Regulacion Del Equilibrio Hídrico y Electrolítico. Depuración Renal

UNIVERSIDAD NACIONAL MAYOR DE SAN MARCOS (Universidad del Perú, Decana de América)

Facultad de Farmacia y Bioquímica E.A.P. de Farmacia y Bioquímica

TEMA: REGULACION DEL EQUILIBRIO HIDRICO ELECTROLÍTICO Y DEPURACION RENAL INTEGRANTES      

:

Alexandra Cadillo Barrueto, Kellet Hurtado Peña, Cristian David Mescua Lazaro, John Alejandro Quipe Ronaldo, Lino Ramírez de la Cruz, Christian

AÑO / CICLO

: 2° / 4°

PROFESOR: Mg. Francisco Javier M. Ramírez Cruz

Lima – Perú Perú

2018

[Regulación del equilibrio hídrico y electrolítico. Depuración renal ] SEMINARIO N°1

ÍNDICE 1.

INTRODUCCION ............................................................. ..................................................................................................................... ........................................................ 3

2.

OBJETIVOS: ..................................................................... ............................................................................................................................ ....................................................... 4

3.

REGULACION DEL EQUILIBRIO HÍDRICO Y ELECTROLÍTICO ................................................... 4 2.1 EQUILIBRIO HÍDRICO ........................................................................................................... ........................................................................................................... 4 2.2 BALANCE DE AGUA .................................................................. .............................................................................................................. ............................................ 5

4.

EQUILIBRIO ELECTROLÍTICO ................................................................. .................................................................................................. ................................. 8

5.

PARTICIPACIÓN EN LA REGULACIÓN REGULACIÓN DEL EQUILIBRIO HÍDRICO Y ELECTROLÍTICO ELECTROLÍTICO DE: ........ 9 HORMONA ANTIDIURÉTICA (ADH) O ARGININA VASOPRESINA (AVP) ..................................... 9 ANGIOTENSINA II............................................................... ..................................................................................................................... ...................................................... 10 ALDOSTERONA ........................................................................................................................ 11 PÉPTIDO NATRIURÉTICO ATRIAL ............................................................................................. ............................................................................................. 13 ESTÍMULO SIMPÁTICO S IMPÁTICO ............................................................................................................ 13

DEPURACION RENAL. .................................................................................................................. .................................................................................................................. 19 6.

PARAMETROS BIOQUIMICOS RENALES Y SU APLICACIÓN CLINICA. ............................... 19

7.

DEPURACIÓN RENAL O ACLARAMIENTO RENAL: ................................................................ 23

8.

DEPURACIÓN DE INULINA ......................................................... ................................................................................................... .......................................... 24

9.

DEPURACIÓN DE CREATININA .............................................................. ............................................................................................. ............................... 25

10.

CONCLUSIONES ......................................................... ............................................................................................................... ...................................................... 26

11.

GLOSARIO ................................................................... ........................................................................................................................ ..................................................... 26

12.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS: .................................................................. ...................................................................................... .................... 28

13.

ANEXOS ...................................................................... ........................................................................................................................... ..................................................... 29

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ÍNDICE 1.

INTRODUCCION ............................................................. ..................................................................................................................... ........................................................ 3

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OBJETIVOS: ..................................................................... ............................................................................................................................ ....................................................... 4

3.

REGULACION DEL EQUILIBRIO HÍDRICO Y ELECTROLÍTICO ................................................... 4 2.1 EQUILIBRIO HÍDRICO ........................................................................................................... ........................................................................................................... 4 2.2 BALANCE DE AGUA .................................................................. .............................................................................................................. ............................................ 5

4.

EQUILIBRIO ELECTROLÍTICO ................................................................. .................................................................................................. ................................. 8

5.

PARTICIPACIÓN EN LA REGULACIÓN REGULACIÓN DEL EQUILIBRIO HÍDRICO Y ELECTROLÍTICO ELECTROLÍTICO DE: ........ 9 HORMONA ANTIDIURÉTICA (ADH) O ARGININA VASOPRESINA (AVP) ..................................... 9 ANGIOTENSINA II............................................................... ..................................................................................................................... ...................................................... 10 ALDOSTERONA ........................................................................................................................ 11 PÉPTIDO NATRIURÉTICO ATRIAL ............................................................................................. ............................................................................................. 13 ESTÍMULO SIMPÁTICO S IMPÁTICO ............................................................................................................ 13

DEPURACION RENAL. .................................................................................................................. .................................................................................................................. 19 6.

PARAMETROS BIOQUIMICOS RENALES Y SU APLICACIÓN CLINICA. ............................... 19

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DEPURACIÓN RENAL O ACLARAMIENTO RENAL: ................................................................ 23

8.

DEPURACIÓN DE INULINA ......................................................... ................................................................................................... .......................................... 24

9.

DEPURACIÓN DE CREATININA .............................................................. ............................................................................................. ............................... 25

10.

CONCLUSIONES ......................................................... ............................................................................................................... ...................................................... 26

11.

GLOSARIO ................................................................... ........................................................................................................................ ..................................................... 26

12.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS: .................................................................. ...................................................................................... .................... 28

13.

ANEXOS ...................................................................... ........................................................................................................................... ..................................................... 29

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1. INTRODUCCION Una de las condiciones fundamentales para la homeostasis corporal y el correcto funcionamiento de los órganos vivientes es el equilibrio hidroelectrolítico, en el cuerpo humano el balance de electrolitos y agua en las distintas cavidades corporales debe ser mantenido cuidadosamente para que estas sustancias puedan realizar sus funciones biológicas. El equilibrio hídrico y electrolito, es decir mantener constantes los volúmenes, concentraciones y distribución de los fluidos del organismo, es una condición fundamental para el mantenimiento de la homeostasis y la continuidad de la vida. El balance de líquidos está regulado a través de los riñones, pulmones, piel, glándulas suprarrenales, hipófisis y tracto gastrointestinal a través de las ganancias y pérdidas de agua que se originan diariamente. El riñón también interviene en el equilibrio ácido-base, regulando la concentración plasmática del bicarbonato. El desequilibrio o alteraciones de los líquidos y electrólitos pueden originarse por un estado patológico preexistente o un episodio traumático inesperado o súbito, como diarrea, vómito, disminución o privación de la ingesta de líquidos, succión gástrica, quemaduras, fiebre, hiperventilación, entre otras. Por último el indicador para determinar las condiciones hídricas de una persona es a través del balance de líquidos, para lo cual se tendrán que considerar los ingresos y egresos, incluyendo las pérdidas insensibles. Por lo tanto en este presente trabajo explicaremos las funciones biológicas, concentraciones normales, desequilibrios y mecanismos de regulación de algunos de los principales electrolitos del medio interno.

