Cardiovascular Generalidades: Recambio El individuo y el medio ambiente son cambiantes, lo que les permite interactuar, interactuar, de maner a que hay ingresos y egresos del individuo hacia el medio ambiente El medio interno y externo intercambian algunos elementos a través de los pulmones, la piel, el tracto gastrointestinal y los riñones, además las celulas que tienen contacto directo con el medio externo son las epiteliales Medio externo Medio interno − Constituido por plasma y liquido insterticial (!"# que rodea a las células sanguineas y a las de los distintos te$idos, − %iene como caracteristicas el recambio continuo y constante & siempre hay un recambio en las sustancias , pero la cantidad nunca cambia & homeostasis − 'osee una vida libre de cambios del medio externo & el dividuo se independia del medio externo !ntercambio de gases respiratorios El )* ingresa al medio interno en los alveolos que di+unden por medio de la barrer barrera a alveol alveolo o capila capilarr por di+usi di+usin n simple El C)* sale al medio externo !ntercambio !ntercambio de agua !ngres !ngresa a a trav través és del epiteli epitelio o gastro gastro intestinal "e pierde a través de la piel, el epitelio alveolar y el riñon mediante la orina El riñon es el organo que conserva el balance de agua !ntercambio de materia "oluto, vitaminas, calorias (glucidos, proteinas y lipidos# y energia (la calorica se pierde mediante diversos metodos# a principal +orma de intercambio de energ-a es la calorica y se pierde por radiacin, conduccin y evaporacin El sistema circulatorio es el que permite este intercambio en los diversos te$idos, de manera rapida a través de la sangre & sin perder nada .unciones del sistema circulatorio %ransporte & gases, agua, iones, solutos organicos, energ-a e in+ormacin in+ormacin /porta un +lu$o de sangre adecuado a los te$idos de manera que permite conservar la composicin local del medio interno a distribucin se mide por medio del gasto cardiaco − En reposo es 0,1 2min − El riñon recibe un *03 del gasto cardiaco, el cerebro un 403, el higado un 403, el coran un 03, la piel un 453, viceras 453 y el musculo *53 − En el e$ercicio el gasto cardiaco va aumentando dependiendo de la intensidad del e$ercicio, pudiendo llegar a 65 2min, este aumento se puede deber a un aumento de la +recuencia cardiaca o a un aumento del +lu$o (expulsin de sangre# − !ndice cardiaco & es el gasto cardiaco dependiendo de la super+icie corportal y permite comparar el gasto cardiaco entre di+erentes personas
El consumo de )* es di+erente a la cantidad que recibe cada organo, por lo que hay una desproporcin − El riñn consume un 453 de )*, el musculo un 753 & desproporcin entre la sangre que se recibe y el )* que consume un organo − Esto nos indica que también es importante que el +lu$o de sangre permita la permita la +uncin del organismo adecuadamente − El consumo de 5* durante el e$ercicio va aumentando paralelamente duarnte el e$ercicio El +lu$o cambia durante el e$ercicio & redistribucin dependiendo de lo que ocurre en el organismo en un momento dado − En el riñn disminuye de +orma impo import rtan ante te a medi medida da que que aumenta el e$ercicio − En el musculo aumenta considerablemente − En el cerebro se mantiene − En el coran aumenta − .lu$o 8 '/ 9 ':2 resistencia del siste sistema ma vascu vascular lar;; la presi presin n arterial se mantiene, la venosa es muy muy ba$a ba$a,, en camb cambio io la resi resist sten enci cia a se modi modi+i +ica ca de mane manera ra hete hetero roge gene nea a para para dete determ rmin inar ar la di+ di+eren erenci cia a de +lu$o, dado por +actores genrales y locales Compocicion Coran 'ericardio & saco +ibroso Miocardio & parte muscular − Contractil − Especi+ico & se despolaria de manera espontanea y conduce la despolariacion al contractil − Caracteristica Excit Excitabi abilid lidad ad & es capas capas de respon responder der a un estimu estimulo lo gener generand ando o un potencial de accin Conductividad & las células tienen uniones n estimulo que lo inicie, en el nodo sinusal, auriculoventricular auriculoventricular y algunas en la red de pir?in$e Endocardio & recubre las cavidades y las valvulas "istema de vasos Circulacin sistémica Circulacin pulmonar •
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El consumo de )* es di+erente a la cantidad que recibe cada organo, por lo que hay una desproporcin − El riñn consume un 453 de )*, el musculo un 753 & desproporcin entre la sangre que se recibe y el )* que consume un organo − Esto nos indica que también es importante que el +lu$o de sangre permita la permita la +uncin del organismo adecuadamente − El consumo de 5* durante el e$ercicio va aumentando paralelamente duarnte el e$ercicio El +lu$o cambia durante el e$ercicio & redistribucin dependiendo de lo que ocurre en el organismo en un momento dado − En el riñn disminuye de +orma impo import rtan ante te a medi medida da que que aumenta el e$ercicio − En el musculo aumenta considerablemente − En el cerebro se mantiene − En el coran aumenta − .lu$o 8 '/ 9 ':2 resistencia del siste sistema ma vascu vascular lar;; la presi presin n arterial se mantiene, la venosa es muy muy ba$a ba$a,, en camb cambio io la resi resist sten enci cia a se modi modi+i +ica ca de mane manera ra hete hetero roge gene nea a para para dete determ rmin inar ar la di+ di+eren erenci cia a de +lu$o, dado por +actores genrales y locales Compocicion Coran 'ericardio & saco +ibroso Miocardio & parte muscular − Contractil − Especi+ico & se despolaria de manera espontanea y conduce la despolariacion al contractil − Caracteristica Excit Excitabi abilid lidad ad & es capas capas de respon responder der a un estimu estimulo lo gener generand ando o un potencial de accin Conductividad & las células tienen uniones n estimulo que lo inicie, en el nodo sinusal, auriculoventricular auriculoventricular y algunas en la red de pir?in$e Endocardio & recubre las cavidades y las valvulas "istema de vasos Circulacin sistémica Circulacin pulmonar •
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Electrofisiología cardiaca @i+erentes @i+erentes '/ dependiendo de si son células automáticas o contractiles contractiles '/ de células no automaticas o contractil
4A .ase de despolariacin & B*5m: o B75m:, B75m:, se abren canales de aB depend dependien ientes tes de potenc potencial ial,, su est-mu est-mulo lo corre correspo sponde nde a lo que ocurre en las células vecinas Repola lari riaci acin n pequ pequeñ eña a & se *A Repo inactivan los canales de aB y se abren canales de DB dependientes de potencial Meseta ta & se abre abren n cana canale less de 6A Mese CaB* y se produce una competencia con el DB que está salien saliendo do,, le otorg otorga a su duraci duracin n que que es de *05 *05 mili milise seg g en las las auri auricu cula lass y 655 655 mili milise seg g en los los ventriculos Repolariacin & se inactivan inactivan los los 7A Repolariacin canales de CaB* y se activan otros canales de DB
0A Reposo & =5m:, cercano al potencial de equilibrio DB (=1m:#
'eriodo re+ractario total 'eriodo re+ractario re+ractario absoluto & hasta la mitad de la +ase +ase 7 en donde la célula no es es capas de responder ante un estimulo 'eriodo re+ractario relativo & es pequeño y la célula puede responder a un estimulo pero debe ser mayor que en condiciones normales y la respuesta será menor El tiempo que ocupa la contraccin es igual al tiempo que dura el periodo re+ractario, de manera que no se pueden sumar y habrán eventos separados '/ de células automaticas .ases − 'repotencial & es inestables alrededor de =15m:, se debe a que los canales de DB se cierran y se abre un canal cationico no select selectiv ivo o (corr (corrien iente te !.#, !.#, que permit permite e el moviemiento de aB y D, pero predomina la entr entrad ada a de aB, aB, de mane manera ra que que el potencial potencial aumenta aumenta lentamen lentamente, te, cuando cuando está llegando al umbral de abren canales transitorio de CaB*, duran abiertos poco tiempo y permiten la llegada del potencial umbral de =75m: − @esp @espol olar ari iac aci in n & se prod produc uce e por por la aper apertu tura ra de cana canale less de CaB* CaB* volt volta$ a$e e dependientes − Repolariacin & los canales de CaB* se inactivan y se abren canales de DB
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os os cana canale less de CaB* CaB* son son de tipo tipo sensi sensibl bles es a dihidropiridina 'otencial diastolico diastolico maximo & es el que llega después de la repolariacin repolariacin @etermina la +recuencia cardiaca & ocurre de F5 a G5 veces por minuto
