LAPORAN PENDAHULUAN STATUS EPILEPTIKUS DENGAN VENTILATOR DI RUANG ICU RSUD DR.SOETOMO SURABAYA
DISUSUN OLEH: HUSNA ARDIANA NIM 13152343061
PROGRAM PROFESI NERS FAKULTAS KEPERAATAN UNIVERSITAS AIRLANGGA SURABAYA 2016
1
LAPORAN PENDAHULUAN STATUS STATUS EPILEPTIKUS EPILEPT IKUS
1. KONSE ONSEP P TEO EORI RI 1.1 D!"# D!"#$# $#%%#
Pada konvensi konvensi Epilepsy Epilepsy Foundation Foundation of America America (EFA) (EFA),, status epileptikus epileptikus didefinisikan sebagai keadaan dimana terjadinya dua atau lebih rangkaian kejang tanpa tanpa adanya adanya pemuli pemulihan han kesada kesadaran ran diantar diantaraa kejang kejang atau aktivi aktivitas tas kejang kejang yang yang berlangsung lebih dari ! menit" #ecara sederhana dapat dikatakan bah$a jika seseora seseorang ng mengal mengalami ami kejang kejang persist persisten en atau atau seseor seseorang ang yang yang tidak tidak sadar sadar kembali kembali selama selama lima lima menit menit atau lebih lebih harus harus dipert dipertimb imbang angkan kan sebaga sebagaii status status epilep epileptik tikus us (Fran%on, &!11)" &!11)"
1.2 E&#'(' E&#'(')# )# #tatus #tatus epilep epileptik tikus us tonik'k tonik'klon lonik, ik, banyak banyak berasal berasal dari dari insu insult lt akut akut pada pada otak otak
dengan suatu fokus serangan" Penyebab status epileptikus yang banyak diketahui adal adalah ah,,
infa infark rk
otak otak
mend mendad adak ak,,
anok anoksi siaa
otak otak,,
berm bermac acam am'm 'mac acam am
gang ganggu guan an
metabolisme, tumor otak, menghentikan kebiasaan minuman keras secara mendadak, atau berhen berhenti ti makan makan obat obat anti anti kejang kejang"" arang arang status status epilep epileptik tikus us diseba disebabka bkan n oleh oleh penyakit degenerasi sel'sel otak, menghentikan penggunaan penenang dengan mendad mendadak, ak, pasca pasca aneste anestesi si dan cedera cedera perina perinatal" tal" Pender Penderita ita yang yang sebelum sebelumnya nya tidak tidak mempunyai mempunyai ri$ayat epilepsi, epilepsi, mungkin mungkin mempunyai mempunyai ri$ayat trauma kepala, radang otak, tumor, penyakit penyakit pembuluh pembuluh darah otak" elainan'kelainan elainan'kelainan ini terutama terutama yang terda terdapa patt pada pada lobu lobuss fron fronta tali lis, s, lebih lebih seri sering ng menim menimbu bulk lkan an statu statuss epil epilep eptik tikus us,, diband dibanding ingkan kan dcngan dcngan lokasi lokasi lain lain pada pada otak" otak" Pender Penderita ita yang yang mempun mempunya yaii ri$aya ri$ayatt epilepsi, dcngan sendirinya mempunyai faktor pcncctus tertentu" *mumnya karena tidak teratur makan obat atau menghentikan obat sekehendak hatinya" Faktor pencetus lain yang harus diperhatikan diperhatikan adalah alkohol, alkohol, keracunan kehamilan, kehamilan, uremia uremia dan lain' lain"
1.3 K(*%#"#+*% K(*%#"#+*%##
lasifikasi status epileptikus adalah sebagai berikut (+urner, &!!) &
1) Overt generalized convulsive status epilepticus Aktivitas kejang yang berkelanjutan dan intermiten tanpa ada kesadaran penuh" a" +onik klonik b" +onik c" lonik d" .ioklonik 2) Subtle generalized convulsive status epilepticus diikuti dengan generalized convulsive status epilepticus dengan atau tanpa aktivitas motorik" 3) Simple/partial status epilepticus (consciousness preserved) a. Simple motor status epilepticus b. Sensory status epilepticus c. Aphasic status epilepticus ) !onconvulsive status epilepticus(consciousness impaired) a. "etit mal status epilepticus b. #omple$ partial status epilepticus.
