Capitulo de Fisiologia Del Ejercicio

Capítulo

6

Fisiología del ejercicio Jorge Cancino López

Objetivos: Al fnalizar el capítulo el alumno será capaz de:

• Explicar los ajustes hormonales al ejercicio. • Identifcar pruebas de valoración de dierentes paráme-

• Comprender el proceso de contracción muscular y rela• • • • • •

cionarlo con dierentes acciones musculares. Dierenciar los tipos de fbras musculares y señalar sus características. Relacionar conceptos de termodinámica con la bioenergética muscular. Explicar las dierentes ormas de obtención de energía para la actividad activ idad muscular. Comprender la unción del lactato en las accione s musculares de alta intensidad. Relacionar la intensidad y duración del ejercicio con la participación de los dierentes combustibles musculares. Comprender y dierenciar las respuestas y adaptaciones cardiorrespiratorias al ejercicio.

tros fsiológicos y uncionales.

• Comprender algunos métodos de control de los eectos agudos y crónicos de las cargas de entrenamiento.

Palabras clave: fbras musculares, cadenas pesadas de miosina, contracción muscular, adenosintriosato, metabolismo energético, umbral láctico, transición aeróbica-anaeróbica, recuencia cardiaca, gasto cardiaco por minuto, presión arterial, ventilación pulmonar, consumo máximo de oxígeno, hormonas, pruebas de valoración uncional, carga de entrenamiento.

que el organismo experimenta al realizar un esfuerzo cada vez mayor. Luego se desarrolla la respuesta endocrina al ejercicio y se destacan los aspectos fundamentales de ella. A continuación, después de estudiar las respuestas y adaptaciones del organismo al ejercicio, se describe el modo de valorar los diversos aspectos fisiológicos y funcionales del organismo. Se presentan pruebas de laboratorio, así como pruebas de valoración más sencillas y con menor requerimiento de tecnología. Por último, se muestran algunas formas de valorar el efecto agudo y crónico de las cargas de entrenamiento en el organismo.

Resumen El organismo humano sometido a ejercicio activa diversos sistemas que de forma conjunta posibilitan la consecución, a través de la acción coordinada de la musculatura, de una acción motora sencilla o un complicado gesto deportivo. En la primera parte par te de este capítulo se analiza la mecánica mecán ica de la contracción muscular y las características de los diferentes tipos de fibras musculares. Luego de la descripción de los aspectos estructurales y moleculares de la acción muscular, el siguiente tema destaca la forma en que el organismo, mediante una serie de transformaciones bioquímicas, obtiene la energía necesaria necesar ia para el ejercicio a partir de los macronutrimentos y el modo en que las diferentes fuentes de energ ía se vinculan con aspectos como la intensidad y la duración de éste. Puesto que el aporte de nutrimentos y oxígeno es fundamental para la acción muscular, el siguiente punto revisa el funcionamiento del sistema cardiovascular y respiratorio en el ejercicio y la relación existente con los aspectos metabólicos, que se reflejan en la transición aeróbica-anaeróbica

Introducción  Algu nos especial  Algunos especialistas istas consideran la fisiología del ejercicio como una de las ciencias más antiguas. El conocimiento acerca de los efectos del entrenamiento físico sobre la masa muscular data de la época de los griegos. Datos históricos sobre el atleta Milón de Crotona, quien fuera vencedor en varias ocasiones de los juegos olímpicos de la era antigua, señalan que gran parte de su fuerza se debía a su forma 117

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Nutrición aplicada al deporte

particular de entrenar. Al parecer, este atleta crió y levantó diariamente sobre sus hombros a una ternera recién nacida, la que al cabo de algunos años pesaba ya varios cientos de kilos. Mito o leyenda, lo cierto es que puede tomarse como un precedente para comprender el principio de la sobrecarga en el proceso de entrenamiento físico. Desde los tiempos de Milón de Crotona hasta nuestros días se han comprendido mejor los efectos del entrenamiento en la mas a muscular, desde un nivel general hasta aspectos moleculares específicos. Al margen del nivel de conocimiento acerca de este tema, cuando un músculo se somete a una sobrecarga progresiva se adapta de forma paulatina hasta alcanzar un nivel de fortaleza superior a la inicial. En este capítulo se describen diversos aspectos acerca de las respuestas y adaptaciones que experimenta el organismo durante la práctica aguda y crónica de la actividad física. Asimismo, se analizan las reacciones y adaptaciones del sistema muscular, la forma de obtener la energía para mover esta compleja maquinaria, que depende de la integración cardiovascular, respiratoria, endocrina, nerviosa y muscular para crear movimientos cotidianos o grandes proezas deportivas.

Músculo esquelético El organismo se compone de tres tipos de músculos: el cardiaco, que impulsa la sangre a través del organismo y que tiene como principal característica ser involuntario; el liso, también involuntario, que forma parte de vasos sanguíneos y del sistema digestivo; y el músculo esquelético (adherido al esqueleto) o estriado (a la visión microscópica presenta un aspecto estriado), que proporciona la energía mecánica para el desplazamiento; la disposición de este músculo se relaciona con la distribución espacial del material proteico que lo conforma.

Estructura del músculo esquelético La masa muscular esquelética puede representar alrededor de 50% de la masa corporal total de un deportista. En consecuencia, si se afirma que alrededor de 60% de la masa corporal de un sujeto es agua, puede suscitarse cierta confusión al presuponer que sólo con la masa muscular y el agua corporal total se tendría un valor superior a 100%. ¿Cómo se explica esto? La célula muscular se integra con casi 70% de agua, una proporción que se encuentra como parte del líquido intracelular.  Además, en el abundante contenido acuoso de la célula muscular existe una cantidad de núcleos (mionúcleos) que confieren a la célula muscular una propiedad única de plasticidad, debido a la enorme capacidad de síntesis de proteínas que posibilitan estos mionúcleos. Otro aspecto relevante, desde el punto de vista de la adaptación muscular al esfuerzo, es la presencia de células satélites en la periferia de la célula muscular. Mauro describió en 1961 estas células, que se encuentran entre el sarcolema y la membrana basal de la célula muscular, y participan de manera activa en el

proceso de adaptación muscular al esfuerzo y son parte importante de la plasticidad celular muscular. Como parte de los organelos celulares destaca el retículo endoplasmático liso, que recibe para esta célula en particular el nombre de retículo sarcoplasmático (RSP), cuya principal característica es el almacenamiento de calcio. Este último se encuentra unido en el interior del RSP a una proteína denominad a calcicuestrina. Otro organelo que destaca, por su potencial de generación de energía química, es la mitocondr ia. Este organelo se encuentra de forma abundante en el músculo esquelético, en especial en aquellas células musculares con mayor capacidad oxidativa. Es importante destacar que se identifica una importante biogénesis mitocondrial con el estímulo del entrenamiento apropiado, lo que en parte explic a la mayor capacidad de trabajo aeróbico en sujetos sometidos a esfuerzos de duración. Por otro lado, el desacondicionamiento, el estilo de vida sedentario y la presencia de algunos trastornos metabólicos resultan en un menor contenido mitocondrial, hasta 30% menos en sujetos diabéticos y resistentes a la insulina (Holloszy, 2009). Desde el punto de vista de la organización celular, la célula muscular esquelética posee una intrincada red de proteínas encargadas de mantener la forma celular. Este citoesqueleto está compuesto por diversas proteínas, dentro de las cuales destaca la distrofina, cuya ausencia produce la expresión de la distrofia muscular de Duchenne, una enfermedad que describió en 1861 el científico Duchenne y que más de un siglo después se reconocería su origen en la deficiencia de una proteína del citoesqueleto, específicamente de la estructura que une al sarcómero (discos Z) con la membrana plasmática o sarcolema, el denominado costámero. Recibió entonces el nombre de distrofina, ya que la ausencia de esta proteína provoca la desorganización miofibrilar con rotura notoria del sarcolema, lo que precipita la degeneración del tejido muscular y la muerte de los portadores de este trastorno alrededor de los 25 años. Es pues evidente la importancia del citoesqueleto miocelular. Cuando se lleva a cabo ejercicio muscular luego de estar algún tiempo en inactividad, o cuando se cambia el tipo de ejercicio, es habitual experimentar cierto dolor muscular. Este dolor muscular tardío se produce a consecuencia del daño muscular muscul ar producido por el ejercicio. Tal Tal daño compromete al sarcolema y da lugar al flujo de elementos celulares: la creatinincinasa (CK) es una enzima que habitualmente se encuentra elevada cuando se present a el dolor muscular tardío. Además de esto, se produce una migración de elementos celulares de reparación con la presencia de elementos inflamatorios, los que en conjunto se vinculan con la presencia del dolor característico los días posteriores al ejercicio. Cabe destacar que los ejercicios que impliquen un mayor compromiso de acciones musculares, en los cuales la musculaturaa se somete a tensión o se opone musculatur opone al alargamiento, son más propensos a ocasionar dolor muscular tardío en comparación con las acciones de acortamiento muscular o tensiones estáticas (Lavender y Nosaka, 2006).

Capítulo 6

En cuanto a la ultraestructura de la célula muscular, destaca la disposición espacial de sus componentes proteicos, que dan origen a la unidad funcional de la célula muscular: el sarcómero. Sus componentes más reconocidos son la molécula de actina, la cual es una proteína globular con un peso molecular de 42 kilodaltones (kD) y forma con l a unión de varias un idades un filamento con aspecto de doble hélice,  junto con una proteína fibrilar denominada tropomiosina (70 kD). kD). Esta proteína se deposita sobre el sitio de unión de la actina con el filamento de miosina, de tal manera que se produce la interacción entre filamento de la actina y miosina cuando este sitio se descubre y se s e activa la contracción muscular. Sobre el filamento de tropomiosina se deposita a intervalos un complejo de tres proteínas globulares que cumplen una función reguladora, las troponinas T, I, C. La troponina T se deposita sobre el filamento de tropomiosina; la troponina I realiza una función inhibitoria sobre el sitio activo de la actina; y la troponina C es denominada de esa forma porque es una proteína con propiedades para fijar calcio. Junto con la doble hélice de actina se encuentra una proteína filamentosa denominada nebulina, la cual es determinante en la longitud del filamento delgado (1 μm). En conjunto, estas proteínas (actina, tropomiosina, troponina y nebulina) son reconocidas como el filamento delgado. Este último se fija al disco Z a través de la proteína alfa-actinina α y termina en su extremo libre con la actin filament capping protein (Russell et al., 2000). El filamento grueso se conforma principalmente con miosina, que es una proteína de peso molecular de unos 500 kD, compuesta por seis subunidades proteicas, dos cadenas pesadas de miosina (CPM) de 200 kD, y dos pares de cadenas livianas de miosina (CLM) de 20 kD. Las cadenas pesadas de miosina presentan actividad enzimática de ATPasa (la ATP-asa es la enzima que hidroliza al adenosintrifosfato, ATP). ATP). Por lo general se ha h a utilizado utiliz ado la técnica de tinción ti nción de ATP-asa para determinar las características de las fibras musculares, que pueden diferenciarse en blancas o rojas, según esta técnica. Sin embargo, el análisis molecular de las cadenas pesadas de miosina ha permitido reclasificar las fibras musculares de acuerdo con las diferentes isoformas que éstas presentan en las células musculares. Más adelante se revisa la clasificación basada en este tipo de análisis. Alrededor de 200 moléculas de miosina conforman un filamento de miosina, el cual posee también otras proteínas de conexión como la proteína C y la miomesina o proteína M, además de la titina. Esta última conecta al filamento grueso con el disco Z y, debido a su forma, contribuye a mantener la estabilidad del sarcómero cuando la célula muscular se estira y recuperar la longitud inicial cuando se acorta.

Proceso de contracción muscular Se inicia con la l a llegada de un potencial de acción neural a la terminal axonal de la motoneurona α. Luego de ello se libera al espacio sináptico el neurotransmisor acetilcolina, que

Fisiología del ejercicio

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se une a la subunidad α del receptor de acetilcolina en el sarcolema. El receptor es parte de un canal de iones, el cual incrementa su permeabilidad con la llegada de la acetilcolina, lo que permite el ingreso de iones de sodio (Na +) a su interior y con ello el potencial de reposo de l a célula muscular encontrado casi siempre en –90mv se vuelve más positivo. Si la cantidad de neurotransmisores es suficiente, este potencial de reposo alcanza su valor umbral, seguido de la abertura de canales ca nales sarcolémicos dependientes de voltaje, lo que desencadena un potencial de acción muscular. Este potencial discurre a través del sarcolema para alcanzar los túbulos T (invaginación del sarcolema) hacia el centro de la célula muscular. Es en los túbulos T donde el potencial de acción muscular debe conseguir que el RSP libere calcio al espacio intracelular, de tal manera que se produce la unión entre filamento gr ueso y delgado. La conexión entre el túbulo T y el RSP tiene lugar al interactuar el receptor de dihidroxipiridina presente en el túbulo T con el receptor de rianodina del RSP. La interacción entre ambos elementos posibilita la salida de calcio desde el RSP hasta el intracelular. El aumento de las concentraciones de calcio en el filamento delgado provoca que el complejo troponina, en esp ecial la subunidad C, fije calcio y de esta forma se produzca un cambio conformacional de la tropomiosina y se exponga el sitio activo de la actina. Por otro lado, en el filamento grueso, de manera específica en la “cabeza” de la molécula de miosina, la actividad  ATP-asa hidroliza hidroli za el ATP, obteniendo obteniendo ADP y P i manteniendo a esta cabeza “energizada”. Por consiguiente, si el sitio activo de la actina está est á despejado, se produce la unión entre el filamento grueso y el filamento delgado, y se crean puentes cruzados, los cuales son determinantes en el desarrollo de la tensión muscular. Una vez unidos los filamentos, se desprenden el Pi y el ADP, lo que provoca el denominado “golpe de potencia” y con ello el acortamiento del s arcómero (Gordon et al., 2000). Sólo la llegada de otra molécula de  ATP puede separar estos filamentos; fi lamentos; si s i esto e sto no ocurre, sobreviene la condición denominada rigor (rigidez muscular por ausencia de ATP). Si la concentración de calcio permanece elevada, el sitio activo de la actina aún puede alcanzarse por la cabeza energizada de la molécula de miosina y el proceso de contracción continúa. Con la detención del estímulo nervioso, se suspende la producción de potenciales de acción muscular y cesa la salida de calcio desde el RSP, el calcio presente en el citosol se recaptura en forma activa por la Ca ++-ATPasa del RSP, con el gasto resultante de ATP, y la Na +-K+  ATP-asa del sarcolema restablece r establece l as concentr aciones iónicas iniciales en la célula para posibilitar una nueva contraccontracción muscular.

Tipos de contracciones musculares El movimiento humano voluntario se desarrolla a partir de la planificación de la acción motora, la cual se ejecutará al

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Nutrición aplicada al deporte

realiza r un gesto o movimiento deportivo, desde un salto en realizar altura a pies juntos hasta un complejo movimiento de gimnasia deportiva. Desde el punto de vista muscular, esto se desarrolla a partir de la contracción muscular. Faulkner (2003) ha objetado este término y propone utilizar el concepto de acción muscular, ya que el concepto de contracción se relaciona con encogimiento o acortamiento. En cambio, la acción muscular puede desarrollarse mientras el músculo se estira. Es por eso que en este capítulo se utiliza el término acción muscular para referirse a la anterior denominación de contracción muscular. Es posible clasificar la acción muscular de acuerdo con aspectos vinculados con la presencia o ausencia de movimiento. Un gimnasta que mantiene una posición en los anillos desarrolla una acción muscular estática. En cambio, un deportista que efectúa repeticiones de sentadillas con una barra en la espalda lleva a cabo una acción muscular dinámica. A la acción muscular estática puede llamársela también isométrica y a la acción dinámica anisométrica. La acción dinámica puede desarrollarse mientras el músculo se acorta, en cuyo caso puede denominarse concéntrica; si la acción provoca que el músculo se alargue, se puede denominar excéntr ica. Sin embargo, Faulkner (2003) (2003) propone no utilizar los términos de concéntrico y excéntrico, ya que éstos hacen alusión a la existencia de un centro muscular, desde el cual la acción se realiza. Se ha sugerido emplear los conceptos de acortamiento y alargamiento, respectivamente. En el contexto de la tensión muscul ar producida por la acción muscular, se usa con más frecuencia el concepto de isotónico cuando alude a la presencia de movimiento, concepto que proviene de los estudios originale s de Fenn (1938) realizados en musculatura aislada. Bajo este procedimiento, el músculo era capaz de acortarse a velocidad constante contra una carga dada. De estos estudios se desprende que la tensión requerida para mantener la velocidad constante debe ser siempre la misma. De esta forma surgió el término isotónico. Sin embargo, las acciones musculares en el organismo organi smo humano se efectúan en relación con un sistema de palancas, por lo que la tensión tensión muscular varía var ía de acuerdo con la variación de la longitud. En estos casos, la acción muscular no puede ser isotónica. En el caso de un deportista que levanta una mancuerna mientras realiza flexión de codo, desde la posición de inicio con el codo extendido, justo al comenzar la flexión, la tensión ejercida por la musculatura se ve menos favorecida debido a la mayor longitud muscular y al deportista le resulta más costoso el ejercicio en esta fase del movimiento. Sin embargo, cuando el movimiento se acerca a los 90° de flexión del codo, la tensión muscular se favorece, ya que la longitud muscular se halla en una longitud más apropiada, a pesar de que en esta posición del brazo la resistencia es mayor. Por lo tanto, durante el levantamiento de una mancuerna con flexión de codo, la tensión muscular no es isotónica, sino que varía en la medida que la longitud y el brazo de resistencia se modifican. En este caso, la tensión debe ser

anisotónica (Tous, 1999). De esta forma, para no cometer errores al referirse a las acciones musculares, se ha aconse jado que una forma simple consiste en expresarse en términos de movimiento. Es decir, acción muscular dinámica o estática, según sea que exista o no movimiento. Es común escuchar el término “contracción isocinética”. Los dispositivos isocinéticos se utilizan para la valoración dinámica de la fuerza muscular; estas máquinas se caracterizan por mantener velocidades angulares constantes y por lo general se emplean velocidades de 30 a 300°/s. Durante el movimiento, la velocidad se mantiene consta nte (de ahí el término isocinético); sin embargo, la acción muscular se representa desde el punto de vista de la tensión con variaciones, que son dependientes del ángulo de trabajo en que la articulación se encuentra durante la ejecución de la acción. Puede señalarse que la forma de valoración es isocinética, pero que la acción muscular es anisotónica.

Tipos de fbras musculares La musculatura esquelética de los mamíferos puede clasificarse, en términos generales y de acuerdo con sus característicass contráctiles, en dos tipos: fibras de contracción lenta rística o rojas y fibras de contracción rápida o blancas. Estas propiedades mecánicas dependen de la velocidad de acortamiento de la célula muscular, la que depende de la actividad  ATP-asa presente en la cadena pesada de miosina. Por lo regular, se han identificado las fibras musculares a través de técnicas de tinción de ATP-asa a diferentes pH de incubación. En cuanto a las características metabólicas de las fibras, éstas pueden clasificarse como oxidativas y glucolílíticas. ticas. Las fibras oxidativas presentan una mayor masa mitocondrial, lo que les confiere una mayor capacidad de realizar trabajo aeróbico por un tiempo prolongado. Se diferencian de las fibras glucolíticas, que por su menor contenido mitocondrial no requieren oxígeno y son más fatigables. Sin embargo, poseen una un a mayor concentración de glucógeno (480 ± 24 mmol/kg/músculo seco contra 364 ± 23 mmol/kg/músculo seco) (Greenhaff et al., 1993). Con el avance en las técnicas de biología molecular, la forma de clasificar las fibras musculares ha comenzado a basarse en los análisis de las isoformas de las cadenas pesadas de miosina. Son al menos nueve las isoformas identificadas en la musculatura estriada de los mamíferos (Baldwin et al., 2001). Para la musculatura esquelética de los mamíferos se reconocen las isoformas lenta I, rápida IIa, rápida IIX/IId (conocida como IIx) y rápida IIb. En la musculatura esquelética de los seres humanos, a pesar de existir evidencia a nivel genotípico de todos los tipos de fibras ya mencionados, no se ha notificado la expresión a nivel proteico para la isoforma IIb. Por lo tanto, para las fibras musculares esqueléticas puras en el ser humano deben considerarse las fibras tipos I, IIa y IIx. Estas fibras se encuentran expresadas de diferente forma en la musculatura esquelética, según sea la acción que la musculatura desempeña.

