1
LAPORAN KELOMPOK III KASUS III Sering Buang Air Kecil pada Malam Hari
Arif Heru El-fasiry Naufal Rosar Raja Darmawan M. Irawan Jessica Ady S. Novita Yolanda Minni Oktaviani Tri Nining R.
TUTOR: dr. Donaliazarti, Mkes
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER UNIVERSITAS ABDURRAB PEKANBARU 2010/2011
2
BAB I PENDAHULUAN I.1. Kasus TN. RAHMAD OH TN. RAHMAD Tn. Rahmad (60 tahun) dibawa dibawa oleh isterinya isterinya kerumah kerumah sakit karena karena nyeri dada berlangsung berlangsung lebih lama dari biasanya. biasanya. Nyeri menjalar ke bahu kiri, lengan kiri dan rahang. Timbulnya nyeri dada tersebut tidak berhubungan dengan aktifitas fisik. Keluhan disertai dengan dispneu, palpitasi dan keringat yang berlebihan. Setiba di rumah sakit, Tn. Rahmad semakin merasa sesak dan pusing. Hasil pemeriksaan: T= 90/70 mmHg, N=100x/menit, R= 35x/menit, akral dingin, capillary refill >2 detik, auskultasi paru: ronki basah +/+. Pada pemeriksaan EKG: STEMI. Pada pemeriksaan darah: kadar enzim jantung meningkat, dislipidemia dislipidemia dan glukosa glukosa meningkat. meningkat. Dokter segera memberi terapi kepada penderita. Tn. Rahmad memiliki riwayat angina pectoris sejak 6 bulan yang lalu dan hipertensi sejak 10 tahun yang lalu dan tidak terkontrol dengan baik. Setelah Tn. Rahmad Rahmad melalu melaluii masa masa kritis kritisnya nya,, Tn. Rahmad Rahmad diperb diperbole olehkan hkan pulang pulang dan kontrol kontrol teratur. Tn. Rahmad tidak pernah mengalami nyeri dada lagi, akan tetapi muncul geja gejala la kaki kaki beng bengkak kak dan dan cepa cepatt lela lelah h jika jika mela melaku kukan kan akti aktifi fita tass fisi fisik k yang yang bias biasaa dilakukannya.
I.2. Langkah-langkah PBL A. Klarifi Klarifikasi kasi Term Term dan Konsep Konsep
Dispne neu: u: suat suatu u 1. Disp
kond kondis isii
dima dimana na seseo eseora rang ng meng mengal alam amii
kond kondis isii
terengah-engah atau sesak nafas atau pernafasan yang berat 2. Palpitasi Palpitasi:: perasaan perasaan yang berdeba berdebar-deba r-debarr atau denyut denyut jantung jantung cepat. cepat. 3. Akral: Akral: berk berkena enaan an dengan dengan ekst ekstrem remita itas. s.
3
4. Capil Capillar lary y refil refill: l: cara pemeri pemeriksa ksaan an untuk untuk meliha melihatt kecepat kecepatan an pengis pengisian ian aliran darah pada pembuluh darah kapiler. 5. Dislipide Dislipidemia: mia: adanya adanya jumlah jumlah lipid lipid yang abnorma abnormall di dalam darah. pectoris: nyeri dada proksimal proksimal dan sering sering menjalar menjalar ke lengan 6. Angina pectoris: kiri kiri,, kada kadang ng dise disert rtai ai pera perasa saan an tert terteka ekan n yang yang diak diakib ibat atkan kan oleh oleh kurangnya suplai O2 ke jantung. 7. STEMI: STEMI: STST- segment segment eleva elevasi si miokar miokard d infarct infarct.. 8. Hipertensi: meningkatnya tekanan darah dengan sistol >140 mmHg
atau diastol >90 mmHg. A. Mendefi Mendefinisi nisikan kan Problem Problem
1. Apa yang yang menyebabk menyebabkan an nyeri nyeri menjalar menjalar ke bahu kiri, kiri, lengan lengan kiri? kiri? 2. Apa nama nama penyak penyakit it yang yang menyeb menyebabka abkan n gejala gejala di atas? atas? 3. Bagaim Bagaimana ana hubunga hubungan n kaki bengka bengkak k dengan dengan infark infark?? 4. Apa yang dimaksud dengan angina pektoris?
5. Bagaim Bagaimana ana gambar gambaran an EKG normal normal?? 6. Sebutk Sebutkan an dan jela jelaska skan n grade grade hiperte hipertensi nsi?? 7. Bagaimana Bagaimana proses proses terbentukan terbentukanya ya angina pectoris? pectoris? hubungan mening meningkat katnya nya enzim, enzim, dislip dislipide idemia mia dan glukos glukosaa 8. Apa ada hubungan yang tinggi dengan infark miokard? 9. Penyak Penyakit it apa apa saja yang yang bisa bisa ditimb ditimbulk ulkan an (DD)? (DD)? 10. Bagaiman penatalaksanaan angina pectoris?
11. Apa saja faktor resiko resiko angina pectoris? pectoris? 12. Mengapa setelah Tn. Rahmad sebuh mengalami cepat lelah pada saat
beraktifitas? 13. Apa saja pembagian pembagian angina pectoris? pectoris? 14. Apa saja tanda dan gejala gejala angina pectoris? pectoris? 15. Bagaiman Bagaiman mekanisme mekanisme komplikasi komplikasi pada kasus ini? 16. Apa saja komplikasi dan bagaimana penanganannya ?
17. 17. Apa Apa saja saja yang yang meny menyeb ebab abka kan n disp dispne neu, u, palp palpit itas asi, i, dan dan keri kering ngat at berlebihan pada kasus ini? 18. Apa defensi defensisi si SKA? SKA?
4
19. Bagaimana Bagaimana patofisiolo patofisiologi gi SKA? 20. Apa saja pemeriksaan penunjang yang bisa digunakan digunakan pada kasus ini? 21. Bagaimana Bagaimana penatalaksanaa penatalaksanaan n SKA? 22. Tanda-tanda Tanda-tanda gejala gejala klinis SKA? 23. Jelaskan faktor pencetus yang menyebabkan menyebabkan angina pectoris? 24. Jenis-jeni Jenis-jeniss infakrk miokard? miokard? 25. Apa itu ST-elvasi dan Non ST-depresi?
26. Sebutkan Sebutkan derajat hipertens hipertensi? i? 27. Berapa kadar normal enzim marker jantung, glukosa dan lipid? 28. Sebutkan Sebutkan enzim untuk marker marker jantung? jantung? 29. Bagainama Bagainama mekanisme mekanisme aterosklerosis? aterosklerosis? 30. Apa ada hubungan meningkatnya enzim dengan infark miokard? miokard?
A. Br Brai ains nsto torm rmin ing g
B. Sp Spid ider er We Web b
Infa r k Mio ka rd
SKA
Iskemia
5
Definisi Jenis-jenis Angina Angina Pektoris
Patofisiologi Penatalaksanaan Gambran EKG normal Pemeriksaan (LDL, HDL, HDL, gluko sa, kole sterol)
Definisi Macam-macam Faktor resiko Faktor Faktor pe ncetus Manifestasi klinis Pentalaksanaan Komplikasi
A. Sasara Sasaran n Be Belaj lajara ara 1. Angina Pektoris ➢
Defensis
➢
Macam-macam
➢
Faktor resiko
➢
Faktor pencetus
➢
Manifestasi klinis
➢
Differencial diagnosa
➢
Penatalaksanaan
➢
Komplikasi
1. Infar nfark k Miok Miokar ard d ➢
Definisi
➢
Jenis-jenis
➢
Pathofisiologi
➢
Penatalaksanaan
➢
Gambaran EKG normal
➢
Pemeriksaan laboratorium
6
BAB II PEMBAHASAN II.1. Sindrom Koroner Akut
7
Sindrom koroner akut adalah sekumpulan keluhan gejala dan tanda klinis yang sesu sesuai ai denga dengan n iskem iskemia ia mioka miokard rd akut akut.. Sind Sindro rom m korone koronerr akut akut meru merupa paka kan n suat suatu u spektr spektrum um dalam dalam perjal perjalana anan n pender penderita ita penyak penyakit it jantun jantung g koroner koroner (atero (ateroskl sklero erosis sis koroner) koroner) dapat berupa: angina pektoris pektoris tidak stabil, stabil, infark miokard miokard dengan non-ST non-ST elevasi, infark miokard dengan ST elevasi atau kematian jantung mendadak.1
II.2. Angina Pektoris 1. Defenisi Angina pektoris adalah suatu nyeri didaerah dada yang biasanya menjalar ke bahu dan lengan kiri yang disebabkan oleh menurunnya suplai oksigen ke jantung.2
2. Macam-macam Angina Pektoris A. Classical effort angina (angina klasik)
Pada nekropsi nekropsi biasanya biasanya didapatkan didapatkan ateroskler aterosklerosis osis koroner. Pada keadaan ini, obstru obstruksi ksi koroner koroner tidak tidak selalu selalu menyeb menyebabka abkan n terjad terjadiny inyaa iskemi iskemik k sepert sepertii waktu waktu istira istirahat hat.. Akan tetapi tetapi bila bila kebutuh kebutuhan an aliran aliran darah darah melebi melebihi hi jumlah jumlah yang yang dapat dapat melewati obstruksi tersebut, akan tetapi iskemik dan timbul gejala angina. Angina pektoris pektoris akan timbul timbul pada setiap aktifitas aktifitas yang dapat meningkatkan meningkatkan denyut jantung, tekanan darah dan atatus inotropik jantung sehingga kebutuhan O2 akan bertambah seperti pada aktifitas fisik, udara dingin dan makan yang banyak.3 2. Variant angina (angina Prinzmetal)
Bentuk Bentuk ini jarang jarang terjad terjadii dan biasan biasanya ya timbul timbul pada saat saat istira istirahat hat,, akibat akibat pen penur uruna unan n supl suplai ai O2 dara darah h ke mioka miokard rd seca secara ra tiba tiba-t -tib iba. a. Pene Peneli liti tian an terb terbar aru u menunjukkan terjadinya obsruksi yang dinamis akibat spasme koroner baik pada arteri yang sakit maupun yang normal. Peningkatan obstruksi koroner yang tidak menetap menetap ini selama terjadiny terjadinyaa angina waktu istirahat istirahat jelas disertai penurunan aliran aliran darah arteri koroner.3 3. Unstable angina (angina tak stabil / ATS)
8
Istilah lain yang sering digunakan adalah Angina preinfark, Angina dekubitus, Angina Angina kresen kresendo. do. Insufi Insufisie siensi nsi koroner koroner akut akut atau atau Sindro Sindroma ma koroner koroner perten pertengah gahan. an. Bentuk ini merupakan kelompok suatu keadaan yang dapat berubah seperti keluhan yang bertambah progresif, sebelumnya dengan angina stabil atau angina pada pertama kali. Angina dapat terjadi pada saat istirahat maupun bekerja. Pada patologi biasanya ditemukan daerah iskemik miokard yang mempunyai ciri tersendiri. Pada makalah ini teruta terutama ma akan akan dibica dibicarak rakan an mengena mengenaii pengena pengenalan lan ATS karena karena ATS adalah adalah suatu suatu sindroma klinik yang berbahaya dan merupakan tipe angina pektoris yang dapat berubah menjadi infark miokard ataupun kematian.3 Sindroma ATS telah lama dikenal sebagai gejala awal dari infark miokard akut akut (IMA). (IMA). Banyak Banyak peneli penelitia tian n melapo melaporka rkan n bahwa bahwa ATS merupak merupakan an risik risiko o untuk untuk terjadinya IMA dan kematian. Beberapa penelitian retrospektif menunjukkan bahwa 60-70% penderita IMA dan 60% penderita mati mendadak pada riwayat penyakitnya mengalami gejala prodroma ATS. Sedangkan penelitian jangka panjang mendapatkan IMA terjad terjadii pada 5-20% 5-20% pender penderita ita ATS dengan dengan tingka tingkatt kemati kematian an 14-80% 14-80%.. ATS menarik perhatian karena letaknya di antara spektrum angina pektoris stabil dan infark miokard, sehingga merupakan tantangan dalam upaya pencegahan terjadinya infark miokard. Angina Angina pektori pektoriss tak stabil stabil adalah adalah suatu suatu spektr spektrum um dari dari sindro sindroma ma iskemi iskemik k miokard akut yang berada di antara angina pektoris stabil dan anfark miokard akut. Terminologi ATS harus tercakup dalam kriteria penampilan klinis sebagai berikut :
