BAB I PENDAHULUAN
1. LAT LATAR BELA BELAKA KANG NG
Masalah Masalah kesehat kesehatan an terus terus berkem berkemban bang g mengik mengikuti uti perkem perkemban bangan gan ilmu ilmu pengetahuan dan teknologi serta masyarakat yang dinamis, semakin memacu memacu tenaga tenaga keseha kesehatan tan untuk untuk terus terus mening meningkatk katkan an kualita kualitass diri diri dan pelayanan dalam upaya mencapai tujuan pembangunan pembangunan kesehatan. Oleh karena itu kesehatan kesehatan merupakan merupakan harta yang sangat berharga, berharga, bagi seseorang tanpa kesehatan berarti segala aktivitas akan berhenti dengan menya menyadari dari hal itu setiap setiap orang orang akan akan ditunt dituntut ut untuk untuk mening meningkat katkan kan dan mempertahankan kondisi tubuhnya yang kuat sehingga tidak akan mudah diserang berbagai penyakit, diantaranya syndrom nefrotik. Penyakit syndrom nefrotik merupakan salah satu masalah dimana angka kejad kejadia iann nnya ya terb terban anya yak k pada pada anak anak beru berumu murr antar antaraa 3-4 3-4 tahun tahun deng dengan an perbandingan anita ! pria, " ! #.Menurut penelitian terdapat perbedaan bentuk sindrom nefrotik di $ndonesia $ndonesia %&egara tropis' dan negara maju. (erdasarkan uraian diatas maka penulis tertarik ingin membahas makalah tentang syndrom &efrotik dan &efritik.
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi
)indrom &efritik *kut %)&*' merupakan kumpulan kelainan klinis yang timbul mendadak berupa oliguria, edema, hipertensi yang disertai adanya kelainan urinalisis %proteinuria + # gramhari, hematuria serta silinder eritrosit'. al ini terjadi karena reaksi peradangan mencederai dinding kapiler sehingga sel darah merah dapat lolos ke dalam urine, dan menyebabkan perubahan hemodinamik sehingga terjadi penurunan /0 4.
B. Etiologi
1tiologi dari )&* sangat banyak antara lain "' /aktor $nfeksi! &*P), &efritis yang berhubungan dengan infeksi sistemik lain misal endokarditis bakterialis subakut. #' Penyakit multisistemik antara lain ! 2upus eritematosus sistemik, purpura enoch )chnolein, vaskulitis, 3' Penyakit injal Primer ! &efropati $g*, nefritis herediter %)indrom *lport'. lomerulonefritis *kut Pasca )treptokokus %&*P)' yang merupakan contoh klasik penyebab )&*, dimana terjadi suatu proses inflamasi pada tubulus dan glomerulus ginjal yang terjadi setelah adanya suatu infeksi )treptokokus. &*P) berkembang setelah strain streptokokus tertentu yaitu streptokokus hemolitikus group * tersering tipe "# menginfeksi kulit atau saluran nafas,
,"5-""
kadang juga disebabkan tipe ",4 ,6 dan #. 7ipe 48 paling sering dijumpai pada glomerulonefritis yang didahului infeksi kulit pioderma, alaupun galur 3, , 6, 9 dan : dapat pula berimplikasi. : Protein streptokokus galur nefritogenik yang merupakan antigen antara lain endostreptosin, antigen presorbing %P*-*g', nephritic strain-associated protein %&)*P' yang dikenal sebagai streptokinase dan nephritic plasmin binding protein %&P(P'. 7erdapat periode antara infeksi )treptococcus dengan manifestasi klinis )&* yang menunjukkan adanya mekanisme imunologis dalam proses penyakit ini. Masa laten bervariasi yaitu berkisar antara " -# minggu untuk infeksi saluran nafas dan " - 3 minggu untuk infeksi kulit.
Mekanisme yang terjadi pada &*P) adalah sutu proses kompleks imun dimana antibodi dari tubuh akan bereaksi dengan antigen yang beredar dalam darah dan komplemen untuk membentuk suatu kompleks imun. ;ompleks imun yang beredar dalam darah dalam jumlah yang banyak dan aktu yang singkat melekat pada kapiler-kapiler glomerulus dan terjadi perusakan mekanis melalui aktivasi sistem komplemen, reaksi peradangan dan mikrokoagulasi.
