STATUS STATUS EPILEPTIKUS EPILEP TIKUS
I.
PENDAHULUAN Status epileptikus adalah kondisi kejang berkepanjangan mewakili keadaan
daru darurat rat medi mediss dan dan neur neurol olog ogis is utam utama. a. International League Against Epilepsy (ILAE)
mendef mendefini inisika sikan n
status status epilep epileptik tikus us sebagai sebagai aktivi aktivitas tas kejang kejang yang yang
berlangsung terus menerus selama sela ma 30 menit atau lebih, atau adanya dua bangkitan atau lebih dimana diantara diantara bangkitan-b bangkitan-bangk angkitan itan tadi tidak terdapat terdapat pemulihan pemulihan kesadaran.1 Gambaran awal mengenai status epileptikus telah dilaporkan kejadiannya sejak dulu tapi epilepsy dan status epileptikus dulu tidak begitu menja diperhatian dengan penelitian pada populasi yang spesifik. ang utama dari status epileptikus adalah adalah hubung hubungan an pentin penting g antara antara kematia kematian n dan ke!a!a ke!a!atan tan meskip meskipun un diberi diberikan kan pengobatan yang intensif dan penyakit ini dapat membuat kematian otak yang permanen. "erd "erdas asar arka kan n
geja gejala la
keja kejang ng
yang ang
meny menyer erta tain iny ya,
stat status us
epil epilep epti tiku kuss
dikl diklasi asifi fika kasi sika kan n menj menjad adii dua dua yakni akni stat status us epil epilep epti tiku kuss konv konvul ulsi siff dan dan statu statuss epileptikus non-konvulsif,. 3
II.
EPIDEMIOLOGI #umlah #umlah kasus status epileptikus epileptikus di $merika $merika Serikat Serikat saja telah diperkirakan diperkirakan
dari studi epidemiologi menjadi sekitar 10%.000-1&%.000 episode per tahun dan sebanyak &&.000 kematian per tahun telah dikaitkan dengan status epileptikus. 1 Status Status epilep epileptik tikus us merupa merupakan kan keadaa keadaan n kejang kejang terus terus meneru menerus, s, dengan dengan kejadi kejadian an tahunan berkisar 10-'( per 100.000 orang. ) III.
ETIOLOGI
"erdasarkan etiologinya, S* dapat dibagi menjadi dua & + •
*tiologi epileptik. S* timbul pada penderita yang mempunyai latar belakang epilepsi sebelum sebelumny nya. a. al ini biasan biasanya ya dipresi dipresipit pitasi asi oleh oleh kondis kondisi-k i-kond ondisi isi tertentu, antara lain + 1
•
-
etaatan yang buruk terhadap pengobatan
-
erubahan terapi
-
enghentian obat golongan barbiturat atau ben/odia/epin
-
enyalahgunaan obat atau alkohol
-
seudo S*
*tiologi non-epileptik. Status epilepsi terjadi pada penderita yang tidak mempunyai latar belakang epilepsi sebelumnya. al ini disebabkan oleh latar belakang penyakit lainnya, seperti +
IV.
-
Stroke
-
eningoensefalitis
-
rauma kepala akut
-
umor otak
-
enyakit demielinisasi
-
Gangguan metabolik
-
2verdosis obat
-
nflamasi arteritis
-
ntoksikasi
PATOFISIOLOGI
4alam perkembangannya menjadi S*, biasanya melalui beberapa fase. •
&
5ase premonitor + 5ase ini didapatkan peningkatan aktivitas epilepsi baik frekuensi maupun tingkat keparahan. al ini merupakan pertanda impending status.
•
erubahan fisiologis pada S*. 5ase 1 + 5ase kompensasi 6 0 7 30 menit 8 -
eningkatan metabolisme otak
-
eningkatan aliran darah otak
-
erubahan endokrin sehingga menyebabkan hiperglikemi 2
-
eningkatan tekanan darah
-
$ktivitas otonom yang masif
-
elepasan epinefrin dan norepinefrin
-
erubahan kardiovaskuler
erubahan yang terjadi pada fase kompensasi pada status epilepsi Perubahan serebral
Perubahan sistemi !an
Perubahan "t"n"m !an
eningkatan aliran darah
metab"li iperglikemia
ar!i"#asuler ipertensi 6 awal 8
eningkatan metabolisme
$sidosis laktat
eningkatan
!ardia!
ebutuhan energi sesuai
output
dengan
eningkatan tekanan vena
oksigen
persediaan dan
glukosa
sentral
6 pengikatan glukosa dan
elepasan
katekolamin
oksigen ditingkatkan 8
se!ara masif
eningkatan konsentrasi
akikardia
laktat
4isritmia jantung
eningkatan konsentrasi
Salivasi
glukosa
iperpireksia untah nkontinensia 5ase % + 5ase dekompensasi ekanisme kompensasi fisiologis mulai gagal akibat kejang yang terus 7 menerus.