A. Angina pertama kali .
Angina Angina timbu timbull pada saat aktifi aktifitas tas fisik. fisik. Baru Baru pertam pertamaa kali kali dialam dialamii oleh oleh penderita dalam priode 1 bulan terakhir.3 B. Angina progresif.
9
Angina Angina timbu timbull saat saat aktifi aktifitas tas fisik fisik yang yang berubah berubah polany polanyaa dalam dalam 1 bulan bulan terakhir, terakhir, yaitu menjadi lebih sering, sering, lebih berat, berat, lebih lama, timbul dengan pencetus pencetus yang lebih ringan dari biasanya dan tidak hilang dengan cara yang biasa dilakukan. Penderita sebelumnya menderita angina pektoris stabil.3 C. Angina waktu istirahat.
Angina Angina timbul timbul tanpa tanpa didahu didahului lui aktifi aktifitas tas fisik fisik ataupu ataupun n hal-ha hal-hall yang yang dapat dapat menimb menimbulk ulkan an peningka peningkatan tan kebutuh kebutuhan an O2 miokar miokard. d. Lama angina angina sediki sedikitny tnyaa 15 menit.1,3 D. Angina sesudah IMA.
Angina Angina yang yang timbul timbul dalam dalam period periodee dini dini (1 bulan) bulan) setela setelah h IMA. IMA. Kriter Kriteria ia penampilan penampilan klinis klinis tersebut tersebut dapat terjadi terjadi sendiri-sen sendiri-sendiri diri atau bersama-bers bersama-bersama ama tanpa adanya gejala IMA. Nekrosis miokard yang terjadi pada IMA harus disingkirkan misalnya dengan pemeriksaan enzim serial dan pencatatan EKG.3
3. Patofisiologi Patofisiologi Aterosklerosis Aterosklerosis Bebera Beberapa pa bukti bukti menunj menunjukan ukan bahwa bahwa ateros ateroskle kleros rosii adalah adalah proses proses inflam inflamasi asi kronik. Proses ini meliputi bebrapa tahap : •
Endothelial Dysfunction (tidak berfungsinya endotel)
Banyak penelitian mengatakan bahwa “injury” pada endotel arteri adalah awal permu permulaa laan n terbet terbetukny uknyaa ateros ateroskle kleros rosis. is. Pada Pada keadaan keadaan normal normal sel endote endotell akan akan meng mengha hasi silk lkan an enzi enzim m NO (nit (nitic ic oxid oxide) e) yang yang mana mana berg bergun unaa seba sebaga gaii endo endoge gen n vasodilator, mencegah aggregasi trombosit, dan anti-inflamasi. Selain itu sel endotel juga menghasilkan enzim anti-oxidant.4 Endotel bisa mengalami disfungsi bisa diakibatkan oleh paparan agen “toxic” dari bahan kimia lingkungan. Contoh: asap rokok, kadar lipd yang abnormal di dalam sirkulasi, atau karena penyakit diabetes, semua itu diketahui sebagai faktor resiko aterosklerosis.4
10
Bebera Beberapa pa faktor faktor fisik fisik dan kimia kimia akan akan mempeng mempengaru aruhi hi fungsi fungsi dari dari endotel endotel dengan manifestasi 1. Melemahnya barier pertahanan endotel. 2. Keluarnya sitokin inflamasi 3. Meningkatnya perlengkatan molekul 4. Berubahnya substansi substansi vasoaktif (prostacyclin (prostacyclin dan No) Itu semua adalah efek dan tidak berfungsinya sel endotel. •
Lipop Lipoprot rotein ein En Entry try and and
Modi Modific ficati ation on
(masu (masukn knya ya
lipop lipoprot rotei ein n
dan dan
perubahanya)
Lipoprotein adalah suatu lemak pengangkut di aliran yang tidak larut air. Diseke Disekelil liling ingnya nya terdapa terdapatt banyak banyak hidrop hidrophil hilic ic phospo phospoli lipid pid,, colest colestero eroll bebas bebas dan lipoprotein. Ada 5 kelas dari lipoprotein:4 1. Kilomikron 2. VLDL (verry-low density lipoprotein) 3. IDL (intermediate density lipoprotein) 4. LDL (low-density lipoptein) 5. HDL (high-density lipoprotein) Ketika sel endotel mengalami disfungsi, hal ini menyebabkan tidak efektif sehingga sehingga hal ini berpengaruh berpengaruh dalam lipoprotei lipoprotein, n, dan menyebabkan menyebabkan lipoprotein lipoprotein lebih lama dalam aliran darah. Oxidation adalah tipe yang pertama dari perubahan dari LDL diruang subendotel. Perubahan efek biokimia tersebut menyebabkan hal berikut, 1) Perubahan LDL menjadi mLDL, perubahan ini akan menarik sel monosit kedalam diding diding sel sikulasi. sikulasi. 2) mLDL akan memacu endotel endotel untuk menghasilkan menghasilkan mediator inflamasi.4 Recruitment of Leukocytes
Proses masuknya dan perubahan biokimia LDL, ini adalah kunci dari proses aterog aterogenes enesis is yang yang mencak mencakup up meleka melekatny tnyaa leukos leukosit, it, teruta terutama ma adalah adalah monosi monositt dan limfosit T di dalam dinding sel pembuluh darah. Setelah monosit melekat dan masuk ke ruang subendotel, monosit berubah menjad menjadii makrof makrofag, ag, agar agar mampu mampu memfag memfagosi ositt dan memaka memakan n dari dari modifi modifikas kasii LDL
11
(mLDL). Namun hal ini akan merubah LDL menjadi foam, ini adalah awal dari komponen aterosklerosis yang disebut fatty streak.4 •
Recruitment of smooth Muscle Cells
Perubahan dari fatty streak menjadi plak fibrous melibatkan pindahnya sel otot halus dari tunika media ke tunika intima yang telah mengalami injuri, kemudian sel otot halus berproliferasi di dalam lapisan intima, dan mensekresikan jaringan pengikat.4
complex set of inflammat inflammatory ory cytokines derived from different different FIGURE 27A.1. A complex cellular components (macrophages, smooth muscle cells, platelets, endothelial cells, dendritic cells, T lymphocytes, and mast cells) play roles in initiation and progression of atherosclerosis.5 Berikut secara ringkas mekanisme aterosklerosis :
12
Endothelial disfungtion akumulasi lipoprotein LDL di dalam tunika intima
modifikasi LDL (oleh oksidasi atau olycation)
mLDL mLDL mengi mengind nduks uksii
ekit ekitor oras asii
sito sitoki kin n
loca locall
stress oksidatif termasuk
sitoki sitokin n
mengin menginduk duksi si
peningkatan ekspresi molekul adesi yang mengikat lukosit dan molekul MCP1 ( monocyte chemoatractant protein 1 ) intima oleh karena MCP-1
migrasi leukosit kedalam tunika
makrofag colony stimulating factor ( M-CSF )
memperbanyak memperbanyak ekspresi ekspresi dan scanvenger scanvenger receptors receptors makrofag makrofag
scavenger
receptor menangkap mLDL dan promote pembentukan Foam Cells. Makrofag foam foam cell cellss adal adalah ah sumb sumber er sito sitoki kin n ekstr ekstraa dan dan mole moleku kull efekt efektor or sepe sepert rtii supero superoxid xidee onion onion ( O₂-) dan matriks matriks metalloprot metalloproteinas einasee
bermigrasi ke tunika intima ( tunika intima jadi lebih tebal)
sel otot polos
sel otot polos
tuni tunika ka inti intima ma memb membel elah ah dan dan memp memper erba bany nyak ak matr matrik ikss ekst ekstra rase selu lule ler r akumulasi matriks dalam plaque aterosklerosis yang sedang tumbuh streat streat dapat dapat berkem berkembang bang menjad menjadii Fibrof Fibrofatt atty y Lessio Lession n
fatty
pada stadiu stadium m
selanjutnya kalsifikasi dapat terjadi dan proses fibrosis terus berlanjut kadangkadang di isi dengan sel otot polos mati ( apoptosis ) membentuk kapsyl fibrosa aseluler yang mengelilingi inti kaya lipid yang mungkin mengandung sel mati .4
4. Manifestasi Klinis Nyari Nyari dada yang yang menjal menjalar ar ke bahu bahu adalah adalah salah salah satu satu manif manifest estasi asi klinis klinis.. Dengan kriteria sebagai berikut: Qualitas nyari –
Rasa tertekan/tertindih1,4
–
Rasa tidak nyamanan/kesusahan/kegelisahan1,4
–
Rasa seperti kesempitan1,4
–
Rasa berat1,4
Lokasi
Nyeri angina pektoris biasanya pasien tidak mengetahui letak sumber nyeri (dif (diffu fuse se), ), dan bias biasan anya ya leta letak k nyer nyerii berl berlok okas asii di retr retros oste tern rnal al,, atau atau di
13
perikardium kiri. Tetapi nyeri bisa menjalar ke dada, punggung, leher, rahang bawah atau perut bagian atas. Rasa nyeri biasanya tidak lebih dari 10 menit.1,4 Gejala yang menyertai –
Takikardi4
–
Diaphoresis4
–
Rasa mual4
5. Mekanisme Nyari Dada Rasa nyeri di daerah dada dan perut di pengaruhi oleh saraf intercostales (T1), nervus nervus sympa sympati tikus kus dan nervus nervus parasi parasimpa mpatik tikus. us. Rasa Rasa nyeri nyeri jantun jantung g biasan biasanya ya
12
dirasakan dari Th1-4, yang dinamakan serabut sensorik atau viseral averen. Badan sel berad beradaa di dalam dalam gangli ganglion on poster posterior ior yang yang sama, sama, sehing sehingga ga bila bila di daerah daerah visera viserall mengalami suatu cidera maka rasa nyeri tersebut akan terasa di bagian perifer.7
14
Gambar . Persarafan jantung dan cabang-cabang persarafannya.