C. Patofisiologi
*danya periode laten antara infeksi streptokokus dengan gambaran klinis kerusakan glomerulus menunjukkan baha proses imunologis memegang peranan penting dalam patogenesis glomerulonefritis. Mekanisme dasar terjadinya sindrom nefritik akut pasca infeksi streptokokus adalah adanya suatu proses imunologis yang terjadi antara antibodi spesifik dengan antigen streptokokus. Proses ini terjadi di dinding kapiler glomerulus dan mengakibatkan aktivasi sistem komplemen. )elanjutnya sistem komplemen memproduksi aktivator komplemen a %<a' dan mediator-mediator infamasi lainnya. )itokin dan faktor pemicu imunitas seluler lainnya akan menimbulkan respon infamasi dengan manifestasi proliferasi sel dan edema glomerular. Penurunan laju filtrasi glomerulus berhubungan dengan penurunan koefsien ultrafltrasi glomerulus. Penurunan laju filtrasi glomerulus diikuti penurunan ekskresi atau kenaikan reabsorbsi natrium sehingga terdapat penimbunan natrium dengan air selanjutnya akan diikuti kenaikan volume plasma dan volume cairan ekstraselular sehingga akan timbul gambaran klinis oliguria, hipertensi, edema dan bendungan sirkulasi. 1dema terjadi pada := pasien )&* pasca infeksi streptokokus, biasanya terjadi mendadak dan pertama kali terjadi di daerah periorbital dan selanjutnya dapat menjadi edema anasarka. >erajat berat ringannya edema yang terjadi tergantung pada beberapa faktor yaitu luasnya kerusakan glomorelus yang terjadi, asupan cairan, dan derajat hipoalbuminemia. ematuri makrokospis terjadi sekitar 35- 5= pada penderita )&* pasca streptokokus. Manifestasi yang timbul urine dapat berarna seperti cola, teh ataupun keruh dan sering dengan oliguri. ipertensi merupakan tanda kardinal
ketiga bagi )&* pasca infeksi streptokokus, dilaporkan 5 . 85= dari penderita yang diraat dengan glomeluronefritis akut. 2edingham mengungkapkan hipotesis terjadinya hipertensi mungkin akibat dari dua atau tiga faktor berikut
yaitu, gangguan keseimbangan natrium, peranan sistem re nin angiotensinogen dan substansi renal medullary hypotensive factors, diduga prostaglandin. (endungan sirkulasi banyak terjadi pada penderita yang diraat di rumah sakit. Manifestasi klinis yang tampak dapat berupa dyspneu, orthopneu, batuk dan edema paru. ambar ". Patogenesis dan Patofisiologi )indrom &efritik *kut Pasca $nfeksi )treptococcus.
Pada pemeriksaan laboratorium, )ilinder eritrosit merupakan tanda kerusakan parenkim masih aktif. ;onsentrasi Fibrin Degradation Product %/>P' meningkat, pada pasien-pasien berat terutama yang berubah menjadi rapidly progressive glomerulonephritis (RPGN). Penentuan konsentrasi />P dalam urin sangat penting untuk menentukan prognosis sindrom nefritik akut pasca infeksi streptokokus. (iakan urin pada setiap penyakit ginjal apapun juga, karena infeksi saluran kemih sering kali tersembunyi dan tidak memberikan keluhan. Pada sindrom nefritik akut pasca infeksi streptokokus tidak jarang dijumpai kelainan urin yang menyerupai infeksi! lekosituri dan silinder lekosit alaupun tidak terbukti secara bakteriologis menderita infeksi sekunder. (eberapa sumber menyebutkan kadang-kadang terjadi glukosuri. Tabel 1. ;lasifikasi dan Perbedaan beberapa 1tiologi lomerulonefritis
(erdasarkan bentuk kliniknya maka )&* dibedakan menjadi dua jenis yaitu )&* dengan hipokomplemenemia dan )&* dengan normokomplemenemia. "' )&* hipokomplemenemia ditandai dengan ematuria %makroskopik atau
