EXAME CLÍNICO VASCULAR: - ARTERIAL: Anamnese: dados que ajudam no diagnóstico das doenças arteriais: sexo, idade, profissão. A doença arterial crônica mais freqüente é de origem aterosclerótica; é mais freqüente nos homens e na faixa etária dos 50 aos 70 anos. Algumas doenças inflamatórias, as chamadas vasculites podem ocorrer no homem e na mulher. A tromboangeíte obliterante acomete o homem moço entre os 20 e 30 anos de idade, ao passo que a arterite de Takayasu é mais freqüente nas mulheres jovens em mais de 80% dos casos. Com relação à profissão, algumas pessoas que trabalham muito com as mãos, como os digitadores, têm trauma por esforço repetitivo, que pode desencadear fenômenos vasoespásticos e eventualmente lesões digitais. Na história da doença arterial é importante perguntar o tempo de aparecimento dos sintomas e de que modo surgiram; se abruptamente, sugerem uma arteriopatia aguda, ou se lenta e progressiva, uma arteriopatia obstrutiva crônica. - Classificação de Leriche-Fontaine Leriche-Fontaine para Doença Arterial Obstrutiva Periférica Estádio I (fase de latência): Assintomáticos, descoberta descoberta casual Estádio IIa: Claudicação intermitente não-incapacitante (>200mts) Estádio IIb: Claudicação incapacitante (<200mts) Estádio III: Dor em repouso, alterações trófica e rubor de pendência Estádio IV: Lesões necróticas, úlceras e gangrena
Arteriopatia crônica obstrutiva Sintomas Decorrem da diminuição ou da abolição do fluxo arterial, isto é, da isquemia dos tecidos, e dependem dos graus de obstrução arterial e de desenvolvimento da circulação colateral. Os mais importantes são: a) claudicação intermitente; b) dor da neuropatia isquêmica; c) dor em repouso. a) Claudicação intermitente A claudicação intermitente é um sintoma patognomônico da obstrução obstrução arterial crônica e é um dos sintomas mais específicos da Medicina. O termo claudicar vem do latim, do verbo claudicare e significa coxear ou mancar; é empregado de maneira rotineira, na prática clínica. A característica da dor na claudicação claudicação intermitente é o seu aparecimento apenas após o exercício muscular, como a deambulação. A dor pode iniciar-se como uma sensação de cansaço ou fraqueza, passando freqüentemente freqüentemente a ser referida como constrição, aperto ou câimbra e pode chegar a ser insuportável, obrigando o indivíduo a parar de andar. A dor vai cessando, diminuindo de intensidade e desaparece completamente com o repouso. Não há nenhum nenhum tipo de dor nas nas extremidades com com estas características. características. A localização da dor vai depender do local da obstrução arterial, mas é freqüente nas panturrilhas, podendo ocorrer nas coxas e nas regiões glúteas. Quanto maior for a isquemia, mais curta será a distância que o indivíduo consegue andar antes do
aparecimento da dor (distância de claudicação) e maior será o período de recuperação da dor, isto é, maior será o tempo exigido para que a dor desapareça completamente. completamente. Sintomas de isquemia crônica ocorrem nos membros superiores, dependendo também da isquemia tecidual, e com as mesmas características, isto é, aparecem com o exercício e cessam com o repouso.
b)Sintomas de origem neurológica: Neuropatia isquêmica: Os doentes com obstrução arterial podem apresentar queixas de parestesia, hipoestesia, anestesia, paresia e mesmo paralisia, e esses sintomas são decorrentes da isquemia dos nervos. c)Dor em repouso: Na isquemia crônica a dor em repouso pode ser uma evolução da claudicação intermitente; surge insidiosamente, piora à noite, principiando ou agravando se pela exposição ao frio. A dor em repouso é em geral muito intensa; Para aliviá-la os doentes em geral colocam o membro em posição pendente fora do leito. Esta dor não responde aos analgésicos comuns nem aos opiáceos e às vezes só melhora com a revascularização do membro. A dor em repouso pode aparecer também no local em que ocorreu um trauma. Outras queixas: os doentes podem referir queda de pelos, alterações ungueais, esfriamento dos pés, alteração da cor da pele (palidez e ou cianose). Impotência erétil: pode ser um dos sintomas precoces dos doentes com a arteriopatia obstrutiva dos membros inferiores.
Exame físico Inspeção : no exame físico podem ser observadas as alterações da cor da extremidade, na parte mais distal do membro, como palidez e cianose. Deve ser comparativa entre um pé e outro e também no próprio membro. Quando em posição horizontal não se detecta alteração da cor; algumas manobras para tornar mais evidente essas alterações podem ser realizadas: a) elevação das extremidades: os membros inferiores são elevados entre 45 e 60°, podendo se recomendar recomendar flexão e extensão dos dedos dedos dos pés. Nos indivíduos indivíduos normais as mãos e os dedos sofrem discreta palidez; quando existe obstrução arterial o membro mais acometido torna-se mais pálido do que o contralateral. b) posição pendente. Quando após a elevação do membros estes são colocados em posição pendente, existe uma hiperemia. No membro normal a volta da coloração leva até 10 segundos, para ocorrer tornando-se mais hiperêmico do que o normal. Quando existe obstrução arterial, além de um retardo na volta à coloração inicial, a extremidade passa a apresentar uma coloração mais intensa ou eritrocianótica. c) tempo de enchimento venoso. As veias são esvaziadas durante a elevação do membro e mede-se o tempo que ocorre para o seu enchimento. Nos indivíduos normais esse tempo é de até 10 segundos. Quando há obstrução no sistema arterial, esse tempo é retardado. Após o enchimento venoso aparece o rubor pendente. Alterações tróficas: pode haver haver atrofia do membro ou parte parte dele e ainda da massa muscular. A pele é seca e descamativa, atrófica e com ausência de pêlos, as unhas apresentam-se espessadas, espessadas, secas e quebradiças.
Úlceras isquêmicas: podem se formar espontaneamente espontaneamente ou após um trauma e são extremamente dolorosas. Na arteriopatia obstrutiva tendem a ser unilaterais e aparecer nos dedos, no dorso, na margem externa do pé e na região calcânea. Na tromboangeíte obliterante tendem a ser mais distais junto às margens ungueais e ao espaço interdigital. Gangrena : em geral é do tipo seca e sem secreções; quando já bem estabelecida, estabelecida, forma a linha de demarcação. No início é dolorosa, mas quando se delimita rapidamente cessa a dor. Palpação Temperatura: a simples palpação do membro e a comparação com o membro contralateral podem fornecer informações preciosas. A pesquisa da temperatura pode ser feita com o dorso dos dedos por ser mais sensível. Os tecidos isquêmicos costumam apresentar diminuição da temperatura (esfriamento). Frêmitos: a palpação de um frêmito sistólico sugere a presença de uma estenose arterial ou dilatação arterial; pode ser feita sobre todo o trajeto arterial. Palpação das artérias. As artérias devem ser palpadas tanto no plano superficial quanto no plano profundo. Nos membros inferiores a ordem de palpação é: aorta abdominal, femoral comum, femoral superficial, poplítea, tibial posterior, tibial anterior e pediosa, estas no nível do tornozelo. Nos membros superiores: subclávia, axilar, braquial e no punho, punho, a radial e a ulnar. O pulso arterial é graduado de zero a quatro cruzes, podendo estar normal (4+), diminuído (1 a 3+) ou abolido (0). A intensidade de palpação em uma artéria deve ser sempre comparada com a artéria contralateral ou com outras artérias de calibres semelhantes, não sendo útil a comparação entre artérias com grande diferença de calibre. Ausculta das artérias . Um sopro sistólico pode ocorrer nas estenoses de qualquer origem, tanto interna ao vaso como placas de ateroma, espessamento de paredes, nas arterites e displasias. Deve-se tomar cuidado para não pressionar demais a artéria pois pode simular um sopro. Na obstrução total da artéria não ouvimos nem sopro nem batimento arterial com o estetoscópio comum. Aneurismas arteriais. Na palpação de tumores pulsáteis, é importante verificar o tipo de pulsação. Os aneurismas em geral apresentam impulso em todo os sentidos. Quando bem evidente é bem provável que seja um aneurisma. A impulsividade pode estar diminuída se houver muitos coágulos no seu interior. A diferenciação tem que ser feita com os tumores junto ou sobre as artérias, mas a sua impulsividade é apenas em um sentido, sem apresentar expansão pulsátil lateral. O frêmito quando presente é sistólico, assim também ocorre com o sopro à ausculta. Fístulas arteriovenosas. arteriovenosas. Nas fístulas arteriovenosas traumáticas (comunicação (comunicação anormal entre a artéria e a veia), principalmente de médio e grande calibres, podem ser palpados um frêmito e um sopro contínuos, rude em "maquinaria" com reforço pré-sistólico característico das fístulas arteriovenosas traumáticas e, em algumas ocasiões, mas raramente, podem ser observados nas fístulas congênitas. Oclusões arteriais agudas. A oclusão súbita de uma artéria é uma entidade clínica muito importante e freqüente na prática, e necessita de diagnóstico e tratamento precoces na maioria das situações. Pode decorrer de uma embolia ou de uma trombose ou de um traumatismo arterial. Com relação ao diagnóstico clínico vascular, alguns aspectos são importantes para caracterizar sua etiologia, pois, como veremos mais
adiante, as embolias ocorrem em cerca de 90% dos casos em doentes com cardiopatia e a trombose arterial por uma doença arterial prévia. Quadro clínico . É clássica a descrição de que as oclusões arteriais agudas manifestamse de maneira súbita, com dor, parestesia, paralisia, esfriamento, palidez das extremidades e ausência de pulsos distalmente às obstruções, mas existem variações na forma de início do quadro clínico que pode confundir o examinador. De modo geral, o quadro clínico da obstrução arterial aguda está relacionado à dor de forte intensidade, de início súbito e de caráter variável, predominando sobre os demais sintomas. Entretanto, com certa freqüência a dor se inicia de maneira insidiosa, de fraca intensidade, sendo sobreposta pelos sintomas neurológicos, aumentando gradualmente de intensidade até se constituir, ao final de algumas horas, no sintoma principal. Portanto para chegar a um diagnóstico etiológico correto é muito importante saber se o doente já tinha uma cardiopatia prévia (embolia) ou arteriopatia prévia (trombose) ou se teve um traumatismo por arma de fogo, arma branca ou atropelamento com fratura. A anamnese: como já foi relatado anteriormente, os doentes vão referir dor de forte intensidade, de início súbito de grau e intensidade variáveis. Colabamento das veias superficiais. As veias estão vazias de sangue quando ocorre a cianose, os locais que clareiam a dígitopressão geralmente são viáveis após a revascularização, ao contrário das fixas que podem se tornar irreversíveis. Palpação : deve-se palpar a temperatura e os pulsos. Temperatura: Temperatura: deve-se palpar com o dorso da mão, os dedos, o pé todo, a perna e a coxa e comparar com membro contralateral. Dependendo do nível da obstrução. O esfriamento pode atingir apenas o pé com o gradiente na base dos artelhos (obstrução das artérias distais da perna). (O esfriamento atinge entre o terço médio e o terço superior da perna obstrução entre a femoral superficial e a poplítea). Esfriamento com gradiente pouco acima do joelho (obstrução da artéria femoral comum). Esfriamento com gradiente no terço superior da coxa (obstrução da artéria ilíaca primitiva). Esfriamento dos dois membros até o terço superior das coxas (obstrução da aorta abdominal). Palpação sistemática. A palpação sistemática de todos os pulsos arteriais constitui a etapa mais importante do exame físico permitindo diagnóstico da obstrução arterial como também do local da oclusão. Não obstrução arterial aguda os pulsos distais ao local da oclusão estão ausentes. De maneira clara não precisamos de mais nenhum exame para definir o nível da oclusão. As chamadas provas funcionais que citamos anteriormente costumam estar mais bem acentuadas na oclusão arterial aguda. Ausculta. A ausculta de um sopro sistólico em um trajeto arterial pode nos sugerir já haver uma estenose prévia em uma artéria. A pesquisa dos sinais neurológicos é muito importante para determinar o prognóstico, a urgência e o tipo de terapêutica a ser empregado. A sensibilidade tátil, térmica e dolorosa e as alterações motoras quanto mais alterados mais grave será a isquemia. A palpação da massa muscular com grande alteração da consistência ajuda também a quantificar o grau de isquemia. Como relatado anteriormente o diagnóstico da síndrome de oclusão arterial aguda é muito simples de ser feito nos baseando nos dados e de anamnese de um exame físico bem feitos. A dificuldade
diagnóstico se concentra na etiologia pois em algumas situações não é muito evidente a fonte embolígena que caracteriza a embolia arterial e também às vezes não é muito bem definida pelo doente uma arteriopatia prévia. DAP – DOENÇA ARTERIAL PERIFÉRICA (MEDCURSO): Indivíduos > 40 anos, causa mais comum aterosclerose FR (tabagismo, hipercolesterolemia, hiperhomocisteinemia, HAS e DM. A maioria dos pct com a DAP se encontram entre 60 a 70 anos; muitos deles apresentam doença arterial coronariana e ou cerebrovascular; a principal causa de óbito é o IAM; na evolução a amputação do membro não é comum. As lesões ateroscleróticas segmentares causam estenose em diversos sítios sendo os principais: A. poplítea e fermoral, seguidas das tibiais e fibulares e por fim aorta abd e ilíacas. Os locais de ramificação arterial são os mais envolvidos. O comprometimento mais distal é mais encontrado em DM e idosos. QC: maioria sem queixas. Qdo há sintomas eles são clássicos: claudicação intermitente que é referida como dor, câimbras, formigamentos ou fadiga do grupo muscular envolvido que ocorrem durante exercício e melhoram com repouso. Ela surge devido a oclusao vascular que ainda mantem uma perfusão adequada ao musculo em repouso, mas ao exercício há desequilíbrio entre demanda metabólica e perfusão muscular devido a oclusão. Independente do segm arterial acometido a panturrilha sempre será a mais acometida já que é o grupamento musc que utiliza mais energia nas ativ físicas. No entanto em oclusões de artérias mais proximais, as manifestações não ficaram restritas as panturrilhas. Ex: origem femoral profunda dor na coxa, segm proximal da A.hipogástrica dor na região glútea (ilíaca interna) e é frequentemente acompanhada de impotência em homens. Síndrome de leriche (homens): dor na panturrilha, coxa e nadegas associadas a impotência. Os pulsos femorais usualmente não são palpáveis (doença aterosclerótica aortoilíaca bilateral) e a dor é profunda associada mtas vezes a fraqueza do quadril ou coxa durante caminhada. ISQUEMIA CRÍTICA ocorrem em pcts com doença aterosclerótica difusa em MMII e é caracterizada por dor isquêmica em repouso associada ou não com ulceras isquêmicas (revascularização imediata) Dor da neuropatia isquêmica que piora a noite com repouso (membros horizontais) e melhora com a pendencia do membro para fora do leito ou em ortostatismo. Nesse caso o principal diag diferencial é a neuropatia periférica mas nesta a dor não melhora com a alteração de posicionamento do membro. Geralmente é acompanhada de formigamento no entanto qdo associada a perdas de sensibilidade é mais comum na neuropatia. Ulceras isquêmicas ocorrem com maior frequência nas porções distais do pé, sobre os pododáctilos, geralmente associadas a histórico de traumas discretos. As feridas costumam ser dolorosas e são secas (não apresentam sinais de cicatrização como tecidos de granulação ou contração. EF: pode estar normal ou como na maioria pode apresentar sopros audiveis (sistólicos) devido a estenose associados aos locais de diminuição de pulsos (distais). Extremidades frias, perda de pelos, pele atrófica e brilhosa são outros achados. As ulceras ou gangrenas sobre os pododáctilos qdo presentes sugerem isquemia critica.
Na doença avançada a elevação das pernas e flexão das panturrilhas produzem palidez plantar seguida de rubr (hiperemia reativa) qdo o membro colocado em posição pendente posteriormente. DIAG: Historia + EF são suficientes para diag, mas não para avaliar gravidade, onde há necessidade de uma avaliação mais precisa e que pode ser obtida por métodos não invasivos. ITB- índice tornozelo-braquial (relação da PAS do membro inferior/membro superior que é medida por meio de doppler) – existe correlação com esse índice e a gravidade da DAC ou pode ser feito p/acompanhamento de pcts pós-revascularização. ITB normal = 1 – 1,2 Claudicação = 0,5 a 0,7 Isquemia crítica = < 0,4 OBS: não é um método confiável para DM e IRC com calcificações vasculares intensas, nesses casos pode-se usar a oximetria transcutânea PA dos pododáctilos. DUPLEX SCAN: USG + DOPPLER ( imagem + movimento) determina a velocidade do fluxo. Método de eleição para o diagnostico de estenoses em enxertos vasculares nos membros e tb usado p/ diag de estenoses ativas. ANGIO TC :maior precisao pra delinear o diâmetro do vaso e grau de estenose ANGIO RM: msma qualidade da TC, mas usada qdo esta for CI ex: IRC, calcificações vasculares e implantes metálicos. ARTERIOGRAFIA – escolha para pcts candidatos a revascularização. TTO: TTO CONSERVADOR: MAV p/ redução do risco CV: interromper tabagismo, tto da HAS com cuidado para não exacerbar sintomas por diminuição de perfusão do membro, o ideal é manter PA: 135/85 com iECA (reduzem mortalidade CV); DM – controle glicêmico; pcts com doença coronariana uso de BBloq pode ser feito; diminuição do COL LDL <100mg/dl com estatinas; uso de antiplaquetários para diminuir chance de eventos cerebrovasculares (nesse contexto o clopidogrel é melhor q AAS); ativ. Física regular. -Pentoxifilina- reduz viscosidade sanguínea melhorando a perfusão da microcirculação -Propionil L-carnitina- afeta função metabólica do musculo. -Cilostazol- inibição da agregação plaquetária – melhora claudicação OBS: Vasodilatadores: papaverina, BCC, alfa-bloq + anticoagulantes e warfarina NÃO deverm ser prescritos na DAC TTO INTERVENCIONISTA: indicação: pcts com sintomas incapacitantes, intensos e progressivos e naqueles com isquemia em repouso (dor em repouso ou ulceras isquêmicas) - TERAPIA ENDOVASCULAR: angioplastia transluminal percutânea (ATP) seguida de colocação de stent indica-se para lesões pequenas e bem localizadas + placas proximais. A ATP das ilíacas apresentam mais sucesso do que da poplítea e femoral - TERAPIA DE REVASCULARIZAÇÃO: bypass aortobifemoral com enxerto de dacron p/doença aortoilíaca; já o Bypass axilo-femoral, by-pass fêmoro-femoral e a endarterectomia aortoilíaca são menos empregados.
Quando há indicação de intervenção (isquemia critica) as lesões tibiais e fibulares são tratadas somente com cirurgia, as reconstruções tibiofibulares empregam by-pass de veia safena, as próteses apresentam taxa de oclusão e não podem ser recomendadas.
EXAME FÍSICO ARTERIAL : inspeção, palpação, ausculta, pressão arterial de todos os membos e manobras especiais. INSPEÇÃO : pct em pé e deitado + mudanças de posições para manobras especiais. A pele deve ser examinada em toda extensão, procurando alterações de coloração (palidez, cianose, eritrocianose, rubor e manchas), assimetria entre os membros e de grupos musculares, alterações ungueais, ulcerações, calosidades, gangrena e micose. Batimentos arteriais visíveis devem sugerir: HAS, arteriosclerose, aneurisma ou fístula arteriovenosa
PALPAÇÃO: avalia: temperatura, umidade, elasticidade, tumorações, pulsatilidade das artérias e endurecimento de suas paredes. 1- TEMPERATURA: com o dorso das mãos ou com os dedos (observar temp ambiente se amena); 2- ELASTICIDADE: pinçando-se uma porção da pele com o indicado e polegar avalia-se além da elasticidade., também a consistência e mobilidade sobre os planos profundos; ex: endurecimento: LES, esclerodermia assim como doenças isquêmicas crônicas. 3- UMIDADE: avalia-se com o dorso das mãos ou polpa dos dedos. Ex: hiperidrose: molestias vasculares funcionais; Ex: ausencia de sudorese: hansieniase. 4- FRÊMITO: sensação tátil do sopro, produzida pelo turbilhonamento do sangue ao passar por uma estenose ou dilatação. Pode ser sistólico ou continuo (sistodiastólico). Sistólico: estenoses e aneurismas; Contínuo: fístulas arteriovenosas A intensidade do frêmito é variável com o grau de estenose ou dilatação e com a velocidade do fluxo sanguíneo (1+ a 4+); Frêmitos pouco intensos podem ser exacerbados solicitando-se ao pct que realize exercícios com o membro afetado.
