Hari/Tanggal : Jumat 6 November 2014
KERACUNAN SIANIDA
Oleh :
Vidi Saputra
(B04110133)
FAKULTAS KEDOKTERAN HEWAN INSTITUT PERTANIAN BOGOR 2011
Pendahuluan
Sianida adalah zat beracun yang sangat mematikan. Efek dari sianida ini sangat cepat dan dapat mengakibatkan kematian dalam jangka waktu beberapa menit. Sianida biasanya dapat ditemukan dalam bentuk sodium sianida dan potassium sianida yang berbentuk serbuk dan berwarna putih. Sianida dalam dosis rendah dapat ditemukan di alam dan ada pada setiap produk yang biasa kita makan atau gunakan. Sianida dapat diproduksi oleh bakteri, jamur dan ganggang. Sianida juga ditemukan pada rokok, asap kendaraan bermotor, dan makanan seperti bayam, bambu, kacang, tepung tapioka dan singkong. Sianida banyak digunakan pada industri terutama dalam industri pembuatan garam seperti natrium, kalium, atau kalsium sianida. Singkong merupakan tanaman yang mudah tumbuh di Indonesia. Singkong mengandung linamarin dan lotaustralin yang berpotensi sebagai racun. Keduanya termasuk golongan glikosida sianogenik. Linamarin terdapat pada semua bagian tanaman, terutama terakumulasi pada akar dan daun. Singkong dibedakan atas dua tipe yaitu pahit dan manis. Singkong tipe pahit mengandung kadar racun yang lebih tinggi daripada tipe manis. Jika singkong mentah atau yang dimasak kurang sempurna dikonsumsi maka kedua racun tersebut akan berubah menjadi senyawa kimia yang dinamakan hidrogen sianida yang dapat menimbulkan gangguan kesehatan. Singkong manis mengandung sianida kurang dari 50 mg per kilogram, sedangkan yang pahit mengandung sianida lebih dari 50 mg per kilogram. Meskipun sejumlah kecil sianida masih dapat ditoleransi oleh tubuh, jumlah sianida yang masuk ke tubuh tidak boleh melebihi 1 mg per kilogram berat badan per hari. Gejala keracunan sianida antara lain meliputi penyempitan saluran nafas, mual, muntah, sakit kepala, bahkan pada kasus berat dapat menimbulkan kematian. Penanganan konvensional atau terapi standar untuk intoksikasi sianida adalah dengan kombinasi senyawa NaNO2 (natrium nitrit) dan Na2S2O3 (natrium tiosulfat) disuntik secara bergantian dengan rute intravena (IV). Asam sianida terbentuk secara enzimatis dari dua senyawa prekursor yaitu linamarin dan mertil linamarin. Kedua senyawa terbut akan akan dirombak
menjadi glukosa, aseton dan asam sianida oleh enzim linamarase dan oksigen. Asam sianida memiliki sifat mudah larut dan mudah menguap, oleh karena itu untuk menurunkan atau mengurangi kadar asam sianida dapat dilakukan dengan pencucian atau perndaman karena asam sianida akan larut dan ikut terbuang dengan air. Sifat fisik dan kimiawi yang dimiliki oleh sianida adalah rasa pahit, iritan kulit, mukos, bau khas, vasokontrikstor dan dapat berikatan dengan logam Co, Cu, Fe. Sianida dapat diabsorpsi secara baik melalui kulit, mukosa saluran cerna, dan inhalasi. Faktor yang mempengaruhi keracunan sianida antara lain kandungan sianida dalam bahan, kecepatan/ jumlah intake dan kecepatan metabolisme. Mekanisme kerja sianida adalah menghambat enzim yang berperan di dalam respirasi (cytochrom oxidase). Enzim tersebut menyebabkan oksigen tidak dapat digunakan oleh jaringan (tetap dalam sirkulasi darah) sehingga terjadi kekurangan oksigen. Mekanisme kerja yang lain adalah dengan menjadi vaso kontriktor.
Tujuan Paraktikum ini bertujuan untuk mengetahui gejala klinis yang dtimbulkan oleh racun sianida dan dapat mengetahui antidota yang dapat bekerja terhadap racun. Selain itu juga bertujuan untuk mengidentifikasi kandungan sianida dalam tanaman dan sampel asal hewan.