Mecanismos de cambio de la +recuencia 'osibilidades Cambio de la pendiente del prepotencial & cambio de la !. cambia la pendiete y se puede hacer más rapido o más lento el potencial de accin Cambio del potencial diastolico maximo & canales de DB, cuando hay más apertura de canales se hace más negativo y es más di+icil la despolariacin Cambiar el potencial umbral & canales de CaB*, si hay más canales de CaB* el umbral será menor Regulados por el "/ "impático & catecolaminas − /mbas act>an en un receptor Heta=4, que está acoplado a una proteina <", que general /M'c, el cual activa una 'D/, que +os+orila canales de CaB* tipo por lo que son capaces de responder me$or & ba$a el umbral y el potencial se dispara antes, la pendiente del prepotencial aumenta − El /M'c directamente activa el canal !. a potenciales menos negativos − /umenta la +recuencia cardiaca como resultado
'arasimpático & acetilcolina − /ct>a en un receptor M*, que está acoplado a una proteina
'ropagacin :elocidad En los nodos sinusal y atrioventricular es de 0cm2s & el potencial de accin es pequeños y sus células son pequeñas, están todas las condioces para que la velocidad sea menorA En el nodo atroventricular se produce un retraso, que permite que las auriculas se contraigan antres que los ventriculos En las auriculas 5,0=4m2s & hay células de mayor tamaño En el has de his y sus ramas 6=7m2s En el ventriculo es 4m2s a velocidad de propagacin depende − de las di+erencias de los potenciales, mientras mayor sea mayor será la velocidad − de la amplitus del potencial de accin y − de la resistencia del +lu$o de iones & depende de los conexones, si la coneccin es más pequeña o más grande, el tamaño de las +ibra, a mayor diametro más rápido y de las rami+icaciones, a mayor rami+icaciones será más lento
In troo de musculo en un medio conductor con * electrodos (uno B y uno =# Cuando se le agraga un estimulo una parte se va adespolariar y otra que no, los electrodos mostraran un aumento en la di+erencia de potencial Continuando el estimulo cuando los electrodos cuando se observa el maximo de volta$e positivo, está la mitad de la masa despolariada Más tarde estará toda la masa despolariada, la onda empiea a disminuir hasta llegar al reposo nuevamente a repolariacin comiena desde la primera ona que se despolari y la onda será al revés, es decir, será negativa "i los electrodos están en el otro e$e verán lo mismo y porlo tanto no se detectará la di+erencia de potencial a magnitud de la onda depende @e la separaci de las cargas y la masa & momento dipolar @el cos del angulo +ormado por la direccin de propagacin y el e$e de la derivacin & el e$e de la derivacin corresponde a la linea entre los electrodos, la punta de la +lecha indica el lado positivo @e la distancia de los electrodos a la masa que se despolaria a despolariacin nace en el nodo sinusal, se propaga a la auricula, luego sigue por el sistema excitoconductor y +inalia en los ventriculos :ectores de despolariacin y EC< @iversos vectores en diversos sentidos desde el nodo sinusal a los distintos lugares de la auricula de manera que depolarien toda, la suma de estos resulta un gran vector es de derecha a iquierda hacia el nodo atrioventricular, la onda es positiva& onda ' a despolariacin del tabique +orma un pequeño vector en su interior de iquierda a derecha, la onda es negativa & onda J In gran vector de derecha a iquierda dirigido hacia el apex re+le$a la despolariacin del ventriculo, la onda es positiva & onda R In pequeño vector de iquierda a derecha, que re+le$a la despolariacin de la parte posterobasal del ventriculo, la onda es negativa & onda " a repolariacin ventricular a di+erencia del troo muscular comiena en la ultima parte que se despolaria, por lo que la onda se ve positiva y es similar a la de despolariacin ventricular & onda %
En el EC< la onda de repolariacin de las auriculas no se ve porque está enmascarada con el comple$o JR" 'ara calcular la +recuencia cardiaca hay que +i$arse en la distancia que hay entre onda R y la onda R siguiente, *0mm del papel se recorren en un segundo y al saber la cantidad de mm que se recorren entre lsa ondas R se calcula por regla de tres & la +recuencia es 42%, en donde % es el tiempo que hay entre ondas R, luego se lleva a minutos "egmentos isoelectricos 'J o 'R & auriculas despolariadas y ventriculos en reposo "% & auriculas repolariadas y ventriculos despolariados %' & auriculas repolariadas y ventriculos repolariados os intervalos abarcan una onda y un segmento 'R & onda ' y segmento 'R J% & abarca la onda % y el segmento "% El registro de electrocardiograma permite calcular la .recuencia Cardiaca, observar la actividad electrica del coran, si el marcapado +unciona normalmente (onda ' inicial, ritmo#
@erivaciones & se puede registrar a distancia (las extremidades# la actividad electrica del coran porque los liquidos corporales son conductores Hipolares !A Hrao derecho (=# y brao iquierdo (B# !!A Hrao derecho (=# y pierna iquierda (B# & se observa el ccomple$oJR" más grande, se dice que es la sumatoria de la ! y la !!! !!!A Hrao iquierdo (=# y pierna iquierda (B# − a pierna derecha siempre está conectada al terminal tierra − %riangulo de Heithoven & representacin de las derivaviones bipolares, en una unin de los braos on la pierna iquierda Inipolares aumentadas de los miembros − * extremidades conetadas al terminal (=# y la tercera al (B# − a de aumentado y : de potencial, R==. seg>n la extremidad − a:R & brao derecho (B#, sale (=# − a: & brao iquierdo (B#, sale (B# − a:. & pierna iquierda (B#, sale (B#
'recordiales
El electrodo está conectado directamente sobre coran & el terminal (B# está en la cara anterior del torax y el (=# o di+ernte, en el brao derecho, brao iquierdo y pierna iquierda simultaneamente − :4 & 7K espacio intercostal derecho, linea paraesternal − :* & 7K espacio intercostal iquierdo, linea paraesternal − :6 & entre :* y :7 − :7 & en la linea media clavicular y 0K espacio intercostal iquierdo − :0 & en la linea axilar anterior y 0K espacio intercostal iquierdo − :1 & en la linea axilar media y 0K espacio intercostal iquierdo E$e electrico del coran & posicin del coran as derivaciones bipolares y las unipolares de los miembros aumentados se colocan como e$es en un plano cartesiano & rosa de los vientos "e utilian * derivaciones perpendiculares & es más conveniente "e toma la onda más grande del elctrocardiograma (onda R# y se le resta la más grande de las pequeñas (onda s#, quedando un vector resultante, que será positivo en el e$e de la derivacin, se repite en la otra derivacin perpendicular "e dibu$an los vectores en sus respectivos e$es y se ba$an las perpendiculares, en donde se ccruan es en donde está el e$e electrico (suma de estos# Lay un rango de normalidad que va desde los B45K hasta 445K Ciclo cardiaco Cada ve que hay une evento electrico continua un evento mecanico, de manera que cada ves que hay una despolariacin se continua con una contraccin y cuando hay una repolariavcin sigue una rela$acin El ventriculo iquierdo realia el mayor traba$o por lo tanto se habla de él como si +uera el coran In ciclo dura 5,G segundos, con una +recuencia de F5=F0 latidos2min & en reposo a sistole (periodo de contraccin# tiene menor duracin que la diastole (periodo de rela$acin# y la precede, la ventricular (sistole 426# dura más que la auricular (sistole 421# & la sistole auricular +orma parte de la diastole ventricuar, es la ultima parte Etapas 4A lene & aumenta el volumen, las valvas atrioventriculares están abiertas para producir el llenado del ventriculo, la presin auricular supera a la ventricular y la presin ventricular aumenta lentamente *A Contraccin isovolumetrica & el volumen es constante en el ventriculo pues las valvas están cerradas, la presin intraventricular aumenta rápidamente 6A Expulsin & disminuye el volumen, las valvas semilunares están abiertas, la sangre sale del ventriculo, la presin ventricular supera a la aortica y sigue subiendo, porque la contraccin es muy energica, a la mitad de este periodo empiea a disminuir 7A Rela$acin isovolumetrica & el volumen es constante en el ventriculo, pues las valvas están cerradas, la presin intraventricular ba$a rápidamente as valvas se abren cuando la presin del lado que está antes de la valvula supera a la presin que está despues& pasivamente por cambios de presin "istole ventricular Contraccin isovolumetrica & la presin dentro del ventriculo aumenta rapidamente hasta alcanar la presin de la aorta, Expulsin & la presin de la aorta sube abruptamente y alcana un valor máximo y luego comiena a decender y la valvula aortica se cierra, en donde se produce un aumento pequeño de la presin aorta de$ando un valle llamado incisura dicrota
