Referat
SIANIDA
Disusun Oleh: Tharisa Kurnia
712017020
Putri P. Ningrum
712017034
Pembimbing: dr. Binsar Silalahi, Sp. F, DFM, SH.
BAGIAN/DEPARTEMEN ILMU KEDOKTERAN FORENSIK FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH RUMAH SAKIT RSUD PALEMBANG BARI 2018
i
ii
LEMBAR PENGESAHAN
Judul
Sianida
Disusun oleh
Tharisa Kurnia Putri P. Ningrum
712017020 712017034
Telah diterima sebagai tugas ujian akhir dalam mengikuti Kepaniteraan Klinik Senior Bagian Ilmu Kedokteran Forensik Universitas Muhammadiyah Palembang Rumah Sakit RSDU Palembang Palembang Bari Periode 01 April 2018 – 15 April 2018
Palembang, April 2018 Pembimbing
Dr. Binsar Silalahi, Sp.F, DFM, SH.
iii
KATA PENGANTAR Segala puji syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa, karena atas berkat dan rahmat-Nya sehingga penyusun dapat menyelesaikan referat dengan judul “Sianida dengan baik. ”
Selanjutnya, penyusun mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada dr. Binsar Silalahi, Spf, DFM, SH selaku dosen pembimbing yang yang telah membantu penyelesaian makalah ini. Penyusun juga mengucapkan terima kasih kepada rekan-rekan dan semua pihak yang telah membantu dalam menyelesaikan referat ini. Penyusun menyadari sepenuhnya bahwa makalah ini masih banyak terdapat kesalahan dan kekurangan. Oleh karena itu, kami sangat mengharapkan saran dan kritik guna menyempurnakan referat ini di masa mendatang. Kami berharap makalah ini dapat bermanfaat bagi teman-teman di FK UMP dalam memperdalam ilmu di bidang kedokteran Forensik.
Palembang, Agustus 2018
Penulis
iv
DAFTAR ISI HALAMAN JUDUL..................................................................................................... HALAMAN PENGESAHAN................................................................................... KATA PENGANTAR .................................................................................................. DAFTAR ISI .................................................................................................................
i ii iii iv
BAB 1 PENDAHULUAN .............................................................................................
1
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA ................................................................................... 2.1. Sejarah Penggunaan Sianida ........................................................................... 2.2.Sifat Fisik dan Kimia Sianida ........................................................................... 2.3.Sumber-Sumber Natural Sianida ...................................................................... 2.4.Farmakokinetik dan Farmakodinamik Sianida ................................................. 2.5.Mekanisme Sianida dalam Tubuh..................................................................... 2.6.Perjalanan Sianida dalam Proses Metabolisme Seluler ................................... 2.7.Diagnosa Kasus Keracunan Sianida ................................................................. 2.8.Dosis Letal Sianida ........................................................................................... 2.9.Penatalaksanaan Keracunan Sianida ................................................................. `2.10.Pemeriksaan Jenazah Kasus Keracunan Sianida ............................................ 2.10.1 Pemeriksaan Luar................................................................................. 2.10.2 Pemeriksaan Dalam .............................................................................
3 3 4 5 6 7 9 10 16 17 19 19 20
2.11 Pemeriksaan Toksikologi Kasus Keracunan Sianida ..................................... 2.12 Aspek Medikolegal ........................................................................................
21 23
BAB 3 KESIMPULAN..................................................................................................
25
DAFTAR PUSTAKA ..................................................................................................
26
BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Dalam masyarakat dikenal berbagai jenis racun dan akibatnya terhadap tubuh manusia. Untuk mengenali racun apa yang terlibat dalam suatu peristiwa diperlukan pengetahuan khusus tentang jenis dan penempakan racun baik di dalam maupun diluar tubuh. Toksikologi adalah ilmu khusus yang mempelajari sumber, sifat dan khasiat racun, gejala-gejala dan pengobatan pada keracunan serta kelainan yang didapatkan pada korban meninggal.1 Racun adalah suatu zat yang bekerja pada tubuh secara kimiawi dan secara faali, yang dalam dosis toksik, selalu menyebabkan gangguan fungsi tubuh yang dapat berakhir dengan penyakit atau kematian. Racun dapat masuk ke dalam tubuh melalui udara yang dihirup pada saat bernafas (inhalasi), ditelan (peroral), melalui penyutikan (parenteral atau injeksi), penyerapan melalui kulit yang sehat atau sakit, atau dapat pula melalui anus atau vagina. Setelah masuk ke dalam tubuh racun dapat bereaksi secara lokal, sistemik atau keduanya. Racun dapat bekerja secara lokal dan akan menimbulkan rasa nyeri yang hebat, tidak jarang disertai dengan perforasi. Sebagian dari racun dapat masuk ke dalam darah dan menimbulkan efek sistemik seperti penekanan pusat nafas. Efek sistemik ini dikarenakan racun mempunyai afinitas terhadap salah satu organ atau sistem. Yang termasuk dalam golongan ini yaitu narkotika, barbiturat, alkohol, digitalis, asam oksalat, karbon monoksida, sianida, dan intektisida golongan “ chlorinated hydrocarbon”.2 Sianida adalah zat beracun yang sangat mematikan yang telah digunakan sejak ribuan tahun yang lalu. Sianida banyak digunakan pada saat perang dunia pertama. Efek dari sianida ini sangat cepat dan dapat mengakibatkan kematian dalam jangka waktu beberapa menit. 3Sianida terdapat dalam berbagai bentuk, salah satu nya adalah hidrogen sianida yang
1
2
berbentuk cairan tidak berwarna atau pada suhu kamar berwarna biru pucat. Bentuk lain sianida ialah sodium sianida dan potassium sianida yang berbentuk serbuk dan berwarna putih. 3 Sianida dalam dosis rendah dapat ditemukan di alam dan ada pada setiap produk yang biasa kita makan atau gunakan. Sianida dapat diproduksi oleh bakteri, jamur dan ganggang. Sianida ditemukan pada rokok, asap kendaraan bermotor, dan makanan seperti bayam, bambu, kacang, tepung tapioka dan singkong. Sianida banyak digunakan pada industri terutama dalam pembuatan garam seperti natrium, kalium atau kalsium si anida.4 Keracunan sianida akut merupakan kasus yang paling sering dilaporkan sendiri (70% dalam 1 seri).5 Gejala yang ditimbulkan oleh keracunan zat kimia sianida bermacam-macam; mulai dari rasa nyeri pada kepala, mual muntah, sesak nafas, dada berdebar, selalu berkeringat sampai korban tidak sadar dan apabila tidak segera ditangani dengan baik akan mengakibatkan kematian. Dalam pemeriksaan forensik terdapat dua tujuan pembuktian keracunan atau intoksikasi. Yang pertama bertujuan untuk mencari penyebab kematian dan yang kedua untuk mengetahui seberapa jauh racun atau keracunan mempengaruhi terjadinya suatu peristiwa semisal kecelakaan lalu lintas, pembunuhan dan perkosaan. Pendekatan yang dilakukan pada kedua tujuan ini berbeda. Untuk tujuan yang pertama perlu dibuktikan adanya racun dalam jumlah yang mematikan tidak demikian halnya dengan tujuan kedua. Tujuan kedua lebih mementingkan rekontruksi kasus dan pembuktian bahwa racun memang berperan dalam peristiwa tersebut.2 Diagnosis keracunan sianida pada orang hidup terutama tergantung dari riwayat kontak dengan racun sianida atau yang dicurigai sumber racun sianida dan gejala serta tanda yang diperlihatkan pasien. Sementara pada postmortem pembuktiannya melalui pemeriksaan dari jaringan-jaringan yang dilalui oleh sianida sesuai dengan rute masuknya ke dalam tubuh. 1 Penatalaksaan dari korban keracunan ini harus cepat, karena prognosis dari terapi yang diberikan juga sangat tergantung dari lamanya kontak dengan zat toksik tersebut. 4
3
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
2.1
Sejarah Penggunaan Sianida
Sianida adalah bahan kimia yang mengandung gugus cyan (C≡N) yang terdiri dari sebuah karbon atom yang terikat ganda tiga dengan sebuah atom nitrogen. Sianida secara spesifik adalah anion CN -. Sianida dapat berbentuk gas, cair, atau padat dan berbentuk molekul, ion, atau polimer. Singkatnya semua bahan yang dapat melepaskan ion sianida (CN -) sangat toksik. Substansi dengan kandungan sianida sebenarnya telah digunakan sebagai racun sejak berabad-abad yang lalu akan tetapi sianida yang sesungguhnya baru dikenal pada tahun 1782. Sianida pertama kali diidentifikasi oleh ahli kimia yang berasal dari Swedia, bernama Scheele, yang
kemudian
meninggal
akibat
keracunan
sianida
di
dalam
laboratoriumnya. Penggunaan sianida sebagai senjata pada peperangan dimulai berabad-abad tahun yang lalu oleh tentara kerajaan Romawi. Napoleón III menggunakan sianida pada bayonet tentaranya. Selama perang dunia pertama Francis, dan Austria telah menggunakan sianida dalam berbagai bentuknya seperti gas asam hidrosianik, Cyanogen chlorida. Nazi, Jerman bahkan menggunakan sianida dalam bentuk sianogen bromida yang terkenal dengan nama Zyklon B untuk membunuh ribuan rakyat sipil dan tentara musuh (Harry, 2006). Dewasa ini, sianida lebih banyak digunakan untuk kepentingan ekonomi. Ratusan bahkan ribuan ton sianida dibentuk oleh dunia tiap harinya. Sianida banyak digunakan untuk bidang kimia, pembuatan plastik, penyaringan emas dan perak, metalurgi, anti jamur dan racun tikus. Beberapa bentuk-bentuk sianida yaitu 1. Hidrogen Sianida (HCN) adalah cairan atau gas yang tidak berwarna atau biru pucat dengan bau seperti almond. Nama lainnya adalah asam hidrosianik dan asam prussik. HCN dipakai sebagai stabilizer untuk mencegah pembusukan.
