22
SISTEM ENDOKRIN
ASUHAN KEPERAWATAN DIABETES MELITUS TIPE 1
Ns.Sukarni, M.Kep
DISUSUN OLEH
SUCI RAMADHANTY I1032141005
YOSSY CLAUDIA EVAN I1032141011
JANSEN PANGKAWIRA I1032141013
TRI MUTIARA DAYANI I1032141020
DEVILIANI I1032141026
PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS TANJUNGPURA
2016
KATA PENGANTAR
Puji dan syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Kuasa yang telah memberikan rahmat dan karunia-Nya, sehingga kami dapat menyusun dan menyelesaikan makalah ini tepat waktu.
Makalah ini tentang Asuhan Keperawatan Diabetes Melitus Tipe 1 yang disusun untuk memenuhi tugas mata kuliah Sistem Endokrin
Pada kesempatan ini, kami mengucapkan terima kasih kepada:
Ns. Sukarni, M.Kep selaku dosen mata kuliah Sistem Endokrin yang telah memberikan bimbingan dan pengarahan demi terselesaikannya makalah ini.
Rekan-rekan dan semua pihak yang telah membantu dalam menyelesaikan makalah ini.
Namun, kami menyadari bahwa masih banyak kekurangan dalam penyusunan makalah ini. Oleh karena itu, masukan berupa kritik dan saran yang bersifat membangun senantiasa kami harapkan demi perbaikan makalah ini.
Semoga makalah ini bermanfaat bagi para pembaca baik itu mahasiswa maupun masyarakat dan dapat menjadi sumber ilmu pengetahuan yang berguna untuk kita semua. Akhir kata kami ucapkan terima kasih.
Pontianak, 19 Mei 2016
Penyusun
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR i
DAFTAR ISI ii
BAB I 1
PENDAHULUAN 1
1. Latar Belakang 1
2. Rumusan Masalah 1
3. Tujuan 2
BAB II 3
TINJAUAN TEORITIS 3
1. Definisi DM Tipe 1 3
2. Etiologi DM Tipe 1 3
3. Patofisiologi DM Tipe 1 4
4. Pathway DM Tipe 1 6
5. Manifestasi Klinis DM Tipe 1 7
6. Pemeriksaan Penunjang DM Tipe 1 7
7. Penatalaksanaan DM Tipe 1 8
BAB III 10
ASUHAN KEPERAWATAN 10
1. Pengkajian 10
2. Pemeriksaan Fisik 10
3. Pemeriksaan Diagnostik 11
4. Analisa Data 12
5. Diagnosa Keperawatan 13
6. Intervensi Keperawatan 14
7. Evaluasi 15
BAB IV 16
PENUTUP 16
1. Kesimpulan 16
2. Saran 16
BAB I
PENDAHULUAN
Latar Belakang
Diabetes mellitus tipe 1 (IDDM) merupakan suatu penyakit autoimun yang mana sistem imun pasien merusak sekresi insulin oleh sel β pancreas. Sebagian besar kasus yang terjadi diduga sebagai hasil proses interaksi antara genetic lingkungan. DM Tipe 1 sering disebut Juvenile Onset, Insulin Dependent atau Ketosis Prone karena tanpa insulin dapat terjadi kematian dalam beberapa hari yang disebabkan ketoasidosis. Disebut Juvenile Onset karena onset DM tipe 1 dapat terjadi mulai dari usia 4 tahun dan memuncak pada usia 11-13 tahun, selain itu juga dapat terjadi pada akhir usia 30 tahun atau menjelang 40 tahun. Pravelensi DM tipe 1 meningkat pada pasien dengan penyakit autoimun lain.
Di Indonesia penyandang diabetes mellitus tipe 1 sangat jarang. Demikian pula di Negara tropis lain. Insiden DM tipe 1di Eropa Utara meningkat dalam 2-3 dekade terakhir. Ini menunjukkan bahwa barangkali pada DM tipe 1 faktor lingkungan juga berperan penting disamping yang sudah diketahui yaitu faktor genetik. Secara epidemiologi diperkirakan bahwa pada tahun 2030 pravelensi DM tipe 1 di Indonesiia mencapai 21,3 juta orang, sedangkan hasil riset kesehatan dasar pada tahun 2007 diperoleh bahwa proporsi penyebab kematian akibat DM pada kelompok usia 45-54 tahun di daerah perkotaan menduduki ranking ke-2 yaitu 14,7% dan daerah pedesaan, DM menduduki ranking ke-6 yaitu 5,8%.