−
Expulsin rápida & disminuye su volumen rápidamente, a pesar que el volumen del
ventriculo dismuye la presin sigue aumentando producto de la contraccin energica del coran Expulsin lenta & disminuye el volumen lentamente, disminuye la presin al interior del ventriculo :olumen sistlico +inal o residual (volumen que queda al interior del ventriculo despues de la expulsin#& F5=G5 ml @iastole ventricular 'rotodiastole & periodo muy corto, la presin ventricular cae por deba$o de la presin aortica y se cierra la valvula aortica deba$o de la auricular, se abre la valvula auriculoventricular Rela$acin isovolumetrica & la presin cae muchisimo producto de la rela$acin hasta que esté lene & la presin la ventricular está por deba$o de la auriculas, la presin de la aorta disminuye lentamente porque la sangre la va abandonando lene rápido & F53 del llanado ventricular lene lento & 03 del llenado ventricular "istole auricular & completa el llenado (*03 restante# :olumen diastolico +inal & 475=415 ml :olumen expulsivo 8 :@.=:". & F5=G5 ml 'resin arterial a presin máxima de la aorta es la sistolica (445=460 mmLg# & seproduce la expulsin de sangre y provoca que la presin suba a minima es la diastolica (15=G0 mmLg# & la presin antes que se inicie la expulsin 'resin di+erencial 8 '" 9 '@ & 75 mmLg aproximadamente 'resin arterial media o '/M 8 ('" B *'@#26 & el valor real es la integral, el area ba$o la curva de la presin aortica 'resin auricular Es ba$a & llega hasta *5=65mmLg )nda a & sistole auricular, ala debido a que la auricula se contrae )nda c & una ala debido a que en la contraccipn ventricular durante la contraccin isovolumetrica es muy energica, dismuye el espacio en la cavidad auricular y luego una disminucin producida por la disminucin de volumen del ventriculo que aumenta el espacio de la cavidad auricular )nda v & máximo llene de la auricula, por lo que aumenta la presin a presin auricular se propaga a las venas, las cuales pueden mostrar lo que está ocurriendo, pero des+asado en el tiempoA %iene las mismas ondas y el signi+icado es el mismo, pero la c en el registro de presin yugular corresponde al latido de la cartida, que es la arteria adyacente y podr-a mostrar la expulsin se sangre (entre el 4K y el *K ruido cardiaco# Ruidos cardiacos & +onocardiograma 4K & dura 5,47=5,40seg, tiene un tono más ba$o, su +recuencia es de 60=70L, corresponde al cierre de las valvas atrio ventriculares, la presin intraventricular supera a la del la aurica, el ventriculo se contrae energicamente (se despolaria# y se le suma el componente de la vibracin del miocardio y de la rai de la aorta que recibe sangre con gran presin *K & dura 5,44=5,4*seg, su tono es más alto, la +recuencia es de 05L, corresponde al cierre de las valvas semilunares, la presin aortica supera a la del ventriculo, el ventriculo se rela$a (se repolaria# El intervalo de tiempo entre el 4K y *K ruido es menor que el intervalo entre el *K y un 4K ruido 6K & en el llene lento se produce por la vibracin de las paredes del ventriculo cuando son +irmes, por lo que es normal en niños, adolescentes y adultos entrenados, en adultos normales puede ser patologico 7K & es patologico, durante la sistole auricular que no debe escucharse en un su$eto normal
Hemodinamia Continuidad de +lu$o El +lu$o sale porla aorta se distribuye a los distintos trerritoriuos y vuelve por otro vaso grande sin que se pierda ninguna cantidad de sangre .lu$o & volumen por unidad de tiempo J 8 /x: El +lu$o se mantiene cuando aumenta el area y disminuye la velocidad, o cuando ocurre lo contrario & si un valor cambia el otro varia en +orma inversa de manera que se concerve el +lu$o en todo el sistema El gasto cardiaco es el +lu$o de entrada al sistema arterial y el derecho se considera lo mismo que el iquierdo & en el sistema vascular el area total va aumentando, que ocurre por las rami+icaciones de las arterias y su sumatoria será mayor que el area de la aorta, es por esto que en territorio capilar habrá menos velocidad que en la aorta, +enmeno de gran importancia para el intercambio En realidad hay solamente una ona en donde la velocidad realmente es ba$a & que es el territorio capilar En todo el territorio arterial la velocidad es alta y en el venoso también %ipos de .lu$o aminar 'redomina en el sistema circulatorio Corresponde a aun +lu$o silencioso y ordenado, son láminas de liquidos circulares y las láminas más centrales son las de mayor velocidad El +lu$o esproporcional a la di+ de presin, por lo tanto J 8 di+' x ? %urbulento Es ruidoso y desordenado / una cierta velocidad, la pendiente cambia, se aplana y el +lu$o laminar se trans+orma en uno turbulento El +lu$o es proporcional a rai (di+' x ?# "e puede hacer turbulento en e$ercicio a las salidas de las valvas, que emite un ruido llamado soplo (puede ser sistlico o diastlico dependiendo de cual es la valva que se está estrechando# & es patologico cuando no se está en e$ercicio K de Reynolds : x densidad x diametro2viscosidad 8 *J x densidad2 pi x radio x viscosidad %odos los valores son constantes, a excepcin del radio de manera que mientras más pequeño es el radiuo mayor es el nK de Reynolds El +lu$o es turbulento cuando el nK de Reynolds es mayor de *555 y es laminar cuando el nK de Reynolds es menor de 4555 Cuando está entre 4555 y *555 el +lu$o puede ser cualquiera de los * ? 8 42R
ey de 'oiseville & sobre el +lu$o laminar In recipiento conectado a una cañeria, por la cual sale debido a la di+erencia de presin que se establece en los distintos puntos & el agua +luye del recipiente hacia la cañeria El liquido que via$a en un tubo lo hace en +orma de laiminas o capas concentricas, de manera que las capas de más al centro tienen mayor velocidad que las que están hacia la peri+eria, incluso la capa que está en contacto con la pared casi no se mueve y tiene velocidad 5, lo que nos indica que el movimiento del liquido es de +orma parabolica y en capas concentricas /l +lu$o se le opone una resistencia que corresponde al largo de los vasos, a la viscosidad del liquido y del radio R 8 Gl x viscosidad2 pi (r#7 El largo y la viscosidad no var-an, pero el radio puede ser modi+icado y un pequeño cambio en el indica un gran cambio en la resistencia "i el radio disminuye a la mitad la resistencia aumenta 41 veces Entre las laminas se produce roce a capa que va a más velocidad acelerará a la otra, pero la que va a menor velocidad tenderá a enlentencer a la más rapida & se genera un roce dinámico entre ellas / x viscosidad x (dv2dx# 8 roce El area representa el area de contacto entre las capas dv2dx & derivada del gradiente de velocidad entre una capa y otra con respecto a la distancia entre ellas :iscosidad de la sangre Mientras mayor hematocrito (porcenta$e de globulos ro$os# aumenta la viscosidad de la sangre En el organismo se comporta como si tubiese menor viscosidad, por lo que al medirla en el organismo es menor que al medirla al exterior & viscosidad aparente a viscosidad aparente puede ser de * a 455 veces la del agua y se produce por los siguiente mecanismosN − /cumulacin axial & en los grandes vasos la velocidad a la que via$a la sangre permite que los globulos ro$os se concentren en las capas más centrales, por lo que habrá mayor viscosidad que en las capas de la peri+eria en donde no habran globulos ro$os, de manera que la viscosidad total será menor que si no ocurriera este +enmeno − a rami+icacin de los vasos permite que los glogulos ro$os se dividan, habiendo menor hematocrito en los vasos más pequeños, lo que se traduce a menor viscosidad − E+ecto sigma & el diametro disminuido de los vasos pequeños impide el paso de gran cantidades de globulos ro$os, encontrandose en ellos mayor cantidad de plasma "i se pierde una cantidad importante de sangre (shoc? hipovolemico#, habrá un volumen de sangre ba$o, poca presin y poca sangre circulante, además aumenta la resistencia no habrá acumulacin axial y por lo tanto mayor viscocidad de la sangre & al coran le costará más mover esa sangre Cuando hay un hematocriot muy ba$o o 53 aumenta el +lu$o rapidamente on respecto a la di+erenia de presin pero si es más alto como 613 el +lu$o no crece tan rapido y con uno mayor de un 153 para que creca de acuerdo a la di+erencia de presin se va a demorar y no crecerá proporcionalmente & como la sangre es más vuscosa la resistencia del +lu$o s erá mayor
