SEMINARIO 7: FISIOLOGÍA CARDIOVASCULAR Y SANGRE. Ciclo cardiaco 1. Corresponde al circuito completo que realiza la sangre desde su entrada al corazón y la salida desde este último. Un ciclo cardíaco comienza desde la entrada de la sangre oxigenada, en los pulmones, hacia la aurícula izquierda a través de la vena pulmonar. Posteriormente, la sangre llena el ventrículo izquierdo pasando por la válvula (aurículo-ventricular) mitral, producto de un cambio de presiones en las cavidades, la sangre fluye hacia la aorta para realizar la circulación sistémica y llevar sangre a todos los tejidos. Luego, el flujo sanguíneo procede desde los órganos a las venas transportando desechos como dióxido de carbono que serán eliminados en la respiración pulmonar, dicho flujo llega hasta la vena cava que se conecta con la aurícula derecha, ingresa a esta cavidad e igual que en el caso anterior, producto de un cambio en las presiones, la sangre abandona la aurícula derecha y llena el ventrículo derecho al atravesar la válvula tricúspide. Finalmente, el ventrículo se contrae y la sangre fluye hacia la arteria pulmonar para terminar su recorrido en los pulmones, permitiendo la eliminación del dióxido de carbono y el ingreso de oxígeno para ser transportado a través de la sangre hacia la aurícula izquierda nuevamente y comenzar un nuevo ciclo cardiaco. El ciclo incluye principalmente tres etapas: la sístole auricular, sístole ventricular y diástole cardiaca. Este proceso en un hombre en reposo dura menos de un segundo (0,8 seg.).
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2. Este período corresponde a la fase del llenado ventricular lento (diastasis), es la fase más lenta del ciclo cardíaco e incluye la porción final de llenado ventricular. El final de dicha fase incluye el final de la diástole, en este punto el volumen ventricular es igual al volumen diastólico final (120 ml.). Un aumento de la frecuencia provoca la reducción del volumen diastólico final y por tanto, también el volumen del latido, es otras palabras, puede reducir el intervalo de la onda P reduciendo la porción final del llenado ventricular.
3. Cada lado del corazón posee dos cavidades y una válvula (atrio-ventriculares) entre ellas que son unidireccionales y permiten el paso del flujo sanguíneo desde las aurículas hacia los ventrículos. El sistema de apertura y cierre de las válvulas tricúspide y mitral, es regulado por un cambio de presiones en las cavidades del corazón. El ingreso de sangre a las aurículas provoca el aumento de la presión de estas, lo que permite la apertura de las válvulas (AV) para que la sangre fluya hacia los ventrículos. Por otro lado, el cierre de ellas ocurre por un aumento de la presión en los ventrículos, que superan la presión de las aurículas. La importancia de estas válvulas es impedir que la sangre vuelva a la cavidad anterior (desde los ventrículos hacia las aurículas) durante la sístole ventricular.
4. Descripción del estado de las válvulas atrio-ventriculares y semilunares: Situación
Atrio-ventriculares
Semilunares
a. Contracción isovolumétrica isovolumétric a b. Expulsión rápida c. Expulsión lenta d. Relajación isovolumétrica isovolumétri ca e. Llene rápido f. Llene lento g. Sístole auricular
Cerradas Cerradas Cerradas Cerradas Abiertas Abiertas Abiertas
Cerradas Abiertas Comienzan cierre Cerradas Cerradas Cerradas Cerradas
Hemodinamia 5. El flujo sanguíneo que circula en los vasos no es siempre el mismo. El diámetro y el área de la sección transversal en un vaso sanguíneo varían, lo que repercute directamente con la velocidad del flujo. Dicho lo anterior, cuando el diámetro del vaso aumenta, disminuye la velocidad del flujo y viceversa; esta misma situación ocurre con el área de sección transversal, es decir, si esta aumenta, el flujo disminuirá su velocidad.