PALPAÇÃO DOS PULSOS PERIFÉRICOS: Permite detectar diminuição ou ausência de pulso, possibilitando o diag de estenose ou oclusão. Deve-se graduar a amplitude do pulso em 1+ a 4+ sempre comparando (bilateralmente) FRETAC Pulso é a onda provocada pela pressão do sangue contra a parede arterial cada vez que o ventrículo esquerdo se contrai. Em locais onde as artérias de grosso calibre se encontram próximas à superfície cutânea, pode ser sentido à palpação. Cada onda de pulso sentida é um reflexo do débito cardíaco, pois a freqüência de pulso equivale à freqüência cardíaca. Débito cardíaco é o volume de sangue bombeado por cada um dos lados do coração em um minuto. As características básicas, que devem ser investigadas na avaliação dos pulsos arteriais, são as que vêm a seguir:
. Freqüência . alterações da freqüência cardíaca podem ser facilmente determinadas pela palpação do pulso em qualquer sítio; é importante ressaltar que, na presença de alterações do ritmo cardíaco, a freqüência será mais precisamente determinada, aumentando-se o tempo de observação. . Ritmo . deve-se avaliar se o ritmo é regular ou irregular. Quando irregular, é possível, com a prática, identificar algumas características que sugiram a presença de alguns distúrbios do ritmo cardíaco, específicos, como a fibrilação atrial ou extra-sístolia. É importante registrar que essa técnica tem especificidade limitada para estabelecer o diagnóstico de arritmias, embora possa oferecer informações relevantes para isso. A avaliação concomitante, do pulso com a ausculta cardíaca possibilita verificar a concomitância entre o batimento cardíaco e a ocorrência do pulso. Normalmente, a cada batimento, deve-se detectar o pulso arterial, correspondente. A não ocorrência dessa concomitância, ou seja, quando nem todo batimento auscultado tem seu correspondente palpável, indica que a contração imediatamente precedente não teve intensidade suficiente para abrir a valva aórtica e gerar o pulso correspondente. Localização . A avaliação dos pulsos deve ser realizada em todos os locais onde eles podem ser palpados: carotídeo, temporal, braquial, radial, ulnar, abdominal, femoral, poplíteo, tibial posterior e pedioso. . Simetria . Percepção da amplitude dos pulsos palpáveis em comparação com o mesmo pulso contralateral. Tal análise oferece subsídios para o diagnóstico de situações como obstrução arterial, crônica, de membros inferiores ou de outras doenças vasculares, periféricas. . Formato . O formato do pulso expressa a análise do seu contorno. Do ponto de vista clínico, embora uma grande variedade de formatos seja descrita com estudos invasivos das ondas de pulso, essas alterações são de difícil percepção e exigem muita prática. . Amplitude . A amplitude do pulso pode ser influenciada por vários fatores, como ressaltado acima. Sua percepção pode ser facilitada, quando se examinam pulsos de localização mais distal no sistema arterial. Quanto à amplitude, os pulsos arteriais podem ser classificados como de amplitude normal, aumentada ou reduzida. É implícita, nessa classificação, que o observador deverá definir, a gradação de amplitude segundo uma escala individual, que depende, fundamentalmente, da experiência acumulada. Deste modo, a avaliação tem componentes bastante subjetivos mas que não diminuem sua importância clínica. Além disso, o pulso arterial pode apresentar amplitude variável, batimento a batimento Dois exemplos podem ser citados: o pulso bisferiens e o pulso tardus e parvus. A alteração de seu contorno é uma característica fundamental para sua caracterização. Porém outras características devem ser ressaltadas: é um pulso de elevação e descenso rápidos, decorrentes da grande quantidade de volume ejetado e do volume regurgitante, respectivamente, na insuficiência aórtica, grave; e possui amplitude aumentada, decorrente, também, do grande volume ejetado. Essas alterações podem ser percebidas ao longo de todo o sistema arterial. O pulso parvus e tardus é encontrado na estenose aórtica como exemplo de pulso caracterizado por alteração de amplitude. A baixa amplitude é característica desse tipo de pulso mas ele também é caracterizado por uma elevação lenta da sua porção ascendente, o que ocasiona que ele seja percebido tardiamente na sístole, durante a palpação. Essas modificações de amplitude (parvus) e de localização no ciclo (tardus) são características fundamentais dessa alteração, e são freqüentemente mascaradas por perda da elasticidade do sistema arterial, como aquelas decorrentes do envelhecimento. Embora tais alterações dificultem sua percepção e sejam um sinal tardio da estenose aórtica, implicam sempre, em severidade do quadro.
A. DIMINUIÇÃO DA AMPLITUDE DA ONDA DO PULSO Indica, geralmente, redução do volume sistólico de ejeção ventricular esquerda. Por exemplo, duas causas freqüentes de redução do volume sistólico esquerdo estão representadas por obstrução mecânica, em caso do enchimento ventricular (estenose mitral) e no outro da ejeção ventricular (estenose aórtica). Na estenose mitral, como a obstrução está situada por trás da bomba ventricular, a onda de pulso, quantitativamente diminuída, conserva a forma normal. Na estenose aórtica, a obstrução acha-se adiante da bomba ventricular, o período de ejeção prolonga-se para lutar contra a obstrução e a onda do pulso, também dminuída quantitativamente, altera-se qualitativamente, com forma anormal. Geralmente a amplitude da onda do pulso expressa o volume de ejeção sistólica, mas sua forma indica a dinâmica ventricular.
1. Pulsus parvus É um pulso pequeno e de forma normal, e indica que as pressões sistólicas e diastólicas estão mais próximas do normal, ou seja, que se aproximam da pressão arterial média. É sinal de vasoconstrição, e geralmente indica volume/minuto baixo. Em indivíduos normais pode ser causado pelo frio ou ansiedade. Ocorre no infarto do miocárdio, hipertensão arterial, estenose aórtica, estenose mitral, hipertensão pulmonar, estenose pulmonar grave, e qualquer estado de insuficiência circulatória central ou periférica com volume/minuto baixo (low output failure).
2. Pulso pequeno e célere É um pulso de pequena amplitude, mas com onda abrupta de percussão seguida de rápido colapso. É característico da insuficiência mitral .
3. Pulso anácroto É característico da estenose aórtica moderada ou grave. O principal elemento do pulso da estenose aórtica e o mesmo que ocorre no pulso femoral da coarctação da aorta é a ascensão lenta da vertente anacrótica e a cúspide atrasada da onda de percussão. Quanto mais grave a estenose, mais lenta a ascensão e maior o atraso da cúspide do pulso. A ascensão lenta e a cúspide pequena e atrasada da onda de pulso (pulsus parvus et tardus) são de fácil percepção por palpação: pulso em platô.
4. Pulso bisferiens É uma variante do pulso anácroto, embora não tão pequeno quanto o anterior. Constitui um sinal de extraordinário valor, pois é diagnóstico de estenose e insuficiência aórtica combinadas. Não existe na presença de estenose ou de insuficiência isoladas, e sua presença indica que a lesão aórtica tem insuficiência dominante e estenose leve. Palpase como um duplo impulso sistólico, com duas ondas gêmeas separadas por uma pausa central. A característica fundamental do pulso bisferiens é que ambas as ondas são semelhantes, separadas por um entalhe profundo, diferente do pulso anácroto, que tem uma onda pequena de percussão seguida de uma alta e larga e um entalhe pequeno. Resumindo, o pulso bisferiens é uma variedade do anácroto, no qual a posição alta do entalhe e o pequeno retardo da onda de percussão indicam estenose leve, e a profundidade do entalhe, insuficiência dominante.
5. Pulso decapitado É o pulso filiforme ou impalpável, que ocorre no choque ou na artéria femural de alguns casos de coarctação da aorta.
B. AUMENTO DA AMPLITUDE DA ONDA DE PULSO Quando a ejeção ventricular esquerda aumenta, a amplitude da onda do pulso torna-se maior e, logicamente, amplia-se a pressão diferencial. Como no caso anterior, a forma do pulso, normal ou não, dependerá da dinâmica ventricular. Nos estados circulatórios hipercinéticos, por exemplo, o aumento do volume de explusão por aumento do retorno venoso dá lugar a uma grande onda arredondada de percussão, de contorno liso e uniforme e de morfologia normal, porque a dinâmica ventricular, embora aumente a ejeção, é rigorosamente normal. Na insuficiência aórtica, ao contrário, o aumento do enchimento diastólico faz-se por regurgitação do conteúdo aórtico, que se torna quase exangue. Como no caso anterior, a tensão inicial das fibras musculares ventriculares está aumentada, mas a contração isométrica é mais breve, a pressão máxima é maior e mais precoce que normalmente, a fase de ejeção mais curta e a pressão cai abruptamente na sístole tardia. A grande quantidade de sangue ejetada rápida e poderosamente no sistema arterial vazio, durante a sístole precoce, dá origem a uma súbita onda de percussão seguida de rápido colapso, característica do pulso célere, situação oposta à do pulso pequeno e atrasado da estenose aórtica. A dinâmica ventricular caracteriza-se por dois fatos fundamentais: o aumento de volume de ejeção e a baixa pressão diastólica do sistema arterial. A baixa pressão diastólica é devida parcialmente à regurgitação aórtica e parcialmente à vasodilatação periférica reflexa, produzida por estímulo dos receptores de pressão aórticos e carotídeos. A vasodilatação periférica favorece a progressão da corrente para a frente, ambos os fatores colaborando para a forma célere do pulso. Novamente encontramos aqui uma alteração da forma do pulso quando existe anomalia à frente da bomba ventricular, no caso a baixa resistência do enchimento aórtico. Entre o pulso saltão dos estados hipercinéticos, por exemplo, e o pulso célere da insuficiência aórtica, existe apenas diferença de grau. Em ambos, o volume de expulsão acha-se aumentado, e por isso, a amplitude do pulso é maior. No entanto, a qualidade célere define a dinâmica ventricular, que se torna precpitada e tumultuada quando a resistência aórtica é baixa, o que se dá de modo característico quando existe um defeito estrutural no sistema arterial. Logo, a forma do pulso não tem apenas grande interesse clínico, mas também profundo significado fisiopatológico. Reflete fielmente a dinâmica ventricular e por isso é tão expressiva nas lesões aórticas, que, por se acharem situadas à frente da bomba ventricular, modificam tão importantemente a ejeção. O pulso célere e o anácroto são dois exemplos brilhantes de alteração qualitativa, além de também quantitativa da ejeção ventricular.
1. Pulso célere ou em martelo d'água É um pulso de amplitude aumentada e forma característica: súbita e vertical onda de percussão, cúspide apiculada e colapso rápido. O que se palpa é a ascensão rápida da
onda de percussão e não o colapso. Como assinalamos anteriormente, esse tipo de pulso arterial indica que o ventrículo esquerdo expulsa seu conteúdo contra baixa resistência. A vasodilatação periférica é um dos componentes fundamentais dos estados hipercinéticos: anemia, gravidez, tireotoxicose, beribéri, fístula arterio-venosa, doença de Paget, insuficiência hepática ou cor pulmonale anóxico; reduz a pressão diastólica por queda das resistências periféricas, diminui o trabalho cardíaco, aumenta o fluxo arterial e eleva a prssão venosa de enchimento do coração, todos esses fatores contribuindo para o aumento do volume/minuto, característica dos estados circulatórios hipercinéticos. Do ponto de vista clínico existe taquicardia, pulso saltão ou célere, pele quente, pulso digital, pulso capilar, veias do antebraço distendidas, hipertensão venosa, batimento ventricular hipercinético e sopros funcionais. Quando evolui para insuficiência circulatória central, conservam todas as características. A circulação hipercinética da insuficiência cardíaca habitual caracteriza-se por um pulso pequeno, mãos frias, cianose periférica e veias do antebraço colapsadas, tudo isso expressão do volume/minuto baixo e da vasoconstricção periférica.
C. OUTROS PULSOS 1. Pulso alternante Consiste em um pulso rítmico, de batimentos desiguais, alternando ondas grandes e pequenas. Percebe-se por palpação e sobretudo por esfigmanometria, na qual a diferençada pressão sistólica entre os batimentos alternantes oscila entre 5 e 20 mm Hg. Aparece na hipertensão sistêmica grave, estenose aórtica, cardite tóxica, insuficiência ventricular esquerda, infarto do miocárdio, taquicardia paroxística e flutter atrial.
2. Pulso paradoxal Denomina-se pulso paradoxal ao pulso que desaparece ou diminui durante a inspiração. Normalmente, o pulso acelera-se durante a inspiração e é mais lento na expiração, mas sem alteração importante de volume. Apresenta-se na pericardite constrictiva, no derrame pericárdico sob tensão (tamponamento cardíaco), nas obstruções respiratórias altas e em alguns casos de enfisema, em certos casos de miocardiopatia com volume/minuto baixo e, de forma unilateral, na síndrome do escaleno. A explicação para a ocorrência do pulso paradoxal é que, embora as alterações respiratórias da capacidade do reservatório circulatório pulmonar normalmente dêem lugar às mínimas variações respiratórias do pulso arterial, o fato que realmente importa é que tanto a pressão venosa de enchimento do átrio esquerdo como do direito, registradas no cateterismo, acham-se aumentadas durante a inspiração. Este fato mostra que a interpretação mais lógica é que o pulso paradoxal desaparece na inspiração por interferência mecânicacom o enchimento cardíaco (pulso paradoxal "mecanico"). O abaixamento inspiratório do diafragma aumenta a tensão pericárdica e diminui o enchimento diastólico biventricular,dando lugar a dois sinais clínicos, expressão do mesmo defeito do enchimento ventricular: pulso arterial paradoxal e seu correspondente no sistema venoso, o pulso venoso paradoxal ( sinal de Kussmaul). O pulso paradoxal das obstruções altas das vias respiratórias e de alguns casos de enfisema constitui uma condição diferente. Nestas circunstâncias existe aumento enorme da pressão intratorácica durante a inspiração, o que cria um desequilíbrio entre a
pressão extra e intra pericárdica das veias pulmonares, com a conseqüente queda do enchimento cardíaco esquerdo (pulso paradoxal pulmonar "dinâmico"). Ao contrário do anterior, o enchimento direito é normal ou aumentado e existe colapso inspiratório das veias do pescoço, ao invés do pulso venoso paradoxal.
3. Pulso bigeminado É a ocorrência dos batimentos do pulso arterial em grupos de dois. Geralmente é produzido por uma contração normal seguida de uma contração prematura, em cujo caso a primeira onda de pulso é normal e a seguinte é precoce e menor.
Artérias acessíveis a palpação: A. carótida comum, temporal superficial, facial, nasal, subclávia, braquial, radial, cubital, aorta abdominal, ilíaca externa, femoral comum, poplítea, tibial anterior, pediosa, tibial posterior, digitais (mãos e pés). No entanto rotineiramente costuma-se examinar apenas: A. carótida comum, radial, cubital, femoral comum, pediosa e tibial posterior. OBS: na diminuição ou ausência de algum desses pulsos deve-se pesquisar todos os outros sobretudo no segmento afetado.
TÉCNICAS DE PALPAÇÃO DE PULSO PERIFÉRICO: PULSO RADIAL: Solicite a seu paciente para girar o braço direito ou esquerdo, de modo que a palma da mão fique virada para cima. Sinta seu pulso radial, colocando seus dedos indicador e médio em seu punho, abaixo da área do polegar.
PULSO CAROTÍDEO: pct em pé ou sentado, médico a frente deste. Palpa-se com a polpa do polegar esquerdo (p/carótida direita) ou direito (p/carótida esquerda), afastando a borda do m.esternocleidomastoideo, procurando pulsações mais profundamente, a polpa dos dedos médio e indicador posicionam-se sobre as últimas vertebras cervicais. Essa palpação também pode ser feita com pct em decúbito dorsal, com a cabeça levemente fletida, e o medico posicionado a direita e palpando-se as pulsações com a polpa dos dedos indicador, médio e anular.
OBS: sempre palpar com delicadeza para não fazer manobra vagal (bradicardia por compressão do seio carotídeo). E não se deve palpar ambas artérias ao msm tempo, para evitar isquemia cerebral em pacientes com oclusões.
PULSO TEMPORAL SUPERFICIAL Primeiro você deve palpar uma proeminência óssea, chamada arco zigomático para localizar o pulso temporal. Use seus dedos indicador e médio para sentir o arco zigomático na frente da orelha do seu paciente, especificamente perto da pequena eminência pontiaguda (tragus). Em seguida, mova os dedos ligeiramente acima dele para sentir a pulsação do pulso temporal. Conte as batidas do pulso temporal por 60 segundos (1 minuto) e, em seguida, anote. Anote o pulso da mesma forma para as próximas etapas. PULSO BRAQUIAL Deixe seu paciente sentar-se confortavelmente, com o braço direito ou esquerdo descansando sobre a mesa. Gire seu braço direito ou esquerdo, de modo que a palma da mão fique virada para cima. Usando seus dedos indicador e médio, apalpe sua artéria braquial posicionando os dedos no lado medial (o lado perto de seu corpo) da sua fossa cubital (sulco entre o antebraço e o braço superior, situado acima do cotovelo). Se você não puder senti-lo durante sua primeira palpação, passe os dedos do centro do vinco indo em direção a seu corpo. Dessa forma, você pode facilmente sentir a pulsação de sua artéria braquial. Esse pulso é geralmente palpado ao tirar a pressão de sangue do paciente.
PULSO SUBCLÁVIO: Pct sentado com leve flexão da cabeça para do lado examinado e com os dedos indicador, médio e anular sente-se a artéria na profundidade da fossa supraclavicular. PULSO AXILAR: pct sentado o em decubito dorsal. Medico ao lado do membro pesquisado. Com a mão homolateral sustenta-se o braço do pct em abdução, os dedos indicador, médio e anular da mão contralateral comprimem a artéria contra o colo do úmero (no oco axilar). PULSO CUBITAL: pct sentado o em decubito dorsal. Medico em frente ou ao lado do pct. Com a mão homolateral segura-se a mão do pct em leve flexão e com os dedos indicador, médio e anular da mão contralateral sente-se o pulso da arteria cubital entre os m. Flexor superficial dos dedos e flexor ulnar do carpo. PULSO AÓRTICO ABDOMINAL: Com o paciente em decubito dorsal e com flexão das coxas sobre a bacia (relaxar os m abdominais). Medico a direita do pct, e com sua mão direita procura-se a aorta entre o apendice xifóide e cicatriz umbilical, pressionanso-a contra a coluna vertebral, a mão esquerda sobre a direita para ajudar na compressão. Palpação dificil em obesos e musculosos. Magros e multíparas a flacidez abdominal pode tornar as pulsacoes mto evidentes facilmente confundidas com aneurismas. Pensa-se em aneurismas qdo as pulsações são visíveis abaixo da cicatriz umbilical PULSO ILÍACO: Com o paciente em decubito dorsal e com flexão das coxas sobre a bacia. Medico ao lado do lado examinado. Comprime-se a parede abdmominal com os dedos indicador, médio e anular da mão do mesmo lado ao longo da linha que vai da cicatriz umbilical ao ponto médio do ligamento iguinal. A mão oposta apoia-se sobre a outra ajudando na compressão. Palpação dificil em obesos e musculosos. PULSO FEMORAL: Com o paciente em decubito dorsal e com as pernas estendidas, palpe o pulso femoral em torno da área da virilha(regiao iguinocrural), abaixo do ligamento iguinal. Usando os dedos indicador e médio, pressione a artéria femoral direita ou esquerda contra o ísquio (a parte inferior do osso do quadril). O medico deve se posicionar ao lado. Nao se deve fazer compressao exacerbada para não gerar um falso frêmito ja que esta arteria é bem superficial. PULSO POPLÍTEO: Com o paciente em decubito dorsal e com flexão do joelho esquerdo ou direito em aproximadamente 120 graus. Segure o joelho com as duas mãos.
Estender os dedos indicador e médio de suas mãos sobre a fossa poplítea (a dobra localizada na parte traseira de seu joelho) e apalpar a artéria poplítea.
PULSO TIBIAL ANTERIOR: Com o paciente em decubito dorsal e com flexão do joelho, medico ao lado examinado firmando o pé examinado em dorsiflexão com uma das mãos. No terço distal da perna, entre os mm. Extensor do hálux e extensor longo dos dedos, palpa-se com os dedos indicado, médio e anular na mão contralateral. PULSO PEDIOSO: Com o paciente em decubito dorsal e com flexão do joelho, com o medico ao lado de onde se quer pesquisar, pode sentir o pulso posicionando seus dedos indicador e médio no meio da parte anterior ou frontal do pé do paciente e a outra mão fixa o pé do pct em dorsiflexão. Essa artéria é palpada entre 1 e 2 metatarsianos.
PULSO TIBIAL POSTERIOR: Para sentir o pulso, posicione seus dedos indicador e médio na parte traseira de seu tornozelo esquerdo ou direito, especificamente por trás do maléolo medial (região retromaleolar interna) com o paciente em decubito dorsal e com leve flexão do joelho. Medico ao lado do pct e com a outra mão sustenta o calcanhar do pct.
AUSCULTA: Deve ser realizada em todo o trajeto das artérias troculares do corpo, com o objetivo de detectar sopros quantificando-os em cruzes (1/4+), usando os mesmos critérios da ausculta cardíaca. Pode ser sistólico ou continuo (sistodiastólico). Sistólico: estenoses e aneurismas; Contínuo: fístulas arteriovenosas. Qdo pouco intensos podem ser exacerbados solicitando-se ao pct que realize exercícios com o membro afetado. Sopros arteriais são produzidos por vibrações decorrentes de alterações do fluxo sanguíneo, no entanto vale ressaltar que eles podem surgir em artérias normais em casos como pcts anêmicos (diminuição da viscosidade sanguínea e aumento da velocidade do sangue) assim como exercícios intensos. Deve-se tomar cuidado para não comprimir fortemente a artéria e acabar falseando um sopro por estreitamento provocado do vaso. Pcts com HAS, é indispensável a ausculta das regiões epigástricas e lombares para detectar sopros nas artérias renais estenosadas. Combinando dados de palpação + ausculta é possível dizer se há estenose naquele segmento arterial.
MANOBRAS PARA EXTREMIDADES
AVALIAÇÃO
DO
FLUXO
ARTERIAL
NAS
-MMII: 1- MANOBRA DA MARCHA: Pct deve andar medindo-se a distancia e o tempo necessário pra que apareça a dor nos mmii e incapacidade funcional. Pode ser padronizada e quantificada, pedindo para o pct andar numa esteira. Indicação: pcts com claudicação intermitente tanto para diagnostico quanto seguimento clínico e avaliação de tto; Dois parâmetros devem ser avaliados: tempo de claudicação (tempo gasto p/o aparecimento da dor) e tempo de incapacidade funcional (tempo necesssário p/ q o pct seja obrigado a parar em decorrencia da dor). 2- MANOBRA DA ISQUEMIA PROVOCADA: compreendida em 3 tempos. 1)Paciente em decúbito dorsal deve ser observada a coloração plantar. 2)Em seguida, solicitar que ele eleve os MMII até o ângulo de 90º, mantendo-se na posição por 1 min (pode ajudar com as mãos). Após esse tempo, verificar coloração novamente. Em caso de isquemia há mudança na coloração. 3)Em seguida, peça para retornar a posição de repouso e observar quanto tempo demora para o membro recuperar coloração normal (pode não recuperar e ficar com hiperemia reativa), o tempo normal varia de 5 a 12 segundos, se houver isquemia esse tempo se prolonga qto mais intensa esta for Nos casos duvidosos solicita-se que no segundo tempo faça exercícios de flexão e extensão dos pés em uma frequência de 30X/min durante 3 min. Ao final observa-se se há palidez por isquemia em região plantar. Pode ser realizada para pesquisa dos mmss apenas modificando o 2 tempo em que solicita-se ao pct que mantenha os braços elevados acima da cabeça e execute movimentos de flexão e extensão dos dedos. 3- MANOBRA DO ENCHIMENTO VENOSO: compreendida em 3 tempos: 1)pct sentado com pernas pendentes, observa-se então o estado de enchimento das vias dos dorso dos pés.