Capítulo 6

ATP

ADP

+

+

Pi

H+

ΔG’º = - 30.5 kJ/mol

Figura 6-1. Variación de energía libre en la hidrólisis del ATP.

Como ejemplo, el músculo sóleo expresa porcentajes para fibras tipo I (60%) y tipo IIa (40%), pero no para fibras t ipo IIx. En cambio, el vasto lateral expresa porcentajes diferentes para los tres tipos de fibras, de acuerdo con la actividad física y nivel de entrenamiento de los sujetos (Harridge et al., 1998).

Bioenergética de la actividad muscular Para que la actividad muscular se lleve a cabo de acuerdo con lo planificado, se requiere la presencia de energía. Como se mencionó con anterioridad, la molécula que posibilita la acción muscular es el ATP. La cantidad de ATP en la célula muscular alcanza una cantidad de 25 mmol/kg/músculo seco, una cantidad que no difiere entre los tipos de fibras y es similar en la musculatura de varones, mujeres, niños y adultos. Cuando se expresa la cantidad de ATP en mmol/kg /  músculo húmedo, el valor se aproxima a 5 mmol/kg. La rotura del ATP a ADP y Pi presenta una variación de energía libre estándar (ΔG'°) de –30.5 kJ/mol o −7.3 kcal/mol (fig. 6-1). Para fosforilar el ADP se requiere un ΔG'° positivo de igual magnitud. Para determinar la magnitud del metabolismo energético muscular, puede realizarse el sig uiente cálculo. Si se considera que una persona posee un requerimiento energético diario de 2 000 kcal y para la fosforilación de un mol de ATP se necesitan 7.3 kcal, entonces las 2 000 kcal alcanzan para fosforilar 273 moles de ATP. A continuación, si se considera que un mol de ATP tiene una ma sa cercana a 500 g, se producirían más de ¡130 kg! de ATP por día. ¿Cómo puede ser esto posible, si la variación de peso cor poral diario es mucho menor? El organismo se encuentra en un denominado “estado estacionario dinámico”. Esto impli-

Fisiología del ejercicio

ca que, en términos generales, se mantiene una constancia interna, pero con un flujo dinámico de moléculas. Como ejemplo, la glucemia se mantiene relativamente constante en el organismo, pero depende de su tasa de apar ición versus la tasa de desaparición. En el caso del ATP, los 25 mmol/kg de músculo seco se mantienen constantes según sea que la velocidad de degradación sea equivalente a la velocidad de resíntesis. En consecuencia, en estado de reposo, esta condición se mantiene garantizada gara ntizada debido a la baja velocidad de degradación requerida para mantener las funciones corporales en reposo. Sin embargo, durante la realización de un esfuerzo muscular intenso, la velocidad de degradación puede superar a la velocidad de resíntesis y la concentración de ATP muscular descender finalizado el esfuerzo. El vínculo entre la nutrición y la bioenergética muscular se realiza r ealiza debido a que el organismo emplea los conceptos conceptos de transformación de energía para provocar al final las acciones musculares. De acuerdo con la primera ley de la termodinámica, “la energía no se crea ni se destruye, sólo se transforma”. Desde el punto de vista termodinámico, la acción muscular es un proceso endergónico, es decir, que requiere energía. Por otra parte, la degradación de una molécula de glucosa hasta CO 2 y agua es un proceso exergónico (libera energía). La liberación de energía como efecto de la metabolización de la glucosa se utiliza para la fosforilación de ADP en ATP (un proceso endergónico). Por su parte, la rotura del ATP (un proceso exergónico) aporta la energía necesaria para movilizar los filamentos del sarcómero; este último es un u n proceso que necesita energía (endergónico). (endergónico). De esta forma se produce la transformación de energía química en energía mecánica requerida para la acción muscular y el desarrollo del movimiento humano (fig. 6-2). La bioenergética muscular gira en torno de la molécula de ATP, la cual consta de un nucleótido de adenina con dos grupos fosfato adicionales, unidos por enlaces de alta energía (fig. 6-3). Un aspecto fundamental en la bioenergética muscular consiste en conservar las concentraciones de ATP en reposo y durante la actividad muscular. En condiciones de reposo, en las que la actividad muscular se encuentra reducida y la tasa de resíntesis de ATP (relación entre utilización y producción) es baja, mantener una adecuada con-

ADP + Pi

Procesos exergónicos (p. ej., glucólisis)

E   n  d     e  r      g  ó   n i       c   o

121

      o       c         i       n         ó       g       r       e       x         E

Procesos endergónicos (p. ej., contracción muscular)

ATP

Figura 6-2. Acoplamiento entre procesos proces os exergónicos (glucólisis) y procesos endergónicos (contracción muscular).

122

Nutrición aplicada al deporte H

H Enlaces de alta energía

N N

N Adenina

H

N

O

H CH2

N

O

P

O

O O

P

O

O−

P

O O−

Ribosa H

H

H

O−

O−

H Mg2+

OH

Grupos osato

OH

Nucleótido de adenina

Figura 6-3. Molécula de ATP.

centración de ATP se realiza sobre todo a expensas del metabolismo oxidativo. Esto supone que los sustratos energéticos, degradados a través de procesos ex ergónicos, se metabolizan en última instancia en la mitocondria, organelo que dirige la resíntesis de ATP en presencia de oxígeno. Cuando la actividad muscular es más intensa, la participación mitocondrial cede predominio ante formas de resíntesis citosólicas. En ellas, la participación de los hidratos de carbono (glucosa) es capaz de entregar ATP (resíntesis) a una tasa superior en comparación con lo que este mismo sustrato podría hacer en condiciones de la oxidación mitocondrial. Es por ello que la producción de energía (ATP) citosólica se vincula con una mayor potencia energética (tasa de resíntesis de ATP) que la producción mitocondrial. Además, Adem ás, en el citosol se encuentra un sustrato energético que es capaz en forma estequiométrica (1 mol de sustrato = 1 mol de ATP) de participar de la resíntesis de  ATP.. Ésta es la molécula de fosfocreatina (fig. 6-4).  ATP 6 -4). Dicha molécula se encuentra en concentraciones superiores al ATP (tres a cuatro veces) y es mayor en fibras tipo I I en comparación con las fibras tipo I. Su contribución es esencial en actividades intensas y de corta duración. La bioenergética muscular depende de procesos citosólicos y mitocondriales; éstos se describen a continuación continu ación en el contexto de la actividad muscular en ejercicio.

Vías de producción de energía El objetivo de las vías de producción de energía es aportar  ATP para una apropiada resíntesi s de acuerdo con las necesidades musculares muscular es del momento. Toda Toda vía ví a energética posee una potencia energética, la cual se define como la cantidad de energía (ATP) que esta vía es capaz de aportar por unidad de tiempo (tasa de producción de ATP). Además, cada

vía posee una capacidad energética, que corresponde a la cantidad total de ATP aportada por la vía. Capacidad y potencia son condiciones inversas en cada vía. Por consiguiente, la vía de producción de energía basada en el metabolismo oxidativo posee la mayor capacidad energética, pero la menor potencia (fig. 6-5). Por ello, con esta vía de producción de energía se puede realizar actividad muscular por tiempo prolongado, pero con un bajo nivel de velocidad de contracción o tensión muscular.

Vía de los oságenos Comprende las reservas de ATP y fosfocreatina (PC) existentes en la musculatura. La concentración de fosfocreatina es de alrededor de 80 mmol/kg/músculo seco y, como se ha mencionado ya, estas concentraciones son mayores en fibras tipo II que en fibras tipo I. Una característica de la fosfocreatina muscular es que puede incrementarse en cierta medida con la ingestión de monohidrato de creatina y de e sta forma aumenta la capacidad de la vía energética fosfágena. Se calcula que la velocidad máxim m áximaa de degradación de ATP, en conCOO

-

O

O

H

P

N

O

CH2 C

N

CH3

+ NH

2

P

Figura 6-4. Molécula de osocreatina.

Creatina

Potencia

Capacidad

Vía aeróbica

Vía fosfágena

Vía glucolítica

Vía glucolítica

Vía fosfágena

Vía aeróbica

123

Fisiología del ejercicio

Capítulo 6

Figura 6-5. Relación entre potencia y capacidad de las vías energéticas. La vía que presenta la mayor potencia, tiene la menor capacidad.

diciones de esfuerzo máximo, es de alrededor de 11 a 13 mmol ATP/kg/músculo seco/s. Si se considera que las concentraciones de ATP alcanzan los 25 mmol/kg/músculo seco, en el caso de contar sólo con esta reserva de energí a, la actividad muscular intensa sólo puede sostenerse por un par de segundos. Sin embargo, la concentración de fosfocreatina podría ayudar a sostener el ejercicio intenso tan sólo por algunos segundos más. Si se considera que la potencia de resíntesis de ATP para l a fosfocreatina es alrededor de 9 mmol ATP/kg/músculo seco/s al dividir los 80 mmol/  kg/músculo kg/mús culo seco por la potencia de la fosfocreatina se obtienen 8.8 s. En teoría, este tiempo sería el que la vía podría suministrar sumin istrar energía. energí a. Por último, si se agrega el tiempo de las reservas de ATP, el lapso puede acercarse a los 10 s.

Vía glucolítica La potencia calculada de la vía glucolítica es de 4.5 mmol/  kg/músculo seco/s y la capacidad del sistema glucolítico se encuentra entre 190 y 300 mmol ATP/kg/músculo seco. Si toda la energía en un esfuerzo máximo se derivara de esta forma de producción de ATP, el tiempo sería de casi 66 s. Sin embargo, la realidad energética muscular señala que durante la práctica de esfuerzo físico contribuyen formas de producción de ATP anaeróbicas y aeróbicas, por lo que las participaciones participacio nes aisladas de las vías v ías son sólo aproximaciones. aproximaciones. Como resultado de la vía glucolítica, las concentraciones de lactato muscular tienden a elevarse varia s veces sobre su nivel basal, como se describe más adelante. Vía aeróbica La vía ví a con mayor capacidad energética, pero con menor potencia, es la que incluye la participación sobre todo de hidratos de carbono y lípidos, con la utilización de la mitocondria como lugar de obtención de ATP. Se calcula que la potencia energética de la oxidación de los hidratos de carbo no es de 2.8 mmol ATP/kg/músculo seco/s. En cambio, la de los lípidos es de 2 mmol ATP/kg/ ATP/kg/músculo músculo seco/s. Esto supone que el ejercicio realizado a ritmo continuo por larga duración debe efectuarse a una velocidad considerablemente inferior a la realizada realiz ada cuando la producción de energía energía anaeróbica es la predominante.

Bioquímica y metabolismo del ejercicio ísico Resíntesis anaeróbica aláctica de ATP Como se ha mencionado ya, las concentraciones de ATP son limitadass en el músculo esquelético, por lo que los mecanislimitada mos de resíntesis anaeróbica a naeróbica deben aportar, con una elevada velocidad, la energía necesaria para la acción muscular intensa. En cuanto a la resíntesis anaeróbica aláctica de ATP figuran la participación de la fosfocreatina y el ADP. La reacción química por la cual la fosfocreatina permite la fosforilación del ADP tiene la mediación de la enzima creatinincinasa (CK); ésta, además de ser una enzima casi exclusiva del músculo estriado, puede utilizarse como un indicador de daño muscular y servir como una forma de valoración aguda del efecto del entrenamiento sobre la musculatura. L a reacción química de la resíntesis a partir de la fosfocreatina se considera además como una reacción amortiguadora, ya que en ella se consume un hidrogenión (fig. 6-6).  Además de la reacción mediada mediad a por la creatincinasa, creatincin asa, la enzima adenilato cinasa ayuda a la producción de energía anaeróbica al utilizar dos moléculas de ADP para formar  ATP (fig. 6-7). 6-7). Ésta es una reacción muy cerca del equilibrio (metabólicamente reversible) en la cual la dirección neta depende de la disponibilidad de sustratos y productos. De esta forma, durante la actividad muscular intensa, la reacción se inclina hacia la producción de ATP; en cambio, durante el periodo de recuperación recuper ación lo hace hacia la formación de ADP,

ADP

+

PC

+

+

H

CK

ATP

+

Cr

ΔG’º = −12.5 kJ/mol

Figura 6-6. Resíntesis de ATP a partir de osocreatina.

(CK = creatincinasa).

124

Nutrición aplicada al deporte AMP

AK 2 ADP

+

ATP

AMP

Adenilsuccinato Pi

NH3

ΔG ’º = 0 kJ/mol

Adenosina

Figura 6-7. Resíntesis de ATP a partir de dos moléculas de

IMP

ADP. Esta es una reacción ADP. re acción muy cerca del equilibrio termodinámico, de ahí su bajo ΔG´°. AK = adenilatocinasa.

el cual puede fosforilarse con las formas aeróbicas de producción de energía dominantes durante esta condición metabólica. En este punto es necesario comprender la ley bioquímica que explica la lógica metabólica durante el ejercicio: la ley de acción de masa. Ésta establece que “cuando los productos resultantes de una reacción se acumulan, la reacción tiende a cero”. Esto significa signi fica que para mantener un flujo energético apropiado, en la medida que las reacciones generan productos resultantes, éstos deben convertirse en sustratos de nuevas reacciones, y así sucesivamente. En el caso de la acumulación de ADP producto de la hidrólisis del ATP, la reacción mediada por la CK y la adenilato cinasa integrarían al ADP como sustrato y se daría continuidad a la vía energética. En el caso de la reacción mediada por la adenilato cinasa, el producto resultante (AMP) debe utilizarse como sustrato para una nueva reacción. En este proceso participa la en zima adenosinmonofosfato adenosinmonofosfato desaminasa (AMP desaminasa) desamin asa).. Esta reacción química (fig. 6-8) no produce ATP, pero es necesaria para posibilitar la continuidad del flujo energético. El AMP producido se puede transformar en inosina, hipoxantina, xantina y al final ácido úrico. Si el AMP se desfosforila, se produce adenosina y luego inosina. El aumento de las concentraciones plasmáticas de inosina, hipoxantina y ácido úrico, luego de series de esfuerzos intensos, ha planteado la idea de la pérdida de purinas bajo estas condiciones (fig. 6-9). Stathis et al. (1999) encontraron que el aumento de las concentraciones plasmáticas de inosina, hipoxantina y ácido úrico era mayor después del esfuerzo cuando los sujetos realizaban ocho aceleramientos, respecto de cuando efectuaban cuatro o sólo uno. Esta situación podría comprometer las concentraciones de ATP de reposo mientras no se recupere el depósito de purinas.

Resíntesis anaeróbica láctica de ATP Puesto que los esfuerzos musculares intensos requieren una elevada frecuencia de actividad neuronal, las concentraciones de calcio intracelular se hallan más elevadas si se com-

AMP

+

NH3

Inosina Hipoxantina Xantina Ácido úrico

Figura 6-9. Desaminación o desosorilación del AMP con

producción de inosina, hipoxantina, xantina y ácido úrico.

paran con acciones musculares de menor intensidad. El calcio intracelular, además de posibilitar la interacción de los puentes de actomiosina y generar el acortamiento del sarcó mero, es un potente activador de la enzima fosforil asa (enzima encargada de la glucogenólisis). Esta enzima se encuentra en reposo con una baja actividad catalítica (predominio de forma “b”). En cambio, cuando las concentraciones de calcio se incrementan, aumenta la forma “a”, que es más activa. Al ocurrir esto, la tasa de degradación de glucógeno aumenta, lo que da lugar a un incremento de la contribución anaeróbica a la resíntesis de ATP. Además, esta enzima se modula de forma alostérica para incrementar su actividad por los metabolitos resultantes de la actividad muscular (ADP, AMP y Pi). Éstos favorecen el aumento de la glucogenólisis en esfuerzos intensos y una vez que el glucógeno se transformaa en glucosa 1-P y ésta en glucosa 6-P, la glucólisis transform hace posible la resíntesis de ATP en el citosol. La glucólisis es un proceso de características exergónicas con un cambio de energía libre de –146 kJ/mol y termina con la producción de piruvato. De igual igu al modo, en este proceso se produce una reducción de la coenzima NAD + (dinucleótido de nicotinamida y adenina) y ésta, a través de un sistema de oxidorreducción citosol-mitocondria, conocido como lanzaderas, logra incorporar electrones y protones a la cadena de transporte de electrones y con ello aportar posteriormente el ATP

AMP desaminasa H+

Pi

IMP

+

NH4+

Figura 6-8. Reacción de desaminación del AMP. Esta reacción se considera metabólicamente irreversible.

Capítulo 6

producido en condiciones aeróbicas. Existen dos tipos de lanzaderas, el glicerol-3-P, expresado en el músculo esquelético y el cerebro, y el aspartato-malato, que se encuentra en hígado, riñón y corazón. El primero der iva los equivalentes reducidos del NADH al dinucleótido de flavina-adenina (FAD) mitocondrial y luego al tercer complejo en la cadena de transporte de electrones. Por su parte, la lanzadera aspartato-malato entrega estos equivalentes reducidos al primer complejo de la cadena de transporte de electrones, con lo que se consigue una mayor producción de ATP en comparación con el uso de la lanzadera glicerol 3-P. Otra enzima clave en el proceso glucolítico es la fosfofructocinasa. Esta enzima cataliza una reacción termodinámicamente irreversible, por lo que se transforma en un elemento esencial en el control del flujo de energía anaeróbica, y recibe modulación alostérica negativa (reducción de su actividad catalítica) al encontrarse elevadas las concentraciones de  ATP y citrato (metabolito del del ciclo de Krebs), Krebs), condición condición que refleja un estado apropiado de energía (p. ej., reposo). Sin embargo, al aumentar la actividad muscular, la elevación de las concentraciones de ADP, AMP, Pi y NH 4+ estimula positivamente la actividad catalítica de la enzima, con lo cual el flujo glucolítico se incrementa. Para que la continuidad glucolítica esté asegurada se requiere, en primer lugar, que la tasa de reoxidación del NADH citosólico por las lanzaderas mitocondriales sea acorde con la actividad de la glicerol 3-P deshidrogenasa (G3PDH), que se encarga desde la glucólisis de aportar el NADH reducido. Es fund amental que el estado redox citosólico se mantenga en este punto. En segundo lugar, el piruvato producido debe ingresar a la mitocondria a una tasa acorde con su producción. Si estas dos condiciones se cumplen, la vía glucolítica asegura su continuidad con una apropiada relación entre la producción de energía citosólica y mitocondrial. Sin embargo, si el flujo glucolítico es muy elevado, la capacidad de reoxidación de las lanzaderas se ve sobrepasada, el piruvato comienza a acumularse en el citosol y aumenta la acidosis, el flujo glucolítico empieza entonces a descender y la tasa de producción de ATP decrece, con lo que el trabajo muscular (potencia mecánica) se reduce. Bajo estas condiciones desfavorables para la célula muscular, la enzima lactato deshidrogenasa (LDH) cataliza una reacción en la cual el NADH se oxida a NAD +, se consume un protón (reacción amortiguadora) y el piruvato se convierte en lactato. De esta forma es posible dar continuidad a la glucólisis glucólisi s (fig. 6-10). 6-10). Piruvato + NADH + H+ LDH Lactato + NAD+ ←→

En este punto es donde debe reconocerse la función que desempeña el lactato en la actividad muscular intensa, ya que en ausencia de este ion la continuidad de l a glucólisis se compromete. Una situación similar ocurre en los pacientes portadores de una miopatía metabólica producida por un déficit de la fosforilasa (enfermedad de McArdle) (McComas, 1996). Estos individuos son incapaces de elevar la con-

Fisiología del ejercicio

125

centración de lactato por arriba de los valores basales y sufren como alteración clínica una intolerancia al ejercicio muscular intenso. Por muchos años, el lactato se consideró un elemento nocivo para la actividad muscular relacionado con la fatiga (Cairns, 2006). Sin embargo, no siempre fue así, ya que en 1922 Meyeroff señalaba que el ácido láctico era indispensable para la contracción muscular (Hamilton et al., 2000). Fue Brooks (1986) quien demostró que la mayor parte del lactato se reutiliza en diferentes sitios, ya sea para producir energía en células con condiciones oxidativas favorables o para formar glucosa en el hígado. A partir de sus hallazgos propuso la lanzadera extracelular de lactato, en la cual el lactato producido en las fibras tipo II podía utilizarse (como combustible) en las fibras musculares tipo I. No obstante, la dinámica de transporte para el lactato no se describiría con toda propiedad sino hasta el descubrimiento de los transportadores de lactato en 1994 (García et al.). Estos transportadores monocarboxilatos (MCT) posibilitan el transporte mediante un cotransporte lactato-protón. Se han identificado 14 transportadores MCT y los más relevantes desde el punto de vista del ejercicio son el MCT-4 y el MCT-1 (Bonen, 2000). El primero de ellos se encarga de facilitar la salida del lactato intracelular al extracelular; en cambio, el MCT-1 MCT-1 hace posible el ingreso ing reso del lactato al interior de la célula (fig. 6-11). Este último se encuentra más expresado en fibras con mayor capacidad oxidativa y se corelaciona en forma positiva con el consumo de lactato muscular (Bonen, 2000). Hasta la fecha, diversas investigaciones científicas han valorado las adaptaciones de los MCT a diferentes estímulos de entrenamiento y han demostrado en la mayor parte de los casos que el aumento de su expresión se relaciona con incrementos del desempeño muscular.