Rumusan Masalah
Apa definisi diabetes mellitus tipe 1?
Apa etiologi diabetes mellitus tipe 1?
Bagaimana patofisiologi diabetes mellitus tipe 1?
Bagaimana manifestasi klinis diabetes mellitus tipe 1?
Bagaimana pemeriksaan penunjang pada diabetes mellitus tipe 1?
Bagaimana penatalaksanaan diabetes mellitus tipe 1?
Bagaimana asuhan keperawatan pada diabetes mellitus tipe 1?
Tujuan
Mengetahui definisi diabetes mellitus tipe 1
Mengetahui etiologi diabetes mellitus tipe 1
Mengetahui patofisiologi diabetes mellitus tipe 1
Mengetahui manifestasi klinis diabetes mellitus tipe 1
Mengetahui pemeriksaan penunjang pada diabetes mellitus tipe 1
Mengetahui penatalaksanaan diabetes mellitus tipe 1
Mengetahui asuhan keperawatan pada diabetes mellitus tipe 1
BAB II
TINJAUAN TEORITIS
Definisi
Diabetes mellitus tipe 1 (Insulin-Dependent Diabetes Melitus/IDDM) adalah gangguan autoimun dimana terjadi penghancuran sel-sel β pancreas penghasil insulin. Pasien dengan IDDM biasanya berusia dibawah 30 tahun, mengalami onset akut penyakit ini, tergantung pada terapi insulin dan cenderung lebih mudah mengalami ketoasidosis.(Rubenstein, 2007)
Menurut American Diabetic Assosiation (ADA) (2010) Diabetes mellitus tipe 1 merupakan kondisi tidak terkontrolnya gula dalam tubuh karena kerusakan sel β pancreas sehingga mengakibatkan berkurangnya prosuksi insulin sepenuhnya. Sementara itu menurut Price (2005), diabetes mellitus tipe 1 merupakan penyakit autoimun yang dipengaruhi secara genetic oleh gejala-gejala yang pada akhirnya menuju proses perusakan imunologik sel-sel yang memproduksi insulin secara bertahap.
Etiologi
Faktor Genetik
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe 1 itu sendiri, tetapi mewarisi suatu predisposisi atau kecenderungan genetic ke arah terjadinya diabetes tipe 1. Kecenderungan genetic ini ditemukan pada individu yang memiliki tipe antigen HLA (Human Leucocyte Antigen) tertentu. HLA merupakan kumpulan gen yang bertanggung jawab atas antigen transplantasi dan imunologi. 95% pasien berkulit putih (Caucasian) dengan diabetes tipe 1 memperlihatkan tipe HLA yang spesifik (DR3 atau DR4).Resiko terjadinya diabetes tipe 1 meningkat 3-5x lipat pada individu yang memiliki salah satu dari kedua tipe HLA ini.Resiko tersebut meningkatkan 10-20 kali lipat pada individu yang memiliki tipe HLA DR3 maupun DR4 (Jika dibandingkan dengan populasi umum).
Faktor Imunologi
Pada diabetes tipe 1 terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. Respon ini merupakan respon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing. Autoantibodi terhadap sel-sel pulau Langerhans dan insulin endogen (internal) terdeteksi pada saat diagnosis dibuat dan bahkan beberapa tahun sebelum tanda-tanda klinis diabetes tipe 1.Riset dilakukan untuk mengevaluasi evek preparat imunosupresif terhadap perkembangan penyakit pada pasien diabetes tipe 1 yang baru terdiagnosis atau pada pasien pra diabetes (pada pasien antibody yang terdeteksi tetapi tidak memperlihatkan gejala klinis diabetes).Riset lainnya menyelidiki efek protektif yang ditimbulkan insulin dengan dosis kecil terhadap fungsi sel β.