2)pct em decubito dorsal e com elevação dos mmii em 90 graus, após isso o examinador massageia as veias superficiais, esvaziando-as com movimentos em direção a coxa; 3)pct reassume a posição sentada rapidamente, deixando os pés pendentes outra vez. Determina-se portanto, o tempo de encchimento das veias que normalmente ocorre em 10 seg. Em presença de isquemia esse tempo se prolonga quanto mais intensa a isquemia. OBS: essa manobra não tem valor em portadores de varizes ou submetidos a simpatectomia lombar assim como qdo realizado em temp. Mto frias já que pode ocorrer espasmo arteriolar e venoso. 4 – MANOBRA DA HIPEREMIA REATIVA: 3 tempo tb!! 1)pct em decubito dorsal, observa-se a coloração dos membros; 2)membros elevados a 90 graus por 3 min p/esvaziamento do leito venoso e em seguida, coloca-se um manguito pneumático na raiz da coxa e insufla-se até ultrapassar a PAS do pct; 3)volta-se os membros a posição horizontal. 3 min após o manguito é desinsuflado rapidamente. Observa-se entao a coloração distal. Normalmente observa-se coloração avermelhada que progride uniformemente até os pododáctilos em 10 a 15 seg, permanecendo por 30 a 40 seg, desaparecendo no msm sentido em no máximo 2 min. Na presença de isquemia o tempo de surgimento demora até 30 seg e a disseminação nem sempre é uniforme ocorrendo em placasque podem ser cianoticas tb. Pode ser realizada nos mmss fazendo-se a compressão do manguito na parte proximal dos braços.
-MMSS: 1- MANOBRA DE ADSON: O teste serve para determinar a permeabilidade da artéria subclávia, que pode estar comprimida ou por contratura dos músculos escalenos. Não pode fazer tração.Palpa-se o pulso radial do paciente, continue palpando e abduza, estenda e rode externamente o braço do paciente. Em seguida, peça-lhe para prender a respiração e volver a cabeça em direção ao braço que está sendo examinado. No caso de houver compressão da artéria subclávia, o pulso radial diminuirá de amplitude, podendo até não ser mais percebido (síndrome do desfiladeiro cervical). 2- MANOBRA COSTOCLAVICULAR: 2 tempos: 1) Pct sentado braço abduzido a 90 graus com antebraço fletido a 90 graus, mantido nessa posição pelo médico que palpará seu pulso radial; 2) Faz-se a rotação lateral do braço, que é jogado pra trás e se houver compressão da subclávia ocorre diminuição ou desaparecimento do pulso, e poderá ser auscultado um sopro na região supra ou infra-clavicular, na juncao do terço médio com o lateral da clavícula. A inspiração potencializa essa manobra. 3- MANOBRA DE HIPERABDUÇÃO: diagnostico da compressão subclávia pelo tendão do m. peitoral pequeno
2 tempos: 1)pct sentado com os mmss pendentes ou apoiados sobre os joelhos e neste momento palpa-se o pulso radial. 2)enquanto palpa-se o pulso radial, solicita-se ao pct fzr hiperabdução do braço, colocando a mão acima da cabeça. Se houver compressão haverá diminuição ou desaparecimento do pulso com o movimento. A inspiração potencializa essa manobra. 4- MANOBRA DE ALLEN: Verificar a permeabilidade da artéria ulnar (importante antes de realizar punção da artéria radial para coleta de sangue) ou da artéria radial. Paciente deve manter as mãos com as palmas voltadas para cima. Ele deve fechar o punho de uma das mãos e comprima firmemente tanto a artéria radial quanto ulnar, enquanto palpa-se a artéria radial com o polegar. Peça para ele abrir e fechar a mão para deixar a mão pálida. Libere a pressão sobre uma das artérias e observe se a palma da mão volta a ter rubor em 3 a 5 segundos. Repetir para a outra artéria
OCLUSÃO ARTERIAL AGUDA: Define-se como oclusão arterial aguda, um bloqueio a passagem do sangue por uma artéria terminal, ocasionando uma insuficiência sangüínea tissular, com perturbações do metabolismo celular nos territórios supridos pela mesma. O quadro clínico isquêmico poderá ter maiores ou menores conseqüências a depender da artéria ocluída, da intensidade da isquemia, do tempo de evolução do quadro isquêmico, e da presença de circulação colateral de suplência. De acordo com o território comprometido com o déficit circulatório, o risco de viabilidade do mesmo e até a vida do paciente poderão estar em jogo, razão pela qual a determinação e a desobstrução da causa deverão ser feitas o mais precocemente possível. FISIOPATOLOGIA. A oclusão aguda do aporte sangüíneo a uma determinada região produz dois fenômenos primários: a) uma queda na produção energética por bloqueio da fosforilação oxidativa. b) supressão da função de limpeza celular, causando um acúmulo de dejetos metabólicos e conseqüente acidificação dos tecidos. Ao nível celular observamos fuga do potássio, edema e aumento da concentração intracitoplasmática de cálcio, em parte responsável pela ativação de enzimas proteolíticas. Os músculos esqueléticos resistem cerca de 6 horas a isquemia. Esta tolerância do músculo estriado se deve a pouca demanda energética ao repouso, e a suas importantes reservas metabólicas (ATP, glicogênio). Os nervos periféricos, por sua vez perdem sua função precocemente, porém conseguem se manter vivos por até cerca de 12 horas. Já a pele resiste a uma isquemia severa durante cerca de 48 horas. Após este período a consequência natural será a morte celular. Ao nível da parede do vaso o fenômeno mais evidente durante a oclusão arterial se refere ao espasmo arterial conseqüência da inervação importante de muitas áreas, estimuladas durante a oclusão. Tal espasmo se estende inclusive a colaterais periféricas que em conjunto com o bloqueio do vasa vasorum (que é responsável por distúrbios nutritivos importantes na parede do vaso, causando uma arterite isquêmica), determinam
agravamento da isquemia. Nos caso das embolias, a retenção do fragmento se apresenta quando da redução brusca do diâmetro, geralmente em uma bifurcação, ou na saída de uma colateral de alto débito. O destino dos êmbolos é aleatório, porém observa-se que os êmbolos menores (visto sua posição periférica ao fluxo sangüíneo) tem predileção pelas artérias cerebrais e viscerais, em contraposição aos êmbolos maiores, que se apresentam em posição mais central ao fluxo com predileção pelas artérias dos membros. Deve-se levar também em conta o grau de isquemia relacionado aos vasos de pacientes sem circulação colateral abundante em relação aos com circulação colateral arterial "rica" (pacientes idosos), onde o queda do débito cardíaco regional não se manifesta de maneira tão agressiva, causando menor grau de isquemia. Convém também citar o problema da trombose secundária, que se determina por consequência da estase circulatória e da lesão do endotélio. Esta trombose se instala acima da zona de oclusão e é responsável muitas vezes pela oclusão de colaterais e agravamento da isquemia. Finalmente não se deve negligenciar as lesões arteriais provocadas pelo trombo e que após a remoção dos mesmos se mantém e são a causa de retrombose. Estas lesões se caracterizãopela desendotelização com exposição da camada sub-endotelial que é muito trombogênica, e a inflamação da média e da adventícia por congestão do vasa- vasorum. ETIOLOGIA Uma oclusão arterial aguda pode ser resultado de um dos seguintes processos patológicos: a) EMBOLIA ARTERIAL. A embolia arterial representa a principal causa de isquemia aguda dos membros, e a origem cardíaca dos êmbolos representam 80 a 90 % dos casos de embolia (60 a 70% secundária a arritmia cardíaca completa por fibrilação auricular de origem isquêmica, e 20% relacionado a infarto do miocardio, o restante se relaciona a outras causas menos freqüentes como: aneurisma cardíaco, endocardite bacteriana, mixoma, cardioversão, miocardiopatia hipertensiva, insuficiência cardíaca congestiva). As embolias de origem não cardíacas correspondem a cerca de 10% dos casos (aneurismas, placas ulceradas, embolia paradoxal - presença de CIA ou CIV -, embolia apartir de uma prótese trombosada, embolia séptica, pós cateterismo arterial, bolhas de ar, partículas de gordura, de líquido aminiótico, projetil de arma de fogo, etc.). De 5 a 10% dos casos as causas são desconhecidas. Os territórios mais acometidos são pela ordem : bifurcação femoral, artéria poplitea, território aorto - ilíaco, e nos membros superiores a artéria umeral é o local mais acometido. b) TROMBOSES. As oclusões de artérias ateromatosa, ao nível dos segmentos mais estenosados são os locais mais frequentes das tromboses e são conseqüência de vários fatores, como: estado de choque, desidratação, hemorragia intraplaca, hipovolemia, poliglobulia, baixo débito cardíaco. As tromboses de aneurismas principalmente da artéria poplitea, também se constituem causa comum e grave de isquemia aguda de membro. c) TRAUMATISMO VASCULAR. A lesão vascular traumática, pode ter ação sobre as três camadas da parede arterial, ou , quando contusa, com ruptura sub-adventicial da média ou da íntima, seguido de oclusão a passagem do fluxo sangüíneo. d) dissecção. Apartir da ruptura (porta de entrada) a dissecção se propaga proximal
e distalmente, com possibilidade de englobar no falso canal qualquer uma das artérias originadas da aorta ou ainda oclusão por compressão extrínseca do falso canal, sobre a origem das mesmas, e conseqüente isquemia do território por elas irrigada. e) CAUSAS MEDICAMENTOSAS. Se referem basicamente ao uso dos derivados da ergotamina, do uso prolongado de estroprogestativos, injeção intra-arterial de certos medicamentos (esclerosantes, penicilina, drogas vasoconstrictoras, barbitúricos). Não esquecer também da possibilidade de isquemia aguda pós uso de heparina. f) COMPRESSÃO EXTRÍNSECA. Podemos citar : cisto adventicial popliteos, desfiladeiro cervical, aprisionamento da artéria poplitea, costela cervical, tumor peri - bainha vascular. g) ESPASMO. Secundário a processos agressivos a artéria (traumas, processos inflamatórios). h) OCLUSÃO DE PRÓTESES VASCULARES. Com diagnóstico evidente pela história prévia da aposição da prótese. i) ESTADOS DE HIPERCOAGULABILIDADE SANGÜÍNEA. Síndromes mieloproliferativas, neoplasias, lúpus eritematoso agudo disseminado, déficit de fatores da hemostasia (proteína C, proteína S, antitrombina III). j) ARTERIOPATIA NÃO-ARTERIOSCLERÓTICAS. Doença de Takayasu, periarterite nodosa, tromboangeite obliterante, esclerodermia. DIAGNÓSTICO CLÍNICO Nos estágios iniciais da isquemia nos membros, a pele aparece branca, pálidacadavérica, e com o evoluir da isquemia que cessa o efeito do espasmo arterial observamos o surgimento da cianose, que pode ser em placas ou generalizadas. A dor inicial que é aguda e localizada no ponto de oclusão da artéria, passa após algum tempo para uma dor mais intensa e em queimação que é a dor clássica da isquemia. O paciente não consegue elevar a extremidade inicialmente por atitude antálgica, porém depois evolui para uma impotência funcional paralítica conseqüência do comprometimento neural da isquemia. A temperatura se preserva como um sinal de extrema importância no diagnóstico clínico da isquemia aguda, visto que é pouco provável que encontremos um quadro de isquemia aguda em extremidade com temperatura normal ou próximo do normal. O gradiente térmico se relaciona ao local da oclusão, um pouco mais abaixo. Outros dados clínicos se somam ao já descritos para o diagnóstico clínico deste quadro, como: ausência de pulsos abaixo da área provavel da oclusão, ausência de puls contralateral (sugerindo embolia a cavaleiro), parestesias nas áreas isquêmicas, diminuição da hidratação da pele, colabamento das veias superficiais, e enchimento capilar prolongado, rigidez muscular (que representa mau prognóstico pela rabdomiolise, distúrbios distróficos da pele). Os sinais neurológicos, quando presentes podem dar uma orientação da gravidade da isquemia do membro. Os primeiros sinais são a diminuição da sensibilidade ao toque fino,e a sensibilidade propiosensitiva. A perda a sensibilidade a dor só aparece nos casos de isquemia mais evoluidos, e a paralisia com ausência de reflexos se considera como um sinal tardio. Deve-se lembrar para fins mnemônicos a terminologia inglesa para definir esta síndrome isquêmica que seria os 6 Ps, a saber: Pain-dor, Pallor-palidez, Pulselesness - ausência de pulsos, Paresthesia - parestesias, Paralisys- Paralisia, Prostation - Prostração. O quadro clínico completo se finaliza com estado de choque, acidose, hiperpotassemia,
mioglobinuria e mioglobinemia, síndrome de compartimento no membro acometido com fasciotomia descompressiva, oligúria e agitação, principalmente quando existe algum grau de comprometimento da consciência. DIAGNÓSTICO LABORATORIAL Diante um paciente com diagnóstico clínico de isquemia aguda, alguns exames laboratoriais se impõe, para definição do estado clinico deste paciente que provavelmente irá se submeter a um provavel tratamento para a síndrome isquêmica. Após algumas horas de isquemia, podemos observar elevação da hemoglobina e do hematócrito, refletindo hipovolemia intra - vascular com seqüestro de líquido para o extra-vascular. A elevação da CPK (creatinofosfokinase) e DHL (desidrogenase láctica) pode ter relação com o aparecimento de necrose extensa, e geralmente se acompanha de elevação da serie branca (leucócitos) e acidose sistêmica. O aparecimento de trombocitopenia demonstra já uma provavel coagulação intravascular se instalando. A pesquisa de fontes emboligênicas cardíacas (ecocardiograma transesofagico), serão realizadas após o restabelecimento do fluxo. DIAGNÓSTICO COMPLEMENTAR NÃO - INVASIVO O uso do laboratório vascular não Invasivo (Doppler com ondas contínuas segmentar, e o Ecodoppler bidirecional) permitem um auxilio fundamental para o diagnóstico da severidade da isquemia, a localização do local da oclusão, e da presença de doença aterosclerótica no mesmo lado e contralateral. O uso do Doppler contínuo contribui para a quantificação do grau de isquemia distal a oclusão, através das medidas das pressões, bem como o registro do fluxo venoso, e da presença de doença obstrutiva no outro membro. O exame DUPPLEX auxilia no diagnóstico topográfico da oclusão, sua possível causa (visualização do êmbolo, visualização da estenose e da calcificação da parede), bem como a qualidade da reentrada do fluxo. No tocante ao diagnóstico etiológico, também facilita na observação da presença de aneurismas, cistos popliteos, compressão extrínseca, etc. O arquivamento de dados de exames anteriores também ajudariam na determinação de uma doença obstrutiva prévia. DIAGNÓSTICO RADIOLÓGICO INVASIVO A arteriografia oferece várias informações de sumo interesse para as síndromes isquêmica agudas, como: o aspecto da oclusão, visualiza o aspecto dos vasos distais, o aspecto da circulação colateral, define um prognóstico sobre a possibilidade de restauração arterial, além de eventualmente definir fontes emboligênicas latentes. O estudo angiográfico não deve retardar a terapêutica a ser seguida, principalmente nos quadros com deficit sensitivo-motores de possível isquemia irreversível. Nos membros, a presença de pulsos axilar e femoral torna improvável oclusão mais proximal, autorizando uma abordagem apartir desse nível. O estudo angiográfico transoperatorio poderá ser – nos casos exeqüíveis - de grande valia, com a finalidade de definir os vasos a serem abordados e os resultados pós-cirúrgicos. DIAGNÓSTICO RADIOLÓGICO SEMIINVASIVO (angioressonância magnética, tomografia helicoidal.) O uso destas modalidades de diagnóstico, não fazem parte da rotina de estudo das síndromes isquêmica agudas, porém a melhoria das imagens com os novos equipamentos, associada ao uso de
contraste não iodado (caso da ressonância) ou em menor quantidade que a angiografia convencional (caso da tomo helicoidal), além naturalmente do caráter não invasivo dos exames, associada a qualidade das imagens, acredita-se que farão no futuro parte do arsenal de diagnóstico destas síndromes isquêmicas. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL A dúvida diagnóstica pode ocorrer entre as causas da síndrome isquêmica aguda (embolia X trombose), ou entre a oclusão arterial aguda e outras doenças. A identificação da causa da isquemia é de fundamental importância para o sucesso da terapêutica e do prognóstico. A embolia arterial apresenta inicio brusco, com dor intensa, e fenômenos vaso-motores mais marcantes que a trombose aguda. A embolia é mais comum em jovens e com história de patologia emboligênica. A trombose arterial ocorre mais freqüentemente em pacientes idosos portadores de doenças arteriosclerótica, associada a situações como desidratação, hipotensão, poliglobulia, etc. A tromboangeite obliterante (TAO), por sua vez apresenta quadro clínico característico, com comemorativos prévios de isquemia aguda anterior, flebite segmentar migratória, além das características clínicas clássicas como sexo masculino, e tabagismo. A oclusão arterial aguda pode ser confundida com a trombose venosa profunda aguda, nos casos em que se acompanha de espasmo arterial, e a diferenciação clínica se dá pela presença de turgor venoso, edema, e quadro doloroso no repouso menos intenso que ocorre nas tromboses venosas. O uso de exames ultrasonográficos vasculares determinarão o diagnóstico definitivo nos casos de dúvida. TRATAMENTO Como se trata de uma emergência cirúrgica, alguns procedimentos pré-operatórios devem ser efetuados para que se obtenha os melhores resultados pós-cirúrgicos. - Medidas gerais - a sedação e analgesia tem um efeito importante para estabilização clinica do paciente. Outra ação importante é a proteção térmica da região afetada (geralmente nos membros se usa algodão ortopédico frouxo e faixas de algodão), além do repouso da extremidade acometida em superfície não traumática (colchão d'água). O calor a distância (uso de cobertores em todo o corpo) teria o efeito benéfico de diminuir o espasmo arterial. Outras medidas como elevação da cabeceira e manutenção dos membros na horizontal, além de avaliação clínica minuciosa dos diversos aparelhos, pré-operatória, também contribuiriam para resultados satisfatório das propedêuticas a serem realizadas. Quando existe suspeita do diagnóstico clínico de isquemia aguda, a administração de heparina em "bolus", na dose de 5000 u.i. a 10000ui é preconizada, com o intuito de evitar a trombose secundária, diminuindo consequentemente a morbidade e a mortalidade. O tratamento cirúrgico propriamente dito pode ser dividido em várias modalidades: a) Embolectomia - A embolectomia por cateter de Fogarty (1963). Podendo ser realizada sob anestesia local, esta técnica simples e rápida permite uma desobstrução anterógrada e retrógradada artéria. A abordagem é ditada pela clínica. Nos membros inferiores geralmente ao nível do tripé femoral e nos membros superiores direto na artéria umeral, ao nível da goteira bicipital interna. O diâmetro do cateter é adaptado ao calibre do vaso e é introduzido pela arteriotomia, após contrôle proximal e distal da artéria. Após atravessar o trombo, o balonete é inflado e retirado lentamente carregando
consigo o trombo. A aparição de sangue de refluxo se insinua como sinal de sucesso do procedimento. Muitas equipes procedem arteriografia de contrôle, com o objetivo de confirmar a perviedade de todo o leito vascular. As complicaçoes do procedimento, podem ser de origem técnica (estenoses das arteriotomias longitudinais, obrigando ao uso de remendos venosos, lesoes endoluminares pelo Fogarty - dissecção, descolamento de placas -, perfuração da artéria, etc), complicacoes locais (hematomas, necrose muscular com ou sem infecção, defcit neurológico completo) - Tratamento fibrinolítico - Dotter (1974), abandonado por via intravenosa, por via intra-arterial local consiste na aposição de um cateter pela técnica de Seldinger, e a liberação de um produto fibrinolítico (uroquinase, streptoquinase, RTPA), em doses variáveis segundo os vários protocolos existentes em contato com o trombo. Esta técnica apresenta contra-indicações (isquemia sensitivo-motora, oclusões umeroaxilares, e as contra - indicações próprias contra o uso de fibrinolítico), e as principais indicações são: oclusões arteriais agudas recentes (tempo inferior a 15 dias) de pontes femoro-popliteas, pré-operatório de cirurgia de cura de aneurisma de artéria poplitea trombosado, oclusões femoro-popliteas longas em artérias patológicas. Podemos associar o uso de fibrinolítico com outras técnicas como tromboaspiração (trombo residual) e angioplastia, nas estenoses residuais. - Angioplastia endoluminal - dilatação com balão de estenoses arteriais. São indicadas como complemento de uma tromboembolectomia com observação da estenose responsável, ou após uma trombólise. - Cirurgia restauradora - as pontes vasculares de urgência, são indicadas em primeira intenção, nos casos de trombose em artérias patológicas, e em segunda intenção após realização de técnicas endovasculares. As endarterectomias a céu aberto ou com o uso do anel de Volmar, estão cada vez mais sendo abandonadas. Elas podem ser justificadas nas lesoes estenosantes limitadas ou ulceradas ao nível ílio-femoral. Quanto as pontes mais distais podemos usa material exógeno (próteses de Dacron - nos procedimentos aórticos - PTFE nos implantes extra-articulares), e o próprio material venoso autólogo, nos casos infra-articulares (veia safena, ou veias de outros locais). Outros procedimento cirúrgico pode ser necessário, a fasciotomia. O aumento da pressão das lojas musculo-aponeuróticas causada pelo edema pós-revascularização, impedindo o retorno venoso, e a perfeita circulação arterial na extremidade do membro ameaçado, exige a fasciotomia abrindo as lojas osteo-fibrosas. Estas fasciotomias devem ser feitas até as 6 horas de isquemia, a céu aberto, bastante largas e interessando as 4 lojas musculares (anterior, posterior, profunda e superficial), realizando duas incisões, uma antero-externa e outra postero-interna se prolongando do joelho ao maléolo. COMPLICAÇÕES As complicações gerais são de origem cardíaca (infarto do miocardio e insuficiência cardíaca são responsáveis por 60% dos óbitos no pós operatório), embolia pulmonar (responsável por 20% dos óbitos no pós-operatório) decorrente de migração de microembolus venosos periféricos e agravado pela circulação de produtos decorrentes da miólise), e a chamada Síndrome de reperfusão ou Mionefropática, que se caracteriza pela liberação na circulação sistêmica após a reperfusão da massa muscular, de metabólicos ácidos (lactatos, piruvatos) e de produtos de destruição muscular (potássio, mioglobina), causando uma acidose metabólica profunda, associada a uma
hiperpotassemia, que poderão desencadear uma parada cardíaca . Por outro lado, observa - se também um aumento da permeabilidade capilar, com conseqüente hipovolemia. O fator de gravidade mais importante se deve ao aparecimento de uma necrose tubular aguda decorrente da precipitação de mioglobina nos túbulos renais em meio ácido. A prevenção desta síndrome inclui a administração de bicarbonato de sódio para combater a acidose e induzir a alcalinização da urina, a correção da hipovolemia. O uso de Manitol serve tanto como agente osmótico, induzindo a diurese, como protetor da insuficiência renal, pela eliminação de radicais livres. Sem tratamento curativo, esta síndrome pode levar a um quadro de insuficiência renal aguda. RESULTADOS Após uma oclusão arterial aguda a sobrevivência de uma extremidade depende da circulação colateral de suplência. Os resultados decorrentes das isquemias agudas por embolia arterial melhoraram de maneira muito importante após o advento do cateter de FOGARTY, permitindo melhorar o prognóstico funcional e de vida dos pacientes, porém a taxa de amputação e a taxa de mortalidade continuam bastante elevadas. De um modo geral, nos pacientes com isquemia aguda de uma extremidade, a mortalidade varia de 5% a 32%, e a taxa de amputação varia de 4 a 31% independente do tipo de tratamento. Quando comparados os resultados no tocante a taxa de amputação e a mortalidade entre os casos de trombose aguda e embolia, observamos que as tromboses apresentam uma taxa de mortalidade menor quando comparada com os casos de embolia arterial, (8% versus 20%), devido a menor probabilidade de infarto agudo do miocardio ou doença cardíaca severa, e uma taxa de amputação maior decorrente dos resultados piores das revascularizações em relação as embolectomias. A mortalidade perioperatória nos casos de embolia de extremidades inferiores varia de 17% a 41%, com média de 27%. Infarto agudo do miocardio é o responsável por mais de 50% dos casos. A taxa de salvamento de membros nos casos de embolia varia de 60 a 98%, com média de 74% As principais causas de mortes nas tromboses agudas são insuf. cardiopulmonar (60%). Nos membros superiores, onde os quadros de isquemia aguda se devem invariavelmente as embolias arteriais (97%), a mortalidade e menor quando comparada aos membros inferiores e varia de 7% a 25%, com uma taxa de salvamento de membros que varia de 91% a 100% Nos casos de embolia arterial associado a trombose arterial (embolia em artéria doente) a taxa de amputação da extremidade se aproxima de 40% por razoes óbvias decorrentes da pobreza da circulação distal a oclusão. A anticoagulação pode melhorar os resultados em cerca de 10% no tocante da taxa de salvamento de membro. O índice de recorrência de uma isquemia aguda no geral, varia de 6% a 45%, elevando nesses casos a mortalidade e a taxa de amputação a níveis bem mais elevados. PROGNÓSTICO Os fatores relacionados aos maus prognósticos das isquemias agudas de extremidades são: a) cardiopatia associada. b) existência de lesões ateromatosas difusas. c) retardo no diagnóstico e na terapêutica. d) recidiva embólica. e) embolias múltiplas. f) associação com embolias viscerais. Pacientes com fibrilação arterial de inicio recente apresenta prognóstico melhor que as
de caráter crônico. Embolia secundária a patologia reumática também apresentam melhores prognósticos. Embolias aórticas e/ou ilíacas tem prognóstico bem piores quando comparadas as embolias periféricas.