6. DD angina pectoris 1. Card Cardio iova vask skul ular ar : –
SKA SKA (sin (sindr drom om kor koron oner er aku akut) t)
–
Perikarditis
–
Tem Tempona ponade de jantu antung ng
– Aritmia4
1. Pulmonary : –
Emboli paru
–
Infark paru
–
Abses paru
–
Pneumotoraks
– Pleuritis4
1. Gast Gastro roin inte test stin inal al : –
Refl Refluk ukss gast gastro roin inte test stin inal al esofa esofange ngeal al
– Ulkus peptikum4
1. Gangg Ganggua uan n pada pada dindi dinding ng tora toraks ks – Servical radiculitis4
7. Faktor Resiko Aterosklerosis Banyak Banyak studi studi populas populasii yang yang dilakuk dilakukan an untuk untuk mengid mengident entifi ifikas kasii hubunga hubungan n spesif spesifik ik terhad terhadap ap perkem perkembang bangan an dari dari artero arteroskl sklero erosis sis.. Contoh Contohnya nya,, studi studi jantun jantung g Framingham Framingham telah melakukan melakukan penelitian penelitian terhadap hubungan antara factor resiko resiko dengan dengan kejadi kejadian an penyaki penyakitt kardio kardiovas vaskul kuler. er. Sumber Sumber data data yang yang lainny lainnya, a, MRFIT MRFIT melakukan pemantauan terhadap 325 ribu pria untuk mengevaluasi tentang hubungan antara antara faktor risiko terhadap timbulnya timbulnya penyakit kardiovaskul kardiovaskuler er dan angka rata-rata rata-rata kematian penduduk. Studi ini mengidentifikasi faktor utama dan yang potensial dapat diubah sebagai penyebab arteroskleros arterosklerosis. is. Antara lain : 1) Level lipid yang abnormal abnormal dalam sirkulasi (dislipidemia), 2) hipertensi, 3) merokok, 4) diabetes mellitus.4
15
Faktor risiko utama yang tidak dapat diubah antara lain adalah umur, jenis kelami kelamin n laki-l laki-laki aki,, dan riway riwayat at penyak penyakit it penyaki penyakitt jantun jantung g koroner koroner pada pada anggota anggota keluar keluarga ga diusia diusia muda muda (anggo (anggota ta keluar keluarga ga laki-l laki-laki aki muda muda dari dari usia usia 55 tahun tahun atau atau anggota anggota keluarga keluarga perempuan yang lebih muda dari usia 65). Faktor risiko tambahan yang yang dapat dapat diubah diubah antara antara lain lain obesit obesitas as dan jumlah jumlah aktivi aktivitas tas fisik. fisik. Baru-b Baru-baru aru ini marker penentu yang berhubungan dengan perkembangan arterosklerosis dan sedang dievaluasi sebagai factor risiko baru adalah naiknya jumlah hal-hal berikut dalam sirkulasi : 1) Metabolite asam amino homocysteine, 2) pertikel lipoprotein khusus, dan 3) marker inflamasi tertentu yang terdiri atas reaktan fase akut dar C-reaktif protein.4
A. Faktor Resiko Mayor 1. Dislipidemia
Jumlah Jumlah lipid yang abnormal dalam sirkulasi sirkulasi menjadi bukti tetap dan terbesar seba sebaga gaii
fakt faktor or
risi risiko ko
utam utamaa
terh terhad adap ap
perke perkemb mbang angan an
arte artero rosk skle lero rosi sis. s.
Stud Studii
observasional telah menunjukkan hubungan antara negara dengan konsumsi asam lemak jenuh rendah dengan jumlah kolesterol serum yang rendah (contohnya Jepang dan Negara Negara-ne -negar garaa di Medit Meditera erania nia), ), Amerik Amerikaa serika serikatt dan Negara Negara lainny lainnyaa dengan dengan konsumsi lemak jenuh dan kolesterolnya tertinggi memiliki angka kematian yang tinggi terhadap penyakit jantung koroner.4,7,8 Data yang sama dari studi Framingham menunjukkan bahwa risiko penyakit jantung iskemik meningkat seiring dengan total kolesterol serum yang tinggi. Risiko penyakit jantung koroner meningkat kira-kira dua kali lipat pada individu yang level total total kolest kolestero erolny lnyaa 240 mg/dL mg/dL dari dari pada pada indivi individu du yang yang level level kolest kolestero erolny lnyaa 200 mg/dL.4
16
Namun, tidak semua kolesterol yang terikat lipoprotein berbahaya. Faktanya, kolest kolestero eroll memili memiliki ki berbaga berbagaii fungsi fungsi penting penting dalam dalam fisiol fisiologi ogi normal normal.. Semua Semua sel membutuhkan kolesterol untuk membentuk membran dan mempertahankan cairan pada fosfolipid fosfolipid bilayer. bilayer. Beberapa Beberapa sel menggunakan kolesterol untuk mensintesi mensintesiss produk tertentu, seperti hormone steroid dan garam empedu.4 Nor Norma maln lnya ya,,
kand kandung ungan an
koles koleste tero roll
intr intras asel elul uler er
dipe dipert rtaha ahank nkan an
denga dengan n
memp memper erket ketat at regul regulas asii asup asupan an koles koleste tero rol, l, sint sintes esis is de novo, novo, peny penyim impa pana nan, n, dan dan membuangnya dari sel. Enzim HMG CoA reductase adalah langkah untuk membatasi biosintesis kolesterol intraseluler dan dikontrol oleh reseptor terkait endositosis dari partikel LDL sirkulasi. Level kolesterol yang tinggi dapat menghambat enzim HMG CoA reduktase dan sinyal sel untuk mengurangi produksi reseptor LDL. Jumlah kolesterol intraseluler yang cukup pada sel perifer selalu dipicu oleh peningkatan produksi Cholesterol efflux regulatory protein (CERP), produk yang baru-baru ini teridentifikasi adalah gen ATP binding Cassette 1 (ABC A-1). CERP memediasi transfer kolesterol membran ke partikel HDL, yang mengirim kolesterol berlebih kembali ke hati dalam proses yang dikenal sebagai transport balik kolesterol. Dengan kemampuan kemampuan ini dapat membuang membuang lipid lipid intraselul intraseluler, er, HDL melindungi lagi akumulasi akumulasi lipi lipid, d, dan dan level level HDL HDL seru serum m berb berban andi ding ng terb terbal alik ik deng dengan an kejad kejadia ian n penya penyaki kitt arterosklerotik. HDL sering juga disebut sebagai “ kolesterol baik.”4 Sebali Sebalikny knya, a, jumlah jumlah LDL yang yang tinggi tinggi berhub berhubunga ungan n dengan dengan mening meningkat katnya nya kejadian kejadian arteroskler arterosklerosis osis dan penyakit penyakit kardiovaskul kardiovaskuler. er. Saat jumlahnya jumlahnya berlebihan, berlebihan, LDL dapat terakumulasi di rongga subendothelial dan mengalami modifikasi kimia dan merusak tunika intima mengakibatkan perkembangan arterosklerosis. LDL sering disebut juga “ Lemak Jahat.“4 Kenaikan LDL serum dapat disebabkan berbagai alas an, termasuk diet tinggi lemak atau dikarenakan kerusakan pada mekanisme penghambatan reseptor LDL. Pasien dengan kerusakan genetic reseptor LDL (biasanya heterozigot dengan satu normal dan satu kerusakan gen yang mengkode reseptor) tidak dapat membuang LDL dari sirkulasi dengan efisien. Keadaan ini disebut familial hiperkolesterolemia, dan begitu juga dengan individu yang memiliki LDL plasma tinggi dan berkembang
17
menjadi arterosklerosis premature. Homozigot yang kekurangan reseptor LDL total dapat bertahan selama decade pertama kehidupan.4 Baru-baru ini, subkelas dari LDL sirkulasi telah diidentifikasi berdasarkan jumlah partikel. Peneliti telah meneliti bagaimana partikel LDL padat lebih banyak dibandingkan dibandingkan partikel LDL besar meningkatkan meningkatkan risisko risisko infark infark miokard miokard lebih tinggi, LDL kecil berhubungan dengan penyakit koroner, dan dapat dijadikan sebagai marker untuk kelainan Lipid. Secara klinis, pengukuran untuk ukuran partikel LDL jarang digu diguna naka kan, n, seja sejak k nila nilaii trig trigli lise seri rida da yang yang ting tinggi gi dan dan leve levell HDL HDL yang yang rend rendah ah berhubungan dengan partikel LDL padat.4 Meningkatkan bukti keterkaitan trigliserida kaya lipoprotein, seperti VLDL dan IDL, dalam perkembangan arterosklerosis. Belum sepenuhnya jelas jiak partikel ini ikut andil secara langsung dalam aterogenesis atau secara sederhana ikut serta bersama dengan rendahnya level kolesterol HDL. Untuk catatan, lemahnya kontrol diabetes mellitus tipe II sering berhubungan dengan hipertrigliseridemia rendahnya level level HDL, HDL, sering sering diikut diikutii dengan dengan obesit obesitas as sentra sentrall (menin (meningka gkatny tnyaa ukuran ukuran lingka lingkar r abdomen) dan hipertensi. Gabungan dari factor risiko tersebut dapat berhubungan dengan dengan ketahan ketahanan an insuli insulin n dan khususn khususnya ya athero atherogeni genik. k. Penyeb Penyebab ab sekunde sekunderr dari dari rendahnya level lipid serum terkait dengan pen yakit tiroid, ginjal, dan hati.4 Batas Nilai Kolesterol Normal
Nilai kolesterol normal sangat bervariasi secara geografis. Di negara-negara Asia-Afrika, makanan sehari-hari umumnya mengandung lebih sedikit kalori, lemak hewa hewani ni dan dan prot protei ein. n. Deng Dengan an demik demikia ian, n, nila nilaii ters tersebu ebutt umum umumny nyaa lebi lebih h rend rendah ah dibandingkan dengan negara-negara Barat, misalnya kadar kolesterol total masingmasing rata-rata 3,9 mmol/l (= 150 mg%) dan 5,2 mmol/l (= 200 mg%). Pada tabel 2 diberi diberikan kan angka-an angka-angka gka yang yang diangg dianggap ap normal normal bagi Indones Indonesia ia dan negaranegara-neg negara ara Barat, serta angka yang meningkat di atas normal.