4
2. Sodium Sianida adalah bubuk kristal putih dengan bau seperti almond. Nama lainnya adalah asam hidrosianik,sodium. Bentuk cair dari bahan ini sangat alkalis dan cepat berubah menjadi hidrogen sianida jika kontak dengan asam atau garam dari asam. 3. Potasium Sianida (KCN) adalah bahan padat berwarna putih dengan bau sianida yang khas. Nama lainnya adalah asam hidrosianik, garam potasium. Bentuk cair dari bahan ini sangat alkalis dan cepat berubah menjadi hidrogen sianida jika kontak dengan asam atau garam dari asam. 4. Kalsium Sianida (Ca(CN)2) dikenal juga dengan nama calsid atau calsyan adalah bahan padat kristal berwarna putih. Dalam bentuk cairnya secara bertahap membentuk hidrogen sianida. Keempat bahan diatas membentuk ikatan yang kuat dengan metal. 5. Sianogen adalah gas beracun yang tidak berwarna dengan bau seperti almond. Nama lainnya adalah karbon nitril, disianogen, etane dinitril, dan asam oksalat dinitril. Bahan ini secara perlahan terhidrolisis pada bentuk cair menjadi asam oksalat dan amonia. 6. Sianogen Klorida adalah gas tidak berwarna. Nama lainya adalah klorin sianida (nama dagang Caswell no. 267). Bahan ini melepaskan hidrogen sianida saat terhidrolisis. 7. Glikosida Sianogenik diproduksi secara natural oleh berbagai jenis tumbuhan. Saat terhidrolisis membentuk hidrogen sianid.
2.2
Sifat Fisik dan Kimia Sianida
Sianida (CN ) merupakan racun yang sangat toksik yang mengandung gugus cyan (C≡N), terdiri dari sebuah karbon atom yang terikat ganda tiga dengan sebuah atom nitrogen. Sianida secara spesifik adalah anion CN -. Sianida dapat berbentuk gas, cair, atau padat dan berbentuk molekul, ion, atau polimer. Singkatnya semua bahan yang dapat melepaskan ion sianida (CN-) sangat toksik. Adapun beberapa bentuk-bentuk sianida yaitu:
5
a.
Hidrogen Sianida (HCN) adalah cairan atau gas yang tidak berwarna atau biru pucat dengan bau seperti almond. Nama lainnya adalah asam hidrosianik dan asam prussik. HCN dipakai sebagai stabilizer untuk mencegah pembusukan.
b.
Sodium Sianida adalah bubuk kristal putih dengan bau seperti almond. Nama lainnya adalah asam hidrosianik, sodium. Bentuk cair dari bahan ini sangat alkalis dan cepat berubah menjadi hidrogen sianida jika kontak dengan asam atau garam dari asam.
c.
Potasium Sianida (KCN) adalah bahan padat berwarna putih dengan bau sianida yang khas. Nama lainnya adalah asam hidrosianik, garam potasium. Bentuk cair dari bahan ini sangat alkalis dan cepat berubah menjadi hidrogen sianida jika kontak dengan asam atau garam dari asam.
d.
Kalsium Sianida (Ca(CN)2) dikenal juga dengan nama calsid atau calsyan adalah bahan padat kristal berwarna putih. Dalam bentuk cairnya secara bertahap membentuk hidrogen sianida. Keempat bahan diatas membentuk ikatan yang kuat dengan metal.
e.
Sianogen adalah gas beracun yang tidak berwarna dengan bau seperti almond. Nama lainnya adalah karbon nitril, disianogen, etane dinitril, dan asam oksalat dinitril. Bahan ini secara perlahan terhidrolisis pada bentuk cair menjadi asam oksalat dan amonia.
f.
Sianogen Klorida adalah gas tidak berwarna. Nama lainya adalah klorin sianida (nama dagang Caswell no. 267). Bahan ini melepaskan hidrogen sianida saat terhidrolisis.
g.
Glikosida Sianogenik diproduksi secara natural oleh berbagai jenis tumbuhan. Saat terhidrolisis membentuk hidrogen sianida. 3
2.3
Sumber-sumber Natural Sianida
Sianida selalu ada dalam konsentrasi kecil (trace) pada banyak macam tumbuh-tumbuhan. Pada rumput, kacang-kacangan, umbi-umbian dan biji tertentu ditemukan sianida dalam kadar yang relatif tinggi seperti singkong
6
(pada daun dan akar), ubi jalar,"yam" (dyoscoreaceae) pada umbinya, butir jagung, butir cantel, rempah rempah, tebu, kacang-kacangan (peas & beans), terutama koro krupuk, &almonds. Pada buah sianida ditemukan pada jeruk, apel, pear, cherry, apricot, prune, plum. Dari berbagai tanaman yang mengandung sianida ini, keracunan sianida paling banyak dilaporkan setelah memakan singkong dan kacang. Hal ini mungkin disebabkan karena singkong pada beberapa negara yang baru berkembang masih menjadi makanan utama.4
2.4
Farmakokinetik dan Farmakodinamik Sianida
Terdapat beberapa cara masuknya sianida ke dalam t ubuh yaitu: 1.
Inhalasi. Pada pembakaran yang tidak sempurna dari produk sintetis yang mengandung carbón dan nitrogen seperti plastik, hidrogen sianida dilepas ke udara.3 Zat ini sangat mudah terdispersi dalam udara dan mengakibatkan
munculnya gejala dalam hitungan detik
hingga menit. 2.
