SÍNDROME DE ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS OVULARES
Definición A la rotura de membranas se le denomina prematura cuando ocurre antes del comienzo del trabajo de parto. Se considera período de latencia el tiempo transcurrido entre el momento en que se produce la rotura y el parto. Cuando este período supera las 24 horas, a la rotura se le define como prolongada.
Incidencia: La frecuencia de la rotura prematura de membranas oscila alrededor del 10%, en tanto que asciende a 5% la rotura prolongada.
Riesgo materno: La rotura rotura premat prematura ura de las membrana membranas s ovulare ovulares s aument aumenta a la morbim morbimort ortali alidad dad mate matern rna a a expen expensa sas s de la infec infecci ción. ón. La frecue frecuenc ncia ia y grave gravedad dad de esta esta se encuentra encuentra estrechamente estrechamente vinculada vinculada con la duración duración del periodo de latencia. latencia. En madres con rotura prematura de membranas se encontró un riesgo 3 veces mayor de abrupto ante RPM.
Riesgo fetoneonatal: Hay una elevación de la morbimortalidad perinatal. Este riesgo que en la rotura prolongada es aun más alto, depende fundamentalmente de: Inmadurez Inmadurez el principal principal factor determinante determinante de la morbimortalida morbimortalidad d neonatal es la inma inmadur durez ez del del reci recién én nacid nacido, o, que que se exte exteri riori oriza za fund fundam amen enta talm lmen ente te por la enfermedad de membrana hialina. La RPM determina, en la mayoría de de los casos una anticipación del momento del parto(20%), con el consiguiente nacimiento de
un niño que no ha completado su maduración. Esta anticipación produce también un incremento de la incidencia de presentaciones pelvianas, cuya letalidad per se es mayor que la de las cefálicas. Infección el riesgo de que el feto y el recién nacido presenten esta complicación aumenta proporcionalmente con la duración del periodo de latencia. Según algunos autores pasadas las 24 horas de rotura de membranas las cifras oscilan entre el 5% y 25% de los casos. Accidente de parto en la RPM el riesgo de prolapso del cordón y/o partes fetales es significativamente mayor que cuando se produce intraparto.
Momento en que produce la rotura espontanea de las membranas ovulares: Es común observar que en condiciones maternas y fetales similares las membranas se pueden comportar en forma muy variable en cuanto al momento de su rotura espontanea. Esta puede ocurrir en cualquier edad gestacional sin que haya empezado el trabajo de parto o en cualquier momento del mismo. Al termino de la gestación si el parto comienza con membranas integras y no se practica la amniotomia el 75% de los casos la dilatación completa con la bolsa de las aguas integras.
Estiramiento de las membranas Se sabe que: •
La elasticidad de las membranas viaria muy poco de un lugar a otro del saco ovular
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El momento de la rotura es tan variable que indica que su resistencia al estiramiento varia mucho un caso de otro
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No hay correlación entre la tensión-presión fisiológica o patológica a que las membranas están sometidas durante el embarazo y el parto y la rotura
Todo esto hace pensar que en la mayoría de los casos la rotura prematura de membranas es el resultado de una debilidad inherente a las membranas por si mismas, generalmente de causa desconocida
Membranas cervicales o dependientes punto crítico de la rotura La zona más débil de membranas es la que se presenta sobre el orificio cervical interno. Desde la mitad de la gestación a las membranas que están obturando esta zona de hasta 1 cm de diámetro se denomina membranas cervicales o dependientes. A diferencia de las membranas que están adosadas a la decidua y se apoyan sobre la pared uterina, las cervicales se hallan en contacto con el moco y otros elementos del orificio interno. Las membranas cervicales están pobremente nutridas en la comparación al resto. En la parte cercana al cérvix el endometrio y la decidua tiene menor desarrollo. A nivel del orificio cervical las membranas se hallan solo en contacto con la decidua capsular. También a este nivel soporta mayor tensión y estiramiento por ausencia de la pared uterina. Estos hechos hacen que las membranas cervicales o dependientes presenten presente características fisiológicas de soporte nutricionales, de estructura celular diferente del resto. El punto más frecuente de la rotura (punto crítico) es el de la zona que contacta con el orificio cervical.