EXAME CLÍNICO NAS DOENÇAS VENOSAS Diagnóstico clínico: As doenças venosas podem ser agudas ou crônicas vamos nos deter inicialmente nas que têm quadro clínico agudo. Trombose venosa aguda pode ser superficial ou profundo. A trombose venosa aguda superficial é uma síndrome relativamente freqüente em que há alguma inflamação da parede da veia e dos tecidos vizinhos em grau variável. Quadro clínico: é frequentemente agudo. Os sintomas e sinais são apenas locais e o diagnóstico é essencialmente clínico com base na anamnese e no exame físico. Como antecedentes importantes podemos anotar: história de uma injeção intravenosa ou, o doente ser portador de varizes nos membros inferiores onde a ocorrência é freqüente. Sintomas: o doente refere dor de intensidade variável e vermelhidão em trajetos de veias superficiais, piorando a dor com a movimentação do membro ou a dígito – pressão no seu trajeto. Exame físico: a inspeção: a pele que recobre a veia apresenta-se avermelhada no seu trajeto e com o decorrer do tempo pode se tornar de cor marrom acastanhada. Palpação: nota-se um cordão endurecido, doloroso e um pequeno aumento da temperatura no trajeto venoso. O edema é superficial atingindo apenas a pele e tecido celular subcutâneo e é conseqüência da reação inflamatória venosa e do tecido ao redor da veia. A extensão é bem variável atingindo desde pequenos segmentos da veia, até grandes veias como a safena magna em toda sua extensão. A evolução é benigna regredindo com tratamento apropriado em pouco tempo, mas o trajeto venoso atingido se for extenso, o cordão endurecido pode demorar muito tempo para se desfazer. Pode ocorrer embolia pulmonar na progressão para o sistema venoso profundo, mas é rara. O diagnóstico diferencial mais importante é com a linfangite aguda que também tem cordão vermelho visível, mas não palpável.
Trombose venosa profunda (TVP) Diagnóstico clínico A trombose venosa profunda dos membros é uma doença em que ocorre um trombo mais reação inflamatória em uma veia profunda podendo provocar manifestações locais, regionais e sistêmicas. Temos que pensar sempre na possibilidade de uma TVP nos chamados doentes de risco isto é: doente acamado, pós-cirurgias, pós-parto, politraumatizados. O diagnóstico tem que ser o mais precoce possível, para impedir o aumento do trombo que pode levar a uma complicação fatal (embolia pulmonar) e se não for f or bem tratado poderá evoluir para uma insuficiência venosa crônica irreversível. Para alguns autores em algumas situações o exame clínico isoladamente não é confiável, mas quanto mais extensa a trombose será mais freqüente o aparecimento de sintomas e sinais. Anamnese Os sintomas podem ser relatados quando for a principal queixa do doente ou então no interrogatório sobre os diversos aparelhos. Sintomas:
Dor: é o sintoma mais comum da TVP dos membros inferiores, é decorrente da distensão da veia, da inflamação vascular e perivascular e pelo edema muscular que expande o volume dos músculos no interior da massa muscular pouco distensível, ocasionando a pressão sobre terminações nervosas. A dor pode ser espontânea, surgir em repouso e piorar quando o doente tenta apoiar o pé no chão ou deambular. Existe uma queixa de dor muito intensa na perna ou na coxa lancinante, insuportável que aparece no quadro da chamada " flegmasia coerulea dolens" que ocorre na trombose venosa maciça. Dor 86,7 Edema 86,7 Aumento da consistência muscular 69,7 Dor no trajeto venoso 63,3 Sinal de Homans 61,7 Dilatação de veias superficiais 48,6 Cianose 11,5 Edema: deve se suspeitar fortemente de TVP quando o doente apresentar edema unilateral. É um edema que evolui com o aumento do diâmetro do membro atingindo pele, subcutâneo e massa muscular. Alguns doentes com TVP distal atingindo apenas uma veia da perna porém não apresenta edema principalmente de repouso. Outros sintomas são os relacionados com as manifestações gerais que podem ocorrer antes das manifestações locais: febre discreta (37,1 ou 37,2º C), taquicardia, mal-estar pelo corpo. A taquicardia com febre baixa é chamada de sinal de “Mahler -Michaelis" -Michaelis" e tem muita importância como manifestação prodrômica. Nos antecedentes deve-se sempre perguntar a respeito de outras doenças ou um dos fatores de risco onde incide mais frequentemente a TVP. Se houver alguma doença anterior ou atual tais como neoplasias, doenças cardiovasculares, infecciosas, hematológicas, vasculites, repouso e cirurgias recentes, traumatismo e fraturas recentes. Exame físico dos membros Esse exame deve ser realizado de rotina no doente acamado principalmente os de alto risco, mesmo que não tenham sintoma. Inspeção: trajetos venosos superficiais visíveis na face anterior do pé e da perna que caracterizam o sinal de Pratt (veias sentinelas). Pode ocorrer em cerca de 5% dos doentes. Cianose: não é muito freqüente mas fica mais acentuada com o doente em posição ortostática. ortostática. É muito intensa nos nos doentes com com flegmasia coerulea coerulea dolens. Edema subcutâneo: pode ser verificado a simples inspeção do membro e comparar com membro contralateral comprimindo a pele, ele é depressível (Godet). Edema muscular: é identificado pela palpação da massa muscular dando menor mobilidade a panturrilha que fica empastada. Quando comparada com outro membro constitui o sinal da Bandeira. Quando palpado contra a estrutura óssea o doente refere dor, que é o sinal de Bancroft. O mais famoso é o sinal de Homans que consiste na dorsoflexão do pé sobre a perna e o doente vai referir dor na massa muscular na panturrilha. Vamos relatar dois quadros clínicos graves por sua importância: a) Flegmasia alba dolens é uma trombose do setor fêmoro-ilíaco onde todo o membro vai apresentar um edema intenso, dor e palidez em todo o membro b) Flegmasia coerulea dolens é a trombose maciça do membro impedindo que haja retorno venoso. É a obstrução quase total das veias da perna. Forma – se se um edema intenso rápido e o membro fica cianótico, frio e a dor é relatada como excruciante e muito forte. Aspecto importante é o desaparecimento dos pulsos do membro
(confundindo com a oclusão arterial aguda). Os dedos do pé e a perna vão se tornando escuros e evoluem para gangrena.
Varizes dos membros inferiores Baseados na classificação e graduação da doença venosa dos membros inferiores (CEAP) teremos uma classificação clínica (C), etiológica (E), anatômica (A) e patológica (P): a) Classe 0 – Não Não visível ou palpável sinais de doença venosa; b) Classe 1 – Telengectasias Telengectasias e/ou veias reticulares; c) Classe 2 – Veias Veias varicosas; d) Classe 3 – Edema; Edema; e) Classe 4 – Pigmentação, Pigmentação, eczema e lipodermoesclerose; f) Classe 5 – Úlcera Úlcera varicosa cicatrizada g) Classe 6 – Úlcera Úlcera varicosa aberta O exame deve ser minucioso, verificando as doenças concomitantes que possam ter interferido na evolução: tais como cardiopatias, tumores malignos, enfisema, doenças infecciosas e diabete melito. interrogatório: se o paciente tiver menos de quinze anos de idade ou relatar varizes desde o nascimento devemos pensar em angiodisplasia que é uma doença congênita. A profissão que exige mais ortostatismo no trabalho predispõe ao aparecimento ou aumento das varizes. Anamnese: varizes essenciais surgem mais freqüentemente durante a segunda ou terceira décadas da vida de modo insidioso, e evolui lenta e progressivamente. progressivamente. Pode ter passado de gestações, obesidade ou pelos hábitos de vida como o sedentarismo. Deve-se diferenciar se são varizes primárias ou secundárias. As varizes secundárias podem ocorrer após um traumatismo atingindo a artéria e a veia formando a fistula arteriovenosa e consequentemente varizes. Na síndrome pós-trombótica também pode ocorrer varizes na evolução e evidentemente a terapêutica ser diferente das varizes essenciais. Outro ponto importante nos antecedentes é a história familiar. É raro o doente que não tem nenhum parente portador de varizes (mãe, pai, tios). O doente com varizes procura um médico por três motivos principais: a) pelo sofrimento que causam; b) pela preocupação preocupação estética; estética; c) por temer complicações. complicações. Sintomas Os sintomas constituem o motivo mais freqüente da consulta do doente com varizes outras vezes é só presença das varizes que causa preocupação ao doente. Os sintomas podem ser habituais habituais ou ocasionais. ocasionais. Sintomas habituais: as queixas mais freqüentes nos portadores de varizes são: dor, cansaço e peso nas pernas. Os sintomas ocasionais ardor, prurido, formigamento e cãibras. As dores determinadas pelas varizes são dores da estase venosa, dores difusas manifestando-se de modo diverso de outras dores que acometem os membros inferiores. A dor piora com o decorrer do dia na posição ortostática e melhora com a deambulação. deambulação. Também piora com o calor e nos membros há exacerbação dos sintomas na fase prémenstrual e durante a gestação. É muito freqüente a queixa de cãibra noturna talvez pela estase venosa. Exame físico dos membros
Inspecção: o doente tem que ser examinado de pé e com boa iluminação. Cada membro deve ser examinado na face ventral, dorsal, lateral e medial da parte caudal até o cranial. Na inspeção inspeção observa -se a distribuição dos trajetos varicosos e a natureza das varizes, varizes, isto é sua morfologia e sua localização. Temos que observar se são varizes, varícolas se são telangiectasias. Se estão no trajeto da veia safena magna ou parva ou se tem localização diversa e se esvaziam pela elevação dos membros. As veias perfurantes muito insuficientes podem ser observadas pela simples inspeção. A observação do doente é feita com método examinando os dois membros inferiores. As varizes primárias habitualmente são bilaterais bilaterais em estágios diversos na evolução ao passo que as secundárias tendem ser unilaterais e o trajeto de modo anárquico. A pele tem que ser observada com atenção para verificar modificações de cor e aspecto. Manchas ocres ou hiperpigmentação localizam-se no terço inferior da perna na face medial, verificar a presença de eczema, de edema, varicoflebite e úlcera que em geral estão junto ao maléolo medial. Nas varizes essenciais essenciais as úlceras úlceras são pequenas pequenas e ocorrem ocorrem tardiamente e em em geral são indolores. A úlcera tem a forma variadas margens a pique ou em declive os tecidos vizinhos têm outros sinais de hipertensão venosa tais como: eczema, hiperpigmentação, fibrose e o fundo é róseo. Palpação Verifica-se o edema e o estado do tecido celular subcutâneo. Palpa-se os linfonodos, palpa-se as varizes. É aconselhável aconselhável ao doente a permanência de pé parado cerca de 10 minutos para que se inicie o exame. Palpa-se a tensão venosa e deve-se acompanhar o trajeto para verificar se existe flebite. A importância da palpação é preciosa na localização das perfurantes baseando-se nos defeitos da fácia aponeurótica. No caso de insuficiência de perfurante o esvaziamento das veias permite a acentuação da depressão junto à botoeira. EXAME FÍSICO VENOSO Pct inicialmente de pé, depois deitado, usado o mínimo de roupas. INSPEÇÃO: Pct inicialmente de pé, o medico posiciona-se a uma distância de 2m, e examina-se o pct de frente, perfil e de costas. A inspeção panorâmica permite detectar deformidade da bacia e do tronco e assimetria dos membros (diferenças de comprimento e volume), observa-se a presença de varizes e sua distribuição dos pés as coxas, presença de circulação colateral na raiz da coxa, região pubiana, parede abdominal e torácica. Avalia-se ainda a extensão de eczemas, ulceras e manchas. A seguir aproximase do pct para para inspeção mais mais detalhada das lesões, como eritemas, eritemas, cianose, purpura, purpura, telangectasias telangectasias e petequias. PALPAÇÃO: Pesquisa-se: temperatura, umidade, sensibilidade da pele e do tecido subcutâneo, características do edema e do estado da parede venoso. Se há dor a palpação (TVP), frêmitos podem estar associados a fístula arteriovenosa ou neoplasias altamente vascularizadas. Palpação de pulsos periféricos em pcts com varizes. Identificar as perfurantes insuficientes no pré-operatório de varizes. PULSOS VENOSOS
Devido ao fato de o sistema venoso estar submetido a um regime de pressão muito menor, comparado ao sistema arterial, a avaliação do pulso venoso é realizada quase que exclusivamente através da inspeção. Significa dizer que o pulso venoso é visível, mas, na enorme maioria das vezes, não é palpável, o que facilita na sua distinção do pulso carotídeo, que pode ser visível normalmente. Também decorrente dessa característica é o fato de se perceber o pulso venoso apenas próximo ao coração, na região cervical. Além de habitualmente não ser palpável, o pulso venoso pode diferenciar-se de um pulso arterial por apresentar, em cada ciclo cardíaco, mais de uma oscilação visível à inspeção, enquanto apenas uma é identificada no pulso arterial. A avaliação clínica do pulso venoso adquire importância, no exame físico, para dois objetivos: caracterização da pressão venosa central e determinação de algumas doenças específicas. 5.1- Estimativa da pressão venosa central A avaliação não invasiva, da pressão venosa central oferece informações fisiopatológicas importantes na investigação clínica de pacientes que apresentam doenças cardiovasculares ou pulmonares que estão associadas, na sua história natural, à elevação da pressão venosa central. Incluem-se, entre elas, diferentes entidades nosológicas, que cursam com a insuficiência cardíaca e as doenças pulmonares, que acabam por promover sobrecarga crônica, de cavidades cardíacas direitas. De modo geral, quanto maior a elevação da pressão venosa central, maior a gravidade das repercussões funcionais. Estudo do funcionamento da parte direita do coração. Paciente em supina a 45º. Luz tangencial ao pescoço para que as pulsações venosas de baixa amplitude possam ser visualizadas. Estimativa da pressão venosa central: distância vertical desde o nível superior das pulsatilidades até ao nível do ângulo external (geralmente 3 cm) adicionada a 5 cm; os valores normais não deverão ultrapassar os 8 cm de sangue.
AUSCULTA: detectar sopros espontâneo de fístulas arteriovenosas ou provocados (insuficiência da crossa da safena interna). MANOBRAS ESPECIAIS:
TESTE DE BRODIE, RIMA TRENDELEMBURG: É também conhecida como prova dos três garrotes. a) coloca-se o doente de pé sobre um banco para inspecionar bem os trajetos varicosos; b) o doente em posição dorsal coloca-se um garrote pouco acima do maléolo e um outro garrote na raiz da coxa; c) coloca-se o doente de pé. Após alguns minutos caso haja dilatação das veias da perna antes de liberar o garrote, estamos diante
de duas possibilidades: i) perfurantes insuficientes e/ou; ii) insuficiência da veia safena parva; d) com o doente de pé ainda com os garrotes caso não haja dilatação de nenhuma veia e só vai haver dilatação venosa com a liberação do garrote proximal, trata-se de uma insuficiência ostial da croça da veia safena magna. A partir dessa prova temos inúmeras variantes como por exemplo: identificar pontos de veias perfurantes insuficientes, crossa de safena parva. SINAL DE HOMANS: que consiste na dorsoflexão do pé sobre a perna e o doente vai referir dor na massa muscular na panturrilha. Manobra de Denecke-Payr Como é
Compressão com o polegar da planta do pé contra o plano ósseo. Se houver dor intensa, ela é positiva
Em que situação realizar Trombose das veias profundas do pé
Manobra de Olow Como é
Compressão da musculatura da panturrilha contra o plano ósseo. Se houver dor, a manobra é positiva (uma variante é a compressão da musculatura da panturrilha com a mão em garra)
Em que situação realizar Trombose das veias da panturrilha
INSUFICIÊNCIA VENOSA CRÔNICA (IVC) 1- DEFINIÇÃO: A IVC é uma anormalidade do sistema venoso causado por uma incompetência valvular, associada ou não à obstrução do fluxo venoso. Pode afetar o sistema venoso superficial, o profundo, ou ambos. Além disso, pode ser congênito ou adquirido. 2- FISIOPATOLOGIA: 4 formas clássicas (varize primária ou essencial, varize póstrombótica, varize por angiodisplasia congênita e varize por fístula arterio-venosa adquirida) e ainda se fala na varize por gravidez Em situações normais, o fluxo venoso corre do sistema venoso superficial para o profundo através das comunicantes com válvulas competentes, que impedem o retorno do sangue para as veias superficiais. Quando as válvulas não funcionam corretamente, ocorre o refluxo e consequente aumento da pressão venosa.
3- CLASSIFICAÇÃO CEAP C(clínica): 0- sem sinais visíveis ou palpáveis de doença venosa
1234-
telangiectasias e/ou veias reticulares veias varicosas edema alterações de pele e tecido subcutâneo 4a- pigmentação ou eczema 4b- lipodermatoesclerose ou atrofia branca 5- classe 4 com úlcera curada 6- classe 4 com úlcera ativa E(etiológico): - congênita (EC) - primária (EP) - secundária (ES) - sem causa venosa definida (EN) A(anatômico): - veias superficiais (AS) - veias profundas (AD) - veias perfurantes (AP) - sem localização venosa identificada (AN) P(fisiopatológico): - refluxo (PR) -
obstrução (PO) refluxo e obstrução (PR, PO) sem mecanismo fisiopatológico identificável (PN)
4- TERMINOLOGIA E DEFINIÇÕES: Telangiectasia: confluência de vênulas intradérmicas dilatadas com calibre inferior a 1 mm. Veia reticular: veia azulada, subdérmica, com calibre de 1 a 3 mm. Usualmente tortuosa. Exclui veias normais, visíveis em pessoas com pele f ina e transparente. Veia varicosa: veia subcutânea, dilatada com diâmetro igual ou maior que 3mm, medida em posição ortostática. Pode envolver veia safena, tribitária de safena, ou veias superficiais da perna não relacionada à safena. Geralmente tortuosas. Veias safenas tubulares, com refluxo demonstrado, podem ser consideradas varicosas. Atrofia branca: área localizada de pele atrófica, frequentemente circular, de cor branca, circundada por capilares dilatados, e às vezes, hiperpigmentação. Não deve ser confundida com áreas cicatriciais de úlceras, que não se incluem nessa definição. Corona phlebectatica: numerosas pequenas veias intradérmicas, em forma de leque, situadas na face lateral ou medial das pernas e pés. Eczema: dermatitie eritematosa que pode progredir para a formação de vesículas, descamação, ou pode ser secretante, acometendo a pele da perna. Frequentemente
localiza-se próximo às veias varicosas. Geralmente acompanha quadros de I VC avançada, mas pode ser consequente a reção de hipersensibilidade ao tratamento tópico.
