RESPONSI KARDIOLOGI
STEMI ANTERIOR
Oleh: Anindi Vivia Muktitama
115!1!111"# 115!1!111"#
$ulanda%i
115!1!1115&
Gu'tika A(u A(u Si')andini Si')andi ni
115!1!111*" 115!1!111*"
Pem+im+in, : d%- .h/lid T%it0ah0/n/ S23P
1
LA4ORATORIM ILM PEN6AKIT DALAM 7AKLTAS KEDOKTERAN NIVERSITAS 4RA$I3A6A RMA8 SAKIT MM D%- SAI7L AN$AR MALANG &1!
4A4 I PENDA8LAN
1-1 Lata% 4elakan, Penyakit jantung koroner adalah suatu penyakit jantung yang utamanya disebabkan oleh penyempitan pembuluh darah koroner akibat proses aterosklerosis atau spasme atau kombinasi keduanya. keduanya. Pembuluh darah koroner sendiri merupakan pembuluh darah yang membawa oksigen dan glukosa yang dibutuhkan miokard agar dapat berfungsi dengan baik. Manifestasi klinis PJK yang klasik ialah
2
angina pektoris yang merupakan suatu sindroma dimana didapatkan nyeri dada yang timbul akibat iskemik miokard. Angina pektoris dapat muncul sebagai angina pektoris stabil dan keadaan ini dapat berkembang menjadi lebih berat dan menimbulkan sindroma koroner akut (SKA. ! Sebelum era fibrinolitik" infark miokardium dibagi menjadi Q-wave dan non Q-wave. Q-wave . #nfark miokardium tipe Q-wave menggambarkan menggambarkan adanya infark transmural. Sedangkan infark non Q-wave menggambarkan Q-wave menggambarkan infark yang terjadi t erjadi hanya pada lapisan subendokardium. $ Pada saat ini" istilah yang dipakai adalah S%&M# (ST elevation myocardial infarction), 'S%&M# (non ST elevation myocardial infarction)" infarction) " dan angina pektoris tidak stabil ketiganya merupakan suatu spektrum klinis yang disebut sindrom koroner akut. Penyakit jantung koroner diprediksi menjadi penyebab nomor satu morbiditas dan mortalitas pada tahun )*)* jika perubahan pola hidup tidak sehat tetap berlanjut di masyarakat. ) Penyakit jantung koroner (PJK merupakan penyebab kematian terbesar di #ndonesia dengan kasus yang semakin meningkat tiap tahun dengan tingkat kematian mencapai )$+. )", Kemudian disusul oleh stroke iskemik dan penyakit serebro-askular serebro-askular lainnya. , Pre-alensi #nfark Miokard Akut di #ndonesia tertinggi berada di 'usa %enggara %imur ("+" diikuti Sulawesi %engah (,"/+" sedangkan di Jawa %engah mencapai *"0+. 1aktor resiko untuk terjadinya penyakit jantung koroner dibagi atas faktor resiko yang dapat dimodifikasi (seperti merokok" tekanan darah tinggi" hiperkolesterolemia" hiperkolesterolemia" obesitas" kurang akti-itas fisik" stress" diabetes mellitus" dan faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi (seperti riwayat keluarga" jenis kelamin" dan usia. 0 1-&
Tu0uan %ujuan penulisan responsi ini adalah sebagai berikut2
!. Memahami Memahami epidemio epidemiologi logi"" etiologi" etiologi" patogenesi patogenesis s dan gambaran gambaran klinis dari S%&M# S%&M# anterior. &- Meningkatkan Meningkatkan kemampuan diagnosis" penatalaksanaan" penatalaksanaan" dan edukasi dari S%&M# anterior.
3
1-#
Man9aat Manfaat yang dapat diambil dari pembuatan responsi ini antara lain sebagai
berikut2 !. 3apat 3apat memberikan memberikan tambahan tambahan khasana khasanah h ilmu pengetah pengetahuan uan tentang tentang S%&M# S%&M# anterior. ). 3apat 3apat menjadi menjadi referensi referensi dan rujukan rujukan untuk untuk mendiagnos mendiagnosis is dan melakukan melakukan penatalaksanaan penatalaksanaan S%&M# anterior bagi para tenaga kesehatan" serta memberikan edukasi kepada pasien dan keluarga.
4
4A4 & TIN3AAN PSTAKA
&-1 In9a%k Mi/ka%d Akut &-1-1 De9ini'i #nfark miokard akut adalah sindrom klinis yang dihasilkan dari oklusi arteri koroner" yang menyebabkan kematian dari miosit jantung diwilayah yang disuplai oleh arteri tersebut. 4 #nfark adalah area nekrosis pada jaringan akibat iskemia lokal" disebabkan oleh obstruksi sirkulasi ke daerah tersebut. #skemia terjadi oleh karena obstruksi" kompresi" ruptur akibat trauma" atau -asokonstriksi. #nfark miokard terjadi akibat penyumbatan sehingga alirah darah menuju otot jantung terhenti" kecuali sejumlah kecil aliran kolateral dari pembuluh darah di sekitarnya. 5al tersebut juga disebabkan oleh perkembangan perkembangan cepat nekrosis otot jantung yang disebabkan karena ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen. /"6 7tot jantung diperdarahi oleh ) pembuluh koroner utama" yaitu arteri koroner kanan dan arteri koroner kiri. Kedua arteri ini keluar dari aorta. Arteri koroner kiri kemudian bercabang menjadi arteri desendens anterior kiri dan arteri sirkumfleks kiri. Arteri desendens anterior kiri berjalan pada sulkus inter-entrikuler inter-entrikuler hingga ke apeks jantung. Arteri sirkumfleks kiri berjalan pada sulkus arterio8 -entrikuler dan mengelilingi permukaan posterior jantung. Arteri koroner kanan berjalan di dalam sulkus atrio8-entrikuler ke kanan bawah. !* Anatomi pembuluh pembuluh darah jantung dapat dilihat pada 9ambar ).!.
5
9ambar ).!. Anatomi arteri koroner jantung
&-1-& Eti/l/,i dan 7akt/% Re'ik/ #nfark miokard terjadi oleh penyebab yang heterogen" antara lain2 !. #nfark miokard tipe ! #nfark miokard secara spontan terjadi karena ruptur plak" fisura" atau diseksi plak aterosklerosis. Peningkatan oxygen demand dan penurunan oxygen supply dan nutrien memicu munculnya infark miokard. 5al8hal tersebut dapat merupakan akibat dari anemia" aritmia" dan hiper atau hipotensi. ). #nfark miokard tipe ) #nfark miokard jenis ini disebabkan oleh -asokonstriksi dan spasme arteri yang mengakibatkan menurunnya aliran darah miokard. ,. #nfark miokard tipe ,
6
Pada keadaan ini" peningkatan marker biokimiawi tidak ditemukan. 5al ini disebabkan sampel darah penderita tidak didapatkan atau penderita meninggal sebelum kadar pertanda biokimiawi sempat meningkat. . a. #nfark miokard tipe a. Peningkatan kadar marker biokimiawi infark miokard (misal troponin , kali lebih besar dari nilai normal akibat pemasangan percutaneous coronary intervention (P:# yang memicu terjadinya infark miokard. b. #nfark miokard tipe b. #nfark miokard yang muncul akibat pemasangan stent trombosis. 0. #nfark miokard tipe 0.
!)
