioversión sincronizada, 128

en hipoxemia e hipoxia, 21, 38

en taquicardia sinusal, 122


en taquicardia supraventricular, 123,124

Cinta con códigos de color basada en la talla del paciente para la estimación del peso, 91, 111, 240

en taquicardia ventricular, 125 Compresiones torácicas, 147-148, 149

Circuito cerrado de comunicación en el equipo de reanimación, 32

eficacia de la monitorización de, 149-150

Circulación

en ahogamiento, 164

en bradicardia con pulso y mala perfusión, 117-120

en anafilaxia, 164

en dificultad e insuficiencia respiratoria, 50

en dispositivos avanzados para la vía aérea, 154, 160


en estrategia de equipo para la reanimación, 154

con un único reanimador, 147-148

en FV/TV persistente, 159

en ahogamiento, 164

en “ pruebas de competencia” , 234-237

en anafilaxia, 164

en RCP usando solo las manos, 148

en traumatismo, 163

frecuencia y profundidad de, 149

en shock cardiogénico, 79, 83 asistencia mecánica de, 104-105 en shock distributivo, 76, 83 en shock hipovolémico, 74, 83 en shock obstructivo, 80, 81, 82, 83 en taquicardia, 123, 126 con mala perfusión, 126, 137-139 con perfusión adecuada, 126, 134-136 espontánea, retorno de, 152, 155, 156, 163 manejo posparo cardíaco en, 171-195 evaluación primaria de, 18-22, 25 posparo cardíaco, 172, 178-184

minimizar las interrupciones en, 148, 149, 155 en dispositivo avanzado para la vía aérea, 160 en desfibrilación, 158 en comprobaciones del pulso, 157, 158, 160 recomendación de comprimir fuerte y rápido en, 118, 155 relación con ventilación, 149, 154, 155, 156, 159 y desfibrilación, 152, 156, 157, 158, 160 y tratamiento farmacológico, 160 Comunicación en el equipo de reanimación, 32, 34, 35, 149 en traslado posparo cardíaco, 191,192,193,195 Consciencia, nivel de, 22-25

tipo y gravedad de los problemas en, 11

en control respiratorio alterado, 45

y diuresis, 18, 22

en hipercapnia, 40

Cloruro potásico en administración de líquidos posparo cardíaco, 183 Color de la piel y temperatura

impresión inicial de, 10 posparo cardíaco, 181, 183 Consentimiento de traslado, 191

evaluación primaria de, 20-21

Consulta a subespecialista en manejo del shock, 91, 92

impresión inicial de, 10

Consultas en el manejo del shock, 91, 92

Contractilidad miocárdica, 71, 72 en shock cardiogénico, 78 en shock distributivo, 75

en hipoglucemia, 95, 209 posparo cardíaco, 183 Diafragma, funcionamiento en la respiración, 42

anafiláctico, 77

Difenhidramina en anafilaxia, 52, 210

neurogénico, 78

Diferencias relacionadas con la edad

séptico, 76

en desfibrilación, 156, 157

en shock hipovolémico, 74

en el diagnóstico de la hipoglucemia, 95

en shock obstructivo, 79

en escala de coma de Glasgow, 23, 24


en evaluación y manejo de la vía aérea, 13

Convulsiones

en frecuencia cardíaca, 18

control respiratorio alterado, 45

en frecuencia respiratoria, 13

posparo cardíaco, 181, 183, 185, 186

en presión arterial, 21, 22, 73

Corticosteroides, tratamiento con, 208

Dificultad respiratoria, 37-67

dexametasona en, 51, 208

en anafilaxia, 52

en anafilaxia, 52, 58,107,164, 222

en hipercapnia, 40

en asma, 53, 58, 208, 222


en crup, 51, 58, 208

gravedad de, 43, 46

en insuficiencia adrenal, 99, 100, 102, 217

manejo de, 49-67

hidrocortisona en, 99, 100, 102, 217 metilprednisolona en, 52, 164, 222

en oxigenoterapia, 228 pulsioximetría en, 17

Creación de espacio para la desfibrilación, 157


Crup, 51, 58, 208

reconocimiento de la, 37-46

Curso del proveedor de SVAP/PALS, 1-5

ruidos respiratorios y de la vía aérea en, 17-18, 43

casos fundamentales en, 1, 2-3, 246-257

signos de, 43, 46, 49

descripción de, 2-3

taquipnea en, 14, 43

materiales y recursos utilizados en, 4-5 módulos de habilidades en, 2, 239-240 objetivos de, 1 preparación para, 2, 3-4 pruebas de competencia de SVB/BLS en, 2, 3, 233-237 requisitos para la realización del curso en, 2, 3, 5

velocidad de flujo espiratorio máximo, 29 Dióxido de carbono espiratorio final, 40 durante la reanimación, 149-150, 152, 165 posparo cardíaco, 174 exhalado, 40, 154 posparo cardíaco, 174, 177

Defectos de difusión, 21, 39

hipercapnia. \/er Hipercapnia

Derivaciones, intracardíacas, 21, 39

presión parcial arterial, 26-27, 40

Derrame pericárdico, taponamiento cardíaco en, 80, 81

en asma, 54

Descompresión con aguja en neumotórax a tensión, 105,107,163


Desequilibrio de ventilación/perfusión, 21, 39 Desfibrilación, 152, 156-159, 160 con desfibrilador externo automático, 156, 234-235 con desfibrilador manual, 156-157, 158, 160

respuesta de los quimiorreceptores a, 42 venoso,27 y fisiología del sistema respiratorio, 38 Déficit neurológico, evaluación, 22-25

en FV/TV persistente, 159, 160

en insuficiencia cardiopulmonar, 144

en secuencia de tratamiento, 149, 152, 156-159, 160

en shock cardiogénico, 79, 83

algoritmo de, 155

en shock distributivo, 76, 83

energía de descarga en, 155, 156,158



en shock obstructivo, 80, 81, 82, 83

Desfibrilador externo automático, uso, 156, 234-235

en taquicardia supraventricular, 123

Deshidratación, 96, 97 Dexametasona

208

en crup, 51, 208 Dextrosa, 209

Disfunción miocárdica contractilidad en, 71 de la administración de hemoderivados en shock, 94 en shock cardiogénico, 78

inamrinona en, 218 posparo cardíaco, 180, 182

101, 103, 104 en shock cardiogénico, 78, 79, 103, 104, 105

Disociación toracoabdominal, 14, 15, 42

esfuerzo respiratorio en, 14

Displasia broncopulmonar, 27

hipoxemia en, 39, 56

Dispositivos para asistir la función ventricular en el shock

resistencia de la vía aérea en, 40, 41

cardiogénico, 105

ruidos respiratorios y de la vía aérea en, 17

Distensibilidad de la pared torácica, 42, 44 pulmonar, 41-42

tratamiento con diuréticos en, 56, 58, 216 Electrocardiografía, 28 Autoevaluación previa al curso en, 3

en enfermedad del tejido pulmonar, 41, 45

en actividad eléctrica sin pulso, 145

en ventilación con dispositivo de bolsa mascarilla, 65

en asistolia, 145

Distensibilidad pulmonar, 41-42 en enfermedad del tejido pulmonar, 41, 45 en ventilación con dispositivo de bolsa mascarilla, 65 Distensión gástrica en ventilación con dispositivo de bolsa mascarilla, 52, 66-67, 154 manejo posparo cardíaco de, 189 Diuresis, 18, 22 en shock, 22, 73, 87

en bloqueo auriculoventricular, 116, 242-243 en bradicardia, 114,116 con pulso y mala perfusión, 117, 118 sinusal, 116, 241 en evaluación primaria, 18-19 en fibrilación ventricular, 146, 245 en flúter auricular, 125, 243 en taquicardia sinusal, 122, 124, 241 en taquicardia supraventricular, 123, 124, 243

hipovolémico, 98

en taquicardia ventricular, 125, 146, 147, 244

monitorización de, 88, 92

identificación del ritmo en, 2, 3, 241-245

posparo cardíaco, 187 Diuréticos, 216

lista de comprobación de competencias de, 240 posparo cardíaco, 179

en edema pulmonar, 56, 58, 216

Electroestimulación cardíaca en bradicardia, 117, 119-120


Embolia pulmonar, 79, 82, 106, 107


Enfermedad del tejido pulmonar, 45, 46, 55-56, 58

Dobutamina, 91, 211

auscultación del movimiento de aire en, 16

en shock séptico, 100, 102

distensibilidad pulmonar en, 41, 45

posparo cardíaco, 181, 182, 183


Documentación del traslado posparo cardíaco y seguimiento,

hipercapnia en, 40, 44

192-193, 195


Dolor

quejidos en, 16-17, 44, 45

evaluación de la respuesta a, 23, 24 posparo cardíaco, 175, 189

radiografías de tórax en, 28, 45 Enfermedades pleurales, radiografías de tórax en, 28