6. El flujo (Q) es el área por la velocidad, a partir de eso: a)
Vaso Aorta Ramas arteriales principales Arterias terminales terminales Venas principales Grandes venas
Flujo de sangre (ml/seg.) 40 40 39,2 37,8 39,6
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b) Promedio del flujo: 39,32 ml/seg. Calculo de velocidad en capilares (sección transversal 568 cm 2)
V= Q/A V= 39, 32 ml/seg: 568 cm 2 V= 0, 07 cm/seg. c) Velocidad de la sangre en las venas cavas 33 cm/seg., área de sección transversal:
A= Q/V A= 39,32 ml/seg : 33 cm/seg A= 1,19 cm2
7. Dichos factores fueron expresados en la ecuación de Poiseuille: en primer lugar, la viscosidad de la sangre, a medida que aumenta, también lo hace la resistencia. Segundo, la longitud del vaso sanguíneo, el tercero y quizás el más importante cuarta potencia del radio del vaso sanguíneo, cuando este disminuye el radio de un vaso, aumenta su resistencia (Ej.: Si el radio de un vaso sanguíneo se reduce a la mitad, la resistencia aumenta 16 veces).
Ecuación de Poiseuille:
8. La relación entre el volumen de un vaso sanguíneo y la presión de este, se denomina complacencia. En las venas la presión aumenta luego de que hay gran cantidad de volumen en ellas, es decir, pueden contener un alto volumen a presión baja, por otro lado, en las arterias la presión aumenta gradualmente a medida que el volumen se incrementa.
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9. Las venas poseen una alta distensibilidad, y es por ese motivo que pueden almacenar gran cantidad de volumen, por lo tanto a un determinado cambio de presión produce un gran cambio de volumen. Las arterias, por su parte, tienen una distensibilidad baja, debido a que contienen un bajo volumen a una gran presión, por lo tanto, el mismo cambio de presión que se generó en las venas (en el caso anterior), en las arterias se produce un cambio pequeño del volumen. La distensibilidad de los vasos disminuye con los años, aumentando la presión dentro de estos.
Microcirculación 10. Los factores que establecen el movimiento del agua y de solutos a través de una pared capilar están determinados por la presión neta a través de la pared, que es la suma de la presión hidrostática y la presión oncótica. La dirección del líquido puede ser hacia fuera (filtración) o hacia adentro (absorción). El intercambio del líquido está dado por la ecuación de Starling. La ecuación de Starling calcula el flujo de agua o filtración desde los capilares al intesticio celular de los tejidos.
11. a) Contracción de las arteriolas: Aumenta la absorción, ya que existe una menor presión en el capilar, no así en el intersticio. Disminuye H 2Oi. b) Contracción de las vénulas: Aumenta la filtración desde el capilar, ya que la presión del capilar aumenta, no así la presión del líquido intersticial. Aumenta H 2Oi. c) Disminución de las proteínas plasmáticas: Aumenta la filtración, ya que la disminución de proteínas plasmáticas permite la salida del líquido de los capilares, hacia el líquido intersticial. Aumenta H 2Oi.
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d) Daño de la pared de los capilares: Si se dañan las paredes capilares, se altera la filtración y reabsorción del líquido. Aumenta H 2Oi.
Función ventricular 12. El volumen expulsivo es la cantidad de sangre que se libera del ventrículo izquierdo por acción de la contracción de este. El volumen expulsivo depende de la precarga (cantidad de volumen final de la diástole o la longitud adquirida por las fibras musculares al final de la diástole). A mayor precarga, mayor será el volumen expulsivo. (FrankStarling). También depende de la post-carga.
13. Es la cantidad de sangre que los ventrículos impulsan cada minuto. El gasto cardiaco se modifica al cambiar el volumen que se expulsa en cada latido (volumen de eyección o volumen sistólico), o al cambiar la frecuencia cardiaca. El corazón cubre un amplio rango de demandas de flujo sanguíneo. El gasto cardíaco puede oscilar entre 5 a 30 L/min, dependiendo de la actividad del organismo. Gasto Cardiaco (GC) = Volumen de Eyección · Frecuencia cardiaca
Presión Arterial 14.
PAM = GC x RPT
a) Aumento de la resistencia periférica: Aumenta la presión arterial. b) Disminución de la frecuencia cardiaca: Disminuye el gasto cardiaco, por lo tanto disminuye la presión arterial. c) Aumento del volumen expulsivo: Hay un aumento en el gasto cardiaco, por lo tanto aumenta la presión arterial.