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2. OBJETIVOS: 1. Conocer los mecanismos que mantienen el Equilibrio Hídrico Electrolítico (EHE) 2. Explicar el mecanismo neurohormonal en el Equilibrio Hídrico Electrolítico (EHE).

3. REGULACION DEL EQUILIBRIO HÍDRICO Y ELECTROLÍTICO CONCEPTO Estado de homeostasis del organismo, en el cual el volumen global de agua del cuerpo y su distribución entre las cavidades corporales permanece relativamente constante. Entre las cavidades corporales existe un constante intercambio de agua y solutos, sin embargo el volumen de líquido en cada uno permanece estable, por esta razón que se trata de un equilibrio dinámico.

Fig. 1: Resumen de la regulación del líquido corporal, incluidos los principales

compartimientos líquidos del cuerpo y las membranas que los separan. Los valores mostrados son ara una ersona media con un eso de 70 k .

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Fuente: Guyton & Hall. Tratado de fisiología médica. 11º Ed. 2009 Durante el funcionamiento del organismo, el cuerpo intercambia líquidos con el medio externo. Para mantener un correcto equilibrio es imperativo que el balance entre la ingesta y la pérdida de agua sea adecuado. 1

A) INGRESOS: INGRESO DE AGUA A TRAVES DE ALIMENTOS Y BEBIDAS Se trata de la principal fuente de ingreso de agua del organismo. En promedio se ingieren unos 2100 mL de agua diariamente a través de los alimentos y bebidas

INGRESO DE AGUA METABÓLICA Se denomina agua metabólica al agua generada por el propio cuerpo como resultado de la oxidación de los hidratos de carbono, en procesos como la respiración celular y otros procesos bioquímicos, en promedio se generan diariamente unos 200 mL de agua.

B) EGRESOS: PERDIDA INSENSIBLE DE AGUA Parte de las pérdidas de agua no puede regularse de manera precisa. Por ejemplo, Hay una pérdida continua de agua por evaporación de las vías respiratorias y difusión a través de la piel, lo que juntas son responsables de alrededor de 700 ml/día de pérdida de agua en condiciones normales. A esto se le denomina pérdida insensible de agua porque no somos conscientes de ella, aunque se produzca continuamente en todos los seres humanos vivos. La pérdida insensible de agua a través de la piel es independiente de la sudoración y está presente incluso en personas que nacen sin glándulas sudoríparas; la pérdida media de agua por difusión a través de la piel es de unos 300-400 mi/día. Esta pérdida la minimiza la capa cornificada llena de colesterol de la piel, que constituye una barrera contra la pérdida excesiva por difusión. Cuando la capa cornificada se pierde, como ocurre en las quemaduras extensas, la intensidad de la evaporación puede aumentar hasta 10 veces, hasta unos 3-51/día. Por esta razón, las víctimas de quemaduras deben recibir grandes cantidades de líquido, habitualmente por vía intravenosa, para equilibrar su pérdida. La pérdida insensible de agua a través de la vía respiratoria es de unos 300400 ml/día. A medida que el aire entra en la vía respiratoria, se satura de humedad hasta una presión de agua de unos 47 mmHg hasta que se espira. Como la presión de vapor del aire inspirado suele ser menor de 47 mmHg, el agua se pierde continuamente a través de los pulmones con la respiración. En el clima frío, la presión de vapor atmosférica se reduce a casi 0, lo que provoca una pérdida pulmonar de agua incluso mayor a medida que la temperatura se reduce. Esto explica la sensación de sequedad en las vías respiratorias en el clima frío. 1

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PERDIDA DE LÍQUIDO EN EL SUDOR La cantidad de agua perdida por el sudor es muy variable dependiendo de la actividad física y de la temperatura ambiental. El volumen de sudor es normalmente de unos 100 ml/día, pero en un clima muy cálido o durante el ejercicio intenso, la pérdida de agua en el sudor aumenta en ocasiones a 1-21/h. Esto vaciaría rápidamente los líquidos corporales si la ingestión no aumentara mediante la activación del mecanismo de la sed.

PERDIDA DE AGUA EN LA HECES Sólo se pierde normalmente una pequeña cantidad de agua (100 ml/día) en las heces. Esto puede aumentar a varios litros al día en personas con diarrea intensa. Por esta razón la diarrea intensa puede poner en peligro la vida si no se corrige en unos días.

PERDIDA DE AGUA POR LOS RIÑONES El resto del agua perdida se excreta en la orina por los riñones. Hay múltiples mecanismos que controlan la intensidad de la producción de orina. De hecho, el medio más importante por el que el cuerpo mantiene un equilibrio entre los ingresos y las pérdidas, así como el equilibrio entre el ingreso y la salida de la mayoría de los electrólitos en el cuerpo, es controlando la intensidad con la que los riñones excretan estas sustancias. Por ejemplo, el volumen de orina puede ser tan sólo de 0,5 l/día en una persona deshidratada o tan alta como de 20 l/día en una persona que ha bebido cantidades enormes de agua. Esta variabilidad en la ingestión también es cierta para la mayoría de los electrólitos del cuerpo, como el sodio, el cloro y el potasio. En algunas personas, la ingestión de sodio puede ser tan sólo de 20m£q/día, mientras que en otros puede ser tan alta como de 300500 mEq/día. Los riñones se enfrentan a la tarea de ajustar la intensidad de la excreción de agua y electrólitos para que se equipare de manera precisa con la ingestión de estas sustancias, así como de compensar las pérdidas excesivas de líquidos y electrólitos que se producen en ciertos estados morbosos. En los capítulos 26 a 30 exponemos los mecanismos que permiten a los riñones realizar estas tareas notables. 2