Lipodermatoesclerose: inflamaçãoo e fibrose localizada da pele e tecido subcutâneo da perna, às vezes associada a cicatrizes e contratura do tendão de Aquiles. Pode ser precedida por edema inflamatório difuso, por vezes doloroso. É sinal de IVC avançada. Pigmentação: coloraçãoo escurecida da pele, amarronzado, por extravasamento de sangue. Geralmente em região maleolar, mas pode se estender pra perna e pé. 5- DIAGNÓSTICO: eminentemente clínico. Exame físico: hiperpigmentação, lipodermatoesclerose, edema, veias varicosas. Exame deve ser feito com paciente em ortostase. Exames complementares: - Doppler de ondas contínuas: pode detectar refluxo em junção safeno-femoral ou safeno-poplítea. -
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Eco-doppler venoso: determina localizaçãoo e morfologia das alterações. Avaliação de refluxo no território da safena magna e/ou parva; localizaçãoo de perfurantes incompetentes; insuficiência valvular; varizes reicidivadas e anomalias vasculares Pletismografia: avalia o grau de acometimento da função venosa, prevê os resultados da cirurgia do sistema venoso superficial. Flebografia: quando os outros métodos não invasivos forem insuficientes, e na possibilidade de cirurgia do sist. venoso profundo. Arteriografia: suspeita de fístula arterio-venosa
6- TRATAMENTO a) Estágio C1: escleroterapia com opção de tratamento cirúrgico com miniincisões para a retirada de veias reticulares. Se houver sintomas associados faz-se o uso de vasoativos e meias elásticas. b) Estágio C2: cirurgia indicada na presençaa de refluxo na junção safeno-femoral ou safeno-poplítea, ou ainda na presençaa de tributárias perfurantes insuficientes. c) Estágio C3: meias elásticas com compressão > 35mmHG; medicamentos venoativos (diosmina, hesperidina, dobesilato de cálcio, rutina, rutosídeos, extrato de castanha da índia; cirurgia no caso do C2. d) Estágio C4: meias e bandagens e) Estágio C5: cirúrgico f) Estágio C6: antibiótico no caso de infecções com manifestação sistêmica; cirurgia só se tiver refluxo; meias e bandagens. 6.1) Meias elásticas
Contraindicações: doença arterial obstrutiva, insuficiência cardíaca descompensada, abscessos, dermatite exsudtiva, úlcera de MMII e alergia a um componente da meia.
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Exame Clínico das Doenças Linfáticas Diagnóstico clínico. Caracteriza-se pelo aumento do volume de todo ou parte de um membro, pelo edema que se segue à alteração na circulação da linfa. Quando nos deparamos com edema unilateral do membro pode ser um edema de origem linfática ou de origem venosa (hipertensão venosa – flebedema). O linfedema tem uma característica especial pois consiste no aumento do volume do membro que altera o seu aspecto normal. No membro inferior a perna perde seu aspecto de afilamento do terço inferior, adquirindo forma cilíndrica. É um edema duro, não depressivo, que de início apresenta algum grau de regressão, mas nos estágios mais avançados a fibrose do tecido celular subcutâneo é mais evidente e a pele apresenta alterações; como maior espessamento, hiperpigmentação, pode apresentar verrucosidades principalmente na face dorsal dos dedos (figura 19). O edema ainda pode ser rizomélico, que se inicia na raiz da coxa e depois progride caudalmente. Ele tem importância clínica pois o seu aparecimento súbito pode denunciar uma neoplasia oculta. A confusão entre lindefema e trombose venosa profunda aguda pode ocorrer, mas é rara pois nesta o edema é depressivo e há dor à movimentação da massa muscular. Erisipela (Linfangite). Corresponde a uma infecção do tecido celular subcutâneo e de sua rede linfática com placas de hipertemia e hiperemia dolorosa, febre alta e tremores de frio. Estes podem preceder o aparecimento da hiperemia cutânea. Costuma ser muito dolorosa ao simples toque da pele. Podem ocorrer descamação da pele e até necrose em placas, bem como sintomas de toxemia; nódulos dolorosos na região inguinal que recebe a drenagem linfática são palpáveis. A infecção é causada pelo estreptococo, mais raramente pelo estafilococo e outros. É muito importante verificar pontos de entrada dos germes que muitas vezes é uma micose interdigital. PÉ DIABÉTICO É a infecção, ulceração e/ou destruição de tecidos profundos associados com anormalidades neurológicas e vários graus de doença vascular periférica no membro inferior. É causado por uma tríade composta por neuropatia, doença vascular periférica e a infecção e está relacionada com gangrena e amputação. a) Neuropatia diabética: a presença de sintomas e sinais de disfunção de nervos periféricos em pessoas com diabetes, após a exclusão de outras causas. b) Deformidades do pé (deformidade ósteo- articular): anormalidades estrutural no pé , tais como presença de dedos em "martelo", dedos em "garra", hálux valgus (joanete), proeminência de cabeças dos metatarsos, estados após neuro-ósteo-artropatia, amputações ou outras cirurgias do pé. c) Neuro-osteoartropatia (Pé de Charcot): destruição não infecciosa de osso e articulação associados com neuropatia. Processo agudo, com edema, eritema,
neuropatia, fratura aguda de ossos do pé simulando um processo infeccioso, tratamento – imobilização
d) Angiopatia (vasculopatia, doença vascular periférica): presença de sinais clínicos tais como ausência de pulsos podais, uma história de claudicação intermitente, dor de repouso e/ou anormalidades na avaliação vascular com métodos não invasivos, indicando distúrbios ou prejuízos na circulação. e) Isquemia: sinais de prejuízos no circulação verificado por exame clínico e/ou teste vascular. f) Isquemia crítica (isquemia descompensada): dor de repouso isquêmica persistente requerendo analgesia regularmente por mais que duas semanas e/ou ulceração ou gangrena de pé ou de dedos, associadas com pressão sistólica de tornozelo menor que 50 mmHg ou uma pressão sistólica do pododáctilo menor que 30 mmHg. g) Claudicação intermitente: dor em pé, perna ou coxa que é agravada por deambulação e melhorada por repouso, e está combinada com evidências de doença vascular periférica. h) Dor de repouso: dor severa e persistente localizada no pé e freqüentemente melhorada com o pé em posição pendente. i) Lesão do pé: bolha, erosões, cortes ou úlceras no pé. j) Infecção superficial: uma infecção de pele que não se estende através de músculo, tendão, osso ou articulação. k) Infecção Profunda: Evidência de abcessos, artrite séptica, osteomielite ou tenosinovite. l) Ulceração Superficial: lesão total da espessura da pele não se estendendo através do subcutâneo. m) Ulceração profunda: lesão total da espessura da pele se estendendo através do subcutâneo, que pode envolver músculo, tendão, osso e articulação. n) Necrose tissular: tecido desvitalizado, seco ou úmido, independente do tecido envolvido. o) Gangrena: uma necrose contínua de pele e estruturas subjacentes (músculo, tendão, articulação e osso), indicando prejuízo irreversível onde a cura não pode ser prevista sem perda de alguma parte da extremidade.
p) Debridamento: remoção de tecido desvitalizado. q) Amputação maior: toda amputação acima do nível médio dos ossos do tarso. r) Amputação menor: desarticulação médiotarsal ou abaixo. s) Alto risco: presença de características que indicam alta probabilidade de desenvolver uma complicação específica. t) Baixo risco: presença de poucas ou ausência de características que indicam uma alta probabilidade de desenvolver uma complicação específica. Os sintomas principais podem ser precedidos por sintomas inespecíficos, que ocorrem antes ou depois do estado de hiperglicemia franca, que muitas vezes podem confundir o examinador, mas como trata-se de um paciente diabético deve-se dar toda atenção para paresias, parestesias, anestesias, dor intensa sem causa aparente e por ultimo perda da sensibilidade vibratória. Os Sinais clínicos precoces acontecem cerca de 10 a 15 anos de diabetes e seriam: sindactilia, atrofia do coxim adiposo plantar, pododáctilos em martelo, dedos sobrepostos, subluxações articulares, metatarsos com cabeças proeminentes, queda de pelos nas pernas geralmente associados a micoses ungueais ou interdigitais, fissuras calcâneas e calosidades plantares, além das dermopatias hiperpigmentares. Portanto, ao examinar os pés de um paciente diabético e notar a alteração da sensibilidade da pele, presença de hiperemia, hipertermia, edema, deformidades, calos, feridas (ulcerações) com ou sem secreção ou gangrena, estará diante de um “pé diabético”. Como o DM é uma doença sistêmica sempre questionar o paciente com relação a presença de doenças coronárias, nefropatia e focos infecciosos. FISIOPATOLOGIA: *Microangiopatia: doença do capilar há espessamento da membrana basal, aumento da permeabilidade e hipertensão capilar, causando úlceras e placas necróticas. O uso da insulina apesar de controlar a glicemia, não previne o aparecimento de doença vascular.
*Isquemia: gangrena de pododáctilos e ante-pé. A ateromatose da diabetes atinge principalmente femoral superficial, poplítea e vasos da perna, a fibular e a pediosa são as mais polpadas. Mesma incidência de lesão de ilíaca em diabéticos e não diabéticos.
*Séptico: bactérias – gram positivas (estreptococos e estafilococos) mais comuns, gram negativas (Pseudomonas, Klebsielas, Proteus).
Sinal do probe – introduz haste metálica na úlcera se atingir osso – 85% de chance de osteomielite.
As alterações neurológicas ainda são explicadas através de teorias. A teoria vascular, na qual a microangiopatia da vasa nervorum causaria uma isquemia com lesão do tecido nervoso. E a teoria bioquímica, na qual a ausência de insulina alteraria as células de Schwann através do efeito tóxico do sorbitol e da frutose que estão aumentadas no diabetes, e pela depleção do mioinositol ( Sobe sorbitol e cai o inositol causando desmielinização da bainha de Shiwan) causando diminuição da VCN (velocidade de condução nervosa . Patogenia do Diabetes Miellitus: Aterosclerose – LDL pequena e densa, glicação da parede do vaso, corpúsculos de Amadori (LDL glicada e macrófago no endotélio), mais intensa e extensa.
A neuropatia do pé diabético é na verdade uma pan-neuropatia, uma vez que acomete nervos sensitivos e motores (neuropatia sensitivomotora) e nervos autônomos (neuropatia autonômica) e seus principais mecanismos fisiopatológicos são: a) A neuropatia sensitivo-motora acarreta perda gradual da sensibilidade dolorosa, por exemplo, o paciente diabético poderá não mais sentir o incômodo da pressão repetitiva de um sapato apertado, a dor de um objeto pontiagudo no chão ou da ponta da tesoura durante o ato de cortar unhas, etc. Isto o torna vulnerável a traumas e é denominado de perda da sensação protetora. Acarreta também a atrofia da musculatura intrínseca do pé causando desequilíbrio entre flexores e extensores o que desencadeia deformidades ósteoarticulares (dedos em garra, dedos em martelo, proeminências das cabeças dos metatarsos, joanetes), que alteram os pontos de pressão na região plantar com sobrecarga e reação da pele com hiperceratose local (calo), que com a contínua deambulação evolui para ulceração (ex. mal perfurante plantar), que se constitui em uma importante porta de entrada para o desenvolvimento de infecções. b) A neuropatia autonômica através da lesão dos nervos simpáticos, leva a perda do tônus vascular, promovendo uma vasodilatação com aumento da abertura de comunicações artério-venosas e conseqüentemente passagem direta do fluxo sangüíneo da rede arterial para a venosa, causando a redução da nutrição aos tecidos. E leva também a anidrose tornando a pele ressecada e com fissuras que também servem de porta de entrada para infecções. Com relação ao “pé de Charcot” (neuroósteoartropatia),
acredita-se que a neuropatia autonômica com o conseqüente aumento de fluxo através das comunicações artériovenosas, promove um aumento da reabsorção óssea com conseqüente fragilidade do tecido ósseo. Esta fragilidade óssea associada a perda da sensação dolorosa e a traumas sucessivos levam a múltiplas fraturas e deslocamentos ósseos (sub-luxações ou luxações), causando deformidades importantes (ex. desabamento do arco plantar) que podem evoluir também para calosidade e ulceração.
Angiopatia O paciente diabético pode apresentar a macroangiopatia e a microangiopatia. A macroangiopatia afeta vasos de maior calibre, é causada pela aterosclerose, que no paciente diabético tem um comportamento peculiar: É mais comum, mais precoce e mais difusa, quando comparada com aterosclerose nos pacientes não diabéticos. Outra característica em diabetes é a calcificação da camada média de artérias musculares,
principalmente nas extremidades inferiores. A microangiopatia é caracterizada morfologicamente pelo espessamento difuso das membranas basais, mais evidentes nos capilares da pele, músculos esqueléticos, retina, glomérulos renais e medula renal. É considerada quase que exclusiva dos pacientes portadores de diabetes. A angiopatia do “pé diabético, representada principalmente pelas lesões estenosantes da aterosclerose, reduz o fluxo sangüíneo para as partes afetadas dos membros inferiores, causando inicialmente interrupção da marcha pelo surgimento de dor no membro (claudicação intermitente). A evolução da doença vascular agrava a redução do fluxo sangüíneo, surgindo uma condição na qual mesmo o paciente em repouso, a dor estará presente (dor de repouso). E finalmente, a progressão da doença vascular pode atingir níveis tão graves de redução de fluxo, que pode ocorrer dano tissular com a aparecimento de uma ulceração ou gangrena. Este mesmo mecanismo também pode causar alteração de coloração e redução da temperatura da pele, alteração de fâneros (pêlos e unhas) e atrofia de pele, sub-cutâneo e músculos. Com relação à microangiopatia há relatos de que o espessamento de membrana basal não diminui a luz do vaso, a rigidez da membrana pode limitar a dilatação arteriolar compensatória em resposta à redução de perfusão, pode interferir na permeabilidade impedindo a migração de leucócitos mas, seu verdadeiro papel patológico é discutível, não se deve aceitá-la como causa primária de uma lesão de pele.
Infecção
A infecção no paciente diabético pode variar de uma simples celulite localizada à uma celulite necrotizante, abcesso profundo ou uma gangrena e são oriundas de traumas, úlceras e principalmente de lesões interdigitais e/ou peri -ungueais. As infecções leves em pacientes sem uso prévio de antibiótico são geralmente causadas por uma ou duas espécies de cocos gram positivos aeróbios, dos quais, o Estafilococos áureus e Estreptococos são os mais comuns. As infecções mais graves (ex. profundas, com necrose e/ou isquemia), freqüentemente, são causadas por uma flora polimicrobiana. E os germens geralmente encontrados são: Estafilococos aureus (gram positivo), Escherichi coli e Proteus sp (gram negativos) e Bacterióides sp , Peptoestreptococos, Peptococos e Clostrídio sp (anaeróbios). A pan-neuropatia (fissuras, úlceras, perda da sensibilidade dolorosa, etc.), a insuficiência vascular e a disfunção imunológica tornam o paciente diabético susceptível à infecção. Diagnóstico Essencialmente clínico e diretamente relacionado a história clínica e exame físico. Os sintomas e sinais relacionados com a neuropatia são divididos de acordo com o tipo de nervo que é comprometido: a) sensoriais: dores tipo queimação, pontadas, agulhadas, sensação de frieza, parestesias, hipoestesias e anestesias. Relembrando , há uma perda progressiva da sensação de proteção tornando o paciente vulnerável ao trauma. b) motores: atrofia da musculatura intrínseca do pé, deformidades ósteo-articulares com suas mais freqüentes apresentações como: Dedos em martelo, dedos em garra, hálux valgus, proeminências de cabeças de metatarsos. Presença de calosidades e áreas de pressões anômalas e ulcerações (Mal perfurante plantar). c) autonômicos: diminuição da sudorese com ressecamento da pele e fissuras. Vasodilatação e coloração rosa da pele (“pé de lagosta”) oriunda da perda da auto regulação das comunicações artériovenosa. Vale lembrar que também está relacionado com a neuropatia a condição denominada como “pé de Charcot” (neuroósteoartropatia), que se caracteriza na sua fase aguda por sinais clássicos de inflamação (calor, rubor, edema, com ou sem dor) e na sua fase crônica por deformidades importantes, chegando a alterar a configuração normal do pé. Os sintomas e sinais relacionados com a angiopatia são dependentes essencialmente da macroangiopatia com suas lesões estenosantes que leva a redução de fluxo sangüíneo e consequentemente a redução dos nutrientes para os tecidos como já foi descrito anteriormente. Assim, a redução de fluxo sangüíneo pode promover o aparecimento de claudicação intermitente, dor de repouso, alteração de coloração de coloração da pele como palidez ou cianose, alteração da temperatura da pele como hipotermia, alterações tróficas dos tecidos como atrofia de pele, sub-cutâneo, músculos e de fâneros como rarefação de pelos e unhas quebradiças. A lesão estenosante da luz do vaso pode levar também a alteração de pulsos periféricos, facilmente avaliados, traduzindo-se clinicamente por diminuição ou ausência à palpação. Deve-se, portanto, proceder-se a palpação dos pulsos femorais, poplíteos, tibiais posteriores e pediosos ou pelo menos dos dois últimos, como recomendado pelo consenso internacional de 1999. Finalmente, poderemos constatar a presença de ulceração ou gangrena, que são as situações mais graves da insuficiência arterial na doença vascular periférica. Vale salientar um detalhe clínico importante. Um paciente com angiopatia e neuropatia com componente sensorial importante (hipoestesia ou anestesia), pode não apresentar um quadro típico com claudicação intermitente ou dor de repouso. Os sintomas e sinais
relacionados com a infeção dependem fundamentalmente da gravidade e profundidade do processo infeccioso. Do ponto de vista clínico é norteado pelos clássicos sintomas e sinais inflamatórios de calor, tumor, rubor e dor. Mas, vale salientar que febre e leucocitose podem estar ausentes em pacientes diabéticos. Entretanto, em termos de diagnóstico, vale lembrar que a neuro ósteoartropatia de Charcot também pode se apresentar com um quadro inflamatório clássico, sem existir um processo infeccioso. O conhecimento de detalhes clínicos nestes casos é muito importante, a fim de evitar um o retardamento de um diagnóstico precoce de uma infecção, que é sempre ameaçador para o paciente diabético. Por ex: um simples apagamento do pregueado plantar após um trauma perfurante, pode ser a tradução clínica da formação de um abcesso local. Exame Físico: testes e exames auxiliares para aumentar a nossa capacidade diagnóstica. Para avaliar a neuropatia: a) teste com monofilamento, a incapacidade de sentir a pressão necessária para curvar o monofilamento de 10 g, quando pesquisado em diversos pontos do pé é compatível com neuropatia sensorial. b) Teste com o martelo, a sensação profunda pode ser avaliada através do teste do reflexo do tendão de Aquiles utilizando-se o martelo. c) Teste com o diapasão e com o Biotesiometro, a sensação vibratória pode ser avaliada de uma forma mais simples com o diapasão ou através de um aparelho, o Biotesiômetro. Todos estes testes são utilizados para determinação do risco de ulceração mas, o teste do monofilamento por sua simplicidade e baixo custo é considerado o teste de escolha. Exames complementares: A radiografia simples pode revelar as alterações ósteo-articulares, inclusive no “ pé de Charcot”. Para avaliar a angiopatia: a) teste com o doppler, é o mais largamente usado, através do índice de pressão tornozelo-braço e da medida da pressão sistólica do tornozelo. O índice de pressão tornozelo-braço (ITB) é igual a pressão sistólica do tornozelo dividida pela pressão sistólica do braço, medidas com o paciente em posição supina. O resultado abaixo de 0.9 indica presença de doença arterial oclusiva. Há classificação que consideram abaixo de 0,8. A pressão sistólica do tornozelo quando menor que 50 mmHg associada à presença de úlcera ou gangrena é indicativo de isquemia crítica. Entretanto, devido à calcificação da camada média da artéria, uma característica da angiopatia diabética as pressões em tornozelo podem ser falsamente altas e portanto, não confiáveis. b) teste com o fotopletismógrafo, considerando que as alterações de artérias do pé não são avaliadas por medidas em tornozelo, recomenda-se a medida de pressão em dedos com o fotopletismógrafo. A classificação do Texas considera que pressão sistólica do dedo menor que 0,45 mmHg é indicativo de isquemia e o consenso registra que valores menor que 0,30 mmHg associado com úlcera ou gangrena é compatível com quadro de isquemia crítica. c) medida da tensão transcutânea de oxigênio, esta medida é menos utilizada. É sugerida para suplementar as medidas anteriores, para avaliar a probabilidade de cicatrização de úlceras. d) angiografia, a indicação de arteriografia é aceita como uma avaliação da doença arterial para o planejamento operatório das revascularizações de membros inferiores.
Para avaliar a infecção: a) cultura de amostras teciduais e hemocultura / antibiograma: a literatura revela os germens mais frequentemente encontrados nas infecções em “pé diabético”, mas, é
necessário perseguir diagnóstico de certeza, para um uso adequado de antibióticos. Para isto, podemos utilizar a pesquisa do microorganismo através cultura de amostras de tecidos profundos comprometidos, inclusive osso, ou através do sangue. A coloração tipo Gram é também utilizada. As culturas de amostras superficiais e os aspirados por agulhas são considerados imprecisos, pois, estas feridas podem ser colonizadas maciçamente por flora hospedeira residente. b) Radiografia, Cintilografia e “Probe” e Ressonância Nuclear Magnética: Todos aplicados mais para o diagnóstico de osteomielite, mas, com suas limitações. O raio X tem seus resultados não muito confiáveis porque os pacientes diabéticos também podem apresentar lesões ósseas de natureza degenerativa. A radiografia também revela a presença de gás, que pode ser de origem bacteriana ou por ordenha de ar para dentro dos tecidos através da ferida pela deambulação contínua. A avaliação com o “probe”, que
em inglês significa sonda ou sondar, método muito pouco difundido em nosso meio, consiste em introduzir um pequeno e delicado bastão de ponta romba, de forma não agressiva em uma área ulcerada. Se o bastão ou sonda tocar em superfície óssea, há uma forte suspeita de existir osteomielite. A cintilografia e o ressonância magnética tem sensibilidade superior ao raio X para osteomielite, mas, são onerosas. Resumidamente os principais sinais e sintomas são: Os sintomas e sinais oriundos da angiopatia são: a) dor / claudicação intermitente; b) dor de repouso; c) palidez; d) cianose e) hipotermia f) atrofia de pele/tela subcutânea/músculo g) alterações de fâneros (pelos e unhas) h) diminuição ou ausência de pulsos à palpação i) flictenas / bolhas j) úlcera isquêmica k) necrose seca (isquêmica) l) gangrena seca (isquêmica) Os sintomas e sinais oriundos da panneuropatia são: a) ressecamento de pele; b) fissuras de pele; c) hiperemia / eritema; d) hipertermia; e) ectasia venosa; f) alteração de sensibilidade; g) deformidades ósteo-articulares (ex.: joanete, dedos em garra ou em martelo, “pé de charcot”, etc );
h) calosidades; i) úlcera neuropática.