Faktor Lingkungan
Penyelidikan sedang dilakukan terhadap kemungkinan faktor-faktor lingkungan yang dapat memicu destruksi sel β. Sebagai contoh, hasil penyelidikan yang menyatakan bahwa virus atau toksin tertentu dapat memicu proses autoimun yang menimbulkan destruksi sel β. Interaksi antara faktor-faktor genetic, imunologi dan lingkungan dalam etiologi diabetes tipe 1 menunjukkan pokok perhatian riset yang terus berlanjut. Meskipun kejadian yang menimbulkan destruksi sel β tidak dimengerti sepenuhnya, namun pernyataan bahwa kerentanan genetic merupakan faktor dasar yang melandasi proses terjadinya proses diabetes tipe 1 merupakan hal yang secara umum dapat diterima.
Patofisiologi
Pada diabetes mellitus tipe 1 terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin karena sel-sel β pancreas telah dihancurkan oleh proses autoimun. Hiperglikemia-puasa terjadi akibat produksi glukosa yang tidak terukur oleh hati. Disamping itu, glukosa yang berasal dari makanan tidak dapat disimpan dalam hati, meskipun tetap berada dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia post prandial (sesudah makan)
Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi, ginjal tidak dapat menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar, akibatnya glukosa tersebut muncul dalam urin (glukosuria). Ketika glukosa yang berlebihan dieksresikan ke dalam urine, eksresi ini akan disertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan, keadaan ini dinamakan diuresis osmotik. Sebagai akibat dari kehilangan cairan yang berlebihan, pasien akan mengalami peningkatan dalam berkemih (polyuria) dan rasa haus (polydipsia).
Defisiensi insulin juga mengganggu metabolisme protein dan lemak yang menyebabkan penurunan berat badan.Pasien dapat mengalami peningkatan selera makan (poligafia) akibat menurunnya simpanan kalori.Gejala lainnya mencakup kelelahan dan kelemahan. Dalam keadaan normal insulin mengendalikan glikogenolisis (pemecahan glukosa yang disimpan) dan gluconeogenesis (pembentukan glukosa baru dari asam-asam amino serta substansi lain), namun pada penderita defisiensi insulin, proses ini akan terjadi tanpa hambatan dan lebih lanjut turut menimbulkan hiperglikemia. Disamping itu, akan terjadi pemecahan lemak yang mengakibatkan peningkatan produksi badan keton yang merupakan produk samping pemecahan lemak. Badan keton merupakan asam yang mengganggu keseimbangan asam basa tubuh apabila jumlahnya berlebihan. Ketoasidosis diabetic yang diakibatkannya dapat menyebabkan tanda-tanda dan gejala nyeri abdomen, mual, muntah, hiperventilasi, nafas berbau aseton dan bila tidak ditangani akan menimbulkan perubahan kesadaran, koma bahkan kematian.pemberian insulin bersama dengan cairan dan elektrolit sesuai kebutuhan akan memperbaiki dengan cepat kelainan metabolic tersebut dan mengatasi gejala hiperglikemia serta ketoasidosis. Diet dan latihan disertai pemantauan kadar glukosa darah yang sering merupakan komponen terapi yang penting
Pathway
Genetik, Proses Autoimun, Faktor Lingkungan
Genetik, Proses Autoimun, Faktor Lingkungan
Merusak sel-sel β pankreas
Merusak sel-sel β pankreas
Sel β tidak mampu menghasilkan insulin
Sel β tidak mampu menghasilkan insulin
Kekurangan Insulin
Kekurangan Insulin
Metabolisme protein dan lemak tergangguGlukoneogenesis dan glikogenosis terhambat
Metabolisme protein dan lemak terganggu
Glukoneogenesis dan glikogenosis terhambat
Produksi glukosa oleh hati m dan pemakaian glukosa oleh otot m