Secara garis besar" faktor resiko infark miokard terbagi menjadi dua kelompok berdasarkan dapat atau tidaknya dimodifikasi2 !. %idak dapat dimodifikasi a. ;sia
anita agaknya relatif kebal terhadap penyakit ini sampai menopause" dan kemudian menjadi sama rentannya seperti pria. 5al diduga karena adanya efek perlindungan esterogen. !,"! c.
7
riwayat keluarga yang positif dapat mempengaruhi usia onset PJK pada keluarga dekat./ ). 3apat dimodifikasi a. 5ipertensi
8
)0 + dan strokecererovascular accident (:BA sebanyak ,"0 +. Penurunan berat badan diharapkan dapat menurunkan tekanan darah" memperbaiki sensiti-itas insulin" pembakaran glukosa dan menurunkan dislipidemia. !, e.
9
peningkatan mortalitas penyakit kardio-askuler. Peningkatan dosis alkohol dikaitkan dengan peningkatan mortalitas kardio-askuler karena aritmia" hipertensi sistemik" dan kardiomiopati dilatasi. !,
&-1-# Pat/l/,i Kejadian infark miokard diawali dengan terbentuknya aterosklerosis yang kemudian ruptur dan menyumbat pembuluh darah. Penyakit aterosklerosis ditandai dengan formasi bertahap fatty pla!ue di dalam dinding arteri. =ama kelamaan plak terus tumbuh ke dalam lumen" sehingga diameter lumen menyempit. Penyempitan lumen mengganggu aliran darah ke distal. 1aktor8faktor seperti usia" genetik" diet" merokok" diabetes mellitus tipe ##" hipertensi" reactive oxygen species dan inflamasi menyebabkan disfungsi dan akti-asi endotelial. 3isfungsi endotel mengakibatkan tidak diproduksinya molekul8 molekul -asoaktif seperti nitric oxide yang berkerja sebagai -asodilator" anti8 trombotik" dan anti8proliferasi. Sebaliknya" justru terjadi peningkatan produksi -asokonstriktor endotelin8! dan angiotensin8## yang berperan dalam migrasi dan pertumbuhan sel. =eukosit yang bersirkulasi lalu menempel pada sel endotel yang terakti-asi" lalu bermigrasi ke sub8endotel dan berdiferensiasi menjadi makrofag. 3i sini makrofag bekerja mengeliminasi kolesterol =3=. Sel makrofag yang terpajan dengan kolesterol =3= teroksidasi disebut sel busa ( foam cell . 1aktor pertumbuhan dan trombosit menyebabkan migrasi otot polos dari tunika media ke dalam tunika intima dan proliferasi matriks. Proses ini mengubah bercak lemak menjadi ateroma matur. =apisan fibrosa menutupi ateroma matur" membatasi lesi dari lumen pembuluh darah. Perlekatan trombosit ke tepian ateroma yang kasar menyebabkan terbentuknya trombosis. ;lserasi atau ruptur mendadak lapisan fibrosa atau perdarahan yang terjadi dalam ateroma menyebabkan oklusi arteri. !,"!4 =okasi obstruksi berpengaruh terhadap kuantitas iskemia miokard dan keparahan manifestasi klinis penyakit. 7leh sebab itu" obstruksi pada arteri koroner kiri atau arteri koroner desendens kiri seringkali mengkhawatirkan. !/ Selama kejadian iskemia" terjadi beragam abnormalitas metabolisme" fungsi" dan struktur sel. Miokard normal memetabolisme asam lemak dan glukosa menjadi karbondioksida dan air. Akibat kadar oksigen yang berkurang" asam lemak tidak dapat dioksidasi" glukosa diubah menjadi asam laktat" dan p5 intrasel
10
menurun. Keadaan ini mengganggu stabilitas membran sel" sehingga menyebabkan kebocoran K D dan 'aD. Keparahan dan durasi ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen menentukan apakah kerusakan miokard re-ersibel (E)* menit atau ire-ersibel (@)* menit. #skemia ire-ersibel akan berakhir dengan infark miokard. !/ S%&M# (ST elevation myocard infarct hanya terjadi jika arteri koroner mengalami obstruksi akut. Perkembangan perlahan dari stenosis koroner tidak menimbulkan S%&M# karena dalam rentang waktu tersebut dapat terbentuk pembuluh darah kolateral. Sementara 'S%&M# ("on ST elevation myocard infarct merupakan tipe infark miokard tanpa ele-asi segmen S%" trombus yang terbentuk biasanya tidak menyebabkan oklusi menyeluruh lumen arteri koroner. !6")* #nfark miokard dapat bersifat transmural dan subendokardial (nontransmural. #nfark miokard transmural disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang terjadi cepat yaitu dalam beberapa jam hingga minimal $8/ jam. Semua otot jantung yang terlibat mengalami nekrosis dalam waktu yang bersamaan. #nfark miokard subendokardial terjadi hanya di sebagian miokard dan terdiri dari bagian nekrosis yang telah terjadi pada waktu berbeda8beda.!/
&-1-" Ge0ala dan Tanda Klini' 'yeri dada penderita infark miokard serupa dengan nyeri angina tetapi lebih intensif dan berlangsung lama serta t idak sepenuhnya hilang dengan istirahat ataupun pemberian nitrogliserin. Angina pektoris adalah rasa sakit pada dada akibat kekurangan pasokan oksigen miokard. 9ejalanya adalah angina tipikal yaitu rasa tertekan atau berat pada daerah retrosternal yang dapat menyebar ke salah lengan kiri" leher" rahang area interskapular" bahu dan epigastrium. Keluhan tersebut dapat berlangsung intermiten atau persisten (@)* menit. Keluhan angina tipikal dapat disertai keluhan lain seperti diaphoresis" mual dan muntah" nyeri perut" sesak napas hingga sinkop. !! 1aktor pencetus yang menyebabkan angina adalah kegiatan
11
fisik" emosi berlebihan" dan terkadang sesudah makan yang dapat meningkatkan kebutuhan oksigen. 'amun" tidak menutup kemungkinan nyeri dada timbul dalam keadaan istirahat.
&-1-5 Dia,n/'i' 3alam menegakkan diagnosis S%&M# dapat dilakukan dengan anamnesis. Keluhan dari pasien dengan S%&M# adalah nyeri dada tipikal (angina" yaitu berupa
12
nyeri dada substernal" retrosternal" dan prekordial. 'yeri dada seperti ditekan" ditindih benda berat" rasa terbakar" rasa diperas" atau rasa seperti dipelintir. 'yeri dada menjalar ke leher" lengan kiri" mandibula" gigi" punggung atau interskapula. 'yeri dada dapat membaik atau hilang dengan istirahat atau obat nitrat atau nyeri dada juga dapat tidak membaik. 'yeri dada dapat dicetuskan oleh latihan fisik" stres emosi" udara dingin" dan sesudah makan. 'yeri dada dapat juga disertai dengan gejala mual" muntah" sulit bernafas" keringat dingin" dan lemas
!!
.
1aktor risiko sindrom koroner akut diantaranya hipertensi" diabetes melitus" obesitas" dan merokok. Selain itu" ada empat faktor biologis yang tidak dapat diubah" yaitu usia" jenis kelamin" ras" dan riwayat keluarga. 5ubungan antara usia dengan timbulnya penyakit mencerminkan lebih panjangnya lama paparan terhadap faktor8faktor aterogenik (Balenti" )**4.