Kontak langsung hidrogen sianida dalam bentuk cair pada kulit dapat menimbulkan iritasi. Efek yang muncul tergantung dari kemampuan penetrasi epidermal sianida, kelarutannya dalam lemak, kelembapan kulit, luas dan lama area kontak, serta konsentrasi cairan yang mengenai korban Gejala muncul segera setelah paparan atau paling lambat 30 sampai 60 menit. 4
3.
Tertelan bentuk garam sianida sangat fatal. Karena sianida sangat mudah terserap masuk ke dalam saluran pencernaan. Tidak perlu melakukan atau merangsang korban untuk muntah, karena sianida sangat cepat berdifusi ke jaringan. Gejala muncul paling lambat pada rute ini. Berat ringanya gejala sangat tergantung dari jumlah zat yang masuk dan kemampuan detoksifikasi tubuh. 4 Setelah terabsorpsi, inhalasi dan percutaneus sianida secara cepat akan
terdistribusi di sirkulasi. Sementara peroral sodium dan potasium sianida akan melewati detoksifikasi hati terlebih dahulu. Distribusi sianida sangat
7
cepat dan merata di seluruh jaringan akan tetapi pada beberapa tempat konsentrasinya tinggi seperti pada hati, paru, darah, otak. Pada orang yang meninggal karena inhalasi sianida, kadar sianida dalam jaringan paru, darah, otak masing-masing 0,75; 0,41; 0,32mg/100g. Dalam darah sianida akan terkonsentrasi pada sel darah merah dan sedikit di plasma maka dari itu konsentrasi sianida plasma menggambarkan konsentrasi sianida jaringan. 3
Gambar 1. Skema Metabolisme Sianida Dalam Tubuh (diambil dari Hydrogen Cyanide and Cyanides:Human Health Aspects WHO, 2004)
2.5
Mekanisme Sianida Dalam Tubuh
Dalam tubuh sianida akan cepat bereaksi membentuk hidrogen sianida yang mempunyai afinitas kuat terhadap gugus Fe heme dari sitokrom a3 atau yang lebih dikenal dengan sitokrom c oksidase, oksidase terminal pada rantai transfer electron. Pembentukan ikatan sitokrom c oksidase – CN yang stabil
pada
mitokondria
akan
menghambat
transfer
oksigen
dan
menghentikan respirasi selular yang menyebabkan hipoksia sitotoksik, walaupun terdapat HbO2 dalam jumlah yang cukup. Anoksia jaringan yang diinduksi oleh inaktivasi dari sitokrom oksidase mengakibatkan perubahan pada metabolisme sel, dari aerobik menjadi anareobik. Hal ini nantinya akan menyebabkan berkurangnya glikogen, fosfoceratin , dan ADP seiring
8
dengan akumulasi dari laktat dan penurunan pH darah. Kombinasi dari hipoksia sitotoksik dengan asidosis laktat akan menekan CNS, area paling sensitif terhadap anoksia, yang menyebabkan henti nafas dan kematian. 3 Pada kasus keracunan sianida peroral, efek racun menjadi lebih kronis dan ringan karena pada jalur ini, sianida terlebih dahulu melewati detoksifikasi hati. Akan tetapi paparan sianida yang terus menerus dapat mengakibatkan
berkurangnya
dopamine
yang
diasosiasikan
dengan
timbulnya parkinson yang progresif. Intoksikasi sub letal dari sianida juga dapat menimbulkan distonia. Detoksifikasi sianida oleh hati melibatkan enzim mitokondria rhodanese yang mengkatalisasi transfer gugus sulfur dari thiosulfate menjadi thiosianat yang merupakan rate limiting step. Sebanyak 80% metabolisme sianida melaui jalur ini. Jalur lain, sianida didetoksifikasi melalui penggabungan gugus sian (C≡N) dengan hidroksikobalamin menjadi cyanocobalamin (vitamin B12). Thiosianat nantinya akan dibuang melalui urine sementara cyanocobalamin akan dipakai sebagai kofaktor berbagai reaksi lain di tubuh. Walaupun sebagian besar HCN telah dibuang dalam bentuk tiosianat ke urine, bentuk bebasnya masi terdapat di paru, air liur dan keringat.3 Sianida
dapat
menyebabkan
sesak
pada
bagian
dada, mekanismenya yaitu berikatan dengan sitokrom oksidase, dan
kemudian memblok penggunaan oksigen secara aerob. Sianida yang tidak berikatan akan didetoksifikasi melalui metabolisme menjadi tiosianat yang merupakan senyawa yang lebih nontoksik yang akan diekskresikan melalui urin. Hiperlaktamia terjadi pada keracunan sianida karena kegagalan metabolisme energi aerob. Selama kondisi aerob, ketika rantai transport elektron berfungsi, laktat diubah menjadi piruvat oleh laktat dehidrogenase mitokondria. Fungsi utama mitokondria adalah memproduksi energi kimia dalam bentuk molekul ATP yang akan dipergunakan sel -sel tubuh. Bila komponen kunci rantai respirasi dalam mitokondria hilang atau rusak maka akan terjadi proses berkelanjutan
yang tidak terkendali.
Beberapa sindrom mitokondrial dapat disebabkan oleh berbagai perubahan
9
tingkat molekuler yang dapat berupa mutasi dan delesi dari DNA mitokondria. Pada proses ini, laktat menyumbangkan gugus hidrogen yang akan mereduksi nikotinamid adenin dinukleotida (NAD) menjadi NADH. Piruvat kemudian masuk dalam siklus asam trikarboksilat dengan menghasilkan ATP. Ketika sitokrom a 3 dalam rantai transport elektron dihambat oleh sianida,
terdapat
kekurangan
relatif
NAD
dan
dominasi
NADH,
menunjukkan reaksi balik, sebagai contoh : piruvat dirubah menjadi laktat.
2.6
Perjalanan Sianida dalam Proses Metabolisme Seluler
Paparan sianida paling sering terjadi melalui inhalasi atau ingesti, tetapi sianida cair dapat terserap melalui kulit atau mata. Setelah diserap, sianida memasuki aliran darah dan didistribusikan dengan cepat ke seluruh organ dan jaringan dalam tubuh. Meskipun sianida dapat berinteraksi dengan zat-zat seperti methaemoglobin dalam aliran darah, mayoritas metabolisme sianida terjadi di dalam jaringan. Sianida dimetabolisme dalam sistem mamalia melalui satu jalur utama dan beberapa jalur minor, seperti pada Gambar 1. Jalur utama dari metabolisme untuk hidrogen sianida dan sianida adalah detoksifikasi di hati dengan enzim mitokondria, rhodanese yang mengkatalisis transfer sulfan belerang dari tiosulfat kepada ion sianida untuk membentuk tiosianat. Sekitar 80% dari sianida didetoksifikasi dengan jalur ini. Proses dasar yang terjadi dalam metabolisme sianida.3 Di dalam sel, sianida menempel pada metalloenzim di mana-mana, membuat mereka tidak aktif. Toksisitas utamanya dihasilkan dari inaktivasi sitokrom oksidase (di sitokrom a3), sehingga menghambat respirasi seluler, bahkan dalam kehadiran oksigen yang memadai sekalipun. Kompleks IV yang dikenal sebagai kompleks enzim sitokrom oksidase (a), memperlihatkan transfer elektron ke oksigen dan dipompanya proton dari membran luar ke dalam, bila struktur Heme pada sitokrom oksidase terikat dengan sianida (b) maka akan menghambat proses transfer elektron tersebut sehingga berdampak pada pembentukan ATP.