Os sintomas e sinais oriundos da infecção são: a) edema; b) secreção/pus (na ferida e no penso. expressão e ordenha da área); c) necrose infecciosa; d) gangrena úmida (infecciosa). Notem bem que estes sintomas e sinais podem se apresentar isolados em seu grupo de origem ou em associação. Deste modo poderemos encontrar um pé que do ponto de vista clínico é um pé neuropático e/ou isquêmico associado ou não a infecção.
TRATAMENTO Neuropatia A dor neuropática não tem um tratamento definido. O uso de analgésicos habituais não controla a dor. Há recomendações do uso de antidepressivos tricíclicos (imipramine, amitriptyline, desipramine, clomipramine ), mexiletine, capsaicin e anticonvulsivantes como carbamazepine. O uso dos inibidores da aldose redutase ainda encerram controvérsias.29,30 As deformidades, apesar de pouco divulgado em nosso meio, são tratadas em vários centros têm utilizado ósteo-artroplastias para correção cirúrgica de deformidades como dedos em martelo, dedos em garra, halux valgus (joanete), proeminência óssea em cabeças de metatarsos, "pé de Charcot", etc. As calosidades são tratadas com as substâncias tópicas, denominados de ceratolíticas usadas para tratamento de calos, não são recomendados para o paciente diabético, porque, a calosidade no pé do paciente diabético é um sinal fortemente sugestivo de neuropatia com perda de sensação protetora, assim, o ceratolítico pode provocar lesão da pele em torno do calo sem ser percebida pelo paciente. As calosidades devem ser desbastadas cirurgicamente, pois, aumentam a pressão local com evolução para ulceração. Há relatos de que a retirada do calo pode reduzir a pressão local em quase 30%. As úlceras de origem neuropáticas podem ser tratadas de forma conservadora com diversos tipos de calçados terapêuticos e de órteses. O fundamento científico é, através da utilização com "botas de gesso" de contato total, palmilhas, diferentes formas de calçados ou órteses, obter a eliminação de áreas ou pontos de pressão anômalas, permitindo a cicatrização da ulceração. O tratamento cirúrgico engloba uma variedade de técnicas operatória que envolve as áreas da ortopedia, cirurgia plástica e vascular, com a finalidade de corrigir deformidadeso steoarticulares com osteotomias, tenotomias e/ou utilizar enxertos de pele livre ou vascularizado para substituir áreas com perda tissulares importantes. As operações devem considerar o tratamento do fator causal e não apenas a seqüela, para evitar recidiva da úlcera e devem ser precedida da avaliação do estado vascular. Dor angiopática CLAUDICAÇÃO INTERMITENTE, DOR DE REPOUSO, ÚLCERA E GANGRENA A claudicação intermitente (não incapacitante), de modo geral tem sido preferivelmente tratada de maneira conservadora. As principais recomendações são: O uso de drogas vasodilatadoras, hemorreológicas e antiagregantes plaquetários, a prática de exercícios programados e a eliminação ou controle de fatores de riscos como tabagismo, hiperlipidemia, hipertensão arterial, o próprio diabetes, etc. Porém, na claudicação limitante, há uma tendência a se aceitar a indicação cirúrgica. Os casos de "dor de repouso", úlcera e gangrena são situações clínicas clássicas para a indicações de
tratamento cirúrgico. Estas intervenções cirúrgicas têm o objetivo de restabelecer um fluxo sangüíneo adequado para a região afetada , utilizando uma variedade de técnicas operatórias e genericamente denominadas de revascularizações de membros inferiores, também conhecidas como "pontes" e " bypass". Além das "pontes" ou "by-pass", tem surgido uma outra opção de tratamento menos invasivo que as revasculatizações tradicionais, é a cirurgia endovascular, na qual através de um cateter se consegue dilatar a área estreitada do vaso, obtendo a melhora do fluxo sanguíneo. Tratamento da infecção O tratamento das infecções se faz basicamente com a utilização de antibióticos, drenagem, debridamento e cuidados da ferida. Não há unanimidade3 na escolha da antibioticoterapia em "pé diabético", mas é possível fazê-la de forma racional. Primeiro, deve ser norteado pelos princípios gerais do uso deste tipo de droga. Considerar sempre uma alta atividade contra o microorganismo causador, o alcance de concentrações efetiva no sítio de infecção, uma baixa toxicidade, não levar a resistências, poder ser administrado pela via desejada e ser econômico. A maioria das infecções do "pé diabético" são polimicrobianas e revelam a flora mais freqüentes , portanto , há substrato científico para a utilização inicial de uma antibioticoterapia empírica de ampl espectro. Terceiro, devemos perseguir identificação do agente causador através de exames auxiliares para uma antibioticoterapia específica. Existem diferentes classificações que envolvem a infecção do "pé diabético", mas, nenhuma é aceita como padrão. Do ponto de vista prático podemos caracterizar a infecção com base na presença ou ausência de complicações como : infecção de espaços profundos (abcesso ou fasciite), gás em tecidos, gangrena ou osteomielite. Acrescentese ainda sinais de toxicidade sistêmica, linfangites ou celulites extensas. A ausência destas complicações, que corresponderia à infecção leve, favorecem a definição de um tratamento ambulatorial com uma adequada antibioticoterapia oral e seguimento rigoroso para a monitorização da evolução da infecção. E são sugeridos, em pacientes sem tratamento prévio, o uso de cefalexina e de clindamicina. A presença das referidas complicações, que corresponderia à infecções severas, favorecem a indicação de internamento hospitalar com antibioticoterapia preferivelmente por via parenteral. Em geral há recomendação do uso de várias associações de drogas como por exemplo: Penicilinas sintéticas com os inibidores de betalactamases (amoxacilina/clavulonato ticarcilina/clavulonato, ampicilina/sulbactam, piperacilina/tazobactam ), cefalosporina de 3ª geração associada com clindamicina ou com as penicilinas resistente à penicilinase, quinolona com clindamicina, imipenem-cilastatina e outras associações. O uso de aminoglicosídio é limitado pela sua ação nefrotóxica, sempre um risco a mais para o paciente diabético. A drenagem e o debridamento podem e devem ser realizados de uma forma racional no pé do paciente diabético, baseado na anatomia local, conhecendo principalmente todos os compartimentos do pé e praticando incisões e divulsões considerando o direcionamento mais frequente de disseminação da infecção e respeitando a nutrição vascular dos tecidos. O cuidado da ferida é também muito importante, incluindo limpeza meticulosa diária com solução salina normal ou sabão isotônico, novos debridamentos sempre que necessário e o uso tópico de soluções, cremes e pomadas, etc de forma racional, conhecendo os processos fisiológicos envolvido no processo de cicatrização. Existem portanto, diversas formas de
tratamento para evitar a perda parcial ou total do pé do paciente diabético, mas, há situações (ex. gangrenas ou necroses importantes), nas quais se faz necessário a indicação de uma cirurgia ablativa, as amputações. Deixamos para abordá-las no final porque se constitui na última opção, já que o objetivo principal é "salvar o pé". Entretanto, mesmo se tratando de uma operação mutiladora, há que se ter racionalidade. Deve-se ter o conhecimento da anatomia, noções de biomecânica e dos tipos de amputações de membro inferior, principalmente no pé, segmento no qual há diversos níveis de amputação. As amputações de membro inferior devem ser o mais distal possível, pela menor dificuldade na reabilitação. Mas, deve ser salientado que, o esforço para salvar o pé do paciente diabético não deve ultrapassar os limites do bom senso, ou seja, nos casos em que a tentativa de salvar o pé possa ameaçar a vida do paciente a opção que resta é a amputação maior. MEDIDAS PREVENTIVAS O "pé diabético" não se restringe aos casos que comumente chegam às unidades de urgência com gangrenas e/ou infecção severa e com freqüência culminam com algum tipo de amputação. É importante que todos se conscientizem que antes de alcançar estas situações , houve outros estágios de menor risco e gravidade , nos quais caberiam oportunamente a adoção de medidas que poderiam prevenir danos para o paciente. O avanço no conhecimento do "pé diabético" permitiu a identificação de fatores de riscos para amputação, e tornou possível a elaboração de medidas capazes de controlar ou de eliminar estes fatores. Diversos estudos têm demonstrado que programas de cuidados do pé incluindo educação, exame regular do pé e categorização do risco pode reduzir a ocorrência de lesões de pé em mais que 50% dos pacientes. Há cinco pedras angulares para a prevenção: 1) Inspeção e exame regular dos pés e calçados: todos os pacientes diabéticos devem ter seus pés examinados pelo menos uma vez por ano. Os pacientes de risco devem ser examinados mais frequentemente. 2) Identificação do paciente de alto risco. Os fatores de risco que podem ser detectados usando história e exame físico: a) Úlcera ou amputação prévia b) Carência de contacto social c) Carência de educação d) Alteração da sensação de proteção (monofilamento) e) Alteração da percepção da vibração (diapasão ) f) Ausência do reflexo do tendão de Aquiles g) Calos h) Deformidades do pé i) Calçados inadequados j) Ausência dos pulsos podais Após o exame o paciente deve ser categorizado de acordo com o sistema de classificação de risco, sugerido pelo consenso: 3) Educação do paciente, família e provedores de saúde. A educação é muito importante para a prevenção. O objetivo é aumentar a motivação e a habilidade de lidar com o problema. Deve-se ensinar o paciente como reconhecer os problemas dos pés e quais ações devem ser adotadas. A educação deve ser simples, relevante, consistente e
repetida. Os médicos e outros profissionais de saúde devem receber educação periódica para melhorar o cuidado aos pacientes de alto risco. 4) Calçados apropriados. São calçados utilizados principalmente para os portadores de neuropatia com deformidades uma vez que os calçados inadequados são considerados a principal causa de ulceração. 5) Tratamento da patologia não ulcerativa. Em pacientes de alto risco, os calos, as alterações patológicas de unhas e pele devem ser tratadas regularmente e preferivelmente por profissionais treinados em cuidados dos pés. Se possível as deformidades dos pés devem ser tratadas com medidas não cirúrgicas. Evidente que esta estratégia dá oportunidade do diagnóstico precoce da neuropatia e da doença vascular periférica e assim o paciente pode ser referenciado para um profissional especializado, o que demonstra a necessidade de uma equipe multidisciplinar para o cuidado com o pé do paciente diabético. O consenso recomenda a presença de diabetologista, cirurgião, podiatra ou quiropodista (especialista em pé), ortotista ou pedortista (especialista em calçados), enfermeira especialista em diabetes e cirurgião vascular. Uma vez identificados os pacientes de alto risco a seguinte instrução deve ser dada : (1) Inspeção diária dos pés, incluindo áreas entre os dedos. (2) Se o paciente não pode inspecionar os pés, alguém deve fazer. (3) Lavar regularmente os pés , secando-os cuidadosamente, especialmente entre os dedos. Usar água com temperatura sempre menos que 37o C. (4) Evitar caminhar descalço dentro ou fora de casa e calçar sapatos com meias. (5) Agentes químicos ou emplastro para remover calos não devem ser usados (6) Inspeção diária e palpação do interior dos sapatos (7) Se a visão está prejudicada, o paciente não deve tratar o pé (ex. cortar unhas) (8) Óleos e cremes lubrificantes devem ser usados para pele seca, exceto entre os dedos. (9) Diariamente trocar de meias (10)Usar meias sem costuras (11) Cortar as unhas retas (12)Calos não devem ser cortados por pacientes e sim por provedores de cuidados de saúde (13)Os pacientes devem se assegurar que os pés sejam examinados regularmente por provedores de cuidados de saúde (14)O paciente deve notificar ao provedor do cuidado de saúde imediatamente se uma bolha, corte, arranhão ou ferida tem desenvolvido.
TROMBOSE VENOSA PROFUNDA FISIOPATOLOGIA: É resultante da ocorrência isolada ou combinada da Tríade de Virchow (dano endotelial, estase sanguínea e hipercoagulabilidade). O fator tecidual (FT) é uma apolipoproteína de membrana celular que só é exposta quando há uma quebra na barreira endotelial, o que desencadeia o início da cascata de coagulação. Isso pode ocorrer por traumas mecânicos, toxinas bacterianas, deposiçãoo de imunocomplexos e mediadores liberados por células tumorais. Na estase venosa, os elementos figurados do sangue circulam mais próximos do endotélio, aumentando a probabilidade das plaquetas entrarem em contato com o tecido subendotelial, além disso, ainda há o acúmulo dos fatores de coagulação.
O estado de hipercoagulabilidade se dá geralmente pelo aumento dos níveis de tromboplastinas teciduais. As causas podem ser genéticas, a coagulação intravascular disseminada, desidratação, uso de estrógeno nos anticoncepcionais orais e nas terapias de reposição hormonal, a gravidez e a síndrome antifosfolípide. A trombose aguda da veia é um evento comum, n maioria das vezes sofre ação do sistema fibrinolítico,e o trombo é dissolvido não havendo manifestação clínica. No entanto, o trombo formado no recesso inicial da válvula pode ocupar a luz do vaso e provocar obstrução mecânica, responsável pelos sinais e sintomas da TVP aguda. As veias musculares da panturrilha são a origem mais comum dos trombos, eles podem estender-se para o território iliofemoral. As regiões que mais provocam embolia pulmonar são da veia poplítea, femoral e iliofemoral.
FATORES DE RISCO: Mobilidade reduzida, ortostatismo or mais de 6h por dia, idade acima de 40 anos, história pregressa de TVP, história familiar de TVP, uso de estrógeno, gravidez, puerpério, cirurgias (principalmente ortopédicas, lesão medular, fraturas, traumas gr aves, câncer, IAM, insuficiência cardíaca e respiratória, tabagismo, viagens prolongadas, trombofilias.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO: Dor e edema no membro comprometido, coloraçãoo azulada, aumento da temperatura e até febre. Empastamento da musculatura da panturrilha, ou seja, não há mobilização lateral quando o joelho está fletido, sinal da bandeira negativo. Aumento da circulação venosa superficial e sinal de Homans positivo (dor na panturrilha provocada pela dorsiflexão do pé).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Edema pós-traumatico, compressão tumoral da região pélvica, ruptura da musculatura da panturrilha(síndrome da pedrada)
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL: D-dímero é um produto de degradação da fibrina que está elevado na fase aguda da TVP, porém outras condições também o elevam como, idade avançada, câncer, infecção, cirurgia, inflamação, portanto, é um exame sensível, mas não específico. Quando o resultado for negativo, exclui-se a possibilidade de TVP.
DIAGNÓSTICO COMPLEMENTAR:
FLEBOGRAFIA: Exame padrão-ouro, mostra a imagem direta do trombo, determinando sua extensão e morfologia, porém é invasivo.
PLETISMOGRAFIA: Detecta alterações de volume dos membros relacionadas com a capacidade de enchimento e esvaziamento do sistema venoso. Um resultado normal, exc lui a presença de TVP em veia proximal, mas não em distal. O resultado positivo indica tratamento sem necessidade de outros exames.
DOPPLER ULTRASSOM DE ONDAS CONTÍNUAS: Pode confirmar a TVP nas veias proximais, mas não nas distais.
ECOCOLOR-DOPPLER: É o método mais utilizado. Vê-se o segmento venoso não compressível pelo transdutor. O trombo recente é anecóico e homogêneo, e o antigo é hipoecóico e heterogêneo. Lembrando que todo USG é operador-dependente, por isso não é considerado padrão-ouro.
TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA HELICOIDAL: É frequentemente usada no diagnóstico de TEP.
RESSONÂNCIA MAGNÉTICA: Favorece o diagnóstico de veias de difícil visualização. É caro e menos disponível.
PROFILAXIA DA TVP: A utilização da heparina não fracionada(HNF) foi sendo substituída pela heparina de baixo peso molecular(HBPM), diante de uma farmacocinética e farmacodinâmica mais estáveis e uma facilidade posológica que permite apenas uma dose diária. Porém, a HNF é mais segura nos pacientes com insuficiência renal e tem o custo mais baixo. Há também o Fondaparinux que é uma droga sintética e tem a vantagem de não provocar a trombocitopenia heparino-induzida. Os inibidores da vitamina K (AVK) que são bastante utilizados na profilaxia secundária, pouco são na primária, pois demoram 72h pra agir inibindo os fatores dependentes da vitamina k.
Ainda existem os inibidores do fator Xa (rivaroxabana) e o inibidor direto da trombina (dabigatrana) que são anticoagulantes orais que tem rápido início de ação, baixa interação medicamentosa, não necessita de controle laboratorial e não sofrem influência doas alimentos ricos em vitamina k. O ponto desfavorável é que não existe antídoto. A profilaxia mecânica baseia-se na redução da estase venosa motivada pela imobilidade, são eles a deambulação precoce, a fisioterapia, as meias de compressão graduada(MCG) e os métodos de compressão pneumática intermitente(CPI). As MCG podem ser usadas no período peroperatório com o paciente acamado ou no pós-operatório com o paciente em processo de recuperação da deambulação. Quando o paciente estiver acamado, deve-se usar as meias antitrombóticas, que são as de 18mmHg. Para os pacientes que já iniciam a deambulação ou que já ficam mais tempo sentados, usa-se a de média compressão, que são as de 20 a 30mmHg. Lembrando que as MCG podem oferecer risco para os doentes portadores de isquemia de MMII, sendo recomendável a palpação dos pulsos e a obtenção do índice tornozelo-braço antes de prescrevê-las. A CPI é recomendada como profilaxia primária em pacientes com alto risco de sangramento ou como adjuvante à farmacológica.
TRATAMENTO DA TVP:
TVP (med) Ocorre com frequência, mas as vezes pela sintomatologia escassa, nem sempre é reconhecida na sua fase aguda. Sua complicação mais temível é o TEP, que é uma das causas mais comuns de morte evitável em ambiente hospitalar, e importante fonte de morbidade para pacientes não fatais. Da mesma forma a síndrome pós trombótica (SPT) e o quadro de insuficiência venosa crônica (IVC) gerado por ela, também são determinantes de morbidade aos pacientes com TVP previa. Geralmente acomete pacientes em pós-op, gestantes, portadores de doença inflamatória ou degenerativas e até mesmo indivíduos previamente saudáveis. Quando o trombo se forma dentro de uma veia superficial, recebe o nome de tromboflebite e tem manejo diferente da TVP. A maioria dos casos ocorrem em homens e a maior parte é secundária. FISIOPATOLOGIA: Tríade de Virchow: lesão endotelial + hipercoagulabilidade + estase venosa Na presença de lesão endotelial (direta, por acessos centrais, cirurgias ortopédicas, pélvicas, gineco e urológicas) há exposição do subendotelio que determina aderência de plaquetas e glóbulos brancos e consequente ativação de mecanismos de coagulação. Ocorre liberação de ADP e TXA2 pelas plaquetas, determinando a adesão de mais plaquetas. Também há liberação de fatores tissulares que ativam o fator VII que por sua vez ativa o IX e X, que na presença dos VIII e V levam a formação de trombina (IIa). A trombina causa maior adesão plaquetaria e ativa a formação de uma rede de fibrina que dará consistência ao trombo. A hipercoagulabilidade esta relacionada a aspectos fisiológicos, metabólicos e patológicos (gestação, puerpério, uso de anticoncepcional, reposição hormonal, neoplasias e septicemias) quando a aumento dos fatores pró coagulantes em detrimento dos anticoagulantes. A maioria dos trombos originam-se em áreas de fluxo sanguíneo baixo, como veias soleares ou atrás das cúspides valvares. Em condições de diminuição de fluxo, o turbilhonamento de sangue nos seios valvares leva a formação de redemoinhos com acumulo local de cels sanguíneas, progressivamente estabilizadas naquele local com a formação da rede de fibrina e consequentemente trombina, processo que leva a agregação de mais fibrina com aderência do núcleo do trombo à parede da veia e crescimento do mesmo, com obstrução venosa e formação de trombo secundário. Situações como hipo ou imobilidade do paciente (pct), bem como por própria doença venosa, há favorecimento da estase sanguínea (imobilizações, paralisias, anestesia geral, obesidade, ic, insuficiência venosa de MMII). FATORES DE RISCO: - IDADE: aumenta incidência com a idade; - IMOBILIZAÇÃO: estases nas veias soleares e cúspides das válvulas estão aumentadas na falta de atividade da musc. Da panturrilha; - VIAGENS PROLONGADAS: síndrome da classe econômica, viagens longas de avião em mesma posição; - HISTORIA DE TROMBOSE: 23-26% prévia. E geralmente o trombo agudo está associado a fibrose remanescente de trombo prévio; - MALIGNIDADE: 20% de todos os primeiros eventos trombóticos; - CIRURGIA: alta incidência de trombose no pos-op (imobilidade, desidratação, idade);
- TROMBOFILIAS: mais comum é a mutação do fator V de Leiden, mas pode haver associação comm o gene da protrombina, prot S e C e antitrombina; OUTROS: traumas, cirurgia recente, gravidez e puerpério, síndrome nefrotica, ICC, AVC, infecção, punção central, anestesia geral, SAAF, quimio, varizes, obesidade, anticoncepcional oral, doença inflamatória intestinal, policitemia vera, isquemia arterial, vasculites. A cirurgia traz riscos multifatoriais variáveis: idade do pct, tipo e local de procedimento, extensão do trauma, duração e localização da imobilização no pós-op. 3 categorias de risco: - BAIXO: idade < 40 anos, sem outros fatores de risco, cirurgia toraxica ou abdominal ñ complicada; - MÉDIO: idade >40 anos, cirurgia toraxica ou abdominal > 30 min; - ALTO: historia recente de tromboembolismo venoso, procedimento abdominal ou pélvico por neoplasia, procedimentos ortopédicos maiores em MMII. QUADRO CLÍNICO: Os sintomas clínicos surgem qdo é ocluída fração suficiente do fluxo venoso, cerca de 24 a 36hrs após o momento em que o coagulo começa a se formar. Os sintomas mais comuns são: dor, edema, empastamento muscular, dilatação das veias superficiais e cianose. Mtas vezes os sintomas são frustosos e podem passar despercebidos. A gravidade e extensão dos sintomas variam de acordo com a veia profunda acometida, sendo mais grave qto mais proximal for a trombose. COMPLICAÇÕES: EMBOLIA PULMONAR: 20-50% dos pct com TVP proximal de MMII tratados de forma inadequada evoluem com TEP, e 7-17% dos MMSS.25% possuem morte súbita como primeira apresentação clinica, e 11% vão a óbito. SPT: complicação tardia, responsável por um grau elevado de morbidade e diminuição de qualidade de vida. Constitui-se com um quadro de IVC com manifestações clinicas de Dor, edema, hiperpigmentação e úlceras secundárias à hipertensão venosa determinada pela insuficiência valvular e pela persistência de ponto de obstrução no sistema venoso; FLEGMASIAS: -alba dolens: Trombose do segmento ilíaco-femoral que cursa com vasoespasmo arterial reacional determinando dor, edema, palidez e até diminuição dos pulsos distais -cerúlea dolens: Trombose do segmento ilíaco-femoral que cursa com acometimento do sistema venoso superficial e profundo, prejudicando quase totalmente o retorno venoso. Quadro clinico: edema intenso e muito doloroso, associado a cianose, frialdade e formação de áreas de epidermólise contendo liquido sero-hemorrágico (gangrena venoso). DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: - CELULITE OU ERISIPELA: processos infecciosos da pele de tecido subcutâneo, que leva a dor e sinais infeccioso sistêmicos (febre, leucocitose, queda do estado geral), podendo evoluir com linfedema secundário. - ROTURA MUSCULAR: da panturrilha após esforço súbito (síndrome da pedrada ou de martorell), surgindo aumento de volume da panturrilha e tensão a palpação; - ROTURA DE CISTO DE BAKER: cisto sinovial localizado na fossa poplítea. Pode mimetizar TVP, por compressão da veia poplítea e diminuição do retorno venoso; - MIOSITE: processo inflamatório das cels musc (edema, necrose musc (rabdomiólise); - OUTRAS: vasculite cutânea e linfedema.