%abel ).! ),
13
3iagnosis #MA ditegakkan bila didapatkan dua atau lebih dari , kriteria" yaitu2 !. 'yeri dada. %erjadi lebih dari )* menit dan tidak hilang dengan pemberian nitrat biasa. ). Perubahan elektrokardiografi (&K9. Selama fase awal miokard infark akut" &K9 pasien yang mengalami oklusi total arteri koroner menunjukkan ele-asi segmen S%. Kemudian gambaran &K9 berupa ele-asi segmen S% akan berkembang menjadi gelombang F. Sebagian kecil berkembang menjadi gelombang non8F. Ketika trombus tidak menyebabkan oklusi total" maka digolongkan dalam 'on S%&M#. ,. Peningkatan marker biokimia. Pada nekrosis miokard" kerusakan sel menyebabkan protein intraseluler keluar ke ruang interstitial dan masuk ke sirkulasi sistemik melalui mikro-askuler lokal dan aliran limfatik" sehingga dapat dideteksi dari pemeriksaan protein dalam darah. Protein8protein tersebut antara lain aspartate aminotransferase (AS%" lactate dehydrogenase (=35" creatine #inase isoen$yme %& (:K8M?" myoglobin" caronic anhydrase ''' (:A ###" myosin light chain (M=:" dan cardiac troponin ' dan T (c%n# dan c%n%.)!
&-& EKG 'e+a,ai Pene,akan Dia,n/'i' In9a%k Mi/ka%d Selain itu" diagnosis S%&M# ditegakkan melalui gambaran &K9 adanya ele-asi S% kurang lebih ) mm" minimal pada dua sadapan prekordial yang berdampingan atau kurang lebih ! mm pada dua sadapan ekstrimitas. (P&
14
dikatakan abnormal jika durasinya G*"* detik. 'amun hal ini tidak berlaku untuk gelombang F di lead ###" aB<" dan B!" karena normalnya gelombang F di lead ini lebar dan dalam. ) Penilaian S% ele-asi dilakukan pada J point dan ditemukan pada ) sadapan yang bersebelahan. 'ilai ambang ele-asi segmen S% untuk diagnosis S%&M# untuk pria dan perempuan pada sebagian besar sadapan adalah *"! mB. Pada sadapan B!8B, nilai ambang untuk diagnostik beragam" bergantung pada usia dan jenis kelamin. 'ilai ambang ele-asi segmen S% di sadapan B!8, pada pria usia G* tahun adalah G*") mB" pada pria usia E* tahun adalah G*")0 mB. Sedangkan pada perempuan nilai ambang ele-asi segmen S% di lead B!8," tanpa memandang usia" adalah G*"!0 mB. ?agi pria dan wanita" nilai ambang ele-asi segmen S% di sadapan B,< dan B< adalah G*"*0 mB" kecuali pria usia E,* tahun nilai ambang G*"! mB dianggap lebih tepat. 'ilai ambang di sadapan B48B6 adalah G*"0 mB. 3epresi segmen S% yang resiprokal" sadapan yang berhadapan dengan permukaan tubuh segmen S% ele-asi" dapat dijumpai pada pasien S%&M# kecuali jika S%&M# terjadi di mid8anterior (ele-asi di B,8B$. Pasien SKA dengan ele-asi segmen S% dikelompokkan bersama dengan =??? (komplet barupersangkaan baru mengingat pasien tersebut adalah kandidat terapi reperfusi. 7leh karena itu pasien dengan &K9 yang diagnostik untuk S%&M# dapat segera mendapat terapi reperfusi sebelum hasil pemeriksaan marka jantung tersedia. !! Menurut
15
Ta+el &-1 =okasi infark miokard berdasarkan perubahan gambaran &K9
3ikutip dari
3iagnosis 'on S%&M# ditegakkan jika terdapat angina dan tidak disertai dengan ele-asi segmen S% yang persisten. 9ambaran &K9 pasien 'on S%&M# beragam" bisa berupa depresi segmen S%" in-ersi gelombang %" gelombang % yang datar atau pseudo8normaliHation" atau tanpa perubahan &K9 saat presentasi. ;ntuk menegakkan diagnosis 'on S%&M#" perlu dijumpai depresi segmen S% G*"0 mm di B!8B, dan G! mm di sandapan lainnya. Selain itu dapat juga dijumpai ele-asi segmen S% tidak persisten (E)* menit" dengan amplitudo lebih rendah dari
16
ele-asi segmen S% pada S%&M#. #n-ersi gelombang % yang simetris G) mm semakin memperkuat dugaan 'on S%&M#. )0
&-# Peme%ik'aan Ma%ka 3antun, Kreatinin kinase8M? (:K8M? atau troponin #% merupakan marka nekrosis miosit jantung dan menjadi marka untuk diagnosis infark miokard. %roponin #% sebagai marka nekrosis jantung mempunyai sensiti-itas dan spesifisitas lebih tinggi dari :K8M?. Peningkatan marka jantung hanya menunjukkan adanya nekrosis miosit" namun tidak dapat dipakai untuk menentukan penyebab nekrosis miosit tersebut (penyebab koronernonkoroner. 3alam keadaan nekrosis miokard" pemeriksaan :K8M? atau troponin #% menunjukkan kadar yang normal dalam 8$ jam setelah awitan SKA" pemeriksaan hendaknya diulang /8!) jam setelah awitan angina. Jika awitan SKA tidak dapat ditentukan dengan jelas" maka pemeriksaan hendaknya diulang $8!) jam setelah pemeriksaan pertama !!. Kreatinin kinase8M? (:K8M? atau troponin #% merupakan marka nekrosis miosit jantung dan menjadi marka untuk diagnosis infark miokard. %roponin #% sebagai marka nekrosis jantung mempunyai sensiti-itas dan spesifisitas lebih tinggi dari :K8M?. Peningkatan marka jantung hanya menunjukkan adanya nekrosis miosit" namun tidak dapat dipakai untuk menentukan penyebab nekrosis miosit tersebut (penyebab koronernonkoroner. %roponin #% juga dapat meningkat oleh sebab kelainan kardiak nonkoroner seperti takiaritmia" trauma kardiak" gagal jantung" hipertrofi -entrikel kiri" miokarditisperikarditis. Keadaan nonkardiak yang dapat meningkatkan kadar troponin #% adalah sepsis" luka bakar" gagal napas" penyakit neurologik akut" emboli paru" hipertensi pulmoner" kemoterapi" dan insufisiensi ginjal. Pada dasarnya troponin % dan troponin # memberikan informasi yang seimbang terhadap terjadinya nekrosis miosit" kecuali pada keadaan disfungsi ginjal. Pada keadaan ini" troponin # mempunyai spesifisitas yang lebih tinggi dari troponin %. 3alam keadaan nekrosis miokard" pemeriksaan :K8M? atau troponin #% menunjukkan kadar yang normal dalam 8$ jam setelah awitan SKA" pemeriksaan hendaknya diulang /8!) jam setelah awitan angina. Jika awitan SKA tidak dapat ditentukan dengan jelas" maka pemeriksaan hendaknya diulang $8!) jam setelah pemeriksaan pertama. Kadar :K8M? yang meningkat dapat dijumpai pada
17
seseorang dengan kerusakan otot skeletal (menyebabkan spesifisitas lebih rendah dengan waktu paruh yang singkat (/ jam. Mengingat waktu paruh yang singkat" :K8M? lebih terpilih untuk mendiagnosis ekstensi infark (infark berulang maupun infark periprosedural. !!
