1. SINDROME HIPERTENSIVO
Desequilibrio entre necesidad y aporte de oxígeno. CAUSAS: Obesidad Colesterol Elevado, Historia Fliar HTA Estrés Género (>En Hombres) Edad (>50 En H, >60 En M) Drogas, Alcohol, Fumar Diabetes. FORMAS DE PRESENTACION - ANGINA ESTABLE (sx coronario crónico): cede con reposo, dura de 2-5 min, se irradia a pecho, mandíbula, hombro, espalda, brazo. -CAUSAS: ejercicio y estrés emocional. EF: xantelasmas, arco corneo, xantomas. -AUSCULTACIÓN: R3 y R4 y soplo sistolico apical. ECG: inversión de ST. —IAM: Dolor prolongado (más de 30 min.), intenso y reposo. —Disección aortica: Dolor punzante, irradiación a la espalda. —Pericarditis aguda:Irradiación a músculos trapecios. —Embolia pulmonar:Dolor pleurítico • • • • •
MECANISMOS: - Volumen intravascular - Sistema Renina Angiotensina Aldosterona - Sistema nervioso autónomo - Mecanismos vasculares DAÑOS: - CORAZÓN: hipertrofia VI, ICC, anormalidades del flujo, enfermedad microvascular y arritmias. - cerebro. - riñones. - arterias periféricas. TIPOS SEGÚN CAUSA 1. Primaria→ 30-50 años 2. Secundaria→ Obesidad enf parénquima renal HT renovascula aldosteronismo primario Cushing feocromocitoma (cefalea,sudoración,palpitacn) TIPOS - Monogénica - Maligna: aumento repentino- papiledema - De rebote. - Refractaria: 3 medicamentos (entre ellos diurético) y no funciona CRISIS HIPERTENSIVA Diastólica mayor a 110 mm Hg. URGENCIA HIPERTENSIVA: diastólica >110 mm Hg, no hay daño evidente en órganos. EMERGENCIA HIPERTENSIVA: diastólica >110 mmHg. Hay daño evidente en órganos.
2. SINDROME CORONARIO
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- SX CORONARIO AGUDO: IAM con elevación de ST: Obstrucción total → elevación ST. SINTOMAS: dolor profundo y visceral irradiado a epigastrio y a los mismos de angina estable. AUSCULTACION: presencia de R3 y R4 y R1 disminuido, desdoblamiento paradójico de R2. Soplo tele o mesosistolico en foco mitral. Dolor retroesternal mayor a 30 min + diaforesis → Inf de miocardio.
Grado daño depende de: 1.El 1. El territorio que riega el vaso sanguíneo. 2.Oclusión 2. Oclusión total o parcial del vaso afectado. 3.Duración 3. Duración de la oclusión coronaria. 4.Cantidad 4. Cantidad de sangre que aportan los vasos colaterales. 5.Demanda 5. Demanda de oxigeno por el miocardio. 6.Factores 6. Factores que puedan producir lisis temprana. 7.Adecuación 7. Adecuación del riego al miocardio en la zona afectada. DX DIFERENCIAL: DIFERENCIAL: - Disección aortica. - Pericarditis aguda.
- Embolia pulmonar. - Costocondritis: frecuente en niños y adolescentes, dolor aumenta al toser y cuando se respira profundo. - Trastornos GI. Sx coronario sin elevación de ST: IAM sin elevación de ST y angina inestable. Obstrucciones no totales. SINTOMAS: dolor retroesternal irradiado a cuello y brazo, disnea, debilidad, náuseas y molestias epigastricas. AUSCULTACION: R3 y R4, taquicardia sinusal, estertores en base del pulmón, hipotensión. ECG: depresión de ST. DIFERENCIA ANGINA INESTABLE E INFARTO SIN ELEVACION DE ST: Hay necrosis tumoral → Aumenta biomarcadores (Troponinas) en Infarto.
Causas de aumento de troponinas: ICC, embolia pulmonar, miocarditis. CARACTERÍSTICAS: + con 1 sólo. Surge en reposo y dura más de 10 min. - Intenso y comienzo reciente. - Cambio en el patrón. ANGINA VARIANTE DE PRINZMETAL: espasmo arteria → causa ciclos de angina → eleva ST → Sincope en pacientes jovenes.
