RETINOPATI

RETINOPATI I.

RETINOPATI DIABETIK Retinopati diabetik adalah kelainan retina yang ditemukan pada penderita diabetes

melitus. Penyakit ini merupakan salah satu penyebab kebutaan di negara-negara Barat, terutama individu produktif adalah(vaughan). Retinopati yang disebabkan oleh diabetes dapat berupa aneurisma, pelebaran vena, perdarahan, dan eksudat lemak. Penyakit ini merupakan penyulit diabetes yang paling penting karena angka kejadiannya mencapai 40-50% penderita diabetes dan prognosisnya kurang baik terutama bagi penglihatan. Di Amerika Serikat terdapat kebutaan 5.000 orang pertahun akibat retinopati diabetik, sedangkan di Inggris penyakit ini merupakan penyebab kebutaan nomor 4 dari seluruh penyebab kebutaan (Fletcher, 2007). Perubahan pada retina meliputi: 1. Mikroaneurisma yaitu penonjolan dinding kapiler terutama daerah vena dengan bentuk berupa bintik merah kecil. Kadang-kadang pembuluh darah ini demikian kecil sehingga tidak terlihat dan dapat terlihat dengan bantuan angiografi fluoresein. Mikroaneurisma merupkan kelainan diabetes melitus dini pada mata. Hal ini terbenbentuk akibat hilangnya fungsi perisit. Mikroaneurisma ini dapat pecah dan menyebabkan kebocoran pembuluh darah ke jaringan retina di sekitarnya (Fletcher, 2007).

Gambar 1. Mikroaneurisma

2. Perdarahan retina dapat berupa titik, garis, maupun bercak yang biasanya terletak dekat mikroaneurismata. Kelainan ini dapat digunakan sebagai prognosis penyakit. Perdarahan yang luas memberikan prognosis yang lebih buruk dibanding yang kecil (Fletcher, 2007).

Gambar 2.Perdarahan Retina Dot, Blot, dan Flame Shaped

3. Dilatasi pembuluh darah vena dengan lumen ireguler dan berkelok-kelok. Biasanya pembuluh darah tidak menyebabkan perdarahan. Hal ini terjadi akibat kelainan sirkulasi dan kadang disertai dengan kelainan endotel dan eksudasi plasma (Fletcher, 2007). 4. Eksudasi baik hard exudate maupun soft exudate. Hard exudate merupakan infiltrasi lipid ke dalam retina. Gambarannya ireguler, kekuning-kuningan. Eksudat ini dapat muncul dan hilang dalam beberapa minggu. Kelainan ini terutama banyak ditemukan pada keadaan hiperlipoproteinemia. Soft exudate yang sering disebut cotton wool patches yang merupkan iskemia retina. Kelainan ini akan memperlihatkan bercak berwarna kuning dan difus (Ilyas, 2011).

Gambar 3. Hard Eksudat 5. Pembuluh darah baru pada retina biasanya terletak di permukaan jaringan. Neovaskularisasi yang terjadi akibat proliferasi sel endotel akan tumbuh berkelokkelok dengan bentuk ireguler.

6. Edema retina dengan tanda hilangnya gambaran retina terutama daerah makula sehingga sangat mengganggu tajan penglihatan pasien. Retinopati diabetik biasanya ditemukan bilateral, simetris, dan progresif. Faktor yang dapat memperberat retinopati diabetes (Kanski, 2011), antara lain: 1. Arterisklerosis dan penuaan 2. Hiperlipoproteinemia mempercepat perjalanan dan progresifitas kelainan dengan 3. 4. 5. 6. 7.