1.4 P*&'"#%#'(')#
#ecara klinis dan berdasarkan EE/, status epileptikus dibagi menjadi lima fase" Fase pertama terjadi mekanisme kompensasi, seperti peningkatan aliran darah otak dan cardiac output , peningkatan oksigenase jaringan otak, peningkatan tekanan darah, peningkatan laktat serum, peningkatan glukosa serum dan penurunan p0 yang diakibatkan asidosis laktat" Perubahan syaraf reversibel pada tahap ini" #etelah ! menit, ada perubahan ke fase kedua, kemampuan tubuh beradaptasi berkurang dimana tekanan darah , p0 dan glukosa serum kembali normal" erusakan syaraf irreversibel pada tahap ini" Pada fase ketiga aktivitas kejang berlanjut mengarah pada terjadinya hipertermia (suhu meningkat), perburukan pernafasan dan peningkatan kerusakan syaraf yang irreversibel" Aktivitas kejang yang berlanjut diikuti oleh mioklonus selama tahap keempat, ketika peningkatan pernafasan yang buruk memerlukan mekanisme ventilasi" eadaan ini diikuti oleh penghentian dari seluruh klinis aktivitas kejang pada tahap kelima, tetapi kehilangan syaraf dan kehilangan otak berlanjut"
erusakan dan kematian syaraf tidak seragam pada status epileptikus, tetapi maksimal pada lima area dari otak (lapisan ketiga, kelima, dan keenam dari korteks serebri, serebellum, hipokampus, nukleus thalamikus dan amigdala)" 0ipokampus mungkin paling sensitif akibat efek dari status epileptikus, dengan kehilangan syaraf maksimal dalam %ona Summer " .ekanisme yang tetap dari kerusakan atau kehilangan syaraf begitu kompleks dan melibatkan penurunan inhibisi aktivitas syaraf melalui reseptor /AA dan meningkatkan pelepasan dari glutamat dan merangsang reseptor glutamat dengan masuknya ion 2atrium dan alsium dan kerusakan sel yang diperantarai kalsium" Pada status epileptikus terjadi kegagalan mekanisme normal untuk mencegah kejang" egagalan ini terjadi bila rangsangan bangkitan kejang (2eurotransmiter eksitatori- glutamat% aspartat dan acetylcholine) melebihi kemampuan hambatan intrinsik (/AA) atau mekanisme hambatan intrinsik tidak efektif" ejang terjadi akibat lepas muatan paroksismal yang berlebihan dari sebuah fokus kejang atau dari jaringan normal yang terganggu akibat suatu keadaan patologik" Aktifitas kejang sebagian bergantung pada lokasi lepas muatan yang berlebihan tersebut"
3esi di mesensefalon,
talamus,
dan korteks
sereprum
kemungkinan besar bersifat epileptogenik, sedangkan lesi di serebelum dan batang otak umumnya tidak memicu kejang" 3ombardo .4" /angguan kejang (Price, &!!5)" 6i tingkat membran sel, fokus kejang memperlihatkan beberapa fenomena biokimia$i, termasuk yang berikut-5 1) 7nstabilitas membran sel saraf, sehingga sel lebih mudah mengalami pengaktifan8 &) 2euron'neuron hipersensitif, ambang untuk melepaskan muatan menurun, apabila terpicu akan melepaskan muatan secara berlebihan8 ) elainan polarisasi (polarisasi berlebihan, hipopolarisasi, atau selang $aktu dalam polarisasi berubah) yang disebabkan oleh kelebihan asetilkolin atau defisiensi asam gama'aminobutirat (/AA)8 9) etidak seimbangan ion yang mengubah keseimbangan asam'basa atau elektrolit, yang mengganggu homeostasis kimia$i neuron sehingga terjadi kelainan pada depolarisasi neuron" /angguan keseimbangan ini menyebabkan peningkatan berlebihan neurotransmitter eksitatorik atau deplesi neurotransmitter inhibitorik" Perubahan'perubahan metabolik yang terjadi selama dan segera setelah kejang sebagian disebabkan oleh meningkatnya kebutuhan energi akibat hiperaktifitas 9