Resíntesis aeróbica de ATP De los tres macronutrimentos, tan sólo los hidratos de carbono pueden producir energía en el citosol y la mitocondria. Los lípidos (ácidos grasos) deben incorporarse a la mitocondria y transformarse en acetil-CoA y las proteínas (aminoácidos) se incorporan en diferentes puntos del ciclo de Krebs. Puesto que los aminoácidos contribuyen con cerca de 5% a la producción de energía durante la realización de ejercicio, a continuación continuación se describe describ e en particular particul ar la contribución de los hidratos de carbono y lípidos en la producción de energía aeróbica. El piruvato producido en la glucólisis (dos por cada molécula de glucosa) se incorpora a la mitocondria y se transforma en acetil-CoA por el complejo enzimático piruvato deshidrogenasa deshidrogenas a (PDH). En este paso (denominado descarboxilación oxidativa) se produce CO 2 y NADH. Con posterioridad, la acetil-CoA más oxaloacetato dan origen a citrato. Desde ese punto, hasta la nueva producción de oxaloacetato, se obtiene un GTP (transformado en ATP), tres NADH (nueve ATP) y un FADH2 (dos ATP). Se produce un equivalente de 12 ATP por cada ciclo de Krebs. La función

126

Nutrición aplicada al deporte Glucógeno Fosorilasa HK Glucosa

Glucosa 6P ATP

Glucosa 1P

ADP

Fructosa 6P ATP

PFK

ADP

CITOSOL Fructosa 1,6 BP Dihidroxiacetona-P

Lanzaderas

2-gliceraldehído 3P

NADH + H+ FADH2

NAD+ G3PDH NADH + H+

FAD NAD+

2 -1,3-biosoglicerato ADP

Mitocondria

ATP

2 -osoenolpiruvato

2 -3-osoglicerato ADP ATP

LDH 2 -piruvato

+2 NADH + 2

H+

2-lactato + 2 NAD+

Figura 6-10. Esquema de la glucólisis. Se aprecia la relación entre el citosol y la mitocondria para la reoxidación del NADH. La

reoxidación del NADH también puede ocurrir con la ormación de lactato a partir de piruvato. HK = Hexocinasa; PFK = osoructocinasa; G3PDH = glicerol 3-osato deshidrogenasa; LDH = lactato deshidrogenasa. Mb

Medio extracelular H+

Medio intracelular

MCT-1 LactatoMCT-4

H+

LactatoFigura 6-11. Co-transporte lactato H+. El transportador MCT-4 MC T-4 tiene mayor afnidad para el ujo del lactato, en cambio el MCT-1

es más aín para el consumo de lactato. Mb = Membrana celular; MCT = Transportador monocarboxilato.

Capítulo 6

principal del ciclo de Krebs es aportar con equivalentes reducidos (NADH y FADH 2) a la cadena de transporte de electrones. El ciclo de Krebs ocurre en la matriz mitocondrial, a diferencia de la cadena de tra nsporte de electrones electrones que lo hace en la membrana interna mitocondrial (crestas mitocondriales). A partir de la cadena de transporte de electrones se produce un flujo de oxidorreducción a través de los cuatro complejos que la componen: I, complejo NADH-deshidrogenasa; II, complejo succinato-deshidrogenasa; III, complejo citocromo b c/1; y IV, complejo citocromo-oxidasa. Además de estos complejos, participan dos proteínas móviles de membrana, la coenzima Q (denominada ubicuinona), que participa en el flujo de oxidorreducción entre los complejos I y II hacia el III, y el citocromo c que realiza el transporte de electrones entre los complejos III y IV. De manera paralela a este flujo de electrones, tiene lugar una salida de hidrogeniones desde la matriz mitocondrial hacia el espacio intermembranal. Estos hidrogeniones se acumulan y generan un gradiente “protón motor”. Dichos protones protones reingresan a la matriz mitocon mitocondrial drial a través de la unidad respiratoria mitocondrial, que se compone de dos subunidades: a) la subunidad F 0 corresponde a una proteína integral de membrana y funciona como un canal iónico que permite el reingreso de los protones hacia la matriz mitocondrial, y b) la subunidad F 1 que corresponde a una proteína que se orienta hacia la matr iz mitocondrial y posee actividad ATP-asa. Para que la resíntesis de ATP ocurra, los protones deben reingresar a la matriz mitocondrial a través de la subunidad F0, con lo cual se produce la energía necesaria para la fosforilación del ADP y por consiguiente la producción de

Cadena de electrones

Oxaloacetato

H+ + H + H+ H

Citrato NADH

Fumarato FADH2

H+ H+ + H+ H

I

III

Isocitrato

H+ + H

Cit c II

Q II 2 H + + 0.5O2

2 e-

Succinato

4 H + FADH2

Cetoglutarato Succinil-CoA

127

 ATP. Acoplado a este proceso, desde la cadena de transp  ATP. transporte orte de electrones, el complejo citocromo oxidasa (IV) cede los electrones al oxígeno ubicado en la matriz y junto con protones crea H 2O (fig. 6-12). El ATP producido se envía al citosol (transporte de membran a) en intercambio por A DP DP.. Para la oxidación de los ácidos grasos, el proceso es un poco más complicado, ya que su ingreso a la mitocondria está limitado por la transformación de la molécula de AcilCoA (ácido graso + coenzima A) a acilcarnitina. Esto ocurre con la mediación de la enzima acilcarn itiltransferasa I (CAT-I o CPT-I) y requiere la presencia de carnitina. Una vez ocurr ido esto, la molécula de acilcarnitina se incorpora a la matr iz mitocondrial a través de una proteína de transporte. En la matriz, la enzima en zima CAT-II realiza la reacción inversa y produce Acil-CoA y carnitina. La carnitina regresa con la posibilidad de unirse unirs e a una nueva molécula de Acil-CoA. En cambio, el Acil-CoA que se encuentra en la matriz se incorpora a la serie de reacciones del proceso de β oxidación con el objetivo de obtener pares de átomos de carbono, los que se transforman en Acetil-CoA y se incorporan al ciclo de Krebs. La cantidad de ATP obtenida por la oxidación de una molécula de glucosa es de 36 si se utiliza la lanzadera glicerol-3-fosfato y de 38 si se emplea la lanzadera aspartatomalato, siempre que se asuma que por cada NADH se obtiene un total de tres ATP y que por cada FADH 2 se consiguen dos ATP. ATP. Estas cantidades cantid ades se consideran a partir par tir del modelo quimioosmótico de Peter Mitchel (1961). (1961). Sin embargo, éste é ste ha sido objeto de controversia y en la actualidad (Hinkle et al., 1991) se ha postulado que por cada NADH se obtendría un total de 2.5 ATP y por cada FADH 2 1.5 ATP. Esto implicaría la realización de nuevos cálculos sobre las cantidades

Acetil-CoA

Malato

Fisiología del ejercicio

4 H+ 2 H+

NADH ADP

F1

Matriz mitocondrial ATP AT P

H2O F2

H+ H+H + H+ H+ H+ H+ H+

H+ Unidad respiratoria

Figura 6-12. Ciclo de Krebs y su aporte ap orte de NADH y FADH2 a la cadena de transporte de electrones . Se aprecia además, el gradien-

te protón motor y la ormación de ATP en la unidad respiratoria.

128

Nutrición aplicada al deporte

de ATP aportadas por los macronutrimentos. En este caso, la cantidad de ATP por molécula de g lucosa sería de 28 y 30  ATP,, según fuera la  ATP l a lanzadera usada. us ada. Para el caso de los ácidos grasos, la cantidad de ATP depende de la cantidad de átomos de carbono que componen al ácido graso. El ácido palmítico, un ácido graso de 16 carbonos, aporta 96 ATP por los ciclos de Krebs y 35 ATP por β oxidación (un total de 131 ATP).

   )   n 40    i   m    /    j    k    (   n 30    ó    i   c   a    d    i   x 20   o   e    d   a 10   s   a    T

Utilización de macronutrimentos durante el ejercicio ísico Durante el ejercicio físico de ritmo estable, la contribución de lípidos e hidratos de carbono guarda relación con la intensidad y la duración dur ación del ejercicio. ejercicio. En relación con la intensidad, durante el ejercicio de baja intensidad existe un predominio del aporte de los lípidos al metaboli smo energético. Sin embargo, a la medida que la intensidad aumenta, se incrementa de forma paulatina el aporte de los hidratos de carbono. Romjin et al. (1993) estudiaron la contr ibución de lípidos e hidratos de carbono a tres intensidades diferentes (25, 65 y 85% del V· O2máx). Si bien la contribución porcentual de los lípidos fue mayor a la intensidad del 25% del  V· O2máx, el gasto energético para este sustrato fue mayor a la intensidad intens idad del 65% del V· O2máx (fig. 6-13). Atchen et al. a l. (2002), al valorar la oxidación de lípidos (g/min), determinaron que la zona de mayor oxidación de lípidos se encontraba a la intensidad de 64% del V· O2máx (lím (límites, ites, 55 a 72%). 72%). En la medida que la intensidad se incrementa, existe una mayor contribución de los hidratos de carbono, debido en parte a la mayor actividad glucolítica producto de la estimulación por el calcio intracelular a la fosforilasa y la mayor actividad adrenérgica generada conforme la intens idad del ejercicio se incrementa. Los hidratos de carbono (glucosa) son un sustrato ideal para trabajos de elevada intensidad; comparados con los ácidos grasos, la glucosa puede metabolizarse en el

0

30

60 90 12 1200 150 150 180 180 210 210 240 240 Minutos Oxidación de hidratos de carbono Oxidación de lípidos

Figura 6-14. Tasa de oxidación de hidratos de carbono y lípi-

dos durante 4 horas de ciclismo al 57% del V˙ O2máx. * Signifcativamente dierente de los 30 min. (Adaptada de Spriet, L. y Watt, M. 2003).

citosol, requiere menos oxígeno para oxidarse (presenta una mayor relación oxígeno-carbono) y tiene una potencia energética mayor. Estas condiciones son relevantes si s e considera que durante un esfuerzo de intensidad elevada se necesita una potencia energética alta y que en la medida que la tensión muscular y la velocidad de acortamiento muscular aumentan, la disponibilidad de oxígeno muscular decrece. En cuanto a la contribución de lípidos e hidratos de carbono en función de la duración del esfuerzo, cabe señalar que a cualquier intensidad de ejercicio, conforme la duración de éste aumenta, se observa una mayor contribución de los lípidos a la producción de energía (Spriet y Watt, 2003) (fig. 6-14 6-14). ).

300 Glucógeno muscular Triglicéridos musculares Ácidos grasos plasmáticos Glucosa plasmática

  n    i   m    / 200   g    k    /    l   a    C

100

25

65

85

% del VO2máx Figura 6-13. Contribución de distintos combustibles al ejercicio continuo de distintas intensidades (adaptada de Romjin, J. y cols. 1993).

Capítulo 6

Una forma de cuantificar la contribución de lípidos e hidratos de carbono durante los esfuerzos de intensidad estable es la valoración v aloración del cociente de intercambio respiratorio (RER) no proteico. Este valor resulta de dividir el volumen de CO2 espirado por el volumen de oxígeno consumido. RER = V· CO2 /V· O2

En condiciones condiciones de reposo para un modelo de referencia fisiológico, el volumen de CO 2 espirado alcanza los 200 ml/  min y el volumen de O2 consumido 250 ml/min. En esta situación, el RER es de 0.8, lo que indica un predominio de oxidación de lípidos sobre los hidratos de carbono. Du rante la realización de ejercicio bajo el umbral láctico, el RER es menor a 1.0, pero cuando se supera este umbral, el valor de RER es superior a 1.0. Se considera que una contribución absoluta de lípidos al metabolismo tiene lugar cuando el valor de RER es de 0.7 y que lo mismo sucede par a los hidratos de carbono cuando cua ndo el valor es 1.0 (cuadro (cuadro 6-1 6 -1). ). Si bien la contribución de las proteínas es baja al metabolismo energético, cabe señalar que éstas incrementan su aporte a la medida que la duración del esfuerzo aumenta y en condiciones en las cuales los niveles de glucógeno muscular sean bajos.

Respuestas y adap adaptaciones taciones cardiovasculares al ejercicio ísico El sistema cardiovascular se encarga de llevar los nutrimentos a las células del organismo. Además, es un medio de transporte de hormonas y participa de la regulación de la temperatura corporal y la defensa inmunológica del organismo. En reposo, la principal función cardiovascular es mantener una adecuada presión arterial media y asegurar la perfusión de los tejidos. Esto lo consigue gracias al trabajo coordinado de la bomba cardiaca (corazón) y la red vascular

Fisiología del ejercicio

periférica (vasos sanguíneos). En cambio, durante el ejercicio, el objetivo del sistema cardiovascular se enfoca en incrementar el flujo sanguíneo muscular de acuerdo con las necesidades musculares para la generación de energía. Esto ha suscitado una controversia respecto de si el sistema cardiovascular actúa como “maestro” o “esclavo” del músculo esquelético (Richardson et al., 2000). Al margen de ello, ambos sistemas (cardiovascular (cardiovascul ar y muscular) trabajan de forma conjunta para permitir la acción muscular cotidiana y deportiva.

Respuesta cardiovascular al ejercicio de ritmo estable Casi todas las acciones que implican actividad física se consideran de ritmo estable. En el caso de un sujeto que desea subir al segundo piso de un edificio, es habitual que esta persona ascienda los peldaños a un mismo ritmo durante todo el recorrido. Si se considera que los peldaños tienen el mismo tamaño y que la persona no modifica su peso corporal mientras sube, entonces puede señalarse que el ejercicio realizado es de ritmo estable, ya que desde el inicio y hasta el final la intensidad (en este caso determinada por la velocidad de ascenso) se mantiene estable. Esto es equivalente para un deportista que debe realizar un entrenamiento de carrera en el cual debe cubrir a ritmo umbral (velocidad cercana al umbral láctico) una distancia de 10 km. Este deportista comienza inmediatamente a desarrollar su entrenamiento a la velocidad indicada y debe conservarla hasta finalizar la distancia indicada. En este tipo de actividades existe un periodo de ajuste entre la condición de reposo (antes de la actividad) y la obtención de un estado de equilibrio metabólico ( steady state). Este equilibrio se alcanza entre los 2 y 5 min y depende de la intensidad del esfuerzo de ritmo estable y el nivel de en-

Cuadro 6-1. Porcentaje de utilización de hidratos de car bono y lípidos de acuerdo con el cociente

de intercambio respiratorio (RER) RER

1.0 0.97 0.93 0.9 0.87 0.83 0.81 0.78 0.75 0.72 0.7

Hidratos de carbono (%)

10 0 90.4 77.4 67.5 57.5 43.8 36.9 26.3 15.6 4. 8 0

129

Lípidos (%)

0 9.6 2 2.6 32.5 42.5 56 . 2 63.1 73.7 8 4.4 95.2 10 0

kcal/LO2

5.05 5.01 4.96 4.92 4.89 4.8 4 4.81 4.78 4.74 4.70 4.69

130

Nutrición aplicada al deporte

Lat/min 140

Respuesta cardiovascular al ejercicio de ritmo incremental

“Steady state” 

110

Drift 

cardiovascular 80 Zona correspondiente al défcit de oxígeno

50 0

3

6

9

12

Tiempo

Figura 6-15. Respuesta de la recuencia cardiaca ante un ejer-

cicio de ritmo estable.

trenamiento de quien realice la actividad. Esfuerzos más i ntensos exigen mayor tiempo para alcanzar el equilibrio metabólico. Por Por otro lado, si la intensidad se halla por ar riba del umbral láctico, se dificulta la consecución de este equilibrio, ya que la acumulación de lactato en sangre y el estado paralelo de acidosis no lo permiten. Sujetos con mejor nivel de entrenamiento son capaces de alcanzar el estado de equilibrio metabólico para una misma carga de trabajo antes que los individuos menos entrenados. Hasta alcanzar este periodo se desarrolla una condición denominada “déficit de oxígeno”. En él, la energía necesaria para satisfacer las demandas mecánicas del ejercicio se apoya con una mayor contribución anaeróbica. La frecuencia cardiaca se incrementa hasta estabilizarse al momento de alcanzar el equilibrio metabólico. Si el ejercicio se prolonga, es común que la frecuencia cardiaca pueda incrementarse levemente a pesar de que la intensidad del esfuerzo es constante (fig. 6-15). Esta condición se conoce como “ drift cardiovascular” (Coyle (Coyle,, 1998)) y se desarrolla 1998 desar rolla a partir de los 10 min siguientes sig uientes al inicio del esfuerzo y se ha h a relacionado con una reducción de la presión venosa central, arterial sistémica y del volumen sistólico;; en este caso, tólico ca so, el aumento de la frecuencia card iaca tiene la función de mantener el gasto cardiaco. Sin embargo, otros autores (Gonzalez-Alonso, 1995; 1995; Coyle, 1998, y Fritzsche, 1999) 1999) han sugerido que es el incremento de la frecuencia cardiaca el que provoca la reducción del volumen sistólico. Dicho aumento se relaciona con la elevación de la temperatura central, mayores niveles de catecolaminas y deshidratación. Este “ drift cardiovascular” es más evidente en personas menos entrenadas (Coyle, 1998). Lat/min

Cuando se realiza un ejercici ejercicioo incremental, como la determinación de máxima potencia aeróbica aeróbica en un deportista, la frecuencia cardiaca se incrementa en forma proporcional al aumento de la carga de trabajo. En la medida que la i ntensidad del esfuerzo se acerca al límite del deportista, la frecuencia cardiaca alcanza alcan za su límite fisiológico, es decir, la frecuencia cardiaca máxima (fig. 6-16). Este valor es individual y sólo puede obtenerse en una prueba de ejercicio máximo incremental. Debido a que no todas las personas persona s pueden sometersometerse a este tipo de pruebas, se utilizan ecuaciones para determinar la frecuencia cardiaca máxima. La más conocida y fácil de aplicar es la fórmula de 220 – edad (K arvonen et al., 1957). En ella, la frecuencia cardiaca máxima calculada de un sujeto de 30 años es igual ig ual a 220 – 30, es decir, de 190 lat/  min. Como fórmula indirecta tiene un margen de error y continuamente se objeta su validez. En un estudio publicado en el año 2007, 2007, Gellish et al. propusieron usar la fórmula de 207 – 0.7 • edad. Si se considera a un sujeto de 30 años, su frecuencia cardiaca máxima calculada sería de 186 lat/min. Si bien la frecuencia cardiaca se incrementa en forma lineal con el aumento de la carga de trabajo, en el año 1982 Conconi advirtió que el incremento de la frecuencia cardiaca no era enteramente lineal y que a intensidades elevadas comenzaba un aumento menos pronunciado. Este investigador utilizó este hallazgo para relacionarlo con una fase de mayor contribución anaeróbica y a partir de ello desarrolló una prueba pr ueba (prueba de Conconi) (Conconi et al., 1996) que le permitió determinar el umbral anaeróbico a partir del análisis del incremento de la frecuencia cardiaca en una prueba incremental. Ésta es una alternativa más económica que la determinación del umbral anaeróbico a través de la valoración de la lactacidemia en el esfuerzo incrementa l. Sin embargo, la prueba ha recibido críticas, ya que este “aplanamiento” de la frecuencia cardiaca a intensidades elevadas parece no ser una condición que se presente en todos los sujetos, por lo que su aplicabilidad es limitada. El volumen sistólico aumenta en forma proporcional a la carga de trabajo hasta una intensidad cercana a 50% del  V· O2máx, en donde alcanza su valor máximo y continúa en ese valor hasta intensidades cercanas al V· O2máx, punto en el ml/Lat

FCmáx

200

150

150 100 100 A

B Intensidad

Intensidad

Figura 6-16. Respuesta cardiovascular al ejercicio de rit mo incremental. (A) Frecuencia cardiaca, (B) volumen sistólico.