15. Caso clínico El peso de la columna de sangre en una persona que está de pie y la alta distensibilidad de las venas y mínimo retroceso elástico de las mismas, hacen que la sangre tienda a acumularse en las extremidades inferiores. Este es un problema que debe solucionar el organismo para poder favorecer el retorno venoso. Por eso las venas y vénulas poseen válvulas semilunares en el endotelio. Los barorreceptores se encuentran en las paredes del seno carotideo y en el cayado aórtico. Son mecanorreceptores, sensibles a los cambios de presión y estiramiento. Así los cambios de presión arterial causan un mayor o menor estiramiento sobre los mecanorreceptores, y como resultado se aprecia un cambio en su potencial de membrana. La información de los barorreceptores del seno carotideo es trasmitida al tallo encefálico por el nervio del seno carotideo, que se une al nervio glosofaríngeo (NC IX). La información de los barorreceptores del cayado aórtico es transmitida al tallo encefálico por el nervio vago (NC X). En los centros vasculares del tallo encefálico (bulbo raquídeo y tercio inferior del puente) reciben información de la presión arterial y a continuación
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dirigen los cambios en los impulsos de los sistemas nerviosos simpático y parasimpático para corregir la presión arterial según se requiera. La información se envía al bulbo raquídeo, y esta información es integrada por el núcleo del tracto solitario (NTS), que enseguida dirige los cambios de actividad de varios centros cardiovasculares, aumentando o disminuyendo los impulsos procedentes de los sistemas nerviosos simpático o parasimpático. El componente parasimpático de estos impulsos es el efecto del nervio vago sobre el nodo SA para reducir la frecuencia cardiaca. El componente simpático de estos impulsos actúa sobre el nodo SA para aumentar la frecuencia cardiaca (activando las fibras simpáticas de ganglios paravertebrales). En este caso como hay una disminución en la presión arterial, por lo tanto se activa la vía de incremento de la actividad simpática.
Sangre 16. Volumen de sangre total promedio: 5600ml o 5,6L (en un adulto de 70kg). El volumen total de sangre en un adulto es de 4,5 litros en mujeres, y 5 litros en los hombres. Esto representa el 8% del peso corporal.
17. Hay dos tipos de componentes: celulares y no celulares. • Componentes celulares: glóbulos rojos (eritrocitos), plaquetas (trombocitos) y glóbulos blancos (leucocitos). • Componentes no celulares (plasma): agua, nutrientes, hormonas, electrolitos, enzimas y proteínas (globulina, albúmina, fibrinógeno, proteínas reguladores). La principal diferencia entre plasma y suero se encuentra en sus factores de coagulación. Una sustancia llamada fibrinógeno fi brinógeno es esencial esen cial en la coagulación de d e la sangre. El plasma sanguíneo contiene este fibrinógeno. Básicamente, cuando se separan el suero y plasma de la sangre, el plasma aún conserva el fibrinógeno que ayuda a la coagulación, mientras que el suero es la parte de la sangre que queda después de quitar este fibrinógeno.
18. • EDTA o sal disódica, dipotásica o tripotásica del ácidoetilendiaminotetraacético: actúa mediante un efecto quelante sobre el calcio, impidiendo el proceso de la coagulación al fijarlo. Este anticoagulante se utiliza fundamentalmente fundamentalment e para la realización de recuentos celulares, sobre todo en los auto-analizadores y permite además la realización del hematocrito y del frotis sanguíneo hasta dos horas después de la extracción de la muestra al mismo tiempo que impide la aglutinación de las plaquetas. • Heparina sódica, heparina de litio: Es un anticoagulante actúa impidiendo que la protrombina se transforme en trombina.
fisiológico
que
• Citrato Trisódico: Actúa impidiendo que el calcio se ionice, evitando así la coagulación. • ACD: Se emplea fundamentalmente en Bancos de Sangre para conservar las unidades de sangre y estudios metabólicos eritrocitarios por permitir una buena conservación de los hematíes.
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La heparina es la más potente pero tiene que estar combinada con otro anticoagulante que es la antitrombina II (molécula que desactiva varias enzimas de la coagulación al potenciarse con la heparina). La eficacia de esta, para eliminar la trombina, es de 100 a 1000 veces al combinarse con la heparina.