Dolor abdominal, posparo cardíaco, 189

Enfermedades renales. \/er Riñones

DONE, regla nemotécnica para el deterioro de la intubación

Enfoque sistemático en SVAP/PALS, 7-29

endotraqueal, 175,176

algoritmo de, 9

Dopamina, 91, 212

en manejo posparo cardíaco, 172


evaluación primaria en, 11,12-25, 258


evaluación secundaria en, 11, 25-26, 259 impresiones iniciales en, 9, 10, 258

Ecocardiografía, 28

pruebas diagnósticas en, 11, 26-29, 259


resumen de, 258-259


secuencia evaluar-identificar-intervenir en, 9, 10-12,

Edema

258-259

angioedema en shock anafiláctico, 77, 78 pulmonar, 45, 56, 58

signos de problemas que amenazan la vida en, 9, 25 Entorno frío

distensibilidad pulmonar en, 41

inmersión y ahogamiento en, 164

en administración de líquidos para shock, 79, 93, 94,

pulso en, 19

Equipo de reanimación, 3, 31-35 en paro cardíaco, 149, 154, 160

en habilidades en soporte vital básico, 2, 3, 233-237 listas de comprobación en, 239-240, 246-257

Escala de coma Glasgow, 23-24

Evaluación pediátrica. Ver Evaluación, pediátrica

Escala de respuesta pediátrica AVDI (Alerta, respuesta a Voz,

Evaluación primaria, 11, 12-25, 258

respuesta a Dolor, Inconsciente), 23 Esfuerzo respiratorio, 14-15, 40-42 afectación de la resistencia de la vía aérea, 40, 41

enfoque ABCDE en. Ver Evaluación ABCDE Evaluación secundaria, 11, 25-26, 259 Evaluación y manejo de la vía aérea, 12, 18, 25

control respiratorio alterado, 45

en bradicardia con pulso y mala perfusión, 118

en dificultad respiratoria, 15, 43

en dificultad e insuficiencia respiratorias, 50, 57



en hipoxemia e hipoxia, 38

en paro cardíaco, 149, 154, 155, 160

en insuficiencia respiratoria, 43


en obstrucción de la vía aérea, 44

en ahogamiento, 164


en anafilaxia, 164

movimiento de aire en, 16, 42 Espiración

en traumatismo, 163 en shock, 83, 88

en disociación toracoabdominal, 15

cardiogénico, 79, 83

movimiento de aire en, 16, 42

distributivo, 76, 83

músculos en, 42

hipovolémico, 74

ruidos respiratorios y de la vía aérea en, 16-17

obstructivo, 80, 81, 82, 83

velocidad de flujo espiratorio máximo en, 28-29


Estado asmático, 44, 221, 222, 231 Estenosis aórtica, 82 Estertores, 17 Estertores gruesos transmitidos, 17 Estimación del peso

intervenciones avanzadas en, 12, 13 en paro cardíaco, 149, 154, 155, 160 posparo cardíaco, 174-177 posparo cardíaco, 172, 173, 174-177 Evaluación, pediátrica, 7-29

con cinta con códigos de color basada en la talla, 91, 111

en bradicardia con pulso y mala perfusión, 117, 118

en administración de líquidos, 184

en dificultad e insuficiencia respiratorias, 37-46

Estrategia de equipo equipo de reanimación en, 3, 31-35 en paro cardíaco, 149, 154, 160 equipo de traslado en, 192, 193-194 Estridor, 15, 16, 44 Etomidato, 215 Evaluación ABCDE, 11, 12-25 en insuficiencia cardiopulmonar, 144 en paro cardíaco, 144 en ahogamiento, 164

en insuficiencia cardiopulmonar, 144 en shock, 69-83 cardiogénico, 79, 83 distributivo, 76, 83 hipovolémico, 74, 83 obstructivo, 79, 80, 81, 82, 83 en taquiarritmias, 121-126 en taquicardia con pulso y perfusión adecuada, 134, 135 en taquicardia con pulso y mala perfusión, 137, 138

en anafilaxia, 164

Enfoque ABCDE en. Ver Evaluación ABCDE

en traumatismo, 163

posparo cardíaco


cardiovascular, 178-179


gastrointestinal, 189


hematológica, 190


neurológica, 185

en cardiopatía congénita ductus-dependiente, 82

renal, 187

en embolia pulmonar, 82

respiratoria, 174

en neumotórax a tensión, 81

primaria, 11, 12-25, 258


secundaria, 11, 25-26, 259

en taquicardia supraventricular, 123 Evaluación de competencias

signos de problemas que amenazan la vida en, 9, 25 Exploración física

en evaluación secundaria, 26

séptico, 99, 100, 101-102


Fenómeno de Wenckebach, 115, 116, 242


Fibrilación

en shock distributivo, 76, 83 en shock hipovolémico, 74, 83

auricular, 132 ventricular. Ver Fibrilación ventricular

en shock obstructivo, 80, 81, 82, 83

Fibrilación auricular, 132


Fibrilación ventricular, 245

en taquicardia supraventricular, 123, 124

amiodarona en, 153, 204

evaluación cardiovascular en, 18-22, 178

como complicación de cardioversión, 128

evaluación neurológica en, 22-25, 185

conversión a ritmo organizado, 159

evaluación respiratoria en, 12-17,174

desfibrilación en, 152, 158, 160

exposición para, 25

deterioro de taquicardia ventricular a, 126

posparo cardíaco

finalización de, 158, 160

cardiovascular, 178

lidocaína en, 153, 161, 220

gastrointestinal, 189


hematológica, 190

persistencia de, 159, 160-161

neurológica, 185

y paro cardíaco, 141, 142, 146

renal, 187

algoritmo de manejo de, 155, 156-161

respiratoria, 174

resultados en, 167

Exposición a tóxicos administración de líquidos en, 92, 93

Finalización de los esfuerzos de reanimación, 166 Flúter auricular, 125, 243

adrenalina en, 213

cardioversión en, 129

atropina en, 205

procainamida en, 132, 229

bradicardia en, 120

Frecuencia cardíaca, 18-19, 113

control respiratorio alterado, 57, 58

en bradicardia, 113,114

en sobredosis de fármacos. \/er Toxicidad y sobredosis de


fármacos intoxicación por monóxido de carbono en, 18, 27

en pulsioximetría, 17-18 en shock, 70, 87

neumonitis en, 55

en mecanismos compensatorios, 72, 73 monitorización de, 88, 92

paro cardíaco en, 143, 155, 162, 165 shock cardiogénico en, 107

en taquicardia, 121

Exposición para exploración física, 25. Ver también Exploración

sinusal, 122, 124

física

supraventricular, 123, 124 evaluación inicial y manejo de, 10

Familia


comunicación con, posparo cardíaco, 192, 195 consentimiento de traslado obtenido en, 191 presente durante la reanimación, 166

y administración de oxígeno, 38, 70-71 y frecuencia respiratoria, 19 Frecuencia respiratoria, 13-14