10
Ketika ion sianida hadir dalam tubuh, ia mengikat kelompok prostetik heme, yang merupakan kofaktor dalam sitokrom oksidase. Sianida mencegah aliran elektron dalam ETC. Hal ini menyebabkan elektron tidak dapat terikat dengan O2, yang mencegah elektron lainnya. Karena elektron tidak dapat melewati rantai, proton tidak bisa dipompa ke dalam ruang membran dalam, dan ATP sintase tidak memiliki proton untuk mensintesis ATP. Ketidakmampuan sel untuk mensintesis ATP menyebabkan defisiensi energi, yang akan mengakibatkan kematian. Metabolisme seluler lalu bergeser dari aerobik menjadi anaerobik, dengan berakibat diproduksinya asam laktat. Akibatnya, jaringan dengan kebutuhan oksigen tertinggi (otak dan jantung) sangat terpengaruh oleh keracunan sianida akut. Sianida merupakan inhibitor kompetitif untuk COX, mengikat dengan afinitas tinggi pada enzim dengan keadaan sebagian-tereduksi dan menghambat reduksi lebih lanjut dari (a) (b) enzim. Dalam keadaan berdenyut, sianida mengikat dengan perlahan, tapi dengan afinitas tinggi. ligan ditempatkan untuk secara elektrostatis menstabilkan kedua logam sekaligus (Fe dan Cu) dengan memposisikan diri di antara mereka. Konsentrasi oksida nitrat yang tinggi, seperti salah satunya ditambahkan secara eksogen pada enzim, mampu membalikkan penghambatan COX oleh sianida.
2.7
Diagnosa Kasus Keracunan Sianida
Untuk menentukan diagnosa kasus keracunan diperlukan 1.
Anamnesa kontak antara korban dengan sianida atau yang dicurigai sebagai sumber sianida
2.
Ada gejala dan tanda keracunan sianida Setelah terpejan sianida, gejala yang paling cepat muncul adalah iritasi pada lidah dan membran mukus serta suara desir darah yang tidak teratur. Gejala dan tanda awal yang terjadi setelah menghirup HCN atau menelan garam sianida adalah kecemasan, sakit kepala, mual, bingung, vertigo, dan hypernoea, yang diikuti dengan dyspnoea, sianosis, hipotensi, bradikardi, dan sinus atau aritmea AV nodus. Onset
11
yang terjadi secara tiba-tiba dari efek toksik yang pendek setelah pemaparan sianida merupakan tanda awal dari keracunan sianida. Symptomnya
termasuk
kebingungan. Syncope,
sakit koma,
kepala, respirasi
mual, agonal,
dyspnea, dan
dan
gangguan
kardiovaskular terjadi dengan cepat setelah pemaparan yang berat. Dalam keracunan stadium kedua, tampak kecemasan berlebihan, koma, dan terjadi konvulsi, kejang, nafas tersengal-sengal, kolaps kardiovaskular, kulit menjadi dingin, berkeringat, dan lembab. Nadi menjadi lemah dan lebih cepat. Tanda terakhr dari toksisitas sianida meliputi hipotensi, aritmia kompleks, gagal jantung, udem pada paru paru dan kematian. Warna merah terang pada kulit atau tidak terjadinya sianosis, jarang terjadi dalam keracunan sianida. Secara teoritis tanda ini dapat dijelaskan
dengan
adanya
kandungan
yang
tinggi
dari
oksihemoglobin, dalam venus return, tetapi dalam keracunan berat, gagal jantung dapat dicegah. Kadang-kadang sianosis dapat dikenali apabila pasien memiliki bintik merah muda terang. Efek utama dari racun sianida adalah timbulnya hipoksia jaringan yang timbul secara progresif. Akan tetapi, gejala dan tanda fisik yang ditemukan sangat tergantung dari dosis sianida, banyaknya paparan, jenis paparan, dan bentuk dari sianida. Sianida berefek pada banyak sistem organ, seperti pada tekanan darah, penglihatan, paru, saraf pusat,
jantung,
sistem
endokrin,
sistem
otonom
dan
sistem
metabolisme. Penderita akan mengeluh timbul rasa pedih dimata karena iritasi dan kesulitan bernafas karena mengiritasi mukosa saluran pernafasan. Hal yang khusus yang dapat diperhatikan pada penderita dengan keracunan sianida adalah adanya warna merah terang pada arteri dan vena retinal pada pemeriksaaan dengan funduskopi.4 Dalam konsentrasi rendah, efek dari sianida baru muncul sekitar 15-30 menit kemudian, sehingga masih bisa diselamatkan dengan
12
pemberian antidote. Tanda awal dari keracunan sianida adalah hiperpnea sementara, nyeri kepala, dispnea, kecemasan, perubahan perilaku seperti agitasi dan gelisah, berkeringat banyak, warna kulit kemerahan atau cherry red karena darah vena banyak mengandung oksigen, tubuh terasa lemah dan vertigo juga dapat muncul. 4 Pada paparan sianida dengan konsentrasi tinggi, hanya dalam jangka waktu 15 detik tubuh akan merespon dengan hiperpnea, 15 detik setelah itu seseorang akan kehilangan kesadarannya. 3 menit kemudian akan mengalami apnea yang dalam jangka waktu 5-8 menit akan mengakibatkan aktifitas otot jantung terhambat karena hipoksia dan berakhir dengan kematian. Tanda akhir sebagai ciri adanya penekanan terhadap CNS adalah koma dan dilatasi pupil, tremor, aritmia, kejang-kejang, koma penekanan pada pusat pernafasan, gagal nafas sampai henti jantung, tetapi gejala ini tidak spesifik bagi mereka yang keracunan sianida sehingga menyulitkan penyelidikan apabila penderita tidak mempunyai riwayat terpapar sianida.4 3.
Dari benda bukti, harus dapat dibuktikan bahwa benda bukti tersebut memang mengandung racun sianida
4.
Dari bedah mayat, dapat ditemukan adanya perubahan atau kelainan yang sesuai dengan keracunan sianida dan tidak ditemukan adanya penyebab kematian lain
5.
Analisa kimia atau pemeriksaan toksikologi harus dapat dibuktikan adanya racun sianida dan atau metabolitnya, dalam tubuh atau cairan tubuh korban secara sistemik. 2 Adapun metode-metode analisis kimia pada diagnosis keracunan sianida yaitu: a. Uji Kertas Saring. Kertas saring dicelupkan ke dalam asam pikrat jenuh dan dibiarkan hingga lembap. Teteskan 1 tetes isi lambung, diamkan hingga agak kering lalu ditetesi NA2CO3 10%. Uji positif bila
terbentuk
warna
ungu.