neuron" #elama kejang, kebutuhan metabolik secara drastis meningkat8 lepas muatan listrik sel'sel saraf motorik dapat meningkat menjadi 1!!! per detik" Aluran darah otak meningkat, demikian juga respirasi dan glikolisis jaringan" Asetilkolin muncul di cairan serebrospinalis (4##) selama dan setelah kejang" Asam glutamat mungkin mengalami deplesi selama aktifitas kejang" #ecara umum, tidak dijumpai kelainan yang nyata pada autopsi" ukti histopatologik yang seringkali normal menunjang hipotesis bah$a lesi lebih bersifat neurokimia$i bukan struktural" elum ada faktor patologik yang secara konsisten ditemukan" elainan fokal pada metabolisme kalium dan asetilkolin dijumpai di antara
kejang" Fokus kejang tampaknya sangat peka terhadap asetilkolin, suatu
neurotransmitter
fasilitatorik8
fokus'fokus
tersebut
lambat
mengikat
dan
menyingkirkan asetilkolin" #emua kejang diinisiasi oleh mekanisme yang sama" 2amun status epileptikus melibatkan adanya kegagalan dalam pemutusan rantai kejang tersebut" erbagai studi eksperimen menemui kegagalan yang mungkin timbul dari kelangsungan kejang terus menerus yang abnormal, eksitasi yang meningkat secara tajam atau pengerahan dan penghambatan yang tidak efektif" :bat standar yang digunakan pada status epileptikus lebih efektif apabila diberikan pada jam pertama berlangsungnya status" 6avis 3E, ing ., #chult% 3" Fundamentals of neurological disease ' an introductory te;t" 2e$ york- 6emos medical publishing8 &!!5" #tatus epileptikus dapat menyebabkan cedera otak, khususnya struktur limbik seperti hipokampus" #elama ! menit pertama kejang, otak masih dapat mempertahankan homeostasis melalui peningkatan aliran darah, glukosa darah, dan pemanfaatan oksigen" #etelah ! menit, kegagalan homeostasis dimulai dan mungkin akan berperan dalam kerusakan otak" 0ipertermi, rhabdomyolisis, hiperkalemia, dan asidosis laktat meningkat sebagai hasil dari pembakaran otot spektrum luas yang terjadi terus menerus" #etelah ! menit, tanda'tanda dekompensasi lainnya meningkat, yakni hipoksia, hipoglikemia, hipotensi, leukosistosis, dan cardiac output yang tidak memadai" .erujuk pada respon biokimia$i terhadap kejang, kejang itu sendiri saja nampak cukup, untuk menyebabkan kerusakan otak" erkurangnya aliran darah otak (#erebral &lood Flo$), kurang dari &! ml<1!!g
' yang mungkin berhubungan dengan aktivasi !'methyl''Aspartate (2.6A) receptor yang menyebabkan kematian sel yang cepat hingga '5 menit saja ' yang kemudian bereaksi dengan :& radikal bebas yang
menghasilkan super'radical "
Aktifasi ini menyebabkan pelepasan asam amino eksitatorik aspartat dan glutamat" Akibatnya, berlangsunglah sebuah mekanisme kerusakan yang dimediasi oleh glutamat ' glutamic'mediated e$citoto$icity'khususnya di hipokampus" #ementara, konsentrasi kalsium ekstraseluler normal pada neuron'neuron setidaknya 1!!! kali lebih besar daripada intraseluler" #elama kejang, receptor'gated calcium channel terbuka mengikuti stimulasi reseptor 2.6A" Peningkatan kalsium intraseluler yang fluktuatif ini akan semakin meningkatkan keracunan sel" Akibatnya apabila kejang ini terus menerus terjadi, kerusakan otak yang terjadi pun akan semakin besar" 0ughes =" 2eurological emergencies" 9 ed" 3ondon- . Publishing /roup8 &!!" #tatus epileptikus dibagi menjadi & fase, yaitu1) Fase 7 (!'! menit) ' mekanisme terkompensasi " Pada fase ini terjadia) Pelepasan adrenalin dan noradrenalin b) Peningkatan cerebral blood lo* dan metabolisme c) 0ipertensi, hiperpireksia d) 0iperventilasi, takikardi, asidosis laktat &) Fase 77 (> ! menit) ' mekanisme tidak terkompensasi " Pada fase ini terjadia) egagalan autoregulasi serebral