cara mempengaruhi arteriosklerosis Kehamilan Hipertensi Hiperglikemia kronik Merokok Trauma yang dapat menimbulkan perdarahan retina yang mendadak. Klasifikasi retinopati diabetik yaitu: retinopati nonproliferatif, makulopati, dan

retinopati proliferative (Fletcher, 2007). Retinopati Diabetes Non-Proliferatif Merupakan bentuk yang paling umum dijumpai. Merupakan cerminan klinis dari hiperpermeabilitas dan inkompeten pembuluh darah yang terkena. Disebabkan oleh penyumbatan dan kebocoran kapiler, mekanisme perubahannya tidak diketahui tapi telah di teliti adanya perubahan endotel vaskuler ( penebalan membrane basalis dan hilangnya pericyte) dan gangguan hemodinamik ( pada sel darah merah dan agresi platelet) (Nema, 2002). Karakteristik pada jenis ini adalah dijumpainya mikroaneurisma multiple yang dibentuk oleh kapiler-kapiler yang mebentuk kantung-kantung kecil meonjol seperti titik-titik, vena retina mengalami dilatasi dan berkelok-kelok, bercak perdarahan intraretinal. Perdarahan dapat terjadi pada semua lapisan retina dan berbentuk nyala api karena lokasinya didalam lapisan serat yang berorientasi horizontal. Sedangkan perdarahan bentuk titik-titik atau bercak terletak di lapisan retina yang lebih dalam tempat sel-sel akson berorientasi vertical (Vaughan, 2000). Retinopati nonproliferatif terbagi atas: 1. Retinopati nonproliferatif ringan : sedikitnya satu mikroaneurisma 2. Retinopati nonproliferatif sedang : mikroaneurisma jelas, perdarahan intra retina, gambaran manik pada vena, dan atau bercak-bercak cottton wool.

3. Retinopati nonproliferatif berat : gambaran maik pada vena. Bercak-bercak cotton wool, dan kelainan mikrovaskular intraretina (IRMA)

Gambar 4. Retinopati diabetik (eksudat makula (Tanda panah kosong), mikroaneurisma (tanda panah kecil), perdarahan retina (tanda panah besar)) Makulopati Makulopati diabetes bermanifestasi sebagai penebalan atau edema retina setempat atau difus yang terutama disebabkan oleh penyumbatan kapiler mikrovaskuler dan kebocoran plasma yang berlanjut, disertai iskemik pada dinding retina (cotton wool spot, infark pada lapisan serabut saraf). Hal ini menimbulkan area non perfusi yang luas dan kebocoran darah atau plasma melalui endotel yang rusak. Ciri khas dari stadium ini adalah cotton wool spot, blot haemorrage, intratinal microvasculer abnormal (IRMA) dan rangkaian vena yang seperti manic-manik (Vaughan, 2000). Makulopati lebih sering dijumpai pada pasien diabetes tipe 2. Dan memerlukan penanganan segera setelah ditandai oleh penebalan retina sembarang pada jarak 500 mikron dari fovea, eksudat keras pada jarak 500 mikron dari fovea yang berkaitan dengan penebalan retina,atau penebalan retina yang ukurannya melebihi satu diameter diskus dari fovea. Selain itu, makulopati dapat terjadi akibat iskemia yang ditandai dengan edema makula, perdarahan dalam, dan sedikit eksudasi (Fletcher, 2007). Edema macula pada retinopati diabetic non proliferasi merupakan penyebab tersering timbulnya gangguan penglihatan. Edema ini terutama disebabkan oleh rusaknya sawar retina darah bagian dalam pada endotel kapiler retina sehingga terjadi

kebocoran cairan dan konstituen plama ke dalam retina dan sekitarnya. Edema ini tampak sebagai retina yang menebal dan keruh disertai mikroaneurisma dan eksudat intraretina, sehingga terbentuk zona eksudat kuning lemak bentuk bundar disekitar mikroaneurisma dan paling sering berpusat dibagian temporal macula (Vaughan, 2000). Retinopati Diabetes Proliferatif Retinopati diabetes proliferatif menyebabkan kebutaan kepada 50% penderita setelah 5 tahun. Gejala umumnya merupakan penurunan tajam penglihatan secara perlahan. Kelainan ini merupakan komplikasi mata yang paling parah pada diabetes melitus. Iskemia retina yang progresif akan merangsang pembentukan pembuluh darah baru yang menyebabkan kebocoran protein serum dan fluoresens dalam jumlah besar.