METODOS DIAG: -USG duplex-scan: exame não invasivo de boa resolução: imagem hipoecogênica e não colabável a compressão. (+ usado); - FLEBOGRAFIA: invasivo e depende da infusão de contraste p/ estudo morfológico dos troncos venosos. Mais utilizados nas fases de sequelas, p/estabelecer a presença ou não de recanalização e lesões valvares (padrão-ouro); - PLETISMOGRAFIA: mostra alteração do volume decorrente da obstrução; - TC OU RM: pouco empregadas. Beneficio para avaliar o acometimento de VC e suas tributarias e tb TEP; - D-dÍMERO: teste lab de alta sensibilidade e baixa especificidade, em que é feita dosagem do produto de degradação da fibrina pela plasmina. Sua formação se dá ate 1h após a formação do trombo e permanece detectável, em media, por 7 dias. Se for positivo devera investigar TVP com outro exame complementar, mas se negativo descarta TVP. TTO: - MED GERAIS: objetiva: prevenir progressão do trombo, prevenir ocorrência de TEP, aliviar estase venosa. São adotadas medidas como trendelenburg, analgésicos e anti-inflamatorios. Com a amenização da dor e edema, a deambulação pode ser iniciada com uso de meias elásticas, estimulando o retorno venoso e melhorando o edema. -ANTICOAGULANTES: Heparina: altas doses precocemente devendo ser mantida até o pct apresentar anticoagulacao adequada com droga oral. A dose é controlada com TTPA, e o RT devem ficar entre 1,5 e 2,5. A de HBPM deve ser controlada pela dosagem do fator Xa. HNF: dose de ataque: 80UI/kg de peso; dose de manutenção: 18UI/kg peso/h. HBPM: Enoxaparina: 1mg/kg em 2 doses a cada 12 h; 1,5mg/kg DU diária; Complicações: hemorragias e fraturas (uso crônico >3m); - ACO: derivados cumarínicos ou da varfarina e interferem na produção de fatores VIT K dependentes (II, VII, IX, X). os dicumarinicos agem sobre os fatores sintetizados no fígado, e não sobre os já circulantes. Devem ser iniciados junto com a heparina, mas seu efeito anticoagulante (AC) demora 3 a 5 dias p/ se estabelecer. Deve ser mantido INR: 2 a3 p/ efeito AC. Complicações: hemorragia: hematúria microscópica ou Sangue oculto nas fezes – reversão: vit K ou plasma fresco congelado; Necrose hemorrágica de pele e tec cel subcutâneo: + mulheres (acumulo de gordura); Reação alérgica: síndrome dos dedos roxos; ACO: ñ devem ser usados no 1º trimestre de gestação, pois atravessam a placenta e casam mal formações fetais, nem no 3º trimestre por causarem sangramento importante e na amamentação.
Outros antitrombóticos mais novos e melhorados: Inibidor do fator Xa: fondaparinux e rivaroxibana; Inibidor direto da trombina: Dabigatrana (n precisa de exames pra controle e é adm V.O);
- FIBRINOLÍTICOS: opção de escolha pra tto de tvp proximal (MMSS E MMII), com melhores resultados a longo prazo para os sintomas decorrentes da IVC sequela da SPT. O uso dos trombolíticos são realizados com cateteres intratrombo com infusão locorregional, sendo a estreptoquinase e a rTPA mais empregadas. Complicações: hemorragias e reações alérgicas. - TTO CIRÚRGICO: retirada do trombo (arteriotomia + embolectomia com cateter ) na fase aguda e é + indicado para TVP do segmento ilíaco-femoral em pcts com CI a terapia fibrinolítica. Além disso, tem altos índices de recidivas, o que faz a indicação restringir-se aos casos de flegmasia cerúleas dolens, em que a estase venosa é pronunciada e compromete a viabilidade do membro e sua recuperação funcional. O tto da tromboflebite aguda de veia safena interna abaixo do joelho deve ser feito com uso de anti-inflamatorios, analgésicos e repouso. Quando for acima do joelho ou apresentar uma flebite ascendente deverão ser feitas anticoagulação e a pesquisa de fatores predisponentes a trombofilias. A ligadura da crossa da safena é um alternativa geralmente usada nos casos de CI de anticoag. Ou ainda em trombos que não chefaram a veia femoral (alto risco de embolia durante o procedimento). - FILTRO DE VCI: ind absolutas: CI de anticoagulação, TEP em vigência de anticoagulação adequada, trombo ileofemoral flutuante à flebografia e imediatamente após embolectomia pulmonar; ind relativas: embolia séptica e baixa reserva pulmonar (pcts que não toleram nenhum tipo de perda funcional por TEP);
Recorrência e sequelas estão relacionada a presença de neoplasias ou estados trombogênicos e nos pcts com FR temporário como TVP pós procedimento cirúrgico, imobilização por fraturas, reposição hormonal ou trauma.
ANEURISMAS Dilatação do diâmetro transverso arterial > 50%, se inferior a isso chama-se ectasia. - aneurisma verdadeiro: contém todas as camadas da parede arterial (íntima, média e adventícia); - pseudoaneurisma: massa (hematoma) pulsátil que não é formado por todas as camadas da parede arterial e é envolvido por uma capsula fibrosa (ex: por cateterização da artéria femoral); Causas: - dissecção aórtica (falso lúmen); - aterosclerose: causa dos aneurismas degenerativos (maioria) degradação de colágeno e elastina da parede vascular por metaloproteinases + inflamação (citocinas) + infiltração (linfócitos Te B). - infecções, vasculites e trauma. Ordem de acometimento: Aorta(abdominal infrarrenal, torácica ascendente e descendente) ilíacas poplíteas femorais esplênica hepática mesentérica sup e pulmonar. ANEURISMAS E DISSECÇÕES ARTERIAIS
CONCEITO: Dilatação focal e permanente da parede arterial tendo pelo menos 50% de aumento comparado com o diâmetro normal da mesma artéria. Abaixo tem-se uma figura com
o diâmetro esperado para cada artéria, entretanto isso varia muito com o sexo, idade, porte físico.
FATORES DE RISCO: Hipertensão arterial, idade superior a 60 anos, história familiar, tabagismo, DPOC e aterosclerose.
FISIOPATOLOGIA: é decorrente de um processo inflamatório crônico e complex da parede arterial, com destruição da matriz cellular, depleção da camada lisa da muscular da artéria e remodelação dessa parede, o que leva a dilatação.
CLASSIFICAÇÃO:
a) QUANTO À APRESENTAÇÃO: Podem ser isolados ou múltiplos.
b) QUANTO AO TIPO: Verdadeiro e falso. O verdadeiro é aquele que a parede é constituída por todas as camadas da parede arterial. Já o falso ou pseudoaneurisma é aquele resultante de um ruptura complete da parede arterial, cuja luz se mantém em contato com o hematoma pulsatile, com o tempo, forma-se um aparede consituída pelos tecidos circundantes e pelos coágulos organizados, ou seja, a constituição da parede é feita por outros elementos que não as camadas do vaso.
c) QUANTO À FORMA: Saculares, fusiformes ou dissecantes. Os saculares são os que se desenvolvem apenas para um lado da artéria. Os fusiformes resultam de uma dilatação difusa do segment arterial em todas as direções. As dissecções da parede arterial nem sempre resultam em um aneurisma. Elas são causadas pela rupture da camada interna da parede, com o sangue interrompendo entre as outras camadas e produzindo abaulamento do segmento dissecado.
d) QUANTO ÀS CATEGORIAS:
-Degenerativos: Enfrquecimento transmural. Desenvolvimento de metaloproteinases da família das elastases e diminuição do sistema antiproteolítico, o que acarreta na degeneracão da parede. É a grande maioria dos aneurismas de aorta, seguido pelas ilíacas, poplíteas, femorais, A. eplênica, hepatica, mesentérica superior e pulmonar.
-Micóticos: é todo aneurisma que ocorreu pela existência de um infecção ou que foram secundariamente infecctados. O nome mais correto seria aneurisma infeccioso. Antigamente a causa mais comum era endocardite bacteriana, hoje em dia, é o trauma vascular, e os procedimentos medicos (cateterismo, stent, punção femoral), abuso de injectões endovenosas
praticada por dependentes químicos. Os agentes mais comuns são Staphylococcus aureus e Salmonella ssp.
-Congênitos: Considera-se aquele onde não foi encontrada nenhuma outra explicação para justificar a fraqueza parietal. Lembrando que o que é congenito é o defeito na parede, o aneurisma em si, pode aparecer muitos anos depois do nascimento.
-Pós-estenóticos: São os únicos que podem ocorrer apenas por fatores mecânicos, sem a necessidade de leão parietal. As causas são compresso do desfiladeiro toracocervical, coarctação de aorta, estenose de válvulas pulmonares ou aórticas. -Traumáticos: São geralmente pseudoaneurismas. As causas mais comuns são ferimento perfurante por arma de fogo ou arma branca, trauma fechado como no movimento de desaceleração emum acidente automobilístico.
-Relacionados com o uso de enxertos: Ocorrem geralmente por mau estado da parede arterial, a hipertensão, a rupture dos fios de sutura, a proximidade das articulações, a tensão no enxerto, problemas de cicatrização. São chamados de aneurismas de boca anastomótica. A maioria das vezes ocorrem em artéria femoral e são falsos. Os aneurismas verdadeiros podem ocorrer em enxertos aortorrenais.
-Inflamatórios: A etiologia é desconhecida. Existe um envolvimento de todas as camadas por um forte reação inflamatória e atinge várias outras estruturas adjacentes, como as veias cava, renal, suprarrenal, e gonadal, o pancreas,duodeno e ureteres.
e) QUANTO À LOCALIZAÇÃO:
-Aorta: O mais comum é o da aorta infrarrenal, seguido pelo de torácica ascendente, torácica descendente e toracoabdominais.
-Ilíaca: Geralmente estão associados aos aneurismas de aorta. É mais frequente na ilíaca comum e raro na externa.
-Femoral: Geralmente são pseudoaneurismas causados por punção.
-Poplitea: É a mais comum nos aneurismas periféricos.
-Visceral: O mais comum é o renal.
-Cerebrovascular: Os intracranianos são mais comuns e o extracranianos são raros.
ANEURISMAS DE AORTA TORÁCICA
Aneurismas da porção ascendente: estão mais relacionados a Necrose Cística da Camada Média (NCM), um distúrbio que predispõe à dissecção. Há uma dilatação fusiforme que aumenta o arco aórtico e leva a uma regurgitação valvar. Essa doença ocorre com o decorrer da idade e HAS é um fator importante.
Aneurismas da porção descendente:
A etiologia é de placas de ateroma. Na maioria dos casos é assintomática e descoberta ao acaso. Porém quando há sintomas eles são dor torácica mal definida, dispnéia(compressão da árvore bronquica), tosse, rouquidão(compressão do nervo laríngeo recorrente) e
disfagia(compressão do esôfago). Eles rompem 3 a 4 meses após o diagnostico (se não houver tto), e com 7cm. A cirurgia consiste na colocação de uma prótese e as indicações são: sintomas, tamanho >5cm, ou crescimento de 1cm/ano.
ANEURISMAS DE AORTA ABDOMINAL
-A Aorta abdominal infrarrenal é a mais acometida, e tem a degeneracão como sua principal etiologia.
-Este segmento é bastante vulnerável, pois a lâmina elastica é mais delicada e não tem vasa vasorum, o estresse pulsátil devido a geometria, e a maior rigidez.
-Classificação de Crowford:
Tipo 1: desenvolve bem abaixo das artérias renais. Tipo 2: envolvem o segmento imediato infrarrenal Tipo 3: envolvem a origem do segment infrarrenal Tipo 4: suprarrenais
-A artéria ilíaca comum geralmente tbm é acometida.
-Fatores de risco: sexo masculino, tabagismo, idade avançada, hipercolesterolemia, história familiar, raça branca, HAS e DPOC. -O risco de rupture apresenta relação direta com o tamanho do aneurisma -QC: geralmente assintomático, porém quando tem sintomas é uma massa pulsátil fusiforme acima do umbigo(pequeno) ou se estende até abaixo do umbigo(grande). -Exames complementares: Raio-x pode mostrar calcificação em volta no contorno do aneurisma. USG revela os diâmetros transversal e longitudinal, com isso faz-se o acompanhamento do crescimento Pacientes com 4 a 4,5cm deverão ser submetidos a nova USG anualmente, e >4,5cm USG em 6 meses. A Triagem deve ser feita em paciente entre 60 e 85 anos com fatores de risco, e 50 anos com história familiar de aneurisma abdominal. Angio TC helicoidal: capaz de determina toda extensão do aneurisma, além de ver as artérias ilíaca e renal, avalia anomalias arteriais, o retroperitônio, presence de trombos e calcificaçãoes e vê o diâmetro da luz arterial. RM: exame de escolha em pacientes com insuficiência renal, pois utiliza contraste não nefrotóxico. -Cirurgia em caso de : mulheres >4,5 a 5 cm e homens>5,5cm, sintomas, crescimento >1cm/ano, complicações como embolização periférica.
Abeta:
Endovascular: Tem que ter uma anatomia favorável. Segmento abaixo das Aa. Renais de 15mm livre de trombros e aneurisma, para que seja feita a fixação proximal da prótese. As ilíacas comuns devem ter um segment de 2 cm livre de trombos e aneurisma pra fixação distal.
RUPTURA DO ANEURIMSA - QC: Dor abdominal aguda, intense, súbita que frequentemente irrdia pra região lombar e eventualmente inguinal. Na ruptura para o retroperitônio, inicialmente o sangramento é contido pelos tecidos periaórticos o que o torna hemodinamicamente estável, nesse momento uma massa abdominal dolorosa e pulsátil pode ser percebida. Já na ruptura pra cavidade abdominal livre, há choque hemodinâmico instantâneo.
- Conduta: Se tiver estável e o exame físico for pouco confiável, faz-se uma TC e ainda pode ser feito arteriografia. (controverso). Se tiver instável é direto pra cirurgia. Se não houver diagnostico prévio e estiver instável, faz-se um FAST como no trauma abd ominal par aver hemorragia intraabdo minal.
ANEURISMA DE ARTÉRIA ILÍACA
Indicação cirúrgica em caso de aneurisma isolado de ilíaca comum: diâmetro >3cm.
ANEURISMA DE ARTÉRIA POPLÍTEA
O Exame complementar de escolha é o duplex scan arterial.
ANEURISMA DE ARTÉRIA FEMORAL
DISSECÇÃO DE AORTA TORÁCICA (med): (DA) Evento catastrófico, ocorre um rasgo na íntima causando exposição da túnica media já alterada por doença pre-existente. O sangue impulsionado penetra nesse defeito e ganha a túnica media promovendo uma fenda longitudinal, com a geração de falso lúmen, o que enfraquece a parede da aorta, podendo posteriormente dilatar-se e formar um aneurisma (pseudo). Contudo, são formados 2 lúmens na aorta, 1 verdadeiro e 1 falso. A lesão ocorre com maior frequência em parede lateral direita da aorta ascendente devido a maior forca de cisalhamento do sangue ejetado nesse local (outro: aorta torácica descendente distal ao ligamento arterioso – mais comum em traumas de tórax). Consequências:
-Como o sangue vai progredindo pelo falso lumen, ramos importantes da aorta (subclávia e carótida) podem ser comprimidos ou ocluídos; -A progressão retrograda da dissecção pode gerar insuficiência aórtica grave; -A parede externa do processo de dissecção pode romper-se dando origem a um hemotórax ou hemopericardio. Existem 2 variantes da dissecção: 1- Hematoma intramural: sem solução de continuidade da íntima ruptura do vasa vasorum com hemorragia da parede da aorta, sendo encontrado na aorta descendente. Complicações: dissecção e ruptura; 2- Ulcera aterosclerótica penetrante: derivada de uma erosão de placa em direção a túnica media das artérias pode erodir em direção a lamina elástica interna causando hematoma na media. Complicações: falso aneurisma e ruptura. Principais fatores predisponesntes: HAS; NCM (SIND. DE MARFAN). CLASSIFICAÇÃO DE BAKEY: conforme o local envolvido na dissecção: TIPO I: origem na aorta ascendente e se estende por toda aorta; TIPO II: DA limitada a aorta ascendente; TIPO III: DA com origem distal a artéria subclávia esquerda (aorta descendente); CLASSIFICAÇÃO DE STANFORD: TIPO A: ascendente comprometida (tipo I e II de bakey) inicio súbito de dor torácica retroresternal de grande intensidade, associada a náuseas e sudorese. Após minutos ou horas a intensidade da dor diminui, dando lugar a uma dor dorsal pela extensão da DA para aorta descendente. Se continuar o quadro estende-se para aorta abdominal, a dor migra para região lombar. A dor de caráter cortante ou rasgante pode ser confundida com a dor do IAM, diferencia-se pela DA possuir uma dor migratória com um pico de intensidade, já o IAM apresenta dor progressova; TIPO B: aorta ascendente não esta comprometida (tipo III de bakey) dor súbita na região dorsal, torácica ou toracolombar. EVIDENCIAS SUGESTIVAS EM 50%: - envolvimento de subclávia ou braquiocefálica: diferença significativa na intensidade do pulso e/ou PAS (diferença > 20mmhg) entre MMSS; - déficit neurofocal ou sopro carotídeo intenso, por dissecção da inominada ou carótida; -sopro ou insuficiência aórtica aguda: dissecção dos folhetos valvares aórticos, deformase e prolapsam p/ventrículo na diástole. DISSECCAO DE AORTA ABDOMINAL: Pode estender-se para A.renais hipertensão grave renovascular. Sopro sistodiastolico (continuo) abdominal na topografia da A.renal é sugestivo; COMPLICAÇÕES DO DA AGUDO: GRAVES: tamponamento cardíaco (principal causa de óbito), compressão do mediastino (choque + turgescência jugular) e choque hemorrágico franco associad a S. de derrame pleural (hemotórax) ou ascite (hemoperitônio). EXAMES COMPLEMENTARES: -ECO TRANSESOFÁGICO: maior sensibilidade para lesões de aorta ascendente do que descendente. Ideal para instabilidade hemodinâmica (rápido e eficaz) informações sobre propagação proximal da DA, a respeito de regurgitação aórtica ou derrame pericárdico.
-TC HELICOIDAL de TORAX E RM: alta acurácia para identificar solução de continuidade na túnica intima. ANGIOTC E RM determinam com precisão a extensão da DA e o acometimento das principais artérias ramos da aorta; -ARTERIOGRAFIA: ñ vem sendo usada visto acurácia alta dos não invasivos; TTO: internação (UTI) + med( diminuir PA e forca de contratilidade do miocárdio – PAS < 120mmhg) drogas inotrópicas – (1ª escolha: labetolol) mas pode ser usado nitroprussiato de Na e propranolol ou metoprolol ou esmolol + TTO CIRÚRGICO IMEDIATO (DA AGUDA) – TIPO A (ascendente): ALTO risco de tamponamento cardíaco e ruptura de aorta; + TIPO B: se estável NÃO CIRÚRGICO; + TIPO B: complicado CIRÚRGICO – risco de propagação distal, dor persistente, dilatação de aneurisma, isquemia de órgãos (rins e intestinos) ou membros. Ou evidencia de dissecção retrograda ate a aorta ascendente. OBS: pcts que sobrevivem a DA aguda, seja A OU B, sem cirurgia, devem fazer acompanhamento ambulatorial se assintomático (exames de imagem TC e RM feitos antes da alta e em períodos regulares: 6 sem, 3m, 6m, 12m e depois anualmente) + med anti-HAS rigorosa (para diminuir o ritmo de dilatação da aorta) *DA com + de 14d de evolução CRÔNICA; *se RETORNO DOS SINTOMAS + ANEURISMA (5-6CM) = CIRURGIA OBJETIVO DO TTO CIRÚRGICO: ressecção de segmento com substituição por enxerto Interromper a progressão da DA; Remover o local de ruptura da intima; Ressecar a aorta no local + provável de ruptura
TÉCNICAS BÁSICAS EM CIRURGIA VASCULAR: DISSECÇÃO E CONTROLE DOS VASOS É feita com instrumentos comuns a qualquer dissecção até a chegada ao vaso; Incisão de acesso é longitudinal ao trajeto do vaso; Após a secção da pele, subcutâneo, fáscia e afastamento dos músculos, chega-se ao vaso (envolvido por uma bainha fibroadiposa que é aberta com a pinça de dissecção vascular e tesoura de metzenbaum) até chegar ao plano da adventícia do vaso. Este plano é seguido proximal e distalmente até conseguir o comprimento desejado; Veias sobrepostas às artérias serão ligadas; ATENÇÃO a via não pode ficar AFUNILADA, pois acaba dificultando a dissecção do segmento desejado, por tanto a via deve se aprofundar perpendicularmente em todos os seus contornos. Artérias com reação inflamatória periadventicial, cuida-se para não fugir do plano de dissecção adequado. Técnicas cirúrgicas básicas na reconstrução vascular - Dissecção e controle dos vasos: Feita c/ instrumentos comuns a qualquer dissecção até a chegada ao vaso: bisturi, tesoura de metzembaun de pontas rombas, pinças dente de rato e de dissecção vascular, mixter c/ ângulo reto A incisão deve ser longitudinal ao trajeto do vaso. Após secção da pele, subcutâneo, fáscia muscular, afastamento dos músculos, chega-se ao vaso, que sempre é envolvido por uma bainha fibroadiposa, deve ser removida até a adventícia do vaso;
Deve evitar o afunilamento da via de acesso, pois acaba dificultando a dissecção do segmento desejado. Em outras palavras, a via de acesso deve aprofundar-se perpendicularmente em todos os seus contornos.