1.5 M*$#"!%&*%# K(#$#%
Epilepsi fokal dengan manifestasi kejang otot lokal sampai separuh tubuh, gerakan adversif mata dan kepala, sering merupakan a$al dari status epileptikus" eluarga penderita yang melihat kejadian ini akan dapat menceritakannya kembali dengan jelas" Enam puluh sampai delapanpuluh persen status epileptikus dimulai dengan gejala'gejala fokal" ejang menjadi bilateral dan umum akibat penyebaran lepas muatan listrik yang terus menerus dari fokus pada suatu hemisfer ke hemisfer lain" ejang tonik akan diikuti oleh sentakan otot atau kejang klonik" Proses ini berlangsung terus, sambung'menyambung tanpa diselingi oleh fase sadar" 6alam bentuk klinis seperti ini penderita berada dalam keadaan status epileptikus" Pengenalan terhadap status epileptikus penting pada a$al stadium untuk mencegah keterlambatan penanganan" #tatus tonik'klonik umum (+eneralized ,onic' #lonic) merupakan bentuk status epileptikus yang paling sering dijumpai, hasil dari survei ditemukan kira'kira 99 sampai @9 persen, tetapi bentuk yang lain dapat juga terjadi" 1) #tatus Epileptikus +onik'lonik *mum (+eneralized tonic'clonic Status -pileptius) 7ni merupakan bentuk dari #tatus Epileptikus yang paling sering dihadapi dan potensial dalam mengakibatkan kerusakan" ejang didahului dengan tonik'klonik umum atau kejang parsial yang cepat berubah menjadi tonik klonik umum" Pada status tonik'klonik umum, serangan bera$al dengan serial kejang tonik'klonik umum tanpa pemulihan kesadaran diantara serangan dan peningkatan frekuensi"
@
#etiap kejang berlangsung dua sampai tiga menit, dengan fase tonik yang melibatkan otot'otot aksial dan pergerakan pernafasan yang terputus'putus" Pasien menjadi sianosis selama fase ini, diikuti oleh hyperpnea retensi 4:&" Adanya takikardi dan peningkatan tekanan darah, hyperpiresia mungkin berkembang" 0iperglikemia dan peningkatan laktat serum terjadi yang mengakibatkan penurunan p0 serum dan asidosis respiratorik dan metabolik" Aktivitas kejang sampai lima kali pada jam pertama pada kasus yang tidak tertangani" &) #tatus Epileptikus lonik'+onik'lonik (#lonic',onic'#lonic Status -pileptius) Adakalanya status epileptikus dijumpai dengan aktivitas klonik umum mendahului fase tonik dan diikuti oleh aktivitas klonik pada periode kedua" ) #tatus Epileptikus +onik (,onic Status -pileptius) #tatus epilepsi tonik terjadi pada anak'anak dan remaja dengan kehilangan kesadaran tanpa diikuti fase klonik" +ipe ini terjai pada ensefalopati kronik dan merupakan gambaran dari eno$'+estaut Syndrome"
9) #tatus Epileptikus .ioklonik" iasanya terlihat pada pasien yang mengalami enselofati" #entakan mioklonus adalah menyeluruh tetapi sering asimetris dan semakin memburuknya tingkat kesadaran" +ipe dari status epileptikus tidak biasanya pada enselofati anoksia berat dengan prognosa yang buruk, tetapi dapat terjadi pada keadaan toksisitas, metabolik, infeksi atau kondisi degeneratif" 5) #tatus Epileptikus Absens