Gambar 5. Retinopati Diabetes Proliferatif Retinopati diabetes proliferatif diawali dengan kehadiran pembuluh-pembuluh baru pada diskus optikus (NVD) atau di bagian retina manapun (NVE). Pembuluhpembuluh baru yang rapuh berproliferasi ke permukaan posterior vitreus dan akan menimbul saat vitreus mulai berkontraksi menjauhi retina. Kontraksi tersebut dapat menyebabkan perdarahan vitreus yang masif dan penurunan penglihatan mendadak. Jaringan neovaskularisasi dapat menyebabkan traksi vitreoretina yang dapat menyebakan ablatio retina progresif atau ablatio retina regmentosa (Fletcher, 2007). Pada pemeriksaan funduskopi dapat ditemukan (Ilyas, 2011):

1. Mikroaneurisma 2. Perdarahan retina 3. Eksudate 4. Neovaskularisasi retina 5. Jaringan proliferasi di retina atau badan kaca Pengobatan dengan mengontrol diabetes melitus baik dengan pengaturan diet maupun pemberian obat-obatan yang sesuai. Gejala Klinis Gejala subjektif yang dapat ditemui dapat berupa :     

Kesulitan membaca Penglihatan kabur Penglihatan tiba-tiba mnurun pada satu mata Melihat lingkaran-lingkaran cahaya Melihat bintik gelap dan cahaya kelap-kelip

Gejala objektif yang dapat ditemukan pada retina dapat berupa : 

Mikroaneurisma, merupakan penonjolan dinding kapiler terutama daerah vena dengan bentuk berupa bintik merah kecil yang terletak dekat pembuluh darah



terutama polus posterior Perdarahan dapat dalam bentuk titik, garis, dan bercak yang biasanya terletak

 

dekat mikroaneurisma di polus posterior Dilatasi pembuluh darah dengan lumennya ireguler dan berkelok-kelok Hard exudet merupakan infiltrasi lipid ke dalam retina. Gambarannya khusus yaitu ireguler, kekuning-kuningan. Pada permulaan eksudet pungtata membesar



dan bergabung. Eksudat ini dapat muncul dan hilang dalam beberapa minggu. Soft exudat yang sering disebut cotton wool patches merupakan iskemia retina. Pada pemeriksaan oftalmoskopi akan terlihat berck berwarna kuning bersifat difus dan berwarna putih. Biasanya terletak dibagian tepi daerah nonirigasi dan



dihubungkan dengan iskemia retina. Pembuluh darah baru (neovaskularisasi) pada retina biasanya terletak dipermukaan jaringan. Tampak sebagai pebuluh yang berkelok-kelok, dalam, berkelompok dan ireguler. Mula-mula terletak jaringan retina, kemudian berkembang ke daerah preretinal, ke badan kaca,. Pecahnya neovaskularisasi

pada daerah-daerah ini dapat menimbulkan perdarahan retina, perdarahan 

subhialoid (preretinal) maupun perdarahan badan kaca. Edema retina dengan tanda hilangnya gambaran retina terutama daerah macula sehingga mengganggu tajam penglihatan.

Pemeriksaan Penunjang Untuk dapat membantu mendeteksi secara awal adanya edema mukular pada retinopati diabetic non ploriferatif dapat digunakan stereoscope biomicroscopic menggunakan lensa +90 dioptri. Disamping itu Agiografi Fluoresens juga sangat bermanfaat dalam mendeteksi kelainan mikrovaskularisasi pada retinopati diabetic. Dijumpainya kelainan pada elektrografik juga memiliki hubungan dengan keparahan retinopati dan dapat membantu memperkirakan perkembangan retinopati (Vaughan, 2000). Faktor Risiko Retinopati Diabetik 1. Control diabetic. The Diabetes Control and Complications trial (DCCT) menunjukkan bahwa pada DM tipe I yang insulin dependen, pengontrolan status metabolic akan mengurangkan resiko perkembangan retinopati diabetic dan memperlambat onset retinopati pada pasien yang belum mempunyai perubahan pada retina pada saat. The United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS) juga telah mengkonfirmasi bahwa pengontrolan kadar glukosa pada diabetic tipe II yang non-insulin dependen juga mempunyai keuntungan dalam memperlambat onset terjadinya retinopati 2. Hipertensi. Ada laporan yang mengatakan bahwa tekanan darah diastolic yang tinggi pada individu yang muda dan tekanan darah sistolik yang tinggi pada individu yang tua bisa memperburuk retinopati. 3. Kehamilan pada wanita bisa dikaitkan dengan bertambahnya parahnya retinopati. 4. Hiperlipidemia. Beberapa studi telah menunjukkan bahwa kolesterol yang tinggi dalam serum dan atau trigliserida adalah factor resiko signifikan untuk retinopati. Walaupun, belum ada penemuan yang bisa mengaitkan terapi penurunan serum lipid mempunyai hubungan dengan retinopati.