mikroskopik', proteinuria, selinderuria %terutama selinder eritrosit', dengan atau tanpa edema, hipertensi, oliguria yang timbul secara mendadak disertai merendahnya kadar sejumlah komplemen. )&* dengan hipokomplemenemia dapat dibedakan lagi berdasarkan gejalanya yaitu a' )&* hipokomplemenemia asimptomatik ! hanya menunnjukkan kelainan urinalis minimal %hematuria mikroskopik, selinder eritrosit, proteinuria trace atau tanpa gejala lain. b')&* dengan hipokomplementemia simptomatik ;elainan urinalisis yang nyata dengan gejala-gejala yang nyata. Penyebab )&* dengan hipokomplementemia antara lain "' &*P)! >icurigai sebagai penyebab )&* tanpa gejala bila pada anamnesis dijumpai riayat kontak dengan keluarga yang menderita &*P) %pada suatu epidemi'. ;elainan urinalis minimal, *)7O ? #55 $@, 7iter <3 rendah %+:5 mgdl'. >icurigai sebagai penyebab )&* dengan gejala bila ditemukan riayat $)P* atau infeksi kulit, dengan atau tanpa disertai oliguria. 2embab pada muka seaktu bangun tidur, kadangkadang ada keluhan sakit kepala. Pada pemeriksaan fisik dapat dijumpai edema, hipertensi, kadang-kadang gejala-gejala kongesti vaskuler %sesak, edema paru, kardiomegali', atau gejala-gejala gabungan sistem saraf pusat %penglihatan kabur, kejangA penurunan kesadaran'. asil urinalisis menunjukkan hematuria, protenuria %B#' selinderuria. ambaran kimia darah menunjukkan kadar (@&, kreatinin serum, dapat normal atau meningkat, elektrolit darah %&a, ;,
iagnosis pasti ditegakkan berdasarkan biakan apusan tenggorok keropeng kulit positif untuk kuman )treptococus ( hemoliticus atau *)7O ? #55 $@. ematuria, proteinuria dan selinderuria. ;adar <5 dan <3 merendah %+:5 mgdl', yang pada evaluasi lebih lanjut menjadi normal 6 C : minggu dari onset penyakit. ;adar <4 biasanya normal.
#'. 1ndokarditis
bakterialis subakut >icurigai sebagai penyebab )&* bila pada anamnesis didapatkan riayat panas lama, adanya penyakit jantung kongenitaldidapatkan riayat panas lama, adanya penyakit jantung kongenitaldidapat, yang diikuti oleh kemih berarna seperti coca cola %hematuria makroskopik'. Pada pemeriksaan
fisik ditemukan panas, rash, sesak, kardiomegali, takikardi, suara bising jantung, hepatosplenomegali artritisartralgia jarang dijumpai. Pada urinalisis dapat ditemukan hematuria, proteinuria atau kelainan pada sedimen urine berupa hematuria mikroskopik, lekosituria,
selinderuria.
/ungsi ginjal laDimnya
mengalami gangguan %(@& dan kreatinin serum'. ambaran darah tepi berupa lekositosis, 21> meningkat, <0P %B', titer komplemen %<3, <4' turun, kadangkadang ditemukan pula peningkatan titer faktor rematoid, kompleks imun dan krioglobulin dalam serum. >iagnosis ditegakkan berdasarkan temuan di atas disertai hasil kultur darah %B' terhadap kuman penyebab infeksi dan pada ekokardiografi dijumpai vegetasi pada katup jantung. 3' )hunt nefritis! >iagnosis dibuat
berdasarkan
adanya
riayat
pemasangan
shunt
atrioventrikulo
atrialperitoneal untuk penanggulangan hidrosefalus, panas lama, muntah, sakit kepala, gangguan penglihatan, kejang-kejang, penurunan kesadaran. Pada pemeriksaan fisik dijumpai hidrosefalus dengan shunt yang terpasang, suhu tubuh meninggi, hipertensi, edema, kadangkadang dengan asites dan tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial. @rinalisis menunjukkan hematuria, proteinuria, selinderuria. /ungsi ginjal biasanya terganggu. ;adar total protein dan albumin serum biasanya rendah. ;adar total protein dan albumin serum biasanya rendah. ;adar elektrolit darah dapat terganggu. <0P %B', titer komplemen %<3,<4' rendah. ;ultur yang diperoleh dari shunt terinfeksi %B'. 4'. 2upus eritematosus sistemik %21)' >iagnosis )21 ditegakkan berdasarkan keluhan yang dijumpai pada anamnesis dapat berupa panas lama, berat badan turun, anoreksia, nausea, muntah, sakit kepala, depresi, psikosis, kejang, sakit ruam pada kulit. Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan alopesia, butterfly rash, discoid lupus, fotosensitifity, ulkus pada mulutnasofaring, pleuritis, perikarditis, hepatitis, nyeri abdomen, asites, splenomegali. Pemeriksaan laboratorium! >arah tepi! *nemia normositik normokhrom,