Produksi glukosa oleh hati m dan pemakaian glukosa oleh otot m
M simpanan kaloriPemecahan lemak
M simpanan kalori
Pemecahan lemak
P produksi keton
P produksi keton
Komp: Neuropati perifer, penyakit kaki diabetikumP BB, Polifagia, Kelemahan dan kelelahan
Komp: Neuropati perifer, penyakit kaki diabetikum
P BB, Polifagia, Kelemahan dan kelelahan
Hiperglikemia
Hiperglikemia
Komp : Ketoasidosis diabetik
Komp : Ketoasidosis diabetik
Mk : Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d keseimbangan insulin, makanan dan aktivitas jasmani
Mk : Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d keseimbangan insulin, makanan dan aktivitas jasmani
P penyerapan glukosa oleh ginjal
P penyerapan glukosa oleh ginjal
Mk: Ketidakpatuhan b.d kompleksitas dan durasi pengobatan
Mk: Ketidakpatuhan b.d kompleksitas dan durasi pengobatan
Mk : Ketidakberdayaan b.d peresepsi ketidakmampuan untuk mencegah komplikasi
Mk : Ketidakberdayaan b.d peresepsi ketidakmampuan untuk mencegah komplikasi
P sekresi urine beserta elektrolit, glukosuria
P sekresi urine beserta elektrolit, glukosuria
Mk : Resiko ketidakseimbangan elektrolit b.d poliuria dan dehidrasi
Mk : Resiko ketidakseimbangan elektrolit b.d poliuria dan dehidrasi
Polidipsia dan PoliuriaDehidrasi
Polidipsia dan Poliuria
Dehidrasi
Manifestasi Klinis
Menurut Brunner dan Suddart (2002)
Poliuria
Kekurangan insulin untuk mengangkut glukosa melalui membrane dalam sel menyebabkan hiperglikemia sehingga serum plasma meningkat atau hiperosmolaritas menyebabkan cairan intrasel berdifusi ke dalam sirkulasi atau cairan intravascular, aliran darah ke ginjal meningkat sebagai akibat dari hipermoslaritas dan akibatnya akan terjadi diuresis osmotic.
Polidipsia
Akibat meningkatnya difusi cairan dari intrasel ke dalam vascular menyebabkan penurunan volume intrasel sehingga efeknya adalah dehidrasi sel. Akibat dari dehidrasi sel mukosa menjadi kering dan sensor haus teraktivasi menyebabkan seseorang haus terus dan selalu ingin minum.
Polifagia
Karena glukosa tidak dapat masuk ke sel akibat dari menurunnya kadar insulin maka produksi energy menurun, penurunan energy akan menstimulasi rasa lapar.
Penurunan Berat Badan
Karena glukosa tidak dapat ditransport ke dalam sel maka sel kekurangan cairan dan tidak mampu mengadakan metabolism, akibat dari itu maka sel akan menciut, sehingga seluruh jaringan terutama otot mengalami atrofidan penurunan secara otomatis.
Malaise atau kelemahan
Pemeriksaan Penunjang
Tes toleransi glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200mg/dL) biasanya tes ini dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar glukosa darah meningkat dibawah kondisi stress
Gula darah puasa (FBS) normal atau diatas normal (>140mg/dL)
Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal. Tes ini mengukur persentasi glukosa yang meletak pada hemoglobin. Glukosa tetap melekat pada hemoglobin selama hidup sel darah merah. Rentang normal adalah 5-6%.
Urinalisasi positif terhadap glukosa dan keton. Pada respon terhadap defisiensi intraselular, protein dan lemak diubah menjadi glukosa (gluconeogenesis) untuk energy. Selama proses pengubahan ini, asam lemak bebas dipecah menjadi badan keton oleh hepar. Ketosis terjadi ditunjukkan oleh ketonuria. Glukosuria menunjukkan bahwa ambang ginjal terhadap reabsorpsi glukosa dicapai. Ketonuria menadakan ketoasidosis.
Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat menandakan ketidak adekuatan control glikemik dan peningkatan propensitas pada terjadinya aterosklerosis.