18
Semua bayi dilahirkan dengan kadar kolesterol rata-rata 80-100 mg% (2-2,6 mmol/l) yang selama pertumbuhan berangsur-angsur naik sampai k.l. 150 mg% (3,9 mmol/1 mmol/1). ). Di negara negara berkem berkemban bang, g, pada pada umumny umumnyaa kadar kadar meneta menetap p di tingka tingkatt ini, ini, sedangkan di negara Barat nilainya terus meningkat sampai rata-rata 220 mg% (5,8 mmol/1 mmol/1). ). Kenaika Kenaikan n terseb tersebut ut secara secara fisiol fisiologi ogiss tidak tidak normal normal dan diperk diperkira irakan kan ada hubungan kausal dengan susunan makanan yang tak tepat, khususnya mengandung terlampau banyak lemak jenuh. 2. Merokok
Merokok dapat memicu terjadinya aterosclerosis, melingkupi meningkatnya proses oksidasi modifikasi dari LDL dan menurunkan HDL dalam sirkulasi. Kelainan disfungsi endotel pembuluh darah disebabkan karena jaringan tersebut mengalami hipoksia dan peningkatan adhesi dari trombosit, peningkatan molekul leukosit dan respon inflamasi stimulasi yang tidak sesuai dari nervus simpotikus oleh nikotin dan per perpi pinda ndaha han n dari dari oksig oksigen en menj menjad adii karb karbon on mono monoks ksid idaa pada pada hemo hemogl glob obin in.. Dari Dari perco percobaa baan n yang yang dilaku dilakukan kan pada hewan hewan merokok merokok mempun mempunyai yai konstr konstribu ibusi si dalam dalam terjadinya aterosklerosis.4,7,8
19
Secara kebetulan penghentian terhadap kebiasaan merokok bisa merubah efek buruknya. Studi epidemiologi menunjukkan bahwa seseorang yang sudah berhenti merokok dapat mengurangi terjadinya aterosklerosis dari pada orang yang merokok. Salah satu studi mengatakan bahwa, setelah 3 tahun berhenti merokok resiko terkena penyakit jantung koroner menjadi sama dengan orang yang tidak pernah merokok.4 3. Diabetes melitus
Diabetes Diabetes meningkatkan meningkatkan resiko terjadiny terjadinyaa ateroskler aterosklerosis osis dan orang dengan diabetes melitus memiliki 2-3 kali peningkatan kemungkinan terjadi gangguan pada kardiovaskular. Mekanismenya bisa berhubungan dengan non-enzim glycation dari lipoprotein pada pasien diabetes (hal tersebut berhubungan dengan besarnya ambilan kolest kolestero eroll oleh oleh makrof makrofag ag scaveng scavenger) er) atau atau kecende kecenderun rungan gan protr protromb omboti otik k dan anti anti fibrinolitik. Keadaan tersebut mungkin banyak terjadi pada pasien dengan kondisi ini.4,7 Seseorang dengan diabetes seringkali memiliki fungsi endotel yang lemah ini dapat diukur dari menurunnya bioavailabilitas dari NO dan meningkatnya perlekatan leukosit. Contoh : kadar serum glukosa yang terjaga pada pasien diabetes mengurangi resiko komplikasi mikrovaskuler antaralain seperti retinophati dan neprophaty.4 Diabetes tipe- II adalah bagian tersering dalam syndrom metabolik dalam hal ini berhubungan dengan hipertensi, kadar lemak yang abnormal (hipertrigliserida, HDL rendah, partikel LDL padat) dan bertambahnya ukuran lingkar perut.4 Kunci pada sindrom sindrom adalah adanya resistens resistensii insulin insulin pada sel-sel sel-sel peripheral. peripheral. Faktanya ada resistensi insulin ini muncul untuk mendorong terjadinya aterosklerosis, lama sebelum berdampak pasien yang didapati dengan diabetes.4 4. Hipertensi
Kenaikan tekanan darah (sistolik atau diastolik) memperbesar kemungkinan untuk untuk beresi beresiko ko ateros ateroskle kleros rosis, is, peyaki peyakitt jantun jantung g koroner koroner dan stroke. stroke. Hubunga Hubungan n kenaikan kenaikan darah dengan penyakit penyakit kardiovasku kardiovaskular lar tidak memperlihatkan memperlihatkan hasil akhir
20
yang baik. Lebih dari itu resiko akan terus naik dengan nilai progresif yang tinggi. Tekanan sistolik diprediksi menurunkan out come lebih nyata dari pada tekanan diastolik terutama pada usia tua.4,7,8 Hipertensi mungkin memicu aterosklerosis dengan berbagai cara. Penelitian yang dilakukan pada bintang memperlihatkan kenaikan tekanan darah dapat melukai endot endotel el dan meni mening ngkat katka kan n perme permeab abil ilit itas as dind dindin ing g pemb pembul uluh uh dara darah h sehi sehingg nggaa lipoprotein menjadi lebih mudah untuk masuk ke dinding pembuluh darah tersebut. Peni Pening ngkat katan an hemo hemodi dinam namik ik stre stress ss dapa dapatt juga juga meni meningk ngkat atkan kan juml jumlah ah rese resept ptor or scanvanger di makrofag, juga meningkatkan foam sel. Siklus rantai circum ferential, dapat meningkatkan meningkatkan tekanan tekanan arteri arteri yang dapat meningkatkan meningkatkan produksi produksi sel otot polos yang mengikat proteoglikan dan menahan partikel LDL, memacu akumulasi di tunika intima dan memfasilitasi perubahan oksidatif. Angiotensin II adalah sebuah mediator hipert hipertens ensii tidak tidak hanya hanya sebagai sebagai vasoko vasokontr ntrikt iktor or tetapi tetapi juga juga sebagai sebagai sitoki sitokin n proproinflamasi. Dengan demikian hipertensi juga dapat menimbulkan proses aterogenesis yang melibatkan proses inflamasi.4 Klasifikasi Tekanan Darah Kategori
Normal Normal tinggi
Sistolik (mmHg) < 130
130-139
Diastolik (mmHg)
< 85 85-89
Hipertensi •
Tingkat I
140-159
90-99
•
Tingkat II
≥ 160
≥ 100
Peny Penyeb ebab ab hipe hipert rten ensi si tida tidak k dike diketa tahui hui pada pada seki sekita tarr 95% 95% kasu kasus. s. Bentu Bentuk k hipertensi idiopatik disebut primer atau esensial. Patogenesis pasti tampaknya sangat kompleks kompleks dengan interaksi interaksi dari berbagai variabel. Mungkin pula ada predisposi predisposisi si genetik.8
21
B. Faktor Resiko Minor
1. Kurangnya aktifitas fisik 2. Stress emosional 3. Pemakaian kontrasepsi oral 4. Hiperuricemia 5. Makanan tinggi karbohidrat8
8. Faktor Pencetus Angina A. Tekanan emosi B. Aktiviti fisikal yang memerlukan bekalan darah yang lebih ke jantung C. Kesejukan atau kepanasan badan yang melampau D. Makan terlalu terlalu banyak sehingga sehingga menyebabkan lebih banyak darah menuju menuju ke perut bagi membantu penghadaman E. Alkohol12
II.3. Infark Miokard 1. Definisi Infark miokard adalah nyeri dada yang terjadi akibat kerusakan (nekrosis) otot jantung yang disebabkan alirah darah ke otot jantung terganggu. Klasifikasi Klinis pada Infark Miokard Akut
1. Klas I : tidak ada gagal jantung kongensif. (Mortalitas 6%)
22
2. Klas Klas II : adany adanyaa bunyi bunyi jant jantung ung tida tida (gal (gallo lop) p),, ronk ronkii basa basal, l, atau atau kedua keduany nya. a. (Mortalitas
17%)
3. Klas III : adanya edem paru.( Mortalitas 30-40%) 4.Klas IV : adanya syok kardiogenik. (Mortalitas 60-80%).
2. Jenis-jenis Infark Miokard A. Infark Miokard Subendokardial
Daerah subendokardial subendokardial merupakan daerah miokard miokard yang amat peka terhadap iskemi iskemiaa dan infark infark.. Miokar Miokard d infark infark subendo subendokar kardia diall terjad terjadii akibat akibat aliran aliran darah darah subendokardial yang relatif menurun dalam waktu lama sebagai akibat perubahan deraja derajatt penyemp penyempit itan an arteri arteri koroner koroner atau atau dicetu dicetuska skan n oleh oleh kondisi kondisi-kon -kondis disii sepert sepertii hipotensi, perdarahan dan hipoksia. Derajat nekrosis dapat bertambah bila disertai peningkatan kebutuhan oksigen miokard, misalnya akibat takikardia atau hipertrofi vent ventri rike kel. l.