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C) BALANCE

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4. EQUILIBRIO ELECTROLÍTICO CONCEPTO Cuando se mantiene el estado de homeostasis, el volumen de líquidos y los niveles electrolíticos de las cavidades corporales permanecen relativamente constantes para mantener la homeostasis es necesario equilibrar el ingreso de agua y electrolitos con la excreción de los mismos. Si entran en el organismo más electrolitos de los requeridos, deben ser eliminados de forma selectiva, y si hubiese una perdida excesiva, deberían reponerse rápidamente. 2,3

Fig. 2: Principales cationes y aniones de los líquidos intracelular y

extracelular. Las concentración de Ca ++ y Mg ++ representan la suma de estos dos iones. Las concentraciones mostradas.

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5. PARTICIPACIÓN EN LA REGULACIÓN DEL EQUILIBRIO HÍDRICO Y ELECTROLÍTICO DE:

La ADH tiene tres acciones en el túbulo renal: 1) aumenta la permeabilidad al agua de las células principales del túbulo distal final y los túbulos colectores; 2 ) aumenta la actividad del cotransportador de Na + K + 2Cr - de la rama ascendente gruesa, potenciando, por tanto, la multiplicación por contracorriente y el tamaño del gradiente osmótico corticopapilar; y 3) aumenta la permeabilidad a la urea en los túbulos colectores medulares internos (pero no en los túbulos colectores corticales o medulares externos), potenciando el reciclaje de urea y el tamaño del gradiente osmótico corticopapilar. Mantener la osmolalidad de la sangre (280mOsm/kg H2O) es vital. Un aumento en la osmolalidad: Hipotálamo secreta ADH o vasopresina, hormona que

V1 



Situados en el musculo liso vascular vasoconstricción, aumento de PA

V2 



Situados en las células de los túbulos colectores de la corteza renal Controlan la reabsorción renal de agua

estimula la sed y provoca una fuerte urgencia por bebes y provoca que los riñones concentren orina y minimicen el volumen de esta. 4 La ADH ejerce sus efectos a través de receptores de vasopresina:

La ADH hace que los riñones reabsorban más agua de la orina formada; como resultado de ello, el volumen de orina disminuye y el de sangre aumenta. En grandes cantidades, la Fisiología humana

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ADH también incrementa la presión sanguínea al provocar la constricción de las arteriolas (pequeñas arterias). Por este motivo, a veces se las denomina vasopresinas. El consumo de bebidas alcohólicas impide la secreción de ADH y da como resultado la producción de gran cantidad de orina. La boca seca y la sed intensa que se experimenta a la mañana siguiente reflejan el efecto deshidratante del alcohol. Algunas sustancias clasificadas como diuréticos antagonizan los efectos de la ADH, provocando que el agua se expulse del organismo. Estas sustancias se utilizan para tratar el edema (retención de agua en los tejidos) típico de un fallo congestivo del corazón. Regulada por el hipotálamo en respuesta al desequilibrio agua/sal. La ADH viaja en la sangre hasta su destino principal, los conductos colectores de los riñones, donde provoca que las células reabsorban más agua. Cuánta más agua se devuelva al torrente sanguíneo, el volumen de sangre y la presión sanguínea aumentará a los niveles normales, y sólo una pequeña cantidad de orina muy concentrada se formará. La ADH se libera de forma más o menos continua a menos que la concentración de soluto de la sangre disminuya repentinamente. Cuando esto sucede, los osmorreceptores se detienen, y el agua en exceso se elimina en la orina. 4

Receptores de ADH   

Los receptores de Vasopresina se encuentran unidos a proteínas G que contienen 7 subdominios. Existen receptores específicos involucrados en el efecto vasopresos (V1) mientras que otros participan en la reabsorción de H2O en el túbulo colector (V2) Existen otros subtipos de receptores como los V3 que participan en la liberación de ACTH

Fig. 3: Vasopresina

A nivel renal, la Ang II tiene efectos variables sobre la tasa de filtración glomerular, ya que puede incrementarla mediante la vasoconstricción de la arteriola eferente; o puede Fisiología humana

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disminuirla al reducir el área de superficie de filtración mediante la contracción de las células mesangiales. Por otra parte, la Ang II, promueve la reabsorción des odio en el túbulo proximal, mediante la estimulación del intercambiador Na+/H+. Asimismo, la Ang II es un potente estimulador de la síntesis y liberación de aldosterona; esta última es una hormona muy potente para la reabsorción renal de sodio; y además puede incrementar la densidad de receptores de angiotensina, una vez que atraviesa la barrera hematoencefálica. Es preciso destacar que en situaciones de disminución del volumen del líquido extracelular, la Ang II reduce la excreción renal de sodio alterando la hemodinamia renal, incrementando directamente la reabsorción tubular de bicarbonato de sodio en el túbulo proximal renal; por su parte la aldosterona a nivel del túbulo colector incrementa la reabsorción de sodio a ese nivel. Asimismo, la Ang II incrementa la sed, el apetito por la sal y la absorción intestinal de sodio, todo lo cual incrementa el volumen extracelular. Asimismo, se ha descrito que la Ang II tiene otros efectos como promover el crecimiento celular, la migración y el depósito de matriz extracelular y el remodelaje vascular. 2

Fig. 4: Función de la Angiotensina II

La aldosterona aumenta la reabsorción de sodio, en especial en los túbulos colectores corticales. La mayor reabsorción de sodio también se acompaña de una mayor reabsorción Fisiología humana

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de agua y de una secreción de potasio. Luego el efecto neto de la aldosterona es hacer que los riñones retengan sodio y agua, y también aumentar la excreción de potasio en la orina. La función de la aldosterona en la regulación del equilibrio del sodio está muy relacionada con la descrita para la Ang II. Es decir, con una menor ingestión de sodio, las mayores concentraciones de Ang II que aparecen estimulan la secreción de aldosterona, que a su vez contribuye a la reducción de la excreción urinaria de sodio y, por tanto, al mantenimiento del equilibrio del sodio. Por el contrario, con una ingestión alta de sodio, la supresión de la formación de aldosterona reduce la reabsorción tubular, permitiendo a los riñones excretar mayores cantidades de sodio. De este modo, los cambios en la formación de la aldosterona también colaboran con el mecanismo de la natriuresis por presión en el mantenimiento del equilibrio del sodio durante las variaciones en la ingestión de sal.