Resistencia J 8 di+'2R & R 8 di+'2J Resistencia peri+erica total o vascular sistemica & es la sumatoria de las resistencias de las di+erentes onas − as onas distintas están en serie y se realia la sumatoria de sus resistencias para obtener la total (R4 B R* B O o di+'2J4 B di+'2J* B AAA# − En cada ona hay resistencias en paralelo, por lo que para medirla en cada ona hay que realiar una sumatoria de las resistencias en inverso (42R4 B 42R* B AAA o J2di+'4 B J2di+'* B O# En el territorio arterial y venoso (la di+erencia de presin dentro de sus vasos es poca# la resistencia es ba$a, en cambio en las arteriolas hay alta resistencia, aporta un 743 (ona de mayor resistencia, la di+erencia de presin es alta#, en los capilares hay resistencia, pero es menor que en las arteriolas (*F3# 'resin critica de cierre & presin minima requerida para que haya +lu$o, permite la apertura del vaso y que +lu$a sangre con los elementos +igurados "i se estimula el sistema simpático se libera norepine+rina, que es un vasoconstrictor, de manera que el tono de la pared va aumentar, a mayor tono en la pared costará abrir el vaso y la presin critica de cierre aumentará @istensibilidad de los vasos Relacin entre la di+erencia de volumen y la di+erencia de presin (di+:2di+'# & lo contrario es la elastansa as arterias tiene menor distensibilidad que las venas & aumenta la presin rápidamente a un pequeño aumento de volumen, debido a que tiene una pared compuesta por +ibras elasticas 'roducto de la alta distensibilidad de las venas es que +uncionan como reservorio, conteniendo la mayor parte de la sangre & la presin var-a poco +rente a un gran cambio en el volumen y a medida que está más llena su perimetro se hace más circular, se debe a que su pared está compuesta por +ibras colagenas o que indica comoo se reparte el volumen de sangre & el 053 está en las venas y otro 053 se reparte en los distintosterritorios 'resin 'resin diastolica 'resin minima .actores − .C & si aumenta la distole se acorta y desaparece el llene lento, sin embargo se completa porque la auricula produce una contraccin más energica, pero como la diastole se acorta en el tiempo, la sangre permanece en el ventriculo menos tiempo y '@ aumenta − R'% & si aumenta '@ aumenta − Cambio de volumen y distensibilidad & dado por lo que pase con la R'% y la .C 'resin sistolica 'resin máxima '@ B '@, por lo que a+ecta a las otras presiones a+ectará a la sistolica
'resion di+erencial '"='@ .actores − El cambio de volumen que se produce al expulsar sangre hacia la aorta (:E#, provoca un cambio de volumen en la aorta, el que determina un cambio de presin e la aorta Cantidad de :E & a mayor :E la presin será más alta :elocidad media de expulsin & si la sangre llega más rápido la presin será mayor que si llega más lento el mismo volumen − a distensibilidad de la aorta, cambia con los años y a mayor edad hay menos distensibilidad, por lo que en la ve$e la presin será mayor %ensin de la pared 'ara que un vaso esté abierto, tiene que existir un equilibrio ente varias +ueras 'resin interna o luminal & la presin que está adentro del vaso %ensin que hay en la pared del vaso del vaso Radio 'resin externa a presin interna mantiene el radio que hay dentro del vaso, sin embargo por +uera está la presin externa y la tensin de la pared que intentan cerrar el vaso (se le oponen# '%M x r 8 ('luminal 9 'externa# x r & ecuacin de equilibrio, es decir, siempre estará en equilibrio con la tensin de la pared "i la presin interna aumenta el vaso se va a dilatar, como consecuencia el radio del vaso aumente & hay un equilibrio nuevo, de manera que la tensin para mentenerlo debe aumentar "i la presin interna del vaso disminuye, este tenderá a cerrarse, por lo tanto su radio disminuye & la tensin va a disminuir, debido a que existe un nuevo equilibrio Esto no ocurre en vasos sin +ibras elásticas en la pared, de manera que podr-a reventar si es que la presin interna disminuyera y podr-a colapsar al disminuir la presion interna & la tensin no es capa de mantener el equilibrio por la +alta de componentes elasticos os cambios en la presin interna es un cambio pasivo dado por el cambio de volumen al interior del vaso El cambio de la tensin se puede dar activamente & sobre la musculatura lisa de los vasos − /ctivacin simpática & orepine+rina, produce vasoconstriccion actuando sobre los receptore al+a 4 & aumento de la tensin transitoria, en ese instante la tebsin es mayor que la presin interna del vaso, de manera que disminuye el radio del vaso y +inalmente el sistema queda en equilibrio, la presin luminal +inal es menor, como el radio disminuye hay mayor resistencia y la tensin +inal es menor − "i la tensin es menor el radio aumenta, porque la presin luminal es mayor que la tensin de manera que +inalmente la presin luminal es mayor y la tensin también Energ-a 'rincipio +undamental &la energia no se pierde, si no que se transmorma %eorema de Hernoulli a energia es la sumatoria de 6 energias mecanismas − 'resin & ' x : •
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Cinética & P m x : * −
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Cuando el individuo está en reposo a energ-a cinética en la aorta en de 5,7 mmLg y es un 5,73 de la energ-a total, el resto es energ-a de presin porque es muy grande su presin En la vena cava, la energ-a cinética representa un 4*3 del total de la enrg-a Cuando el individuo está en e$ercicio & el gasto cardiaco aumenta a energ-a cinetica en la aorta sube un poco, representando un *,13 El 4*3 de energ-a cinetica en la vena cava pasa a ser un 0*3, como la presin es ba$a la energ-a de presin es menos importante en este sistema El retorno venoso es un +lu$o que depende de la di+erencia de presion de la presin venosa y de la auricula derecha, como ambas son ba$as, no es su+iciente para que la sangre vuelva, de manera que la energ-a cinética también es determinante para que la sangre pueda volver "i el vaso presenta una ona estrecha, la velocidad aumenta para mantener el +lu$o, la presion cae debido a que en esa ona aumenta la energ-a cinética, sin embargo luego la presin no vuelve a su valor inicial cuando el vaso vuelve a tener mismo diametro, porque aumenta el roce entre las capas, que genera la pérdida de energ-a en +orma de calor y la que se pierde es la energ-a de presin a sangre +luye en el sentido de las onas de mayor energ-a a una de menor energ-a, por lo que si la di+erencia de presin entre esas onas es distintas (no va de donde hay menos presin a donde hay más#, la sangre no se devuelve & la energ-a de presin es la más grande del sistema .rente a un cambio de posicin (de sentado a parado# la energ-a gravitacional empiea a tener impotancia / lvl de los pies la presin aumenta (0 a 4G6mmLg# & hay más energ-a de presin porque se pierde energ-a gravitacional Más hacia arriba la presin disminuye de (0 a 04mmLg# & hay más energ-a gravitacional En el sistema venoso la energ-a del coran continuará siendo *, pero en las extremidades y cerebral será negativa (=6 mmLg#, produciendo mareo & las venas son muy distensibles, almacenan sangre, motivo por el que en un instante retorna menos sangre al coran y llega menos al cerebro, de manera que se debe +avorecer el retorno venoso cuando se está de pie por periodos muy prolongados, con e$ercicios y medias elásticas