ANGINA CALIENTE: Dolor al realizar un ejercicio que cede cuando éste se intensifica. Aumenta el dolor con el reposo. DOLOR DE INFARTO SE PRESENTA ENTRE MANDÍBULA Y OMBLIGO.
3. ENFERMEDADES DEL PERICARDIO -CLASIFICACIÓN: Aguda: hasta 6 semanas. Subaguda: 6 semanas a 6 meses. Crónica: >6 meses. -CAUSAS: Idiopática. Infecciones virales. Neoplasias. (primaria o metastasis) Trauma. Posradiación. • • •
• • • • •
PERICARDITIS AGUDA: dolor toracico intenso precordial , irradiado a cuello, brazo y hombro. Algunos presentan fiebre, fatiga y astenia. Se agrava el dolor en
inspiración.Dolor desciende con plegaria mahometana, frote pericardico. Signo de Ewart (acumulación de líquido en escapula) TRIADA: fiebre + frote pericardico + dolor toracico precordial → DX
PERICARDITIS AGUDA. -Pericarditis tiene 3 fases: I. Ascenso concavo del ST, descenso PR y T positiva. II. Normalización ST y aplanamiento onda T. III. Negativización onda T. TAPONAMIENTO CARDIACO: acumulación de líquido que obstruye el llenado ventricular. Instalación lenta → signos de IC (ortopnea, congestión hepática).
Taquicardia, pulso paradójico, no signo de Kussmaul (no aumenta la ingurgitación en la inspiración). Aumento de VD y disminución de VI. RX: corazón en forma de gota. ECG: actividad electrica alternante (un complejo grande y uno chiquito). TRIADA DE BECK: hipotensión + distensión de las venas yugulares + matidez de los ruidos cardiacos. -CAUSAS: Neoplasia. Urémica. Hemopericardio. TBC. PERICARDITIS CONSTRICTIVA CRONICA: cicatrización de la pericarditis fibrinosa. La fibrosis puede llegar hasta miocardio. Muy común en pericarditis causada por TBC. Pulso paradojico, presion de pulso normal o disminuida, ingurgitación yugular, congestión venosa, Kussmaul positivo, hepatomegalia congestiva, signos de IC. Ruidos disminuidos, pericardial Knock (golpe seco de tonalidad alta en el tercer o cuarto espacio paraesternal izq). ECG: QRS bajo voltaje (pequeño), negatividad de onda T en casi todas las derivaciones, algunos hacen FA. 4. SINDROME INSUFICIENCIA CARDIACA Por alteración estructural o funcional en el llenado ventricular o en la eyección CAUSAS: • • • •
Signos de congestión: edema, ascitis, congestión pulmonar, ingurgitación yugular. 5. ENDOCARDITIS Y MIOCARDIOPATIA ENDOCARDITIS CLASIFICACIÓN Clasificación NYHA
•
1→ act física acostumbrada no provoca síntomas 2→ act física acostumbrada provoca síntomas 3→act física menor a la acostumbrada provoca síntomas 4→ síntomas en reposo
•
Evolución temporal→ aguda(6sem) y subaguda(6sem-6meses) Sitio de infección→ Válvulas nativas (por aureus-coagulasa neg-
•
enterococos), válvulas prosteticas (por aureus,coagulasa neg, bacilos gram-), implantes eléctricos cardiacos (aureus,coagulasa neg), drogas intravenosas ilegales (tricuspídea por aureus), estafilococo coagulasa neg (ppalmente válvulas nativas) Causa de infección
SINTOMAS PPALES → -Fatiga (signo temprano de hipoperfusión) y -Disnea (ortopnea, paroxística nocturna, resp. Cheyne-Stokes-- ciclo resp hipernea-hipopnea-apnea) Otros→ digestivos: anorexia, náuseas, saciedad precoz cerebrales: confusión, desorientación, trastornos del sueño y estado de ánimo EF→ Frialdad, cianosis, ingurgitación yugular, ondas v gigantes en pulso yugular Insf. tricuspídea severa estertores (sin neumonía de base), derrame pleural bilat o unilat(der), hepatomegalia dolorosa, ascitis, ictericia, edema periférico, caquexia. Cardio → PMI desplazado, S3, S4, soplos mitral y tricúspide, HTA puede disminuir
ETIOLOGIA •Estreptococo viridans: cavidad bucal. •Estafilococos: piel. •Organismos HACEK: vías respiratorias altas- haemophilus •Streptococcus gallolyticus: tubo digestivo. •Enterococos: aparato genitourinario.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS Fiebre, soplo cardíaco (insuficiencia), anemias, elevación de la tasa de eritrosedimentación, proteína C reactiva elevada, inmunocomplejos circulantes. 30-40% IC, extensión infección→ absceso perivalvular(soplo nuevo) y diseminación en piel-bazo-riñones-esqueleto-meninges, émbolo en coronaria→ IAM (dolor), microabscesos cerebrales y meníngeos.