5. Umur. Pada individu dengan onset diabetic pada usia muda, retinopati diabetic jarang pada usia dibawah 13 tahun. Onset pubertas bisa mempengaruhi retinopati, walaupun durasi diabetic merupakan factor yang signifikan. Pada individu dengan onset diabetes yang lambat, didapatkan peningkatan frekuensi retinopati pada individu yang berusia dibawah 50 tahun. Diagnosa Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan mata. Pemeriksaan yang biasa dilakukan untuk menilai keadaan retina adalah pemeriksaan dengan oftalmoskop dan fotografi retina (Pavan, 2008). Diagnosis Banding     

Branch Retinal Vein Occlusion Central Retinal Vein Occlusion Macroaneurysm Macular Edema, Diabetic Terson Syndrome

Penatalaksanaan Sejauh ini belum ada pengobatan yang spesifik dan efektif untuk mencegah perkembangan retinopati diabetik.

A. Pencegahan Suatu fakta dikemukakan bahwa insiden retino diabetic ini tergantung pada durasi menderita diabetes mellitus dan pengendaliannya. Hal sederhana yang terpenting yang dapat dilakukan oleh penderita diabetes untuk dapat mencegah terjadinya retinopati adalah dengan mengontrol gula darah, selain itu tekanan darah, masalah jantung, obesitas dan lainnya harus juga dikendalikan dan diperhatikan ( Freeman, 1998).

Untuk mencegah timbulnya atau memberatnya retinopati diabetik, beberapa langkah dapat ditempuh (Vaughan, 2000), antara lain : 1. Menerapkan gaya hidup sehat yaitu dengan makan makanan yang dianjurkan bagi penderita diabetes, berolahraga teratur, tidak merokok, hindari stress, dll. 2. Mengecek kadar gula darah secara rutin untuk mengontrol kadar gula. 3. Memeriksakan mata secara teratur setiap tahun. Manfaatnya adalah mengetahui perkembangan retinopati diabetik. Dengan demikian dapat dilakukan antisipasi agar penyakit ini tidak semakin parah. Pada tahap dini, retinopati diabetik relatif lebih mudah dikendalikan.

B. Pengobatan Fokus pengobatan bagi pasien retinopati diabetic non proliferasi tanpa edema macula adalah pengobatan terhadapa hiperglikemia dan penyakit sistemik lainnya. Terapi laser argon fokal terhadap titik-titik kebocoran retina pada pasien yang secara klinis menunjukkan edema bermakna dapat memperkecil resikopenurunan penglihatan dan meningkatkan fungsi penglihatan. Sedangkan mata dengan edema macula diabetic yang secara klinis tidak bermakna maka biasanya hanya dipantau secara ketat tanpa terapi laser (Vaughan, 2000). Untuk retinopati diabetik proliferatif biasanya diindikasikan pengobatan dengan fotokoagulasi panretina laser argon, yang secara bermakna menurunkan kemungkinan perdarahan massif korpus vitreum dan pelepasan retina dengan cara menimbulkan regresi dan pada sebagian kasus dapat menghilangkan pembuluh-pembuluh darah baru tersebut. Kemungkinan fotokoagulasi penretina laser argon ini bekerja dengan mengurangi stimulant angiogenik dari retina yang mengelami iskemik. Tekniknya berupa pemebentukan luka-luka bakar laser dalam jumlah sampai ribuan yang tersebar berjarak teratur diseluruh retina, tidak mengenai bagian sentral yang dibatasi oleh diskus dan pembuluh vascular temporal utama (Vaughan, 2000). Untuk penatalaksanaan konservatif penglihatan monocular yang disebabkan oleh perdarahan korpus vitreum diabetes pada pasien binocular adalah dengan membiarkan

terjadinya resolusi spontan dalam beberapa bulan. Disamping itu peran bedah vitroretina untuk retinopati proliferative masih etap berkembang, sebagai cara untuk mempertahankan atau memulihkan penglihatan dengan baik (Vaughan, 2000). Prognosis Pada mata yang mengalami edema mukular dan iskemia yang bermakna akan memiliki prognosa yang lebih jelek dengan atau tanpa terapi laser, daripada mata dengan edema dan perfusi yang relative baik (Vaughan, 2000).

