SHOCK
Es el síndrome clínico que resulta de una inadecuada i nadecuada perfusión tisular. Independientemente de la causa, la hipoperfusión que se produce por el desequilibrio entre la liberación y los requerimientos de oxígeno conduce a la disfunción celular. La lesión celular originada por este estado induce la producción y liberación de mediadores de la inflamación que comprometen adicionalmente la perfusión, a través de cambios estructurales y funcionales en la l a microvasculatura. Se da por tanto a lugar un círculo vicioso en el que la deteriorada perfusión es responsable de la lesión celular que a su vez produce maldistribución del flujo sanguíneo y más compromiso de la perfusión, lo que causa el FMO (fracaso multiorgánico) que si no se detiene, produce la muerte del paciente. Las manifestaciones clínicas del shock son en parte, el resultado de la respuesta neuroendocrina a la hipoperfusión asi como al fracaso de la función orgánica inducida por la disfunción celular. Tanto los mecanismos fisiopatológicos que conducen a él como las manifestaciones clínicas que produce difieren, dependiendo de su etiología, del momento evolutivo, y de la situación previa del paciente. Pueden coexistir distintas causas de shock en un mismo paciente, de forma que el cuadro clínico y hemodinámico no sea típico, lo que puede dificultar su interpretación e interferir en su tratamiento, que será diferente según su causa.
Se definen 3 tipos básicos de shock, diferenciados entre sí por su origen y por tanto por un patrón hemodinámico diferente para cada uno de ellos El mantenimiento de una presión adecuada es imprescindible para que exista un flujo sanguíneo a través del sistema circulatorio, por lo que cualquier enfermedad o alteración que produzca un descenso significativo de la presión sanguínea también compromete la perfusión de órganos vitales. La presión sanguínea depende de dos factores, el gasto cardíaco (GC) y las resistencias vasculares sistémicas (RVS). El primero es el producto de la frecuencia cardíaca (FC) por el volumen de eyección del ventrículo izquierdo (VI) y las RVS están determinadas fundamentalmente por el tono de la circulación arterial sistémica. El descenso de cualquiera de estos dos factores produce una caída de la presión que se intenta compensar con el incremento del otro factor, para que la presión sanguínea se mantenga dentro de valores normales. Un descenso importante del cualquiera de ellos producirá hipotensión. Según lo anterior se definen 3 tipos de SHOCK
Este tipo de shock es consecuencia de la laceración de arterias y/o venas en heridas abiertas, de hemorragias secundarias a fracturas o de origen gastrointestinal, de hemotórax o de sangrados intraabdominales. •
La disminución de la volemia como consecuencia de una hemorragia aguda puede producir un shock por disminución de la precarga La gravedad del cuadro dependerá en gran parte de la cantidad de sangre perdida y de la rapidez con que se produzca. En el shock hemorrágico hay además un gran trasvase de líquido intersticial hacia el espacio intravascular, que es importante corregir. Como consecuencia de la hipovolemia hay
Este cuadro puede producirse como consecuencia de importantes pérdidas de líquido de origen gastrointestinal (vómitos, diarrea), una diuresis excesiva (diuréticos, diurésis osmótica, diabetes insípida), fiebre elevada (hiperventilación y sudoración excesiva), falta de aporte hídrico y extravasación de líquido al espacio intersticial con formación de un tercer espacio (quemaduras, peritonitis, ascitis, edema traumático). •
El perfil hemodinámico es similar al del shock hemorrágico, es decir, Por tanto hay que pensar que este puede ser un agente causal adicional a otros tipos de shock. Es sencillo cuando la pérdida de volumen es evidente y hay ineestabilidad hemodinamica. Sin embargo, es más difícil si las pérdidas son ocultas como las que ocurren en tracto digestivo o si se produce una pèrdida de volumen plasmático únicamente. Es muy importante tener en cuenta que un hematocrito normal no descarta una pérdida sanguínea significativa y que la pérdida de volumen plasmático causará hemoconcentración e hipernatremia (pérdida de agua libre)
2. CARDIOGÉNICO •
DE ORIGEN MIOCÁRDICO
El shock cardiogénico es la forma más grave de fallo cardíaco y habitualmente un fallo de la función miocárdica es la causa primaria. Frecuentemente se produce como consecuencia de una cardiopatía isquémica, en la fase aguda de un infarto de miocárdio (IAM), aunque también se ve en la fase final de otras cardiopatías y en diversos procesos patológicos. El shock cardiogénico ocurre en aproximadamente un 6-8% de los pacientes que acuden al hospital con un infarto agudo de miocárdio (IAM) y la mortalidad suele ser superior al 80%. En estudios necrópsicos se ha constatado que en estos casos la zona infartada es de al menos el 40-50% del total de la masa muscular del VI. Otros posibles mecanismos de shock en el IAM son el taponamiento cardiaco como consecuencia de la rotura de la pared libre del VI, la perforación septal que da lugar a una comunicación interventricular (CIV), la ruptura aguda de músculo papilar de la válvula mitral y el fallo ventricular derecho.
Existen otras patologías que pueden provocar un shock cardiogénico o contribuir a él: disfunción sistólica no isquémica del VI, valvulopatías severas, fallo ventricular derecho, disfunción diastólica del VI, perdida de la sincronía auriculo-ventricular, taquiarrítmias, bradiarrítmias, fármacos (beta-bloqueantes, calcioantagonistas, quinidina, procainamida,...), alteraciones electrolíticas (hipocalcemia, hiperkaliemia, hipomagnesemia), acidemia e hipoxemia severa.