Farmacología, 199-232. Ver también Tratamiento farmacológico

en asma, 54

Fármacos antiarrítmicos. Ver también fármacos específicos

en control respiratorio alterado, 45

adenosina, 200


amiodarona, 153, 204


en paro cardíaco, 153, 161


lidocaína, 153, 220

y frecuencia cardíaca, 19

procainamida, 229 sulfato de magnesio, 153 Fármacos vasoactivos en el shock, 86, 90-91

y volumen minuto, 16 Funciones y responsabilidades en el equipo de reanimación, 31, 35 Furosemida, 216

cardiogénico, 104 en manejo posparo cardíaco, 182 hipovolémico, 98

Gases arteriales, 26-27. Ver también Análisis de gases arteriales

venosos, 27-28 Gasto cardíaco

manejo posparo cardíaco en, 190 volumen de pérdida de sangre en, 97, 98

en bradicardia, 114

Heparina en tratamiento de cardiopatía congénita, 165

en hipoxemia, 38, 70

Herniación cerebral, 185, 186

en shock, 69, 70-71, 72, 86

Hidrocefalia, control respiratorio alterado, 45

cardiogénico, 86, 103, 104

Hidrocortisona en insuficiencia adrenal, 99, 100, 102, 217


Hipercapnia, 40

en taquiarritmias, 121-122

análisis de los gases arteriales en, 26, 27

y administración de oxígeno, 38, 70-71


y presión arterial, 72

en síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) 56

y pulso, 19 y tiempo de llenado capilar, 19

posparo cardíaco, 173 Hipergiucemia

Get With The Guidelines-Resuscitation, 141

en shock, 89, 95

Glóbulos rojos, concentrado

niveles de lactato en, 28

en shock, 86, 92 hipovolémico, 98, 99

posparo cardíaco, 185, 186 Hipermagnesemia

indicaciones para, 94

en tratamiento con sulfato de magnesio, 221


tratamiento con calcio en, 153, 207, 221

posparo cardíaco, 179, 190 Glucosa

Hiperpnea, 14 en shock hipovolémico, 74, 79

administración en hipoglucemia, 95, 209 niveles en sangre de en paro cardíaco, 143, 155, 162

Hiperpotasemia bradicardia en, 120 en tratamiento con calcio, 153, 207

en hipergiucemia. Ver Hipergiucemia

paro cardíaco en, 143, 153, 155, 162

en hipoglucemia. \/er Hipoglucemia

Salbutamol en, 202

en shock, 87, 89, 94-95

shock en, 87


terbutalina en, 231

niveles de orina de, posparo cardíaco, 187

tratamiento con bicarbonato en, 153, 230 Hipertensión

Habilidades previas necesarias para el curso de SVAP/PALS, 2, 3-4, 5

nitroprusiato en, 226 pulmonar, 165

Heliox (mezcla de oxígeno y helio), en crup, 51

Hipertermia, posparo cardíaco, 186

Hemoderivados

Hiperventilación

en shock, 86, 92, 94 hipovolémico, 98, 99 posparo cardíaco, 190 posparo cardíaco, 179, 190 Hemoglobina, concentración, 27, 38 en cianosis, 20-21 en hipoxemia, 38, 70

en aumento de la presión intracraneal, 57, 186 en hipoxemia, 38 Hipocalcemia en shock, 87, 89, 94 paro cardíaco en, 153 tratamiento con calcio en, 153, 207 Hipoglucemia

en shock, 86, 98, 104

dextrosa en, 95, 209


en shock, 87, 89, 94, 95

y análisis de gases arteriales, 26

paro cardíaco en, 143, 155, 162

y pulsioximetría, 17-18, 26


Hemograma completo en shock, 89 Hemorragia manejo posparo cardíaco de, 190 respuestas sistémicas a, 98 shock en, 69, 96, 97-98, 99 administración de líquidos en, 92, 97, 98

Hipomagnesemia sulfato de magnesio en, 132, 153, 221 torsades de pointes en, 147 Hipopotasemia paro cardíaco en, 143, 155, 162 shock en, 89

Hipotensión, 22


colocación del niño en, 88 definición por presión arterial y edad, 73

íleo, posparo cardíaco, 189

en anafilaxia, 52, 77, 78

Impresión inicial en enfoque sistemático en SVAP/PALS,

en bradicardia, 22, 113,114

9, 10, 258


Inamrinona, 91, 183, 218


Infecciones

en shock neurogénico, 78

neumonía en, 55

en shock séptico, 73

respuesta inflamatoria sistémica en, 76, 77


shock séptico en, 76-77. Ver también Shock séptico

vasopresina en, 232 Hipotermia bradicardia en, 114,120 como tratamiento en coma, 181, 183, 186 de la administración de hemoderivados en shock, 94 exposición para exploración física en, 25 paro cardíaco en, 143, 155, 162, 167 en ahogamiento, 164 Hipoventilación

traslado posparo cardíaco en, 191, 195 Inhibidores de la fosfodiesterasa, 218, 223 en shock, 90, 91 Inotrópicos, 212, 213 en shock, 86, 90, 91 Inspiración en disociación toracoabdominal, 15 expansión de la pared torácica en, 16 intercambio de gases en, 37-38

alveolar, 21, 39


hipercapnia en, 40

músculos en, 42

volumen minuto en, 16 Hipovolemia paro cardíaco en, 143, 155, 162 relativa, 74, 76 en shock anafiláctico, 78 Hipoxemia, 38-39

ruidos respiratorios y de la vía aérea en, 16-17 Insuficiencia cardíaca, 123, 211, 225 Insuficiencia cardiopulmonar, 8, 11, 142 definición de, 144 oxigenoterapia en, 228 reconocimiento de, 144


Insuficiencia hepática, posparo cardíaco, 189

cianosis en, 21, 38

Insuficiencia respiratoria, 37-67

comparada con hipoxia, 38


crónica, 70

en crup, 51

en edema pulmonar, 39, 56

manejo de, 49-67

en enfermedad del tejido pulmonar, 45 en insuficiencia respiratoria, 43

oxigenoterapia en, 228 paro cardíaco en, 141, 142, 144

en síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) 39, 56

resultados en, 49, 141

hipoxia en, 38, 70

prevención de, 43

mecanismo compensatorio en, 38, 70

progresión de, 7, 8, 37, 141,143

oxigenoterapia en, 228


pulsioximetría en, 17, 38

pruebas diagnósticas en, 43

Hipoxia, 70 bradicardia en, 18,114,120 cerebral, 22-23 en hipoxemia, 38, 70

reconocimiento de la, 37-46 importancia de una detección rápida en, 37, 49, 145 ruidos respiratorios y de la vía aérea en, 17 signos de, 43, 46, 49


Insuficiencia adrenal en el shock séptico, 77, 99,100, 102, 217

paro cardíaco en, 141, 142, 143, 155, 162

Insulina en hipergiucemia, 95

en traumatismo, 163 reanimación cardiopulmonar en, 148 signos de, 38 Historia del paciente, 25-26 en taquicardia sinusal, 124

Intervalo PR en taquicardia sinusal, 122 en taquicardia supraventricular, 123 Intervalo QT, prolongado, 126 en tratamiento con amiodarona, 131

en tratamiento con procainamida, 132

(EMTALA), 191


Libro del proveedor de SVAP/PALS, 4-5

Intervalo RR

Líder del equipo de reanimación, 31-35

en taquicardia sinusal, 122, 134, 137, 138 en taquicardia supraventricular, 123, 134

Lidocaína, 132, 153, 220 en intubación de secuencia rápida, 220

Intervenciones constructivas en el equipo de reanimación, 34


Intoxicación por monóxido de carbono, 18, 27

en taquiarritmias, 132, 133, 153, 161,220

Intoxicación.