retikulositosis,
trombositopenia,
leukopenia,
aktu
protrombinaktu tromboplastin partial biasanya memanjang. $mmunoserologis @ji iagnosis! dari nefritis lupus ditegakkan berdasarkan kelainan diatas,
dengan gambaran biopsi ginjal, mulai dari yang ringan berupa & proliferatif fokal ringan sampai yang berat berupa proliferatif difusa. Penyebab )&* dengan normokomplenemia antara lain! ". Purpura enoch-)chonlein %P)' >iagnosa P) sebagai penyebab, )&* ditegakkan berdasarkan riayat ruam pada kulit, sakit sendi dan gangguan, gastrointestinal %mual, muntah, nyeri abdomen, diare berdarah atau melena' dan serangan hematuria. Pada pemeriksaan fisik dapat dijumpai edema, dan hipertensi, ruam pada daerah bokong dan bagian ekstensor dan ekstremitas baah, arthralgiaarthritis, nyeri abdomen. Pada urinalisis dijumpai hematuria, proteinuria dan silinderuria. (@& kreatinin serum dapat normal atau meningkat dapat terjadi penurunan fungsi ginjal yang progresif yang ditunjukkan dengan meningkatnya kadar ureum dan kreatinin serum. ;adar protein tolal, albumin, kolesterol dapat normal, atau menyerupai gambaran sindroma nefrotik. *)7O biasanya meningkat sedangkan $gM normal. 7rombosit, aktu protombin dan tromboplastin normal. Pada P) dengan kelainan ginjal berat biopsi ginjal perlu dilakukan untuk melihat morfologi dari glomeruli pengobatan dan untuk keperluan prognosis. #. &etropati $g* ;ecurigaan kearah nefropati $g* pada seorang anak dibuat bila timbulnya serangan hematuria makroskopis secara akut dipicu oleh suatu episode panas yang berhubungan dengan $)P*. ematuria makroskopik biasanya bersifat sementara dan akan hilang bila $)P* mereda, namun akan berulang kembali bila penderita mengalami panas yang berkaitan dengan $)P*. >iantara # episode, biasanya penderita tidak menunjukkan gejala kecuali hematuria mikroskopik dengan proteinuria ringan masih ditemukan pada urinalisis. 1dema, hipertensi dan penurunan fungsi ginjal biasanya tidak ditemukan. ;adar $g* serum, biasanya meningkat pada "5,#= dari jumlah kasus yang telah dilaporkan, kadar komplemen %<#, <4' dalam serum biasanya normal. >iagnosis pasti dibuat berdasarkan biopsi ginjal.
D. Penatalasanaan
Penatalaksanaan
yang
direkomendasi
pada
penderita
)&*
post
streptokokus adalah terapi simtomatik yang berdasar pada derajat keparahan penyakit secara klinis. Penanganan pasien adalah suportif dan simtomatik. Peraatan dibutuhkan apabila dijumpai penurunan fungsi ginjal sedang sampai berat % klirens kreatinin + 65 ml" menit",93 m#', (@& ? 5 mg, anak dengan tanda dan gejala uremia, muntah, letargi, hipertensi ensefalopati, anuria atau oliguria menetap. 7ujuan utama dari pengobatan adalah mengendalikan hipertensi dan edema. )elama fase akut, penderita dibatasi aktivitasnya dengan pemberian diet 3 kalkg berat badan perhari, pembatasan diet protein heani 5,-5,9 gramkg berat badan perhari, lemak tak jenuh, dan rendah garam yaitu # gram natrium perhari. *supan elektrolit pun harus dibatasi. &atrium #5 meE perhari, rendah kalium yaitu kurang dari 95-85 meE perhari serta kalsium 655 . "555 mg perhari. 0estriksi cairan secara ketat dengan pembatasan cairan masuk " liter perhari, guna mengatasi hipertensi. Pengobatan hipertensi dapat dengan menggunakan diuretik kuat, atau bila hipertensi tetap tidak teratasi pilihan obat selanjutnya adalah golongan calcium channel blocker !"