Wala Wa laup upun un
pada pada
mula mulany nyaa
gamb gambar aran an
klin klinis is dapa dapatt
rela relati tiff
ring ringan an,,
kecende kecenderun rungan gan iskemi iskemiaa dan infark infark lebih lebih jauh jauh merupa merupakan kan ancama ancaman n besar besar setela setelah h pasien dipulangkan dari Rumah Sakit. B. Infark Miokard Transmural
Pada Pada lebih lebih dari dari 90% pasien pasien miokar miokard d infark infark transm transmura urall berkai berkaitan tan dengan dengan trombosis trombosis koroner. Trombosis seing terjadi di daerah yang mengalami mengalami penyempitan penyempitan arterioskl arterioskleroti erotik. k. Penyebab Penyebab lain lebih jarang ditemukan. Termasuk disini disini misalnya misalnya perdarahan dalam plaque aterosklerotik dengan hematom intramural, spasme yang umumnya terjadi di tempat aterosklerotik yang emboli koroner. Miokard infark dapat terjadi walau pembuluh koroner normal, tetapi hal ini amat jarang. Tabel: Perbedaan antara Unstabel Angina, NSTEMI & STEMI
23
Unstable Angina
Myocardial infarction NSTMI
Tipe Gejala
Cresendo, is istirahat,
STEMI
Rasa tertekan yang lama dan nyeri dada
atau onset baru Serum Biomarker EGC
No
Iya
Iya
ST depresi atau
ST depresi atau
ST-elevasi
gelombang T
gelombang T
(gelombang Q
invasi
invasi
later)
3. Patofisiologi Infark Miokard
Atherosclerosis
Disfungsi endotel
Plak ruptur
Intrapalque Intrapalque hemorrhage Pele pasan factor jaringan Su bendotel kolagen Tur bulent blood flowꜜ efek vasodilator vasodilator ꜜ efek anti trombosis
Aktivasi platelet dan agregasi
ꜜ
vessel lumen diameter Activation Activation of the coag ulation ulation cascade
coronary thrombosis
vasokontriksi
Partially occlusive thrombus 24
Small trhombus
Occlusive thrombus
Transient iskemi Prolonged iskemi
ST elevation eleinversion vation (Q waves later) ST segment depresision and/ or T wave No ECG ECG changes chan ges
+serum biomarker -Serum biomarker
+serum biomarker
Healing and plaque enlargement Unstable Angina
4. Komplikasi Infark Miokard 1. Gagal jantung
ST- segment elevation MI Non-ST segment elevation MI
25
Hasil iskemia jantung akut pada gangguan kontraktilitas ventrikel (disfungsi sistolik) dan kekakuan miokard meningkat (disfungsi diastolik), yang keduanya dapat menyebabkan menyebabkan gejala gagal jantung. Selain itu, remodelling remodelling ventrikel, ventrikel, aritmia, aritmia, dan kompli komplikas kasii mekani mekanik k MI akut akut (dijel (dijelask askan an di bawah) bawah) dapat dapat beruju berujung ng pada gagal gagal jantung. Tanda dan gejala dekompensasi tersebut meliputi dyspnea, rales paru, dan suara suara jantun jantung g ketiga ketiga (S3). Pengob Pengobata atan n terdir terdirii dari dari terapi terapi gagal gagal jantun jantung g standa standar. r.4 Iskemik jaringan disebabkan oleh 2 sebab: a. Vasokontriksi dari arteri coronaria b. Hilangnya partikel antitrombosit
26
Several different different plateletplatelet- and non–platelet non–platelet-deri -derived ved mediators mediators FIGURE FIGURE 27A.2. 27A.2. Several including including thromboxane thromboxane A2, serotonin, serotonin, adenosine adenosine diphosphate diphosphate (ADP), (ADP), thrombin, thrombin, oxygen-derived free radicals, plateletactivating factor, and endothelin contribute to thrombosis thrombosis formation formation and vasoconstr vasoconstricti iction on in injured injured arteries. arteries.5SimakBaca SimakBaca secara secara fonetik
27
2. Syok kardiogenik
Syok kardiogenik adalah kondisi dari output jantung sangat menurun dan hypotension (tekanan darah sistolik <90 mmHg) dengan perfusi jaringan perifer tidak memadai, yang terjadi ketika lebih dari 40% dari massa LV telah infark. Hal ini juga dapat mengikuti komplikasi mekanik parah MI dijelaskan di bawah ini.4,5 Demise syok kardiogenik adalah mengabadikan diri karena: 1. Hipote Hipotensi nsi menyeb menyebabk abkan an perfus perfusii koroner koroner menuru menurun, n, yang yang memper memperbur buruk uk kerusakan iskemik, dan 2. Menurunn Menurunnya ya
stroke stroke volume volume meningka meningkatka tkan n ukuran ukuran LV dan karena karena itu
menamb menambah ah kebutuh kebutuhan an oksige oksigen n miokar miokard. d. Meskip Meskipun un perlak perlakuan uan agresi agresif, f, angka kematian pasien dalam syok kardiogenik lebih besar dari 70%. Pasien Pasien pada syok syok kardio kardiogen genik ik membut membutuhka uhkan n di agen inotro inotropic pic traveno travenous us (Dobut (Dobutami amine) ne) untuk untuk mening meningkat katkan kan output output jantun jantung g dan vasodi vasodilat lator or arteri arteri untuk untuk mengurangi resistensi terhadap kontraksi LV. pasien tersebut sering distabilkan oleh penempatan pompa ballon intra-aorta. Perangkat ini dimasukkan ke aorta melalui arteri femoral dan terdiri dari ruang, tiup fleksibel yang terbuka selama diastol untuk meningkatkan tekanan intra-aorta, sehingga menambah perfusi dari arteri koroner dan jaringan perifer. Selama sistol itu deflates untuk menciptakan sebuah "kekosongan" yang berfungsi untuk mengurangi setelah beban dari bilik kiri, sehingga membantu pemilihan pemilihan darah ke aorta. Awal kateteris kateterisasi asi jantung jantung dan revaskulari revaskularisasi sasi (angioplasti (angioplasti atau CABG) memiliki potensi untuk memperbaiki prognosis jangka panjang pasien dalam syok kardiogenik.4,5
5. Penatalaksanaan Penatalaksanaan 1. Preh Prehos ospi pita tall (kot (kotak ak 2) 2)
–
Nila Nilaii dan dan berik berikan an bant bantua uan n ABC ABC
–
Berikan Berikan oksigen, oksigen, aspirin, aspirin, nitroglis nitrogliserin erin dan morfin morfin jika diperlukan diperlukan
28
–
Pemeri Pemeriksa ksaan an EKG EKG 12 sadapan sadapan dan interp interpret retasi asi
–
Mela Melakuk kukan an cekli cekliss terapi terapi fib fibro ronol nolit itik ik
– Menyiapkan pemberitahuan sebelum sampai ke IGD (untuk petugas
ambulans/sebelum sampai rumah sakit)1 1. Pember Pemberian ian iksigen iksigen dan dan obat-ob obat-obatan atan dikot dikotak ak 2 dan 3
a. Oksigen Oksigen diberikan pada semua pasien yang dalam evaluasi SKA.terapi oksigen mampu mengurangi ST levasi pada infark anterior. Berdasarkan consensus, dianjurkan memberikan oksigen dalam 6 jam pertama terapi, pemberian lebih dari 6 jam tidak bermanfaat kecuali pada keadaan1 : –
Pasien Pasien dengan dengan nyeri nyeri ddada ddada menet menetap ap atau berul berulang ang atau atau hemodin hemodinami amik k yang tidak stabil
–
Pasi Pasien en den denga gan n tand tandaa bend bendun ungan gan paru paru
–
Pasi Pasien en deng dengan an sat satur uras asii oksi oksige gen n < 90% 90%
a. Aspirin Aspi Aspiri rin n dibe diberi rika kan n 160-3 160-325 25 mg diku dikuny nyah ah untu untuk k pasi pasien en yang yang belum belum mend mendap apat at aspi aspiri rin n dan dan tida tidak k ada ada bukt buktii perd perdar arah ahan an lamb lambun ung g saat saat pemeriksaan. Dapat menggunakan aspirin supositoria pada pasien mual, muntah atau ulkus peptic atau gangguan saluran pencernaan.1,4
b. b. Nitr Nitrog ogli lise seri rin n Dapat diberikan diberikan tablet tablet sublingual sublingual sampai 3x dengan interval interval 3-5 menit jika tidak terdapat kontraindikasi. Obat ini tidak boleh diberikan pada pasien yang hemodinamik tidak stabil : TD ≤ 90 mmHg lebih rendah dari pem pemer erik iksa saan an TD awal awal (jik (jikaa dila dilakuk kukan an)) seba sebab b nitr nitrog ogli lise seri rin n adal adalah ah vaso vasodi dila lato torr
dan dan
peng penggu guna naan anya ya
haru haruss
misalnya : –
Infark Infark miokar miokard d atau atau infa infark rk vent ventri rikel kel kanan kanan
–
Hipot Hipoten ensi si,, bradi bradika kard rdii atau atau takik takikar ardi di
berh berhat atii-ha hati ti
pada pada
kead keadaa aan, n,1
29
–
Penggunaan Penggunaan obat obat penghambat penghambat phospodi phospodiester esterase ase ( viagra) viagra) dalam dalam waktu < 24 jam
a. Morfin Pemberian Pemberian morfin morfin dilakukan dilakukan jika pemberian pemberian nitroglis nitrogliserin erin sublingual sublingual atau semprot tidak respons. Morfin merupakan pengobatan yang paling penting untuk SKA karena: –
Menimb Menimbulk ulkan an efek analge analgesik sik pada pada SSP yang yang dapat dapat mengura mengurangi ngi aktiva aktivasi si neurohormonal dan menyebabkan pelepasan katekolamin
–
Menghasilkan Menghasilkan venodilatas venodilatasii yang yang akan akan menguran mengurangi gi beban beban ventrikel ventrikel kiri kiri dan mengurangi kebutuhan oksigen
– Menurunkan tahanan vascular sistemik, sehingga mengurangi afterload
ventrikel kiri.1 1. Ruang Ruang gaw gawat at daru darura ratt (kotak (kotak 3) 1. Segera berikan oksigen 4L/mnt kanul nasal, pertahankan saturasi O2 >
90% 2. Beri Berika kan n aspi aspiri rin n 160-3 160-325 25 mg mg 3. Nitrogliserin sublingual atau semprot atau IV
4. Morfin Morfin IV IV jika jika nyeri nyeri dada dada tidak tidak berku berkuran rang g 5. Monitoring Monitoring tanda vital dan evaluasi evaluasi satura saturasi si oksigen oksigen 6. Pasan asang g jal jalur ur IV 7. Kaji Kaji EKG EKG 12 12 sad sadap apan an 8. Lakuka Lakukan n anamnes anamnesaa dan peme pemerik riksaa saan n fisik fisik 9. Lakukan Lakukan ceklis ceklis terapi terapi fibrino fibrinolisi lisiss da lihat lihat kontrai kontraindikas ndikasii 10. Lakuka Lakukan n pemeri pemeriksa ksaan an enzim enzim jantun jantung, g, elektr elektroli olit, t, dan evaluas evaluasii syste system m pembekuan darah 11. Foto toraks1
1. Penilai Penilaian an dan tata laksana laksana sege segera ra di ruang ruang IGD
a. Seger Segeraa sete setela lah h samp sampai ai IGD, untuk untuk pasie pasien n yang yang dicuri dicuriga gaii SKA SKA sege segera ra dilakukan evaluasi
30
b. b. EKG EKG 12 sada sadapa pan n meru merupa pakan kan info inform rmas asii pent pentin ing g dalam dalam kepu keputu tusa san n tata tata laksana pasien dengan nyeri dada iskemik dan untuk identifikasi SKA STEMI c. Target Target evaluas evaluasii harus difok difokusk uskan an pada nyeri nyeri dada, dada, tanda dan gejala gejala gagal gagal jantung, riwayat sakit jantung, factor risiko SKA san gambaran riwayat untuk pemberian trombolisis Untuk pasien pasien SKA SKA STEMI, STEMI, tujuan tujuan reperf reperfusi usi adalah adalah pember pemberian ian terapi terapi d. Untuk fibrinoli fibrinolisis sis dalam 30 menit setelah setelah 30 menit sampai sampai IGD atau PCI dalam 90 menit setelah sampai.1
Tabel: Strategi terapi reperfusi (fibrinolisis atau invasif) Terapi Fibrinolisis
Terapi Invasif (PCI)
•
Onset < 3 jam
•
Onset > 3 jam
•
Tidak tersedia pilihan invasif terapi
•
Tersedia ahli PCI
– Kontak doctor-baloon Kontak doctor-baloon atau
– Kontak doctor-baloon Kontak doctor-baloon atau
door-baloon > 90 menit
door baloon < 90 menit.