Metode
lain
adalah
dengan
13
mempergunakan larutan KCl. Kertas saring dicelupkan dalam larutan ini lalu dikeringkan dan dipotong kecil. Kertas lalu dicelupkan ke dalam darah korban. Hasil positif jika warna berubah merah terang. Apabila terjadi keracunan masal dapat dipakai cara pemeriksaaan menggunakan kertas saring dengan metode berbeda yaitu kertas saring dicelupkan ke dalam larutan HJO3 1% kemudian larutan kanji 1% dan keringkan. Setel ah kertas kering dapat dipotong kecil-kecil seperti kertas lakmus. Letakkan dibawah lidah hingga terbasahi oleh air liur. Uji positif bila warna berubah biru, dan negatif bila tidak berubah.1 b. Reaksi Schonbein-Pagentecher (Reaksi Guacajol) dapat dipakai untuk skrining. Metode ini akan memberikan hasil positif jika jaringan atau isi lambung mengandung sianida, klorin,nitrogen oksida, atau ozon. Masukkan 50mg isi atau jaringan lambung ke dalam botol elenmeyer. Kertas saring dicelupkan ke dalam larutan guacajol 10% dalam alkohol lalu dikeringkan. Celupkan lagi kertas saring ke dalam larutan 0,1%CuSO4 dalam air dan gantungkan diatas jaringan dalam botol elenmeyer. Bila isi lambung alkalis dapat ditambahkan asam tartrat untuk mengasamkan sehingga KCN mudah terurai. Botol lalu dihangatkan. Jika terbentuk warna biru-hijau pada kertas saring maka hasil reaksi positif.2 c. Metode mempergunakan isi atau jaringan lambung dapat pula memakai reaksi Prussian Blue. Isi atau jaringan lambung didestilasi dengan destilator yaitu 5ml destilat, 1ml NaOH 50%, 3 tetes FeSO4 10% dan 3 tetes FeCl 5%. Panaskan hingga hampir mendidih lau dinginkan dan tambahkan HCl pekat hingga terbentuk endapan Fe(OH)3. teruskan hingga endapan larut kembali dan terbentuk warna biru berlin. 2 d. Gettler-Goldbaum mempergunakan 2 flange atau piringan yang diantaranya diselipkan kertas saring wathon no 50 yang digunting sebesar flange. Kertas saring lalu dicelupkan kedalam larutan
14
FeSO4 10% selama 5 menit keringkan lalu dicelupkan ke dalam larutan NaOH 20% selama beberapa detik. Letakkan dan jepit kertas saring diantara kedua flange. Panskan bahan dan salurkan uap yang terbentuk hingga melewati kertas saring jika berubah menjadi biru maka hasil dinyatakan positif. 2 Analisa Sianida pada darah dapat mempergunakan metode calorimetrik. Metode ini yang mempergunakan reagent pyrazolone merupakan teknik konvensional untuk kuantifikasi sianida pada darah dan jaringan. Kelemahan utama dari teknik ini adalah pengerjaannya yang rumit dan memakan waktu. Cara yang lebih simpel, cepat dan tetap dapat dipercaya untuk kuantifikasi dari sianida dalam darah adalah
dengan
mempergunakan
Gas
Cromatography
Nitrogen
Phosporus Detection (GC-NPD). Metode ini jika dibandingkan dengan metode standar calorimetric mempunyai hasil yang serupa sehingga dapat dipergunakan untuk mendeteksi dan kuantifikasi sianida pada sampel darah postmortem.5 Cara lain penentuan kasus keracunan sianida dikemukakan oleh Varnell pada penelitiannya yang memperlihatkan bahwa gambaran CT Scan kranial setelah 3 hari kematian terlihat berbeda dengan kasus dengan hipoksia dan iskemia serebral. Terlihat pembengkakan cerebral dengan hilangnya batas antara substantia alba dan subtansia nigra dengan onset yang cepat menjadi petunjuk dari diagnosis keracunan sianida akut. Kebanyakan kasus dengan gangguan serebral seperti hipoksia dan iskemia tidak memperlihatkan perubahan ini pada waktu yang sama cepatnya. 6 Dalam
pemeriksaan
toksikologi
dapat
digunakan
beberapa
spesimen yaitu: a. Lambung (isi dan jaringannya). Material ini berguna untuk mengetahui keracunan sianida peroral atau pada kasus mati mendadak dimana terdapat sejumlah besar obat-obat yang tidak terabsorpsi pada lambung. Pada kasus-kasus overdosis obat maka
15
lambung harus diambil seluruhnya. Jika terdapat tablet atau capsul pada lambung maka harus ditempatkan di kontainer terpisah dan dikirim bersama specimen lambung. b. Hati. Specimen ini berguna untuk kasus keracunan yang kompleks. Biasanya diambil 100 gram pada dari lobus kanan karena tidak terkontaminasi dengan empedu. c. Darah. Dianjurkan untuk mengambil spesimen darah dari berbagai pembuluh darah perifer. Khasnya, tingkat sianida darah dalam 1 serial kasus yang fatal antara 1-53 mg/l, dengan rata-rata 12 mg/L.9 Kadar sianida normal dalam darah sebesar 0,016-0,014mg/L. 10 Selain
pemeriksaan
kadar
sianida
dapat
juga
dilakukan
pemeriksaan pH darah yang akan menjadi lebih asam karena peningkatan asam laktat. d. Otak. Pada kasus-kasus dimana sumber sianida tidak diketahui, dianjurkan untuk mengambil sampel otak kurang lebih 20 gram dari bagian dalam untuk mengkorfirmasi keberadaan sianida. e. Paru-paru. Jika kematian mungkin disebabkan oleh inhalasi gas hidrogen sianida, paru-parunya harus dikirim utuh, dibungkus dalam kantong yang terbuat dari nilon (bukan polivinil klorida). f. Limpa merupakan jaringan dengan konsentrasi sianida yang paling tinggi, diperkirakan karena limpa banyak mengandung sel darah merah, dalam 1 serial seperti diatas, tingkat sianida limpa berkisar antara 0,5-398 mg/l, dengan rata-rata 44 mg/l. Dalam serial lain, tingkat sianida darah rata-rata 37 mg/l. g. Urine. Ekskresi sianida pada urine dalam beberapa bentuk salah satunya adalah tiosianat.7 Pada orang yang tidak merokok konsentrasi tiosianat berkisar antara 1-4mg/L sementara pada perokok konsentrasinya hingga 3-12mg/L. 8 Penting untuk membawa sampel ke laboratorium sesegera mungkin (dalam beberapa hari) untuk menghindari struktur sianida yang tidak seperti aslinya lagi dalam sampel darah yang telah disimpan. Hal ini
16
biasanya dapat terjadi akibat suhu ruangannya, sehingga jika ada penundaan, sampel darah dan jaringan sebaiknya disimpan pada suhu 4 derajat celcius dan harus dianalisa sesegera mungkin. Akan tetapi kualitas sampel telah menurun walaupun dengan adanya pendingin. Lebih dari 70% isi sianida dapat hilang setelah beberapa minggu, akibat reaksi dengan komponen jaringan dan konversi menjadi thiosianad. Sebaliknya, sampel postmortem yang terlalu lama disimpan dapat menghasilkan sianida akibat reaksi dari bakteri. Pencegahan terhadap hal ini dengan mempergunakan kontainer yang berisi 2% sodium flourida.7
2.8
Dosis Letal Sianida
Tingkat toksisitas dari sianida bermacam-macam tergantung dari bentuk dan cara masuknya ke dalam tubuh. Takaran toksik peroral untuk HCN adalah 60-90 mg sementara untuk KCN atau NaCN adalah 200 mg. Pada inhalasi sianida dari udara, gas sianida dalam menimbulkan efek tergantung dari konsentrasi dan lamanya paparan. Pada kadar 20 ppm gejala keracunan sianida sangat ringan dan muncul setelah beberapa jam. Kadar sianida 100 ppm sangat berbahaya karena akan me nimbulkan gejala dalam 1 jam. Bahkan kadar sianida antara 200 hingga 400 ppm dikatakan mampu membuat seseorang meninggal dalam waktu 30 menit. 1 Dosis letal dari beberapa bentuk sianida adalah sebagai berikut:
Asam hidrosianik sekitar 2,500 –5,000 mg•min/m3
Sianogen klorida sekitar 11,000 mg•min/m3.
Perkiraan dosis intravena 1.0 mg/kg,
Perkiraan dalam bentuk cairan yang mengiritasi kulit 100 mg/kg. 4 Pada
beberapa
orang
terdapat
suatu
mekanisme
unik
yang
menyebabkan paparan dosis lethal tidak menimbulkan kematian. Kondisi ini dikenal dengan nama imunitas rasputin. Daya toleransi yang tinggi pada orang ini disebabkan oleh karena daya detoksifikasinya yang berlebihan. Hal ini di dapat dicapai dengan mengubah CN menjadi sianat dan
17
sulfosianat atau tidak terurainya garam CN yang tertelan menjadi HCN karena pH lambung yang basa. Teori lain yang dikemukakan adalah berubahnya bentuk sianida menjadi garam karbonat dalam penyimpanan sehingga menjadi tidak toksik.1
2.9
Penatalaksanaan Keracunan Sianida
Prinsip pertama dari terapi ini adalah mengeliminasi sumber-sumber yang terus-menerus mengeluarkan racun sianida. Pertolongan terhadap korban keracunan sianida sangat tergantung dari tingkat dan jumlah paparan dengan lamanya waktu paparan.