Tinjauan Pustaka HCN adalah senyawa asam lemah, tidak berwarna dan memiliki titik didih o
26.5 C, menghasilkan uap dengan aroma kacang almond jika konsentrasinya di udara sebesar 0.2-5 ppm, beberapa tanaman yang mengandung HCN antara lain apel, singkong, picung, jagung, rumput sudan, dan sorghum. HCN sangat bersifat toksik karena bisa menginaktifasi sistem pernafasan dengan cepat yang akan berujung kematian. Ion sianida akan diserap pada saluran pernafasan dan pencernaan dan memiliki afinitas yang sangat kuat untuk mengikat ion trivalent Fe dan menginaktifasi enzim cytokhrom oksidase, sehingga menghalangi terjadinya respirasi seluler, akibatnya ditemukan darah berwarna merah pada
pembuluh darah vena sebagai gejala keracunan sianida akut, hal ini terjadi karena hemoglobin tidak bisa melepaskan oksigen ke jaringan disebabkan inaktifasi enzim cytokhrom oksidase oleh sianida (Knight, 2001). Pada keracunan sianida dosis kecil, tubuh dapat mendetoksifikasi secara alami dengan enzim-enzim seluler dan thiosulfat di berbagai jaringan, dan akan diekskresikan melalui urin, namun jika dosis sianida yang dikonsumsi bertambah, maka sistem detoksifikasi tubuh tidak akan bekerja sehingga akan menyebabkan keracunan dengan gejala klinis berupa vasokonstriksi buluh darah dan ulcer pada mukosa, bahkan bisa mengakibatkan kematian mendadak jika dikonsumsi dalam dosis lethal (Knight, 2001). dalam proses detoksifikasi dimana ion sianida diikat oleh ion tiosulfat menjadi thiosianat, diperlukan bantuan dari enzim rhodanase (Cummings, 2004).
Alat dan Bahan Alat dan bahan yang digunakan dalam praktikum ini adalah hewan coba kelinci, larutan NaCN 1%, larutan NaNO2 1%, larutan Na2S2O3 5%, timbangan hewan, spoit, tabung reaksi, mortar, daun singkong, kertas pikrat, tutup tabung, sampel asal hewan (isi lambung, urat daging), larutan NaOH 50%, larutan FeSO4 10%, larutan FeCl3 10%, larutan HCl pekat dan pemanas.
Metode Percobaan I : Mengamati Gejala Klinis Keracunan Sianida dan Memberikan Antidotanya Kelinci percobaan ditimbang. Larutan NaNO2 1% dan larutan Na2S2O3 5% disediakan masing-masing sebanyak 2.5 ml pada spoit yang berbeda. NaCN 1% sebanyak 5-10 mg/kg BB dimasukkan melalui mulut kelinci menggunakan spoit yang telah dilepas jarumnya. Gejala klinis yang terjadi pada kelinci diperhatikan kemudian disuntikkan antidotanya secara intra vena melalui vena auricularis. Pemberian antidota dimulai dengan larutan NaNO2 1% kemudian larutan Na2S2O3 5%. Percobaan II : Identifikasi CN dalam Tanaman (Uji Kertas Pikrat/ Picrate Paper Strip Methode)
Tiga buah tabung reaksi disediakan. Tabung 1 (kontrol megatif) diisi dengan aquades. Tabung 2 (kontrol positif) diisi dengan NaCN 1% dan HCl. Tabung 3 diisi dengan gerusan daun singkong. Setelah pemasukan bahan kedalam tabung reaksi, kertas pikrat segera diletakkan dalam tabung dan segera dijepit dengan tutup gabus. Tabung dipanaskan dalam air panas. Adanya sianida ditunjukan dengan perubahan warna kertas pikrat dari kuning menjadi merah bata.Kertas pikrat dibuat dengan cara mencelupkan potongan kertas saring (ukuran 1x3 cm) kedalam larutan asam pikrat 1%, kemudian keringkan di udara dan dicelupkan kembali kedalam larutan Na2S2O3 10%. Kertas digunakan setelah mengering.