&-" Peme%ik'aan Penun0an, !. Pemeriksaan laboratorium 3ata laboratorium" di samping marka jantung" yang harus dikumpulkan di ruang gawat darurat adalah tes darah rutin" gula darah sewaktu" status elektrolit" koagulasi darah" tes fungsi ginjal" dan panel lipid.Pemeriksaan laboratorium tidak boleh menunda terapi SKA !!. ). Pemeriksaan radiologi Mengingat bahwa pasien tidak diperkenankan meninggalkan ruang gawat darurat untuk tujuan pemeriksaan" maka foto polos dada harus dilakukan di ruang gawat darurat dengan alat portabel.%ujuan pemeriksaan adalah untuk membuat diagnosis banding" identifikasi komplikasi" dan penyakit penyerta
!!
.
&-5 Pen,/+atan Sasaran pengobatan #MA pertama adalah menghilangkan nyeri dan cemas. Kedua" mencegah dan mengobati sedini mungkin komplikasi (,*8*+ yang serius seperti gagal jantung" aritmia" thrombo8embolisme" pericarditis" ruptur muscularis papillaris" aneurisma-entrikel" infark -entrikel kanan" iskemia berulang dan kematian mendadak. %atalaksana awal yang harus dilakukan saat di ruang emergensi (!* menit pertama setelah pasien datang !. ). ,. . 0. $.
%irah baring (bed rest total 7ksigen =menit (saturasi 7) dipertahankan @ 6*+ Aspirin !$*8,)0 mg (dikunyah dilanjutkan dengan 408!$) mg per hari 'itrat 0 mg sublingual (dapat diulang , kali lalu drips bila masih nyeri :lopidogrel ,** mg per oral (jika belum pernah diberikan Morfin #B bila nyeri tidak teratasi dengan nitrat 4. %entukan pilihan re-askularisasi (memperbaiki aliran darah koroner dan reperfusi myocard harus dilakukan pada pasien S%&M# akut dengan presentasi I !) jam. ;ntuk nyeri diberikan sulfas morphin )"08!* mg #B (Pethidin kurang efektif dan dapat menyebabkan sinus tachycardia. 7bat ini banyak dipakai pada infark
18
inferior dengan nyeri dada dan sinus bradycardia. 3osis )080* mg dapat diulang sesudah )8 jam bertahap. Pada nyeri dada dengan lMA terutama infark anterior dengan sinus tachycardia dan tekanan darah sistolik di atas !**8!** mm5g" 8?locker dapat digunakan. 3osis kecil 8?locker mulai dengan *"080 mg #B. 3ikatakan bahwa pemberian 8?locker dalam 0 jam pertama bila tidak ada kontraindikasi dapat mengurangi luasnya infark. 'itrat baik sublingual maupun transdermal dapat dipakai pada nyeri dada di hari8hari pertama. 'ifedipin" calcium channel antagonist " sering dipakai bila diduga penyebabnya adalah spasme koroner" khusus angina sesudah hari ke8) dan sebelum pulang. )$ #stirahat" pemberian oksigen" diet rendah kalori dan mudah dicerna dan pasang infus untuk persiapan kegawatan. Pemberian antikoagulan hanya diindikasikan pada penderita yang harus imobilisasi agak lama seperti gagal jantung" syok" dan infark anterior yang luas. Sekitar $*84*+ kejadian infark tidak muncul komplikasi dan dianjurkan untuk uji latih jantung beban (;=J? yang dimodifikasi sesudah )8, minggu. ?ila hasilnya normal" dapat dilakukan rehabilitasi biasa" tetapi bila hasilnya abnormal" mungkin perlu diperiksa arteriogram koroner untuk mengetahui tepat keadaan arteri koronernya lebih lanjut. ?ila ada komplikasi pada #MA dicoba untuk mengklasifikasi penderita ini dalam subset klinik dan hemodinamik (1orrester untuk pengobatannya. )4
19
Ta+el &-& Subset Klinik dan 5emodinamik2 Pengobatan pada #MA
:#
:ardiac #ndeL
P:>P Pulmonary capillary >edge Pressure
Pematasan perluasan 'nfar# Keadaan yang mungkin memperluas infark harus dicegah atau segera diperbaiki seperti takikardia" hipertensi" hipotensi" aritmia" dan hipoksemia. Menghadapi keadaan tersebut diperlukan strategi pengobatan yaitu2 !. ;paya menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan cara2 a. 8?locker b. Menurunkan afterload penderita dengan hipertensi
20
c. Membantu sirkulasi dengan #A?: ). Mengurangi iskemia miokard dengan memperbaiki perfusi atau aliran kolateral ditingkatkan sehingga persediaan *) miokard meningkat. . !. Pengobatan dengan thrombolitik streptokinase" %issue plasminogen acti-ator (Actylase ). :alcium antagonist ,. Peningkatan perfusi koroner dengan #A?: %erapi reperfusi (baik secara mekanis ataupun farmakologis diindikasi pada pasien dengan nyeri dada konsisten dan infark miokard kurang dari sama dengan !) jam dengan terbukti adanya ele-asi segmen S% lebih dari *.! mB pada dua atau lebih lead &:9 contiguous atau =??? baru.
•
1ibrinolitik %erapi fibrinolitik dipilih pada pasien dengan onset kurang dari , jam dengan
tidak tersedianya fasilitas P:#" pada pasien yang memerlukan pengawasan kesehatan ketat selama ! jam setelah onset" dan pada pasien dengan riwayat anafilaksis terhadap material kontras. %erapi fibrinolitik lebih baik diberikan dalam ,* menit sejak masuk (door to needle time E ,* menit bila tidak terdapat kontraindikasi. %ujuan utamanya adalah merestorasi patensi arteri koroner dengan cepat. %erdapat beberapa macam obat fibrinolitik antara lain tissue plasminogen acti-ator (tPA" streptokinase" tenekteplase (%'K" reteplase (rPA" yang bekerja dengan memicu kon-ersi plasminogen menjadi plasmin yang akan melisiskan trombus fibrin.1ibrinolitik dianggap berhasil jika terdapat resolusi nyeri dada dan penurunan ele-asi segmen S% @ 0*+ dalam 6* menit pemberian fibrinolitik. (=ibby")**/. 'amun pada beberapa kasus onset E!) jam tanpa komorbid yang berat dapat memberikan hasil yang baik. )/ Streptokinase merupakan fibrinolitik non8spesifik fibrin. Pasien yang pernah terpajan dengan SK tidak boleh diberikan pajanan selanjutnya karena telah terbentuknya antibodi.