entuk status epileptikus yang jarang dan biasanya dijumpai pada usia pubertas atau de$asa" Adanya perubahan dalam tingkat kesadaran dan status presen sebagai suatu keadaan mimpi (dreamy state) dengan respon yang lambat seperti menyerupai 0slo* motion movie dan mungkin bertahan dalam $aktu periode yang lama" .ungkin ada ri$ayat kejang umum primer atau kejang absens pada masa anak'anak" Pada EE/ terlihat aktivitas puncak 0% monotonus (monotonous 3 z spie) pada semua tempat" =espon terhadap status epileptikus en%odia%epin intravena didapati" ) #tatus Epileptikus 2on onvulsif ondisi ini sulit dibedakan secara klinis dengan status absens atau parsial kompleks, karena gejalanya dapat sama" Pasien dengan status epileptikus non' konvulsif ditandai dengan stupor atau biasanya koma" etika
sadar,
dijumpai
perubahan
kepribadian
dengan
paranoia,
delusional , cepat marah, halusinasi, tingkah laku impulsif (impulsive behavior ), retardasi psikomotor dan pada beberapa kasus dijumpai psikosis" Pada EE/ menunjukkan generalized spie *ave discharges, tidak seperti 3 z spie *ave discharges dari status absens" @) #tatus Epileptikus Parsial #ederhana a
#tatus #omatomotorik ejang dia$ali dengan kedutan mioklonik dari sudut mulut, ibu jari dan jari' jari pada satu tangan atau melibatkan jari'jari kaki dan kaki pada satu sisi dan berkembang menjadi acsonian march pada satu sisi dari tubuh" ejang mungkin menetap secara unilateral dan kesadaran tidak terganggu" Pada EE/ sering tetapi tidak selalu menunjukkan periodic lateralized epileptiorm discharges pada hemisfer yang
berla$anan (P3E6),
dimana sering
berhubungan dengan proses destruktif yang pokok dalam otak" Bariasi dari status somatomotorik ditandai dengan adanya afasia yang intermitten atau gangguan berbahasa (status afasik)" b
#tatus #omatosensorik arang ditemui tetapi menyerupai status somatomotorik dengan gejala sensorik unilateral yang berkepanjangan atau suatu sensory acsonian march" C
) #tatus Epileptikus Parsial ompleks 6apat dianggap sebagai serial dari kejang kompleks parsial dari frekuensi yang cukup untuk mencegah pemulihan diantara episode" 6apat terjadi otomatisme, gangguan berbicara, dan keadaan kebingungan yang berkepanjangan" Pada EE/ terlihat aktivitas fokal pada lobus temporalis atau frontalis di satu sisi, tetapi bangkitan epilepsi sering menyeluruh" ondisi ini dapat dibedakan dari status absens dengan EE/, tetapi mungkin sulit memisahkan status epileptikus parsial kompleks dan status epileptikus non'konvulsif pada beberapa kasus"
1.6 P!,!-#+%**$ D*$ D#*)$'%#%
6iagnosa dalam keadaan status epileptikus tidak sukar, akan tetapi pera$atannya memerlukan lebih banyak perhatian" #tatus epileptikus dapat timbul karena berbagai sebab" ilamana dokter dipanggil untuk menolong penderita, maka ia tidak usah langsungmemberi obat untuk menghilangkan kejang umum yang hebat itu" 6engan tenang harus menyelidiki dahulu penyakit yang mendasa rinya" 1 A$*,$!%#%:
a) 3ama kejang, sifat kejang (fokal, umum, tonik
+ingkat esadaran
b)
Pupil
c)
=efle; fisiologis dan patologis
d)
+anda D tanda perdarahan
e)
3ateralisasi 1!
Pemeriksaan fisik akan dipersulit oleh konvulsi umum, maka dari itu anamnesa harus dilakukan secara mendalam" 3 P!,!-#+%**$ P!$/$*$)
+erdiri dari pemeriksaan laboratorium yaitu darah 44, elektrolit, glukosa, fungsi ginjal dengan urin analisis dan kultur, jika ada didugaan infeksi maka dilakukan kultur darah, dan 7maging yaitu 4+ scan dan .=7 untuk mengevaluasi lesi struktural di otak, EE/ untuk mengetahui aktivitas listrik otak dan dilakukan secepat mungkin jika pasien mengalami gangguan mental" Pungsi lumbar dapat kita lakukan jika ada dugaan infeksi 42# atau perdarahan subaraknoid"