Penatalaksanaan
Non-Farmakologi
Rencana Diet
Rencana diet dimaksudkan untuk mengatur jumlah kalori dan karbohidrat yang dikonsumsi setiap hari.Pada pasien diabetes mellitus tipe 1 berat badan dapat menurun selama keadaan dekompensasi.Pasien ini harus menerima kalori yang cukup untuk mengembalikan berat badan mereka ke keadaan semula dan pertumbuhan.Rencana diet didapat dengan berkonsultasi dengan ahli gizi.Untuk mencegah hiperglikemia postprandial dan glikosuria, pasien dengan diabetic tidak boleh makan karbohidrat berlebihan.Asupan karbohidrat harus disesuaikan dengan kegiatan fisik.Lemak yang dimakan harus dibatasi sampai 30% dari total kalori per hari.
Penderita DM tipe-1 yang menggunakan regimen insulin basal bolus maka pengaturan makanannya menggunakan penghitungan kalori yang diubah dalam jumlah gram karbohidrat, yaitu dalam 1 unit karbohidrat mengandung 15 gram karbohidrat. Pada lampiran piramida makanan, memperlihatkan pengelompokan jenis makanan penukar dan anjuran konsumsi per hari.
Kelompok makanan penukar
Porsi KH
Gram/KH
Pati/tepung
Buah
Susu
Sayur
Daging
Lemak
1 unit
1 unit
1 unit
1/3 unit
0 unit
0 unit
15g/KH
15g/KH
12g/KH
5g/KH
0
0
Latihan Fisik
Latihan sangat penting dalam penatalaksanaan diabetes karena efeknya dapat menurunkan kadar glukosa darah dan faktor risiko kardiovaskular. Latihan akan menurunkan kadar glukosa darah dengan meningkatkan pengambilan glukosa oleh otot dan memperbaiki pemakaian insulin. Sirkulasi darah dan tonus otot juga diperbaiki dengan olahraga. Latihan dengan cara melawan tahanan (resistance training) dapat meningkatkan lean body mass dan dengan demikian menambah laju metabolism dan istirahat (resting metabolic rate). Semua efek ini sangat bermanfaat pada diabetes karena dapat menurunkan berat badan, mengurangi rasa stress, dan mempertahankan kesegaran tubuh. Latihan juga akan mengubah kadar lemak darah, yaitu meniingkatkan kadar HDL-Kolesterol dan menurunkan kadar kolesterol total serta trigliserida. Semua manfaat ini penting bagi penyandang diabetes, mengingat adanya peningkatan resiko untuk terkena penyakit kardivaskular pada diabetes.
Farmakologi
Insulin Eksogen
Insulin adalah hormone yang dihasilkan dari sel β pancreas dalam merespon glukosa. insulin mempunyai peran yang sangat penting dan luas dalam pengendalian metabolism, efek kerja insulin adalah membantu transport glukosa dari darah ke dalam sel.
Terapi insulin merupakan satu keharusan bagi penderita DM Tipe 1. Pada DM tipe 1, sel-sel β pancreas penderita rusak, sehingga tidak lagi dapat memproduksi insulin. Sebagai penggantinya, maka penderita DM tipe 1 harus mendapat insulin eksogen untuk membantu agar metabolisme karbohidrat di dalam tubuhnya dapat berjalan normal.
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
Pengkajian
Klien dengan diabetes harus dikaji dengan ketat terhadap tingkat pengetahuan dan kemampuan untuk melakukan perawatan diri.Tipe diabetes kondisi klien, dan rencana pengobatan adalah pengkajian penting yang harus di lakukan. Pengkajian secara detail adalah sebagai berikut:
Anamnese
Identitas penderita Meliputi nama, umur, jenis kelamin, agama, pendidikan, pekerjaan, alamat, status perkawinan, suku bangsa, nomor register, tanggal masuk rumah sakit dan diagnosa medis.
Keluhan Utama
Adanya keluhan sering buang air kecil (poliuria), sering merasa haus (polidipsia), sering merasa lapar (polifagia), mengeluh lemah, serta penurunan berat badan.
Riwayat Penyakit Sekarang
Ditemukan manifestasi klinis dari DM tipe 1 seperti poluria, polidipsia, polifagia, dan penurunan berat badan.
Riwayat Kesehatan Dahulu
Adanya riwayat penyakit DM sebelumnya, penanganan yang telah didapat, riwayat penggunaan insulin dan obat-obatan lain.