Mecanismo de la rotura espontanea de las membranas Se describen tres mecanismos fisiopatológicos bien diferenciados
Por alteración de la estructura de las membranas cervicales: La rotura ocurre espontáneamente y antes de que se produzcan cambios importantes en la madurez, posición o dilatación del cuello uterino. El examen de las membranas en el lugar de la rotura muestra alteraciones degenerativas. El epitelio de células cuboideas se necrosa y se convierte en un anillo de tejido amorfo. Las capas restantes se fusionan en tejido reticular con desaparición de núcleos celulares.
2. por deformación y estiramiento a nivel del orificio cervical. La rotura ocurre espontáneamente después de cambios funcionales del segmentocervix (borramiento y comienzo de la dilatación) acompañados por las contracciones uterinas. Ante la misma dilatación del cérvix las membranas comienzan a deformarse en este punto por estar desprovistas del soporte que les ofrece la pared uterina. Según su resistencia terminan rompiéndose en algún momento del preparto o del trabajo de parto. El examen histológico de las membranas en el lugar de la rotura muestra en esos casos la separación y rotura del epitelio cuboideo de características normales. En la mayoría de las roturas prematuras de membranas antes del término el amnio y el corion se rompen simultáneamente. Esto se debe a la fuerte adherencia de ambos con la capa esponjosa que los une, cuando la rotura ocurre al término la capa esponjosa, por gelatinización permite el deslizamiento del amnios sobre el corion. En un primer tiempo al dilatarse el cuello se rompería el corion inextensible por estar adherido a la decidua y en un segundo tiempo el amnios.
mecanismos de formación y rotura de dos sacos ovulares Se produce una acumulación de liquido amniótico en el espacio virtual amniocorial por filtración a través del amnios o por secreción. El liquido acumulado por presión hidrostática va disecando el espacio amniocorial para finalmente depositarse en el polo inferior entre el corion y el amnios. La rotura del corion determina la salida de liquido al exterior y al observarse el amnios integro se forma una segunda bolsa.
Etiología Traumatismos Los tactos digitales por vía vaginal, en especial cuando se intenta despegar las membranas de la pared segmento cervical, la colocación del amnioscopio, catéteres para registrar la presión intrauterina, sondas para iniciar parto, etc. Son las maniobras que pueden producir una amniotomía accidental involuntaria.
Infección local Las madres que presentan colonización del tracto genital por trichomonas, microorganismos del grupo de los estreptococos del grupo B, neisseria gonorrhoae y chlamydia trachomatis mostraron una mayor incidencia de rotura prematura de membranas que aquellas con cultivos negativos. De esto se puede decir que la infección local debilita las membranas cervicales. Incompetencia ístmico-cervical Al aumentar la dilatación cervical, disminuye el soporte de las membranas cervicales. Esto hace que una determinada dilatación se produzca una hernia del saco ovular en ese punto. Luego las membranas se pueden romper en ausencia de contracciones por: •
estiramiento
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acción traumática (coito, tacto, etc.)
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mayor exposición a los gérmenes vaginales
Diagnostico: La embarazada acude, por lo general en forma espontanea y refiere haber tenido perdida de líquido El 85% de los casos se confirma fácilmente por el examen general
EXAMEN GENITAL
EXTERNO:
Al visualizar la zona vulvar se puede ver fluir el líquido amniótico blanco claro, a veces ligeramente opaco o ambarino o teñido de meconio. Su olor es característico semejante al hipoclorito de sodio. Después de 32 a 35 semanas de gestación se puede observar la vernix de origen fetal.