/ambaran EE/ status epileptikus Subtle generalized convulsive status epilepticus *ith spie *ave activity
1. P!$*&*(*+%*$**$ D*$ P!$)'*&*$ #tatus epileptikus tipe grandmal ini merupakan ga$at darurat neurologic"
0arus diatasi secepat mungkin untuk menghindarkan kematian atau cedera saraf permanen" iasanya dilakukan tahap tindakan 1) #tabilisasi penderita" 2) .enghentikan kejang" 3) .enegakkan diagnosis" S&*#(#%*%# !$!-#&*
+ahap ini meliputi usaha'usaha mempertahankan dan memperbaiki fungsi vital yang mungkin terganggu8 membersihkan udara dan jalan pernafasan, serta memberikan oksigen" 6alam keadaan tcrtcntu, tcrutama bila kejang sudah lama atau ada hambatan saluran pemafasan, harus dilakukan intubasi" +ekanan darah 11
dipertahankan, diberikan garam fisiologis dan bila perlu diberi vasopressor" 6arah diambil untuk pemeriksaan darah lengkap, gula darah, elektrolit, ureum, kreatinin dan bagi penderita epilepsi diperiksa kadar obat dalam scrum darahnya" 0arus diperiksa gas ' gas darah arteri, untuk melacak adanya asidosis metabolik dan kemampuan oksigenasi darah" Asidosis dikoreksi dengan bikarbonat intravena" #egera diberi 5! ml glukosa 5!? intravena, diikuti pemberian tiamin 1!! milligram intramuskuler"
M!$)!$&#+*$ +!*$)
*saha mengakhiri kejang dilakukan segera sesudah tahap stabilisasi selesai" +indakan ini dimulai dengan pemberian bolus dia%epam, & mg
pemberian obat secara intravena atau tidak ada fasilitas resusitasi, dapat diberikan pertolongan pertama dengan pemberian paraldehid ke dalam otot atau rektum" #untikan paraldehid masing'masing 5 mg ke dalam kedua otot bokong setiap jam, atau paraldehid 1!? dalam larutan garam fisiologis, sebanyak 5 ml melalui rektum"
M!$!)*++*$ #*)$'%#%
6alam tahap ini bukan diagnosis epilepsi yang dicari, melainkan upaya untuk mencari apa yang menjadi latar belakang timbulnya status epileptikus" +ahap ini sedikit banyak tumpang tindih dengan tahap stabilisasi penderita" #elama dilakukan usaha untuk mempertahankan dan memperbaiki fungsi vital, alloanamnesis dilakukan untuk memperoleh keterangan mengenai ri$ayat penyakit sebelumnya" Adanya kemungkinan ri$ayat epilepsi, penggunaan alkohol, obat penenang, trauma, radang otak dan penyakit lain yang ada kaitannya dengan status epileptikus" +ahap ini sangat penting untuk menentukan prognosis di samping keberhasilan tahap sebelumnya" #tatus
epileptikus
merupakan
salah
satu
kondisi
neurologis
yang
membutuhkan anamnesa yang akurat, pemeriksaan fisik, prosedur diagnostik, dan penanganan segera" .ungkin dan harus dira$at pada ruang intensif (74*)" Protokol penatalaksanaan status epileptikus pada makalah ini diambil berdasarkan konsensus -pilepsy 4oundation o America (EFA)" 3ini pertama dalam penanganan status epileptikus menggunakan
en%odia%epin"
en%odia%epin yang paling sering
digunakan adalah 6ia%epam (5alium), 3ora%epam ( Ativan), dan .ida%olam (5ersed )" etiga obat ini bekerja dengan peningkatan inhibisi dari g'aminobutyric acid (/AA) oleh ikatan pada en%odia%epin'/AA dan kompleks =eseptor'arbiturat" erdasarkan penelitian 6andomized #ontrolled ,rials (=4+) pada 5@! pasien yang mengalami status epileptikus yang dibagi berdasarkan empat kelompok (pada tabel di ba$ah), dimana 3ora%epam !,1 mg
D'%#% ,)7+)
P!-%!$&*%!
1" 3ora%epam
!,1
5 ?
&" Phenobarbitone
15
5C ? 1
" 6ia%epam Fenitoin
9" Fenitoin
!"15 1
5 ?
1
99 ?