Capítulo 6

L/min 25 20 15 10 5

Intensidad

Figura 6-17. Respuesta del gasto cardiaco por minuto ante un

ejercicio incremental.

cual puede disminuir dism inuir a causa de una un a reducción del volumen volumen diastólico final debido a la elevada frecuencia cardiaca y la reducción del tiempo de diástole ventricular. Puesto que la frecuencia frecuenci a cardiaca y el volumen sistólico son componentes del gasto cardiaco, éstos determinan el comportamiento de éste durante el ejercicio de carácter incremental. En consecuencia, hasta intensidades cercanas a 50% del V· O2máx el aumento del gasto cardiaco se realiza a expensas del incremento de la frecuencia cardiaca y el volumen sistólico. Sin embargo, a intensidades superiores es el aumento de la frecuencia cardiaca el que determin a el incremento del gasto cardiaco. Por otra parte, a intensidades máximas máx imas el gasto cardiaco puede también reducirse y seguir el desarrollo desar rollo del volumen sistólico si stólico (fig. 6-17). 6-17). La presión arterial es otro parámetro que se modifica durante el ejercicio de carácter incremental. La presión ar terial sistólica se incrementa de manera proporcional al aumento de la carga de trabajo. En cambio, la presión arterial diastólica tiende a mantenerse e incluso disminuir con el aumento de la intensidad. Esto se debe a la reducción de la resistencia periférica total que se experimenta con el aumento de la intensidad en esfuerzos dinámicos, al contrario de lo que ocurre en esfuerzos esfuer zos de predominio estático, en los que la presión arterial diastólica se eleva como efecto de la mayor resistencia periférica total (fig. 6-18).

Redistribución del ujo sanguíneo en el ejercicio En condiciones de reposo, en las cuales el gasto cardiaco por minuto se aproxima a 5 L/min, la distribución en los mmHg

160

131

diferentes lechos vasculares muestra un predominio por el área visceral, mientras que tan sólo alrededor de 20% corresponde al músculo esquelético. En condiciones de ejercicio, esta situación puede cambiar en forma considerable y el músculo esquelético alcanzar un porcentaje cercano a 80%.  Al comenzar el ejercicio físico se produce produce una mayor descarga simpática, la que causa vasoconstricción. Sin embargo, en el lecho muscular a ejercitarse se necesita vasodilatación para la obtención de nutrimentos y ox ígeno. El aumento del flujo sanguíneo a la musculatura que se ejercita requiere la abolición de la respuesta vasoconstrictora simpática. Es en este punto en el que se ha creado el término de “simpaticólisis funcional” (Thomas y Segal, 2004) para describir el aumento del flujo sanguíneo a la musculatura en ejercicio a pesar de una respuesta simpática vasoconstrictora generalizada. El incremento del flujo sanguíneo muscular se realiza en dos fases (López y Fernández, 2006). En la fase primera, el aumento del flujo es una reacción a los cambios de la presión de perfusión origin ados por la musculatura en contracción. En consecuencia, cuando se contrae la musculatura, se eleva la presión de la arteriola aferente y al momento de la relajación muscular esta presión aumentada precipita un mayor flujo muscular (Saltin et al., 2000). Este mecanismo por sí solo no es suficiente para elevar el flujo muscular acorde con las necesidades metabólicas para el mantenimiento de un gran esfuerzo muscular. Esto explica que en una segunda fase intervienen otros elementos. En primer lugar, la musculatura ejercitada contribuye a la formación de óxido nítrico, adenosina, prostaglandinas y potasio, que por vía de la adenilciclasa o la guanidilciclasa provocan una disminución de los niveles de calcio en la célula muscular lisa y de esta forma se induce vasodilatación. Además, el aumento del flujo sanguíneo causa en el endotelio el denominado shear stress (Clifford y Hellsten, 2004). Éste se produce por la fricción de la sangre con las paredes del vaso, cuyo endotelio responde ante este estrés con l a liberación de óxido nítrico, prostaglandinas, adenosina y el factor hiperpolarizante derivado del endotelio, que termina por incrementar los niveles del potasio extracelular. ex tracelular. Estos elementos, al igual que el músculo esquelético, provocan vasodilatación, con lo que aumenta el flujo sanguíneo de la musculatura, de tal modo que se impone la vasodilatación a la vasoconstricción simpática en el ejercicio. mmHg

Dinámico PAS

Estático

PAS

120 80

Fisiología del ejercicio

150 80

PAD

PAD

B

A Intensidad

Intensidad

Figura 6-18. Respuesta de la presión arterial art erial sistólica (PAS) y diastólica (PAD) (PAD) ante un ejercicio incremental dinámico (A) y está-

tico (B).

132

Nutrición aplicada al deporte

La vasoconstricción ocasionada en otros lechos vasculares, como el territorio visceral y la musculatura no participante de la actividad, produce una redistribución de flujo capaz de aumentar el flujo muscular desde 0.3 L/min en reposo hasta 10 L/min en ejercicio de máxima intensidad (López y Fernández, 2006). La vasodilatación mediada por la actividad muscular afecta la resistencia periférica total y por ende la respuesta presora en ejercicio. Por lo tanto, cuando se realiza real iza ejercicio con el miembro inferior, la mayor masa muscular activa genera una resistencia periférica menor en comparación con la práctica de ejercicio con el miembro superior. Es por ello ello que, a iguales intensidades relativa s (expresadas por consumo de oxígeno), oxígeno), la presión arterial arteri al sistólica y diastólica es mayor cuando se efectúa el trabajo con el miembro superior respecto de cuando se lleva a cabo con el miembro inferior (López y Fernández, 2006).

cardiaco má ximo es mayor, debido a que el volumen sistólico máximo se encuentra también aumentado. Estas modificaciones cardiacas se relacionan con la hipertrofia ventricular funcional que experimentan deportistas sometidos a entrenamientos de predomin io aeróbico, aeróbico, en quienes el corazón se ve sometido a una sobrecarga de volumen que provoca un incremento de la luz ventricular. En el caso de los deportistas sometidos a esfuerzos anaeróbicos intensos y con gran tensión muscular, como gimnastas y levantadores de pesas, el corazón se somete a una sobrecarga por presión. En estos casos, el aumento de la luz es discreto y las modificaciones funcionales son menores que en el caso de los deportistas de pruebas de predominio aeróbico.

Adaptaciones cardiovasculares al ejercicio

La función del sistema respiratorio consiste en aportar el aire oxigenado para que, a través del transporte hacia el interior del organismo, se distribuya entre los tejidos y participe de la generación aeróbica de ATP ATP.. Además, hace h ace posible liberar al ambiente el CO2 generado durante la respiración celular. El aire atmosférico se encuentra a nivel del mar a una presión de 760 mmHg y en su composición existe 20.98% de oxígeno, lo que corresponde corresponde a un a presión parcial de casi 160 mmHg. Cuando el aire ingresa al organismo, se observa la incorporación de la presión de vapor de agua y al final en el alvéolo la presión parcial de oxígeno se reduce a 105 mmHg. En el alvéolo se produce el intercambio gaseoso con la sangre proveniente del lado derecho del corazón. Aquí se oxigena y se libera CO 2 al alvéolo para luego expulsarse al ambiente. Por último, la sangre abandona el ventrículo izquierdo con una presión parcial de ox ígeno de 100 mmHg y una presión parcial de CO 2 de 40 mmHg.

La exposición repetida a estímulos de entrenamiento, en especial a aquéllos de predominio aeróbico, produce adaptaciones cardiovasculares que intentan por una parte reducir el estrés cardiovascular para una carga de trabajo particular y por otra parte permitir una mayor capacidad de trabajo máximo. Una de las adaptaciones más relevantes en reposo es la reducción de la frecuencia cardiaca. Esta disminución puede alcanzar valores tan bajos como 40 lat/  min en deportistas entrenados en pruebas de predominio aeróbico. Una frecuencia cardiaca de reposo menor luego de un periodo de entrenamiento reduce las demandas metabólicas del corazón, ya que éste se contrae menos veces en un periodo en comparació comparación n con su condición anterior al entrenamiento. Puede cuantificarse esta adaptación mediante la valoración del doble producto. Este parámetro se considera un indicador del consumo de oxígeno miocárdico y se obtiene al multiplicar la frecuencia cardiaca por la presión arterial sistólica. Si se considera a un sujeto que tiene una frecuencia cardiaca de 75 lat/min y una presión arterial sistólica de 120 mmHg, que luego de un periodo de entrenamiento de tres meses reduce su frecuencia cardiaca a 65 lat/min y conser va su valor de presión sistólica, sistólica, registra una var iación del doble producto producto de 9 000 a 7 800, es decir, 13% de ahorro en el consumo de oxígeno miocárdico de reposo. La reducción de la frecuencia cardiaca de reposo no implica una disminución de la función cardiaca, ya que se produce de forma paralela un aumento del volumen sistólico, con lo que el gasto cardiaco se m antiene estable. Durante el desarrollo de ejercicio submáximo, la frecuencia cardiaca posterior a un periodo de entrenamiento se encuentra reducida y, de la misma forma que en reposo, para mantener el gasto cardiaco el volumen sistólico es mayor. En condiciones de ejercicio máximo, se observa que la frecuencia cardiaca máxima puede reducirse, pero el gasto

Respuestas y adapta adaptaciones ciones pulmonares al ejercicio ísico

Ventilación pulmonar y alveolar Para cumplir con la tarea de producir el intercambio gaseoso necesario para las demandas metabólicas orgánicas, el aire debe ingresar al organismo en una cantidad determinada. La musculatura inspiratoria, en especial el diafragma con su actividad contráctil, provoca la expansión del tórax y crea una presión negativa respecto de la atmosférica. Esta diferencia de presión posibilita el ingreso de aire desde el ambiente hasta el interior del organismo. organi smo. En un adulto (1.70 (1.70 m y 70 kg), la cantidad de aire ingresada por cada inspiración se aproxima a 500 ml. Si se considera que en un minuto se producen alrededor de 12 inspiraciones, el volumen de aire ingresado es casi de 6 L/min. Este parámetro se conoce con el nombre de ventilación pulmonar (VE). Puesto que una parte del aire ingresado a la vía respiratoria permanece en zonas de tránsito y no realiza intercambio gaseoso, a los 6 L de aire ingresados ingres ados por minuto se debe descontar el volumen del espacio muerto. Se calcula que para este sujeto de refe-

Capítulo 6

rencia, dicho volumen es de 150 ml, lo que representa una ventilación alveolar (VA) de 4 200 ml/min ([500 ml – 150 ml] • 12).

Transporte de oxígeno y dióxido de carbono Una vez que el aire ingresa a los alvéolos, el oxígeno se difunde hacia la sangre donde se transporta principalmente unido a la hemoglobina, capaz de unir cuatro moléculas de O2 (una por cada átomo de hierro) en el glóbulo rojo, mientras que una pequeña parte lo hace disuelta en el plasma. Sin embargo, cabe señalar que es el oxígeno disuelto el que indica el valor de la presión parcial de este gas en sangre (PO2). La sangre posee una capacidad para el transporte de oxígeno, determinada por el contenido de hemoglobina existente. En consecuencia, 1 g de hemoglobina (Hb) es capaz de unir 1.34 ml de oxígeno. Si se considera a un individuo con 15 g de Hb/100 ml de sangre, la capacidad de transporte de oxígeno unido a la hemoglobina es de 20.1 mlO2 /100 ml de sangre sangr e (20.1 (20.1 mlO2%) y si se suma la cantidad disuelta, que es de 0.3 mlO2%, la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre para esta persona es de 20.4 mlO2%. Aumentos en el contenido de hemoglobina, ya sea obtenidos por el entrenamiento de predominio aeróbico o por la exposición a la altitud (hipoxia hipobárica), generan mayores capacidades de transporte de oxígeno, lo que produce una mayor disponibilidad disponibil idad de oxígeno para los tejidos y para la generación de energía aeróbica. Es por ello que los deportistas que participan en pruebas de predominio aeróbico, además de la adaptación propia de este tipo de entrenamiento, utilizan estadías de entrenamiento en altura o en algunos casos duermen en tiendas de hipoxia a nivel del mar; el objetivo es aumentar su masa eritrocitaria y con ello el contenido de hemoglobina. Por otra parte, una condición anémica reduce la capacidad de transporte de oxígeno, por lo que debe concederse atención a l contenido de hemoglobina en deportistas que participen en pruebas de larga duración, en especial a mujeres, ya que la prevalencia de anemia es mayor que en varones. La hemoglobina fija el oxígeno de acuerdo con la presión parcial de éste en la sangre. La relación entre ambas variables muestra muest ra un comportamiento comport amiento sigmoideo (fig. 6-19), 6-19), lo que permite que exista poca variación en la saturación de la hemoglobina a pesar de los cambios notorios en la PO 2.  A la presión arteri arterial al de oxígeno (PaO2) de 100 mmHg, la hemoglobina se encuentra saturada satu rada en alrededor de 98%; en cambio, en el lado venoso a una presión venosa de oxígeno (PvO2) de 40 mmHg la satur ación de la hemoglobina hemoglobina es casi de 75%. A pesar de una reducción de 60% de la PO 2, la caída de la saturación de la hemoglobina es de apenas 23%. Esta última cifra indica la utilización porcentual del oxígeno por el organismo en condiciones de reposo. Para trasladar esto a unidades unid ades de volumen es preciso conocer el contenido arterial (CaO2) y el contenido venoso (CvO2) de oxígeno. Para obtener el CaO 2 se debe extraer a la capacidad de trans -

133

Fisiología del ejercicio

porte de oxígeno de la hemoglobina, el porcentaje de saturación correspondiente a la PO 2. Si la capacidad de transporte de la hemoglobina es de 20.1 mlO2%, entonces 20.1 × 0.98 (98% de saturación de hemoglobina en el lado arteria l), el CaO2 es de 19.7 mlO2% + 0.3 mlO2% (O (O2 disuelto), esto es, 20 mlO2%. Con la saturación de la hemoglobina al 75% (lado venoso), el CvO2 es igual ig ual a 20.1 × 0.75, es decir, de 15.1 mlO2% + 0.12 mlO2 disuelto (0.003 mlO2 disuelto por decilitro de sangre y por cada milímetro de mercurio), lo que suministra un valor de 15.22 mlO 2%. El CaO2 – CvO2 nos arroja la cantidad de oxígeno que queda en los tejidos. Ésta es la diferencia arteriovenosa de oxígeno (dif a-vO 2) y en este caso es de 20 mlO 2% – 15.22 mlO2% (4.78 mlO2%) %).. Para conocer la cantidad de oxígeno que ha quedado por minuto en el organismo (consumo de oxígeno [V· O2]), la dif  a-vO2 se debe multiplicar por el valor del gasto cardiaco minuto (en mililitros) y luego dividirse por 100 (porque la dif  a-vO2 se expresa en ml%). Si para este ejemplo existe un gasto cardiaco por minuto de 5 000 ml/min, el V· O2 (mlO2 /  min) es igual a (5 000 • 4.78)/100, lo que equivale a 239 mlO2 /min. De esta forma se llega a la ecuación de Fick, donde:  V· O2 (ml/min) = [Gasto cardiaco por minuto (ml/min) dif a-vO2 (ml%)]/100

•

Existen factores que alteran la cinética de saturación de la hemoglobina para una PO 2 determinada. La curva de saturación se desplaza a la derecha al aumentar la temperatura, la acidez, el CO 2 y el 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG, un compuesto liberado por la glucólisis en el eritrocito). A esta modificación se la conoce como el efecto Bohr y da lugar a una disminución de la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno, lo que incrementa la disponibilidad de éste para los tejidos. Esta situación favorece el suministro de oxígeno, en especial cuando se desarrolla ejercicio intenso. Por el contrario, el descenso de la temperatura corporal, el aumen% Sat Hb C

100

A

80

B 60 40 20

0

20

40

60

80

100

PO2 (mmHg)

Figura 6-19. Curva de disociación de la hemoglobina (A) y con

el eecto Bohr B ohr (B) y curva de disociación de la mioglobina (C).

134

Nutrición aplicada al deporte

to del pH y la disminución del CO 2 y el 2,3-DPG provocan un desplazamiento de la curva de saturación de la Hb hacia la izquierda, lo que aumenta la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno. En el músculo esquelético y cardiaco existe una molécula fijadora de oxígeno denominada mioglobina; ésta, a diferencia de la hemoglobina, sólo contiene un átomo de hierro, por lo que puede unir tan sólo una molécula de oxígeno. La curva de saturación de la mioglobina es diferente a la de la hemoglobina. No es sigmoidea, sino más bien una hipérbola rectangular, lo que asegura una mayor afinidad por el oxígeno que la hemoglobina a presiones parciales de oxígeno bajas. Esto ha llevado a considerar la mioglobina como una reserva de oxígeno celular, que estaría en condiciones de suministrar su oxígeno cuando las presiones parciales en la célula fueran bajas ( <5 mmHg). Además, a diferencia de la curva de saturación de la hemoglobina, ésta no exhibe el efecto Bohr. El dióxido de carbono car bono (CO2) formado en la célula debe transportarse hasta los pulmones para expulsarse al ambiente. El transporte del CO 2 se realiza reali za en el plasma plasm a (10%) (10%) y el eritrocito (90%). Son tres las formas en las cuales puede transportarse. • • •

Disuelto (10%). Como ion bicarbonato (65%). Unido a proteínas en la forma de compuestos carbamínicos (25%).

El CO2 disuelto, a pesar de ser la menor cantidad, es el que determina la presión parcial de CO 2 (PCO2). El ion bicarbonato se forma al interactuar el CO 2 con H 2O y formar H2CO3 (ácido carbónico); carbónico); luego este ácido se ioniza y forma for ma + – HCO3 (ion bicarbonato) y H (hidrogenión). La formación de ácido carbónico en el eritrocito es mucho mayor, ya que en el plasma no existe la enzima que cataliza su formación (anhidrasa carbónica), por lo que la mayor producción de bicarbonato ocurre en el glóbulo rojo. El bicarbonato producido abandona el eritrocito hacia el plasma y se in tercambia con Cl – para mantener el equilibrio iónico. La proteína que lleva a cabo esta función se conoce como proteína de banda 3. El hidrogenión producido en el proceso se bloquea por la porción proteica de la hemoglobina. La tercera forma de transporte transpor te consiste en la unión del CO 2 a la hemoglobina o proteínas del plasma para formar compuestos carbamínicos o, en el caso de la unión con hemoglobina, carbaminohemoglobina. La unión de la hemoglobina con el CO 2 se favorece al encontrarse la hemoglobina desoxigenada y ésta es ahora más afín por el CO 2, un proceso que se conoce como efecto de Haldane. Al llegar a los pulmones, se realiza el proceso inverso y el CO 2 se libera al ambiente.