Exposición atóxicos

Intubación endotraqueal, 67 en asma, 53 en crup, 51 en enfermedad del tejido pulmonar, 56 en paro cardíaco, 151, 154, 155, 160

Maniobra de extensión de la cabeza y elevación del mentón, 12, 13 Maniobras vagales en taquiarritmias, 126, 127, 133 con pulso y mala perfusión, 137, 138 con pulso y perfusión adecuada, 134, 135

en anafilaxia, 164

Mascarilla facial en ventilación con dispositivo de bolsa

en traumatismo, 163

mascarilla, 61

tratamiento farmacológico en, 151, 159, 160, 161

Mecanismo de reentrada en taquicardia supraventricular, 122


Mecanismos compensatorios

posparo cardíaco, 174-177, 180, 191


secuencia rápida, 205, 215, 220

en shock, 70, 72, 73, 78

Intubación traqueal. Ver Intubación endotraqueal

signos de alarma que indican fallos de, 85 Medicamentos

Lactantes acceso intraóseo en, 110 acrocianosis en, 20

sobredosis y toxicidad de. \/er Toxicidad y sobredosis de fármacos tratamiento con. \/er Tratamiento farmacológico

análisis de los gases arteriales en, 27

Mediciones con oxímetro, 27

cinta con códigos de color basada en la talla del paciente

Metahemoglobinemia, 18, 27

para la estimación del peso, 111 consumo de oxígeno en, 38 distensibilidad de la pared torácica en, 42, 44

Metilprednisolona, 222 en anafilaxia, 52, 164, 222 Milrinona, 91, 223



evaluación y manejo de la vía aérea en, 13


flúter auricular en, 125


frecuencia respiratoria en, 13, 44

Miocardiopatía, 107, 114, 142

movimiento del diafragma en, 42

Miocarditis

muerte súbita de, 142, 143

bradicardia en, 114

niveles de glucosa en, 95


obstrucción de la vía aérea en, 44, 50, 51


en bronquiolitis, 53 en cuerpo extraño, 52

shock cardiogénico en, 78, 107 Módulo de habilidades de acceso vascular, 2, 240

presión arterial en, 21, 22, 73

Módulo de habilidades de emergencias respiratorias, 2, 239

requisitos de administración de líquidos en, 184

Módulo de habilidades de terapia eléctrica, 2, 240

resistencia de la vía aérea en, 40, 41

Módulo de habilidades de trastornos del ritmo/terapia eléctrica,

ruidos respiratorios en, 16 shock en, 70-71, 73, 79

2,240 Módulos de habilidades, 2, 239-240

soporte vital básico en, 236-237

de acceso vascular, 2, 240

taquicardia sinusal en, 134, 137

de emergencias respiratorias, 2, 239

taquicardia supraventricular en, 122, 123, 134, 137 maniobras vagales en, 127 ventilación con dispositivo de bolsa mascarilla en, 62, 63 Ley de Tratamiento Médico de Urgencias y Trabajo Activo

de trastornos del ritmo/terapia eléctrica, 2, 240 Monitorización en shock, 88-89, 92, 94 de niveles de glucosa, 94, 95

posparo cardíaco

cardiogénico, 104

cardiovascular, 178

distributivo, 75

gastrointestinal, 189 neurológica, 185

hipovolémico, 74, 98 Niveles séricos de potasio

renal, 187

en bradicardia, 120

respiratoria, 174

en hiperpotasemia. \/er Hiperpotasemia

Morados, 25

en paro cardíaco, 143, 153, 155, 162

Movimiento de aire, 42

en shock, 87, 89

auscultación de, 16

Noradrenalina, 227

en volumen minuto, 16

en shock séptico, 100, 101 -102

laminar, 41


turbulento, 40, 41 Músculos de la respiración, 42 enfermedad neuromuscular que afecta a, 57-58

Obesidad, auscultación del movimiento de aire en, 16 Obstrucción de la vía aérea por cuerpo extraño, 13, 44, 52, 58 Obstrucción de la vía aérea. Vfer Vía aérea, obstrucción

Naloxona, 151, 224

Obstrucción de salida ventricular, izquierda, 81-82

Narcóticos, revertir efecto con naloxona, 224

Oliguria, 73, 187

Neonatos

Ondas P, 241, 242, 243

flúter auricular en, 125

en bradicardia, 114

frecuencia cardíaca en, 18

en taquicardia sinusal, 122, 124, 134, 137, 138

hipoglucemia en, 95

en taquicardia supraventricular, 123, 124, 134, 137, 138

presión arterial en, 21 ventilación con dispositivo de bolsa mascarilla en, 63 Neumonía

en taquicardia ventricular, 125 Ondas T, 245 en taquicardia ventricular, 125


Opiáceos, reversión del efecto con naloxona, 224

distensibilidad pulmonar en, 41

Órdenes de no reanimación, 166

hipoxemia en, 39

Órdenes de permitir la muerte natural, 166

manejo de, 55, 58

Oxígeno

Neumonitis por aspiración, 55, 58

administración de, 17, 18, 26, 27

Neumonitis química, 55, 58

en hipoxia, 38

Neumonitis, 55, 58

en shock, 70-71, 73, 88

Neumotórax

factores que afectan, 70, 71

a tensión


en traumatismo, 163

arterial, 17, 26-27,38

manejo de, 105, 107

en asma, 54

paro cardíaco en, 81, 143, 155, 162, 163

en hipoxemia, 38


en shock, 86, 91

shock obstructivo en, 79, 81, 105, 107

medición con oxímetro de, 27

signos de, 81

pulsioximetría en estimación de, 17-18, 27

simple, 81, 176


Niños deportistas, 18, 114

respuesta de los quimiorreceptores a, 42

Nitroglicerina, 91, 225

y diferencia con oxígeno venoso, 27-28, 179

Nitroprusiato, 91, 226 en shock séptico, 100, 102 Niveles de colesterol en shock séptico e insuficiencia adrenal, 77,102 Niveles de lactato, 28 en acidosis, 28, 74, 75, 87, 98

consumo de, 27, 38 mediciones en disminución, en shock, 86-87 en asma, 53 en shock, 70, 75 en ventilación con dispositivo de bolsa mascarilla, 61-67 hipoxemia, 38-39. Ver también Hipoxemia

en hipergiucemia, 28

hipoxia, 38. Ver también Hipoxia

en shock, 28, 87, 90

saturación de hemoglobina, 27, 38. Ver también

Hemoglobina, concentración tratamiento, 17, 228

en ahogamiento, 164 en traumatismo, 163


presencia de familiares en, 166

en cianosis, 21

resultados en, 7, 141, 142, 167

en crup, 51

finalización de la reanimación en, 166

en shock, 86, 88, 99, 105, 228

frecuencia y ritmo cardíacos en, 18, 145-147

interpretación de la pulsioximetría en, 17

comprobado durante RCP, 157-159, 160, 162

posparo cardíaco, 173, 174, 175, 176, 179, 182

evaluación de, 150

venoso, 27-28 y diferencia con oxígeno arterial, 27-28, 179 y fisiología del sistema respiratorio, 37-38 Oximetría, pulso, 17-18

no desfibrilable, 158 inminente frecuencia respiratoria en, 14 presión arterial en, 22

en hipercapnla, 40

insuficiencia cardiopulmonar en, 144


intrahospitalario

posparo cardíaco, 175 y saturación de hemoglobina, 17-18, 26

causas de, 143, 144 resultados en, 7, 141, 142, 167 soporte vital extracorpóreo en, 165