-
-
ebutuhan metabolik otak tidak ter!ukupi
-
ipoksia, gangguan fungsi otak dan pola metabolik sistemik
-
erubahan otonom masih berkelanjutan egagalan fungsi kardiorespirasi
untuk
mempertahankan
homeostasis
erubahan yang terjadi pada fase dekompensasi pada status epilepsi 3
Perubahan serebral
Gagalnya
mekanisme
autoregulasi, menyebabkan darah
Perubahan sistemi !an
Perubahan "t"n"m !an
metab"li ipoglikemi
ar!i"#asuler ipoksia sistemik
iponatremi
egagalan tekanan darah
aliran ipokalemia:hiperkalami
otak
69"58 $sidosis
metabolik
tergantung pada tekanan asidosis respirasi
egagalan !urah jantung
da sekun!up 6928 egagalan respirasi dan
darah sistemik
4isfungsi hepar dan renal jantung 6 edema paru,
ipoksia
oagulopati konsumtif
ipoglikemia
49
egagalan
paru,
kolaps
kegagalan respirasi, gagal jantung,
konsentrasi multiorgan
laktat
;ebdomiolisis
egagalan status energi
mioglobulinuria
eningkatan
emboli
disritmi 8 iperpireksia
tekanan
intra!ranial dan edema serebral Semua kejang diinisiasi oleh mekanisme yang sama. =amun status epileptikus melibatkan adanya kegagalan dalam pemutusan rantai kejang tersebut. "erbagai studi eksperimen menemui kegagalan yang mungkin timbul dari kelangsungan kejang terus menerus yang abnormal, eksitasi yang meningkat se!ara tajam atau pengerahan dan penghambatan yang tidak efektif. 2bat standar yang digunakan pada status epileptikus lebih efektif apabila diberikan pada jam pertama berlangsungnya status.( Status epileptikus dapat menyebabkan !edera otak, khususnya struktur limbik seperti hipokampus. Selama 30 menit pertama kejang, otak masih dapat mempertahankan homeostasis melalui peningkatan aliran darah, glukosa darah, dan pemanfaatan oksigen. Setelah 30 menit, kegagalan homeostasis dimulai dan mungkin akan berperan dalam kerusakan otak. ipertermi, rhabdomyolisis, hiperkalemia, dan asidosis laktat meningkat sebagai hasil dari pembakaran otot spektrum luas yang terjadi terus menerus. Setelah 30 menit, tanda-tanda
4
dekompensasi lainnya meningkat, yakni hipoksia, hipoglikemia, hipotensi, leukosistosis, dan cardiac output yang tidak memadai. (
V.
GAM$A%AN KLINIK & ebanyakan S* berakhir kurang dari %) jam. eseluruhan kejang demam
lebih pendek dari % jam. ada populasi pediatri, durasi dari S* yang berkepanjangan 6 median (0,& menit 8 lebih pendek dari pada S* intermitten 6 median '> menit, p? 0,0% 8. Sebaliknya orang dewasa tidak memiliki perbedaan dalam durasi S* berkepanjangan 6 median @>,& menit 8 dibandingkan dengan S* intermitten 6 median '& menit 8. "erulangnya S* terjadi pada 13,3 7 1',& A. "erulangnya S* terjadi paling tinggi di populasi pediatrik. ada orang dewasa, hampir seluruh 6 @3,' A 8 pasien dengan berulangnya S* memiliki riwayat epilepsy. ebanyakan bangkitan G9S* 6 generalized tonic clonic status epilepticus 8 terjadi pada epilepsi umum simtomatik ataupun idiopatik. Nonconvulsive status epilepticus 6 =9S* 8 memiliki pola yang berbeda + status parsial komplek, status absence 6 lena 8, status atypical dan status electrical dengan gelombang tidur lambat. 4iagnosis =S9* adalah sulit dan sepenuhnya tergantung **G. ada anak anak dengan diagnosis epilepsi sebelumnya, gangguan personality, prolonged postical confusion atau onset psikosis akut harusnya diinvestigasi dengan **G. ada pasien dengan non-convulsive dengan tidak ada riwayat epilepsy =9S* dapat hadir dengan !iri bingung atau perubahan kepribadian. Myolconic S* jarang terjadi pada pasien dengan epilepsi umum primer. eskipun kejadiannya jarang, saat mioklonik S* terjadi pada pasien di ruangan emergensi atau di rumah sakit, hal ini biasanya dihubungkan dengan etiologi anoksia atau metabolik. $pabila bukan karena penyebab ini, banyak dari epilepsi adalah simtomatik dengan penyebab abnormalitas struktural baik fokal atau difus, atau kriptogenik, pada saat abnormalitas tidak dapat dideteksi. Saat S* hadir dengan epilepsi mioklonik juvenilis 6 #* 8 pengalaman pasien dengan peningkatan intensitas dan frekuensi dalam sentakan dan dosis oral dari ben/odia/epin seperti !lona/epam untuk menghentikan proses ini.