La unión de la aldosterona a sus receptores específicos en las células epiteliales del túbulo distal y colector favorece la reabsorción de Na+ y la excreción de K+ y H+, con las consiguientes alteraciones hemodinámicas derivadas del consecuente aumento del volumen intravascular.3,4

Si aumenta la aldosterona

El organismo retienen edematiza, produciendo: Hipopotasemia Debilidad muscular

Na+

y

• •

Si disminuye la aldosterona

El organismo retira Na+ y pierde agua, produciendo: Hiperpotasemia Toxicidad cardiaca •

•

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se


Fig. 5: Efecto de la aldosterona

Péptido natri urético auricular (ANP), liberado por las fibras musculares auriculares cardíacas. El estímulo para la liberación de este péptido parece ser el estiramiento de las aurículas, lo que puede provocar un exceso de volumen. Una vez liberado por las aurículas cardíacas, el ANP entra en la circulación y actúa sobre los riñones, donde causa pequeños incrementos de la FG y reducciones en la reabsorción de sodio en los conductos colectores. Estas acciones combinadas del ANP aumentan la excreción de sal y de agua, lo que ayuda a compensar el excesivo volumen sanguíneo. Los cambios en las concentraciones de ANP ayudan probablemente a minimizar los cambios del volumen sanguíneo durante diversos trastornos como el aumento de la ingestión de sal y de agua. Pero la producción excesiva de ANP o incluso su falta completa no provocan cambios importantes en el volumen sanguíneo porque los efectos pueden superarse fácilmente con pequeños cambios de la presión arterial actuando a través de la natriuresis por presión. Por ejemplo, las infusiones de grandes cantidades de ANP incrementan inicialmente la eliminación por la orina de sal y de agua y causan ligeras reducciones del volumen sanguíneo. En menos de 24 h, este efecto es superado por una ligera reducción de la presión arterial que normaliza la diuresis, a pesar de un exceso continuo de ANP. 5

La función de este sistema relacionado a la regulación del equilibrio es la siguiente:  



 

Regula la hemodinámica sistémica y de la función renal. Activación de receptores de volumen o de baja presión, localizados en la aurícula derecha. Los receptores de alta presión responden a cambios de tensión de la pared arterial correspondiente. Los receptores de baja presión responden a cambios del volumen intravascular. El riñón es muy rico en fibras simpáticas y su estimulación provoca:

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 

Disminución del flujo plasmático renal. Disminución del filtrado glomerular

Mecanismo de regulación de absorción hídrico y electrolitos A medida que atraviesan los túbulos uriníferos y colectores del riñón el ultrafiltrado glomerular sufre cambios de composición que comprende absorción activa y pasiva así como secreción. 

Ciertas sustancias del ultrafiltrado se reabsorben, algunas de manera parcial y otras por completo.

Otras sustancias se añaden al ultrafiltrado por la actividad secretora de las células tubulares. En consecuencia, el volumen del ultrafiltrado se reduce de modo sustancial y la orina se torna hiperosmótica. 

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Túbulo contorneado proximal. Recibe el ultrafiltrado desde el espacio urinario de la cápsula de Bowman. De los 180L/día de ultrafiltrado que ingresa en las nefronas más o menos 120L/día se reabsorbe en el túbulo contorneado proximal. Dos proteínas principales tienen a su cargo la reabsorción de líquido en este sitio: • ATPasa de Na+ / K+ (bomba de sodio), proteína transmembrana que tiene en su cargo

la reabsorción de Na+, que es la fuerza impulsora principal para la reabsorción del agua en el túbulo contorneado proximal. El transporte activo de Na+ es seguido por la difusión pasiva de Cl- para mantener la neutralidad electroquímica. • AQP-1, proteína trasmembrana que actúa como canal molecular para el

agua en la

membrana plasmática de las células del túbulo contorneado proximal. El pH del ultrafiltrado se modifica en este túbulo por la reabsorción de bicarbonato y por la secreción especifica hacia la luz de ácidos orgánicos exógenos y bases orgánicas también exógenas que provienen de la circulación capilar peritubula

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Asa de Henle. • La rama delgada descendente del asa de Henle es muy permeable al agua y mucho menos

permeable a los solutos como el NaCl o la urea. Dado que el líquido intersticial en la médula es hiperosmótico, el agua se difunde hacia afuera de este segmento de la nefrona. Además, una cantidad pequeña de NaCl y urea entra en este sitio. • La rama delgada ascendente del asa de Henle no transporta iones en forma activa pero es muy

permeable al NaCl y, en consecuencia permite la difusión pasiva de NaCl hacia el intersticio. El ion Cl- se difunde hacia el intersticio siguiendo su gradiente de concentración a través de los canales conductores de Cl-. Aunque para abrir estos canales hace falta la energía del ATP, el movimiento de Cl- no es un ejemplo de transporte activo y no requiere la actividad de una ATPasa estimulada por Cl-. Contraiones, en este caso Na+ y K+, lo siguen en forma pasiva para mantener la neutralidad electroquímica.

Túbulo recto distal. El túbulo recto distal es una parte de la rama ascendente del asa de Henle, este transporta iones desde la luz tubular hacia el intersticio. La membrana celular apical de este segmento tiene transportadores electroneutros que permiten la entrada en la célula de Cl-, Na+ y el K+ desde la luz. El Na+ es transportado activamente a través de los extensos pliegues basolaterales por las ATPasas de Na+/K+; el Cl- y el K+ se difunden hacia afuera de las células por los canales de Cl- y el K+. Algunos iones de K+ se cuelan de nuevo hacia el líquido tubular a través de canales de K+, lo que determina que la luz tubular tenga carga positiva con respecto al intersticio. Este gradiente positivo provee la fuerza impulsora necesaria para la reabsorción de muchos otros iones, como el Ca2+ y Mg2+.