21
rendah.Streptokinase intra-ena memberi efek trombolisis pada 0*+ para penderita bila diberikan dalam waktu $ jam sesudah timbul gejala infark. 3osis awal )0*.*** ; dalam !* menit" diikuti dengan infus dengan dosis /0*.***8!.4**.*** ; selama ! jam. Sebaiknya diberikan 5ydrocortison #B8!** mg sebelum streptokinase diberikan. 5eparin diberikan ) jam sesudah streptokinase infus berakhir. )4
9ambar )., ), ctylase, recominant human tissue-type plasminogen activator (rt8PA adalah suatu bahan trombolitik yang unik dengan teknologi 3'A rekombinan dan mampu menghambat terjadinya oklusi pembuluh darah koroner dengan cara menginduksi lisis trombus. ?ahan ini mempunyai sifat spesifik di mana tidak mempengaruhi proses koagulasi sistemik dan tidak menyebabkan alergi karena berasal dari protein manusia. Actylase adalah fibrin8spesifik dan berikatan dengan fibrin guna mengakti-asi plasminogen menjadi plasmin. ctylase tidak aktif dalam darah. 7nset cepat" yaitu !8) menit setelah pemberian !* fig. #ndikasinya untuk trombooklusi koroner" pulmoner" 3B%" peripheral arterial occlusion. Kontra indikasinya antara lain adanya diathese hemorrhagic " perdarahan internal baru" perdarahan serebral" trauma atau operasi yang baru" hipertensi tidak terkontrol" acterial endocarditis" acute pancreatitis.)4
Percutaneous Coronary 'ntervention
22
Kateterisasi jantung tidak direkomendasikan secara rutin untuk penanganan inisial pasien dengan angina stabil. 'amun dipertimbangkan untuk dilakukan pada pasien yang terbukti iskemia miokard berat atau gejala refrakter meski telah mengonsumsi obat8obata antiangina. Pada pasien yang menjalani kateterisasi jantung" determinan keberhasilan yang paling penting adalah fungsi -entrikel kiri" diikuti oleh pembuluh darah8pembuluh darah yang terserang. Pasien dengan kelainan pada left main artery (=MA atau kelainan pada tiga pembuluh koroner utama dengan penurunan fungsi -entikel kiri merupakan kandidar prosedur ypass arteri koroner. Pasien lain dengan kelainan satu atau dua pembuluh koroner ditangani dengan medikasi atau dipertimbangkan untuk percutaneous
transluminal coronary angioplasty (PTCA).
29
Primary percutaneous coronary intervention (PPCI) meliputi urgent balloon angioplasty (dengan atau tanpa pemasangan stent) tanpa te!api "#!in$liti% atau in&i#it$! gli%$p!$tein II#'IIIa se#elumna dengan tuuan mem#u%a a!te!i ang te!sum#at selama in*a!% mi$%a!d a%ut dengan ele+asi segmen ,T. setela& identi"%asi dengan angig!a" %$!$ne! pada l$%asi $%lusi t!$m#$ti% %a-at l$gam dile-at%an melalui t!$m#us di mana #al$n %atete! (dengan atau tanpa stent) dip$sisi%an pada l$%asi $%lusi untu% %emudian di%em#ang%an se&ingga dapat mengem#ali%an ali!an antegrade sea!a me%anis.28
%erapi jangka panjang yang disarankan setelah pasien pulih dari S%&M# adalah2
Kendalikan faktor risiko seperti hipertensi" diabetes" dan terutama merokok
dengan ketat. %erapi antiplatelet dengan aspirin dosis rendah (408!** mg diindikasikan
tanpa henti. 3AP% (aspirin dengan penghambat reseptor A3P diindikasikan hingga !)
bulan setelah S%&M#. Pengobatan oral dengan penyekat beta diindikasikan untuk pasien8pasien dengan gagal ginjal atau disfungsi -entrikel kiri.
23
Profil lipid puasa harus didapatkan pada setiap pasien S%&M# sesegera
mungkin sejak datang. Statin dosis tinggi perlu diberikan atau dilanjutkan segera setelah pasien masuk rumah sakit bila tidak ada indikasi kontra atau riwayat intoleransi"
tanpa memandang nilai kolesterol inisial. A:&8# diindikasikan sejak ) jam untuk pasien8pasien S%&M# dengan gagal ginjal" disfungsi sistolik -entrikel kiri" diabetes" atau infark aterior. Sebagai alternatif dari A:&8#" A
!!
.
&- St%ati9ika'i Re'ik/ ?eberapa cara stratifikasi risiko telah dikembangkan dan di-alidasi untuk SKA. ?eberapa stratifikasi risiko yang digunakan adalah %#M# (Thromolysis 'n %yocardial 'nfarction (%abel ).," dan 9
24
%abel )., Skor %#M# untuk Angina %ak Stabil dan 'S%&M# %abel ). Stratifikasi resiko berdasarkan %#M#
Klasifikasi 9
25
26
%abel ).0 Skor 9
Stratifikasi risiko berdasarkan kelas Killip merupakan klasifikasi risiko berdasarkan indikator klinis gagal jantung sebagai komplikasi infark miokard akut dan ditujukan untuk memperkirakan tingkat mortalitas dalam ,* hari (%abel ).$. Klasifikasi Killip juga digunakan sebagai salah satu -ariabel dalam klasifikasi 9
%abel ).$ Mortalitas ,* hari berdasarkan Killip
4A4 # LAPORAN KASS
'ama
2 %n. 9
;mur
2 00 tahun
Suku
2 Jawa
?angsa
2 #ndonesia
27
Agama
2 #slam
M
2 )4 'o-ember )*!$
'o.
2 !!*)NNN
Jenis Kelamin
2 =aki8=aki
'o. 5P
2 */!40*/*044
Alamat
2 Jl. :akalang 'o !$6 ?limbing
Pekerjaan
2 swasta
Anamne'a
: Autoanamnesa dan heteroanamnesa
Keluhan utama
: nyeri dada
Malang
Ri)a(at 2en(akit 'eka%an,: Pasien mengeluhkan nyeri dada mendadak sejak $ jam sebelum masuk rumah sakit" muncul setelah bekerja bakti. 'yeri dada seperti ditekan" menjalar ke punggung dan lengan kiri. =ama nyeri ,* menit" dengan skala nyeri 4!*. 'yeri dirasakan semakin lama semakin sakit. 'yeri tidak menghilang dengan istirahat. Pasien juga berkeringat dingin. Keluhan ini belum pernah dirasakan sebelumnya.
Ri)a(at 2en(akit dahulu:
Ri)a(at kelua%,a:
Ri)a(at '/'ial:
28
Merokok sudah * tahun" ! pakhari.
Peme%ik'aan 7i'ik Tan,,al Peme%ik'aan: )4 'o-ember )*!$
3am: */.** >#?
Keadaan umum
:ompos mentis" tampak sakit sedang" kesan giHi cukup
%anda8 tanda -ital
%32 !$*4* mm5g
<<2 )* Lmenit" regular" sat 66+
' 2 4/Lmenit reguler" kuat %aL2 ,$"o: ?M#2 )*")* kgm)
Kepala
Konjungti-a anemis (8" sklera ikterik (8"'apas cuping hidung (8
=eher
JBP2
%oraks
Jantung #ctus -isible palpable pada #:S B lateral M:= sinistra <5M O S= 3 =5M O ictus S! S) normal" gallop (8" murmur (8
Paru
Abdomen
Simetris"
>h
88
88
88
88
88
1lat" soft" li-erspleen tidak teraba" tenderness (8" ?; (D '
29
&kstremita s
&dema 8 8 akral hangat D D 8 8
D D
Peme%ik'aan La+/%at/%ium %anggal )4 'o-ember Pukul !6.0,
La+/%at/%(
Re'ult
N/%mal Value
nit
8emat/l/,i
5b
!0"6*
!!"8!0"!
gd=
&ritrosit
0"!/
"* 8 0"0
!*$=
=eucocyte
6"0)
.4**8!!.,**
=
5ematocrit
0"6
,/8)
+
%hrombocyte
)!,.***
!).***8)*.***
=
M:B
//"$*
/*86,
f=
M:5
,*"4*
)48,!
Pg
M:5:
,"$*
,)8,$
gd=
30
3ifferential count
!"6*",$6"0)*"$4"4
*8*8!0!8$4)08,,)80
+
S97%
!6
*8,)
;=
S9P%
!6
*8,)
;=
Albumin
,"44
,"0 8 0"0
gd=
;reum
!6"*
!$"$8/"0
mgd=
:reatinine
!"*!
