GRUPOS SANGUINEOS; TRANFUSIÓN; TRANSPORTE DE ÓRGANOS Y DE TEJIDOS LA ANTIGE ANTIGENIC NICIDA IDAD D PRODU PRODUCE CE REACC REACCION IONES ES INMUNI INMUNIT TARIAS ARIAS EN LA SANGRE Cuando se intentaron las primeras transfusiones de sangre de una persona a otra, estas solo resultar resultaron on satisfactoria satisfactoriass en algunos casos. casos. A menudo se producía aglutinación y hemolisis inmediata o tardía de los hematíes con las típicas reacciones transfusionales que con frecuencia causaban la muerte. Pron Pronto to se desc descub ubri rió ó que que la sangr sangre e de perso persona nass difer diferent entes es suel suele e tener tener prop propie ieda dade dess anti antigé géni nica cass e inmu inmuni nita tari rias as dist distin inta tas, s, de for forma que que los los anticuerpos del plasma de una sangre reaccionan con los antígenos de la supercie de los hematíes de otra sangre.
MULTIPLICIDAD DE ANTÍGENOS DE LAS CÉLULAS SANGUÍNEAS Las cé Las célu lula lass sang sanguí uínea neass huma humana nass co cont ntie iene nen n al menos menos ! anti anticu cuer erpos pos frec frecue uent ntes es y cien ciento toss de otro otross antí antíge geno noss raro raros, s, ca cada da uno uno de los los cual cuales es prod produc uce e a "ece "ecess reac reacci cion ones es antí antíge geno# no#an anti ticu cuerp erpo. o. $%is $%iste ten n dos dos grup grupos os particulares de antígenos que ocasionan reacciones transfusionales con m&s frecuencia que los dem&s' se trata del sistema de antígenos (#A#) y del sistema *h.
GRUPOS SANGUÍNEOS O-A-B ANTÍGENOS A Y B: AGLUTINADOS +e conocen dos antígenos A y )- que aparecen en la supercie de los hematíes de un gran porcentae de los seres humanos. $stos antígenos causan casi todas las reacciones transfusionales sanguíneas. /ada la forma en que que se here hereda dan n esto estoss aglut aglutin inóg ógen enos os,, algu alguna nass pers person onas as no pose poseen en ninguno en sus células, otras presentan ambos de forma simult&nea.
TIPOS PRINCIPALES DE SANGRE O-A-B Al transferir sangre de una persona a otra, la sangre de los donantes y de los recept receptor ores es se clasic clasica a normal normalmen mente te en cuatr cuatro o grande grandess tipos tipos !#A#) !#A#),, dependiendo dependiendo de la presencia presencia o ausencia de los dos aglutinógenos, aglutinógenos, el A y el ). Cuando Cuando faltan faltan el agluti aglutinóg nógeno eno A y el ), la sangre sangre es de tipo tipo !. Cuando Cuando solo aparece el aglutinógeno la sangre es de tipo A. Cuando A/ se detecta el aglutinógeno ), la sangre es de tipo ). Cuando est&n presente ambos, A y ), la sangre es de tipo A).
FRECUENCIAS RELATIVAS DE LOS DIFERENTES TIPOS SANGUNEOS. La pre"alencia de los diferentes tipos sanguíneos en las personas de ra0a blanca corresponde apro%imadamente a la siguiente1
$st& claro, seg2n estos porcentaes, que los genes ( y A abundan, mientras que en el 3en ) es poco frecuente.
DETERMINACION GENÉTICA DE LOS AGLUTINÓGENOS Las seis combinaciones posibles de genes, como se muestra en el cuadro son ((, (A, (), AA, )) y A). $stas combinaciones de genes se conocen como gen!"#$ y cada persona tiene uno de ellos.
AGLUTINAS +i los hematíes de una persona carecen del aglutinógeno A, se desarrollan en el plasma denominados A3L456767A+ anti#A., si los hematíes CA*$C$7 de aglutinógeno de tipo ), se desarrollan en el plasma anticuerpos conocidos como A3L456767A+ A756#). 56P( /$ A3L456767A+ A /68$*$75$+ $/A/$+ /e 9 a : meses después del nacimiento, el lactante empie0a a producir aglutininas1 aglutininas anti#A, si sus células no contienes aglutinógenos A, y aglutininas anti#), si carecen de aglutinógenos de tipo ). (*63$7 /$ LA+ A3L456767A+ /$L PLA+;A $l recién nacido presenta pocas o ninguna aglutinina, lo que demuestra que las aglutininas se producen casi por completo después del nacimiento.
PROCESO DE AGLUTINACIÓN TRANSFUSIONALES.
EN
LAS
REACCIONES
Cuando las sangres son incompatibles, debido a que se me0clan aglutininas plasm&ticas anti#A o anti#) con eritrocitos que contienen aglutinógenos A o ) respecti"amente, los eritrocitos se aglutinan al unirse las aglutininas a ellos, una sola aglutinina puede unirse a dos o m&s eritrocitos al mismo tiempo, haciendo que las células se adhieran entre sí, las células se agrupan, lo que constituye el proceso de aglutinación.