Palas y parches en desfibrilación, 156,157 Palidez, 20 Pared torácica

intubación endotraqueal en. \/er Intubación endotraqueal, en paro cardíaco manejo posparo cardíaco en, 167

distensibilidad de, 42, 44


observación de la expansión en evaluación del volumen

presencia de familiares durante la reanimación en, 166

corriente, 16

prevención de, 7, 141, 145

Parénquima. Ver Enfermedad del tejido pulmonar

primaria, 142

Paro cardíaco, 141-167

secundaria, 142-143

acceso vascular en, 150-151, 157, 161

problemas sociales y éticos en, 166

algoritmo de, 154-163

reconocimiento de, 145-147

causas de, 7, 8, 143-144

resultados en, 7, 141-142, 166-167

reversible, 143, 155, 162, 167

retorno de la circulación espontánea en, 152, 155, 156,163

definición de, 142

signos de, 145

dispositivos avanzados para la vía aérea en, 149, 154, 155,

soporte vital avanzado en, 150-154

160

súbito, 7, 8, 141, 142-143

en ahogamiento, 164

tasas de supervivencia en, 141

en anafilaxia, 164

tratamiento farmacológico en, 152-153, 159-160, 161

en cardiopatía congénita, 165

acceso vascular para, 150-151

en hipertensión pulmonar, 165

administración endotraqueal de, 151, 159, 160, 161

en hipoxia o asfixia, 141, 142, 143, 155, 162

adrenalina en. \/er Adrenalina, en paro cardíaco

en traumatismo, 163

algoritmo de, 155

reanimación cardiopulmonar en, 148

en anafilaxia, 164

en intoxicación, 165

en asistolia/AESP, 161


en FV/TV persistente, 161

en orden de permitir la muerte natural, 166

en secuencia de tratamiento, 159, 160

en órdenes de no reanimación, 166

vasopresina en, 151,153, 232

en pulsioximetría, 18

Paro cardiorrespiratorio, 117, 120, 204


PEEP (presión positiva al final de la espiración)

en trastornos respiratorios, 7, 8, 37, 43, 49, 141, 142

en enfermedad del tejido pulmonar, 55, 56, 58

en traumatismo, 142, 143, 163

en ventilación con dispositivo de bolsa mascarilla, 63

en commotio cordis, 142, 146 extrahospitalario causas de, 143, 144

posparo cardíaco, 174, 176 Pericardiocentesis en taponamiento cardíaco, 105, 107, 163 Permeabilidad de ductus arterioso, 81, 82, 106, 203

Petequia, 25

PH

tratamiento farmacológico en, 226 en hipotensión, 22. Ver también Hipotensión

de sangre arterial, 27, 90

en pulso paradójico, 80

de sangre venosa, 27

en shock, 72-74, 87

PIRRL (Pupilas Iguales Redondas Reactivas a la Luz), 25

hipotenso \/er Shock hipotenso

Plasma fresco congelado, posparo cardíaco, 190


Policitemia, 21, 70

normotenso, 100, 102, 181, 182-183

Poscarga, cardíaca, 71-72

obstructivo, 80, 81

en shock cardiogénico, 72, 78 en shock distributivo, 75 anafiláctico, 77

séptico, 72, 73, 100, 102 en taquicardia, 28 medición de, 21

neurogénico, 78

en shock, 72, 87, 88, 92

séptico, 76

monitorización invasiva en, 28






sistólico, 21, 22, 28

Posición Trendelenburg, 88 Posicionamiento adecuado del niño en shock, 88, 91 en ventilación con dispositivo de bolsa mascarilla, 63-64 Posparo cardíaco, manejo, 167, 171-195 administración de líquidos en, 179, 183-184 en shock, 181,182, 183-184 cardiovascular, 172, 178-184 enfoque sistemático en, 172 gastrointestinal, 189

en shock, 72, 73 Presión cricoidea, 67, 154 Presión intracraneal, aumento control respiratorio alterado en, 57, 58 posparo cardíaco, 185, 186 tratamiento con hiperventilación en, 57, 186 Presión positiva al final de la espiración. Ver PEEP Presión venosa central, 28 en shock cardiogénico, 104 Problemas que amenazan la vida

hematológica, 190

en apariencia estable, 12

neurológica, 185-186

evaluación primaria en, 25

objetivos de, 171,172

identificación de, 9

renal, 187-188 respiratoria, 172, 173-177 traslado en, 191-195 Precarga cardíaca, 71 en shock cardiogénico, 78, 103, 104 en shock hipovolémico, 74

secuencia evaluar-identificar-intervenir, 11-12 Procainamida en taquiarritmias, 132, 133, 229 con pulso y perfusión adecuada, 134, 136 con pulso y mala perfusión, 137, 139 Prostaglandina Ei, 203 en lesiones cardíacas congénitas ductus-dependientes, 82, 106, 203

en shock obstructivo, 79 posparo cardíaco, 180 shock distributivo en, 75

Prueba de estimulación con ACTH en insuficiencia adrenal, 100, 102

anafiláctico, 77

Prueba de estimulación con corticotropina en insuficiencia

neurogénico, 78

adrenal, 100, 102

séptico, 76

pruebas diagnósticas, 11, 26-29

Presión arterial diastólica, 21, 28, 72

en insuficiencia respiratoria, 43

Presión arterial sistólica, 21, 22, 28

en shock, 89-90, 92

en shock, 72, 73 Presión arterial, 21-22 diastólica, 21, 28, 72

cardiogénico, 104 obstructivo, 106 posparo cardíaco, 172

diferencias relacionadas con la edad en, 21, 22, 73

cardiovasculares, 179


gastrointestinales, 189

en hipertensión

hematológicas, 190

pulmonar, 165

neurológlcas, 185

renales, 187

en traumatismo, 163

respiratorias, 174

estrategia de equipo para, 31-35. Ver también Equipo de

Pulso, 19 comprobaciones en reanimación cardiopulmonar, 157-159, 160, 162 en asma, 19, 54

reanimación factores que afectan al éxito de, 150, 166-167 iniciación de, 155, 156 minimizar las interrupciones en, 148, 149, 155

en bradicardia con mala perfusión, 117-120

en comprobaciones del ritmo, 157, 158, 160

en taquiarritmias, 126

en desfibrilación, 158

con mala perfusión, 126, 137-139 con perfusión adecuada, 126, 134-136

en dispositivo avanzado para la vía aérea, 160 monitorización de, 149-150

evaluación inicial y manejo de, 10

presencia de familiares durante, 166

paradójico, 19, 80

pruebas de competencia en, 2, 3, 233-237

en asma, 54

recomendación de comprimir fuerte y rápido en, 118, 155


relación compresión-ventilación en, 149

en taponamiento cardíaco, 80 Pulsioximetría. \/er Oximetría, pulso

en fibrilación ventricular/TV sin pulso, 154,155,156,159 secuencia de acciones en, 147-148, 149, 163, 164 técnica de alta calidad en, 118,147-150

Quejidos, 16-17 en enfermedad del tejido pulmonar, 16-17, 44, 45 esfuerzo respiratorio en, 14, 15 y retracciones torácicas, 15 Quemaduras en tratamiento con albúmina, 201 exposición para exploración física en, 25

usando solo las manos, 148 y desfibrilación, 149 en fibrilación ventricular/TV sin pulso, 152,156-159, 160 y manejo posparo cardíaco, 167, 171-195 y órdenes de no reanimación, 166 y órdenes de permitir la muerte natural, 166 y tratamiento farmacológico, 159, 160

del desfibrilador, 156

Recuento plaquetario, posparo cardíaco, 190

shock en, 74, 93, 96, 97

Recursos oniine

Quimiorreceptores en la regulación respiratoria, 42

del sitio web del estudiante de SVAP/PALS 3, 5

Quitar la ropa para la exploración física, 25

sobre identificación del ritmo en electrocardiografía, 3 sobre tratamiento farmacológico, 199