5
Absence E dapat mengikuti bangkitan umum, keadaan demikian dapat diinterpretasikan sebagai kebingungan postical! $lternatif absence
S* dapat
dijelaskan oleh bangkitan G9 atau dapat diaakhiri dengan bangkitan G9. ada beberapa pasien absence E dapat terjadi hanya sebagai pola bangkitan, satu demi satu atau kombinasi. Absence E juga jarang terjadi pada anak-anak yang lebih muda dari 10 tahun. ada orang dewasa, ada tendensi lebih besar berulang. Absence E dapat bermanisfestasi sebagai keadaan bingung dalam jangka lama dan **G menunjukkan gelombang lambat dan paku dengan frekuensi lebih !epat daripada %,& / berkepanjangan. "setudostatus seharusnya dipertimbangkan apabila episode dari S* tidak responsif dengan !epat pada saat awal terapi 6khusunya apabila bangkitan dengan atypical 8. Gambaran klinis dari bangkitan non epileptik termasuk lemahnya gerakan yang terkoordinasi, melengkungnya punggung, mata tertutup, kepala berputar dan pelvis terdorong. 4iagnosis S* konvulsif terus terang sudah dikenal, tetapi masih harus dibedakan dengan pseudostatus epilepticus 6 serangan nonepileptik dengan dasar psikologis 8. Serangan non epileptik seringkali berlangsung dalam jangka lama dan dapat dibingungkan dengan S*.
VI.
PENATALAKSANAAN Status epileptikus merupakan gawat darurat neurologi!. arus ditindaki
se!epat mungkin untuk menghindarkan kematian atau !edera saraf permanen. "iasanya dilakukan dua tahap tindakan+ @
VI.I. Stabilitas Pen!erita ahap ini meliputi usaha usaha mempertahankan dan memperbaiki fungsi
vital yang mungkin terganggu. rioritas pertama adalah memastikan jalan napas yang adekuat dengan !ara pemberian oksigen melalui nasal !anul atau mask ventilasi. ekanan darah juga perlu diperhatikan, hipotensi merupakan efek samping yang umum dari obat yang digunakan untuk mengontrol kejang. 4arah diambil untuk pemeriksaan darah lengkap, gula darah, elektrolit, ureum, kreatinin. arus diperiksa gas-gas darah arteri 6
untuk mela!ak adanya asidosis metaboli! dan kemampuan oksigenasi darah. $sidosis di koreksi dengan bikarbonat intravena. Segera diberi &0 ml glukosa &0A glukosa iv, diikuti pemberian tiamin 100 mg im. VI.II. Men'hentian Ke(an' a. Status E)ile)tius K"n#ulsi* +, Sta!ium Stadium 60-10 menit8
-
Stadium 610-(0 menit8
-
-
Penatalasanaan emperbaiki fungsi kardio-respirasi emperbaiki jalan nafas, pemberian oksigen,
resusitasi bila perlu emeriksaan status neurologi! engukuran tekanan darah, nadi dan suhu onitor status metaboli!, $G4 dan status hematologi emeriksaan *G emasangi infus pada pembuluh darah besar dengan =a9l 0,@A. "ila akan digunakan %
-
ma!am 2$* pakai jalur infus engambil &0-100 !! darah untuk pemeriksaan laboratorium 6$G4, Glukosa, fungsi ginjal dan hati, kalsium, magnesium, pemeriksaan lengkap hematologi, waktu pembekuan dan kadar 2$*8,
pemeriksaan lain sesuai klinis - emberian 2$* emergensi + 4ia/epam 0.% mg:kg dengan ke!epatan pemberian & mg:menit B dapat diulang bila kejang masih berlangsung -
setelah & menit "erilah &0 !! glukosa &0A pada keadaan
-
hipoglikemia emberian tiamin %&0 mg intervena pada pasien
-
Stadium 60-(0:@0 menit8
-
alkoholisme enangani asidosis dengan bikarbonat enentukan etiologi "ila kejang berlangsung terus pemberian
lora/epam
:
dia/epam,
setelah beri
phenytoin iv 1& 7 %0 mg:kg dengan ke!epatan ?