a incisura dicrota se produce porque al +inal de la expulsin la sangre tiende a devolverse hacia el ventriculo, sin embargo, no puede entrar porque la valvula está cerrada entonces la velocidad cae a 5 y su energ-a cinética también, se trans+orma a energ-a de presin, pero como era poca la energ-a cinetica inicial la presin aumenta levemente /neurisma "on dilataciones de los vasos, en onas en que la pared ha perdido +ibras elásticas, se produce en el tiempo & la persona nace con la predisposicin de poseerlo "i la aorta pierde +ibras elasticas en un instante dado, la tensin disminuye, se pierde el equilibrio, aumenta el radio y la aorta se va a dilatarA Lay un nuevo equilibrio, '%M mayor y radio mayor, si se siguen perdiendo +ibras elasticas, se dilata más y el equlibrio sigue cambiando (tensin aumenta más#A Esto ocurre hasta que las +ibras elasticas no son capaces de soportar el aumento de la tensin para lograr el equilibrio y la aorta se rompe, ocurre una hemorragia interna En el aneurisma aumenta tabién la presin transmural, porque la velocidad disminuye, la energ-a cinética también, se trans+orma en un poco de energ-a de presin, pero como hay un aumento del radio la tensin aumenta más 'ara medir la presin arterial el lugar en el que se mide debe estar a lvl del coran, si el brao está aba$o habrá menor energ-a gravitacional y la presin que se mida será mayor, en cambio si el brao está más arriba la energ-a gravitacional será mayor y la presin medida será menor os ruidos que se escuchan al medir la presin, se produce porque se aumenta la presin externa del vaso, por lo que se ocluye y la energ-a cinética cae a 5, aumenta la presin y se abre un poco el vaso, en este momento el +lu$o esturbulento & ocurre sucesivamente hasta que la presin interna vuelve a ser la misma, el vaso recupera su radio su diametro y el +lu$o vuelve a ser laminar Función ventricular a +uncin del miocardio es aportar energ-a a la sangre & traba$o expulsivo, principalmente el ventriculo iquierdo a energ-a total es similar a la energ-a de presin de la aorta, porque la energ-a gravitacional se obvia, energ-a cinetica del sistema arterial (aorta# es iguala la del venoso (vena pulmonar# y se eliminan, además la energ-a de presin de la vena pulmonar es muy ba$o y se desprecia a energ-a aportada es la que el coran realia, de manera que que el traba$o que realia es esta energ-a y es expulsivo por que lo hace para expulsar la sangre del coran & Epao 8 'ao x :E 8 %E El coran obtiene energ-a del catabolismo de glucosa (426#, acidos grasos (426#, degradacin de acido lactico (426# y catabolismo de aminoacidos en muy ba$a cantidad (en el e$ercicio aumenta considerablemente y puede representar un153 de la energ-a total# Itilia de un 6 a un 453 de la energ-a que obtiene y un 53 se pierde en calor, por lo tanso su e+iciencia es de 6=453 & %2E 8 e+iciencia %raba$o expulsivo El área ba$o la curva del gra+ico de llene representa la energ-a con que la sangre llega al ventriculo y la de expulsin la energ-a con que la sangre sale, por lo que la resta de ambos representa el traba$o expulsivo Mover un volumen de sangre en una cierta distancia Q 8 . x @ 8 ' x / x @ 8 ' (/ x @# 8' x di+ : 8 " ' x d: & area ba$o la curva .rente a un mayor llenado habrá mayor presin durante la expulsin y el traba$o será mayor "i aumenta la postcarga la presin aumenta y el volumen disminuye, por lo tanto el area es la misma, indica que el traba$o es el mismo "i aumenta el inotropismo aumentará el :E y el traba$o será mayor (aumenta el area# & por estimulacin simpática "i aumenta la precarga el area aumenta porque aumenta el la presin y el :E
%ensin
% 8 'tm (r4 B r*# & +ormula de aplace 'tm & 'resin transmural − 'tm 8 'interna = 'externa 8 'intracavitaria 9 'intrapericardica
!nterna & intraventricular o intracavitaria − Externa & intrapericardica (r4 B r*# & el coran tiene una +orma similar a una elipse, por lo que tiene * radios distintos, sin embargo, se supone que el coran genera mayor tensin en la contraccin isovolumétrica y se aseme$a a una es+era, por lo que los radios se igualan, de modo que la ecuacin cambia & % 8 'tm x r2* .actores que a+ectan el :E 'oscarga @urante la contraccin isovolumentrica, la presin intracavitaria aumenta, representa el mayor aumento dentro del ventriculo y su volumen corresponde a :@. & durante la sistole %ensin que el ventriculo genera en su pared para poder expulsar sangre − a presin intapericardica se iguala o supera la presin aortica, que es la mayor el ciclo para que se abra la valvula & depende de la 'ao
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El radio está determinado por el volumen que tiene el ventriculo al +inal de la diatole, es decir :@. & llenado ventricular & radio diastolico +inal − ('aortica 9 'intrapericardica# x R@. 2* .ormacin de puentes − @urante la contraccin isovolumetrica se genera una tensin muy grande, además el ventriculo se contrae & el acortamiento de las +ibras con respecto a la carga nos indica que mientras mayor es la carga la velocidad de acortamiento es menor − a contraccin del musculo depende de la interaccin que se genera entre los +ilamentos de actina y miosina − os puentes se utilian para generar tesin o para la velocidad de acortamiento, si el ventriculo requiere generar mayor tesin quedarán menos puentes para acortamiento y si genera menos tensin habrán más puentes para generar acortamiento & para vencer la presin de la aorta el ventriculo necesita e$ercer una gran tension, por lo que los puentes disponibles para generar acortamiento con mayor velocidad son muy pocos y con menos velocidad de acortamiento el volumen expulsivo es menor / mayor post carga menor es el volumen expulsivo 'recarga %ensin generada a medida que el ventriculo se va llenando (durante la diastole#, es pasiva hay 6 +asesN − El ventriculo tiene poco volumen en su interior y la presin es nula − El ventriculo aumenta su volumen poco y la presin también − El volumen aumenta un poco más y la presin aumenta − Estas +ases nos indican que el ventriculo es distensible / medida que el ventriculo se va llenando la longuitud sarcomerica aumenta − Cuando el ventriculo está vacio no hay posibilidad de +ormacin de puentes pues la longuitud sarcomerrica es muy pequeña − En una tensin intermedia existe la posibilidad de la +ormacin de algunos puentes − Cuando está lleno la longitud de los sarcomeros es optima y es de *,7 micrometros, permite la +ormacin de mayor numero de puentes & geometria actina=miosina está en su lvl optimo, en su me$or aposiscin − "i se sigue llenando y se sobrepasa la longuitud optima habrá menos posibilidad de +ormacin de puentes, pues estarán muy separados a tensin aumenta sin que la geometria de los +ilamentos cambie,indica que no solamente
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la aposicin de los +ilamentos de actina miosina aumenta la tensin, si no que también existe otro +actor que corresponde a la a+inidad al CaB* & a medidda que se va llenando el ventriculo, se va aumentando la a+inidad de la troponina por el CaB*, produce una activacin del sistema contractil del coran, es decir hay una me$or contraccin ey de starling − a precarga aumenta proporcionalmente al llenado ventricular (:@.#, mientrás mas se llene más sangre va a expulsar − "e explica por que a mayor llenado se acercará a la longuitud sarcomerica optima y más importante a>n, la a+inidad de la troponina al CaB* va aumentando, por lo la contraccin es más e+iciente y expulsará más sangre − ormalmente el coran traba$a dentro de la longuitud optima, de manera que existe un rango para que al seguir llenandose aumenta el volumen expulsivo, de otra manera, si traba$ara en el máximo no podria llenarse para aumentar el volumen expulsivo, pues se mantendria igual − "iempre se cumple de manera que la sangre se conserva en todo el sistema y el +lu$o es el mismo en los * ventriculos & para mantener siempre un gasto cardiaco adecuado ('intracavitaria = 'intrapericardica# x R@. 2* & "i bien la +ormula es similar a la de la postcarga, la di+erencia de e+ecto está dada porque en este caso el :@. es más importante en esta tensin y la presin intracavitaria es menor, en cambio en la postcarga el parametro más importante es la 'intracavitaria, que corresponde a la de la aorta y es mucho mayor que en la precarga, debido a que se producen en +ases del ciclo cardiaco di+erentes
!notropismo & es más utiliado por el organismo para aumentar el :E Con$unto de +actores que aumentan el :E, sin relacin a la precarga y postcarga & todo lo que no es pecarga ni postcarga Relacionado a la concentracin de CaB* intracelular & Regulacin de Ca B* − Concentraciones mayores de CaB* mayor será la activacin del sistema contractil, los puentes son más e+ectivos para velocidad de acortamiento, aumentar el :E − /coplamiento excitacin contraccin y rela$acin El aimeto de CaB* estará determinada por el CaB* que ingrese desde Ql liquido extracelular en la meseta del potencial de accin El reticulo tiene n receptor de RR, que responde ante este aumento y libera CaB*, este aumento está levemente des+asado con el potencial de accin y posteriormente se produce la contraccin uego de la contraccin la concentracin de CaB* va a disminuir, porque es recapturado por el reticulo por "ERC/ !!,una parte más pequeña entra a la mitocondria y otra sale de la célula por el intercamciador aB2 CaB* (6 aB por 4 CaB*# y se produce la rela$acin a gradiente es mantenida por la bomba aB2DB2/%'asa •
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/umenta por estimulacin simpatica − En el miocardio contractil hay un recepor Heta 4 que está acoplado a una proteina