Con todo esto el diagnostico se confirma y se debe evitar cualquier acción (colocación de espéculo, tacto, etc.) que pueden contribuir a infectar la cavidad ovular. El examen interno solo se realiza si el cuadro se asocia con contractilidad uterina y /o signos de sufrimiento fetal.
EXAMEN GENITAL
INTERNO:
Si por la simple inspección el cuadro no se aclara se introducirá el especulo esterilizado y seco, previo lavado perineal con sustancias sépticas no irritante. Se comprobara la perdida de liquido por el orificio cervical si este no fluye en forma espontanea, se puede presionar el fondo uterino para favorecer su salida. En caso de ser positivo se recogerá con una pipeta esterilizada el líquido depositado en el fondo en el fondo de saco posterior para las pruebas confirmatorias de laboratorio.
PRUEBAS AUXILIARES DE DIAGNOSTICO Las que demuestran mayor confiabilidad son las pruebas del pH, de la cristalización, de la tinción de las células de la piel fetal y glóbulos lipidicos, de la presencia de fosatidilglicerol y de cambios de color del líquido amniótico. La ecografía de tiempo real puede ayuda a confirmar el diagnostico al observarse ausencia o escasez de liquido amniótico. Además es de utilidad para confirmar la edad gestacional, estimar el crecimiento fetal y la madurez placentaria y ubicar el sitio de punción si decidiera realizar una amniocentesis para cultivar el líquido y efectuar pruebas de madurez pulmonar. El 85% de los casaos de dudas se logran confirmar por estos medios diagnósticos.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL •
emisión involuntaria de orina
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flujo vaginal abundante
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rotura alta de las membranas
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rotura del saco ovular doble
CONDUCTA OBSTÉTRICA
La conducta dependerá de: 1. La sospecha o presencia de infección ovular 2. El desarrollo y madurez fetal, en especial del pulmón En la rotura prematura de las membranas a veces es difícil la obtención de líquido amniótico por amniocentesis debido a oligoamnios. Esta maniobra agrega riesgos (contaminación, irritabilidad del musculo uterino y lesiones directas al feto cuando hay poco líquido). En estos casos de rotura prematura de las membranas, lo ideal es obtener el líquido amniótico por vía vaginal. La colocación de especulo y la introducción de pipetas hasta el fondo de saco vaginal aumentan el riesgo de contaminación séptica de la cavidad ovular. La técnica más inocua y apropiada consiste en obtener una muestra de líquido amniótico mediante la expresión del apósito estéril de gasa y algodón aplicado a la región vulvar. En el líquido obtenido se investiga la presencia de fosfatidilglicerol, que no se altera por el contacto con secreciones vaginales, sangre u orina. Para descartar el proveniente de las bacterias que pueden contaminar el liquido se debe centrifugar el liquido obtenido a 2000 rpm y tomar el sobrenadante. El fosfatidilglicerol de las bacterias esta adherido a la membrana celular y precipita al centrifugarlo durante 15 minutos. si en la muestra de liquido amniótico el fosfatidilglicerol no está presente o si dicha muestra no se pudo obtener, se administraran corticoides a la madre para iniciar la madurez pulmonar fetal y reducir las posibilidades de enfermedades de membrana hialina en el recién nacido en caso de que el parto se realice prematuramente.
CONDUCTA ANTE LA INFECCIÓN OVULAR Interrumpir la gestación en todos los casos sin tener en cuenta en esta decisión, el futuro del neonato. Extraer una muestra para cultivo y antibiograma
Administrar antibióticos (ampicilina 2gIV c/6 horas, o de 6 a 12g/ dia IM, mas gentamicina 3 a 5 mg/kg de peso diarios, IM) Si la evolución clínica es satisfactoria con el antibiótico inicial se continuara con el mismo aunque no sea el indicado por el antibiograma.