Segera menjauh dari tempat atau sumber paparan. Jika korban berada di dalam ruangan maka segera keluar dari ruangan.
Jika tempat yang menjadi sumber berada diluar ruangan, maka sebaiknya tetap berada di dalam ruangan.Tutup pintu dan jendela, matikan pendingin ruangan, kipas maupun pemanas ruangan sampai bantuan datang.
Cepat
buka
dan
jauhkan
semua
pakaian
yang
mungkin
telah
terkontaminasi oleh sianida. Letakkan pakaian itu di dalam kantong plastik, ikat dengan kuat dan rapat. Jauhkan ke tempat aman yang jauh dari manusia, terutama anak-anak.
Segera cuci sisa sianida yang masih melekat pada kulit dengan sabun dan air yang banyak. Tindakan kedua adalah segera cari udara segar. Jika berada di dekat balai pengobatan tertentu maka dapat diberikan oksigen murni. Berikan antidotum untuk mencegah keracunan yang lebih serius. Penambahan tingkat ventilasi oksigen ini akan meningkatkan efek dari antidotum. Asidosis laktat yang berasal dari metabolisme anaerobik dapat diterapi dengan memberikan sodium bikarbonat secara intravena dan bila penderita gelisah dapat diberikan obat-obat antikonvulsan seperti diazepam. Perbaikan perfusi jaringan dan oksigenisasi adalah tujuan utama dari terapi ini. Selain itu juga, perfusi jaringan dan tingkat oksigenisasi sangat mempengaruhi tingkat keberhasilan pemberian antidotum. Bila korban dalam keadaan tidak
18
sadar maka harus segera ditatalaksana di rumah sakit karena bila terlambat dapat berakibat kematian.4 Terdapat beberapa antidote yang dapat dipergunakan pada kasus keracunan sianida.Masing-masing antidote bekerja pada bagian tertentu pada proses reaksi sianida dan menghambat reaksi tersebut. Beberapa agent tersebut adalah 1. Agen yang menginduksi pembentukan MetHb. Contoh ini adalah nitril yang dapat merubah ion ferous (fe2+) dari hemoglobin menjadi
ion
ferric (Fe3+). MetHb yang dihasilkan berikatan kuat dengan sianida menjadi cyanmetHb. Preparat yang tersedia adalah sodium nitrit (i.v), amil nitrit (inhale) dan dimetil aminofenol (i.v atau i.m) 2.
Agen yang berikatan secara langsung seperti cobalt yang langsung memotong
dan
berikatan
(Kelocyanor) dan
dengan
ion
sianida.
Dicobalt
edetate
hydroxocobalamin (Cyanokit) keduanya dalam
sediaan i.v. 3.
Agen yang bekerja sebagai pendonor sulfur. Jalur detoksifikasi sianida normalnya melalui konversi sianida menjadi tiosianat, dengan gugus sulfur yang diberikan oleh glutatione. Maka dari itu sodium tiosulfat akan berkontribusi terhadap reaksi ini dengan memberikan gugus sulfur. Agen ini diberikan dalam bentuk i.v. Pada
beberapa
negara
terjadi
prosedur
penenganan
terhadap
keracunan sianida mempergunakan antidote yang berbeda-beda karena perbedaan pendapat tentang keefektifan dari masing-masing antidote. 1.
Di USA. Sodium nitrit adalah obat pilihan karena mempunyai range dosis terapeutik yang lebar. Akan tetapi diperlukan monitoring metHb jika diberikan dalam jumlah yang besar.
2.
UK lebih memilih dicobalt edetate karena efeknya yang cepat, walaupun bahan ini mempunyai toksisitas yang cukup signifikant. Maka dari itu penegakan diagnosis pasti keracunan sianida sangat diperlukan.
3.
Dimetil aminofenol direkomendasikan di Jerman. Obat ini menginduksi pembentukan metHb dengan cepat. Monitoring metHb sangat diperlukan
19
dan perlu dipertimbangkan reversal dengan metilen blue. Preparat ini diberikan i.m maka dari itu dapat diberikan oleh paramedis akan tetapi pada tempat injeksi akan terjadi nekrosis. Kelemahan lain adalah obat ini adalah penyerapannya yang buruk terutama dalam keadaan toksikasi akut/kolaps. 4.
Prancis
telah
merekomendasikan
antidote
terbaru
sianida
yaitu
hydroxicobalamin. Preparat ini adalah prekursor dari vitamin B12 yang mempunyai toksisitas minimal. Hydroxicobalamin merupakan molekul yang besar dan hanya akan berikatan dengan sianida pada molar yang sama. Preparate yang tersedia harus diencerkan terlebih dahulu sebelum diberikan. Satu-satunya kelemahan dari obat ini hanyalah kesulitan dalam pemberiannya dan harganya yang masih mahal. 9
2.10 Pemeriksaan Jenazah Kasus Keracunan Sianida 2.10.1 Pemeriksaan Luar
Pada pemeriksaan luar dapat ditemukan bau sianida pada tubuh yang dapat dikenali seperti bau almond akan tetapi banyak orang tidak bisa mendeteksi bau ini sebagian karena kemampuan adaptasi indera penciuman dengan cepat akan ‘menghilangkan’ bau tersebut. Selain itu, secar a genetik 40% populasi tidak dapat mencium bau tersebut. Penampakan lebam mayat pada kondisi ini cukup bervariasi. Yang klasik dikatakan menjadi berwarna merah
bata,
sesuai
dengan
kelebihan
oksi
hemoglobin
atau
sianmethemoglobin (karena jaringan tidak dapat menggunakan oksigen). Banyak deskripsi lebam mayat yang mengarah pada kulit yang berwarna merah muda gelap atau bahkan merah terang, terutama bergantung pada daerahnya, yang dapat dibingungkan dengan karboksi hemoglobin (HbCO). Terdapat pula kemungkinan muntahan hitam disekitar bibir. Hal lain dapat dilihat adanya tanda-tanda sianosis seperti kebiruan pada bibir dan ujung jari-jari. Akan tetapi jika lebih dari 24 jam maka tanda ini akan dikacaukan oleh perubahan postmortal. Tanda lain adalah adanya perdarahan berbintik pada selaput biji mata dan kelopak mata.2
20
2.10.2 Pemeriksaan Dalam
Sebelum pemeriksaan dalam dilakukan sangat penting diketahui bahwa pemeriksaan dalam (autopsi) korban dengan keracunan sianida cukup beresiko karena pemeriksa akan terpapar sianida dalam waktu yang cukup lama.5 Kematian oleh karena sianida disebabkan oleh karena histotoksik hipoksia maka tanda-tanda asfiksia dapat dilihat pada pemeriksaan dalam seperti adanya kongesti organ-organ dalam akibat perbendungan sistemik. Organ dalam terlihat membesar dan jaringan di dalam mungkin juga menjadi berwarna merah muda terang disebabkan karena oksi-hemoglobin yang tidak dapat digunakan oleh jaringan - yang mungkin lebih umum terjadi dari pada karena sianmethemoglobin. Selain itu terjadi kongesti pada paru-paru dan dilatasi jantung kanan.2 Striae pada lambung dapat mengalami kerusakan hebat dan terlihat menutupi permukaan, selain itu terdapat resapan darah pada lekukan mukosa. Ini terutama disebabkan kekuatan alkali yang kuat dari hidrolisa garam-garam natrium dan kalium sianida. Pada kasus keracunan berat, lambung akan ditandai dengan striae berwarna merah gelap. Lambung dapat berisi darah maupun rembesan darah akibat erosi maupun pendarahan di dindingnya. Jika sianida berada dalam larutan encer, kerusakan yang terjadi lebih minimal. Apabila racun masuk secara oral maka kekuatan alkali dari sianida akan mengiritasi saluran cerna. Esofagus dapat mengalami kerusakan, terutama pada bagian mukosa pada sepertiga distal, terutama saat post mortem dimana terjadi regurgitasi isi perut karena relaksasi dari sphincter. Organ lain tidak menunjukkan perubahan yang spesifik dan diagnosis dibuat berdasarkan bau dan warna kemerahan pada jaringan dalam tubuh.5 Verslag dalam bukunya mengatakan terdapat beberapa perubahan histologis yang mengindikasikan adanya kematian akibat defisiensi oksigen melalui asfiksia yaitu:
21
1.