a sobre la .C aumentandola − /l +os+orlarse el RR podr-a contribuir a la mayor liberacin de CaB* − a mayor entrada de CaB*, se libere más CaB* del reticulo y aumento de su concentracin intracelular, provoca una contraccin más e+iciente durante la sistole, por lo tanto se expulsa más sangre & aumenta el :E sin necesidad de llenar más el ventriculo, por lo que a misma longitud de +ibras se libera más sangre y disminuye el volumen residual !notropos positivos − Catecolaminas & naturales − /gonistas Heta 4 − !ono+oros de CaB* o bloqeadores de canales de CaB* −
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!ndices inotropicos − .raccin de expulsin (:E2:@.# & cuanto se expuls del total, se independia de la precarga, debido a que en condiciones normales de reposo y por e+ecto de precarga es 5,0, en e$ercicio puede aumentar hasta 5,F su variacion puede indicar un cambio del inotropismo o a uno de la postcarga − %raba$o expulsivo ('/ x :E# & se independia de la postcarga, un cambio puede signi+icar una variacin de la precarga o del inotropismo − 'ara asegurarse que un cambio de :E se debe al inotropismo hay que analiar ambos indices Consumo de )* del coran Cuanto oxigeno consume el coran muestra la energ-a que necesita y dependeN %raba$o & a mayor traba$o consume más )* 'oscarga o tensin que tiene que generar & a mayor poscarga más )* consume %iempo en el que se genera la tensin o sistlico & cuando aumenta el periodo sistlico aumenta el consumo de )* .recuencia cardiaca & en un aumento de la .C disminuye tanto el tiempo sistolico como el diastolico, sin embargo habrá una mayor cantidad de sistoles en menos tiempo por lo que el tiempo sistolico total aumenta y con ello el consumo de )* también
"olutos
iposolubles & más +acilidad para el intercambio, pues pasan a través de la membrana, como los gases respiratorios Lidrosolubles & mayor di+icultad para el intercambio, como la glucosa y los iones Mecanismos & di+usin simple y +acilitada, pinocitosis, transporte activo primario y secundario /gua 'ermeabilidad hidraulica .ueras de "tarling − 'resin hidrostatica :ar-a en el recorrido del capilar, inicialmente (lado arteriolar, 60mmLg# es mayor que en el +inal (lado venular, 40mmLg# porque se pierde energ-a de presin por el roce entre las láminas de sangre, en el centro del capilar es de 65mmLg El liquido insterticial (+uera del capilar# también tiene presin hidrostática que es de 0mmLg •
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/mbas presiones se restan y queda una di+erencia de presin que +avorece la salida de agua del capilar hacia el insterticio & en el extremo arteriolar la di+erencia de presin es de 65mmLg, en el centro *0mmLg y en el extremo venular 45mmLg − 'resin coloidoosmotica u oncotica 'roducida por las proteinas En el capilar es *1 y en el espacio insterticial es de 4, como las proteinas atraen agua hacia ellas entrará al capilar con una di+erencia de *0mmLg .lu$o & la di+erencia de presin entre los gradientes determina lo que ocurrirá − .iltracin & en el extremo arteriolar saldrá agua, hay un gradiente de 65 mmLg en +avor de la salida de agua y el gradiente de presin coloidoosmtica es de *0 mmLg en contra de que salga el agua, por lo que la di+erencia de presin será de 0mmLg − En el centro del capilar no hay movimiento de agua porque la di+erencia de presin de 5mmLg − Reabsorcin & En el extremo venular el agua entrará al capilar, porque la gradiente 45 mmLg a +avor de la salida de agua y el gradiente de presin coloidoomtica es de *0 mmLg, por lo que la di+erencia de presin es de =40mmLg − .lu$o neto o +iltracin neta & considerando el total de capilares sistemicos (excluyendo a los renales# se +iltran al rededor de 40ml2min y se reabsorben 47ml2min, por lo tanto el +lu$o n eto es de 4ml2min de +iltracin •
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Resistencia del territorio arteriolar aumenta & la presin arterial será la misma que en una situacin normal pero disminuirá más debido a la resistencia, entonces la presin hidrostática capilar disminuye, la gradiente será menor, como consecuencia la +iltracin se reduce y la reabsorcin aumenta
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'/ disminuye & se parte con una presin mucho menor y la resistencia al ser la misma hace la presin del extremo arteriolar será menor & +iltracin se reduce y la reabsorcin aumenta
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Resistencia arteriolar disminuye & la caida de presin será menor, por lo que la presin del lado arteriolar será mayor, el gradiente aumenta, hay más +iltracin y menos reabsorcin
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'/ aumenta & se parte de una presin más alta, de manera que al opnerse la resistencia la presin del lado arteriolar es mayor, aumenta la +iltracin y disminuye la reabsorcin
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Resistencia venular aumenta & aumenta la presin hidrostática del lado arteriolar, el gradiente será mayor, se produce un aumento de la +iltracin y disminucin de la reabsorcin
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'resin venosa aumenta & la presin dentro del capilar aumenta, por lo que hay mayor +iltracin y menos reabsorcin
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'resin venosa disminuye o la resistencia venular es menor & habrá un aumento
de la reabsorcin y disminucin de la +iltracin
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'resin oncotica disminuye & el gradiente arteriolar aumenta y el venular disminuye, por lo tanto aumenta la +iltracinA E$N desnutricin, hay pocas proteinas en la sangre
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'resin oncotica aumenta & habrá mayor reabsorcin, porque aumenta el gradiente en el extremo venular y disminuye en el extremo arteriolarA E$N deshidratacin o diarrea, hay perdida de agua
El sistema lin+atico saca el agua que se va acumulando en el insterticio − El liquido avana unidireccional, no se devuelve por que hay valvulas que impiden la devolucin y la musculatura lisa permite que avane − "i la presin tisular (la del liquido insterticial# va aumentado el +lu$o aumenta, sin embargo, si aumenta demasiado la curva se aplana, porque los vasos lin+aticos no son capaces de transportar más agua (se satura la capacida de transporte# y se acumula en el liquiddo insterticial & se produce un edema Regulacin del +lu$o local & tono arteriolar .actores locales .actores metabolicos − "e produce por los cambio de 'resin parcial de )* y C)* pL DB •
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Liperemia activa & si aumenta la actividad metabolica de un te$ido (disminuye la presin parcial de )* y aumenta la de C)*, ba$a el pL#, se liberan vasodilatadores (adenosina, se +orma a partir de /%'#, la resistencia disminuye, aumenta el +lu$o de sangre, por lo que aumenta el )*, disminuye el C)* y aumenta el pL Liperemia reactiva & disminucin drástica del +lu$o sanguineo, producido por una oclusin de un determinado vaso, por lo que aunque se libere vasodilatador no cambiará la situacin, de manera que para actuar se debe remover la oclusin
.actores endoteliales − :asodialatadores & prostaciclinas, ) y C' a prostaciclina es una prostaglandina ('g!*#, utilia como segundo mensa$ero /M'c, que induce la rela$acin El ) se +orma cuando la acetilcolina se une a un receptor en el endotelio, que act>a sobre una guanidil ciclasa, que produce
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:asoconstrictores & /ngiotensina !! y endotelinas •
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as endotelinas tienen * tipos de receptores, uno de tipo / que es regulatorio y está acoplado a una proteina
.atores generales "istema ervioso & simpático Colinergico & acetilcolina − /drenergico & norepine+rina, que se una receptores /l+a 4, generando vasoconstriccin "istema endocrino − Epine+rina "e une a receptores Heta * (vasodilatador# y /l+a 4 (vasoconstriccin# 'rimero hay una ba$a de la resistencia, es decir, vasodilatcin y posteriormente una vasoconstriccin / concentraciones más ba$as se une a los receptores Heta *, generandose una vasodilatacin y a concentraciones altas se une a los receptores /l+a 4, se produce vasoconstriccin & permite la redistribucin del +lu$o dependiendo de los receptores que predomina en cada organo, llegando más sangre en lugares co predominancia de receptores Heta * y menos sangre a aquellos sectores con predominancia /l+a 4 − /ngiotensina & act>a sobre receptores /%4, vasoconstrictor − /:' & ct>a sobre receptor :4/, acoplado a una proteina