SIGNOS→ Nódulos de Osler (embolia séptica en pulpejos,orejas), Hemorragia
ungueal en astilla (vasculitis) y Lesiones de Janeway (petequias en pulpejos) MANIFESTACIONES •Endocarditis relacionada con drogas IV→ válvula tricúspide, fiebre, soplo
débil o ausente, NO signos o síntomas periféricos. •Embolia pulmonar séptica→ tos, dolor torácico pleurítico, infiltrados
pulmonares nodulares y a veces pioneumotorax. •Infección en válvulas aórticas y mitral→ Signos-síntomas periféricos •Endocarditis de CIED→ fiebre, soplo mínimo y em bolia séptica.
DX→ 2 mayores, 1 mayor y 3 menores, 5 menores
FACTORES DE RIESGO Edad avanzada Enf concomitante grave DM Dx tardío Compromiso válvulas prosteticas o Ao Patógeno invasivo resistente a antibióticos Complicaciones cardiacas y neurológicas importantes • • • • • • •
MIOCARDIOPATIA Disfunción eléctrica(isquémica) y/o mecánica (no isquémica) TIPOS Miocardiopatía hipertrófica Miocardiopatía dilatada • • •
Miocardiopatía restrictiva→ función diastólica anormal
MANIFESTACIONES Disnea III Intolerancia al esfuerzo Tos en el decúbito Fatiga Reflujo de válvula auriculoventricular Dolor tipico y atipico de tórax (retroesternal) Taquiarritmias Trastornos embólicos. • • • • • • • • • •
FE→ disminuida, menos en la hipertrófica Dimensión dia stólica VI→ disminuida, menos en la dilatada
• • •
Espesor pared VI→ aumenta, menos en la dilatada Tamaño auricula→ aumenta en todas Reflujo valvular→ mitral y tricuspideo en todas, en hipertrofica solo
mitral •
Síntomas→ intolerancia al ejercicio, en restrictiva además retención
temprana de líquidos, en hipertrófica también dolor torácico • •
Congestión→ izquierda, menos en restrictiva que es der Arritmia→ FA y Taquiarritmia ventricular
-ETIOLOGIA MIOCARDIOPATIA -Antecedentes familiares - Miocardiopatía de tipo familiar -Defectos proteínas de sarcomera - Defectos proteínas membrana nuclear en el miocito - Anomalías ADN mitocondrial -Amiloidosis y hemocromatosis (acumulación hierro-fibrosis hepática) MIOCARDIOPATIA DILATADA Agrandamiento VI y disminución fx sistólica, reflujo mitral, PMI desplazado y soplo mitral con sintomatología de Falla cardiaca. -CAUSAS •
Infecciosa→
virus,
bacterias,
parásitos,
espiroquetas,
hongos
y
rickettsias. •
Familiar→ manifestaciones: arritmias ventriculares, trastornos embólicos
•
e insuficiencia cardiaca Idiopática
•
No infecciosa→ miocarditis granulomatosa (más común) dividida en:
sarcoidosis y miocarditis por células gigantes. •
Tóxica→ alcohol, cocaína, fármacos quimioterapeúticos, etc.. Metabólicas→ nutricionales, electrolitos, endocrinas, obesidad
•
hemocromomatosis. Tako-tsubo→ estrés
•
y
MIOCARDIOPATÍA RESTRICTIVA Menos frecuente, afecta fx diastólica, R4, FA, -CAUSAS Infiltrantes (entre los miocitos)→ amiloidosis(Ig) •
•
•
• •
•
• •
causa ppal: bloqueo de conducción, afecta SA, riñones, lesiones gruesas en piel Depósito
(en
los
miocitos)
→
hemocromatosis
y
defectos
o
metabólicos hereditarios.