TIPIFICACIÓN DE LA SANGRE Antes de administrar una transfusión, es necesario determinar el tipo sanguíneo del receptor y del donante, de forma que la sangre resulte compatible. $sto se denomina TIPIFICACION DE LA SANGRE y se reali0a de la siguiente forma1 primero se separan los eritrocitos del plasma y se diluyen en suero salino. 4na parte se me0cla con aglutinina anti#A y otra con aglutinina anti#). 5ras unos minutos, se obser"an las me0clas con el microscopio. +i los hematíes se han agrupado, es decir1 AGLUTINADO se sabe que se ha producido una reacción antígeno anticuerpo.
T"#$ S%ng&'ne$ R( Adem&s del sistema de grupos sanguíneos (#A#), el sistema *h también resulta esencial en la transfusión de sangre. La principal diferencia entre el sistema (#A#) y el sistema *h es la siguiente1 en el sistema (#A#) las aglutininas plasm&ticas responsables de las reacciones transnacionales aparecen de forma espont&nea, mientras que en el sistema *h las aglutininas casi nunca surgen de modo espontaneo. Para que las aglutininas pro"oquen una reacción transnacional gra"e, la persona debe e%ponerse primero de forma muy intensa a un antígeno *h, por eemplo, mediante una transfusión de sangre que contenga el antígeno.
ANTIGENOS R): PERSONAS R) POSITIVAS Y R) NEGATIVAS. $%isten < tipos frecuentes de antígenos *h, cada uno llamado factor *h. $stos tipos se designan con las letras C* D* E* +* , e . 4na persona &e !"ene un antígeno C carece del antígeno +, mientras que la persona &e +%/e+e del antígeno C siempre presenta antígeno el antígeno +. $l antígeno de tipo / tiene una pre"alencia alta en la población y posee mucho m&s poder antigénico que los otros antígenos *h, todo el que posea este tipo de antígeno es R) #$"!"0 , persona que no tenga el antígeno de tipo D es R) neg%!"0%.
RESPUESTA INMUNITARIA AL R( 8(*;AC6(7 /$ A3L456767A+ A756#*h. Cuando se inyectan eritrocitos que contienen el factor *h a una persona cuya sangre no contiene es factor *h es decir, a una persona *h negati"a, aparecen lentamente aglutininas anti#*h, cuya concentración m&%ima se alcan0a unos 9 a = meses m&s tarde. CA*AC5$*6+56CA+ /$ LA+ *$ACC6(7$+ 5*A7+847C6(7AL$+ *h. +i una persona *h#negati"a nunca ha estado e%puesta a sangre *h#positi"a, la transfusión de sangre *h#positi"a no pro"oca una reacción inmediata. A "eces aparece una cantidad suciente de anticuerpos anti#*h durante las siguientes 9 a = semanas para aglutinar las células transfundidas que toda"ía circulan por la sangre. $ntonces el sistema macrófago tisular hemoli0a estas células. /espués de una nue"a transfusión de sangre *h# positi"a, la reacción transnacional ser& mucho mayor y resultara tan gra"e e inmediata como la pro"ocada por una reacción secundaria a una transfusión de sangre A o ) incompatible. $*65*()LA+5(+6+ 8$5AL $78. >$;(L?56CA /$L *$C6@7 7AC6/(La $ritroblastosis fetal es una enfermedad del feto y del recién nacido que se caracteri0a por la aglutinación y fagocitosis de los eritrocitos del feto.