Radiografía de tórax en. Ver Radiografía de tórax

Resistencia de la vía aérea, 40, 41

Radiografías de tórax, 28

Resistencia vascular


esplácnica, 73


pulmonar, 223


renal, 73


sistémica, 71, 72, 73


aumento de fármacos, 91

RCP usando solo las manos, 148


Reanimación cardiopulmonar, 147-150, 155-164

en shock séptico, 73

comprobaciones del ritmo en, 157-159, 160, 162


con un solo reanimador, 147-148, 156, 234-237

reducción de fármacos, 91, 218, 223

duración de, 167

Respiración, 13-18

en ahogamiento, 164

control afectado de, 45, 46, 56-58, 249

en anafilaxia, 164

control del sistema nervioso central de, 42, 45

en asistolia/AESP, 152, 158, 161-162

control voluntario de, 42


diafragma en, 42

en dispositivos avanzados para la vía aérea, 149, 154, 160

disociación toracoabdominal, 14, 15, 42

en fibrilación ventricular/TV sin pulso, 155, 156-161

en bradicardia con pulso y mala perfusión, 118

persistente, 159

en dificultad e insuficiencia respiratoria, 50

en procedimiento de emergencia lento, 166


en ritmos no desfibrilables, 158, 161-162



Secuencia evaluar-identificar-intervenir, 9,10-12, 258-259

en ahogamiento, 164

Sedación

en anafilaxia, 164 en traumatismo, 163 en shock, 83 cardiogénico, 79, 83

etomidato en, 215 posparo cardíaco, 175, 177, 180 Shock cardiogénico, 78-79, 103-105 administración de líquidos en, 92, 93, 94, 103, 104, 107


precauciones en, 79, 103, 104

hipovolémico, 74, 83

volumen y frecuencia de, 79, 86, 105

obstructivo, 80, 81, 82, 83

y edema pulmonar, 79, 103, 104


causas de, 69, 78

esfuerzo de, 40-42. Ver también Esfuerzo respiratorio

diagramas de flujo de, 83, 107

evaluación primaria de, 13-18, 25

diferenciado del shock hipovolémico, 79

frecuencia respiratoria en, 13-14. Ver también Frecuencia respiratoria

edema pulmonar en, 78, 79, 103, 104, 105 fisiopatología en, 78

impresión inicial de, 10



manejo posparo cardíaco de, 180

músculos en, 42, 57-58

objetivos del tratamiento en, 103-104


poscarga en, 72, 78

velocidad de flujo espiratorio máximo en, 28-29

pruebas diagnósticas en, 104

y ventilación en reanimación cardiopulmonar, 149, 154, 155 en dispositivos avanzados para la vía aérea, 149, 154

signos de, 79, 83, 86 tratamiento farmacológico en, 86, 90, 103, 104, 105

en pruebas de competencia, 234-237

dobutamina en, 211

frecuencia de compresiones torácicas, 149, 154, 155,

dopamina en, 212

156, 159 Respiraciones agónicas, 10, 14 Respuesta inflamatoria sistémica, 76, 77 Respuesta motora en escala de coma de Glasgow, 23, 24

milrinona en, 104, 223 nitroglicerina en, 225 nitroprusiato en, 226 Shock distributivo, 69, 75-78

Respuesta pupilar a la luz, 25

anafiláctico. l/er Anafilaxia, shock en

Retracciones torácicas, 14, 15, 42

diagramas de flujo de, 83, 107

Riñones

fisiopatología en, 75-76, 77, 78

acidosis metabólica en trastornos de, 87, 98


diuresis de, 22. Vertambién Diuresis

manejo de, 86, 99-103, 107

manejo posparo cardíaco de, 187-188 resistencia vascular en shock, 73 Ritmo cardíaco, 18-19,113 en paro cardíaco, 145-147,150 trastornos de. \/er Arritmias Ritmo sinusal, 241

administración de líquidos en, 93, 107 dopamina en, 100, 102, 212 neurogénico, 75, 78, 103, 107 séptico. \/er Shock séptico signos de, 76, 77, 78, 83 Shock hipotenso, 22, 72, 73-74

con ondas T picudas, 245

acceso vascular en, 88

en el ciclo respiratorio, 19

administración de líquidos en, 93

Ruidos de la vía aérea, 16-17 en dificultad respiratoria, 17-18, 43 Ruidos respiratorios, 15, 16-17

manejo posparo cardíaco de, 181, 182 noradrenalina en, 227 progresión de shock compensado, 73, 74, 83, 85 Shock hipovolémico, 69, 74

SAMPLE, regla nemotécnica para evaluación secundaria, 25-26

balance acidobásico en, 96, 98

Salbutamol, 202

diagnóstico diferencial de, 78, 79

en asma, 53, 58, 202 en anafilaxia, 52, 58, 107, 202 Saturación de oxígeno venoso central, 27-28 en shock, 70, 75, 87, 90

hemorrágico, 69, 96, 97-98, 99 diagrama de flujo de, 107 lista de comprobación de competencias en, 250 manejo de, 86, 96-99, 107

administración de líquidos en, 74, 86, 92, 93, 96-98, 99, 107

distributivo. \/er Shock distributivo diuresis en, 22, 73, 87

albúmina en, 97, 99, 201

en pérdida de sangre, 98

diagrama de flujo de, 107


no hemorrágico, 96-97, 99, 107

exploración física en, 20, 25


fisiopatología de, 70-72

signos de, 74, 83

frío, 75, 100, 102

Shock medular (neurogénico), 75, 78, 103, 163

gasto cardíaco en. \/er Gasto cardíaco, en shock

Shock neurogénico, 75, 78, 103, 107

gravedad de, 72-74

Shock normotenso, 181, 182-183

hemorrágico, 69, 96, 97-98, 99

séptico, 100, 102 Shock obstructivo, 69, 79-83 en cardiopatía congénita ductus-dependiente, 79, 81-82, 106, 107

administración de líquidos en, 92, 97, 98 manejo posparo cardíaco en, 190 hipotenso. \/er Shock hipotenso hipovolémico. \/er Shock hipovolémico

en embolia pulmonar, 79, 82, 106, 107

listas de comprobación de competencias en, 250-253

en neumotórax a tensión, 79, 81, 105, 107

manejo de, 85-111

en taponamiento cardíaco, 79, 80-81, 105, 107 importancia de un reconocimiento y tratamiento rápidos, 82, 86, 104

administración de líquidos en. \/er Administración de líquidos, en shock albúmina en, 97, 99, 201


aspectos básicos de, 85-87

manejo de, 86, 105-106, 107

consulta a subespecialista en, 91, 92

administración de líquidos en, 86, 92, 93, 94, 105 Shock séptico, 69, 75, 76-77, 86, 99-102, 107

criterios de valoración en, 87, 102 diagrama de flujo de, 107

caliente, 100, 101-102

medidas generales en, 88-92

fisiopatología en, 76

objetivos de, 70, 85

frío, 100, 102

oxigenoterapia en, 86, 88, 99, 105, 228

importancia de un reconocimiento y tratamiento rápidos,

posparo cardíaco, 180-184

77, 99 insuficiencia adrenal en, 77, 99,100, 102, 217 manejo de, 86, 99-102, 107 administración de líquidos en, 93, 94, 99, 100, 101 criterios de valoración terapéutica en, 102 dificultad en, 77 posparo cardíaco, 180 tratamiento farmacológico en, 90, 99,100,101 -102, 232

signos de alarma en, 85 tratamiento farmacológico, en. \/er Tratamiento farmacológico, en shock mecanismos compensatorios en, 70, 72, 73, 78 signos de alarma que indican fallos de, 85 monitorización en, 88-89, 92, 94 de niveles de glucosa, 94, 95 neurogénico, 75, 78, 103, 107