▪
Fibróticos→ Radiación y esclerodermia Endomiocardicas → aumenta presión
▪
llenado
causando
auriculomegalia pero conserva contractilidad-vLl ventricular. ENF.GRAVE: comprimen las valvas de las válvulas AV. Enf clínica→ IC, trastornos embólicos y arritmias auriculares. Traslape con otras miocardiopatías Idiopática
SNS→ aumenta la FC.
Hay que evaluar en ECG Frecuencia→ 60-100lat/min. ▪ Ritmo→ sinusal. Eje→ inf izquierdo (DI (+) y AVF (+)). Hipertrofia→ No. ▪ Isquemia, infartos, intervalos→ NO. ▪ ❖ FA→ pulso irregular, f, ruidos cardiacos arrítmicos. ❖ Flutter→ pulso regular, F, no hay onda P. ❖ Bloqueo AV GRADO 1 → PR largo entre todos. ❖ Bloqueo AV GRADO 2 MOBITZ 1 → pulso irregular, PR se prolonga y
después no hay P.
MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA VI→ asimétrica, comprime tabique Disfunción diastólica (hipertrofia,fibrosis,gradiente intraventricular) y fx sistólica supranormal.
❖
Bloqueo AV GRADO 2 MOBITZ 2 → menos irregular que el 1 pero no
❖
-MANIFESTACIONES: entre los 20 y los 40 años.
❖
tan regular como el bloqueo av de grado 3. Igual PR pero de un momento a otro no hay P Bloqueo AV GRADO 3→ regular. Descontrol total. La P cae en el QRS. QRS ancho. Bloqueo AV más común.
• • • •
Disnea con el ejercicio → más común.
•
Dolor torácico. Presíncope o síncope por ejercicio intenso.
•
•
QRS en V6 > V5 → hi pertrofia VI: miocardiopatia (soplo)
soplo áspero que disminuye con Valsalva o ponerse de pie después
•
Onda T es normal cuando esta (+) en V4, V5 y V6.
de estar en cuclillas→ insuf mitral.
•
Cuarto ruido. retención de líquidos a nivel sistémico. PMI no desplazado pero grande.
•
E.X: •
• • •
• • •
FACTORES DE RIESGO DE MUERTE SÚBITA. Antecedente de paro cardiaco. Síncope. Antecedente familiar de muerto súbita de origen cardíaco. •
•
• •
• •
6. TRASTORNOS DEL RITMO. Sinusal→ 60-100 lat/m o AV→ 40-60 lat/m o Purkinje→ 20-40 lat/m o o
DI (-) y AVF(+) → eje desviado a la derecha → VD grande. DI (+) y AVF (-) → eje desviado a la izquierda → bloqueo de rama izquierda.
SNP → disminuye la FC.
•
• •
T picuda→ isquemia subendocardica o hiperpotasemia. T plana o invertida→ isquemia subepicardica. T invertida simetrica → hipopotasemia. T invertida asimetrica→ hipertrofia VI, sobrecarga ventricular.
Hipertrofia reversible en fases iniciales y puede esconder la isquemia. ST → lesión→ elevación de ST significativa = >1min (cuadro chiquito) y debe estar en 2 o más derivaciones contiguas del triángulo ECG. Carita triste (Convexo) → infarto. Carita feliz (Concava ) → pericarditis. Elevación del ST en todas las
derivaciones. QRS ancho(>3 cuadros) → eventos ventriculares. Ejm: taquicardia ventricular. QRS angosto→ eventos supraventriculares. Onda Q → NECROSIS→ onda Q significativa cuando mide 3 partes de
la onda R que le sigue.
•
PR normal de 3 a 5 cuadros→ > a 5 cuadros = bloqueo. onda P mellada→ P mellada mitral.
•
onda P picuda→ P picuda pulmonar.
•
BLOQUEO DE RAMA: -WiLLiaM→ W(V1-V2); M(V5, V6) → Bloqueo de rama izquierda. -MaRRoW→ M(V1-V2); W(V5-V6) → Bloqueo de rama derecha. PATRON BRUGADA → QRS en lomo de delfín. WOLF PARKINSON WHITE→ onda delta en V2
CAUSAS DE MUERTE SÚBITA: patrón de Brugada. Sindrome QT prolongado. Wolf Parkinson White. Miocardiopatía hipertrófica obstructiva. • • • •