3ora%epam memiliki volume distribusi yang rendah dibandingkan dengan 6ia%epam dan karenanya memiliki masa kerja yang panjang" 6ia%epam sangat larut dalam lemak dan akan terdistribusi pada depot lemak tubuh" Pada &5 menit setelah dosis a$al, konsentrasi 6ia%epam plasma jatuh ke &! persen dari konsentrasi maksimal" .ula kerja dan kecepatan depresi pernafasan dan kardiovaskuler (sekitar 1! ?) dari 3ora%epam adalah sama" Pemberian antikonvulsan masa kerja lama seharusnya dengan menggunakan en%odia%epin" Fenitoin diberikan dengan 1 sampai &! mg
S&*&/% E#(!&#+/% R!"-*+&!-
Pasien dengan kejang yang rekuren, atau berlanjut selama lebih dari ! menit" alaupun dengan obat lini pertama pada C'9! ? kasus" ejang berlanjut dengan alasan yang cukup banyak seperti, dosisnya di ba$ah kadar terapi, hipoglikemia rekuren, atau hipokalsemia persisten" esalahan diagnosis kemungkinan lain'tremor, rigor dan serangan psikogenik dapat meniru kejang epileptik" .ortalitas pada status epileptikus refrakter sangat tinggi dibandingkan dengan yang berespon terhadap terapi lini pertama" 6alam 19
mengatasi status epileptikus refrakter, beberapa ahli menyarankan menggunakan Balproat atau Phenobarbitone secara intravena" #ementara yang lain akan memberikan medikasi dengan kandungan anestetik seperti .ida%olam, Propofol, atau +iofenton" Penggunaan ini dimonitor oleg EE/, dan jika tidak ada kativitas kejang, maka dapat ditapering" 6an jika berlanjut akan diulang dengan dosis a$al"
P-'&'+'( P!$*&*(*+%*$**$ S&*&/% E#(!&#+/%8 EFA8 1993 Pada : awal menit
1) ersihkan jalan nafas, jika ada sekresi berlebihan segera bersihkan (bila perlu intubasi) 1) Periksa tekanan darah &) .ulai pemberian :ksigen ) .onitoring E/ dan pernafasan 9) Periksa secara teratur suhu tubuh 5) Anamnesa dan pemeriksaan neurologis &) irim sampel serum untuk evaluasi elektrolit, &lood 7rea !itrogen, kadar glukosa, hitung darah lengkap, toksisitas obat'obatan dan kadar antikonvulsan darah8 periksa A/6A (Analisa /as 6arah Arteri) ) 7nfus 2a4l !,C? dengan tetesan lambat 9) erikan 5! m3 /lukosa 7B jika didapatkan adanya hipoglikemia, dan +iamin 1!! mg 7B atau 7. untuk mengurangi kemungkinan terjadinya
*ernice8s
encephalophaty 5) 3akukan rekaman EE/ (bila ada) ) erikan 3ora%epam ( Ativan) !,1 sampai !,15 mg per kg (9 sampai mg) intravena dengan kecepatan & mg per menit atau 6ia%epam !,& mg
berlanjut" ika kejang berhenti, berikan Fosfenitoin secara intravena atau intramuskular dengan @ mg per kg per 1& jam" 6apat diberikan melalui oral atau 2/+ jika pasien sadar dan dapat menelan"
P** : 20 %*,*# 30 ,!$#&8 +* +!*$) &!&* !-(*$)%/$) 1 7ntubasi, masukkan kateter, periksa temperatur 2 erikan Fenobarbital dengan dosis a$al &! mg per kg intravena dengan
kecepatan 1!! mg per menit P** : 40 %*,*# 60 ,!$#&8 #+* +!*$) &!&* !-(*$)%/$)
.ulai infus Fenobarbital 5 mg per kg intravena (dosis inisial), kemudian bolus intravena hingga kejang berhenti, monitoring EE/8 lanjutkan infus Pentobarbital 1 mg per kg per jam8 kecepatan infus lambat setiap 9 sampai jam untuk menetukan apakah kejang telah berhenti" Pertahankan tekanan darah stabil" -atau-
erikan .ida%olam (5ersed ) !,& mg per kg, kemudian pada dosis !,@5 sampai 1! mg per kg per menit, titrasi dengan bantuan EE/" -atau-
erikan Propofol ( iprivan) 1 sampai & mg per kg per jam" erikan dosis pemeliharaan berdasarkan gambaran EE/"
1
1@
1. K',(#+*%#
1) Asidosis &) 0ipoglikemia ) 0iperkarbia 9) 0ipertensi pulmonal
1
5) Edema paru ) 0ipertermia @) isseminated 9ntravascular #oagulation (674) ) /agal ginjal akut C) /angguan keseimbangan cairan dan elektrolit 1!) Edema otak 11) Aspirasi Pneumonia 1.9 P-')$'%#%