presión arterial en, 72, 73, 100, 102

niveles de glucosa en, 87, 89, 94-95

saturación de oxígeno venoso central en, 75

niveles de lactato en, 28, 74, 75, 87, 90, 104

signos de, 25, 76

normotenso, 100, 102, 181, 182-183

tiempo de llenado capilar en, 20

obstructivo. \/er Shock obstructivo

Shock, 69-111


anafiláctico. l/er Anafilaxia, shock en

presión arterial en. l/er Presión arterial, en shock

caliente, 75, 100, 101-102

progresión acelerada de, 73

cardiogénico. \/er Shock cardiogénico

pruebas diagnósticas en, 89-90, 92, 104, 106

compensado, 72, 73

pulsioximetría en, 18

identificación rápida de, 85

pulso en, 19

progresión a shock hipotenso, 73, 74, 83, 85


contenido de oxígeno en sangre en, 86, 91


definición de, 69-70

rapidez, importancia de, 69

demanda de oxígeno en, 86-87

reevaluación frecuente en, 89, 92, 94

descompensado, 72

séptico. \/er Shock séptico

signos de alarma en, 85

Sulfato de magnesio, 132, 153, 221

tiempo de llenado capilar en, 20

en asma, 53, 58, 221

tipos de, 74-83

en hipomagnesemia, 132, 153, 221

trastornos metabólicos en, 87, 96, 99, 101, 106

en paro cardíaco, 153, 161

Sibilancias, 17

en torsades de pointes, 132, 133, 153, 221

en asma, 53, 54 en bronquiolitis, 53

Taponamiento cardíaco

en enfermedad del tejido pulmonar, 55

paro cardíaco en, 80, 143, 155, 162


pulso en, 19

movimiento de aire en, 16 y retracciones torácicas, 15 Síndrome de dificultad respiratoria agudo, 21, 39, 56, 58

en traumatismo, 163 shock obstructivo en, 79, 80-81, 105, 107 Taquicardia sinusal, 18, 121, 122, 241

Síndrome de muerte súbita del lactante, 142, 143

causas de, 122

Sistema cardiovascular


evaluación de, 18-22, 178-179


manejo posparo cardíaco de, 172,178-184

diferenciada de taquicardia supraventricular, 124, 135, 138

respuesta ante la pérdida de sangre, 98

electrocardiografía en, 122, 124, 241

Sistema hematológico, posparo cardíaco, 190

signos y síntomas en, 135

Sistema nervioso central, trastornos

tratamiento de, 135,138

control respiratorio alterado, 42, 45

Taquicardia supraventricular, 122-124, 126-133

en pérdida de sangre, 98

cardioversión en, 128, 129, 133

hipercapnia en, 40

causas de, 122


complejo ancho, 124

Sitio web del estudiante de SVAP/PALS, 3, 5

complejo estrecho, 124

Sobredosis de antidepresivos tricíclicos, tratamiento con

con conducción con aberrancia, 124, 125, 139

bicarbonato en, 153, 230


Sobredosis de bloqueos beta-adrenérgicos, 93, 120, 213

con pulso y perfusión adecuada, 134-136

Sobredosis de bloqueadores de los canales de sodio,

diferenciada de taquicardia sinusal, 124, 135, 138

tratamiento con bicarbonato en, 153, 230

electrocardiografía en, 123, 124, 243

Soluciones coloides


albúmina en, 92, 201 en shock, 92-93, 99 Soluciones cristaloides en anafilaxia, 52, 164

maniobras vagales en, 127, 133, 135, 138 paroxística, 122 signos y síntomas en, 122-123, 135 tratamiento farmacológico en, 133

en aumento de la presión intracraneal, 57

adenosina en, 130, 133, 135, 138, 139, 200

en shock, 88, 92

amiodarona en, 131, 139, 204

cardiogénico, 105 comparadas con soluciones coloides, 93

procainamida en, 132,139, 229 Taquicardia ventricular, 125-126

hipovolémico, 86, 96, 97, 98, 99

cardioversión en, 128, 129


causas de, 125, 126

séptico, 100, 101



con pulso y perfusión adecuada, 134-136

Soporte vital básico. Ver Reanimación cardiopulmonar

desfibrilación en, 158, 160

Soporte vital extracorpóreo, 165

diferenciada de taquicardia supraventricular, 124, 125

en ahogamiento, 164

electrocardiografía en, 125, 146, 147, 244

en neumonitis química, 55

finalización de, 158, 160


inducida por fármacos, 131, 132


monomórfica, 125, 147

tipos de, 105

persistencia de, 159, 160-161

Sueño, frecuencia cardíaca durante el, 18

polimórfica, 125-126, 147, 244

sin pulso lista de comprobación de competencias de, 257 y paro cardíaco, 141, 142, 146-147, 156-161 tratamiento farmacológico en, 133

que afecta al pulso, 19 Terbutalina, 231 en asma, 53, 58, 231 en hiperpotasemia, 231

amiodarona en, 153, 204

Tibia, como lugar de acceso intraóseo, 109-110

lidocaína en, 132, 161, 220

Tiempo de llenado capilar, 19-20, 87, 94

procainamida en, 132, 229

Tipos Mobitz del bloqueo auriculoventricular, 115, 116, 119, 242

sulfato de magnesio en, 132, 161, 221

Toracostomía en neumotórax a tensión, 105, 107, 163

y paro cardíaco, 141, 142, 146-147 algoritmo de manejo de, 155, 156-161 resultados en, 167 Taquicardia y taquiarritmias, 18, 121-139 clasificación de, 122

Torsades de pointes, 125-126, 147 electrocardiografía en, 147 inducida por fármacos, 131, 132 sulfato de magnesio en, 132, 133, 153, 221 Toxicidad y sobredosis de fármacos

como mecanismo compensatorio en el shock, 72

administración de líquidos en, 92, 93

complejo ancho, 122, 126, 135-136, 139

adrenalina en, 213

intervenciones de emergencia en, 133 complejo estrecho, 122, 126, 135 intervenciones de emergencia en, 133

atropina en, 205 bradicardia en, 114, 120 cianosis central en, 21

con pulso y mala perfusión, 126, 137-139

dificultad/insuficiencia respiratorias en, 57

con pulso y perfusión adecuada, 126, 134-136



hipercapnia en, 40

en shock cardiogénico, 78,107

hipoxemia en, 39

flúter auricular, 125,129,132, 243

naloxona en, 224

gasto cardíaco en, 121 -122


inducidas por atropina, 119

tratamiento con bicarbonato en, 153, 230

manejo de, 126-139

tratamiento con calcio en, 153, 207


Tracción mandibular, 12-13


Transfusiones

sinusal. l/er Taquicardia sinusal

en shock, 86, 92, 94

supraventricular. \/er Taquicardia supraventricular

hipovolémico, 98, 99

ventricular. \/erTaquicardia ventricular


Taquipnea, 14 en dificultad respiratoria, 14, 43

séptico, 101 posparo cardíaco, 179, 190

en enfermedad del tejido pulmonar, 45

Traslado en ambulancia, posparo cardíaco, 193

en hipercapnia, 40

Traslado en avioneta, posparo cardíaco, 193


Traslado en helicóptero, posparo cardíaco, 193

tranquila, 14, 74, 79

Traslado, posparo cardíaco, 191-195

Técnica de sujeción C-E en ventilación con dispositivo de bolsa

Trastornos del balance acidobásico, 27

mascarilla, 64, 65


Temperatura


ambiente en inmersión y ahogamiento, 164

Trastornos del ritmo. Vfer Arritmias Trastornos gastrointestinales

y color y temperatura de la piel, 20

acidosis metabólica en, 87, 98

y pulso, 19


de la piel, evaluación de, 20 e hipertermia, posparo cardíaco, 186 e hipotermia. \/er Hipotermia Temperatura ambiente en inmersión y ahogamiento, 164 que afecta al color y la temperatura de la piel, 20