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Túbulo contorneado distal. El túbulo contorneado distal intercambia Na+ por K+ bajo la regulación de la aldosterona. • Reabsorción de Na+ y secreción de K+ hacia el ultrafiltrado para conservar el Na+. • Reabsorción de ion bicarbonato, con la secreción concomitante de iones hidrogeno, lo que

conduce a la acidificación adicional de la orina. • Secreción de amonio en respuesta a la necesidad de los riñones de excretar ácido y generar bicarbonato. La aldosterona, secretada por las glándulas suprarrenales y liberada por la estimulación con angiotensina II, aumenta la reabsorción de Na+ y la secreción de K+. Estos efectos acrecientan el volumen sanguíneo y elevan la tensión arterial en respuesta a la concentración mayor de Na+ en la sangre.

Túbulo colector medular El túbulo colector medular está constituido por grandes células cúbicas carentes de ribete en cepillo y pobres en mitocondrias. Esta porción del túbulo colector reabsorbe 10% de la carga filtrada de sodio y agua, y vierte su filtrado, ahora definible como orina, en el conducto colector. En cuanto al túbulo colector cortical, la reabsorción de agua en este tramo es proporcional a los niveles de hormona antidiurética. Aquí se produce una secreción posterior de iones hidrógeno hacia el lumen del túbluo que contribuye a regular el pH de la orina. También es permeable a la urea, que se reabsorbe en parte. También hay una pequeña reabsorción de Na+,Cl− y HCO3−. .

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DEPURACION RENAL.

UREMIA El término uremia fue usado antes de los avances de la medicina moderna, de diversas maneras ejemplo: la insuficiencia renal podía ser referida como envenenamiento urémico, en otros casos, uremia era el término usado para describir la contaminación de la sangre con orina, aunque ahora se prefiere el término de insuficiencia renal crónica terminal. Alrededor de 1847 este término es usado para describir la salida reducida de orina, ahora conocida como oliguria, que se pensaba era causada por la orina que se mezclaba con la sangre en vez de ser desechada a través de la uretra, hoy se utiliza este término para denominar la presencia de urea en sangre por encima de los valores considerados como normales. La uremia, también llamado síndrome urémico, es un conjunto de síntomas cerebrales, respiratorios, circulatorios, digestivos, etc., producido por la acumulación en la sangre de los productos tóxicos que, en estado general normal, son eliminados por el riñón y que se hallan retenidos por un trastorno del funcionamiento renal. La uremia produce disfunción plaquetaria manifestada como diátesis hemorrágica. Los pacientes de IRC también presentan acidosis, hiperglucemia, malnutrición y aumento de la osmolaridad sérica. Otra de las complicaciones de la uremia es una leve intolerancia a carbohidratos. En las mujeres con IRC es común la amenorrea y la incapacidad de llevar un embarazo a término. Una vez que la TFG disminuye a menos de 20 ml/min/1.73 m2 , se presentan síntomas como anorexia, hipo, náusea, vómito y pérdida de peso que son los síntomas más tempranos de la uremia. Los pacientes presentan aliento urémico debido al desdoblamiento del amonio en la saliva, que se asocia a sabor metálico. Los pacientes con IRC cursan con síntomas tempranos de disfunción del sistema nervioso central causados por la uremia como dificultad para concentrarse, somnolencia e insomnio. Posteriormente se presentan cambios de comportamiento, pérdida de la memoria y errores Fisiología humana

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de juicio, que pueden asociarse con irritabilidad neuromuscular como hipo, calambres y fasciculaciones. En el estado urémico terminal es común observar asterixis, clonus y corea, así como estupor, convulsiones y finalmente coma. 6

Análisis de orina. Interpretación. Síndromes importantes El examen general de orina (EGO) es una biopsia líquida renal que ofrece excelente información acerca de la función renal y de los equilibrios ácido-base e hidroelectrolítico; también puede aportar datos sobre alteraciones metabólicas y de patologías renales y extra-renales. El propósito de esta revisión es describir los contenidos más importantes del examen general de orina para que el médico pediatra los utilice, interprete sus resultados correctamente y logre establecer un diagnóstico y tratamiento adecuado y oportuno de las patologías. La recolección de la muestra de orina se realiza en la primera micción de la mañana; la bolsa recolectora, la punción supra-púbica y el cateterismo vesical son los métodos recomendados en los menores de 2 años cuando aún no hay control de esfínteres, mientras que la recolección por micción espontánea es el método aconsejado para los mayores de 2 años .

Químico El análisis químico se realiza con tiras reactivas y genera resultados que se obtienen en segundos; estas, al tener contacto con las sustancias de la orina, producen reacciones químicas que son reflejadas en cambios en el color proporcionales a la concentración de las sustancias y expresadas en resultados cualitativos y semi-cuantitativos.

pH: el pH urinario varía de 4.5 a 8. Normalmente la orina es ligeramente ácida, oscilando su valor entre 5 a 6.5; este parámetro varía de acuerdo al equilibrio ácido base sanguíneo, a la función renal y en menor proporción a la dieta, a fármacos y al tiempo de exposición de la muestra. La orina es alcalina cuando su pH es mayor a 6.5, como sucede en dietas vegetarianas, ingesta de diuréticos, alcalosis respiratoria, vómito, acidosis tubular renal distal o tipo I y en aquellos casos donde la urea se convierta en amoníaco y aumente el pH — como sucede en las orinas procesadas tardíamente y en las infecciones por Proteus spp, productor de amoniaco gracias a la acción de la ureasa Fisiología humana

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Por otra parte, cuando la orina tiene un pH menor a 6 se considera ácida y se da por dietas hiperproteicas, ceto-acidosis diabética, infecciones por E. Coli, fiebre, acidosis respiratoria, aciduria por ácido mandélico y fosfórico, administración de fármacos como anfotericina B, espironolactona y Aines En pediatría es importante la relación que tiene este parámetro con ciertas patologías; un pH urinario alcalino en pacientes con acidosis metabólica sugiere presencia de acidosis tubular renal distal; por el contrario, si se presenta aciduria paradójica en un neonato con vómito post-prandial y con alcalosis metabólica, una de las patologías a descartar es la estenosis hipertrófica del píloro. Por último, cuando el pH urinario permanezca alcalino en varias tomas dos eventos se pueden estar presentando, primero facilidad en la formación de cálculos de fosfato triples y segundo presencia de infección urinaria (IU) por bacterias productoras de amoníaco como el Proteus spp.