door-baloon) minus (door(door – (door-baloon)
Doorbaloon) minus (door(door – ( Doorbaloon)
needle) needle) lebih dari 1 jam. •
Tidak terdapat kontraindikasi
needle) needle) < 1 jam •
fibrinolisis
Kontraindikasi fibrinolisis, termasuk resiko perdarahan dan perdarahan intraserebral.
•
STEMI resiko tinggi (CHF, Killip ≥ 3)
•
Diagnosis STEMI diragukan.
Pengobatan lebih awal fibrinolisis (door-drug < 30 menit) dapat membatasi luasny luasnyaa infark infark,, fungsi fungsi ventri ventrikel kel normal normal,, dan mengur mengurangi angi angka angka kemati kematian. an. Ada beber beberapa apa jenis jenis obat fibri fibrinol noliti itik, k, misaln misalnya ya Altepl Alteplase ase recomb recombina inant nt (Activ (Activase ase), ), Reteplase, Tenecplase, dan Streptokinase (Streptase). Di Indonesia umumnya tersedia Streptokinase, dengan dosis pemberian sebesar 1,5 juta U, dilarutkan dalam 100 cc NaCl 0,9% diberikan secara infus selama 1 jam.1
31
•
Fibrinolisis bermanfaat diberikan pada pasien : – ST elevasi atau perkiraan LBBB baru.
–
Infa Infark rk miok miokar ard d yan yang g lua luass
– Pada usia muda dengan resiko perdarahan intraserebral yang lebih
rendah.1 •
Fibrinolisis mungkin berbahaya pada :
–
Depr Depres esii segm egmen ST
–
Ons Onset lebi ebih 24 jam
– Pada TD tinggi (TD sistolik > 175 mmHg)1 •
PCI primer efektif dilaksanakan pada :
–
Syok kar kardiog diogen eniik
–
STEMI STEMI usia usia > 75 tahun tahun dan syok syok kardi kardiogen ogenik ik
– Pasien kontraindikasi fibrinolisis1 •
PCI sekunder baik dilaksanakan pada :
–
Pusat Pusat rujuk rujukan an dengan dengan tind tindaka akan n PCI > 200 200 tindaka tindakan n PCI /tah /tahun un
–
Dilakuk Dilakukan an oleh oleh operat operator or yang yang berpeng berpengala alaman man
– Dilatasi baloon ≤ 90 menit mulai kontak dengan dokter atau dari IGD
–
Dicapa Dicapaii TIMI-3 TIMI-3 > 90% 90% tanpa tanpa adany adanyaa kasus kasus CABG, CABG, strok strok,, atau atau kematian dari tindakan PCI.
– Paling sedikit resolusi > 50%.1
1. Penilai Penilaian an pasie pasien n < 10 10 menit menit (kota (kotak k 3a) 3a)
Penilaian pasien dalam 10 menit pertama yaitu : a. Cek tanda tanda vita vitall dan evalu evaluasi asi satu saturas rasii oksige oksigen n b. b. Pasa Pasang ng jalu jalurr IV c. Kaji Kaji EKG EKG 12 12 sad sadap apan an d. Lakuka Lakukan n anamnes anamnesaa dan peme pemerik riksan san fisi fisik k
32
e. Ceklis Ceklis fibr fibrino inolit litik ik atau atau kontrai kontrainsi nsikas kasii f. Pemeri Pemeriksa ksaan an enzim enzim jantung, jantung, elekt elektrol rolit, it, dan pembe pembekuan kuan darah darah g. Pemeriksaan sinar X (<30 menit setalah pasien sampai IGD). Jangan
sampai memperlambat terapi fibrinolisis untuk SKASTEMI.1 6. Tata Laksana Hipotensi/Syok dan Edema Paru Akut •
Peny Penyak akit it dasa dasarr dapat dapat sege segera ra diken dikenal alii denga dengan n mene meneli liti ti kelu keluha han, n, riwa riwaya yatt penyakit, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang untuk menentukan status hemodinamik. Pertolongan dapat segera diberikan di ruang intensif.1
•
Harus ada konsep dan petunjuk yang jelas untuk mengatasi hipotensi/syok dalam singkat; tidak lebih dari 30 – 60 menit pertama.1
•
rate), miokard untuk Triad Triad kardio kardiovas vaskul kuler er melipu meliputi ti irama irama denyut denyut jantun jantung g (rate), memompa ( pump), pump), dan sistem sistem vaskuler. Ketiga sistem ini diupayakan dapat dinila dinilaii sebab sebab semua semua pasien pasien hipote hipotensi nsi/sy /syok ok dan edema edema paru paru berawa berawall dari dari gangguan gangguan tiga sistem tersebut. Permasalah Permasalah yang muncul meliputi: meliputi: masalah problem), masalah pompa ( pump pump problem) problem) atau masalah volume irama (rate (rate problem (volume problem) problem) ditambah resistensi pembuluh darah (vascular (vascular resistance). resistance).1
A. Masalah Irama
Tentukan apakah frekuensi cepat atau lambat? Bradi-takikardia dapat segera diketahui dengan meraba nadi dan melihat monitor EKG. EKG. Sedangk Sedangkan an pompa, pompa, volume volume,, dan resis resisten tensi si sering sering belum belum jelas, jelas, maka maka yang yang pertama pertama diatasi diatasi adalah irama bila memang jelas bradi/takikar bradi/takikardi. di. Pasien Pasien hipotensi hipotensi dengan tanda awal hipoperfusi hipoperfusi dan bradikardi bradikardi harus diberi diberi obat untuk meningkatka meningkatkan n fluid challenge challenge,, inotro irama irama sebelum sebelum memberikan memberikan fluid inotropik pik,, atau atau vasopr vasopreso esor. r. Dugaan Dugaan masalah pompa atau volume diatasi bersama.1 B. Masalah Volume
Berikan cairan infus, transfusi darah, atasi penyebab, dan gunakan vasopresor.1 Ada dua macam masalah volume yakni:
33
1. Hipovolumia absolute Kekurangan volume sikulasi akibat hilangnya cairan tubuh misalnya perdarahan, muntah, diare, poliuri, penguapan berlebihan, atau dehidrasi.1 2. Hipovolumia relatif Volume sirkulasi berkurang relatif, tidak ada kehilangan cairan namun kapasitas vaskular meningkat sehingga terjadi hipovolumia (vasodilatasi atau berpindahnya cairan sirkulasi ke ruang “ketiga”)1 Bila Bila jelas jelas ada kehila kehilangan ngan cairan cairan tubuh tubuh maka maka piliha piliha pertam pertamaa adalah adalah memenuh memenuhii “tanki “tanki”” vaskul vaskuler, er, bila bila penuh penuh baru baru diberi diberikan kan vasopr vasopreso esor. r. Obat Obat vasoaktif vasoaktif yang harus selalu tersedia untuk mengatasi mengatasi vasodilatas vasodilatasii adalah sebagai berikut:1 –
Syok sepsis: sepsis: dopamin, dopamin, norepinefri norepinefrin, n, phenylephrin phenylephrine, e, dobutamin. dobutamin.
–
Syok Syok spinal spinal:: dopami dopamin, n, pheny phenylep lephri hrine, ne, dobut dobutami amin. n.
–
Syok anafilaksi anafilaksis: s: epinefrin, epinefrin, dopamin, dopamin, norepin norepinefrin efrin,, phenyle phenylephrin phrine. e.