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' (peptido natriureticos# & son de distintos tipos (/, H o C#, se unen a receptores especi+icos y son potentes vasodilatadores Cinina :iene de un cininogeno, luego act>a la calicreina (hay una tisular y una plasmática# que genera la cinina y al terminar el e+ecto es degradada por la cininasa para que no perdure el e+ecto Dalidina & tisular •
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Hadicinina & plasmático /ct>a sobre * receptores, el H 4 que media los procesos in+lamatorios y el H * que es receptor +isiologico, genera vasodilatacin mediada por ), prostaglandinas (prostaciclina y 'gE*#y /M'c 'rostanoides & derivan del acido araquidonico • •
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ipoxigenasa & leucotrienos, son proin+lamatorios y vasoconstrictores Cicloxigenasa & 'g!* (antiagregante plaquetario y vasodilatador#, 'gE* (vasodilatador#, 'g.*al+a (vasoconstrictor#, %x/* (agregante plaquetario y vasoconstrictor# 'ara medir se utilian de raones entre un vasoconstrictor y un vasodilatador, como prostaciclina y %x/* o 'g!* y 'g.*al+a Existen mediadores cuando un sistema tiene un e+ecto muy exagerado estos activan el otro para que se regule • •
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Regulación de PA '/M 8 (
' externa, se modi+ica por el masa$e muscular distensibilidad de las venas, depende del sistema simpático .C que está regulada por el sistema simpático y parasimpático ("/# a resistencia total peri+erica depende del tono arteriolar, regulada por +actores locales que son metabolicos y endoteliales; y generales que son nerviosos (sistema simpático# y endocrinos :@. @istensibilidad del ventriculo − :olumen residual − 'ropiedades intrinsecas del coran & pericardio, endocardio y miocardio 'resin transmural & '@. 9 'ip − '@. & presin intracavitaria al +inal de la diastole, que depende de la presin de la auricula iquierda :olumen & resistencia venosa :E & lo que salga del ventriculo, depende precarga, postcarga e inotropismoA as tensiones dependen del radio, el cual es modi+icado por el :@. Retorno venoso & la cantidad que llegue, que es igual al gasto cardiaco, depende de la presin venosa, presin de la auricula derecha (': 9 '/@#, distensibilidad venosa, resistencia de las venas y de la presin venosa (volemia y presin externa, sobre la que in+luye el masa$e muscular# •
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@istensibilidad de la auricula & depende de su composicin
'resin intrapericardica & var-a con los movimiento de la respiracin, al inspirar se agranda la cavidad torácica y presin intrapericardica se hace más negativa, en la espiracin la cavidad toracica disminuye y aumenta la presin intrapericardica :ariables reguladas & PAM y volemia (su mantencin es para mantener la '/M constyante# :ariables manipuladas& pueden cambiar para mantener las variables reguladas !notropismo & act>a sobre el miocardio contractil y cambia el :E .recuencia cardiaca & act>a sobre el miocardio especi+ico @istensibilidad venosa & act>a sobre la musculatura lisa de las venas y cambia la ': R'% & depende del radio, el cual es modi+icado por la musculatura lisa arteriolar "istemas de regulacin 'ara mantener las variables constantes en el tiempo, es decir, cuando las variables reguladas tienen alg>n cambio, es sensado por un receptor e in+orma a un centro integrador, que elabora una respuesta en te$idos e+ectores para llevar a la variable a su valor inicial
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Mecanismos erviosos /+erencias y e+erencias de centro cardiovasculares − :asomotor (C:M# & su via e+erente es la simpática Regula la +recuencia cardiaca Regula el tono arteriolar, $unto con ésto la R'% Regula el inotropismo, que cambia el volumen expulsivo Regula la distencin de las venas, que cambia el retorno venoso y la presin venosa /ct>a sobe el miocardio contractil, la musculatura lisa arteriolar, musculatura lisa venular y glandula adrenal − Cardioinhibitorio (CC!# & su via e+erente es la parasimpática Regula la +recuencia cardiaca − /mbos centros tienen vias a+erentes provenientes de los barorreceptors, hipotálamo (coordinador del C:M#, tálamo, quimiorreceptores, receptores venosos, corpusculos de paccini (dolor somático# y centros superiores (dolores y emociones, los dolores vicerales producen hipotencin y los musculares provocan hipertesin# Harorreceptores − Ibicados en las arterias "eno carotideo & via a+erente rama del nA gloso+aringeo y tiene gran camtidad de componentes elásticos en su membrana /rco aortico & via a+erente rama del nA vago − En realidad son tensorreceptores, porque captan la tensin de la pared en una ona de alta presin & si la presin aumenta, el radio del vaso aumenta por lo que la tensin es mayor − * componentes .asico o dinámico& cambio rapido %onico o estático & se mantiene estable luego de un descenso "i la presin aumenta de 4*0, la +recuencia de descarga es mayor al inicio y es menor después (en la parte del componente tonico# "i la presin ba$a de F0, al comieno hay una descraga mayor y luego una menos, sin embargo la descarga mayor es más lenta que cuando la +recuencia cardiaca es alta − / presiones más altas, aumenta la +recuencia de descarga del barorreceptor & me$or es la respuesta − os potenciales de accin se desencadenan cuando la presin cambia de un valor minimo a uno máximo y mientras mayor es el cambio mayor es el registro de potenciales de accin, relacinado directamente a la +uncin de trans+erencia de un receptor & +recuencias de descarga con respecto a una variable •
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%iene un rango de accin entre 15=415mmLg & comiena a aplanarse desp>es, si la presin arterial media aumenta de 415, la +recuencia de descarga estará al maximo y no podrá descargar más y si está más ba$o del minimo no podrá descargar menosA "i una presin alta se mantiene constante por un tiempo prolongado el barorreceptor cambia su +recuencia Con un aumento de la '/M los barorreceptores lo sensaran y lo compraran con un valor de re+erencia, lo comunica a los centros superiores, gtraba$ando sobre los te$idos e+ectores, inhibe C:M, por lo que ba$a el inotropismo (:E disminuye#, la distensibilidad venosa aumenta (': disminuye#, el tono arteriolar disminuye (R%' disminuye#A /demás se activa el CC!, de manera que la +recuencia cardiaca disminuye & S'/M 8 (S
Con una disminucin disminuye la +recuencia de descarga y ocurre todo lo contrario a lo descrito anteriormente, pero con un rango menor Juimiorreceptores − Ibicados por +uera de los vasos en los que se encuentran los barorreceptores − "on más e+ectivos cuando la presin ba$a & 455 9 75 mmLg − a presicn parcial de )* tiene como valor normal 455mmLg y la de C)* 75mmLg − Responde +rente a los cambios quimicos de la composicin de la sangre "i 'a)* es menor aumenta la +recuencia de descarga "i 'aC)* es mayor aumenta la +recuencia de descarga 'ara que 'a)* sea menor el +lu$o sanguineo o la '/M debe disminuir & se estimula C:M para que la presin aumente, casi no hay accin de CC! Re+le$o de isquemia cerebral − .unciona en las presiones más ba$as & 05=40mmLg
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Estimula el C:M & ocurre una descarga simpática generaliada, de manera que toda la sangre llegue al cerebro y el coran
Mecanismos .isicos & intercambio transcapilar, es pasivo Mantiene la volemia
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"i la resistencia arteriolar aumento o la presin arterial disminuye & la +iltracin disminuye y aumenta la reabsorcin
"i la resistencia arteriolar disminuye o la presin arterial aumenta & la presin con que la sangre llega al capilar y la gradiente de presin hidrostatica supera a la gradiende de presin coloidoosmtica por lo que la +iltarcin aumenta y la reabsorcin disminuye "i la volemia disminuye en un 453 o más & la presin venosa, el retono venoso y el volumen diastolico +inal disminuyen, por lo que el volumen expulsivo, el gasto cardiaco y +inalmente la presin arterial disminuyen "i la volemia aumenta más de un 453 & la presin venosa, el retono venoso y el volumen diastolico +inal aumentan, por lo que el volumen expulsivo, el gasto cardiaco y +inalmente la presin arterial aumentan Mecanismos neuroendocrinos Regulacin de la volemia & cambios en la resistencia, en reabsorcin de aB y agua Receptores auriculares o de volumen − %ipo / & descarga +rente a un cambio de tensin activa (aumenta la presin porque se contrae# de las paredes de la auricula, a>n no se sabe bien su +uncin +isiolgica − %ipo H & descarga +rente a un cambio de tensin pasiva producida por el llenado de la auricula, existe una relacin directa entre el cambio de la volemia y la +recuencia de descarga − "i la volemia aumenta, la +recuencia de descarga también "i la volemia disminuye más de un 453 − "e libera /@L o /:' & si la perdida de la volemia es mayor la '/ disminuye y se libera más /:' 'rovoca una vasoconstriccin mediante los receptores :4/, que tienen como segundo mensa$ero !'6 Receptores de vol tipo H & en sectores de ba$a presin detecta una disminucin en la volemia