Riwayat Kesehatan Keluarga
Adanya riwayat keluarga yang menderita DM. salah satu etiologi dari DM tipe 1 adalah faktor genetik.
Pemeriksaan Fisik
Status kesehatan umum
Meliputi keadaan penderita, kesadaran, suara bicara, tinggi badan, berat badan dan tanda – tanda vital.
Sistem integument
Turgor kulit menurun, kulit dan membrane mukosa terlihat kering.
Sistem pernafasan
Adakah sesak nafas, batuk, sputum, nyeri dada. Pada penderita DM mudah terjadi infeksi, nafas berbau halitosis/manis/bau buah (napas aseton)
Sistem kardiovaskuler
Perfusi jaringan menurun, nadi perifer lemah atau berkurang, takikardi/bradikardi, hipertensi/hipotensi, aritmia, kardiomegalis.
Sistem gastrointestinal
Terdapat polifagi, polidipsi, dehidrase, perubahan berat badan.
Sistem urinary
Poliuri, dan dapat juga ditemukan glukosuria.
Sistem muskuloskeletal
Kelemahan pada otot dalam melakukan aktivitas.
Sistem neurologis
Dapat terjadi neuropati diabetic terutama pada ekstremitas bawah yang akan menimbulkan kesemutan dan rasa kebas.
Pemeriksaan Diagnostik
Tes toleransi glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200mg/dL) biasanya tes ini dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar glukosa darah meningkat dibawah kondisi stress
Gula darah puasa (FBS) normal atau diatas normal (>140mg/dL)
Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal. Tes ini mengukur persentasi glukosa yang meletak pada hemoglobin. Glukosa tetap melekat pada hemoglobin selama hidup sel darah merah. Rentang normal adalah 5-6%.
Urinalisasi positif terhadap glukosa dan keton. Pada respon terhadap defisiensi intraselular, protein dan lemak diubah menjadi glukosa (gluconeogenesis) untuk energy. Selama proses pengubahan ini, asam lemak bebas dipecah menjadi badan keton oleh hepar. Ketosis terjadi ditunjukkan oleh ketonuria. Glukosuria menunjukkan bahwa ambang ginjal terhadap reabsorpsi glukosa dicapai. Ketonuria menadakan ketoasidosis.
Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat menandakan ketidakadekuatan control glikemik dan peningkatan propensitas pada terjadinya aterosklerosis.
Analisa Data
DATA
ETIOLOGI
MASALAH
Peningkatan sekresi urine (Poliuria)
Polidipsia
Kekurangan insulin
Hiperglikemia
Penurunan glukosa oleh ginjal
Peningkatan sekresi urine (Poliuria)
Penurunan volume cairan intrasel
Dehidrasi
Polidipsia
Resiko ketidakseimbangan cairan dan elektrolit
Penurunan berat badan
Turgor kulit menurun
Kelemahan
Kekurangan Insulin
Metabolisme protein dan lemak terganggu
Menurun simpanan kalori
Penurunan berat badan
Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh.
Nyeri abdomen, mual, muntah, hiperventilasi, nafas berbau aseton, penurunan kesadaran, koma (Komplikasi Ketoasidosis Diabetik)
Kekurangan insulin
Metabolisme protein dan lemak terganggu
Pemecahan lemak
Peningkatan produksi keton
Ketoasidosis diabetik
Ketidakberdayaan terhadap komplikasi penyakit
Terasa baal, sensasi raba menghilang (Komplikasi neuropati perifer)
Adanya ulkus kronis tanpa nyeri berkembang jika terkena trauma, sering pada ekstremitas bawah. (Komplikasi penyakit kaki diabetik)
Kekurangan insulin
Glukoneogenesis dan glikogenosis terhambat
Produksi glukosa oleh hati m, pemakaian m
Hiperglikemia
Komplikasi neuropati perifer, penyakit kaki diabetik
Ketidakpatuhan terhadap pengobatan
Diagnosa Keperawatan
Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d gangguan keseimbangan insulin, makanan, dan aktivitas jasmani
Resiko ketidakseimbangan elektrolit b.d gejala polyuria dan dehidrasi
Ketidakberdayaan b.d peresepsi ketidakmampuan untuk mencegah komplikasi
Ketidakpatuhan b.d kompleksitas dan durasi pengobatan
Intervensi Keperawatan
No.