CONDUCTA CUANDO NO HAY SIGNOS CLÍNICOS DE INMADUREZ FETAL (EN ESPECIAL PULMONAR )
INFECCIÓN OVULAR Y SE PRESUME
Cuando se adopte la conducta expectante, en la embarazada se le deberá brindar un medio y cuidados aceptables de asepsia y antisepsia. En este caso las medidas generales a cumplir son: •
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reposo absoluto en cama para prevenir prolapsos o inicio de un parto prematuro. Higiene perineal (sin lavado vaginal) con antisépticos no irritantes cada 6 horas y apósitos esterilizados. En esta oportunidad se controlaran además las características de la amenorrea. Prohibición de tactos vaginales o de colocación de especulo o amnioscopio con excepción del necesario para el diagnostico inicial. Control de la contractilidad uterina durante 30 minutos cada 6-8 horas. No indicar uteroinhibidores. Control de la temperatura y pulso cada 6 horas. La hipertermia, taquicardia y fetidez del líquido amniótico son signos tardíos. Recuento y formula leucocitaria para la detección precoz de infección. La administración de antibióticos confines profilácticos es discutida. Para algunos estos pueden enmascarar la sintomatología de una infección ovular y producir disbacteriosis y resistencia. para otros los resultados maternos son favorables por lo cual sostienen que la administración de antibióticos no es profiláctica sino que constituye el tratamiento de una infección oculta que aun no ha progresado a una Coriamnioítis sintomática. Los que sostienen esta hipótesis en general administran ampicilina 500 mg cada 6 horas por vía oral a veces asociada a gentamicina IM en dosis de 3 a 5 mg/kg de peso
EN GESTACIONES DE 26 SEMANAS
O MENOS
(<1000 G)
La chance que el feto alcance la viabilidad es muy baja y el riesgo materno por infección potencial es alto. La conducta a seguir deberá ser analizada en particular: Embarazo extramembranoso o extraamniocorial (rotura de las membranas antes de la fusión de las conductas) si la rotura ocurre antes de la 21 semana, es decir en la época en que las caducas refleja y verdadera no se hallan fusionadas las membranas se retraen y el feto sigue su desarrollo fuera de la cavidad ovular, en contacto con la pared uterina, se constituye entonces el embarazo extramembranoso. Se trata de un accidente incompatible con la evolución normal de la preñez. El aborto o el parto prematuro son la regla, ya que resulta excepcional que el feto llegue a término. Las causas de la rotura de las membranas en los primeros meses son desconocidos. Se observa con mayor en multíparas. La sintomatología es poco definida. Se inicia con la aparición de pequeñas pérdidas sanguíneas, que a veces toma caracteres hemorrágicos. La paciente acusa algunos dolores, luego de los cuales comienza el flujo de líquido amniótico. En general el aborto no se produce enseguida, pero mientras tanto el líquido amniótico sigue derramándose constante con fase de recrudecimiento. El diagnostico se realiza por el examen de la perdida que presentara los caracteres macro y microscópicos del liquido amniótico. Con la ecografía se observa ausencia de líquido amniótico. El diagnostico diferencial con la hidrorrea decidual (inflamación crónica localizada en el endometrio) es difícil de establecer. El feto presenta hipoplasia pulmonar y deformaciones en los miembros a veces serias originadas por la compresión que sufre el útero en contacto directo con sus paredes, por la insuficiencia de líquido amniótico. La crecida mortalidad neonatal se explica por dichas anomalías de desarrollo a las que se suma la Prematurez.
EN GESTACIONES DE 27 A 33 SEMAS (1000 A 2300G) Si existe la posibilidad de estudios de maduración pulmonar fetal y estos confirman madurez se procederá a la interrupción de la gestación dentro de las 24 horas. La comprobación de la presencia de surfactante permite pronosticar una buena evolución respiratoria del recién nacido.