Hasil Percobaan I Tabel 1. Hasil pengamatan gejala klinis kelinci akibat keracunan sianida. No
Waktu
Gejala klinis
1
5 menit
Salivasi, pupil dilatasi, lemas, frekuensi napas dan jantung tinggi, inkoordinasi
2
+ antidota
Hewan berangsur-angsur normal kembali
Keterangan :
Diketahui :
Volume pemberian NaCN
BB kelinci
= 2 Kg
Dosis
= 7.5 mg/Kg BB
Konsentrasi
= 1% = 1 g/100 mL
= BB X dosis = 2 Kg X 7.5 mg/Kg Konsentrasi
10 mg/1 mL
= 1.5 mL
Percobaan 2 Tabel 2. Hasil identifikasi sianida dalam tanaman. No Tabung 1 Aquades (kontrol negatif) 2 NaCN 1% + HCl (kontrol positif) 3 Gerusan daun singkong
Perubahan warna pada kertas pikrat Tidak ada perubahan Kertas pikrat berwarna merah bata Kertas pikrat berwarna merah bata
Pembahasan Pengamatan keracunan sianida pada hewan coba kelinci dengan pemberian NaCN/KCN 1% menyebabkan gejala klinis Salivasi, pupil dilatasi, lemas, frekuensi napas dan jantung yang tinggi pada menit ke 5. Hal ini terjadi karena sianida mengiritasi mukosa, baik pada mata, alat pernafasan maupun pencernaan, iritasi ini terutama disebabkan oleh kekuatan alkali yang kuat dari hidrolisa garam-garam natrium dan kalium sianida. Efek racun dari sianida adalah memblok pengambilan dan penggunaan dari oksigen, maka akan terlihat rendahnya kadar oksigen dalam jaringan. Menurut literatur, gejala dan tanda awal yang terjadi setelah menghirup NaCN atau menelan garam sianida adalah kecemasan, sakit kepala, mual, bingung, vertigo, dan hypernoea, yang diikuti dengan dyspnea, sianosis (kebiruan), hipotensi, bradikardi, dan sinus atau aritmia AV nodus. Racun sianida ini menghambat sel tubuh untuk mendapatkan oksigen sehingga yang paling terpengaruh adalah jantung dan otak (Utama, 2006). Dengan pemberian antidota kombinasi senyawa NaNO2 (narium nitrit) dan Na2S2O3 (natrium tiosulfat) disuntik secara bergantian dengan rute intravena (IV) efek racun sianida akan terhenti karena jalur terpenting dari pengeluaran sianida ini adalah dari pembentukan tiosianat (SCN-) yang diekresikan melalui urin. Natrium tiosulfat akan bekerja dengan mekanisme mempercepat eliminasi, sedangkan natrium nitrit akan bekerja dengan mekanisme hambatan bersaing (Kerns, 2002). Untuk itu, senyawa NaNO2 dan Na2S3O3 dapat dijadikan antidota pada kasus keracunan sianida. Namun perlu diingat bahwa dosis NaNO2 tidak boleh berlebihan karena akan menyebabkan keracunan nitrit (Djunarko, 2007). Identifikasi CN dalam tanaman dilakukan dengan uji pikrat (picrate paper strip methode). Tabung pertama yang berisi aquades tidak menunjukan perubahan warna pada kertas pikrat. Tabung kedua yang berisi daun singkong yang telah ditumbuk merubah kertas pikrat yang berwarna kuning menjadi warna merah bata. Hal tersebut menunjukan bahwa daun singkong mengandung sianida. Karena kertas pikrat mengandung asam pikrat yang merupakan senyawa kimia berbentuk Kristal kuning. Senyawa bersifat eksplosif terbentuk karena reaksi antara fenol dan asam nitrat hingga menghasilkan 2,4,6-trinitrofenol atau 1hidroxy-2,4,6-trinitrobenzena. Asam pikrat akan bereaksi dengan KCN maka akan
terbentuk HCN yang menghasilkan endapan merah bata. Kemudian tabung ketiga yang berisi KCN 1% + HCl juga merubah kertas pikrat yang berwarna kuning menjadi warna merah bata tetapi intensitas warna merah bata yang ditimbulkan lebih pekat di banding tabung kedua yang berisi dengan daun singkong yang telah ditumbuk. Karena konsentrasi sianida dalam singkong lebih sedikit serta pada tabung ketiga reaksi pikrat dengan KCN lebih kuat terbentuk. .
Kesimpulan Berdasarkan hasil percobaan dapat disimpulkan bahwa racun sianida akan menyebabkan penyempitan saluran nafas, mual, muntah, sakit kepala, bahkan pada kasus berat dapat menimbulkan kematian jika tidak ditangani dengan pemberian antidota secara cepat dan tepat. Prinsip kerja racun ini adalah menghambat enzim yang berperan di dalam respirasi (cytochrom oxidase). Identifikasi kandungan sianida dalam tanaman menunjukkan tanaman positif mengandung sianida dan pengujian sampel juga menunjukkan hasil yang positif sianida.
Daftar Pustaka Cummings, TF. 2004. The Treatment of Cyanide Poisoning. Occup med :London. Djunarko, I. 2007. Potensi Natrium Nitrit Sebagai Antidotum untuk Keracunan Sianida pada Mencit, Laporan Penelitian, Fakultas Farmasi Universitas Sanata Dharma, Yogyakarta Knight, Anthony P, Richard G Walter. 2001. A Guide to Plant Poisoning of Animal in North America. Teton New Media : USA. Utama,
Harry
Wahyudhy,
2006,
http://klikharry.wordpress.com/about.
Keracunan
Sianida,