Diagnosa
NOC
NIC
Rasional
1.
Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d gangguan keseimbangan insulin, makanan, dan aktivitas jasmani
Tujuan: Peningkatan berat badan hasil dari pemenuhan nutrisi sesuai kebutuhan.
Kriteria Hasil :
Adanya peningkatan berat badan sesuai dengan tujuan
Mengidentifikasi kebutuhan nutrisi
Tidak ada tanda-tanda malnutrisi
Tidak terjadi penurunan berat badan tak berarti
Kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan jumlah kalori dan nutrisi yang dibutuhkan pasien
Monitor adanya penurunan berat badan
Kerja sama dengan tim kesehatan lain untuk pemberian insulin dan diet diabetik.
Anjurkan pasien untuk mematuhi diet yang telah diprogramkan.
Sangat bermanfaat dalam perhitungan dan penyesuaian diet untuk memenuhi kebutuan pasiseen
Mengkaji pemasukan makanan yang adekuat
Pemberian insulin dapat menurunkan glukosa darah dan memperbaiki metabolism klien
Kepatuhan dalam diet dapat memperbaiki metabolisme dan status kesehatan klien
2.
Resiko ketidakseimbangan cairan dan elektrolit b.d gejala polyuria dan dehidrasi
Tujuan: Menunjukkan hidrasi adekuat
Kriteria hasil :
Mempertahankan urine output sesuai dengan usia dan BB, BJ urine normal, HT normal
Tekanan darah, nadi dan suhu tubuh dalam batas normal
Tidak ada tanda dehidrasi, elastisitas turgor, kulit baik, membrane mukosa lembab, tidak ada rasa haus yang berlebihan
Pertahankan catatan intake dan output yang akurat
Kaji nadi perifer, pengisian kapiler, turgor kulit dan membrane mukosa.
Monitor vital sign
Kolaborasi pemberian cairan IV
Tingkatkan lingkungan yang dapat menimbulkan rasa nyaman. Selimuti klien dengan selimut tipis
Membantu memperkirakan kekurangan volume total.
Merupakan indicator tingkat dehidrasi
Hipovolemia dapat dimanifestasikan oleh hipotensidan takikardi.
Mempertahankan hidrasi/volume sirkulasi
Menghindari pemanasan yang berlebihan yang akan menimbulkan kehilangan cairan
3.
Ketidakberdayaan b.d persepsi ketidakmampuan untuk mencegah komplikasi
Tujuan : Mampu mengakui perasaan putus asa
Kriteria Hasil :
Mampu mengidentifikasi cara sehat untuk menghadapi perasaan
Mampu ikut serta dalam perencanaan perawatan diri
Anjurkan pasien/keluarga untuk mengekspresikan perasaannya
Kaji bagaimana pasien menangani masalah masa lalu
Tentukan tujuan/harapan pasien dan keluarga
Anjurkan pasien untuk ikut serta dalam menuntukan keputusan b.d pengobatannya
Beri dukungan pasien untuk ikut serta dalam perawatan diri
Mengidentifikasi area perhatian pasien dan memudahkan pemecahan masalah
Membantu menentukan kebutuhan pasien untuk terhadap tujuan penanganan
Harapan yang tidak realistis/tekanan dari orang lain dapat mempengaruhi koping
Membantu pasien untuk bekerjasama dalam pengobatan
Meningkatkan perasaan ontrol terhadap situasi
4.