shock hipovolémico en, 96, 98 Trastornos metabólicos en el shock, 87 hipovolémico, 96, 99 obstructivo, 106 séptico, 101 Trastornos neurológicos

control respiratorio alterado, 42, 45, 57-58 en pérdida de sangre, 98 evaluación del déficit neurológico en, 22-25. Ver también Déficit neurológico, evaluación

cinta con códigos de color basada en la talla del paciente para la estimación del peso en, 91, 111 en anafilaxia. \/er Anafilaxia, tratamiento farmacológico en en asma. Ver Asma, tratamiento farmacológico en

hipercapnia en, 40

en aumento de la presión intracraneal, 57, 186


en bradicardia, 117,119

shock en, 75, 78, 103, 107 Trastornos neuromusculares

adrenalina en, 117, 119, 213 atropina en, 117, 119, 153, 205, 206

control respiratorio alterado, 45, 57-58

en bronquiolitis, 53, 58

disasociación toracoabdominal en, 15, 42

en crup, 51, 58


en enfermedad neuromuscular, precauciones en, 58

Trastornos respiratorios, 37-67 dificultad respiratoria en. l/er Dificultad respiratoria en control respiratorio alterado, 45, 46, 56-58 en enfermedad del tejido pulmonar, 44-45, 46, 55-56, 58

en obstrucción de la vía aérea, 50, 51, 52, 53, 58 en paro cardíaco. \/erParo cardíaco, tratamiento farmacológico en en shock, 90-91, 92

en obstrucción de la vía aérea, 44, 46, 50-54, 58

anafiláctico, 102, 103, 107, 210, 222

evaluación de, 13-18, 37-46, 50

cardiogénico. \/er Shock cardiogénico, tratamiento farmacológico en

análisis de gases arteriales en, 26, 27,43 diagrama de flujo de, 46

distributivo, 86, 100, 102, 212


dobutamina en, 100, 102, 211

frecuencia respiratoria en, 13-14

dopamina en, 100, 102, 212

impresión inicial en, 10

adrenalina en, 100, 102, 213

pulsioximetría en, 17-18

hipovolémico, 98


monitorización de, 88

radiografía de tórax en, 28

obstructivo, 86, 106

rapidez, importancia de, 37, 49, 145

en manejo posparo cardíaco, 181, 182-183

ruidos respiratorios y de la vía aérea en, 16-17, 43

séptico, 90, 99, 100, 101-102, 232

velocidad de flujo espiratorio máximo en, 28-29 fisiología de, 37-42

acceso vascular para, 88, 109-110 en taquiarritmias, 130-133

gravedad de, 11, 43, 46

con pulso y mala perfusión, 137, 138, 139

hipercapnia en, 40

con pulso y perfusión adecuada, 134, 135, 136

hipoxemia en, 38-39

historia de, 26

insuficiencia respiratoria en. \/er Insuficiencia respiratoria

posparo cardíaco

listas de comprobación de competencias en, 239, 246-249

en convulsiones, 186

manejo de, 49-67

en shock, 181, 182-183


en trastornos cardiovasculares, 179, 180

intervenciones iniciales en, 49-50

en trastornos renales, 187

intubación endotraqueal en, 67

en trastornos respiratorios, 175

oxigenoterapia en, 228 posparo cardíaco, 172, 173-177 ventilación con dispositivo de bolsa mascarilla en, 61-67 paro cardíaco en, 141, 142, 144 resultados en, 49, 141 prevención de, 43 progresión de, 7, 8, 37, 141, 143 posparo cardíaco, 172, 173-177 tipos de, 11,43-45,46 Tratamiento farmacológico, 199-232 Autoevaluación previa al curso en, 3

Traumatismo de columna cervical. \/er Columna cervical, lesiones de la cabeza. \/erTraumatismo craneoencefálico exposición para exploración física en, 25 oxigenoterapia en, 228 paro cardíaco en, 142, 143, 163 en commotio cordis, 142, 146 tratamiento con albúmina en, 201 Traumatismo craneoencefálico bradicardia en, 120 cianosis central en, 21 control respiratorio alterado en, 45

escala de coma de Glasgow en, 23 hipoxemia en, 39 Tríada de Cushing, 57

pruebas de competencia en, 234-237 Verapamilo en taquiarritmias, 133 Vía aérea, obstrucción, 13, 25

Triage en traslado posparo cardíaco, 194

auscultación del movimiento de aire en, 16

Triángulo de evaluación pediátrica, 10

causas de, 44, 50

Tronnbocitopenia, posparo cardíaco, 190

disociación toracoabdominal en, 15

Tronnbosis, paro cardíaco en, 143, 155, 162

expansión de la pared torácica en, 16

Tubo portoracostomía en neunnotórax a tensión, 105, 107, 163

frecuencia respiratoria en, 44 inferior, 44, 46, 52-54, 58

Un solo reanimador reanimación cardiopulmonar en, 147-148, 156 pruebas de competencia en, 234-237 ventilación con dispositivo de bolsa mascarilla en, 64-65 Uso de DEA, 156, 234-235

lista de comprobación de competencias en, 247 manejo de, 12-13, 50-54, 58 radiografía de tórax en, 28 ruidos respiratorios y de la vía aérea en, 16,17 signos de, 12, 44, 46 superior, 44, 46, 50-52, 58

Vasodilatadores, 91, 225, 226 alprostadil (prostaglandina Ei), 82, 106, 203 en shock, 86, 90, 91

en anafilaxia, 52, 58, 102 lista de comprobación de competencias en, 246 velocidad de flujo espiratorio máximo en, 28

cardiogénico, 104

Vitamina K, posparo cardíaco, 190

séptico, 102

Volumen corriente, 16, 176

Vasopresina, 91, 153, 232

Volumen minuto, 16


Volumen sistólico, 70-71

en shock séptico, 100, 102, 232

en bradicardia, 114

Vasopresores, 212, 213, 227, 232 en paro cardíaco, 153 en shock, 86, 90, 91 séptico, 100, 101 Velocidad de flujo espiratorio máximo (PEFR), 28-29 Ventilación asistida en asma, 53 en crup, 51 en edema pulmonar, 56, 58 en enfermedad del tejido pulmonar, 55 en enfermedad neuromuscular, 57, 58 en shock, 86, 88, 91, 104 en síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) 56 posparo cardíaco, 174-177 Ventilación con dispositivo de bolsa mascarilla, 61-67 distensión gástrica en, 52, 66-67, 154 en crup, 51 en obstrucción de la vía aérea inferior, 52 en paro cardíaco, 154 en anafilaxia, 164 en ahogamiento, 164 en traumatismo, 163 lista de comprobación de competencias en, 239 presión cricoidea en, 67, 154 Ventilación en reanimación cardiopulmonar, 149, 154,155 en dispositivos avanzados para la vía aérea, 149, 154 frecuencia de compresiones torácicas, 149,154,155,156,159

en shock, 72 Voz o respuesta verbal, 23, 24

Para hacer un pedido, vaya a w w w .hea rt.o rg/E C C IntlD ist do nde e n co n tra rá un d istrib uido r au toriza do de A m erican H ea rt A ssociation Para o b te n e r m ás inform ación so b re o tro s p ro g ra m a s de la A m erican H eart A ssociation, pónga se en c o n ta c to con no sotros: www.heart.org/cpr

American

I

I

978-1-61669-358-9

Heart Association»

7272 Greenville Avenue Dallas, Texas, 75231-4596, USA www.heart.org

Soporte Vital Avanzado Pediátrico

Recommend Documents