Densidad urinaria: es una prueba de concentración y de dilución del riñón; refleja el peso de los solutos en la orina medidos a través del urinómetro, refractómetro o tira reactiva. Cualquier alteración que se presente en la densidad uinaria está asociada a daños en la función de concentración del túbulo renal; su valor varía durante todo el día oscilando entre 1.003-1.030g/l, siendo mayor a 1.020 en la mañana debido a la restricción de líquidos durante la noche. Los recién nacidos y los lactantes pueden tener una densidad urinaria entre 1.005-1.010g/l y los niños mayores 1.010-1.025g/l. En términos generales, un niño tiene una relativa hidratación cuando la densidad es menor de 1.010g/l y una relativa deshidratación cuando es mayor de 1.020g/l. Se denomina hipostenuria a la orina con densidad urinaria menor a 1.010g/l, isostenuria con densidad urinaria de 1.010-1.020g/l e hiperstenuria con densidad urinaria mayor a 1.020g/l. En términos generales, un niño tiene una relativa hidratación cuando la densidad es menor de 1.010g/l y una relativa deshidratación cuando es mayor de 1.020g/l. Se denomina hipostenuria a la orina con densidad urinaria menor a 1.010g/l, isostenuria con densidad urinaria de 1.010-1.020g/l e hiperstenuria con densidad urinaria mayor a 1.020g/l. Cuando la isostenuria es permanente en el día se debe descartar alguna lesión renal que pueda comprometer los mecanismos de concentración y dilusión, como sucede en la enfermedad renal crónica. Se puede presentar hipostenuria en los niños con pielonefritis aguda, falla renal aguda, nefritis túbulo-intersticial, hiperaldosteronismo, uso de diuréticos, insuficiencia supra-renal, diabetes insípida neurogénica y en la sobrehidratación. Al contrario, la hiperstenuria se puede presentar en estados febriles, deshidratación, hipovolemia, sobrecarga de solutos, administración de manitol, proteinuria, empleo de medios de contrastes, enfermedades hepáticas y diabetes mellitus. Algunas entidades que persisten con densidad urinaria baja son la hipercalcemia, diabetes insípida y los defectos tubulares renales. 7 La osmolalidad urinaria es una medida de concentración, un parámetro químico que mantiene una buena correlación con los valores de la densidad urinaria en los distintos grupos etáreos, excepto en los recién nacidos y en los lactantes, en donde se presentan densidades urinarias bajas posiblemente debido a la adaptación de sus mecanismos de concentración; sus valores varían entre 50-1200mOsm/Kg y su rango normal es de 500Fisiología humana

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850. Para determinar la osmolalidad urinaria se utiliza el osmómetro, aparato poco disponible en los laboratorios clínicos; por lo tanto, de una forma indirecta, la osmolalidad urinaria se obtiene multiplicando por 33 los últimos dos dígitos del valor de la densidad urinaria o a través de la fórmula [osmolalidad urinaria=(Du-1.020)x40.000]. Nitritos: su valor en orina debe ser cero. Es un método indirecto para determinar la presencia de bacterias en la orina. Las enterobacterias como la E. Coli tienen la particularidad de reducir los nitratos a nitritos. Esta prueba tiene una alta especificidad para infección urinaria pero baja sensibilidad; por lo tanto, si su resultado es negativo no descarta la existencia de IU. Requiere de más o menos 4 horas de retención de la orina en la vejiga para que su resultado sea más confiable, esta es una de las razones por las cuales la muestra debe ser la recolectada en horas de la mañana. nitratos como el Enterococcus spp, Acinetobacter spp (30), Staphylococcus spp, Streptococcus spp, Mycobacterium spp, Corynebacterium, Pseudomona spp, Neiseria gonorrhoeae, anaerobios y en otras circunstancias como la IU Cándida spp, presencia de vitamina C — esta inhibe el paso de nitratos a nitritos — , pH urinario menor de 6 y urobilinógeno elevado. Los falsos positivos se deben a sobrecrecimiento bacteriano y a contaminación de la muestra, mientras que los nitritos positivos son una prueba específica de infección urinaria y su resultado se puede combinar con el de la esterasa; si ambas pruebas son positivas, las probabilidades de tener un urocultivo positivo son muy altas, pero cuando son negativas, y el paciente está asintomático, es muy poco probable la existencia de IU. Leucocitos: la prueba de esterasa leucocitaria se considera una medida indirecta para indicar la presencia en la orina de glóbulos blancos, principalmente granulocitos — neutrófilos y eosinófilos — . Estas células blancas intactas o lisadas son las únicas que contienen en su citoplasma una enzima llamada esterasa, la cual hidroliza el reactivo de la tirilla haciéndola cambiar de color; de esta forma se determina la presencia de los leucocitos. Esta prueba en el estudio de IU tiene mejor sensibilidad que especificidad, sus falsos positivos se pueden presentar en orinas contaminadas por secreciones genitales, en balanitis, vaginitis, fiebre, deshidratación, glomerulonefritis, nefrocalcinosis, tumores nefro-urológicos , malformaciones del tracto urinario, trauma renal, nefritis intersticial por fármacos, entre otros. Pueden presentarse falsos negativos de esterasa en orinas poco concentradas por administración de antibióticos como cefalexina o gentamicina, presencia de proteinuria, niveles altos de ácido ascórbico en la orina y cuando el tiempo de contacto entre la orina con la tirilla reactiva sea insuficiente. Las pruebas positivas de esterasa y nitritos son fundamentales en el diagnóstico inicial de IU febril en los niños mientras se obtiene el resultado del urocultivo; las dos pruebas pueden tener un valor predictivo negativo (VPN) de 98.7%, valor que se puede aumentar a 99.2% cuando se les suman los hallazgos positivos del examen microscópico, aumentando así las posibilidades diagnósticas de la infección. Proteínas: normalmente no se deben reportar proteínas en la orina; su valor debe ser menor a 4mg/m2/hora. La tira reactiva tiene una sensibilidad y especificidad de 99% para Fisiología humana