O passo seguinte é contornar o vaso com um cadarço úmido ou fita de silastic para tracionar o vaso e assim separar dos tecidos vizinhos. Após dissecção, faz o controle dos vasos, com fita de silastic em alça dupla que por si só podem promover a oclusão do vaso em arterias de pequeno calibre. Os fios de seda grosso tambem são usados sobre os ramos, já nas arterias de medio e grande calibre usam-se pinças vasculares. - Ligaduras Vasculares: Executadas para simples hemostasia em casos de traumas, amputações, ressecções venosas e ligaduras de fav; Vasos pequenos: simples ligaduras. Vasos maiores: sutura transfixante, em casos de necessidade de secção do vaso – fazer entre duas ligaduras por transfixação; Vasos acima de 5 mm – fazer sutura em chuleio , eventualmete esta sutura pode ser “protegida” por uma ligadura.
- Arteriotomias e suturas arteriais: As arteriotomias, longitudinal ou transversal, é iniciada com bisturi lâmina 11 e pode ser completada por tesoura de potts angulada; As suturas (arteriorrafia e venorrafia) devem envolver todas as 3 camadas da parede, coaptar a íntima e evitar a entrada da adventícia na luz do vaso, para isso a parede externa do vaso deve ser bem limpa de tecidos e feita de dentro para fora para evitar deslovamento da íntima.
. As suturas podem ser feitas com chuleio contínuo ou com pontos separados (vasos de pequeno calibre e de crianças para permitir o seu crescimento normal);
Quando se percebe que a sutura da artéria poderá produzir estenose, deve-se utilizar um remendo de tecido autólogo (como a carotída externa, jugular interna e externa e facial), heterólogo (pericardio bovino) ou sintético (patch, proteses). O remendo deve ter uma largura suficiente para evitar a estenose, mas não tão grande que provoque dilatação da arteria, esta provocaria alterações hemodinamicas indesejaveis. - Anastomoses vasculares: podem ser terminoterminais, terminolaterais e laterolaterais. --- Anastomose Terminoterminais: Tecnica mais utilizada é a de colocar dois pontos laterias, diametralmete opostos; sutura anteriormente ate encontrar o fio que vem do outro ângulo.
Quando as extremidades a serem anastomosadas são de diametros diferentes, a menos deve ser mais biselada para igualar-se ao diametro de outra. --- Anastomose terminolaterais: O vaso que recebe a anastomose em seu corpo é aberto ou submetido à ressecção elíptica. O tamanho desta abertura deve ser de uma vez e meia o diâmetro do vaso ou enxerto a ser implantado, para não ficar reto. O vaso a ser implantado deve ter sua extremidade biselada propiciando um ângulo de 30 a 45 graus com o vaso receptor nas anastomoses sobre artérias, para melhor escoamento, um ângulo maior pode causar trombo.
--- Anastomose laterolaterais: Mais utilizadas para anastomoses entre veias, mas podem ser utilizadas também entre artérias e veias como no caso de derivações venosas seqüenciais e fístulas arteriovenosas distais para deságue de enxertos longos.
- Tromboembolectomia: Técnica utilizada para desobstruir vasos ou enxertos que sofrerão oclusão aguda ou subaguda; Faz-se arteriografia prévias com o intuito de detectar e localizar as lesoes e partir para a revascularização que frequentemente se faz necessária após a remoção dos trombros agudos. A introdução do cateter deve ser feita sob visão direta para evitar dissecção das camadas e falso trajeto. O cateter ultrapassa o trombo desinsuflado, ao ultrapassar insufla e traz o êmbolo com o trombo.
A trombectomia venosa é rara e indicada em casos apenas de flegmasia cerulea dolens.
Suas principais complicações são a perfuração da parede com hemorragia e hematoma, disecção da íntima com trombose secundária, fratura do catéter com embolização do fragmento, embolização de placas de ateromas e fav. - Endarterectomia: Retirada da endartéria (camada íntima) e parte da média. O plano de clivagem vai variar com o grau de penetração da placa, podendo ser: subintimal, transmedial e subadventicial (evitada devido enfraquecimento da parede arterial). técnicas: aberta, semifechada, fechada, por extração e por eversão. --- Aberta: Incisão longitudinal ao longo da região estenosada para artéria. Identifica-se o plano de clivagem separando-se a placa proximal e distalmente com auxílio de descolador, a
placa então é tracionada para liberar distalmente os ramos e seccionada proximalmente a arteriotomia pode ser feita com ou sem patch.
--- Semifechada: Utilizada em segmentos arteriais longos. Arteriotomia no início e no fim da lesão, a placa é seccionada e a porção proximal introduzida no anel de dissecção(endarterótomo de cannon) que, através de movimentos rotatórios no sentido distal até atingir a arteriotomia distal onde a placa é novamente seccionada. É utilizada em artérias ilíacas e femorais.
--- Fechada: Faz-se uma arteriotomia no final da lesão, secciona-se a placa e introduz-se o anel de dissecção como na técnica semifechada, o anel é introduzido até que a resistência diminua significando o limite final da placa. --- Por extração (puxa): Pode ser anterógrada ou retrógrada:
Retrógrada: utilizada ppte. Nas artérias ilíaca externa e femoral comum, disseca-se a placa proximalmente e tracionando-a com uma pinça hemostática até que ela se rompa; Anterógrada: palpa-se o limite distal da placa tracionando-a sentindo o descolamento de sua porção terminal. É usada para as artérias hipogástricas, femoral profunda e ramos da aorta abdominal.
--- Por eversão (pinça e descamisa a arteria): Secciona-se totalmente a artéria no final da lesão, determina-se o plano de clivagem, traciona-se a placa ao mesmo tempo em que everte a artéria proximalmente até o início da placa. Depois da limpexa completa a parede da artéria é revertida à sua posição inicial e anastomosada ao segmento distal, utilizado na artéria femoral e carótida.
Sobre enxertos: Saber que é classificado em: - anatomico: acompanha o eixo anatomico do vaso. - extra-anatomico: não acompanha o eixo do vaso. Para um bom enxerto precisa de: - bom fluxo; - escoamento/desague adequado; - bom conduto.
Noções de tratamento endovascular: O tratamento endovascular abrange inúmeros procedimentos arteriais e venosos, percutâneos ou minimamente invasivos (pois não requer incisões cirúrgicas), orientados por métodos de imagem, sendo grande parte deles realizados sob sedação consciente. Entre os métodos de imagem estão a ultrassonagrafia (us), us intravascular, a tomografia computadorizada, a fluoroscopia com subtração digital. Sem a abertura de artérias ou veias, a maioria destes procedimentos pode ser cateterizada, e o fluxo sanguíneo restabelecido por balões ou stents metálicos para manter a integridade do lúmen vascular. Saber principalmente a aplicabilidade desses procedimentos, que podem ser: - tratamento percutâneo da congestão pélvica, da varicocele, da hemoptise e epistaxe; - embolização uterina (miomatose, sangramento pós-parto); - trauma vascular: no diagnostico e tratamento de pseudoaneurisma, fistulas arteriovenosa, sangramento ativo, dissecção; - biopsia renal transjugular; - tratamento percutâneo de malformações e fistulas arteriovenosa congênita ou adquirida;
- tratamento percutâneo de embolia pulmonar; - quimioembolização hepática percutânea por cateter; - entre outras.
Resumo vascular Trauma vascular : Tipos mais comuns de lesões vasculares :
Laceração simples: Lesão de todas as camadas da parede arterial, mas mantem um segmento circunferencial integro, impedindo a retração e a trombose de extremidades ,o que proporciona um sangramento local e ,as vezes ,preserva a perfusão distal Tto: sutura lateral Laceração com perda parcial da parede :lesão lacerativa, com maior destruição arterial e impossibilidade de aproximação de bordas Tto: Patch ou desbrida-se a área lesionada com interposição de enxerto Lesão puntiforme :causada por instrumentos pontiagudos ou espiculas ósseas ,pode cessar espontaneamente o sangramento ou formar pseudoaneurisma . Tto: rafia simples Secção completa :divisão do vaso lesionado ,quando toda circunferência foi atingida Pode ocorrer retração ou trombose da extremidade ,diminuindo a hemorragia ,mas levando a isquemia distal Tto: anastomose termino terminal ou reconstituição com enxerto. Contusão simples :integridade da artéria esta mantida Causas :trauma fechado ou penetrante, mas com lesão tangencial Evolução: benigna ,incomum provocar estenoses ou tromboses secundarias ,casos raros de aneurisma verdadeiro pelo estreitamento da parede Contusão com lesão da intima com flap: Evolução :deve ser observada Tto : cirúrgico se houver alguma de compensação Contusão com espasmo: resposta miogênica ao trauma ,caracterizada por constrição e estenose segmentar Tto: conservador Contusão com hematoma subintimal ou dissecção :lesão silenciosa e tem consequências desfavoráveis quando não diagnosticada Dd: espasmos ,por isso devem ser criteriosamente avaliadas
Pseudoaneurisma:pode evoluir de um hematoma de parede ou de uma secção parcial com a formação de um hematoma que se comunica com o fluxo arterial, sendo contido pelas estruturas vizinhas Aspecto clinico :hematoma tenso ,pulsátil, expansivo e geralmente sem sinais de isquemia . Complicações :podem se expandir e comprimir estruturas vizinhas o u romper-se Achado arteriográfico: extravasamento excêntrico de contraste Fistula arteriovenosa :transfixação e lesão simultânea da artéria e veia satélite, havendo comunicação entre a luz arterial e venosa Aspectos clínicos :hematoma com frêmito e sem sinais de isquemia ,é comum a presença de pseudoaneurisma associado Achado arteriográfico :é a contrastação venosa precoce durante a fase arterial
AGENTES ETIOLOGICOS Ferimentos contusos; Causa :traumas fechados ,comumente em acidentes automobilísticos (atropelamentos, colisões ),quedas ,esmagamentos e agressões . Luxação do joelho e a fratura do platô tibial estão associados frequentemente a lesão vascular Evolução: pode evoluir para pseudoaneurisma Ferimentos incisos a. Causas :são produzidos por arma branca ou objeto cortante,como o vidro,levando a lesões lineares dos vasos ,com pouca destruição dos tecidos vizinhos b. Clinica :em geral existe um quadro de hemorragia externa ,as lesões podem causar de simples hematomas adventícias a secções parciais e totais ,formação de pseudoaneurisma ou transfixações também da veia satélite com quadro ade fistula arteriovenosa
Ferimentos perfurocontusos : a. Causas: armas de fogo
Historia natural e fatores prognósticos ; a. Prioridades :uma lesão hemorrágica necessita de um cuidado mais imediato quando comparado a uma lesão isquêmica
Tempo decorrido : a. Para as vitimas com suspeita de traumatismo vascular o tempo tem importância primordial ,a sobrevivência da vitima esta ligada a precocidade da intervenção
b. As vitimas de trauma submetidas ao tto definitivo(cirurgia)dentro de uma hora após o trauma apresentam melhor prognostico c .Complicações das lesões vasculares : hemorragia com choque hipovolêmico(responsável por 30% dos óbitos no pré hospitalar )tamponamento cardíaco levando a choque obstrutivos isquemia de órgãos alvo Diferença da conduta em vitimas que apresentam evidencias de hemorragia interna e ou lesões localizadas na extremidade a. Hemorragia interna: necessita de intervenções criticas e transporte rápido com pouca ênfase nas lesões periféricas
b . Lesões localizadas na extremidade : se beneficia dos cuidados das extremidades antes do transporte AVALIAÇÃO DA VITIMA (4 FASES ) Avaliação rápida : concluída em menos de 2 minutos Objetivo: diagnosticar e tratar as condições que ameacem a vida e decidir se o paciente é critico ou não.
So pode ser interrompida se :- obstrução de VA ou parada cardíaca a. Distúrbios respiratórios (que ñ a obstrução de VA ) ñ são indicações para interromper o exame primário . b. Grandes sangramentos também devem ser controlados nesse momento Prioridades :1.desobstrução das VA ,2.controle da coluna cervical,3.determinação do nível inicial de consciência ,4.avaliação da respiração e circulação . INTERVENÇÕES CRITICAS E TRANSPORTE : :determinar se uma situação critica esta presente SE SIM: transporte ocorre imediatamente após a realização de procedimentos de ESTABILIZAÇÃO NECESSARIOS + INTERVENÇÕES no ambiente pré hospitalar :desobstrução de VA ,abordagem de grandes hemorragias extras ,selamento de ferimentos de tórax obstrutivos ,hiperventilação e descompressão de pneumotórax hipertensivo Procedimentos ñ essenciais devem esperar até que o paciente seja transportado. exame detalhado: diagnosticar as lesões ñ detectadas na avaliação rápida procedimentos do exame detalhado: verificação dos sinais vitais ,historia ,exame da cabeça aos pés ,curativos ,imobilização e instalação de monitores.
DIAGNOSTICO: Historia +exame físico baseado no ATLS Exame físico: Antes de tudo lembrar: Nas hemorragias graves em que ocorrem hipotensão e choque ----> só realizar exame físico após o controle do sangramento e restabelecimento das condições hemodinâmicas . Começo do exame físico: Paciente deitado sobre a maca , com boas condições de iluminação para que as áreas suspeitas de lesões sejam examinadas com
segurança ,lembrando que esta deve ser feita sempre examinando o domínio contralateral. Parâmetros analisados : 1.Palidez :a redução da circulação periférica dá a pele um tom pálido. Nos traumas artérias com oclusão troncular ,a circulação faz-se pelos pequenos ramos colaterais , o que causa fluxo lento, dando a pele coloração cianótica 2.Sangramento: Localização do sangramento nas feridas traumáticas ,principalmente se ocorre em trajeto de feixe vasculonervoso, bem como suas relações com estruturas anatômicas vizinhas 3.aumento de volume: pode ocorrer nas extremidades um aumento de volume sugestivo de sangramento e ou derivado de uma síndrome de compartimento, acompanhada de palidez e ou cianose 4.abaulamentos :quando presentes nos traumas cervicais ,torácicos e abdominais ,sugerem lesões vasculares importantes comn presença de hematomas mais ou menos volumosos de acordo com a importância do vaso lesionado 5.impotencia funcional: avaliação sensitiva e motora, principalmente das extremidades ,é de fundamental importância na determinação da extensão e na gravidade da isquemia ,pois serve de parâmetro de avaliação de indicação terapêutica .As primeiras alterações são de natureza sensitiva como parestesias e áreas de anestesia ,podendo evoluir de acordo com a localização extensão para lesões motoras ,como paresias e paralisias ,sendo que estas alterações podem ser de caráter reversível ou irreversível. 6.pulsos periféricos: palpação de pulsos periféricos ,lembrando que existem situações em que a palpação esta dificultada ,como na vasoconstrição, na hipotensão ,no choque hemorrágico, nos grandes hematomas e nos edemas . 7.temperatura cutânea :na diminuição ou na ausência desta evidentemente ocorrerão alterações 8.ausculta:com estetoscópio ou doppler portátil Podemos auscultar sopros nos falsos aneurismas e nas fistulas arteriovenosas ,nos falsos aneurismas =sopro sistólico ,nas fistulas =sopro co ntinuo com reforço sistólico OBSERVAÇÃO: Importante :1.estabelecer a hora que ocorreu, pois nos traumas vasculares quanto mais rápido o diagnostico e o tto melhores os resultados . 2.identificação do agente causador ,pois orienta os tipos de alterações fisiológicas acarretadas pela obstrução ou ruptura vascular 3.verificar se o paciente é portador de alguma doença crônica ,principalmente de natureza vascular ,e se o mesmo faz uso de algum medicamento(antiadesivo plaquetário ,anticoagulantes etc.)e lembrar que pulsos distais podem estar ausentes em decorrência de aterosclerose obliterante crônica e não em razão do trauma .
LESOES ESPECIFICAS Lesões carotídeas : Característica clinica :choque devido sangramento ativou hematoma ou déficits neurológicos . Lesões de carótida comum e interna podem ocasionar trombose e hemorragia ,especialmente quando o ferimento é lateral
Lesões de vasos subclávios :mortalidade global alta Complicações :embolia gasosa e dificuldade de contração da veia para auto controle do sangramento
Lesões das artérias vertebrais :são assintomáticas em 1}3 dos casos Raramente a oclusão resulta em sequelas neurológicas ,desde que a outra vertebral se encontre em boas condições Clinica: hemorragia, sintomas neurológicos ou problemas decorrentes de lesões associadas
Lesão do ducto torácico : São raras e habitualmente associadas as lesões de vasos subclávios Clinica :linforragia que se faz pela drenagem torácicas ou pela presença de fistulas transcutaneas
Trauma vascular torácico .Clinica: 1. abaulamento do tórax 2. Sopro interescapular 3. Alterações de pulso em membro inferior 4. Hipotensão 5. Choque 6. Fraturas 7. Dispneia 8. Insuficiência respiratória aguda 9. Tamponamento cardíaco
Feridas cardíacas: ventrículo d. é o mais lesionado ,seguido do VE,AD e AE. A presença de feridas penetrantes na região do precordio associadas a hipotensão arterial deve ser sugestiva de lesões cardíacas COMPLICAÇÕES :tamponamento cardíaco, hemorragia grave, lesão valvular ,infarto concomitante, agitação. Dispneia e obnubilação. Tamponamento cardíaco:
a. Sintomas variam de acordo com a quantidade de sangue de coágulos intrapericardicos,agitação,faltade ar e obnubilação, que podem evoluir para coma e parada cardíaca b. Tríade de beck:distensão das veias do pescoço, abafamento de bulas cárdicas, hipotensão ABDOMINAL: a. Ferimento do abdome com orifício de entrada anterior no flanco ou no dorso, pode produzir lesões de grandes vasos abdominais b. Perfuração de aorta abdominal: hemorragia maciça para o retroperitônio ou cavidade abdominal, ocasionando hipotensão c .As lesões de artérias vísceras são difíceis de serem diagnosticadas no pre operatório. comumente evoluem para pseudoaneurismas ou fistulas arteriovenosas .
Extremidades :
Exames complementares
Não invasivos :
Radiografia : Indicada na suspeita de lesões ósseas, principalmente para avaliar a complexidade as fraturas e decidir junto ao ortopedista a sequencia do tto. os raios X permitem visualizar projeteis ,ou fragmentos de chumbo no trajeto vascular
Doppler portátil: Na presença do choque ou do espasmo arterial provocado pela contusão arterial, o doppler permite comparar os fluxos artérias das extremidades(trifásico, bifásico ou monofásico).um dado mais fidedigno é o índice tornozelo-braço, índices menores que 0,9 sugerem fortemente lesão vascular .lesões mínimas ,pseudoaneurimas e fistulas arteriovenosas são percebidas no doppler convencional
Ecodoppler Ação do efeito Doppler somada a imagem determina uma sensibilidade e uma especificidade bem maior .no diagnostico da lesão vascular tardia ,principalmente no pseudoaneurismae na fistula arteriovenoso ecodoppler é suficiente para planejamento cirúrgico
INVASIVOS 1. TC a.Velocidade rápida do exame b. Execelente resolução para avaliação do esqueleto, pulmões ,vísceras maciças e vasos sanguíneos
c.Indicado somente em PACIENTES HEMODINAMICAMENTE ESTAVEIS . Achados imagem: a. Oclusão vascular parcial ou completa :manifesta-se pela falta de impregnação de contraste à angiografia b. Pseudoaneurisma: acumulo anormal de meio de contraste durante a fase arterial, contíguo e excêntrico a luz vascular c. Flap intimal:pode ser demostrado como uma falha de enchimento focal dentro do lúmen que representa a parede do vaso parcialmente lesionada
Arteriografia : Indicações :conforme o segmento comprometido 1) No sangramento persistente no local da fratura 2) Lesões penetrantes de tórax 3) Nos traumas cervicais das zonas I e III-cervical proximal e base do crânio 4) Na avaliação de lesões por múltiplos projeteis por arma de fogo 5) No trauma das extremidades superiores e inferiores com estabilidade hemodinâmica 6) Na lesão vascular em pacientes com insuficiência arterial crônica 7) No diagnostico das lesões vasculares tardias
Contraindicações gerais : Cuidado com pacientes alérgicos ao iodo ou frutos do mar e asmáticos .
TRATAMENTO Em principio ,toda a lesão vascular necessita de reparo cirúrgico ou ligadura Apresentação hemorrágica ,tem maior prioridade em relação ao quadro esquemico devendo ser contida de pronto------->>a compressão digital ou manual é o método mais simples e eficaz, quando possível de ser aplicada
Clampeamento ou pinçamento ‘as cegas “ deve ser evitado ,pois danifica mais
o tecido. o uso de torniquete poderá levar a trombose pela interrupção da rede colateral se paciente em choque hipovolêmico :tentativa de reversão instituída ,com restauração hemodinâmica obtida pela punção ou dissecção de duas veias calibrosas e a infusão de cristaloides no sangue antibióticoterapia +prevenção de tétano lesões vasculares tratadas com exploração cirúrgica (maioria) sequencia logica a a ser seguida :controle hemorrágico---> heparinização locorregional--->desbridamento, fixação das fraturas --->reparo cirúrgico definitivo e fasciotomia quando indicada . o controle hemorrágico é atingido pela via de acesso adequada, com mobilização oe individualização dos segmentos proximais e distais da lesão