# inhibitor atau bahkan nitroprusid intravena bagi hipertensi maligna. Pada beberapa kasus berat dengan kondisi hiperkalemi dan sindrom uremia yang berat diindikasikan untuk hemodialisa. Pasien hipertensi dapat diberi diuretik atau anti hipertensi. (ila hipertensi ringan %tekanan darah sistolik "35 mmg dan diastolik 85 mmg' umumnya diobservasi tanpa diberi terapi. ipertensi sedang %tekanan darah sistolik ? "45 C"5 mmg dan diastolik ? "55 mmg' diobati dengan pemberian hidralaDin oral atau intramuskular %$M', nifedipin oral atau sublingual. "4 >alam prakteknya lebih baik meraat inap pasien hipertensi "-# hari daripada memberi anti hipertensi yang lama. Pada hipertensi berat diberikan hidralaDin 5,"-5,35 mgkb(( intravena, dapat diulang setiap #-4 jam atau reserpin 5,53-5,"5 mgkg(( %"-3 mgm#' iv, atau natrium nitroprussid ": mkg((menit. Pada krisis hipertensi %sistolik ?":5 mmg atau diastolik ? "#5 mmg' diberi diaDoFid #- mgkg(( iv secara cepat bersama furosemid # mgkg(( iv. Pilihan lain, klonidin drip 5,55# mgkg((kali, diulang setiap 4-6
jam atau diberi nifedipin sublingual 5,#-5, mgkg(b dan dapat diulang setiap 6 jam bila diperlukan. 7erapi steroid intravena terutama diindikasikan untuk glomerulonefritis tipe kresentik dengan luas lesi lebih dari 35= glomerulus total. Metil prednisolon 55 mg intravena perhari terbagi dalam 4 dosis selama 3- hari. &amun beberapa referensi menyebutkan tidak diindikasikan untuk pemberian terapi steroid dalam jangka panjang. *ntibiotika diindikasikan untuk pengobatan infeksi streptokokus. Pilihan obat yang direkomendasikan adalah penicillin oral 4 F #5 mg selama 9-"5 hari atau injeksi benDatin penisilin 5.555 $@;g(( $M atau eritromisin oral 45 mg;g(( selama "5 hari bila alergi penisilin.
Ga!ba" #. >osis (enDatin Penisilin untuk &*P)
Pada umumnya terdapat 4 kemungkinan perjalanan penyakit dari sindrom nefritis akut pasca infeksi streptokokus, yaitu kematian selama masa akut dapat disebabkan infeksi sekunder terutama infeksi paru %pneumonia', bendungan paru akut, ensefalopati hipertensif, dan hiperkalemi. *ngka kematian biasanya kurang dari = berkat kemajuan terapi misalnya pemberian obat-obat antihipertensi yang potenkuat, hemodialisisperitoneal dialisis, dan transplantasi ginjal.3,#3 )ebagian pasien glomerulonephritis akut %. "5=' memperlihatkan tipe perjalanan penyakit yang cepat dan progresif disertai oliguri dan anuri, dapat meninggal dalam aktu #-3
bulan,
yang
disebut
juga
dengan
sindrom Rapidly
Progressive
Glomerulonephritis %0P&'. 7ipe perjalanan penyakit ini terutama mengenai pasien-pasien deasa. ejala klinis oliguri dan anuri yang timbul sementara, tidak selalu menunjukan prognosis yang buruk.
BAB III PENUTUP 1. KESI$PULAN
)indrom &efritik *kut %)&*' merupakan kumpulan kelainan klinis yang timbul mendadak berupa oliguria, edema, hipertensi yang disertai adanya kelainan urinalisis, )&* dibedakan menjadi dua jenis yaitu )&* dengan hipokomplemenemia dan )&* dengan normokomplemenemia. 1dema terjadi pada := pasien )&* pasca infeksi streptokokus, biasanya terjadi mendadak dan pertama kali terjadi di daerah periorbital dan selanjutnya dapat menjadi edema anasarka Pada pemeriksaan fisik dapat dijumpai edema, hipertensi, kadang-kadang gejala-gejala kongesti vaskuler %sesak, edema paru, kardiomegali', atau gejala-gejala gabungan sistem saraf pusat %penglihatan kabur, kejangA penurunan kesadaran'. #. SARAN
)ebaiknya mahasisa lebih mengetahui apa itu syndrom &efrotik sehingga memudahkan dalam kajian pemberian obatnya.
DA%TAR PUSTAKA
(hima 0. #55"., !cute Poststreptococcal Glomerulonephritis$ %http!emedicine.medscape.comarticle8:56:-overvieGa5"54, Price ), Hilson 2, Patofisiologi ! ;onsep ;linis Proses-Proses Penyakit 1d 6. Iakarta! 1< 2ambanbatu )., #553. Glomerulonefritis !kut Pasca %nfeksi &treptococcus pada !nak$ %http!.idai.or.idsaripediatripdfile-#-4.pdf, >ugdale >. *cute &ephritic )yndrome. *vailable at http!.nlm.nih.govmedlineplusencyarticle55548.htm eetha >. Glomerulonephritis Poststreptococcal . %http! .eMedicine glomerulonephritis, poststreptococcal,