Ajustes ventilatorios al ejercicio Es evidente que durante la realización de ejercicio ocurre un incremento de la ventilación pulmonar debido al aumento de la demanda por oxígeno del músculo.

Durante la práctica de un ejercicio de ritmo estable es posible observar el incremento de la ventilación pulmonar con un patrón trifásico, en el cual la fase I (componente rápido) corresponde al incremento súbito que se experimenta al inicio del ejercicio y que depende del estímulo nervioso de la corteza cerebral y los aferentes de las extremidades en movimiento. La fase II (com (componente ponente lento) lento) tiene inicio in icio antes del primer minuto de ejercicio y se suma a los factores encargados de la fase I, el aumento de los niveles de potasio sanguíneo, sanguí neo, estímulos hacia quimiorreceptores y la potenciación a corto plazo, que incrementa la respuesta ventilatoria ante un mismo estímulo. La fase III (estado estable) corresponde a un periodo de estabilización de la ventilación pulmonar, según sea la intensidad del esfuerzo, correspondiente al equilibrio metabólico o steady state, la cual ocurre aproximadamente entre los minutos segundo y quinto tras el inicio del ejercicio. En esta fase son los cambios químicos sanguíneos los que ejercen un mayor dominio, apoyados por los elementos neurales centrales y periféricos. Las tres fases son reconocibles en esfuerzos de intensidad inferior a la del umbral láctico (fig. 6-20). A intensidades superiores se dificulta encontrar el equilibrio metabólico, por lo cual la fase III de la respuesta ventilatoria comienza a desaparecer. Los ajustes ventilatorios durante un ejercicio de ritmo incremental siguen un patrón que, en primera instancia, se relaciona con la carga de trabajo o el consumo de oxígeno. Para una carga de trabajo particular se requiere un valor de consumo de oxígeno y ventilación pulmonar determinados. En reposo, con una V· E de 6 L/min y un V· O2 de 239 mlO2 /  min (ejemplo anterior) existe un equivalente ventilatorio (V· E/ E/V V· O2) de 25.1. Esto quiere decir que por cada litro de oxígeno consumido se necesitan 25.1 L de aire ventilado. Por otro lado, a medida que aumentan la intensidad del ejercici ejercicioo y los requerimientos de oxígeno, se eleva en forma proporcional la V· E y se mantiene la relación V· E/ E/V V· O2 relativamente constante o con un leve descenso. En este caso es posible advertir que la función f unción ventilatoria tiene la función fu nción de aporapor-

VE L/min 30 I

25

II

III

20 15 10 5

0

1

2

3

4

5

6

7

Tiempo (min)

Figura 6-20. Modifcación de la ventilación pulmonar por mi-

nuto (V˙ E) ante un ejercicio de ritmo estable.

Capítulo 6

tar el equivalente de oxígeno que el organismo utiliza para el desarrollo del trabajo muscular. También en esta etapa del ejercicio incremental existe una conservación del RER, ya que el CO2 producido es enteramente mitocondrial y se genera en respuesta a la utili zación de O2 para la producció producción n de energía aeróbica. Sin embargo, conforme la carga de tr abajo aumenta, llega un punto en el cual la ventilación pulmonar se incrementa en forma desproporcionada respecto del mayor consumo de oxígeno, lo que es evidente ev idente por un aumento del equivalente ventilatorio. Este incremento de la V· E se relaciona con cambios sanguíneos, entre ellos la disminución del pH y el ion bicarbonato y el aumento del CO 2 (fig. 6-21). Estos cambios sanguíneos son efecto de una mayor actividad glucolítica muscular, lo que incrementa el flujo de lactato e hidrogeniones a la sangre. El ion bicarbonato trata de bloquear a estos hidrogeniones y el resultado re sultado es ácido carbónico, el cual luego se disocia hacia CO 2 y H 2O y produce un aumento de CO2 en sangre no metabólico, ya que no tiene origen mitocondrial. Esto da lugar a que el V· CO2, al igual que el V· E, incrementen en forma desproporcionada en relación con el V· O2, lo que evidencia en parámetros ventilatorios la intensidad de trabajo en la cual aumenta la contribución anaeróbica. Al analizar el comportamiento del V· E en relación con el V· O2, el incremento no lineal del V· E se considera el “umbral ventilatorio” (fig. 6-22). 6-22). Para una descripción más detallada del análisis ventilatorio de la transición aeróbicaanaeróbica véase el trabajo de López C hicharro (2004).  Antes del umbral ventilatorio, la ventilación aportaba aportaba el oxígeno utilizado por el organismo para el trabajo físico; empero, a esta función se suma, luego del umbral ventilatorio, la de compensar el aumento del CO 2 resultante del taponamiento de hidrogeniones, por lo que la acidosis metabólica generada con la intensidad elevada de trabajo se compensa . VE

. VO2

Intensidad . VE/VO2

Intensidad . VCO2

Intensidad pH

. VE L/min

135

Fisiología del ejercicio

Umbral ventilatorio . VE

. VE .

. VO2

. VE .

VO2

VO2

.

Intensidad (VO2)

Figura 6-22. Respuesta ventilatoria al ejercicio incremental.

El momento en que V˙ E aumenta en orma desproporcionada a V˙ O2, se denomina umbral ventilatorio.

con hiperventilación y alcalosis respiratoria evidenciadas por un descenso de la PaCO 2. Por consiguiente, la ventilación, además de aportar el oxígeno para el ejercicio, participa en el equilibrio acidobásico cuando el ejercicio se realiza por arriba del umbral ventilatorio.

Consumo máximo de oxígeno (V·O2máx) Se define como la cantidad máxima de oxígeno que el organismo es capaz de absorber, transportar y consumir por unidad de tiempo (López y Fernández, 2006) (fig. 6-23).  Además, se conoce como potencia aeróbica máx ima o simplemente V· O2máx . Este parámetro de integración del sistema respiratorio, cardiovascular y metabólico se expresa en términos absolutos como mililitros o litros/min y en términos relativos al dividir el valor absoluto en mililitros por el peso corporal del sujeto, y su unidad es ml/kg/min. El V· O2máx depende de diferentes factores relacionados con el sistema respiratorio, cardiovascular y muscular (fig. 6-24). El sistema respiratorio debe ser capaz de suministrar oxígeno de manera apropiada para la realización del inter. VO2 (L/min)

. VO2máx

Intensidad HCO3-

Intensidad

Intensidad

Figura 6-21.

Intensidad

Ajustes metabólicos (V˙ O2, V˙ CO2); respiratorios

(V˙ E, V˙ E/V˙ O2) y sanguíneos (HCO3 ) al ejercicio incremental. –

Figura 6-23. Consumo de oxígeno ante un ejercicio de carác-

ter incremental. El V˙ O2máx se alcanza cuando existe una meseta del V˙ O2 a pesar de un incremento de la intensidad.

136

Nutrición aplicada al deporte

Sistema respiratorio

Sist Si stem ema a ca card rdio iova vasc scul ular ar

Sist Si stem ema a mu musc scul ular ar

Relación Qmáx Ventilación pulmonar Efciencia ventilatoria

Capilarización

Ventilación Hemoglobina Perusión V/Q

Masa mitocondrial Flujo muscular

Act. enzimática oxidativa

Diusión

.

Vo2máx

Figura 6-24. Factores que intervienen en el consumo máximo de oxígeno (V˙ O2máx).

cambio gaseoso. Para ello puede aumentar la V· E desde 6 L/  min en reposo hasta valores superiores a los 100 L/min en esfuerzos intensos. En pocos individuos el V· O2máx absoluto supera los 6 L/min, pero si se considera que 100 L de aire contienen casi 21 L de oxígeno, ox ígeno, mucho más de lo que el organismo es capaz de consumir, es fácil asumir que el sistema respiratorio no impone limitaciones al consumo máximo de oxígeno. Esta presuposición habitual ha sido objeto de controversia, desde que Williams et al. (1986) describieran la desaturación de oxígeno en atletas sometidos a un esfuerzo de 3 min al 95% del V· O2máx, situación que no ocurrió en los sujetos control. Trabajos posteriores establecieron una prevalencia hasta de 50% para la hipoxemia inducida por el ejercicio, que afectaba en especial a atletas altamente entrenados. Las razones para esta hipoxemia pueden relacionarse, entre otras causas, con inequidades en la relación ventilación-perfusión pulmonar. En una investigación reciente, Scroop y Shipp (2010) (2010) cuestionaron la metodología vinculada con la determinación de la hipoxemia y señalaron, además de que la PaCO 2 es dependiente de la temperatura, en los casos en que se observa un descenso del CaO2 ocurrió, que el valor de PaCO 2 no se corrigió para la temperatura. Estos especialistas concluyeron que, si bien la prevalencia de hipoxemia inducida por el ejercicio depende de la corrección de la temperatura aplicada a los valores de PaO2, en ningún caso hay un cambio significativo en el CaO2 o alguna relación con la potencia aeróbica máxima. En otro aspecto, Harás et al. (1997) demostraron que, cuando el costo de la respiración aumentaba, se producía u n aumento de la resistencia vascular en el miembro inferior ejercitado y que provocaba de modo paralelo una disminución del consumo de oxígeno de esta zona. En el mismo año, McConnell et al. (1997) estudiaron la fatiga de la musculatura inspiratoria luego de un esfuerzo intenso hasta la fatiga y observaron un a reducción de 10% 10% de la presión ins-

piratoria posterior al esfuerzo; asimismo, hallaron que la fatiga inspiratoria inspirator ia fue mayor en aquellos individuos con menor fuerza inspiratoria inicial. Todos Tod os los antecedentes mencionados deben tomarse en cuenta al considerar o no al sistema respiratorio como limitante del consumo máximo de oxígeno. En cuanto al sistema cardiovascular, se ha considerado casi siempre que el limitante del V· O2máx es el gasto cardiaco por minuto, un parámetro del que depende el sumin istro de oxígeno a los tejidos. Si se presupone que el CaO 2 de una persona es de 20 mlO2% y que en reposo su gasto cardiaco es de 5 000 ml/min, la distribución de oxígeno corresponde a 1 000 ml/min. ml/ min. Por otra parte, si este individuo en ejercicio máximo posee un gasto cardiaco de 25 000 ml/min, la distribución de oxígeno en estas condiciones es de 5 000 ml/  min, pero si luego de un periodo de meses de entrenamiento y como resultado de un aumento del volumen ventricu lar y la capacidad de expulsión expul sión sistólica, el volumen sistólico se incrementa y consigue elevar su gasto cardiaco por minuto a 30 000 ml/min, el aumento de la distribución de oxígeno es de 20% (de 5 000 a 6 000 ml/m m l/min), in), con lo lo cual hay mayor disponibilidad de oxígeno para que el músculo libere energía química. A pesar de que la distribución de oxígeno a los tejidos no no asegura su utili zación, existe una relación entre el gasto cardiaco máximo y el consumo máximo de oxígeno que se aproxima a 6:1. En consecuencia, un paciente que tiene un consumo máximo de oxígeno absoluto de 4 000 ml/min, debe tener, para lograr dicho consumo de oxígeno, un gasto cardiaco máximo de alrededor de 24 000 ml/min. El sistema muscular como limitante del V· O2máx depende de ciertas características, como capilarización, masa mitocondrial y actividad enzimática oxidativa. A modo de ejemplo,, los corredores de velocidad poseen un a V· O2máx meejemplo nor que los corredores de fondo y, si se compara el porcentaje de fibras tipo I que tienen estos últimos, se alcanzan

Capítulo 6

valores cercanos a 80%; en cambio, los velocistas sólo poseen alrededor de 45% de este tipo de fibras y una de las principales características de tales fibras es su mayor contenido mitocondrial y elevada capacidad oxidativa. Es importante mencionar que el V· O2máx presenta una dependencia genética de 70 a 80% y el entrenamiento es el causante de mejoras hasta de 20%. Si bien el entrenamiento no influye en forma tan acentuada acentuad a en esta variable, como en la fuerza máxima dinámica, si lo hace en la capacidad aeróbica, lo cual explica en la mayor parte de los casos las mejorías en tiempos de carrera y la reducción del estrés cardiorrespiratorio observados después de los periodos de entrenamiento. Debido a que en la masa muscular muscu lar se emplea el oxígeno para la producción de energía, existe una relación entre la masa libre de grasa y el V· O2máx. Mendez et al. (1984) encontraron límites de correlación de 0.7-0.9. La edad es también un factor que afecta el V· O2máx , el cual se incrementa hasta la edad de 18 a 25 años, luego de lo cual se identifica un descenso que llega a 10% por década. Los varones presentan mayor V· O2máx que las mujeres en cualquier etapa de la vida. Estas diferencias son en parte efecto de las diferencias en la masa corporal, masa libre de grasa, menor tamaño del corazón (lo que determina un menor gasto cardiaco máximo), menor concentración de hemoglobina y un menor volumen sanguíneo.

Respuesta hormonal al ejercicio ísico Como es de esperar, durante la práctica de ejercicio físico se ponen en funcionamiento todos los sistemas corporales, lo cual posibilita con sus aportes particulares la realización de la actividad motora planificada. El sistema endocrino no es ajeno a ello y desempeña una función diversa, dependiendo del eje endocrino, la hormona secretada y los receptores a los cuales se una.

137

dilatación de la pupila para ampliar el campo visual; incremento de la lipólisis y la glucogenólisis hepática y mus cular. Sin duda, estas acciones orientadas a la movilización y distribución de sustratos energéticos favorecen la respuesta orgánica al ejercicio. El aumento de las catecolaminas en el contexto de un ejercicio incremental experimenta un desfase, en cuanto que el aumento de noradrenalina ocurre antes (50 a 60% del V· O2máx) y es de una magnitud mayor que el incremento observado para la adrenalina (70 a 80% del V· O2máx) (López y Fernández, Fer nández, 2006) (fig. 6-25) 6 -25)..

Cortisol El cortisol es una hormona de naturaleza esteroide que secreta la corteza suprarrenal en respuest a a un incremento de la hormona hipofisaria adrenocorticotrópica (ACTH), que a su vez se estimula para su secreción por el hipotálamo a través de la hormona liberadora de corticotropina (CRH). De esta forma, en la secreción de cortisol interviene directamente el eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenales. Si la adrenalina es la hormona del ejercicio, el cortisol se conoce como la hormona del estrés, ya que se eleva de forma notable ante diversos factores estresantes fisiológicos, ya sea agudos como las operaciones, enfermedades o hemorragias, o crónicos como la depresión o los trastornos alimentarios (Warrick y Wittert, 2005) 20 05).. El ejercicio, ya sea de forma aguda o como un proceso de entrenamiento, entrenam iento, tiene efectos sobre sobre los niveles de cortisol. Entre las acciones del cortisol se encuentra el aumento de la glucemia, por estimulación de la actividad gluconeogénica hepática, el catabolismo proteico para que el organismo pueda utilizar los aminoácidos para la producción de energía y catabolismo de los triglicéridos, lo que permite la obtención de energía a tr avés de los ácidos grasos y suministro de material para la gluconeogénesis he-

Adrenalina

Catecolaminas El ejercicio físico se considera una situación de estrés y, en virtud de ello, el eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenales tiene una gran participación. Sin embargo, la verdadera hormona del ejercicio es sin duda la adrenalina. El aumento de la actividad motora voluntaria altera la descarga neural simpática a diferentes órganos, que responden a la secreción de noradrenalina por la terminal nerviosa postsináptica. Además, ante la estimulación simpática, la médula suprarrenal provoca la liberación de adrenalina y noradrenalina, las que a través del torrente sanguíneo se desplazan a los sitios de utilización. La reacción adrenérgica se ha descrito para sustentar en el pasado actividades como pelear o huir. Por otro lado, las implicaciones que esto tiene en el ejercicio consisten en determinar qué aspectos de esta actividad adrenal aumentada son beneficiosos para la práctica de ejercicio: mayor frecuencia cardiaca y volumen sistólico, con lo cual es posible aumentar la distribución de sangre a los tejidos;

Fisiología del ejercicio

Noradrenalina ng/ml 2.0 1.5 1.0

0.5 0 Reposo

60

80

100 . % VO2máx

Figura 6-25. Respuesta de catecolaminas al ejercicio de ritmo

incremental.

138

Nutrición en el deporte

pática con el glicerol. En relación con sus efectos, se debe considerar que los incrementos agudos de esta hormona favorecen la obtención de energía para el organismo. Sin embargo, los niveles elevados en forma crónica ocasionan un desgaste orgánico relacionado con un equilibrio nitrogenado negativo, debido al catabolismo proteico permanente, y desmineralización ósea por estimulación osteoclástica, además de promover la acumulación de grasa visceral, lo que eleva el riesgo cardiovascular (Misra et al., 2008). En relación con su respuesta al ejercicio, esta hormona es dependiente de la intensidad i ntensidad y la l a duración (fig. 6-26). 6-26). En cuanto a la intensidad, los valores hasta de 60% del V· O2máx no tienen mayores efectos sobre los niveles basales (Jacks et al., 2002). Al parecer es necesario que la intensidad del esfuerzo supere el umbral láctico para que los valores de cortisol se incrementen, ya que aun esfuerzos de un minuto de duración, pero de elevada intensidad, son suficientes para aumentar la secreción de ACTH y cortisol (Buono et al., 1986).. Vinculado con la duración 1986) dur ación del esfuerzo, las investigaciones sugieren que el aumento de cortisol en esfuerzos de larga duración e intensidad menores al umbral láctico pueden relacionarse con condiciones de hipoglucemia. Tabata et al. (1990) (1990) investigaron la respuesta respuest a de ACTH y cortisol en individuos ejercitados hasta el agotamiento a una intensidad de 50% del V· O2máx y luego de 12 h de ayuno; estos investigadores observaron que el aumento de ACTH y cortisol sólo ocurrió durante dura nte la última fase fa se del ejercicio, al momento que las concentraciones de glucosa en sangre decrecieron. En otro estudio, luego de ayunar por 14 h, seis personas completaron un esfuerzo al 50% del V· O2máx hasta la fatiga. Como era de esperar, las concentraciones de ACTH y cortisol se incrementaron hacia el final del ejercicio, cuando la glucemia descendió. Sin embargo, repitieron el experimento, pero esta vez mantuvieron los niveles de glucemia al mismo valor anterior al ejercicio durante todo el esfuerzo, y no identificaron un aumento de ACTH o cortisol, lo que 100

   l 80   o   s    i    t 60   r   o   c    l   o 40   e   i   c 20    d   t   n   á    ó    i   m 0   c   s   a   a   l    i   r   p   a -20   v   e -40    d    % -60

-80 -100 20

40

60

80

100

. % VO2Máx

Figura 6-26. Variación del cortisol plasmático en ejercicio de

duración con dierentes intensidades.

sugiere que el incremento del cortisol se activa en esfuerzos prolongados de baja intensidad, cuando la glucemia es <3.3 mmol/L o 59.4 mg% (Tabata et al., 1991).