19. La hematopoyesis es el mecanismo por el cual maduran, se diferencian y forman las células sanguíneas. A medida que el embrión se desarrolla la producción de células de la sangre se extiende del saco vitelino al hígado, el bazo, los ganglios linfáticos y medula ósea. En el momento del nacimiento el hígado y bazo ya no son capaces de producir células sanguíneas. Por lo tanto, la hematopoyesis continúa en la medula ósea de los huesos del esqueleto hasta los 5 años aproximadamente. A medida que se sigue creciendo las regiones medulares activas se reducen, por lo que en los adultos solo la pelvis, columna, patela, costillas, esternón y los extremos proximales de los huesos largos pueden formar células sanguíneas.
20. Con respecto a los eritrocitos, indique: a) Función: Transporte de oxigeno (O 2) desde los pulmones, pasando por el corazón, hacia los tejidos. También transporte de dióxido de carbono (CO 2) desde los tejidos, pasando por el corazón, hacia los pulmones. b) Lugar de formación: f ormación: Medula ósea. c) Tiempo de vida: 120 días. d) Como se liberan a la sangre: En la medula ósea, las células progenitoras se diferencian a través de varios estados hasta convertirse en eritroblastos grandes y nucleados. Los eritroblastos maduran, el núcleo se condensa y el diámetro disminuye. Durante el estado previo a la maduración, el núcleo se comprime y los macrófagos lo fagocitan. Otros organelos con membrana se degradan y desaparecen. La forma final de las células inmaduras se llama reticulocitos y abandona la medula ósea para ingresar a la circulación, donde madura y se convierte en eritrocitos en 24 horas. e) Metabolismo: Como carecen de organelos, específicamente mitocondrias, no llevan a cabo mecanismos aeróbicos. La glicolisis es su única fuente principal de ATP. f) Reguladores de la eritropoyesis: Depende del control de la glucoproteína eritropoyetina eritropoyeti na (EPO) asistida por citosinas. La eritropoyetina eritropoyeti na se sintetiza en los riñones de adultos. La estimulación y secreción de la EPO es la hipoxia ósea (disminución de O 2 en los tejidos), esta estimula la producción de un factor de transcripción, el factor inducible por hipoxia 1 (HIP-1), que activa el gen de la EPO para aumentar la síntesis de esta proteína. A través de la estimulación de la sintesis de glóbulos rojos, la EPO envía una cantidad de hemoglobina a la circulación para que transporte O 2. g) Factores que alteran la eritropoyesis: Anemia, policitemia, policitemia, insuficienc insuficiencia ia renal, etc. etc.
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21. · Eritropoyetina: Hormona glucoproteíca, activa la eritropoyesis y contiene el nivel óptimo de masa eritroide (principal factor de regulación de los eritrocitos).
· Ácido Fólico (Vitamina B 9): Necesario para la replicación del ADN, esto implica una ralentización en la formación celular, que en determinados órganos y tejidos será más acusada por precisar una proliferación celular más rápida que en el resto. Esto sucede, por ejemplo, en la médula ósea con la formación de las células de la sangre. Por lo tanto, si hay un déficit de vitamina B 9 los glóbulos rojos, se formarán a una velocidad menor en la médula ósea y como consecuencia de esta producción anómala, adoptan un tamaño mayor del que le corresponde; a este proceso se le conoce como anemia megaloblástica. En conclusión, el ácido fólico es un factor importante en la correcta síntesis de glóbulos rojos o eritrocitos así como del resto de células sanguíneas.
· Vitamina B12: La vitamina B 12, al igual que las otras vitaminas del complejo B, es importante para el metabolismo, el metabolismo, ayuda ayuda a la formación de glóbulos rojos en la sangre y al mantenimiento del del sistema nervioso central. central. Los niveles bajos de vitamina B 12 pueden causar anemia.
22. a) Un aumento anormal de eritrocitos recibe el nombre de policitemia vera. b) A menudo, las infecciones van acompañadas de un recuento elevado de leucocitos, denominado leucocitosis. c) La presencia de un número elevado de leucocitos inmaduros en una muestra de sangre es diagnóstica de la enfermedad llamada leucemia. d) Un recuento bajo de glóbulos blancos se denomina leucopenia .
23. Complete el siguiente cuadro: Grupo sanguíneo O A B AB
Aglutininas Anti A y anti anti B Anti B Anti A Ninguna
Aglutinógenos Ninguna A B A y B
Genotipo OO A A A O BB OO AB
24. El grupo sanguíneo de este paciente sería O Rh+; esto debido a que todos los grupos dieron positivo, es decir, son rechazados por el paciente.