II.

RETINOPATI HIPERTENSI Retinopati hipertensi adalah kelainan-kelainan retina dan pembuluh darah

retina retina akibat tekanan darah tinggi. Kelainan ini pertama kali dikemukakan oleh Marcus Gunn pada kurun abad ke-19 pada sekelompok penderita hipertensi dan penyakit ginjal (Levanita, 2010). Sejak tahun 1990, beberapa penelitian epidemiologi telah dilakukan pada sekelompok populasi penduduk yang menunjukkan gejala retinopati hipertensi dan didapatkan bahwa kelainan ini banyak ditemukan pada usia 40 tahun ke atas. Prevalensi yang lebihtinggi juga ditemukan pada orang berkulit hitam berbanding orang kulit putih berdasarkan insiden kejadian hipertensi yang lebih banyak ditemukan pada orang berkulit hitam (Levanita, 2010). Hipertensi atau tekanan darah tinggi memberikan kelainan pada retina berupa retinopati hipertensi, dengan arteri yang besarnya tidak teratur, eksudat pada retina, edema retina dan perdarahan retina. Kelainan pembuluh darah dapat berupa penyempitan umum atau setempat, percabangan pembuluh darah yang tajam, fenomena crossing, atau sklerose pembuluh darah (Ilyas, 2011) Patogenesis Tahap awal, pembuluh darah retina akan mengalami penyempitan (spasme). Penyempitan pembuluh darah ini tampak sebagai pembuluh darah (terutama arteriol retina) yang berwarna lebih pucat, kali berpembuluh darah yang menjadi lebih kecil atau ireguler karena spasme lokal, dan percabangan arteriol yang tajam (Ilyas, 2011).

Peningkatan tekanan darah secara persis tenakan menyebabkan terjadinya penebalan intima pembuluh darah, hyperplasia dinding tunika media dan degenerasi hialin. Pada tahap ini akan terjadi penyempitan arteriol yang lebih berat dan perubahan pada persilangan arteri-vena yang dikenal sebagai arterio venous nicking. Terjadi juga perubahan reflex cahaya, dimana pada pemeriksaan oftalmoskopi reflex cahaya yang terlihat menjadi lebih difus atau kurang terang dari seharusnya. Apabila dinding arteriol diinfitrasi oleh sel lemak dan kolesterol akan menjadi sklerosis. Progresi yang lebih lanjut dari sklerosis dan hialinisasi menyebabkan reflex cahaya menjadi lebih difus dan warna dari arteriol retina menjadi merah kecoklatan hal ini disebut copper wire. Sklerosis yang lebih lanjut pada vaskularisasi retina meningkatkan densitas optic sehingga menyebabkan fenomena silver wire (Levanita, 2010) . Kelainan pada pembuluh darah ini dapat mengakibatkan kelainan pada retina yaitu retinopati hipertensi. Retinopati hipertensi dapat berupa perdarahan atau eksudat retina yang pada daerah macula dapat memberikan gambaran seperti bintang (star figure). Eksudat retina tersebut dapat berbentuk cotton wool patches yang merupakan edema serat saraf retina akibat mikro infark sesudah penyumbatan arteriol, biasanya terletak sekitar 2-3 diameter papil di dekat kelompok pembuluh darah utama sekitar papil, eksudat pungtata yang tersebar, atau eksudat putih pada daerah yang tak tertentu dan luas (Ilyas, 2011). Perubahan pada sirkulasi retina pada fase akut melibatkan arteriol terminal dibandingkan dengan arteriol utama, bila arteriol utama sudah terlibat maka ini adalah respon kronik terhadap hipertensi. Klasifikasi Retinopati Hipertensi Klasifikasi retinopati hipertensi menurut Scheie, adalah sebagai berikut: 1. Stadium I: terdapat penciutan setempat pada pembuluh darah kecil. 2. Stadium II: penciutan pembuluh darah arteri menyeluruh, dengan kadang-kadang penciutan setempat sampai seperti benang, pembuluh darah arteri tegang, membentuk cabang keras.