ADH y aldosterona La conservación del equilibrio hídrico en el organismo es vital para asegurar la supervivencia y participan en ello la ingestión y la excreción diaria de agua. La ingestión se estimula a través de la sed y en gran medida por la conducta de hidratación individual. indiv idual. En cambio, la excreción depende del adecuado funcionamiento renal, que a través de la orina se encarga de eliminar los elementos de desecho filtrados en los riñones. La hormona antidiurética (ADH), también denominada arginina vasopresina (AVP), se produce en el núcleo supraóptico y en menor cantidad en el núcleo paraventricular, luego de lo cual pasa a la hipófisis posterior para almacenarse. Entre sus efectos figuran el incremento de la retención de agua, la reducción de la osmolaridad plasmática y el aumento del volumen y la presión sanguínea. Esta hormona se libera al estimularse por incrementos de la osmolaridad del plasma y es la media osmolar para el umbral de liberación de la hormona, aproximadamente de 284 mosm/L.  Además de esta estimulación osmolar de liberación, exi sten otros factores no osmolares que producen un aumento de sus concentraciones. Entre ellos se encuentra la caída de la presión sanguínea, incremento de la temperatura corporal, hipoxia, hipercapnia, catecolaminas y fármacos como la morfina y anestésicos (Maresh et al., 2005). La respuesta de esta hormona al ejercicio tiene dependencia de la intensidad y aumenta con intensidades de 45 a 60% del V· O2máx y se vincula con la reducción del volumen plasmático y el incremento de la osmolaridad provocada por el flujo de plasma hipotónico, ya sea por sudoración o por traspaso al espacio intracelular de la musculatura en ejercicio para compensar el aumento de la osmolaridad celular producto de la actividad metabólica (Convertino et al., 1981). 1981). El estado de h idratación previo modifica la respuesta de la ADH y la deshidratación es un potente estímulo que incrementa la respuesta observada durante la práctica del ejercicio (Melin et al., 2001). La aldosterona es una hormona de natu raleza esteroide, perteneciente a los mineralocorticoides liberados por l a corteza suprarrenal. Su liberación obedece a la estimulación del sistema renina-angiotensina-aldosterona, por lo que su incremento se relaciona con la liberación renal de renina en respuesta a una reducción del flujo sanguíneo renal, así como a una disminución de las concentraciones de Na  o aumentos de los niveles de K  en sangre. La aldosterona liberada actúa sobre el túbulo contorneado distal de la nefrona en el riñón y promueve la retención de Na  y agua en el organismo. Su incremento durante el ejercicio exhibe un patrón similar al de la hormona ADH y, por lo tanto, las intensidades superiores a 45 a 60% del V· O2máx provocan una elevación de sus niveles n iveles (fig. 6-27). 6-27). En cuanto a la dura-

Capítulo 6

% cambio

Hormona antidiurética (ADH) Aldosterona

800 600 400 200 0

0

20

40

60

80

100 . % VO2máx

Figura 6-27. Respuesta de hormona antidiurética y aldostero-

na al ejercicio incremental.

ción del ejercicio, a medida que éste se prolonga se presenta un aumento de sus concentraciones, las cuales permanecen elevadas luego del ejercicio; hay que considerar que esta hormona, dado que es de naturaleza esteroide, experimenta un mecanismo de acción más lento, por lo que sus efectos pueden evidenciarse durante el periodo de recuperación posterior al ejercicio. La respuesta durante el ejercicio prolongado se ha relacionado con el nivel del volumen plasmático durante el ejercicio y es más atenuada y de aparición más tardía cuando el ejercicio se desarrolló tras una expansión del volumen plasmático (Grant et al., 1996). Por otra parte, Noakes et al., (2008) estudiaron los cambios en las concentraciones de aldosterona en tres protocolos distintos de trabajo; durante la realización de una prueba de V· O2máx, durante una carrera carr era de 60 min al 60% de la velocidad máxima de carrera alcanzada en la prueba de V· O2máx y durante una carrera de ultramaratón (56 km), y se encontró que en las tres situaciones los valores de aldosterona se incrementaron en grado significativo en comparación a la situación anterior al ejercicio, pero sin diferencias relevantes entre los tres protocolos de ejercicio. En una tarea tar ea conjunta y relacionada con los efectos que la intensidad y la duración del ejercicio ocasionan en la osmolaridad y los cambios en el volumen plasmático, la ADH y la aldosterona regulan el equilibrio hídrico y electrolítico durante el ejercicio.

Insulina Insuli na y glucagon  Ambas hormonas las libera el páncreas p áncreas y ejercen acciones antagónicas para mantener un apropiado control glucémico vinculado con las variaciones de la glucosa en sangre. La insulina se encarga del consumo regulado de glucosa de diferentes tejidos. En el caso del músculo esquelético, esta hormona se une a su receptor insulínico e inicia una cascada intracelular de fosforilación que concluye con la translocación del transportador GLUT-4 desde vesículas ci-

Fisiología del ejercicio

139

tosólicas hasta el sarcolema, lo cual aumenta el consumo celular de glucosa por el músculo esquelético. Durante la realización de ejercicio a ritmo estable descienden las concentraciones de insulina en relación con la fase anterior al ejercicio, situación que no muestra diferencias entre varone s y mujeres (Marliss et al., 2000). Este descenso se relaciona con el aumento de las catecolaminas producido en el ejercicio, lo que inhibe de forma directa la liberación de insulina desde el páncreas. Como resultado del entrenamiento, se observa un menor descenso de los niveles de insulina en comparación con la condición anterior al entrenamiento (Gyntelberg et al., 1978; Wirth et al., 1979). 1979). Esto puede deberse a que tras el entrenamiento, las concentraciones de catecolaminas son también menores (Winder et al., 1979). Esta menor disminución de insulina posterior al entrenamiento ocurre a intensidades absolutas, ya que el descenso es similar a la condición anterior al entrenamiento cuando la carga se expresa en términos relativos (Gyntelberg et al., 1978). Durante un ejercicio a cargas incrementales, las cifras de insulina se reducen para volver a elevarse a grandes cargas de trabajo (Galbo et al., 1975). 1975). A pesar de que decrecen las concentraciones de insuli na en respuesta al ejercicio, el consumo de glucosa por el músculo se incrementa en la medida que también lo hace la intensid ad del esfuerzo. Esto llevó a buscar otra forma de estimulación del consumo de glucosa independiente de la vía de señalamiento de la insulina. Zhi-Ping et al. (2003) estudiaron los efectos de tres intensidades de ejercicio: 40, 59 y 79% del V· O2máx por 20 min cada una. Estos investigadores observaron que conforme la intensidad del ejercicio aumentaba, la concentración de insulina era menor, pero la tasa de desaparición de la glucosa se incrementaba, lo que sugería un mayor consumo muscular, lo que fue paralelo al incremento de la relación  AMP/ATP y la actividad de la l a adenosinmonofosfato cinasa cin asa subunidad α2 (AMPKα2). Con posterioridad, la AMPK se ha considerado como una molécula “sensora de energía” en el músculo esquelético, capaz de activar una serie de respuestas y adaptaciones orientadas a la optimización del recurso energético durante el ejercicio (Hardie, 2006; Freyssenet, 2007; Baar, 2008; McGee, 2010). El glucagon se incrementa durante el ejercicio en oposición al descenso de la insulina (fig. 6-28) y al estimularse por el descenso de la glucemia, lo que explica su aumento durante los esfuerzos esfuer zos prolongados. En el hígado, el glucagon estimula la glucogenólisis y la gluconeogénesis, además de promover la lipólisis en el tejido periférico. Con el entrenamiento, las elevaciones de las concentraciones de glucagon se atenúan, lo que puede relacionarse con el menor descenso de la insulina posterior al entrenamiento (Gyntelberg et al., 1977).

Hormona del crecimiento (GH) Es una hormona compuesta por 191 aminoácidos y la variante con mayor presencia (43%) (43%) en el plasma, plasm a, luego de su liberación por la adenohipófisis, presenta un peso molecu-

140

Nutrición aplicada al deporte

  e    d   s   e   o    d   s   n   o   p    ó    i   e   r   c   l   a   e    i   r   a    V

Glucagon 0

Insulina

0

20

40

60

80

100 . % VO2máx

Figura 6-28. Respuesta del glucagon e insulina ante un ejerci-

cio de caráter incremental.

lar de 22 KDa (Baumman, 1991). Esta hormona se caracteriza por promover el crecimiento somático, dado que su deficiencia en edades tempranas produce cuadros de acondroplasia. Además, posee efectos metabólicos, ya que ejerce un efecto lipolítico en el tejido adiposo y también un efecto diabetogénico, lo que indica que promueve la utili zación de ácidos grasos en el metabolismo con un ahorro en la utilización de hidratos de carbono. Muchas de las f unciones biológicas de la hormona del crecimiento son mediadas a través de la producción del factor insulínico de crecimiento I (IGF-I),, el cual se sintetiza en el h ígado y en otros tejidos en (IGF-I) los que la hormona ejerce acción. La realización de ejercicio aeróbico provoca un aumento de la liberación de hormona del crecimiento que puede evidenciarse a partir de unos 15 min y es dependiente de la intensidad (fig. 6-29). Pritzlaff-Roy et al. (2002) encontraron que la liberación de GH exhibía un patrón de dosisrepuesta en cuanto a la intensidad y que las concentra concentraciociones basales y de ejercicio son superiores en mujeres en comparación con los varones. También se ha informado que las concentraciones de GH son menores durante el ejercicio luego de un periodo de entrenamiento (Weltman et al., 1997). % variación

Valoracio Va loraciones nes fsiológicas deportivas deporti vas El ejercicio físico sistemático produce adaptaciones que pueden valorarse a través de complejas pruebas de laboratorio, así como también a través de pruebas de campo más sencillas. Ambas situaciones aportan información valiosa relacionada con las variaciones que el deportista experimenta en los diferentes aspectos, ya sea fisiológicos o de rendimiento. A continuación se presentan algunas de las pruebas de valoración fisiológica más utilizadas en deportistas. En lo posible, de manera alternativa a las pruebas de laboratorio, se proponen pruebas de campo y se presupone que las primeras, en la mayoría de los casos por su elevado costo y especializados requerimientos técnicos de aplicación, no pueden aplicarse a la gran masa de individuos que sólo practican el deporte por razones recreativas.

Valoración Val oración preparticipativa prepar ticipativa

VO2máx

2 000

1 000

0

20

40

60

100

Figura 6-29. Respuesta de la hormona de crecimiento al ejer-

cicio incremental.

El ejercicio con sobrecarga, en virtud de la capacidad de promover condiciones anabólicas vinculadas con el aumento de masa muscular, produce un estímulo para elevar las concentraciones de GH. Estudios han presentado niveles diversos en las concentraciones de GH en relación con el ejercicio. Tales Tales diferencias diferencia s parecen radicar en aspectos asp ectos como la cantidad de masa muscular, la carga utiliz ada, el volumen volumen de ejercicio realizado y el tiempo de descanso entre series y repeticiones (Kraemer et al., 2005). Vanhelder et al. (1984) investigaron los efectos de la carga en la liberación de GH. Utilizaron en una primera ocasión una intensidad de 85% de 1 RM (repetición máxima) y luego, separados por cinco días, mantuvieron el trabajo total realizado y redujeron la carga a un tercio de la usada de forma inicial. Los niveles de GH fueron elevados en la primera condición, pero permanecieron estables en la segunda. Una modalidad de entrenamiento de ocho a 10 ejercicios, con una carga de 10 RM y descansos de 1 min entre series, ha demostrado elevar en grado significativo los niveles de GH en comparación con las cargas de 5 R M o aumentos de los descansos a 3 min (Kraemer et al., 1990).

Hoy es cada vez más frecuente observar a personas en la práctica de actividad física o deportiva, se a motivados por fines estéticos, de salud o sociales; es un hecho que hay más personas que experimentan los beneficios del ejercicio. Sin embargo, a pesar de este incremento de la cultura de la actividad fí sica y deportiva, el sobrepeso, la obesidad y el sedentarismo afectan a una parte mayoritaria de la población. La evidencia científica ha demostrado desde hace más de 50 años los beneficios de la actividad física regular; podría decirse incluso que no se necesitan investigaciones adicionales para probar esto. Lo esencial es que un mayor número de personas se decida a practicar actividad física y deportiva. Por otro lado, ya sea que se inicie un progr ama de

Capítulo 6

actividad física o se establezca un tiempo de práctica, es fundamental disponer de una valoración preparticipativa. Ésta debe realizarla un médico con formación en medicina del deporte. Si no es posible contar con un profesional con este perfil, otros profesionales de la salud o las ciencias del ejercicio con especialización en valoración de la actividad física y ejercicio deben efectuarla. La valoración preparticipativa es una recolección de información del deportista que intenta identificar anomalías existentes o cuantificar cuantific ar el riesgo de que la práctica deportiva las desencadene. Además, busca reconocer posibles antecedentes que, si bien no son limitantes para la actividad deportiva, requieren especial control durante la práctica. El asma es una de las la s afecciones crónicas más comunes encontradas entre los deportistas. Aunque no resulta un impedimento para la actividad deportiva, requiere medidas de control especial en el deportista. La valoración preparticipativa identifica los antecedentes deportivos y médicos de los familiares de línea directa, además de los antecedentes deportivos y médicos del deportista (fig. 6-30). 6-30).

Pruebas anaeróbicas La valoración fisiológica anaeróbica debe considerar la cuantificación de la potencia y l a capacidad anaeróbica. Para el primer caso, la prueba debe considerar la aplicación de fuerza a una velocidad máxima. Para ello se han desarrollado numerosas pruebas, que varían en cuanto a los patrones motores considerados, cantidad de articulaciones incluidas, tiempo de ejecución e implementación requerida. Una forma relativamente sencilla de valorar la potencia anaeróbica aláctica consiste en determin ar la altura del salto vertical. La altura del salto depende de la velocidad vertical y, tras considerar la masa del sujeto como parte del componente de fuerza, entonces es posible precisar la potencia empleada. Es posible efectuar lo anterior con sistemas de videografía y plataformas plataforma s de fuerza. Estos instrumentos tienen un costo elevado y requieren la manipulación de personal experimentado. Para aplicar esta prueba a un mayor número de personas se han desarrollado fórmulas de determinación de la potencia a partir de la in formación de la altura del salto y el peso corporal del sujeto. Sayers et al. (1999) proponen ecuaciones para el salto desde sentadillas o squat  jump (SJ) y para el salto con contramovimiento o countermovement jump (CMJ). El SJ se realiza desde una posición estática de sentadilla (flexión de rodillas de 90° y con las manos en la cintura). A la señal y sin flexionar más las rodillas, se realiza un salto para alcanzar la máxima altura. La potencia máxima (W) es: 60.7 × altura del + 45.3 × masa – 2055 salto [cm] corporal [kg]

(

R 2 = 0.88 SEE = 372.9

)

(

)

Fisiología del ejercicio

141

El CMJ se realiza desde la posición de pie y con las manos en la cintura se procede a bajar y saltar lo más rápido posible en una sola acción. La potencia máxima (W) es: 51.9 × altura del + 48.9 × masa – 2007 corporal [kg] salto [cm]

(

)

(

)

R 2 = 0.78 SEE = 561.5 Para la valoración de la potencia anaeróbica con una mayor contribución láctica se utilizan protocolos de saltos continuos (CMJ continuos durante 15, 30, 45 o 60 s) (Bosco, 2000). Otra de las pruebas más utilizadas es la de Wingate (Bar-Or, 1987). Se utiliza un cicloergómetro y consiste en pedalear a máxima velocidad durante 30 s con una carga originalmente definida, para la realización en un cicloergómetro Monark, en 0.075 kg/kilo de peso corp oral (Ayalon et al., 1974). Sin embargo, posteriormente Bar-Or (1987) sugiere una carga de 0.090 kg/kilo en adultos activos y de 0.100 kg/kg en atletas adultos. Los datos que se pueden obtener a través de este test son: •

•

•

Potencia pico (W): es la potencia más alta desarrollada durante la prueba. Se alcanza alrededor de los 5 s. Potencia media (W): corresponde a la potencia promedio desarrollada durante la prueba. Índice de fatiga (%): corresponde a la caída porcentual de la potencia al final de la l a prueba con respecto al valor pico (% fatiga = (potencia pico-potencia mínima)/potencia pico × 100).

La determinación de la capacidad anaeróbica es más complicada, ya que ésta no se puede medir de manera directa, siendo uno de los procedimientos con mayor fundamento fisiológico, la determinación del déficit máximo de oxígeno acumulado (DMOA). Desarrollado por Hermansen y Medbø (1984), se basa en que durante la realización de un ejercicio de ritmo estable, se produce al inicio un déficit de oxígeno, oxígeno, el cual para esfuerzos submáximos, desaparece alrededor de los 2 a 5 min. En la determinación del DMOA se realiza un esfuerzo supramaximal correspondiente a una intensidad aproximada al 140% de la velocidad aeróbica máxima en treadmill y entre 120 y 130% de la potencia aeróbica máxima en cicloergómetro. La prueba debe provocar agotamiento entre 2 y 3 min y se calcula la diferencia entre el oxígeno requerido para la reali zación de la prueba (calculado a partir de la extrapolación de V· O2 versus carga) y el oxígeno consumido durante la prueba (V· O2 medido). El resultado se expresa en mlO 2 /kg de peso corporal. López Calbet et al. (1998) correlacionaron el DMOA con la concentración de lactato en sangre alcanzada al final de la prueba (r = 0.4 0.43, 3, p <0.05) con el trabajo realizado rea lizado (r = 0.59, ·  p <0.01) y con el V O2 acumulado en la prueba (r = 0.56,  p <0.01). Además, la lactatemia al final de la prueba se corre-

142

Nutrición aplicada al deporte

CUESTIONARIO DE EVALUACIÓN E VALUACIÓN PREPARTICIPATIVA PREPARTICIPATIVA Nombre: Apellido: Edad:

Sexo:

ANTECEDENTES FAMILIARES ¿Algún miembro de la amilia ha surido algún ataque cardiaco? ¿Quién? ¿Algún amiliar ha allecido antes de los 50 años? ¿Quién? ¿De qué alleció? ¿Alguien de la amilia padece alguna enermedad? ¿Quién? ¿Qué tipo de enermedad?

SÍ

NO

ANTECEDENTES PERSONALES ¿Padece de alguna enermedad? ¿Cuál? ¿Está tomando alguna medicina? ¿Cuál? ¿Para qué sirve? Le han dicho alguna vez que tuviera: Un oplo s Presión levada e Extrasístoles Anormalidad ardiaca c ¿Ha practicado actividad ísica antes? ¿Cuál? ¿Por cuánto tiempo? ¿Es umador? ¿Cuánto uma? ¿Cuántos años lleva umando? ¿Ha tenido anteriormente más o menos peso que ahora? ¿Cuántos kilos ha llegado a pes ar? ¿Cree que su alimentación contiene mucha grasa?

SÍ

NO

SINTOMATOLOGÍA ¿Ha perdido alguna vez el conocimiento? ¿Cuántas veces? ¿Qué estaba haciendo? ¿Ha notado que se le acelere el corazón sin motivo? ¿Alguna vez ha tenido que detener lo que estaba haciendo por este motivo? ¿Ha tenido la sensación de alta de aire? ¿En alguna ocasión nota latidos irregulares del corazón? ¿Ha tenido o tiene dolores en el pecho? ¿En reposo? ¿Con jercicio? e ¿Se irradia hacia alguna zona? ¿Cuál? ¿Se cansa más de lo habitual últimamente? ¿A qué cree que se debe?

SÍ

NO

Fecha Firma Figura 6-30. Cuestionario de evaluación preparticipativa.

Capítulo 6

lacionó con el trabajo trabajo divido entre la masa muscular de las extremidades inferiores (r = 0.65,  p <0.001). Sin embargo, no encontraron correlaciones con la potencia máxima ni con la potencia media valorada a través de la prueba de  Wingate. Aunque se señala que desde el punto de vist vistaa conceptual, la valoración del DMOA es el mejor procedimiento no invasivo para determinar la capacidad anaeróbica, el protocolo extenso y el equipamiento tecnológico requeridos para su ejecución limitan su uti lización y aplicación práctica.