Ketidakpatuhan b.d kompleksitas dan durasi pengobatan
Tujuan: ketidakpatuhan menurun dibuktikan oleh perilaku ketaatan
Kriteria Hasil:
Mematuhi program pengobatan yang dianjurkan
Memenuhi janji dengan pelayanan kesehatan
Berpartisipasi dalam mebuat tujuan dan rencana pengobatan
Yakinkan klien atau keluarga terhadap situasi dan konsekuensi perilaku
Dengarkan keluhan klien
Identifikasi perilaku yang mengindkasikan kegagalan untuk mengikuti program pengobatan
Buat tujuan bertahap dengan pasien, modifikasi program sesuai keperluan dan kemungkinan
Buat sistem pengawasan diri
Memberi kesadaran bagaimana pasien memandang penyakitnya sendiri dan proram pengobatan dan membantu dalam memahami masalah klien
Menyampaikan pesan masalah, keyakinan pada kemampuan individu dan mengatasi situasi dengan cara positif
Dapat memberikan informasi tentang alas an kurangnya kerjasama dan memperjelas area yang memerlukan pemecahan masalah
Bila klien telah berpartisipasi dalam menyusun tujuan akan medorong klien untuk bekerjasama dalam program pengobatan
Memberikan klien rasa kontrol serta membantu klien membuat pilihan informasi.
Evaluasi
Evaluasi merupakan tahap terakhir dari proses keperawatan. Kegiatan evaluasi ini adalah membandingkan hasil yang telah dicapai setelah implementasi keperawatan dengan tujuan yang diharapkan dalam perencanaan. Perawat mempunyai tiga alternatif dalam menentukan sejauh mana tujuan tercapai:
Berhasil, perilaku pasien sesuai pernyatan tujuan dalam waktu atau tanggal yang ditetapkan di tujuan.
Tercapai sebagian, pasien menunujukan prilaku tetapi tidak sebaik yang ditentukan dalam pernyataan tujuan.
Belum tercapai, pasien tidak mampu sama sekali menunjukkan prilaku yang diharapakan sesuai dengan pernyataan tujuan.
BAB IV
PENUTUP
Kesimpulan
Diabetes mellitus tipe 1 merupakan merupakan kondisi tidak terkontrolnya gula dalam tubuh karena kerusakan sel β pancreas sehingga mengakibatkan berkurangnya prosuksi insulin sepenuhnya. Diabetes mellitus tipe 1 dapat disebabkan oleh faktor genetic, lingkungan dan imunologi. Kekurangan insulin pada diabetes mellitus tipe 1 dapat menimbulkan kondisi hiperglikemi dan dapat menunjukkan gejala poliuria, polidipsia, polifagia, serta penurunan berat badan. Diabetes mellitus tipe 1 dapat berkomplikasi menjadi diabetes ketoasidosis jika terjadi peningkatan produksi keton.
Pemeriksaan diagnostik dapat dilakukan dengan tes toleransi glukosa, tes gula darah puasa, hemoglobin glikosilat, serta pemeriksaan urine. Penatalaksanaan pada diabetes mellitus tipe 1 yaitu dengan diet, latihan fisik dan pemberian insulin eksogen. Masalah keperawatan yang sering muncul adalah ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh, retensi urine, resiko kekurangan volume cairan, dan ansietas.
Saran
Peningkatan pengetahuan tentang konsep penyakit serta penatalaksanaan penting guna membantu proses penyembuhan penyakit. Semoga makalah ini bermanfaat bagi pembaca.
DAFTAR PUSTAKA
Doenges, Marlyin E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien.Jakarta :EGC
Smeltzer, Suzanne C. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddart Volume 2 Edisi 8. Jakarta: EGC
Price, Sylvia Anderson. 2005. Petofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 Volume 2. Jakarta: EGC
Wilkinson, Judith M. 2006. Buku Saku Diagnosis Keperawatan Dengan Intervensi NIC dan Kriteria Hasil NOC. Jakarta: EGC
Gleadle, Jonathan. 2007. At a Glance Anamnesis Dan Pemeriksaan Fisik. Jakarta: Erlangga
Rubenstein, David, David Wayne, John Bradley. 2007. Lecture Notes Kedokteran Klinis. Jakarta: Erlangga
Carpenito, Lynda Juall. 2009. Diagnosis Keperawatan Aplikasi Pada Praktik Klinis. Jakarta :EGC
Rumahorbo, H. 2012. Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem Endokrin. Jakarta: EGC
Berkowitz, Aaron. 2013. Lecture Notes Patofisiologi Klinis. Tangerang: Binarupa Aksara
Nurarif, Amin Huda. 2015. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis Dan Nanda Nic-Noc. Jogjakarta: Mediaction