3. Stadium III: lanjutan stadium II, dengan eksudat cotton, dengan perdarahan yang terjadi akibat diastol di atas 120 mmHg, kadang-kadang terdapat keluhan berkurangnya penglihatan. 4. Stadium IV: seperti stadium III dengan edema papil dengan eksudat star figure, disertai keluhan penglihatan menurun dengan tekanan diastole kira-kira 150 mmHg.

Gambar..Retinopati Hipertensi

Faktor Resiko Retinopati Hipertensi Faktor resiko retinopati hipertensif adalah keberadaan hipertensi atau tekanan darah tinggi yang sudah menahun. Kondisi ini menyebabkan penekanan abnormal yang berkepanjangan terhadap pembuluh darah (Pavan, 2008). Diagnosis Retinopati Hipertensi Diagnosis retinopati hipertensi didasarkan atas hasil pemeriksaan funduskopi atau dengan pemeriksaan fluorescein angiography yang merupakan pemeriksaan yang paling akurat dan dapat dipercaya. Angiografi flouresens memungkinkan kita mendokumentasikan perubahan – perubahan mikrosirkulasi ini secara akurat. Pada pasien berusia muda dengan hipertensi,

ditemukan penipisan dan penyumbatan arteriole, dan adanya nonperfusi kapiler dapat diverifikasi dalam hubungannya dengan cotton wool patches, yang dikelilingi oleh kapiler – kapiler yang melebar abnormal dan mikroaneurisme yang meningkat permeabilitasnya pada angiografi flourecens. Gambaran fundus pada retinopati hipertensif ditentukan oleh derajat peningkatan tekanan darah dan keadaan arteriole – arteriole retina. Dengan demikian pada pasien berusia muda yang mengalami hipertensi akseleratif, dijumpai retinopati ekstensif, dengan perdarahan, infark retina (cotton wool patches), infark koroid (Elschnig patches), dan kadang – kadang ablasio serosa retina. Edema berat pada diskus adalah gambaran yang menonjol. Penglihatan mungkin terganggu tetapi dapat pulih apabila tekanan darah dapat diturunkan dengan hati – hati. Sebaliknya, para pasien berusia lanjut dengan pembuluh yang arteriosklerotik tidak dapat berespon seperti diatas, dan pembuluh – pembuluh darah mereka terlindung oleh arteriosklerosis. Karena itulah pasien berusia lanjut jarang memperlihatkan gambaran retinopati hipertensi yang jelas.

Diagnosa Banding    

Retinopati Diabetik Terjadi perdarahan yang menyeluruh. Kolagen vaskular disease Dapat ditemukan multiple cotton wool spot, tetapi tidak ada atau sedikit sekali

   

ditemukan karakteristik dari hipertensi. Anemia Perdarahan predominan tanpa disertai perubahan dari arteri. Retinopati radiasi Dapat terlihat sama dengan hipertensi, riwayat tanpa radiasi pada mata atau jaringan adnexa seperti otak, sinus atau nasofaring dapat menjadi rangsangan. Ini semua dapat berkembang setiap waktu setelah terapi radiasi, tetapi membutuhkan waktu yang cukup lama.