E!")
mgd=
GDS
!!,
E)**
mgd=
:K8'A:
!/0
,68,*/
;=
:K8M?
)6
48)0
;=
%roponin #
*",*
'egatif bila E!"*
g=
7aal 8ati
7aal Gin0al
En;im 3antun,
Positif bila G !"*
Se%um Elekt%/lit
'atrium
!,$
!,$8!0
mmol=
Kalium
,"60
,"080"*
mmol=
31
:hloride
!*6
6/8!*$
mmol=
:K8M?
)/
48)0
;=
%roponin #
)"**
'egatif bila E!"*
g=
Tan,,al &*<11<&1
Positif bila G !"*
Elekt%/ka%di/,%am I
Sinus rhythm" 5eart rate2 !** Lmenit 1rontal aLis normal
2
5oriHontal aLis
2 normal
P< inter-al detik
2 *"!$
F
2
2 *",*
S%8ele-asi pada B!"B)"B,"B"B0 Kesimpulan2 Sinus rhythm dengan S%&M# anteroior
32
Elekt%/ka%di/,%am II P%e 7i+%in/litik
Sinus rhythm" 5eart rate2 40 Lmenit 1rontal aLis
2 normal
5oriHontal aLis
2 'ormal
P< inter-al
2 *"!$ detik
F
2 *"*/ detik
33
F% inter-al
2 *",* detik
% in-erted pada B!8B0 Kesimpulan2 Sinus rhythm dengan S%&M# anterior
Elekt%/ka%di/,%am III P/'t 7i+%in/litik Sinus rhythm" 5eart rate2 $$ Lmenit 1rontal aLis
2 normal
5oriHontal aLis
2 'ormal
P< inter-al
2 *"!$ detik
F
2 *"*/ detik
F% inter-al
2 *",* detik
% in-erted pada B!8B0 Kesimpulan2 Sinus rhythm dengan S%&M# anterior
34
7/t/ Th/%a= AP
Kesimpulan 2 Kardiomegali denga :%< 00+ dan paru bentuk" ukuran dan posisi normal
35
Ren>ana Te%a2i 'onfarmakologis2 −
?ed rest" semifowler position
−
7) lpm nasal canul
−
%otal cairan !/** cchari balance seimbang
−
#B13 'a:= *"6+ 0** cchari
−
3iet 3M !0** kkalhari 1armakologis2
−
3rip streptokinase !"0L!* $ unit dalam ! jam
−
#nj =o-enoL )L*.$ cc
−
ASA ,)* mg loading dose
/* mg maintenance
−
:lopidogrel ,** mg loading dose
−
#S3' )L 0 mg
−
Ator-astatin *8*8)* mg
−
?isoprolol !")0 mg8*8*
40 mg maintenance
36
−
−
Balsartan *8*8/* mg Amlodipin 08*8*
−
=aLadine !L:#
−
3iaHepam !L) mg
Ren>ana M/nit/%in,: Subjektif" tanda8tanda -ital" &:9) jam. " 15" cardiac en$ym
37
PROBLEM ORIENTED MEDICAL RECORD ?POMR@
PLANING .E AND .LE
PRO4LEM LIST
INITIAL DIAGNOSE
PLANNING T8ERAP6 DIAGNOSE
%n 9 0/ th ?? 00 kg%? !$* cm
!.S%&M# anterior onset $ jam K#==#P #
Keluhan utama2 'yeri dada
−
&chocardiografi
−
?ed rest" semifowler position
−
=ipid profile
−
7) lpm nasal canul
−
:ardiac enHym
−
%#M#! 9
−
#B13 'a:= *"6+ 0** cchari
−
#nj lo-enoL )L*"$ cc
−
3urasi2 @)* minutes −
P'3 (8" orthopneu (8" palpitasi (8 %32 !!*$0 mm5g
%otal cairan !/** cchari balance seimbang
−
−
ASA ,)* mg loading dose maintenance
/* mg
:lopidogrel ,** mg loading dose mg maintenance #S3' )L 0 mg Ator-astatin *8*8)* mg
40
'adi2 / Lmenit
−
?isoprolol !")0 mg8*8*
−
Balsartan *8*8/* mg
&K92 Sinus rhythm dengan S%&M#
−
1oto %horaL 2 Kardiomegali anterior :K8'A:2 60 ;=
Amlodipin 0mg8*8*
−
=aLadine !L:#
−
3iaHepam !L)mg
−
Balsartan *8*8/* mg
:KM?2 ,* ;= %roponin #2 *"!! g=
Mr.Q0/ th
). 5% state ##
%3 2 !$*4*
Mr. Q0/ th
−
,. 51 st ? 1c #
,.! :A3 ,.) 553
8
=ipid prof ile
−
Amlodipin 0mg8*8*
?isoprolol !")0 mg8*8*
&K9 2 S%&M# anterior 1oto %horaL 2 Kardiomegali
7OLLO$ P
Plannin, Su+0e>tive
O+0e>tive
A''e''ment
Plannin, The%a2( M/nit/%in,
%n Q 06 th ?? 00 kg%? !$* cm Keluhan utama2 'yeri dada 7nset 2 $ jam
!.S%&M# anteroseptal onset $ jam Killip # %#M# ! 9race !**
−
&chocardiografi
−
?ed rest" semifowler position
−
=ipid profile
−
7) lpm nasal canul
−
:ardiac enHym
−
Presentasi2 kerja bakti Kualitas2 seperti ditekan" BAS score 4!*
−
%otal cairan !/** cchari balance seimbang #B13 'a:= *"6+ 0** cchari
−
9ejala2 mual" muntah" keringat dingin
−
#nj lo-enoL )L*"$ cc ASA ,)* mg loading dose mg maintenance
3urasi2 @)* minutes −
P'3 (8" orthopneu (8" palpitasi (8
:lopidogrel ,** mg loading dose 40 mg maintenance
%32 !,*/* mm5g
−
'adi2 4/ Lmenit
#S3' )L 0 mg
−
Ator-astatin *8*8)* mg
−
?isoprolol !")0 mg8*8*
−
Balsartan *8*8/* mg Amlodipin 0mg8*8*
1oto %horaL 2 Kardiomegali
−
:K8'A:2 !/0 ;=
−
=aLadine !L:#
:KM?2 )6 ;=
8
3iaHepam !L)mg
−
Balsartan *8*8/* mg
%roponin #2 *", g=
%3 2 !$*4* saat di #93
). 5% state )
/*
−
Anamnesa 2 P'3 (8" orthopneu (8" palpitasi (8
,. 51 st ? fc #
&K9 2 S%&M# anterior 1oto %horaL 2 Kardiomegali
,.! :A3 ,.) 553
8
=ipid profile
8 8
Amlodipin 0mg8*8*
?isoprolol !")0 mg8*8*
4A4 IV PEM4A8ASAN "-1 Aname'i' Peme%ik'aan 7i'ik Ka'u'
Te/%i
%n. 9
?Anamne'i'@
Keluhan utama 2 'yeri dada Pasien mengeluhkan nyeri dada
3alam
menegakkan
dapat
dilakukan
Keluhan
dari
diagnosis
dengan
pasien
S%&M#
anamnesis.
dengan
S%&M#
mendadak sejak $ jam sebelum masuk
adalah nyeri dada tipikal (angina" yaitu
rumah sakit" muncul setelah bekerja bakti.