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detectar albúminuria , pero es pobre para detectar globulinas, glucoproteínas, ribonucleasas, lisozimas y mucoproteínas como la de Tamm Horsfall . La deshidratación, la fiebre, la exposición prolongada al frío y la realización de ejercicios pueden generar trazas de proteínas en la orina clasificada como proteinuria transitoria, que por lo general remite en pocos días y no es patológica; distinta a la anterior es la proteinuria persistente, cuya presencia es señal de alerta para el médico ya que puede significar un probable daño a nivel glomerular o tubular que va a requerir de estudios específicos para su diagnóstico. El informe de proteinuria se puede expresar en diferentes medidas, según si la orina fue recolectada espontáneamente o en 24 horas. Se puede medir también a través del índice proteinuria/creatinuria en una muestra aislada de orina de la mañana. 8

7. DEPURACIÓN RENAL O ACLARAMIENTO RENAL: La depuración o aclaramiento renal de una sustancia es el volumen virtual de plasma que es limpiado totalmente de esa sustancia, por el riñón, en determinado tiempo; por consiguiente, su expresión será: volumen de plasma tiempo. La fórmula matemática utilizada para calcular depuración renal, a excepción de la depuración de agua libre, es la siguiente:

Dx: depuración de una sustancia X(vol/tiempo) Ux: concentración de “ X” en orina Vo: flujo urinario(volumen/tiempo) Px: concentración de “X” en el plasma El concepto de depuración es importante porque puede ser utilizada para medir la tasa de filtración glomerular y el flujo plasmático renal, así como para determinar si una sustancia es netamente reabsorbida o secretada por los túbulos. Cabe aclarar que el ácido paminohipurico(PAH) es una de las pocas sustancias que sufren una remoción casi total (90%) durante un paso único por los riñones; de ahí su utilidad en la medición del flujo plasmático renal (FPR).

Depuración de inulina para calcular el FG (filtrado glomerular) Si una sustancia se filtra libremente y no se reabsorbe ni se secreta en los túbulos renales, entonces la intensidad con la que se excreta la orina es igual a la filtración de la sustancia por los riñones.

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Una sustancia que cumple estos criterios es la inulina, una molécula de polisacárido con un peso molecular de 5,200, que no es producida por el organismo y debe administrarse por vía intravenosa a un paciente para medir el FG.

Depuración de creatinina y la concentración plasmática de creatinina pueden usarse para calcular el FG La creatinina es un producto final del metabolismo muscular y se elimina del organismo casi completamente por filtración glomerular , luego la depuración de la creatinina también puede usarse para medir el FG .Como la medida del aclaramiento de creatinina no requiere administrarlo por infusión intravenosa al paciente, este método se usa mucho más que la inulina para calcular la FG en la clínica .Pero no es un marcador perfecto del FG porque una pequeña cantidad se secreta en los túbulos ,lo que hace que la cantidad de creatinina excretada supere ligeramente a la cantidad filtrada .Normalmente hay un ligero error en la medida de la creatinina plasmática que lleva a estimar en exceso en la creatinina plasmática 9

8. DEPURACIÓN DE INULINA El marcador glomerular ideal es la inulina, un polímero de fructosa con un peso molecular de 5000 daltons. La inulina no se une a las proteínas plasmáticas, no está cargada y tiene un tamaño molecular que le permite filtrarse libremente por la pared del capilar glomerular. Una vez filtrada, la inulina es totalmente inerte en el túbulo renal: No es reabsorbida ni segregada por las células tubulares renales. Por tanto, la cantidad de inulina filtrada por los capilares glomerulares es exactamente igual a la cantidad de inulina excretada por la orina.

El aclaramiento de inulina es igual a la TFG, expresado en la siguiente ecuación:

TFG= Tasa de filtración glomerular (ml/min) [O] inulina = Concentración urinaria de inulina (mg/ml) [P] inulina =Concentración plasmática de inulina (mg/ml) V =Flujo de orina (ml/min) C inulina= Aclaramiento de inulina (ml/min) Deben señalarse varios puntos adicionales sobre el uso de la inulina para medir la TFG: Fisiología humana

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1. La inulina no es una sustancia endógena y, por tanto, debe infundirse por vía intravenosa. 2. El numerador de la fracción, [O] inulina x V, es igual a la tasa de excreción de inulina. 3. Los cambios en la concentración plasmática de inulina no alteran la TFG, aunque un examen de la ecuación podría llevar a la conclusión opuesta. Por ejemplo, un aumento de la concentración plasmática de inulina (por infusión de más inulina) no reduce la TFG, según la lógica siguiente: al aumentar la concentración plasmática de inulina, la cantidad de inulina filtrada también aumenta, lo mismo que la cantidad de inulina excretada (es decir [O] inulina x V).Por tanto, numerador y denominador aumentan proporcionalmente y el valor calculado de la TFG no se altera. 10 4. La TFG (o el aclaramiento de inulina) tampoco se afecta por cambios en el flujo de orina, aunque un examen de la ecuación podría volver a llevar a la conclusión opuesta. Cuando el flujo de orina (V) aumenta, la concentración urinaria de inulina, ([O] inulina x V) y el valor calculado de la TFG no se afectarán por este cambio en el flujo de orina.