– Kera Keracu cuan an
beta beta-b -blo loke ker: r:
epin epinef efri rin, n,
atro atrofi fin, n,
gluk glukag agon on,,
dopa dopami min, n,
isoproterenol. – Keracunan alfa-bloker: epinefrin, norepinefrin.1
Masa Masallah vol volume ume
pada pada syok seri ering ters ersamar amar..
Bias Biasan any ya
terj erjadi adi
hipovolumia relatif akibat vasodilatasi, begitu pula pada masalah irama dan pompa. Dokter harus waspada pada hipovolumia dengan vasodilatasi. Berikan challenge ” bila curiga ada hipovolumia.1 “ fluid challenge” Secara Secara umum umum priori prioritas tas pertam pertamaa adalah adalah member memberika ikan n cairan cairan penggat penggati, i, sedangkan sedangkan vasopresor vasopresor memainkan peran sekunder namun penting penting pada kasus vasodilatas vasodilatasi. i. Jangan memberi vasopresor vasopresor tanpa mengatasi mengatasi kekurangan kekurangan cairan cairan lebi lebih h dulu dulu atau atau dibe diberi rika kan n bersa bersama maan an.. Pemb Pembri rian an vaso vasopr pres esor or saja saja dapat dapat menimbulkan gagal jantung dan menurunnya fungsi hemodinamik khususnya pada kasus iskemia miokard.1
34
C. Masalah Pompa
Bagaimana tekanan darah ? Penyebab gagal pompa harus segera dikenali agar upanya pengobatan yang tepat, cepat, dan pada saat yang kritis dapat diberikan.1 Semua pasien syok dapat jatuh ke masalah pompa bila sirkulasi tidak dapat memenuhi memenuhi kebutuhan kebutuhan O2 gula, gula, dan ATP jaringan. jaringan. Yang Yang diperl diperlukan ukan pasien pasien gagal gagal pompa adalah1: 1. Pengobatan bersama memperbaiki irama dan volume. 2. Koreksi masalah dasar seperti hipoksia, hipoglikemi, overdosis obat/racun. 3. Memperbaiki Memperbaiki kontraksi kontraksi (dopamine, (dopamine, dobutamin, dobutamin, inotropik inotropik dll), dll), vasodilator vasodilator untuk untuk mengur mengurang angii tahana tahanan n vaskul vaskuler er sistem sistemik ik (afterload ). ). Diuret Diuretik ik dan venodilator untuk mengurangi beban pengisian preload (preload ). ).1 Pada pasien syok kardiogenik dan edema paru harus dipikirkan kebutuhan tekanan pengisian ventrikel kiri yang menguntungkan. Bila kurang dari 15 mmHg maka maka hipot hipoten ensi si akan akan meny menyer erupa upaii masa masala lah h volu volume me darip daripad adaa masa masala lah h pomp pompa. a. Pemberian cairan intravena bertujuan meningkatkan tekanan pengisian 18 mmHg.1 Pada Pada kasus kasus gawat, gawat, pember pemberian ian saline saline normal normal 250-50 250-500 0 cc (diawa (diawali li 150 cc) dalam dalam waktu waktu singka singkatt dapat dapat dicoba. dicoba. Bila Bila infus infus awal awal member memberii dampak dampak perbai perbaikan kan seperti meningkatnya tekanan darah dan menurunya denyut jantung maka pemberian cairan dapat diulangi lagi.1
6. Pemeriksaan Marker Jantung Nekrosis Nekrosis pada jaringan jaringan otot jantung menyebabkan pecahnya sarkolema, sarkolema, jadi hal tersebut tersebut menyebabkan menyebabkan makromolekul makromolekul mengalami mengalami kebocoran kebocoran protein protein kedalam kedalam lapisan intersisium jantung dan memasuki aliran darah.4
35
Troponin (T)
–
Sangat Sangat spes spesifi ifik k dan lebi lebih h sensit sensitif if di band banding ingkan kan Ck-MB Ck-MB
–
Meni Mening ngka katt 3-4 3-4 jam jam set setel elah ah MI MI
–
Menc Mencap apai ai punc puncak ak 18-3 18-36 6 jam jam
–
Megnal Megnalami ami penur penurunan unan secara secara pelanpelan-pel pelan an 10-14 10-14 hari hari
–
Bisa Bisa mene menent ntuk ukan an nil nilai ai progn prognos osis is
– Tropin T juga meningkat pada saat, dermatomyositis, renal desease.4
Ck-MB Isoenzyme
–
Meni Mening ngka katt 3-8 3-8 jam jam set setel elah ah MI MI
– Mencapai puncak setelah 24 jam
–
Kemb Kembal alii nor norma mall pad padaa 4848-72 72 jam jam
–
Posit Positif if jika jika Ck-MB Ck-MB >5% dari dari tota totall Ck-M Ck-MB B
–
Nila Nilaii punca puncak k dapat dapat menen menentu tuka kan n diagn diagnos osis is
– Positif palsu pada saat olah raga, trauma, kelainan otot, dan PE.4
36
7. Pemeriksaan Radiology A. EKG (elektrokardiogram)
Elektrokardiogram (EKG) adalah suatu sinyal yang dihasilkan oleh oleh aktiv aktivit itas as list listri rik k otot otot jant jantun ung. g. EKG EKG ini ini meru merupak pakan an reka rekama man n infor nform masi asi
kond kondiisi
jant antung ung
yang ang
diam diambi bill
deng dengan an
memasan asang g
elektroda pada badan. Rekaman EKG ini digunakan oleh dokter atau ahli ahli medis medis untuk untuk menen menentuk tukan an kondis kondisii jantun jantung g dari dari pasien pasien,, yakni yakni untu untuk k
meng menget etah ahui ui
halhal-ha hall
sepe sepert rtii
frek frekue uens nsii
(rate) jantung,
arrhytmia, arrhytmia , infark miokard , pembesaran pembesaran atrium, atrium, hipertrofi ventrikular , dll. dll. Siny Sinyal al EKG EKG dire direka kam m meng menggu guna nakan kan pera perang ngkat kat elektrokardiograf.9 Sistem Konduksi Jantung
Jantun Jantung g terdir terdirii dari dari empat empat ruang ruang yang yang berfun berfungsi gsi sebaga sebagaii pompa pompa syste system m sirkulasi darah. Yang paling berperan adalah bilik (ventrikel), sedangkan serambi (atria) (atria) sebenarnya sebenarnya berfungsi sebagai ruang penyimpanan penyimpanan selama selama bilik bilik memompa. memompa. Ventrikel berkontraksi, ventrikel kanan memasok darah ke paru-paru, dan ventrikel kiri kiri mendor mendorong ong darah darah ke aorta aorta berula berulang-u ng-ulan lang g melalu melaluii sistem sistem sirkul sirkulasi asi,, fasa fasa ini disebut systole. systole. Sedangkan fasa pengisian atau istirahat (tidak memompa) setelah ventrikel ventrikel mengosongkan mengosongkan darah menuju menuju arteri arteri disebut disebut diastole. diastole. Kontraksi Kontraksi jantung jantung inilah yang mendasari terjadinya serangkaian peristiwa elektrik dengan koordinasi yang yang baik. baik. Aktivi Aktivitas tas elektr elektrik ik dalam dalam keadaa keadaan n normal normal berawal berawal dari dari impuls yang dibentuk oleh pacemaker oleh pacemaker di di simpul SinoAtrial (SA) kemudian melewati serabut otot atrial menuju simpul AtrioVentrikular (AV) lalu menuju ke berkas His dan terpisah menjadi dua melewati berkas kiri dan kanan dan berakhir pada serabut Purkinye serabut Purkinye yang mengaktifkan serabut otot ventrikel.9 Sistem 12 lead (sadapan) EKG
Jantu Jantung ng adalah adalah organ organ tiga tiga dimens dimensi, i, sudah sudah seharu seharusny snya a aktivi aktivitas tas elektriknya pun harus dimengerti dalam tiga dimensi pula. Setiap
37
sadapan sadapan elektr elektroda oda meman memandang dang jantun jantung g dengan dengan sudut sudut terten tertentu tu deng dengan an sens sensit itiv ivit itas as lebi lebih h ting tinggi gi dari dari su sudu dut/ t/ba bagi gian an yang yang lain lain.. Sadapan atau lebih dikenal dengan lead, adalah cara penempatan pasangan elektroda berkutub positif dan negatif pada tubuh pasien guna guna memba membaca ca sin sinyal yal-si -sinya nyall elektr elektrik ik jantun jantung. g. Semakin Semakin banyak banyak sadapan, semakin banyak pula informasi yang dapat diperoleh Pada rekaman EKG modern, terdapat 12 sadapan elektroda yang terbagi menj menjadi adi enam enam buah buah sadap sadapan an pada pada bida bidang ng vert vertik ikal al sert serta a enam enam lainnya pada bidang horizontal.9
38
Bidang Vertikal/Frontal : a. Tiga buah bipolar standard leads atau sadapan sadapan Einthoven, Einthoven, yaitu Lead I, II, dan III. Sadapan ini merekam perbedaan potens potensial ial dari dari dua elektr elektroda oda yang yang digamb digambark arkan an sebaga sebagaii sebuah segitiga sama sisi, segitiga Einthoven. Einthoven.9 b. Tiga buah unipolar limb leads atau sadapan Wilson yang seri sering ng dise disebu butt juga juga sadap sadapan an unipolar unipolar ekstrimit ekstrimitas as,, yait yaitu u
39
Lead Lead aVR, aVR, aVL, aVL, dan dan aVF. aVF. Sada Sadapa pan n ini ini mere mereka kam m besa besarr potensial listrik pada satu ekstrimitas, elektroda eksplorasi diletakkan pada ekstrimitas yang akan diukur.
9
Bidang Horizontal : Enam buah buah unipol unipolar ar chest chest leads leads atau atau sering sering dis disebu ebutt juga juga sadapan unipolar prekordial, prekordial, yaitu lead V1, V2, V3, V4, V5, dan V6. Gambar 2.3 Sadapan ekstrimitas dan unipolar prekordial Komponen dan Bentuk Sinyal EKG
Menurut Mervin J. Goldman definisi sinyal EKG adalah grafik hasil catatan potensial listrik yang dihasilkan oleh denyut jantung. Sinyal EKG terdiri atas :
40
1.