Dada la madurez de otros órganos y sistemas propia de la edad gestacional en que se produce el parto, es aconsejable que estos niños sean controlados en un lugar que cuenten con recursos suficientes para su correcto tratamiento Si el diagnostico es de inmadurez o no hay posibilidad de realizar estudios de maduración pulmonar fetal, se administra betametasona (12mg/24 horas x2 días). No se debe repetir la dosis de rescate cada 7 horas hasta que nuevas investigaciones informen sobre beneficios y riesgos de tal practica. Luego de la administración de corticoides se mantendrá una conducta expectante hasta las 34 semanas para luego proceder a la interrupción del embarazo. La administración de factor liberador de hormona tiroidea para inducir madurez pulmonar, está contraindicada pues aumenta los riesgos maternos y perinatales. No se recomienda la uteroinhibicion en vista de que el desencadenamiento de una contractilidad uterina de trabajo de parto posterior a la rotura puede ser una manifestación de infección y en ese caso es preferible que finalice el embarazo. Si se cuenta con la técnica de laboratorio para evaluar la presencia de fosfatidilglicerol en el apósito puede realizarse una pequisa seriada (cada 4 días). En cuanto se compruebe presencia de fosfatidilglicerol, signo de madurez pulmonar fetal se procederá a la interrupción del embarazo. En caso contrario o cuando no se cuente con este recurso diagnostico se esperara hasta las 34 semanas para su interrupción. También con la ecografía se puede evaluar la madurez placentaria. Si esta es madura en su mayor extensión se puede considerar que el pulmón fetal también está maduro. En los casos en que no se haya desencadenado el parto en las primeras 24 horas y exista inmadurez pulmonar si se dispone de ecografía y de laboratorio especializado se podrá recoger una muestra de líquido amniótico por punción para estudio bacteriológico de gérmenes aerobios y anaerobios. El cultivo negativo sustenta la conducta expectante mientras que el cultico positivo orienta el tratamiento a seguir. Además se podrá investigar nuevamente la presencia de surfactante en el líquido amniótico.
GESTACIONES DE 34 SEMANAS
O
MÁS (2300 G)
El parto no se inicia espontáneamente dentro de las 24 horas de ocurrida la rotura, será preciso interrumpir el embarazo. Conducta general para interrumpir el embarazo
Si están dadas las condiciones se intentara la inducción del parto mediante administración intravenosa continua de oxitocina tratando de reducir al mínimo los tactos vaginales. •
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Se realiza solo un tacto vaginal al comienzo y otro cuando la embarazada refiera deseos de pujar Se administran antibióticos durante todos los trabajos de parto espontáneos o inducidos para prevenir la endometritis puerperal y la infección en los neonatos para el estreptococo del grupo B( ampicilina 2 gramos cada 6 horas IM) las contracciones uterinas pueden favorecer la propagación del gérmenes
Ante el fracaso del primer intento de inducción o cuando esta se halle contraindicada se decidirá la operación cesárea. Se tratara de que el nacimiento se produzca dentro de las 24 horas de adoptada la decisión de interrumpir el embarazo.
AMNIOINFUSION. La introducción en la cavidad amniótico de solución salina o ringer lactato fue propuesta como un método para prevenir: la compresión del cordón umbilical durante el trabajo de parto y disminuir la incidencia de Dips variables, para facilitar la versión externa en caso de oligoamnios con membranas integras y en la rotura prematura de membranas por keise en 1989.
TÉCNICA AMNIOINFUSION No exite un protocolo único para su realización pero la mayoría de los mismos describen la administración de solución salina a 37 grados centígrados los primeros 500 ml en 30 minutos , seguido de una infusión continua de 3 ml/ hora, hasta completar los 900 – 1000 ml y verificar por ecografía el indice del liquido amniótico. Monitorear la FCF. Hasta el fin del parto. La vía de abordaje de la cavidad amniótica depende del estado de las membranas ovulares, ante su rotura, la vía más utilizada es la transvaginal por intermedio de un catéter intrauterino y en caso de membranas integras se utiliza la vía trasparietoabdominal.