Hilangnya lemak terutama pada vakuola sitoplasma dari epitel pada jaringan hati, sel otot jantung, dan sel pada tubulus renal
2.
Pembengkakan sel endotel pada otak dan otot jantung
3.
Mobilisasi dan proliferasi dari makrofag alveolar dengan pembentukan sel raksasa polinuklear (hanya terjadi pada paru-pa ru yang sehat)
4.
Presipitasi droplet hialin pada epitel hati
5.
Perdarahan pada paru-paru dan otak
6.
Degenarasi sel ganglion dan hilangnya substansi Nissl terutama pada girus hippocampus
7.
Emfisema akut pada jaringan interstistial dan alveolar paru.10
2.11 Pemeriksaan Toksikologi Kasus Keracunan Sianida
Jumlah sianida yang ditemukan dalam pemeriksaan tergantung jumlah sianida yang masuk dalam tubuh dan waktu antara masuknya sianida dengan kematiannya. Yang mana akhir-akhir ini biasanya diukur dalam menit, atau pada kasus dengan dosis rendah dan sempat diterapi, korban dapat bertahan hidup dalam jam bahkan hari. Sianida yang ditemukan dalam jumlah cukup adalah bukti bahwa sianida telah masuk dalam tubuh yang mana hal itu sendiri tidak normal dan dikonfermasi sebagai barang bukti dari terjadinya keracunan. Akan tetapi, Karhunen et al telah melaporkan kasus dimana seorang tersangka pembunuhan terbakar dan pada post mortemnya menunjukkan tingkat sianida dalam darah 10 mg/l, yang diperkirakan sesuai dengan difusi pasif dari sianida melalui seluruh cavitas tubuh yang terbuka saat terjadinya kebakaran. Maka dari itu sangat penting untuk mengidentifikasi sumber pasti sianida pada kasus- kasus keracunan dan rute masuknya zat ke dalam tubuh sehingga dapat diketahui penyebab kematiannya.
22
Beberapa spesimen yang dapat diambil untuk pemeriksaan laboratorium adalah 1. Lambung (isi dan jaringannya).
Material ini berguna untuk
mengetahui keracunan sianida peroral atau pada kasus mati mendadak dimana terdapat sejumlah besar obat-obat yang tidak terabsorpsi pada lambung. Pada kasus-kasus overdosis obat maka lambung harus diambil seluruhnya. Jika terdapat tablet atau capsul pada lambung maka harus ditempatkan di kontainer terpisah dan dikirim bersama specimen lambung. 2. Hati. Specimen ini berguna untuk kasus keracunan yang kompleks. Biasanya diambil 100 gram pada dari lobus kanan karena tidak terkontaminasi dengan empedu. 3. Darah. Dianjurkan untuk mengambil spesimen darah dari berbagai pembuluh darah perifer. Khasnya, tingkat sianida darah dalam 1 serial kasus yang fatal antara 1-53 mg/l, dengan rata-rata 12 mg/l. Kadar sianida
normal
dalam
darah
sebesar
0,016-0,014mg/L.
Selain
pemeriksaan kadar sianida dapat juga dilakukan pemeriksaan pH darah yang akan menjadi lebih asam karena peningkatan asam laktat. 4. Otak . Pada kasus-kasus dimana sumber sianida tidak diketahui,
dianjurkan untuk mengambil sampel otak kurang lebih 20 gram dari bagian dalam untuk mengkorfirmasi keberadaan sianida. 5. Paru-paru. Jika kematian mungkin disebabkan oleh inhalasi gas
hidrogen sianida, paru-parunya harus dikirim utuh, dibungkus dalam kantong yang terbuat dari nilon (bukan polivinil klorida). 6. Limpa merupakan jaringan dengan konsentrasi sianida yang paling tinggi, diperkirakan karena limpa banyak mengandung sel darah merah, dalam 1 serial seperti diatas, tingkat sianida limpa berkisar antara 0,5398 mg/l, dengan rata-rata 44 mg/l. Dalam serial lain, tingkat sianida darah rata-rata 37 mg/l. 7. Urine. Ekskresi sianida pada urine dalam beberapa bentuk salah satunya adalah tiosianat. Pada orang yang tidak merokok konsentrasi tiosianat
23
berkisar antara 1-4mg/L sementara pada perokok konsentrasinya hingga 3-12mg/). Penting untuk membawa sampel ke laboratorium sesegera mungkin (dalam beberapa hari) untuk menghindari struktur sianida yang tidak seperti aslinya lagi dalam sampel darah yang telah disimpan. Hal ini biasanya dapat terjadi akibat suhu ruangannya, sehingga jika ada penundaan, sampel darah dan jaringan sebaiknya disimpan pada suhu 4 derajat celcius dan harus dianalisa sesegera mungkin. Akan tetapi kualitas sampel telah menurun walaupun dengan adanya pendingin. Lebih dari 70% isi sianida dapat hilang setelah beberapa minggu, akibat reaksi dengan komponen jaringan dan konversi menjadi thiosianad. Sebaliknya, sampel postmortem yang terlalu lama disimpan dapat menghasilkan sianida akibat reaksi dari bakteri. Pencegahan terhadap hal ini dengan mempergunakan kontainer yang berisi 2% sodium flourida.
2.12 Aspek Medikolegal
Kata ”Racun” pada hukum mempunyai definisi yang tidak jelas akan tetapi dewasa ini definisi yang sering digunakan adalah ”racun merupakan suatu zat yang bekerja pada tubuh secara kimiawi maupun faali yang dalam dosis toksik selalu menyebabkan gangguan fungsi tubuh, hal mana dapat berakhir dengan penyakit bahkan kematian”. Keterlibatan racun dalam suatu peristiwa secara spesifik harus dibuktikan keberadaan racun tersebut dalam tubuh dan efeknya pada tubuh Untuk itu diperlukan seorang ahli yang dapat mengidentifikasi jenis racun dan perkiraan cara masuknya ke dalam tubuh. Pada KUHAP pasal 131 diatur bahwa ”dalam hal penyidikan untuk kepentingan peradilan menangani seorang korban baik luka keracunan ataupun mati yang diduga karena peristiwa yang merupakan tindak pidana, ia berwenang mengajukan permintaan keterangan ahli kepada ahli kedokteran kehakiman atau dokter atau ahli lainnya”.