25. Las transfusiones posibles son: c (Dador: Grupo 0; Receptor: Grupo AB) y d (Dador: Grupo B; Receptor: Grupo AB) Se debe a que el grupo 0 es donante universal (no posee ningún antígeno) y AB receptor es universal, por lo tanto, es posible la transfusión (tiene ambos anticuerpos).
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26. Respecto a la lesión de los vasos sanguíneos: a) Es la capacidad que tiene el organismo de hacer que la sangre en estado líquido permanezca en los vasos sanguíneos. La hemostasia permite que la sangre circule libremente por los vasos. Si se produce un daño en dichos vasos, permite la formación de coágulos para detener la hemorragia, posteriormente reparar el daño y finalmente disolverlo. b) · Hemostasia Primaria: Corresponde a la formación del “tapón hemostático primario” o “tapón plaquetario”, iniciado segundos después del traumatismo vascular. Su formación se produce porque los trombocitos se adhieren fuertemente al colágeno libre del vaso dañado, esto desencadena la liberación de ADP (múltiples otras sustancias químicas), aumentando que se agreguen de las plaquetas y permitiendo una mayor unión, formando finalmente el tapón.
· Hemostasia Secundaria: Comúnmente llamada coagulación. Este proceso se debe a que el fibrinógeno experimenta un cambio químico que lo convierte en insoluble y le da la capacidad de entrelazarse con otras moléculas iguales, para formar enormes agregados macromoleculares en forma de una red tridimensional, entre los cuales se encuentran bloqueadas las plaquetas. c) · Vasoconstricción vascular: Por una parte, disminuirá la pérdida de sangre gracias al cierre del vaso lesionado y por otro inicia la segunda fase, plaquetaria, facilitando la adhesión de las plaquetas.
· Plaquetaria: (agregación y formación de trombo plaquetario) consiste en el mantenimiento de la hemostasia gracias a la formación de trombos, cuando existe una lesión del endotelio.
· Coagulación sanguínea: (formación del coagulo y fibrionólisis) Ocurre por la transformación del fibrinógeno en fibrina, ocurre por reacciones enzimáticas previas. Estas proteínas factores de coagulación, las mayores son proteínas circulares, otras están en el interior de la plaqueta, adheridas al tejido.
27. ·Telangiectasia hemorrágica hereditaria: Es una anomalía de tipo genético de los vasos sanguíneos, que se caracteriza por numerosas lesiones angiomatosas o telagiectasicas que muestran tendencia al sangrado.
· Trombocitopenia: Trombocitopenia: Disminución del número normal de plaquetas, las razones para que las cuentas sean anormalmente bajas son diversas, puede ser por enfermedades relacionadas a la médula ósea, afecciones medulares por empleo de fármacos o sustancias tóxicas, infecciones, entre otras.
· Equimosis: Se trata de un sangrado dentro de la piel o en las membranas mucosas, debido a la ruptura de vasos sanguíneos como consecuencia de un golpe. Corresponde a un tipo leve de hematoma.
28. La vitamina K interviene en el proceso de metabolización hepática de ácido glutámico imprescindible para la síntesis de los factores II, VII, IX y X que participan en la cascada de coagulación.
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29. Trastorno sanguíneo en el que la madre produce anticuerpos durante el embarazo que atacan los glóbulos rojos del feto, puede ocurrir por una incompatibilidad de los grupos sanguíneos entre ellos. La forma más común de enfermedad hemolítica es la incompatibilidad ABO, que generalmente no es muy grave. La incompatibilidad Rh puede prevenirse en la mayoría de los casos. Ocurre una eritroblastosis (producción de glóbulos rojos inmaduros) producto de su disminución. La prevención debe ocurrir durante el embarazo mediante una prueba sanguínea a la madre para identificar su tipo de sangre, en caso de ser Rh negativo y no está sensibilizada, se administran inyecciones en distintos periodos durante y después del embarazo. Ocurre gracias a la globulina hiperinmune Rh que provoca la destrucción rápida de los glóbulos rojos del recién nacido para evitar que la madre genere anticuerpos contra el grupo sanguíneo del feto.
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