CONDUCTA DURANTE EL PUERPERIO Ausencia de infección: Control cada 12 horas de:
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Temperatura y pulso
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Involución uterina
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Loquios
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Mantener los antibióticos dados durante el parto por 4 días
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Administrar oxitócicos
EN PRESENCIA DE INFECCIÓN En estos casos será menester: •
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Aumentar la frecuencia de los controles a una cada 6 horas Continuar con antibióticos hasta tener el resultado de cultivos y antibiograma. Se suspenderá el antibiótico adecuado 3 días después de la desaparición de los signos de infección
CONDUCTA NEONATAL El cuadro de rotura prematura de las membranas se acompaña frecuentemente de nacimiento de niños potencialmente infectados y de preter mito
ANALISIS
La rotura prematura de membrana es una patología frecuente en las pacientes gestantes, que se manifiesta por medio de una clínica evidente, dando repercusiones tanto en el feto como en la madre. puede ser previa a la semana 37 de gestación en cuyo caso recibe el nombre de ruptura prematura de membranas pretérmino, la cual aumenta la morbilidad y mortalidad tanto materna como perinatal. La evidencia actual sugiere que la RPM es un proceso multifactorial que puede ser afectado por factores bioquímicos, fisiológicos, patológicos y ambientales. Gracias a la identifi cación de las metaloproteinasas de la matríz, los inhibidores de tejido de metaloproteinasas y
sus posibles mecanismos de acción se ha llegado a un mayor grado de comprensión de la fi siopatología de la enfermedad. Distintos factores han sido asociados con la ruptura prematura de membranas, siendo, hasta ahora, la infección intraamniótica la única causa reconocida de prematurez y de posible causa de ruptura prematura de membranas. Gracias a muchos estudios realizados en los últimos años, que han investigado distintos componentes fetales, maternos y de líquido amniótico que pudieran ser utilizados como marcadores tempranos, existe un futuro promisorio en la detección temprana de la misma y de sus complicaciones.
CONCLUSION
La Rotura prematura de membranas es una complicación usual en la práctica médica. Esta puede aumentar la incidencia en la morbilidad y mortalidad materna y fetal. Su diagnóstico todavía es fundamentalmente clínico, aunque se han incorporando nuevas investigaciones. El manejo programado reduce el riesgo de morbilidad infecciosa materna sin aumentar las cesáreas y los partos vaginales quirúrgicos, en cuanto al tratamiento en general se tendrán en cuenta la edad gestacional. El tratamiento conservador de la rotura prematura de membranas, cuando el embarazo es igual o mayor a 34 semanas, no ofrece ventajas al neonato e
incrementa la incidencia de cesáreas, los días de estancia de la madre y su hijo y el costo de la atención médica. La RPM es una complicación usual en la práctica médica. Esta puede aumentar la incidencia en la morbilidad y mortalidad materna y fetal. Múltiples estudios se están llevando a cabo para poder dilucidar completamente su fisiopatología, lo cual se hace cada vez más necesario para poder aplicar estos conceptos en la práctica clínica; sin embargo, aún queda camino por conocer totalmente el proceso real de la RPMF. Cada vez es más imperativo el estudio integral e individualizado de las pacientes con RPM debido a que deben ser clasifi cadas según la cantidad de factores de riesgo ya que algunos tienden a ser potenciadores. Así un método de tamizaje pudiera implementarse durante el seguimiento del embarazo como factores nutricionales, ambientales y genéticos o ante la sospecha de una posible RPMF pretérmino. Aun cuando se ha realizado un gran avance en el conocimiento de la fi siopatología y se realizan estudios cada vez más prometedores para el desarrollo de ensayos rápidos, no invasivos y costo efectivos, estas pruebas continúan en investigación pero el futuro tiende a ser promisorio frente a su manejo y pronóstico.