berupa nyeri dada substernal" retrosternal"
'yeri dada seperti ditekan" menjalar ke
dan prekordial. 'yeri dada seperti ditekan"
punggung dan lengan kiri. =ama nyeri ,*
ditindih benda berat" rasa terbakar" rasa
menit" dengan skala nyeri 4!*. 'yeri
diperas" atau rasa seperti dipelintir. 'yeri
dirasakan semakin lama semakin sakit. 'yeri
dada menjalar ke leher"
tidak menghilang dengan istirahat. Pasien
mandibula"
juga berkeringat dingin. Keluhan ini belum
interskapula. 'yeri dada dapat membaik
pernah dirasakan sebelumnya.
atau hilang dengan istirahat atau obat
sesak saat berakti-itas tidak ada.
nitrat atau nyeri dada juga dapat tidak
bangun di malam hari karena sesak tidak
membaik. 'yeri dada dapat dicetuskan
ada.
oleh latihan fisik" stres emosi" udara
tidak ada.
dingin" dan sesudah makan. 'yeri dada
gigi"
lengan kiri"
punggung
atau
dapat juga disertai dengan gejala mual" muntah" sulit bernafas" keringat dingin" dan lemas !! .
berdebar8debar (8" orthopnea (8"ungkai
1aktor
bengkak (8.
diantaranya hipertensi" diabetes melitus"
Ri)a(at Pen(akit Dahulu:
risiko
sindrom
koroner
akut
obesitas" dan merokok. Selain itu" ada empat faktor biologis yang tidak dapat diubah" yaitu usia" jenis kelamin" ras" dan riwayat keluarga. 5ubungan antara usia dengan timbulnya penyakit mencerminkan lebih panjangnya lama paparan terhadap faktor8faktor aterogenik ).
43
Ri)a(at Kelua%,a: Ayah dan. #bu pasien memiliki riwayat menderita hipertensi. %idak ada riwayat 3M pada keluarga. Ri)a(at S/'ial: Pasien sudah menikah" bekerja sebagai seorang tukang becak dan merupakan seorang perokok berat " merokok sudah * tahun" ! pakhari.
"-& Peme%ik'aan Penun0an, Ka'u' Pada pemeriksaan didapatkan2
Te/%i Selain itu" diagnosis S%&M# ditegakkan melalui gambaran &K9 adanya ele-asi S%
•
&K9 ()4!!)*!$ pukul !.!0
kurang lebih ) mm" minimal pada dua sadapan prekordial yang berdampingan
Sinus rhythm" 5eart rate2 !** Lmenit 1rontal aLis
2 normal
5oriHontal aLis
2 normal
atau kurang lebih ! mm pada dua sadapan ekstrimitas. S%&M# Anterior2 ele-asi segmen S% danatau gelombang F di B!8BB0 !!.
P< inter-al
2 *"!$ detik Kreatinin kinase8M? (:K8M? atau
F
2 *"*/ detik
troponin #% merupakan marka nekrosis miosit jantung dan menjadi marka untuk
F% inter-al
2 *",* detik
diagnosis infark miokard. %roponin #%
44
sebagai marka nekrosis jantung mempunyai sensiti-itas dan spesifisitas S%8ele-asi pada B!"B)"B,"B"B0 Kesimpulan2 Sinus rhythm dengan S%&M# anterior
lebih tinggi dari :K8M?. Peningkatan marka jantung hanya menunjukkan adanya nekrosis miosit" namun tidak dapat dipakai untuk menentukan penyebab
•
=aboratorium ()4!!)*!$ Pukul !6.0,2 %roponin # 2 *.,* :K 'A: 2!/0 :K8M? 2 )6
nekrosis miosit tersebut (penyebab koronernonkoroner. 3alam keadaan nekrosis miokard" pemeriksaan :K8M? atau troponin #% menunjukkan kadar yang normal dalam 8$ jam setelah awitan SKA" pemeriksaan hendaknya diulang /8!) jam setelah awitan angina. Jika awitan SKA tidak dapat ditentukan dengan jelas" maka pemeriksaan hendaknya diulang $8!) jam setelah pemeriksaan pertama !!.
%ujuan dilakukannya pemeriksaan foto polos dada adalah untuk membuat •
%horaks AP ()4!!)*!$2 C Kardiomegali
diagnosis banding" identifikasi komplikasi" dan penyakit penyerta !!. Angiografi koroner memberikan informasi mengenai keberadaan dan tingkat keparahan PJK" sehingga dianjurkan
• • •
%#M#
segera dilakukan untuk tujuan diagnostik pada pasien dengan risiko tinggi dan diagnosis banding yang tidak jelas
!!
.
?eberapa stratifikasi resiko yang digunakan diantaranya %#M# dan 9
45
S%&M#. Sedangkan stratifikasi resiko berdasarkan kelas Killip merupakan klasifikasi risiko berdasarkan indikator klinis gagal jantung sebagai komplikasi infark miokard akut dan ditujukan untuk memperkirakan tingkat mortalitas dalam waktu ,* hari !!.
"-# Te%a2i Ka'u'
Te/%i
%erapi2
%erapi awal yang dapat diberikan pada pasien S%&M# adalah Morfin" 7ksigen" 'itrat" Aspirin" dan
−
?ed rest" semifowler position
:lopidogrel (disingkat M7'A:7" yang tidak harus diberikan semua atau bersamaan.
−
7) lpm nasal canul !. %irah baring.
−
%otal cairan !/** cchari balance ). Suplemen oksigen harus diberikan segera bagi
seimbang
mereka dengan saturasi 7 ) arteri E60+ atau yang −
#B13 'a:= *"6+ 0** cchari
mengalami distres respirasi.
−
3iet 3M !0** kkalhari
,. Suplemen oksigen dapat diberikan pada semua pasien S%&M# dalam $ jam pertama" tanpa
1armakologis2 −
mempertimbangkan saturasi 7 ) arteri.
3rip streptokinase !"0L!* $ unit
. Aspirin !$*8,)* mg diberikan segera pada
dalam ! jam
semua pasien yang tidak diketahui intoleransinya terhadap aspirin. Aspirin tidak bersalut lebih terpilih
−
#nj =o-enoL )L*.$ cc
mengingat absorpsi sublingual (di bawah lidah yang lebih cepat.
−
ASA ,)* mg loading dose
/*
mg maintenance
0. 3osis awal clopidogrel adalah ,** mg dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan 40 mghari
−
:lopidogrel ,** mg loading dose
(pada pasien yang direncanakan untuk terapi reperfusi menggunakan agen fibrinolitik"
46
40 mg maintenance
penghambat reseptor A3P yang dianjurkan adalah clopidogrel.
−
#S3' )L 0 mg $. 'itrogliserin ('%9 spray tablet sublingual bagi
−
Ator-astatin *8*8)* mg
pasien dengan nyeri dada yang masih berlangsung saat tiba di ruang gawat darurat" jika nyeri dada
−
?isoprolol !")0 mg8*8*
tidak hilang dengan satu kali pemberian" dapat diulang setiap lima menit sampai maksimal tiga
−
−
−
Balsartan *8*8/* mg Amlodipin 08*8* =aLadine !L:#
kali. 'itrogliserin intra-ena diberikan pada pasien yang tidak responsif dengan terapi tiga dosis '%9 sublingual. 3alam keadaan tidak tersedia '%9" isosorbid dinitrat (#S3' dapat dipakai sebagai pengganti.