7
&0 mg:menit. 6monitor tekanan darah dan *G pada saat pemberian8 - $tau dapat pula diberikan fenobarbital 10 mg:kg dengan ke!epatan ? 100 mg:menit -
Stadium B 630:@0 menit8
6monitor respirasi pada saat pemberian8 emulai terapi dengan vasopressor 6dopamine8
bila diperlukan - engoreksi komplikasi - "ila kejang tetap tidak teratasi selama 30-(0 menit, pasien dipindah ke 9C, diberi ropofol 6%mg:kg"" bolus iv, diulang bila perlu8 atau hiopenton 6100-%&0 mg bolus iv pemberian dalam %0 menit, dilanjutkan dengan bolus &0 mg setiap %-3 menit8, dilanjutkan sampai 1%-%) jam setelah bangkitan klinis atau bangkitan **G terakhir, lalu dilakukan tapering off. viemonitor bangkitan dan **G, tekanan intra!ranial, memulai pemberian 2$* dosis rumatan
b. Status E)ile)tius N"n K"n#ulsi* +, Ti)e
S*
Tera)i Pilihan "en/odia/epin B:2ral loba/am 2ral
Tera)i Lain Balproate B
Balproat 2ral
5enobarbital B "en/odia/epin,
S* onik S* =on-konvulsif pasien koma
opiramat,
etilfenidat, Steroid 2ral etilfenidat, Steroid atau $nastesi dengan tiopenton,
enobarbital,
ropofol atau ida/olam
VII.
KOMPLIKASI 8
omplikasi yang dapat timbul pada S* antara lain + ipotermi • $sidosis • ipotensi • ;abdomiolisis • Gagal ginjal • nfeksi • *dema otak •
VIII.
&
P%OGNOSIS rognosis status epilepsy berhubungan dengan etiologinya. ortalitas
%0A, biasanya disebabkan oleh penyakit yang mendasarinya bukan oleh status epilepsinya, kejadiannya lebih tinggi pada usia lanjut dari pada anak 7 anak. Gangguan neurologis dan retardasi mental sebagai gejala sisa lebih sering terjadi pada anak 7 anak dan sangat dipengaruhi oleh durasi dari S* 7 nya.
&
9
1.
DAFTA% PUSTAKA 4eshpande
ime !ourse and me!hanism of hippo!ampal neuronal death in an in vitro model of status epilepti!us+ ;ole of =4$ re!eptor. *ur # harma!ol %.
%00'E&'3618+>3-'3. $ssis ;d, 9osta G, "a!ellar $, 2rsini , =as!imento 2#. Status epilepti!us in the elderly+ epidemiology, !lini!al aspe!ts and treatment.
3. ).
Neurology %01%E)61>8+>'-'). 4rislane 5F. ype of status epilepti!us. #ur clin neuro %% - %(. 4avid9.enshall, iguel4ia/-ernande/, .eresairas-ortugal, obias*ngel. % re!eptors as targets for the treatment of status
&.
epilepti!us. $rontiersin %013E>6%3>8+1-10. 4ikot, dr.ustiani, egawatdaruratan neurologi. "andung+ "agian:C5 enyakit saraf fakultas kedokteran universitas padjajaran rumah sakit
(.
hasan sadikinE1'3,1'),1''. 4avis <*, ing , S!hult/ #<. 5undamentals of neurologi!al disease -
>. '.
an introdu!tory teDt. =ew york+ 4emos medi!al publishingE %00&. 4e
@.
"la!kwell ublishingE %00&. *dward . anno . =ew management strategies in the reatment of
10.
Status *pilepti!us. Mayo clin proc %003E>'+&0'-&1(. *pilepsi S. edoman tata laksana epilepsi. 3 ed. #akarta+ erdossiE %00'.
10