Cuando la madre es *h 7egati"a y el padre es *h Positi"o. $l nio hereda el antígeno *h#Positi"o del padre y la madre desarrolla aglutininas anti#*h por la e%posición al antígeno *h del nio. A su "e0, las aglutininas de la madre se difunden a tra"és de la placenta hasta el feto y pro"ocan la aglutinación de los hematíes. 67C6/$7C6A /$ LA $78$*;$/A/ 4na madre *h#negati"a que engendre su primer nio *h#Positi"o no suele desarrollar sucientes aglutininas anti#*h para causarle ning2n dao. 7o obstante, apro%imadamente un B de los segundos nios *h#Positi"os mostraran signos de $ritroblastosis fetal' cerca del !B de los terceros nios sufrir&n la enfermedad, y la incidencia sigue aumentando con los embara0os sucesi"os. $8$C5( /$ L(+ A756C4$*P(+ /$ LA ;A/*$ +()*$ $L 8$5( /espués de que la madre forme anticuerpos anti#*h, estos se difunden lentamente a tra"és de la membrana placentaria hasta la sangre del feto. Allí pro"ocan la aglutinación de la sangre fetal. Posteriormente, los eritrocito aglutinados se hemoli0an, liberando hemoglobina a la sangre. Los macrófagos con"ierten entonces la hemoglobina en bilirrubina, que conere un color amarrillo a la piel del bebe. Los anticuerpos también pueden atacar y lesionar otras células del organismo. C4A/*( CL676C( /$ LA $*(5*()LA+5(+6+ $l recién nacido ictérico con $ritroblastosis suele nacer con anemia, y las aglutininas anti#*h de la madre circulan de ordinario en la sangre del nio durante a 9 meses tras el nacimiento, destruyendo cada "e0 m&s eritrocitos. Los teidos hematopoyéticos del nio intentan reempla0ar los eritrocitos hemoli0ados. $l hígado y el bra0o aumentan mucho de tamao y producen eritrocitos de la misma forma que lo hacen normalmente durante la mitad de la gestión. La producción eritrocitica se acelera y muchas formas precoces de eritrocitos, incluidas numerosas formas blasticas nucleadas, pasan de la medula ósea al aparato circulatorio' la enfermedad se denomina $ritroblastosis fetal por la presencia de estos eritrocitos blasticos nucleados. 5*A5A;6$75( /$L *$C6$7 7AC6/( C(7 $*(5*()LA+5(+6+ $l tratamiento habitual de la $ritroblastosis fetal consiste en reempla0ar la sangre del recién nacido con sangre *h#7egati"a. +e administran apro%imadamente =!! mililitros de sangre *h#7egati"a en un periodo de .D o m&s horas mientras se elimina la propia sangre *h#Positi"a del recién nacido. $ste procedimiento se repite "arias "eces durante las primeras semanas de "ida, sobre todo para mantener reducida la concentración de bilirrubina y e"itar así la ICTERISIA NUCLEAR. $l proceso dura < o m&s semanas.
TRASPLANTE DE TEJIDOS Y ÓRGANOS La mayoría de los diferentes antígenos eritrociticos que pro"ocan las reacciones transnacionales est&n presentes también en otras células del
cuerpo' asimismo, cada teido corporal posee su propio complemento adicional de antígenos. $n consecuencia, cualquier célula e%traa trasplantada en cualquier parte del organismo receptor tienen la misma capacidad de resistir la in"asión por células tisulares e%traas como de resistir la in"asión por bacterias o eritrocitos e%traos.
TIPOS DE INJERTOS A45(67E$*5( $s el trasplante de un órgano o teido, donde el donador y el receptor son el mismo y no tiene problemas de reacción inmunitaria.
6+(67E$*5(+ Cuando el trasplante es reali0ado entre gemelos homocigotos y por lo general no hay reacciones inmunitarias, debido a que las >LA son idénticas. AL(67E$*5(+ 5rasplante de órganos o teidos, de un ser humano a otro, con diferente código genético, por lo tanto sus moléculas >LA son distintas. F$7(67E$*5(+ 5rasplante entre indi"iduos de diferente especie, de un animal inferior a un ser humano o "ice"ersa.
TRASPLANTE DE TEJIDOS CELULARES 6+(67E$*5( G AL(67E$*5( Las células del trasplante contienen pr&cticamente los mismos tipos de antígenos que los teidos del receptor, tendr&n una forma de "ida normal. F$7(67E$*5( Casi siempre ocurren reacciones inmunitarias, las cuales pro"ocan la muerte de las células del inerto de día a D semanas después, a menos que se aplique un tratamiento especíco. 56P686CAC6H7 56+4LA*1 $L C(;PL$E( /$ A75?3$7(+ >LA Los antígenos m&s importantes que pro"ocan el recha0o de los inertos son un compleo llamado antígenos >LA. +eis de estos antígenos se encuentran en las membranas celulares de cada persona, pero se conocen cerca de D! tipos diferentes. Por tanto, se pueden obtener m&s de un billón de
combinaciones. $n consecuencia, es casi imposible que dos personas posean los mismo antígenos >LA, e%cepto los gemelos uni"itelinos. La aparición de inmunidad especíca contra cualquiera de estos antígenos podría causar el recha0o del inerto.
PREVENCIÓN DEL REC(A1O DEL INJERTO MEDIANTE LA SUPRESIÓN DEL SISTEMA INMUNITARIO. Algunas de las sustancias terapéuticas que se han utili0ado con este propósito son las siguientes1 - Las hormonas glucocorticoides aisladas de las gl&ndulas de la corte0a suprarrenal suprimen el crecimiento de todos los teidos linf&ticos y, por tanto, reducen las formaciones de anticuerpos y células 5. 9- /i"ersos f&rmacos eercen un efecto to%ico sobre el sistema linf&tico y, por tanto, bloquean la formación de anticuerpos y de células 5, especialmente la a0atioprina. - La ciclosporina posee un efecto inhibidor especíco sobre la formación de células 5 colaboradoras y, por tanto, bloquea de forma muy eca0 la reacción de recha0o de las células 5. $ste f&rmaco es el m&s "alioso de todos porque no deprime otras partes del sistema inmunitario.