−
3iaHepam !L) mg
4. Morfin sulfat !80 mg intra-ena" dapat diulang setiap !*8,* menit" bagi pasien yang tidak responsif dengan terapi tiga dosis '%9 sublingual %erapi reperfusi segera" baik dengan #KP atau farmakologis" diindikasikan untuk semua pasien dengan gejala yang timbul dalam !) jam dengan ele-asi segmen S% yang menetap atau eft &undle &ranch &loc# (=??? yang (terduga baru.%erapi reperfusi (sebisa mungkin berupa #KP primer diindikasikan apabila terdapat bukti klinis maupun &K9 adanya iskemia yang sedang berlangsung" bahkan bila gejala telah ada lebih dari !) jam yang lalu atau jika nyeri dan perubahan &K9 tampak tersendat. Pasien perlu perawatan di rumah sakit sebaiknya di unit intensif koroner. Pasien harus puasa atau hanya minum cair dengan mulut dalam 8!) jam pertama. 3iet mencakup lemak E ,*+ kalori total dan kandungan kolesterol E,**mghari. Menu harus diperkaya serat" kalium"
47
magnesium" dan rendah natrium. #stirahat di tempat tidur" dan penggunaan narkotik sering menyebabkan efek konstipasi sehingga di anjurkan penggunaan pencahar ringan secara rutin. Sedasi" pasien memerlukan sedasi selama perawatan" untuk mempertahankan periode inakti-asi dengan penenang !!.
48
4A4 5 KESIMPLAN DAN SARAN
5-1- KESIMPLAN !. Penyakit Jantung Koroner (PJK adalah keadaan klinik yang berbahaya karena menimbulkan morbiditas dan mortalitas yang tinggi.Kejadiantersering dari PJK yang dapat mengancam jiwa adalah infark myokard akut (#MA.#nfark myokard
akut
sendiri
dibagi menjadi
)
'S%&M# dan
S%&M#.'S%&M# adalah infark miokard gelombang non8F atau infark miokard tanpa ele-asi segmen S% ('on8S% ele-ation myocardial infarction dan S%&M# adalah infark miokard gelombang F atau infark miokard dengan ele-asi segmen S% (S% ele-ation myocardial infarction. ). S%&M# terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri -askular" di mana injuri ini dicetuskan oleh faktor8faktor seperti merokok" hipertensi" dan akumulasi lipid. ,. 3iagnosis #MA(#nfark miokard akut dengan ele-asi S% ditegakkan berdasarkan anamnesis nyeri dada yang khas dan gambaran &K9 adanya ele-asi S% @)mm" minimal pada ) sandapan prekordial yang berdampingan atau @!mm pada ) sandapan ekstremitas. Pemeriksaan enHim jantung" terutama troponin %# yang meningkat. . 9ambaran klinis pasien ini menunjukkan adanya S%&M# yang ditandai dengan adanya nyeri dada seperti tertekan yang menjalar ke punggung dan leher 0. %erapi
awal
yang
dapat
diberikan
pada
pasien
S%&M#
adalah
Morfin"7ksigen"'itrat" Aspirin" dan :lopidogrel (disingkat M7'A:7" yang tidak harus diberikan semua atau bersamaan. Morfin sulfat !80 mg intra-ena" dapat diulang setiap !*8,* menit" bagi •
•
pasien yang tidak responsif dengan terapi tiga dosis '%9 sublingual. Suplemen oksigen harus diberikan segera bagi mereka dengan saturasi
•
7) arteri E60+ atau yang mengalami distres respirasi. 'itrogliserin ('%9 spray tablet sublingual bagi pasien dengan nyeri dadayang masih berlangsung saat tiba di ruang gawat darurat" jika nyeri dada tidak hilang dengan satu kali pemberian" dapat diulang setiap lima
49
menit sampai maksimal tiga kali. 3alam keadaan tidak tersedia '%9" •
isosorbid dinitrat (#S3'dapat dipakai sebagai pengganti. Aspirin !$*8,)* mg diberikan segera pada semua pasien yang tidak
•
diketahui intoleransinya terhadap aspirin. 3osis awal clopidogrel adalah ,** mg dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan 40 mghari (pada pasien yang direncanakan untuk terapi reperfusi menggunakan agen fibrinolitik" penghambat reseptor A3Pyang dianjurkan adalah clopidogrel.
5-&- SARAN Perlu adanya edukasi yang lebih luas kepada masyarakat tentang penyakit jantung dan berbagai macam faktor risikonya.
50
DA7TAR PSTAKA !. A::A5A. )**. A::A5A 9uidelines for the Management of Patients >ith S%8&le-ation Myocardial #nfarction. http2circ.ahajournals.orgcgireprint!!*6e/).pdf ). orld 5ealth 7rganiHation. )**/. The Top Ten Causes of /eath. http2www.who.intmediacentrefactsheetsfs,!*R)**/.pdf . 3iakses tanggal , Agustus )*!$. . est SusseL2 >iley ?lackwell.)**6. Pp2 !8!! http2media.wiley.comproductRdataeLcerpt40*4*4)00*4*4)00408!.pdf . 3iakses tanggal )* 'o-ember )*!$. 4. :rawford" M.5. )*!. Current /iagnosis 1 Treatment Cardiology . th &dition Mc 9raw 5ill". /. Santoso M" Setiawan %. )**0. Penyakit Jantung Koroner. :ermin 3unia Kedokteran. http2ojs.lib.unair.ac.idindeL.php:3Karticle-iew)/$* . 3iakses tanggal )* 'o-ember )*!$. 6. 1enton" 3.&." )**6. Myocardial #nfarction. http2emedicine.medscape.comarticle406,)!8o-er-iew . 3iakses tanggal ), 3esember )*!$. !*. 7emar" 5." !66$. Anatomi Jantung dan Pembuluh 3arah. 3alam2
51
!!. Perhimpunan 3okter Spesialis Kardio-askular #ndonesia (P&." )*!*. A ;ni-ersal 3efinition of Myocardial #nfarction for the %wenty81irst :entury. AccessMedicine Mc9raw85ill. )*!*. http2www.medscape.com-iewarticle4!$04 3iakses tanggal )* 'o-ember )*!$. !,. illiam" =.M." ed. Patofisiologi Konsep Klinis Proses8proses Penyakit. &disi $. Jakarta2 &9: 0/*80/4. !$. ?eers" M.5." 1letcher A.J." Jones" %.B." )**. Merk Manual of Medical #nformation2 :oronary Artery 3isease. )nd ed. 'ew Qork2 Simon Shcuster. !4. Price" A.S et al. )**$. Patofisiologi .onsep .linis Proses-Prose Penya#it 2olume ' 3disi 4 . Jakarta2 Penerbit ?uku Kedokteran &9:. !/. Selwyn" A.P. ?raunwald &. )**0. 'schemic 5eart /isease #n Kasper"3.=." 1auci" A.S." =ongo" 3.=." ?raunwald" &." 5auser" S.=". Jameso" J.=." eds." 5arrison6s Principles of 'nternal %edicine !$th ed. ;SA2 Mc9raw 5ill !,8 !,0. !6. Kalim" 5." )**!" 3iagnostik dan Stratifikasi .M." Kalim" 5." Qusak" M." . ?. Saunders :ompany. )0. %edjasukmana" P." Karo8karo" S." Kaunang" 3.<." =ukito" A.A." %obing" 3.P." &rwinanto" Qamin" A." )*!*. Pedoman %atalaksana Sindrom Koroner Akut2 Pedoman %atalaksana Sindrom Koroner Akut. Jakarta2 P&
52