9. DEPURACIÓN DE CREATININA Los aminoácidos glicina, arginina y metionina forman en el hígado la creatina, que por fosforilación da la fosfocreatina, que circula por la sangre hacia el musculo y cerebro. La fosfocreatina depositada en el musculo es un depósito de energía y con la pérdida del fosforo se convierte en creatina, la cual por deshidratación pasa a creatinina. Entonces la creatinina es una sustancia endógena Fundamentalmente la creatinina es filtrada por los glomérulos, no se absorbe en circunstancias normales y solo en una mínima proporción se secreta a nivel tubular, en casos de pacientes con insuficiencia cardiaca grave. Para el cálculo del aclaramiento de la creatinina es preciso conocer el volumen de orina excretada en un tiempo determinado (aprox. 24 hrs). Así como la concentración sérica y urinaria de creatinina    =

    (.   )     

U0: concentración de creatinina en orina de 24 horas (mg/dl) V0: volumen de orina en 24 horas (ml) P0: concentración plasmática de creatinina (mg/dl) Fisiología humana

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T: tiempo de recolección de la orina 24 horas (1440 min) S: índice de superficie corporal (m 2) Los valores normales en el varón están comprendidos entre 97 – 140 ml/min en 1.73 m 2 y en la mujer entre 85 – 125 ml/min. Generalmente la elevación inicial de la creatinina plasmática sobre sus valores normales representa la pérdida mayo de la función renal, es decir una subida aparente de la creatina plasmática desde 1 hasta 2mg/dl puede representar un descenso de la TFG de 120 a 50 ml/dl.

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Es importante mantener el balance hídrico y el equilibrio de electrolitos, al absorber más o menos agua, y reclamar iones en respuesta a las señales hormonales. La ADH aumenta la reabsorción de agua y conserva el agua corporal. La aldosterona aumenta la reabsorción de sodio y agua y disminuye la reabsorción de potasio. Para mantener este balance es necesaria una ingesta balanceada de electrolitos y agua a través de una dieta adecuada.

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CONCLUSIONES

GLOSARIO

Aldosterona: Hormona secretada por las glándulas suprarrenales; regula la conservación de sodio. Diuresis: Proceso de filtración y excreción de líquidos, realizado en los riñones para formar la orina. Electrolito: Sustancia que se disocia en iones cuando se disuelve en agua; la solución resultante puede conducir una corriente eléctrica. Hipercalcemia: Aumento de la concentración normal de iones de calcio en el medio interno. Hipernatremia: Aumento en la concentración normal de iones de sodio en el medio interno. Hipertónico: Relativo a una solución que tiene presión osmótica (o concentración de soluto) mayor que la de otra solución con la que se le compara. También se dice Hiperosmótico. Hipocalcemia: Disminución en la concentración normal de iones de calcio en el medio interno.

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[Regulación del equilibrio hídrico y electrolítico. Depuración renal ] SEMINARIO N°1 

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Hiponatremia: Disminución en la concentración normal de iones de sodio en el medio interno. Hipotónico: Relativo a una solución que tiene presión osmótica (o concentración de soluto) menor que la de una solución con la que se compara. También se dice hipoosmótico. Hormona Antidiurética (ADH): Hormona secretada por el lóbulo posterior de la hipófisis; controla la rapidez de reabsorción de agua por el riñón. Hormona: Mensajero químico orgánico en los organismos multicelulares producido en una parte del cuerpo y transportado a otra donde influyen algún aspecto del metabolismo. Isotónico: Termino aplicado a soluciones con concentración idéntica de moléculas de soluto y por tanto misma presión osmótica. Natriuresis: excreción de cantidades anormales de sodio en la orina. Nefron: Es la unidad estructural y funcional básica del riñón, responsable de la purificación de la sangre. También se dice nefrona. Nefropatía: Enfermedad de riñón. Osmolalidad: Unidad de medida de la concentración de una solución. Expresa la cantidad de moles totales de esta (osmoles) sobre una unidad de masa. Se expresa en Osmoles/Kilogramo (Osm/Kg). Osmolaridad: Unidad de medida de la concentración de una solución. Expresa la cantidad de moles totales de esta (osmoles) sobre una unidad de volumen. Se expresa en Osmoles/litro (Osm/L). Osmorregulación: Regulación activa de la presión osmótica de los líquidos corporales, de modo que no se diluyan o concentren en exceso. Ósmosis: Movimiento neto de agua (principal solvente en los sistemas bilógicos) a través de una membrana selectivamente permeable desde una región de mayor concentración de agua (una solución hipotónica) a otra de mayor concentración de agua. Riñón: Órgano excretor de los vertebrados. Encargado de la producción de orina, mantenimiento de equilibrio en el medio interno y sección de algunos compuestos.

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REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:

1. Guyton & Hall. Tratado de Fisiología médica. Vol1. 12ed.Barcelona: Elsevier España SL;2011. 2. Montero UG.Fisiologia renal.Vol1.1ed.San José: Editorial de la universidad de Costa rica;2006. 3. Brewster U, Perazella M. The renin-angiotensin-aldosterone systemand the kidney: effects on kidney disease. Am J Med 2004;116:263-272. 4. Hall J, Brands M, Henegar J. Angiotensin II and long-term arterialpressure regulation: the overriding dominance of the kidney. J Am SocNephrol 1999;10:S258S265. 5. Mehta P, Griendling K. Angiotensin II cell signaling: physiologicaland Pathological effects in the cardiovascular system Am J Physiol CellPhysiol 2007;292:82-97 6. Damaris Marrero Pupo, recuperado 14/01/18,[internet] , 2016 http://scielo.sld.cu/pdf/ccm/v21n1/ccm03117.pdf 7. Dra. Aida Venado Estrada, , recuperado 14/01/18,[internet] http://www.facmed.unam.mx/sms/temas/2009/02_feb_2k9. pdf 8. Carlos Javier Lozano-Triana, recuperado 15/01/18,[internet] , 2015, colombia http://www.scielo.org.co/pdf/rfmun/v64n1/v64n1a19.pdf 9. Díaz J., Fernández M.T., Parede F. Aspectos básicos de Bioquímica Clínica. Madrid: España. Díaz de Santos S.A., 1997. Fisiología humana

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10. Mendoza N. Farmacología medica. Editorial Médica Panamericana: UNAM, Facultad de Medicina. México, 2088.

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ANEXOS

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Regulacion Del Equilibrio Hídrico y Electrolítico. Depuración Renal

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