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DE ORIGEN MECÁNICO
Con la compresión, el corazón y sus estructuras adyacentes pierden la compliance produciéndose presiones de llenado insuficientes como ocurre en el Taponamiento cardíaco. El taponamiento cardíaco y la pericarditis constrictiva constituyen dos entidades claramente diferenciadas, que fisiopatologicamente se corresponderían con el llamado shock de barrera Estas patologías presentan un perfil hemodinámico característico, siendo la PVC, PAP
diastólica y la POAP iguales. Cualquier proceso que aumente la presión intratorácica como: Neumotórax a tensión, herniación de una víscera abdominal a través del diafragma, o un exceso de presión positiva durante la ventilación mecánica pueden producirlo así como un TEP que dificulte el flujo de salida del VD. Una expansión inicial de volumen puede mejorar las presiones de llenado, pero según avance la compresión, el shock empeorará.
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Las manifestaciones clínicas del shock séptico son consecuencia de la respuesta inflamatoria del huésped a los microorganismos (bacterias, hongos, protozoos, virus y sus toxinas. La respuesta sistémica a la infección comienza con la activación del sistema de defensa del huésped, especialmente leucocitos, monocitos y células endoteliales, que juegan un papel central en la amplificación de la cascada inflamatoria. Esta se inicia con la liberación de mediadores solubles y el factor de necrosis tumoral que activan a su vez el sistema del complemento, la vía intrínseca y extrínseca de la coagulación y la fibrinolísis entre otros. Todos ellos en mayor o menor medida participan en la patogenia de la sepsis, aunque sus interacciones y el papel exacto que desempeñan sigue siendo desconocido. El fallo circulatorio del shock séptico tiene un perfil que se evidencia tras la corrección de la hipovolemia que existe habitualmente y se caracteriza por un
. Su origen es una vasodilatación marcada a nivel de la macro y la microcirculación. La vasodilatación del lecho arterial tiene un papel central en el fallo circulatorio del shock séptico y es responsable del descenso de las RVS y de la PAM. Otros factores que contribuyen a la hipotensión son la disminución del retorno venoso por venodilatación e hipovolemia, ésta última, secundaria al aumento de la permeabilidad de la barrera endotelial. Esta vasodilatación que no responde las catecolaminas tanto endógenas como exógenas es por sí misma, la causa del fallecimiento de un subgrupo de pacientes con shock séptico y es debida al óxico nítrico (NO) como principal responsable. Estas alteraciones de la microcirculación dan lugar a la aparición dentro de un mismo tejido de zonas hiperperfundidas con otras hipoperfundidas en las que se produce hipoxia celular y acidosis láctica.Por otra parte, en el shock séptico también existe un depresión de la función contráctil del miocardio. La depresión de la función miocárdica se compensa por la reducción marcada de la postcarga y por la taquicardia habitualmente presente. •
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Se trata de aplicar la misma sistemática que empleamos en el resto de patologías. ES UNA EMERGENCIA MEDICA, y debe de iniciarse el tratamiento antes de que se produzcan lesiones irreversibles.
Historia Raramente podremos obtenerla del paciente, así que deberemos de hablar con familiares e indagar en su historia clínica. La condición general del paciente, sus quejas más recientes y las actividades previas realizadas nos darán las claves para averiguar la causa primaria del shock. Otros campos a investigar pueden ser: Alergias a comidas o medicinas Cambios recientes de medicación Intoxicaciones potenciales Enfermedades preexistentes Estados de inmunosupresión Estados de hipercoagulabilidad Debe de realizarse rápìda y eficazmente buscando descartar las causas más probables de shock. Así, podremos observar Ictericia, palidez conjuntival, sequedad de mucosas, estado de e las pupilas:puntiformes, dilatadas. Valoración del estado mental,estupor, obunibilación y/o coma. ▪
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Distensión, yugular, alteración del latido carotídeo ( soplos, pulsus parvus e tardus), signos meníngeos. ▪
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Taquipnea, disminución o ausencia del mm vesicular, crepitantes, signos de consolidación, roces, egofonía. Taquicardia o bardicadia regular o irregular.Galope, tercer ruido, soplos, pulsos paradójicos, roces. Inflamación, distension, rebote, alteración de ruidos intestinales, masas pulsátiles, ascitis, hepatoesplenomegalia. Melenas o Hematoquecia. Inflamación de la pantorrilla o cordón palpable. Alteración de la simetría de los pulsos. Agitación; confusión; delirium; obnubilación; coma. Caliente, Fría y húmeda, hiperémica, rashes; petequias; urticarias; celuliti s. —
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Ayuda a identificar las causas potenciales del shock y posibles signos iníciales de fracaso orgánico: • • • • • • • • • • • •
Hematimetría completa y perfil bioquímico completo Tests de función hepática Amilasa y Lipasa Fibrinógeno y PDF Niveles de Lactato Enzimas cardíacos Gasometría arterial Panel toxicológico Rx de Tórax y Abdomen ECG Análisis de Orina Hemo y Urocultivos
la oliguria es caracteristica de las fases iniciales del shock (<0,5 ml/kg/h) y es signo de hipoperfusion renal. : Se trata de valorar la PVC. Muy útil en fases iniciales para valorar el reeemplaziamiento de liquidos. Menos útil si existe una situaciónde cardiomiopatía previa ya que la medición de la PVC no es tan valorable.