Pruebas aeróbicas Quizá en l a determinación de la función aeróbica es donde se han desarrollado más pruebas de valoración. La potencia aeróbica máxima puede cuantificarse de forma directa a través del análisis de aire espirado durante una prueba de carácter incremental máximo. En la actualidad se utilizan complejos equipos analizadores de gases, los cuales son capaces de determinar respiración a respiración, ventilación pulmonar, volumen de oxígeno consumido y volumen de CO2 producido (fig. 6-32). De esta forma, se puede señalar que cuando el consumo de oxígeno no aumenta más de 150 ml/min (meseta del V· O2), a pesar de que lo haga la carga de trabajo, se alcanza el consumo máximo de oxígeno (V· O2máx). De no observarse observarse la l a meseta, se cuantifica · · el V O2peak , no el V O2máx. Para la determinación directa del V· O2máx se requiere, tanto como para la determinación determin ación del DMOA, DMOA, equipamiento tecnológico y experiencia técnica, que hacen difícil la generalización de esta valoración. Sin embargo, existen pruebas de campo y valoración ergométrica que determinan de manera indirecta el V· O2máx. La elección de la prueba a aplicar debe relacionarse sobre todo con el tipo de población objeto de detección. Para poblaciones sanas, jóvenes o deportistas, pueden aplicarse pruebas maximales; en cambio, para personas adultas, sedentarias o con algún factor de riesgo cardiovascular, las pruebas submáximas son más indicadas. En cuanto a las pruebas de campo maximales se puede emplear la carrera continua de 12 min (Cooper, 1968), que consiste en recorrer la mayor distancia en 12 min. El valor de la distancia obtenida se puede introducir en alguna de las fórmulas existentes. Según el Colegio Americano de Medicina del Deporte (1986):  V· O2máx = (0.2 • velocidad [m/min] + 3.5) La validez de la pr ueba de 12 min depende de la población bajo estudio. En la investigación original de Cooper (1968), (1968 ), realizada en una u na población militar, milita r, se obtuvo un coeficiente de correlación de 0.89. Otra prueba maximal de carrera consiste en recorrer 20 m de ida y vuelta con velocidad incremental. Ésta se conoce como prueba de Cour se Navette (Leger, 1982). 1982). La última velocidad alcanzada en la prueba se usa para determin ar el V· O2máx.

143

Fisiología del ejercicio

 V· O2máx (ml/kg/min) = 5.857 • veloc velocidad idad (km /h) − 19.458 R = 0.84 y SEE = 5. 5.44

En una caminadora, el protocolo de Bruce et al. (1973) consiste en caminar en periodos de 3 min de carga y pendiente incremental. El tiempo hasta la finalización de la prueba (es una prueba maximal) se utiliza en la siguiente ecuación:  V· O2máx = 14.76 − 1.379 • (tiempo min) + 0.451 (tiempo2 min) −0.012 (tiempo3 min) En cuanto a las pruebas submáximas, a diferencia de las pruebas maximales, que requieren una variable de rendimiento para la estimación del V· O2máx , deben incorporar en sus ecuaciones un parámetro fisiológico que dé cuenta del efecto de la carga aplicada sobre el organismo. Es por ello que estas pruebas utilizan la valoración de la frecuencia cardiaca para tales efectos, además de que en algunos casos se consideran variables como el peso, la talla y la edad. En la prueba de caminata de Rockport (Kline et al., 1987) se incluyó a sujetos de ambos sexos de 30 a 69 años, que se sometieron a una prueba de caminata de una milla, y se consideraron el tiempo empleado en recorrer recorrer la distancia, di stancia, la frecuencia cardiaca con que se finalizó la prueba, el sexo, la edad, el peso y la talla. La ecuación para calcular el V· O2máx a partir de su estudio fue:  V· O2máx = 132.853 − (0.0769 • peso corporal [libras]) − (0.3877 • edad) + (6.315 • sexo [mujeres = 0, varones = 1] 1])) − (3.2649 • tiempo [min]) − (0.1565 • frecuencia cardiaca) R = 0.92 SEE = 0.355 Cuadro 6-2. Clasifcación de la aptitud

cardiorrespiratoria: V˙ O2máx (ml • kg–1 • min–1)* Edad (años)

E scasa

Regular

Buena

Excelente

Superior

Hombres 20-39

≤

35

36 -39

40 -43

44 -49

50 +

30-39

≤

33

3 4 -3 6

37- 4 0

41- 45

46 +

40-49

≤

31

32-34

35-38

39 - 4 4

45 +

50-59

≤

24

25 -28

29 -30

31-34

35 +

60-69

≤

25

26 -28

29 -31

32-35

36 +

70-79

≤

23

24 -28

27-29

30 -35

36 +

20-29

≤

41

42-45

4 6 -5 0

51-55

56 +

30-39

≤

40

41-43

4 4 -47

4 8-53

54 +

40-49

≤

37

38-41

42-45

46 -52

53 +

50-59

≤

34

35 -37

3 8 - 42

43-49

50 +

60-69

≤

30

31-34

35-38

39 -45

46 +

70-79

≤

27

28 -30

31-35

36 -41

42 +

Mujeres

Adaptado de Heyward, V. (2008).

144

Nutrición aplicada al deporte VO2, litros Prueba Carga del escalón de trabajo ''33 ''40 watts cm''cm'' 0,8 kg kg peso

1,6 1, 6

166 162 158

150

160

146

156

142

152

138

148

134

144

130 126 122

140 136 132 128

50

40

60

2,2

1,5 1, 5 50

2,4 2,8

70 60

3,0

3,6

4,6 5,0 5,4 5,8

100

1,6 1, 6

70

5,6 6,0

2,1

150 150

2,2 2,3 80

Pruebas de uerza

2,4 2,5

124 120

125

90

4,8 5,2

125

2,0

80

4,0 4,4

1,8 1, 8 1,9 1, 9

3,2 3,4

4,2

100

1,7 1, 7

2,6

3,8

75 1,3 1, 3 1,4 1, 4

2,0

168 164

1,2 1, 2 75

1,8 1, 8

172

154

1,1 1, 1

VO2máx litros · min-1

170

50

1,0 1, 0

40 Frecuencia del pulso

0,9 50

ción para la edad. El valor de validez de la pr ueba es de 0.74 0.74 con un error de predicción de ±10% en sujetos entrenados y de ±15% en no entrenados (Heyward, (Hey ward, 2008). Para la valoración de la capacidad aeróbica, que implica sostener una carga ca rga de trabajo por tiempo prolongado, se utiliza la identificación de la transición aeróbica-anaeróbica, mediante la determin ación del umbral láctico o el ventilatorio, dado que la carga de trabajo en esa zona es aquella que puede mantenerse desde el punto de vista energético por más de 1 h. Para una lectura detallada de las diferentes metodologías para determinar la transición aeróbica-anaeróbica, véase el trabajo de López Chicharro (2004). También existe la posibilidad de valorar el tiempo máximo máxi mo que puede sostenerse una carga de trabajo determideterminada, las denominadas pruebas de tiempo límite. Un ejemplo consiste en valorar en un depor tista el tiempo que puede sostener una carga equivalente a su V· O2máx , lo que determinaría su capacidad aeróbica máxima. Este tipo de pruebas requiere una alta motivación y son muy extenuantes, por lo que se emplean sólo en deportistas.

175

2,6 90

2,7 2,8 2,9

100

3,0 3,1 3,2 3,3

La valoración de la fuerza debe considerar sus diferentes manifestaciones. manifest aciones. Según Vittori (1990), (1990), la fuerza puede clasificarse en a) manifestaciones activas (dinámicas o estáticas) que incluyen fuerza máxima, fuerza explosiva y fuerza de resistencia; y b) manifestaciones reactivas, esto es, aquellas que utilizan el ciclo de estiramiento-acortamiento (CEA) e incluyen la manifestación elástico-explosiva y la manifestación refleja-elástico-explosiva. El tipo de valoración de la fuerza depende del objetivo y la población a evaluar.

3,4 3,5

250

Figura 6-31. Nomograma de Astrand.

Para valoraciones submáximas en cicloergómetro con aplicación de una sola carga, se puede utilizar la prueba de  Astrand-Ryhming  Astrand-Ryhm ing (1954), (1954), que consiste consi ste en identificar la frecuencia cardiaca estable para una carga determinada que debe sostenerse durante 6 min. A continuación, el valor de frecuencia cardiaca se lleva al nomograma de Astrand (1960), que es una modificación del original de 1954, y se traza una un a recta entre éste y la carga de trabajo empleada para obtener el valor de V· O2máx expresado en L/min. Esta prueba requiere que la frecuencia cardi aca se encuentre entre 120 y 1700 lat/min, 17 lat/mi n, ya que si los valores están fuera de estos lí mites, la carga de trabajo debe ajustarse. Las cargas sugeridas son de 50 a 100 W para individuos poco entrenados y de 100 a 150 W para personas más entrenadas. El trabajo original de 1954 se efectuó en jóvenes de 25 años de edad, por lo que en la modificación de 1960 se incorporó un factor de correc-

Valoración de la uerza máxima Consiste en determinar la fuerza máx ima que puede generarse durante una acción muscular dinámica, ya sea con pesos libres o con máquinas de fuerza. Se conoce como determinación de 1 RM, lo cual significa una repetición máxima, puesto que el objetivo de la valoración es identificar la carga (kg) que sólo puede movilizarse movilizarse un a vez. A esta carga se denomina 1 RM o 100% de la fuerza máxima dinámica. Existen dos formas de determinación de 1 RM: el método directo, que consiste en aumentar de forma gradual el peso a movilizar hasta que sólo es posible levantar una vez, o el método indirecto, que consiste en seleccionar una carga y solicitar al sujeto que realice la máxi ma cantidad de repeticiones con ella, de tal modo que el número de repeticiones y la carga utilizada se introducen en alguna de las ecuaciones ecuacion es existentes para determinar 1 RM (LeSuer et al., 1997). 1 RM (kg) = (peso levantado • Núm. repeticiones • 0.03) + peso levantado (Epley, 1985)

Capítulo 6

Un ejemplo es el de un individuo que en la práctica del  press de banco puede levantar una carga de 40 kg por sólo

nueve repeticiones; entonces: 1 RM (kg) = (40 • 9 • 0.03) + 40 1 RM = 50.8 kg En este caso, 50.8 kg corresponde a la fuerza máxima dinámica absoluta para el ejercicio de  press de banco. Es importante considerar el valor de la fuerza relativa. Si en el caso anterior el individuo pesa 65 kg, se obtiene su valor relativo al dividir el valor absoluto por el peso corporal: 50.8/65 = 0.78 Este valor relativo puede contrastarse con los valores normativos y determinarse el percentil en que se encuentra la persona. Si este sujeto tiene 35 años, para alcan zar el percentil 50 debe tener un valor de fuerza máxima relativa de 0.93.. Su valor 0.93 va lor de 0.78 lo sitúa en el p ercentil 20, lo que deberíamos interpretar como un déficit en la fuerza máxima dinámica para este ejercicio (Heyward, 2008). Para la valoración de la fuerza máxima estática se utilizan dinamómetros, ya sea de manos o para espalda y piernas.

Valoración de la uerza resistente La valoración de la fuerza resistente, puede realizarse seleccionando un porcentaje del valor v alor de 1 RM (ej (ej.. 70%) y realizar la mayor cantidad de repeticiones. Otras pruebas consideran levantar un porcentaje determinado del peso corporal en diferentes ejercicios y obtener una valoración global del nivel de resistencia muscular. También se pueden utilizar ejercicios con el propio peso corporal, acá se encuentran pruebas como extensiones de codos, dominadas y flexión de tronco. Para una lectura más detallada sobre pruebas de valoración de fuerza resistente ver Heyward. Evaluación de la aptitud física y prescripción del ejercicio (2008).

Valoración de la uerza explosiva Puesto que para desarrollar fuerza explosiva, se debe imprimir a nuestro cuerpo o a algún objeto la máxima velocidad, la determinación de la fuerza explosiva requiere poder valorar la velocidad y la fuerz a. Si se reali za un ejercicio de  press de banco con un peso liviano, se observará que es factible poder levantar la barr a con diferentes velocidades. Puesto que la potencia es el resultado de la fuerza por la velocidad, entonces los levantamientos se realizan con diferentes niveles de potencia. En la actualidad es po sible adaptar a las barras de levantamiento de pesas dispositivos denominados “encóderes lineales”, los cuales miden el desplazamiento de las barras y el tiempo empleado en ello. Por consiguiente, determina determinan n la velocidad a la cu al es posible mover el peso levantado. A estos dispositivos se les incorpora el peso que se levanta y se calcula con ello la potencia generada. Un deportista puede ejecutar un  press

Fisiología del ejercicio

145

de banco u otro ejercicio con cargas crecientes a máxima velocidad y determinar la potencia ejercida en cada carga, y además la carga con la cual se desarrolla la potencia máxima. Otra forma de valorar la fuerza explosiva consiste en aplicar pruebas de saltos y rebotes, de acuerdo con la metodología que propuso Bosco (1994), en la cual se puede determinar la fuerza explosiva en el miembro inferior, ya sea para manifestaciones activas o reactivas, a través de la altura alcanzada en diferentes saltos simples o al valorar la altura y los tiempos de contacto en saltos repetidos o rebotes.

Pruebas de exibilidad La flexibilidad flex ibilidad comprende un componente muscular, que es la elasticidad muscular, y un componente óseo, que corresponde a la movilidad articular. La suma de esos componentes permite que un deportista pueda realizar un “ spagat frontal” (apertura de piernas) o que sea posible tocarse la punta de los pies con las rodilla extendidas. La flexibilidad se pierde con los años y en general las mujeres presentan valores mayores que los varones. Para la valoración se puede utilizar la goniometría, que consiste en valorar los límites articulares expresados en grados a través de un instrumento llamado “goniómetro”. De esta forma es posible valorar la flexibilidad de diferentes articulaciones de manera individual. La otra forma consiste en valorar la flexibilidad en términos más generales a través de pruebas indirecta s, como la flexión de tronco o el alcance posterior de manos. La prueba de flexión flex ión de tronco consiste en que el sujeto se siente en el suelo frente a una caja especialmente diseñada para esta prueba (caja de flexión de tronco) y con las rodillass extendidas intente alcanzar con los brazos estirados la dilla parte más lejana de la caja, posición que debe mantenerse al menos por 2 s.

Valoraciones sanguíneas de control Valoraciones del entrenamien entr enamiento to El organismo que se somete de forma forma sistemática sistem ática a un entrenamiento, para progresar progres ar en el rendimiento deportivo, debe adaptarse biológicamente y ser capaz de resistir las var iaciones de la carga de entrenamiento durante el proceso deportivo. Es importante valorar el efecto que las cargas de entrenamiento provocan, para valorar de esta forma el resultado del proceso de entrenamiento y readecuar, si es necesario, las cargas aplicadas. Los análisis sanguíneos pueden orientar en el control del proceso de entrenamiento y valorar los efectos agudos de las cargas y los crónicos que éstas provocan.

Valoración del eecto agudo de las cargas El esfuerzo muscular exige acciones musculares que generan tensión de la musculatura y sus componentes miofibrilares, en especial cuando la acción muscular se desarrolla

146

Nutrición aplicada al deporte

mientras el músculo se estira. En estas situaciones, la célula muscular puede dañarse y parte de su contenido vertido al medio extracelular y aparecer en el plasma. Una enzima que refleja el daño muscular generado, ya sea por entrenam iento o por enfermedades, es la creatincinasa. La valoración de la creatincinasa total puede utilizarse como un indicador del daño muscular agudo. Dicha enzima se eleva después del entrenamiento intenso, de tal modo que su valoración puede ser útil antes de la aplicación de un nuevo estímulo, ya que su incremento puede sugerir una inadecuada capacidad de reparación muscular, tal vez debido a una carga de entrenamiento excesiva o un periodo de recuperación inapropiado. La creatincinasa (CK) puede alcanzar su punto máximo a las 96 h luego de un protocolo de ejercicio excéntrico diseñado para infligir daño muscular (Lavender y Nosaka, 2006). Hartmann y Mester (2000) vigilaron en 847 atletas las concentraciones de CK, incluido un total de 2 790 muestras. Estos clínicos determinaron tres niveles de valoración en los atletas. Aquéllos con baja concentración presentaron <65 y <45 U/L para varones y mujeres, respectivamente. En un segundo nivel se incluyó a quienes registraron niveles medios, 95 a 110 110 y 70 a 80 U/L para varones y mujeres, respectivamente. En el tercer nivel se agrupó a los sujetos con alta concentración, es decir, valores >150 y >80 U/L para varones y mujeres, respectivamente. Cabe mencionar que 95% de los atletas varones y 98% de las mujeres presentaron cifras inferiores a 250 U/L. En un seguimiento realizado por 18 meses a un lanzador la nzador de bala (datos personales) personale s) se encontró una correlación de −0.84 entre las concentraciones de testosterona total y CK, lo que podría indicar que una mayor condición anabólica presupone un menor nivel de daño muscular (fig. 6-33). La valoración de CK debe realizarse de forma permanente durante el proceso de entrenamiento, de tal forma que puedan identificarse las variaciones considerables, indicativas quizá de una menor capacidad de adaptación orgánica o, en algunos casos, de un nexo con el síndrome de sobreentrenamiento.

Valoración del eecto crónico de las cargas El estímulo de entrenamiento provoca en forma aguda una pérdida del nivel inicial de condición física. Es por ello que un deportista queda agotado tras una sesión intensa de ejercicio. Sin embargo, el descanso y una alimentación apropiada favorecen lo que se conoce como supercompensación, que es un estado en el cual la condición física inicial es superior a la de la sesión anterior. El objetivo del entrenamiento es que, al favorecer la supercompensación, se adquiera en el tiempo un nivel de condición física inicial superior, que permita al deportista elevar su rendimiento físico. Esta supercompensación requiere que el deportista obtenga un estado anabólico que predomin e sobre el estado catabólico causado por las sesiones de entrenamiento. Esto se consigue con el descanso apropiado, con una alimentación adecuada y un entorno hormonal óptimo. El entrenamiento es un estímulo catabólico; en cambio, la mejoría deportiva necesita un entorno anabólico. Para valorar el equilibrio anabólico-catabólico se puede utilizar la medición de los niveles de hormonas anabólicas y catabólicas. La valoración de las concentraciones de testosterona total y libre es una forma de cuantificar el estado anabólico y la medición de las del cortisol se emplean como indicador catabólico. La relación testosterona/cortisol puede usarse como una forma de control del proceso de entrenamiento a largo plazo. Smith (2000) sugiere que una reducción mayor de 30% en la relación de testosterona libre/cortisol puede ser un signo de sobreentrenamiento, lo cual indicaría una incapacidad orgánica de asimilar el estímulo de entrenamiento. Es importante tener en consideración la valoración aguda y crónica del efecto de las cargas de entrenamiento sobre el organismo, ya que de esta forma se puede controlar un mayor número de variables imperceptibles en el rendimiento deportivo. 600 500 400 U/l 300 200 100 0 9

11

13

15

17

19

21

23

nmol/L

Figura 6-33. Relación entre testosterona total (nmol/L) y creaFigura 6-32. Evaluación directa de V˙ O2máx en tapiz rodante.

tincinasa total (U/l) durante 18 meses de seguimiento a un lanzador de bala (datos personales). personales). r = – 0.84.

Capítulo 6

Fisiología del ejercicio

147

Preguntas 1. Es característica caracter ística de una fibra tipo I:

a) Poseer una gran cantidad de glucógeno. glucógeno. b) Poseer una gran cantidad de miofibrillas. c) Poseer una gran cantidad de mitocondrias. d) Poseer una un a alta velocidad de contracción. e) No poseer capilares. 2. El sentarse en una silla para la musculatura extensora de la rodilla corresponde a una acción muscular del tipo:

a) b) c) d) e)

Isotónica. Concéntrica. Pliométrica. Estática. Excéntrica.