24
a. Keracunan
Keracunan sianida dapat terjadi karena kecelakaan misalnya pada kasus orang tidak sengaja makan makanan yang mengandung sianida tinggi (cyanide glicoside) atau terpapar sianida kerena pekerjaannya. Yang kedua ini lebih sering terjadi pada pusat-pusat industri yang mempergunakan sianida sebagai salah satu bahannya. Sianida dapat pula dipakai sebagai sarana bunuh diri (meracuni diri sendiri). Dalam hal peristiwa bunuh diri ini melibatkan orang lain maka orang tersebut dapat dikenai sanksi hukum sesuai dengan pasal 345 yang menyatakan bahwa “barang siapa sengaja mendorong orang lain untuk bunuh diri, menolongnya dalam perbuatan itu atau memberi sarana kepadanya untuk itu, diancam dengan pidana penjara paling lama empat tahun kalau orang itu jadi bunuh diri”. b. Peracunan
Racun juga dapat dipakai sebagai alat untuk membunuh (meracuni orang lain). Pada kondisi-kondisi dimana terdapat unsur pidana, unsur kesengajaan haruslah dibuktikan terlebih dahulu. Hal ini berkaitan dengan pasal 340 yang menegaskan bahwa ” barang siapa dengan sengaja dan dengan rencana terlebih dahulu merampas nyawa orang lain, diancam karena pembunuhan dengan rencana, dengan pidana mati atau pidana penjara seumur hidup atau selama waktu tertentu, paling lama dua puluh tahun”. Dalam hal peristiwa keracunan ini melibatkan orang banyak dan sumber racun terdapat pada sarana umum maka haruslah dibuktikan unsur kesengajaannya sehingga pasal 202 bisa diterapkan (barang siapa memasukkan barang sesuatu
ke
dalam sumur pompa, sumber atau ke dalam perlengkapan (inrichting) air minum untuk umum atau untuk dipakai oleh, atau bersama-sama dengan orang lain, padahal diketahui bahwa karenanya air lalu berbahaya bagi nyawa atau kesehatan orang, diancam dengan pidana paling lama 15 tahun).
25
BAB III KESIMPULAN
Adapun kesimpulan pada referat ini yaitu: 1. Pemeriksaan forensik pada kasus keracunan bertujuan untuk mencari penyebab
kematian
dan
untuk
mengetahui
seberapa
jauh
racun
mempengaruhi terjadinya suatu kejadian. 2. Sianida adalah bahan kimia yang mengandung gugus cyan (C≡N). Sianida yang dipergunakan dalam berbagai industri, adalah salah satu zat racun yang memberikan efek baik sistemik maupun lokal dan bersifat sangat toksik bahkan lethal. Terdapat berbagai bentuk sianida di alam baik yang bersal dari sumber natural maupun sintetis. Beberapa Bentuk-bentuk sianida yaitu Hidrogen Sianida (HCN), Sodium Sianida, Potasium Sianida (KCN), Kalsium Sianida (Ca(CN)2), Sianogen, Sianogen Klorida, Glikosida Sianogenik. Akan tetapi dalam tubuh bentuk-bentuk ini akan berubah menjadi hidrogen sianida yang melepaskan ion sianida bebas yang akan berekasi dan memberikan efek. Terdapat beberapa cara masuknya sianida ke dalam tubuh yaitu inhalasi, kontak langsung dan peroral. Setelah terabsorpsi, sianida secara cepat akan terdistribusi di sirkulasi. Konsentrasi sianida tertinggi terdapat pada hati, paru, darah, otak. Sianida akan meninaktifkan sitokrom c oksidase pada mitokondria yang akan menghambat transfer oksigen dan menghentikan respirasi selular. Anoksia jaringan yang diinduksi oleh reaksi ini perubahan pada metabolisme sel. Kombinasi dari hipoksia sitotoksik dengan asidosis laktat akibat perubahan metabolisme akan menekan CNS yang mengakibatkan henti nafas dan kematian.
3. Gejala dan tanda fisik yang ditemukan sangat tergantung dari dosis sianida, banyaknya paparan, jenis paparan, dan bentuk dari sianida. Tanda awal dari keracunan sianida adalah hiperpnea, nyeri kepala, dispnea, kecemasan, gelisah, berkeringat banyak, warna kulit kemerahan atau cherry red, tubuh terasa lemah dan vertigo. Tanda akhir sebagai ciri adanya penekanan terhadap CNS adalah koma dan dilatasi pupil, tremor, aritmia, kejang-kejang, koma
26
penekanan pada pusat pernafasan, gagal nafas sampai henti jantung, tetapi gejala ini tidak spesifik bagi mereka yang keracunan sianida sehingga menyulitkan penyelidikan apabila penderita tidak mempunyai riwayat terpapar sianida. Takaran toksik peroral untuk HCN adalah 60-90 mg sementara untuk KCN atau NaCN adalah 200 mg. Diagnosa keracunan sianida dapat dilakukan pemeriksaan analisis kimia seperti uji kertas saring, reaksi Schonbein-Pagentecher (reaksi guacajol), reaksi prussian blue, gettlergoldbaum dan pemeriksaan toksikologi.
4. Prinsip pertama dari terapi keracunan sianida adalah mengeliminasi sumbersumber yang terus-menerus mengeluarkan racun sianida. Tindakan kedua adalah segera cari udara segar. Segera berikan antidote seperti sodium nitrit, dicobalt edetate, dimetil aminofenol, hydroxicobalamin. 5. Pada pemeriksaan luar dapat ditemukan bau sianida pada tubuh yang dapat dikenali seperti bau almond, lebam mayat berwarna merah bata, sesuai dengan kelebihan oksi hemoglobin atau sianmethemoglobin (karena jaringan tidak dapat menggunakan oksigen), dan muntahan hitam di sekitar bibir. Sedangkan pada pemeriksaan dalam (autopsi) korban dengan keracunan sianida cukup beresiko karena pemeriksa akan menghirup sianida dalam waktu yang cukup lama. Tanda-tanda asfiksia dapat dilihat pada korban ini seperti sianosis pada bibir dan ujung jari-jari, kongesti organ dalam dan dilatasi jantung kanan. Beberapa tanda yang dapat dilihat adalah lebam mayat berwarna merah bata, muntahan hitam disekitar bibir, bau sianida seperti bau almond, jaringan pada organ dalam mungkin juga menjadi berwarna merah muda terang, striae lambung berwarna merah gelap, oesuphagus sepertiga distal mengalami kerusakan. Adanya sianida dapat secara objektif dipastikan melalui pemeriksaan laboratorium. Sampel dapat diambil dari lambung baik isi maupun jaringannya, jaringan hati, darah, otak, paru-paru, limpa, urine.
27
DAFTAR PUSTAKA
1. Budiyanto A, dkk. 1997. Ilmu Kedokteran Forensik . Bagian Kedokteran Forensik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta. 2. Idries, AM. 1997. Pedoman Ilmu Kedokteran Forensik . Binarupa Aksara: Jakarta. 3. ATSDR. 1997. Toxicology profile for cyanide. Atlanta, GA, United States Department of Health and Human Service, Public Health Service, Agency for Toxic Substance and Disease Registry. 4. Utama,
Harry
Wahyudy,
2006,
Keracunan
Sianida,
http/klikharry.wordpress.com, diakses pada 05 April 2018. 5. Leybell, I., Toxicity, Cyanide. Available on: http://emedicine.org/html. diakses pada tanggal 10 maret 2018 6. Ballantyne B. 1983. Acute Systemic toxicity of c yanide by topical application to the eye. Journal of Toxicology-Cutaneous and Ocular Toxicology, 2:119129. 7. Chishiro T, 2000. Clinical Aspect of Accidental Poisoning with Cyanide. Asian Medical Journal 43(2) : 59-64. 8. IPCS. 2004. Hydrogen cyanide and cyanide : Human health aspect. Geneva, World Health Organization, International Programme on Chemical Safety (Concise International Chemical Assessment Document No. 61). Diakses pada tanggal 10 maret 2018 9. Baskin, S.I, Brewer, T.G., Cyanide Poisoning. Chapter 10. Pharmacology Division.Army Medical Research Institute of Chemical Defense, Aberdeen Proving
Ground,
Maryland.
USA.
Available
from
:
URL:
http//www.bordeninstitute.army.mil/cwbw/Ch10.pdf. Diunduh pada 10 maret 2018 10. Bismuth, C., Clarmann, M.V., Dijk, A.V., Mallinckrodt, M.G.V., Hall., Heijst, A.N.P., Marrs, T.C., Meredith, T.J., Parren, A.C.G.M., Persson, H., Taitelman, U., 1993, Antidote for Poisoning by Cyanide, Cambrige University Press.