Central or Branch retinal vein occlusion

Tatalaksana Pengobatan retinopati hipertensi Terapi kausa ( hipertensi) Penggunaan obat ACE Inhibitor terbukti dapat mengurangi kekeruhan dinding arteri retina sementara penggunaan HCT tidak memberikan efek apa pun terhadap pembuluh darah retina. Prinsip penatalaksanaan menurunkan tekanan darah untuk meminimalkan kerusakan target organ. Hindari penurunan terlalu tajam (dapat menyebabkan iskemia). Dapat memperlambat perubahan pada retina, tapi penyempitan arteriol dan crossing arterivena sudah menjadi permanen. Perubahan pola dan gaya hidup juga harus dilakukan. Pasien dinasehati untuk menurunkan berat badan jika sudah melewati standar berat badan ideal seharusnya. Konsumsi makanan dengan kadar lemak jenuh harus dikurangi sementara intake lemak tak jenuh dapat menurunkan tekanan darah. Konsumsi alkohol dan garam perlu dibatasi dan pasien memerlukan kegiatan olahraga yang teratur (Ghozi, 2000) Pencegahan retinopati hipertensi Berikut 10 cara pencegahan retinopati hipertensi : 1. Kurangi konsumsi garam dalam makanan Anda. Jika sudah menderita tekanan darah tinggi sebaiknya menghindari makanan yang mengandung garam. 2. Konsumsi makanan yang mengandung kalium, magnesium dan kalsium. Kalium, magnesium dan kalsium mampu mengurangi tekanan darah tinggi. 3. Kurangi minum minuman atau makanan beralkohol. Jika menderita tekanan darah tinggi, sebaiknya hindari konsumsi alkohol secara berlebihan. Untuk pria yang menderita hipertensi, jumlah alkohol yang diijinkan maksimal 30 ml alkohol per hari sedangkan wanita 15 ml per hari.

4. Olahraga secara teratur bisa menurunkan tekanan darah tinggi. Jika menderita tekanan darah tinggi, pilihlah olahraga yang ringan seperti berjalan kaki, bersepeda, lari santai, dan berenang. Lakukan selama 30 hingga 45 menit sehari sebanyak 3 kali seminggu. 5. Makan sayur dan buah yang berserat tinggi seperti sayuran hijau, pisang, tomat, wortel, melon, dan jeruk. 6. Jalankan terapi anti stres agar mengurangi stres dan mampu mengendalikan emosi. 7. Berhenti merokok juga berperan besar untuk mengurangi tekanan darah tinggi atau hipertensi. 8. Kendalikan kadar kolesterol . 9. Kendalikan diabetes . 10. Hindari obat yang bisa meningkatkan tekanan darah. Konsultasikan ke dokter jika menerima pengobatan untuk penyakit tertentu, untuk meminta obat yang tidak meningkatkan tekanan darah (Daniel W, 2000).

Daftar Pustaka 1. Fletcher EC, Chong V, Shetlar D. Retina. Dalam: Riordan-Eva P. OftalmologiUmum Vaughan dan Asbury ed. 17. Jakarta: EGC. 2007; 185-93 2. Ilyas S, Yulianti SR. IlmuPenyakit Mata. 4th Ed. Jakarta: BadanPenerbit FKUI;2011. 3. Kanski JJ, Bowling B. Clinical ophthalmology: a systemic approach [ebook]. 7 th ed. USA: Saunders Elsevier. 2011 4. Nema HV. Text Book of Opthalmology. Ed. 4. Medical publisher. New Delhi. 2002. Page 249-251

5. Vaughan DG, Asbury T, Eva PR. Oftalmologi Umum. Ed.14. Jakarta : Widya Medika.2000 6. Pavan PR, Burrows A F, Pavan Langston D. In: Pavan Langston D, Azar D T, Azar N, Beyer J, Baruner Sc, Burrows A et at, editors. Manual of ocular diagnosis and therapy: retina and vitreous. 6th ed. Massachusetts. Lippincotts Williams and Wilkins, 2008. 7. Freeman WR. Practical Atlas of Retinal Disease and Therapy. Ed. 2. LippincottRaven, Hongkong. 1998. Page 199-213 8. Levanita, S. PrevalensiRetinopatiHipertensi di RSUP H. Adam Malik Medan PeriodeAgustus 2008-Agustus 2010. [Skripsi]. Medan: FakultasKedokteran Sumatera Utara;2010. 9. Ghozi, M. 2002 Handbook of Ophthalmology A Guide to Medical Examination. Yogyakarta: GTA Press. 10. Daniel W. Foster. 2000. Diabetes Mellitus dalam Harrison Ilmu-ilmu Penyakit Dalam. Volume 5, EGC. Hal. 212