Gelo Gelomb mban ang g
P,
terj erjadi adi
aki akibat bat
kont kontrraksi aksi
otot otot atrium, atrium,
gelombang ini relatif kecil karena otot atrium yang relatif tipis. 2. Gelomb Gelombang ang QRS, QRS, terjad terjadii akibat akibat kontra kontraksi ksi otot otot ventr ventrike ikell yang ang
teba teball
sehi sehing ngga ga
gel gelomba ombang ng
QRS QRS
cukup ukup
Gelo Gelomb mbang ang Q meru merupak pakan an depl deplek eksi si pert pertam ama a
ting tinggi gi..
keba kebawa wah. h.
Selanjutnya depleksi ke atas adalah gelombang R. Depleksi ke bawah setelah gelombang R disebut gelombang S. 3. Gelombang T, terjadi akibat kembalinya otot ventrikel ke keadaan listrik istirahat (repolarisasi).
Gambar. Bentuk sinyal yang didapat dari 12 leads (sadapan) EKG normal adalah seperti pada gambar di bawah.9
41
•
Unstable Angina/non-ST-elevasi Myocardial Infarction
42
Gambar: EGC abnormal pada unstable angina4 ST-Elevation Myocardial Infarction
Gambar: EGC evolution sepanjang ST-elevation MI B. Magnetic resonance imaging (MRI), (MRI), C. Computed tomography (CT) scan, D. Angiography,
43
E. Intravascular ultrasound (IVUS), F. Angioscopy, G. Optical coherence tomography (OCT), H. Thermography, I. Virtual histology J. Near-infrared (NIR).
FIGURE 27A.5. Different diagnostic methods for detection of vulnerable plaques.
II.4. Obat-obat Antiangina 1. Nitrat organik
Nitrat organik merupakan ester asam nitrit sederhana dengan alkohol dan ester asam asam nitr nitrat at denga dengan n alko alkohol hol.. Obat Obat-o -oba batt ini ini berb berbed edaa dala dalam m dera deraja jatt pengu penguap apan an;;
44
misalnya, isosorbid dinitrat pada suhu kamar berbentuk padat, nitrogliserin sedikit amil nitrat nitrat mudah menguap, menguap, sedangkan sedangkan amil mudah sekali sekali mengua menguap. p. Senyaw Senyawa-s a-seny enyawa awa ini menyebabkan penurunan kenutuhan oksigen miokard yang diikuti oleh berkurangnya gejala-gejala. Obat-obat tersebut bermanfaat untuk angina yang stabil atau labil, serta angina pektoris prinzmetal atau varian.10,11 Daftar obat-obat tersebut adalah: 1. Nitrogliserin, sublingual (short-acting) •
Dosis: 0,15 – 1,2 mg
•
Lama kerja: 10 – 30 menit
2. Nitrogliserin, oral (long-acting) •
Dosis: 6,5 – 13 mg per 6 – 8 jam
•
Lama kerja: 6 – 8 jam Nit Nitra rat, t, peny penyek ekat at-β -β dan dan penye penyekat kat kana kanall kals kalsiu ium m sama sama efek efekti tifn fnya ya dalam dalam
menghi menghilan langkan gkan gejala gejala ngina. ngina. Namun, Namun, untuk untuk kesemb kesembuha uhan n langsu langsung ng atas atas serang serangan an angina akibat stres latihan fisik atau emosi, nitrogliserin sublingual merupakan obat pilihan. 10,11 3. Isosorbid Dinitrat, sublingual (short-acting) •
Dosis: 2,5 – 5 mg
•
Lama kerja: 10 – 60 menit
4. Isosorbid Dinitrat, oral/sublingual (long-acting) •
Dosis: 2,5 – 10 mg per 2 jam (sublingual), 10 – 60 mg per 4 – 6 jam (oral)
•
Lama kerja: 1,5 – 2 jam (sublingual), 4 – 6 jam (oral) Isosor Isosorbid bid dinit dinitrat rat merupa merupakan kan nitrat nitrat aktif aktif perora peroral. l. Obat Obat ini tidak tidak mudah mudah
dimeta dimetaboli bolisme sme hati hati atau atau otot otot polos polos dan mempuny mempunyai ai potens potensii relaks relaksasi asi otot otot palos palos vaskular yang lebih rendah.10,11
45
2. Penyekat β-adrenergik
Obat ini menekan aktivitas jantung dengan menghambat reseptor β1. Obat ini juga juga meng mengur uran angi gi kerja kerja jant jantun ung g denga dengan n menur menurun unkan kan isi isi sekun sekuncu cup p jant jantun ung g dan dan meny enyebab ebabka kan n
penu penurrunan unan
ringa ingan n
tekan ekanan an
dar darah. ah.
Cont Contoh oh
obat obatny nyaa
adal adalah ah
propanolol .10,11 3. Penyekat Kanal Kalsium
Obat ini menghambat menghambat masuknya kalsium ke dalam sel-sel sel-sel otot polos koroner jantung dan anyaman arterial sistemik. Semua obat penyekat kanal kalsium bersifat vasodilator yang menyebabkan penurunan tonus otot polos dan resistensi vaskular.10,11 Contoh obat: 1. Nifedipin •
Dosis: 30 – 90 mg/d
2. Verapamil •
Dosis: 180 – 480 mg/d
4. Aspirin
Obat ini menghambat sintesis tromboksan A2 dari asam arakidonat dalam trombosit oleh asetilasi ireversibel dan inhibisi siklooksigenase, suatu enzim pokok dalam sintesis prostagladin dan tromboksan A2. Efek inhibisi ini cepat, terjadi dalam sirkulasi portal. Supresi sintetase tromboksan A2 akibat aspirin dan supresi supresi agregasi trombosit yang diakibatkannya berlangsung selama kehidupan trombosit – sekitar 710 hari. Aspirin sekarang digunakan untuk pengobatan profilaksis profilaksis iskemia iskemia serebral serebral transien, mengurangi terjadinya infark miokard berulang dan menurunkan mortalitas pada pada pasien pasien infark infark postmi postmiokar okard. d. Dosis Dosis aspiri aspirin n awal awal tungga tunggall 200 – 300 mg dan dianjurkan diikuti dosis harian 75 sampai 100 mg. waktu perdarahan diperpanjang, menyebabkan menyebabkan komplikasi komplikasi yang termasuk termasuk peningkatan peningkatan terjadiny terjadinyaa stroke hemoragik dan juga perdarahan gastrointestinal, terutama pada obat dosis tinggi.10,11
46
BAB IV PENUTUP A. KESIMPIULAN
Dari Dari kasu kasuss dia dia atas atas penul penulis is meng mengam ambi bill kesim kesimpu pula lan n bahwa bahwa pasi pasien en yang yang bernama: bernama: Tn. Rahmad (60 tahun). tahun). Menderita Menderita penyakti SKA dengan STEMI, dengan komplikasi komplikasi “Gagal Jantung Jantung Kongestif” Kongestif” karena pada pemeriksaan pemeriksaan auskultasi auskultasi paru: ronki basah +/+, dan “Syok Kardiogenik” karena tensi Tn. Rahmad= 90/70 mmHg, lebih dari 40% ventrikel kiri yang mengalami infark. Faktor Faktor resiko resiko SKA adalah sperti: sperti: dislipidem dislipidemia, ia, merokok, merokok, diabetes diabetes melitus, melitus, hipertensi, ketidak aktifan fisik, dll. Rencan terapi umum pasien adalah: beri oksigen, aspirin, nitrogliserin, dan morfin.
B. SARAN DAN KRITIK
Dengan Dengan kerend kerendaha ahan n hati hati penuli penulis, s, penulis penulis sadar sadar bahwa bahwa dalam dalam makala makalah h ini masih banyak terdapat kekurangan, oleh karena itu saran dan keritik yang bersifat membangun dari pembaca, penulis harapkan demi kesempurnaan makalah-makalah dimasa-masa yang akan datang.
47
DAFTAR PUSTAKA 1. PERKI. Buku Kursus Bantuan Hidup Jantung Lanjut: ACLS Indonesia. Indonesia. 2008. Jakarta: Hal. 70) Kedokteran. Edisi 29. Jakarta: EGC 2. Dorland, W.A. Newman. 2002. Kamus 2002. Kamus Kedokteran. 3. Sudoyo, Aru W. Setyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. Dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam . Jilid 1. Edisi 3. Jakarta: Balai Pustaka FKUI. 4. Lill Lilly, y, Leon Leonar ard d S. 2003. 2003. Patho Pathofis fisiol iology ogy of Heart Heart Disease Disease. USA: USA: Lippin Lippincot cottt Williams Wilkins. 5. James T. Willerson, Willerson, Jay N. Cohn, Hein J.J. Wellens, Wellens, and David R. Holmes, Jr. (Eds). 2007. Cardiovascular Medicine Third Edition. Edition. Springer-Verlag: London. 7. artikel Penyakit Jantung Koroner. Fakultas Kedokteran Universita Sumatra Utara. 2006. 8. dr. dr. Fitr Fitria iani ni Lumo Lumong ngga. ga. 2007. 2007. Atherosclerosis. Atherosclerosis. Depart Departeme emen n Patolo Patologi gi Anatomi Anatomi Fakultas Kedokteran Universita Sumatra Utara. Medan. 9. Shirley A. Jones. 2007. 2007. ECG ECG success : exercises in ECG interpretation. interpretation. F.A. David Company: Philadelphia. 10. 10. Myce Mycek, k, Mary Mary J. 2001. 2001. Farmakologi : Ulas Ulasan an Berg Bergam amba barr / Mary Mary J. Myce Mycek, k, Rich Richar ard d A. Harv Harvey ey,, Pame Pamela la C. Cham Champe pe;; alih alih baha bahasa sa Azwa Azwarr Agoes Agoes;; edit editor or,, Huriawati Hartanto. Edisi 2. Jakarta: Widya Medika. 11. Katzung, B.G. 2008. Basic ang Clinical Pharmacology, Pharmacology, 11th Ed (international Ed), Boston, New York: Mc. Graww Hill.
48
12. Rianto Riantono, no, Ely Ismudi Ismudiant anti. i. Dkk. 1998. 1998. Buku Buku Ajar Ajar Kardiol Kardiologi ogi.. Jakart Jakarta: a: Balai Balai Penerbit FKUI.