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'ara cambiar la osmolaridad del plasma su e+ecto es en el tubulo colector del riñn insertando aquoporinas en la membrana & receptores :*
%ambién se libera más por el senso de los barorreceptores "e activa el sistema simpático renal & se libera norepine+rina que aumenta la resistencia en la arteriola renal a+erente, por la gran cantidad de receptores /l+a 4, la +iltracin glomerular (a lvl de los capilares renales, también se habla de velocidad de +iltracin glomerular# disminuye, como consecuencia el transporte activo de aCl disminuye, la macula densa sensa una ba$a a el aCl, escencialmente de la disminucin de Cl= y las células granulares de la arteriola a+erente secretan renina en +orma paracrina •
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a norepine+rina es también es capas de aumentar la secresin de renina directamente, por receptores Heta 4 & estimulacin del C:M a renina es una enima proteolitica que act>a sobre el angiotensinogeno y lo trans+orma en angiotensina !, que por medio de la convertasa se trans+orma en angiotensina !! & vasoconstrictor, aumenta la respuesta cardiovascular, la '/ (C:M#, aumenta la secresin de /:', estimula la produccin de aldosterona (reabsorbe aB a lvl del tubulo colector renal# •
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/umenta la resistencia y el gasto cardiaco & aumenta la '/ /umento de la /:' & se aumenta la sed, aumenta la volemia y regula la osmolaridad
"i la volemia aumenta − a auricula se distiende y la tensin pasiva aumenta − a distencin es captada por los miocitos que son capaces de secretar hormonas de manera que puede regular la precarga y postcarga & se libera atripeptina y peptidosventriculares, act>an a lvl de los vasos sanguineos, glandula renal y riñon /' & peptido natriuretico auricular, aunque los ventriculos también lo producen H' & en el cerebro y en el ventriculo, es un marcador de patolog-as cardiacas C' & tiene +uncin de limpiea, se encuentra en el endotelio − E+ectos !nhiben la liberacin de /:' •
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/umenta la +iltracin glomerular y disminuye la secresin de renina & por lo que aumenta la diuresis y la excresin de /B @isminuyen la '/ − Receptores %ipo C & es inespec-+ico (une a los 6 peptidos#, +unciona como limpiea de las concentraciones plasmática de los peptidos, de manera que el e+ecto no sea muy elevado %ipo / & peptido H y /, acoplado a guanil ciclasa
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/ lvl del riñn se conservará el agua, por la accin de la /@L, se desencadena una respuesta de aumentar la sed y aumenta la ingesta de agua & aumenta +inalmente la '/
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Responden los barorreceptores y quimiorreceptores rapidamente, porque ba$a la '/ y llega menos )* & se estimula C:M y aumenta la +recuencia respiratoria
@isminuye la presin hidrostatica capilar en el intercambio transcapilar os mecanismos nerviosos act>an en segundos, los +isicos en horas o hasta * dias y los neuroendocrinos hasta 4 semana aproximadamente
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"ecundaria & 453 de hipertensos Es secundaria a una en+ermedad como estenosis renal, cromocitomo (tumor productor de catecolaminas#, hiperaldosterenismo primario, tumor secretor de renina Circulaciones regionales Cerebral Caracter-sticas Requiere energia, que la obtiene de los depositos de glucosa motivo por el que es importante mantener la glicemia constante Consumo de )* & 6,6 ml2min x 455 gr de te$ido & depende de la di+erencia arterio=venosa por el +lu$o cerebral @i+erencia arteriovenosa de )*N 1,*ml x 455ml de sangre & porque la concentracin de )* en el territorio arterial es de *5ml x 455ml de sangre y en el lado venoso es de 46,G Requiere de un aporte continuo de +lu$o & 07 ml2min x 455gr de te$ido .lu$o El +lu$o cerebral global es cotinuo, sin embargo la manera en que se reparte el +lu$o depende de la actividad que se está haciendo (hay lugares en los que llega más +lu$o# el +lu$o es distinto En situaciones de anestesia ba$a a la mitad y en convulsiones sube al doble @epende la di+erencia de presin entre la '/M y la de la auricula derecha, se le opone la resistencia cerebral global − El +lu$o es constante, pero ni la '/M ni la resistencia se mantienen constantes por lo que si una cambia la otra también en el mismo s entido − El cambio de las distintas variables es transitorio /utorregulacin − .rente a una di+erencia de presin el +lu$o se mantiene constante (entre 05 a 4F0mmLg# Mecanismo metablico − "i aumentala presin parcial de C)* o de )* el +lu$o cambia
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"i aumenta la presin de C)*, la concentracin de LB también & se abren canales de DB, se produce una hiperpolariacin y se tienden a cerrar canales de CaB*, disminuye la concentracin de CaB* intracelular y se rela$an las paredes arteriolares (vasodilatacin# & se activa la )sintetasa por la concentracin de LB, se libera ) en el parenquima cerebral En los niños se libera protaciclina, porque las enimas que la sintetian son estimuladas por las altas concentraciones de LB
"i ba$a la presin parcial de )* porque el metabolismo de hace anaerobio, provoca un aumento de la concentracin de LB & se libera ) endotelial (vasodilatacin por +actores locales# y act>a la adenosina − El e+ecto más importante es por el aumento de la presin parcial de C)* Mecanismo miogénico & cuando la '/ aumenta − la presin interna aumenta y en +orma pasiva se produce una vasodilatacin y luego se contrae en +orma activa − "e induce un cambio en la concentracin de CaB* intracelular, debido a que a medida a que la presin intravascular aumenta, el potencial aumenta y las celulas musculares lisas de las arteriolas cerebrales se despolarian
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Cuando la presin interna aumento, por lo tanto la tensin aumenta se porvoca la apertura de canales despolariantes (CaB*# y se cierran canales hiperpolariantes (DB#
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Es propio de la pared arteriolar, no hay accin de otros mecanismos
E+ectos neurales iberacin de ) cerebral "erotonina local & vasoconstriccin orepine+rina local & sobre receptores Heta *, produce vasodilatacin El e+ecto simpático general es despreciable, porque no hay receptores al+a 4 en el terreno cerebral E+ecto mecánico El espacio es cerrado e inestensible, por lo que para que un espacio aumente otro debe disminuir /l aumentar el volumen de alg>n elemento el espacio que disminuye es el que ocupan las venas, en el caso del tumor por e$emplo El componente venoso implica mayor presin capilar y aumenta la +iltracin, como no hay vasos lin+aticos se produce un edema
Cardiaca Miocardio El consumo de )* del miocardio depende del traba$o, de la postcarga y .C (tiempo sistolico# Consumo de )* & 65 ml2min @epende de la resistencia y el +lu$o @i+erencia arteriovenosa de )* & 40ml, porque el oxigeno arterial es de *5ml y el venoso es de 0ml, no lo utilia para aumentar el consumo /l aumentar el +lu$o mayor es el consumo de )* − @i+erencia de presin & arterial y venosa (seno coronario#, como la presin venosa es muy poca habr-a que cambiar la '/M, pero no es e+ectivo porque aumenta la postcarga y el consumo de )* Resistencia coronaria & se disminuye mediante la adenosina, vasodilatacin y aumenta el +lu$o por una ba$a en la resistencia "obre la musculatura lisa arteriolar y externa Catecolaminas & al actuar la norepine+rina se produce inicialmente una vasocontriccin por los receptores /l+a 4 y el +lu$o se reduce, pero luego aumenta al estimular el inotropismo, aumenta la .CA "e libera adenosina, su e+ecto sobrepasa al e+ecto /l+a 4, se produce una gran vasodilatacin y aumento de +lu$o (hiperemia reactiva# erviosos − El simpático produce vasocontriccin sobre receptor /l+a 4 y sobre receptores Heta * act>a la epine+rina − El parasimático por el nA vago provoca la rela$acin de la musculatura lisa arteriolar mediado por ) − os e+ectos simpáticos y parasimáticos son poco importantes porque modi+ican la +recuencia cardiaca
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