3. Las vías energéticas se caracterizan por poseer diferentes potencias y capacidades energéticas. En relación a ello, es posible señalar:

a) La vía con mayor potencia es la de los lípidos. b) La vía glucolítica tiene menor potencia, pero mayor capacidad que la vía fosfágena. c) La vía aeróbica posee una mayor potencia, pero menor capacidad que la vía glucolítica. d) La glucólisis anaeróbica posee mayor capacidad que la vía de los lípidos. e) La potencia energética de los fosfágenos fosfágenos es igual a la potencia de la glucólisis anaeróbica. 4. Durante esfuerzos de elevada intensidad la utilización de hidratos de ca rbono es en mayor m ayor proporción que los lípidos. Esto Esto estaría estar ía relacionado con:

a) Los lípidos entregan una mayor tasa de ATP/min. ATP/min. b) Los hidratos de carbono requieren de mayor oxígeno que los lípidos para ser oxidados. c) Los ácidos grasos poseen más oxígeno que los hidratos de carbono. d) Los hidratos de carbono poseen una mayor capacidad energética que los lípidos. l ípidos. e) Los hidratos de carbono poseen una mayor potencia energética que los lípidos. 5. Durante la realización de un ejercicio de ritmo estable, un individuo entrenado se caracteriza por:

a) Alcanzar un estado de equilibrio metabólico en forma más tardía. b) Tener un mayor déficit de oxígeno. c) Estabiliz Estabilizar ar su frecuencia cardiaca a un valor más bajo que individuos menos entrenados. d) Tener una mayor deuda de oxígeno. e) Tener un mayor gasto cardiaco por minuto.

6. En relación a la ventilación pulmonar durante un esfuerzo incremental, se puede decir:

a) Esta aumenta de manera lineal durante todo el esfuerzo. b) Esta E sta se estabiliza alrededor del 50% del V· O2máx . c) A intensidades elevadas, se produce hiperventilación producto del aumento en la producción de CO 2 no metabólico. d) A intensidades in tensidades sobre el umbral, el aumento posterior depende en forma exclusiva del incremento en el volumen corriente. e) Durante un esfuerzo incremental max maximal, imal, este valor valor puede llegar a 30 litros/min en un adulto entrenado. 7. El equivalente ventilatorio para el oxígeno corresponde a:

a) La cantidad de oxígeno consumido en un litro de aire. b) La cantidad de aire ventilado para consumir un litro de oxígeno. c) La cantidad de oxígeno consumido para el estado de reposo. d) El volumen corriente necesario para consumir un litro de oxígeno. e) La frecuencia respiratoria necesaria para ingres ingresar ar un litro de aire al organismo. 8. El test de Astrand Astr and (escalón): a) Es un test maximal. b) Es un test escalonado y submaximal. c) Es un test de carga submaximal e intensidad estable.

d) Su duración dur ación no debe exceder los 12 12 minutos. e) Es un test sólo para varones.

9. La forma de evaluar la fuerza máxima dinámica es a través de:

a) Valoración de 1 RM. b) Valoración de la tensión isométrica. c) Valoración del salto CMJ. d) Valoración del salto SJ. e) Valoración del test de Wingate. 10. Un aumento aumento en los niveles de creatincina sa posterior a una sesión de entrenam iento, puede puede señalar:

a) Que la sesión de entrenamiento no fue lo suficientemente intensa. b) Que el atleta no se encuentra bien hidratado. c) Que el atleta realizó mucho trabajo aeróbico. d) Que el atleta realizó mucho trabajo con predominio de acciones musculares excéntricas. e) Qué el atleta está sobreentrenado.

148

Nutrición aplicada al deporte

Bibliografía Achten J, Gleeson M, Jeukendrup AE. Determination of the

exercise intensity that elicits maximal fat oxidation. Med Sci Sports Exerc 2002;34(1):92-97. Astrand I.  Aero  Aerobic bic work work capacity capacity in men and women with special reference to age. Acta Physiol Scand 1960; Suppl 49(169):1-92. Astrand PO, Ryhming I.  A nomogram for calculation cal culation of aerobic capacity (physical fitness) from pulse rate during sub-maximal work. J Appl Physiol 1954;7(2):218-21. Ayalon A, Inbar O, Bar-Or O. Relationships among measurements of explosive strength and anaerobic power. In: Nelson & Morehouse, editors. International series on Sports Sciences, Vol. I, Bioamechanics IV. Baltimore: University Park Press, 1974:527-532. Baldwin KM, Fadia Haddad. Invited review: effects of different activity and inactivity paradigms on myosin heavy chain gene expression in striated muscle. J Appl Physiol 2001;90: 345–357. Bar-Or O. The Wingate anaerobic test. An update on methodology, reliability reliabil ity and validity. Sports Spor ts Med 1987 1987;; 4(6):381-94. 4(6):381-94. Baumann G. Metabolism of growth hormone (GH) and different molecular forms of GH in biological fluids. Horm Res 1991;36(Suppl 1):5-10 1):5-10.. Bonen A. Lactate transporters (MCT proteins) in heart and skeletal muscles. muscle s. Med Sci Sc i Sports Exerc 2000;32(4):77 2000;32(4):778-789 8-789.. Bosco C.  Valoración de la fuerza con el test de Bosco. España: Editorial Paidotribo, 1994. Bosco, Carmelo. La fuerza muscular: aspectos metodológicos. España: INDE publicaciones, 2000. Brooks GA. The lactate shuttle during exercise and recovery. Med Sci Sports Exerc 1986;18:360–8. Buono MJ, Yeager JE, Hodgdon JA. Plasma adrenocorticotropin and cortisol responses to brief high-intensity exercise in humans. J Appl Physiol 1986;61(4):1337-9. Cairns SP. Lactic acid and exercise performance: culprit or friend? Sports Med 2006;36(4):279-9 2006;36(4):279-91. 1. Calbet JA, Dorado C, Sanchis J, Cortadellas J, Ferragut C.  Validez del déficit máxi mo de oxígeno acumulado como índice de capacidad anaeróbica. Rev Motr 1998;4;27-43. Cliord PS, Hellsten Y.  Vasodilator  Vasodilatoryy mechanism in contracti ng skeletal muscle. J Appl Physiol 2004;97 200 4;97:393-403. :393-403. Conconi F, Grazzi G, Casoni I, Guglielmini C, Borsetto C, Ballarin E, Mazzoni G, Patracchini M, Manredini F. The

Conconi test: methodology after 12 years of application. Int  J Sports Med 1996;17(7):5 1996;17(7):509-19 09-19.. Convertino VA, Keil LC, Bernauer EM, Greenlea JE. Plasma volume, osmolality, vasopressin, and renin activity during graded exerci se in m an. J Appl Physiol Phys iol 1981;50(1 1981;50(1):123-8. ):123-8. Cooper KH. A means o assessing maxim al oxygen intake. Correlation between field and treadmill testing. JAMA 1968;15;203(3):201-4. sCoyle EF. Cardiovascular drift during prolonged exercise and the effects of dehydration. Int J Sports Med 1998;19 (Suppl 2):S121-4. Faulkner JA. Terminology for contractions of muscles during shortening, while isometric, and during lengthening. J Appl Physiol 2003;95:455-459.

Fenn WO. The mechanics of muscul ar contraction in man. J Appl

Physiol 1938;9:16 1938;9:165-177 5-177.. Freyssenet D. Energy sensing and regulation of gene expression

in skeletal muscle. J Appl Physiol 2007;102:52 2007;102:529-540. 9-540. Fritzsche RG, Switzer T W, Hodgkinson BJ, Coyle EF. Stroke vo-

lume decline during prolonged exercise is influenced by the increase i n heart rate. J Appl Physiol 1999;86(3): 1999;86(3):799-805. 799-805. Galbo H, Holst JJ, Christensen NJ. Glucagon and plasmam catecholamine responses to graded and prolonged exercise in man. J Appl Physiol 1975;38(1):70-6. Garcia CK, Goldstein JL, Pathak RK, Anderson GW, Brown MS. Molecular characterization of a membrane transporter

for lactate, pyruvate, and other monocarboxylates: implications for the Cori cycle. Cell 1994;76: 865-873. Gellish RL, Goslin BR, Olson RE, Mcdonald A, Russi GD, Moudgil VK. Longitudinal modeling of the relationship

between age and maximal heart rate. Med Sci Sports Exerc 2007;39(5):822-829. Gonzalez-Alonso J, Mora-Rodriguez R, Below PR, Coyle EF. Dehydration reduces cardiac output and increases sys-

temic and cutaneous vascular resistance during exercise. J  Appl Physiol 1995;79( 1995;79(5):1 5):1487 487-96. -96. Gordon AM, Homsher E, Regnier M. Regulation of contraction in striated muscle. Physiol Rev 2000;80:853-924. Grant SM, Green HJ, Phillips SM, Enns DL, Sutton JR. Fluid and electrolyte hormonal responses to exercise and acute plasma volume expansion. e xpansion. J Appl Physiol 1996;81( 1996;81(6):23866):23862392. Greenha PL, Söderlund K, Ren JM, Hultman E. Energy metabolism in single human muscle fibres during intermittent contraction with occluded circulation. J Physiol 1993;460: 443-53. Gyntelberg F, Rennie MJ, Hickson RC, Holloszy JO. Effect of  training on the response of plasma glucagon to exercise. J  Appl Physiol 1977; 1977;43(2 43(2):302):302-5. 5. Hamilton MT, Booth FW. Skeletal muscle adaptation to exercise: a centur y of progress. progre ss. J Appl Physiol 2000;88:327-3 2000;88:327-331 31.. Hardie DG, Sakamoto K.  AMPK: a key sensor of fuel and energy status in skeletal muscle. Physiology 2006;21:48-60. Harms CA, Babcock MA, McClaran SR, Pegelow DF, Nickele GA, Nelson WB, Dempsey JA. Respiratory muscle work

compromises leg blood flow during maximal exercise. J  Appl Physiol 1997;8 1997;82(5) 2(5):15 :1573-158 73-1583. 3. Harridge SDR, Bottinelli R, Canepari M, Pellegrino M, Reggiani C, Esbjörnsson M, Balsom PD, Saltin B. Sprint tra-

ining, in vitro and in vivo muscle function, and myosin heavy chain cha in expression. ex pression. J Appl Physiol 1998;84(2):44 1998;84(2):442-449. 2-449. Hartmann U, Mester J. Training and overtraining markers in selected sport events. Med Sci Sports Exerc 2000;32(1):

209-15. Hermansen L, Medbø JI. The relative significance of aerobic and

anaerobic processes during maximal exercise of short duration. Med Sci Spor ts Exerc Ex erc 1984;17:5 1984;17:56-67. 6-67. Hew-Butler T, Noakes TD, Soldin SJ, Verbalis JG.  Acute changes in endocrine and fluid balance markers during highintensity, steady-state, and prolonged endurance running:

Capítulo 6

unexpected increases in oxytocin and brain natriuretic peptide during exer cise. Eur J Endocri nol 2008;159(6):72 2008;159(6):729937.. 37 Heyward V. Evaluación de la aptitud física y prescripción del ejercicio. España: Editorial Médica Panamericana, 2008. Hinkle PC, Kumar MA, Resetar A, Harris DL. Mechanistic stoichiometry of mitochondrial oxidative phosphorylation. Biochemistry 1991;9:30(14):3576-82. Holloszy JO. Skeletal muscle “mitochondrial deficiency” does not mediate insulin resistance. Am J Clin Nutr 2009;89 (suppl):463S-6S. Inder WJ, Wittert GA. Exercise and the hypothalamic–pituitary-adrenal axis. In: Kraemer WJ, Rogol AD, editors. The endocrine system in sports and exercise. International Olympic Commettee: Blackwell Publishing Ltd, 2005. Jacks DE, S owash J, Anning J, McGloughlin T, Andres F. Effect of exercise at three exercise intensities on salivary cortisol. J Strength Cond Res 2002;1 2002;16(2) 6(2):286-9. :286-9. Karvonen M, Kentala K, Mustala O. The effects oftraining heart rate: a longitudinal study. Ann Med Exp Biol Fenn 1957;35:307-15. Kjaer M.  Adrenal gland: fight or flight implications i mplications for exercise exer cise and sports. In: Kraemer WJ, Rogol AD, editors. The endocrine system in sports and exercise. International Olympic Commettee: Blackwell Publishing Ltd. 2005.

Fisiología del ejercicio

149

Maughan R, Gleeson M, Greenha P. Bioche Biochemistry mistry of exercise

& training. New York: Oxford Medical Publications, 1997. Mauro A. Satellite cell of skeletal muscle fibers. J Biophys Bio-

chem Cytol 1961;9:493-5. McComas A. Skeletal muscle: form and function. Champaign:

Human Kinetics, 1996: 1996:17 179. 9. McConnell AK, Caine MP, Sharpe GR. Inspiratory muscle fati-

gue following running to volitional fatigue: the influence of  baseline strength. Int J Sports Med 1997;18( 1997;18(3): 3): 169-73. 169-73. McGee SL, Hargreaves M.  AMPK-mediated regulation of tran scription in skeletal muscle. Clin Sci (Lond) 2010;26;118 (8):507-18. Melin B, Koulmann N, Jimenez C, Savourey G, Launay JC, Cottet-Emard JM, Pequignot JM, Allevard AM, Gharib C. Comparison of passive heat or exercise-induced de-

hydration on renal water and electrolyte excretion: the hormonal involvement. Eur J Appl Physiol 2001;85(3-4):250-8. Mendez J, Lukaski HC, Buskirk ER. Fat-free mass as a function of maximal oxygen consumption and 24-hour urinary creatinine, and 3-methyihistidine excretion. Am J Clin Nutr 1984;39: 710-715. Misra M, Bredella MA , Tsai P, P, Mendes N, Miller KK , Klibanski A. Lower growth hormone and higher cortisol are associa-

Kline GM, Porcari JP, Hintermeister R, Freedson PS, Ward A, McCarron RF, Ross J, Rippe JM. Estimation of VO2max

from a one-mile track walk, gender, age, and body weight. Med Sci Sports Exerc 1987;19(3):253-9.

ted with greater visceral adiposity, intramyocellular lipids, and insulin resistance in overweight girls. Am J Physiol Endocrinol Metab 295:E385-E392. 295:E385-E392. Mitchell P. Coupling of phosphorylation to electron and hydrogen transfer by a chemi-osmotic type of mechanism. Nature 1961;8(191):144-8.

Kraemer WJ, Marchitelli L, Gordon SE, Harman E, Dziados JE, Mello R, Frykman P, McCurry D, Fleck SJ. Hormonal and

Pritzla-Roy CJ, Widemen L, Weltman JY, Abbott R, Gutgesell M, Hartman ML, Veldhuis JD, Weltman A. Gender

growth factor responses to heavy resistance exercise protocols. J Appl Physiol 1990;69(4):1442-50. Kraemer WJ, Nindl BC, Gordon SE. Resistance exercise: acute and chronic changes in growth hormone concentrations. In: Kraemer WJ and Rogol AD, editors. The endocrine system in sports and exercise. International Olympic Commettee: Blackwell Publishing Ltd. 2005. Lavender AP, Nosaka K. Changes in fluctuation of isometric force following eccentric and concentric exercise of the elbow flexors. Eur J Appl Physiol 2006;96(3):235-40. 2006;96(3):235-40. Leger LA, Lambert J.  A maxi mal multistage 20-m shuttle run test to predict VO2max. Eur J Appl Physiol 1982;49:1-12.

governs the relationship between exercise intensity and growth hormone release in young adults. J Appl Physiol 2002;92:2053-2060. Richardson RS, Harms CA, Grassi B, Hepple RT. Skeletal muscle: master or slave of the cardiovascular system? Med Sci Sports Exerc 2000;32( 200 0;32(1):8 1):89-93. 9-93.

ting 1-RM performance in the bench press, squat, and deadlift. J Stren Cond Res 1997;11(4):211-213. López Chicharro J. Transición aeróbica-anaeróbica: concepto, metodología de determinación y aplicaciones. Madrid: Master Line, 2004. López Chicharro J, Fernández Vaquero A. Fisiología del ejercicio. 3ra ed. Madrid: Médica Panamericana, 2006. Maresh CM, Judelson DA.  Alterations in argini ne vasopressi n with exercise, environmental stress and other modifying factors. In: Kraemer WJ, Rogol AD, editors. The endocrine system in sports and exercise. International Olympic Commettee: Blackwell Publishing Ltd, 2005.

Saltin B, Radregan G, Koskolou M, Roach RC, Marshall JM. Muscle blood flow and its regulation. In: Saltin B,

LeSuer DA, McCormick JH, Mayhew JL, Wasserstein RL, Arnold MD. The accuracy of prediction equations for estima-

Marliss Errol B, Kreisman SH, Manzon A , Halter JB, Vranic M, Nessim SJ. Gender differences in glucoregulatory respon-

ses to intense exercise. J Appl Physiol 2000; 88:457-466.

Romijn JA, Coyle EF, Sidossis LS, Gastaldelli A, Horowitz JF, Endert E, Wole RR. Regulation of endogenous fat and

carbohydrate metabolism in relation to exercise intensity and duration. Am J Physiol 1993;265 (Endocrinol. Metab. 28):E380-E391. Russell B, Motlagh D, Ashley W. Form follows function: how muscle shape is regulated by work. J Appl Physiol 2000;88:1127-32. Boushel R, Secher N, Mitchell J, editors. Exercise and circulation in health and disease. Human Kinetics, 2000. Sayers SP, Harackiewicz DV, Harman EA, Frykman PN, Rosenstein MT. Cross-validation of three jump power equa-

tions. Med Sci Sports Exerc 1999;31(4):572-7. Scroop GC, Shipp NJ. Exercise-induced hypoxemia: fact or falla-

cy? Med Sci Sports Exerc 2010;42(1):120-6. Smith LL. Cytokine hypothesis of overtraining: a physiological

adaptation to excessive stress? Med Sci Sports Exerc 2000;32(2):317-331. Spriet LL, Watt MJ. Regulatory mechanisms in the interaction between carbohydrate and lipid oxidation during exercise.  Acta Physiol Scand 2003;178:44 2003;178:443-452. 3-452.

150

Nutrición aplicada al deporte

Stathis CG, Zhao S, Carey MF, Snow RJ. Purine loss after re-

Gaesser GA, Hartman ML. Exercise training decreases

peated sprint bouts in humans. J Appl Physiol 1999;87(6): 2037-2042. Tabata I, Atomi Y, Mutoh Y, Miyashita M. Effect of physical training on the responses of serum adrenocorticotropic hormone during prolonged exhausting exercise. Eur J Appl Physiol Occup Physiol Phys iol 1990;6 1990;61(3-4 1(3-4):1 ):188-92. 88-92. Tabata I, Ogita F, Miyachi M, Shibayama H. Effect of low blood glucose on plasma CRF, ACTH, and cortisol during prolonged physical exercise. J Appl Physiol 1991;71(5): 1807-12. Thomas GD, Segal SS. Neural control of muscle blood flow during exercise. J Appl Physiol 2004;97:73 2004;97:7311-738. 738. Tous J. Nuevas tendencias en fuerza y musculación. Barcelona: Ergo, 1999:25. Vanhelder WP, Radomski MW, Goode RC. Growth hormone responses during intermittent weight lifting exercise in men. Eur J Appl Physiol Occup Physiol 1984;53(1): 31-4.

the growth hormone (GH) response to acute constant-load exercise. Med Sci Sports Exerc 1997;29(5):6691997;29(5):669-76. 76. Williams JH, Powers SK, Stuart MK. Hemoglobin desaturation in highly trained athletes during heavy exercise. Med Sci Sports Exerc 1986;18(2):168-73.

Weltman A, Weltman JY, Womack CJ, Davis SE, Blumer JL,

Winder WW, Hickson RC, Hagberg JM, Ehsani AA, McLane JA. Training-induced changes in hormonal and metabolic

response s to submaximal responses submaxi mal exercis e. J Appl Physiol 1979;46( 1979;46(4): 4): 766-71. Wirth A, Neermann G, Eckert W, Heuck CC, Weicker H. Metabolic response to heavy physical exercise before and after a 3-month training period. Eur J Appl Physiol Occup Physiol 1979;12;41(1):51-9. Zhi-Ping Chen, Stephens TJ, Murthy S, Canny BJ, Hargreaves M, Witters LA, Kemp BE, McConell GK. Effect of exerci-

se intensity on skeletal muscle AMPK signaling in humans. Diabetes 2003;52 2003;52:2205-22 :2205-2212. 12.