+ergantung pada1) Penyakit dasar &) ecepatan penanganan kejang ) omplikasi
2. KONSEP TEORI ASUHAN KEPERAATAN 2.1 P!$)+*#*$
a" Pengkajian kondisi
-
lien tidak berespon terhadap lingkungan
sekelilingnya" &) =espon velbal (B)
-
klien tidak berespon terhadap pertanyaan pera$at"
) =espon nyeri (P)
-
klien tidak berespon terhadap respon nyeri" 1C
9) +idak berespon (*) -
klien tidak berespon terhadap stimulus verbal dan
nyeri ketika dicubit dan ditepuk $ajahnya" d" Pengkajian Primer Pengkajian primer adalah pengkajian cepat (! detik) untuk mengidentifikasi dengan segera masalah aktual dari kondisi life treatening (mengancam kehidupan)" Pengkajian berpedoman pada inspeksi, palpasi, perkusi dan auskultasi jika hal memugkinkan" Prioritas penilaian dilakukan berdasarkan 1)
Air$ay (jalan nafas) dengan kontrol servikal
&)
reathing dan ventilasi
)
4irculation dengan kontrol perdarahan
9)
6isability
5)
Eksposur
1) Air$ay (jalan nafas) dengan kontrol servikal" 6itujukan untuk mengkaji sumbatan total atau sebagian dan gangguan servikal a)
Ada
b)
6istres pernafasan
c)
Adanya kemungkinan fraktur cervical Pada fase iktal, biasanya ditemukan klien mengatupkan giginya sehingga menghalangi jalan napas, klien menggigit lidah, mulut berbusa, dan pada fase posiktal, biasanya ditemukan perlukaan pada lidah dan gusi akibat gigitan tersebut
&) reathing Pada fase iktal, pernapasan klien menurun
lien bisa sadar atau tidak tergantung pada jenis serangan atau karakteristik dari epilepsi yang diderita" iasanya pasien merasa bingung, dan tidak teringat kejadian saat kejang 5) E;posure Pakaian klien di buka untuk melakukan pemeriksaan thoraks, apakah ada cedera tambahan akibat kejang e" Pengkajian #ekunder
1) Epidemiologi iasanya dimulai pada masa kanak'kanak, lebih sering terjadi pada usia & tahun pertama" Pada anak usia tahun lebih fator etiologi yang paling sering di jumpai adalah penyakit epilepsi idiopatik" ebanyakan adalah anak laki'laki,#pasme infantil onset sebelum 1 tahun, puncaknya '@ bulan, sindroma $est atipik onset sebelum bulan" ejang neonatal familial benigna hari ke& sampai 15 setelah lahir"Petit mal terjadi pada anak'anak yang berumur 9' tahun" &) eluhan utama eluhan utama yang sering menjadi alasan pasien atau orang tua memba$a anaknya untuk meminta pertolongan kesehatan adalah kejang yang berulang tanpa disertai atau disertai penurunan tingkat kesadaran" ) =i$ayat Penyakit #ekarang Faktor ri$ayat penyakit sangat penting diketahui karena untuk mengetahui pola kejang dari pasien" 6isini harus ditanya dengan jelas tentang gejala yang timbul seperti kapan mulai serangan,pada saat apa pasien kejang atau setelah melakukan aktivitas apa misalnya setelah bermain,saat nonton tv dan atau keadaan emosional" aktu terjadinya kejang pagi hari sesaat setelah bangun tidur" ejang generalisata terjadi setiap saat, siang, atau malam hari, dengan interval antar episode selama beberapa menit, jam, minggu, bahkan tahun"" 9) =i$ayat Penyakit 6ahulu Pernah menderita infeksi otak, odem serebri, trauma kepala, hipokalsemia, hipoglikemia 5) =i$ayat Penyakit eluarga Ada keluarga dengan ri$ayat epilepsi" &1
) =i$ayat Persalinan Prenatal - fetal distress,perdarahan pervagina,ketuban pecah dini, infeksi virus +:=40" Perinatal - +rauma persalinan, persalinan dengan vacuum, forcep, partus lama, #eksio caesaria Pasca natal- Asfeksia,hiperbilirubin,hipoglikemi @) Pemeriksaan Fisik 1- reath 6ipnoe, sesak nafas, peningkatan frekuensi nafas sampai apnoe,slem banyak karena hipersalivasi" &- lood Penurunan nadi, hipertensi, acral dingin, 4+ > dari & detik, sianosis, suhu tubuh kadang tinggi bila pemicunya infeksi" - rain #akit kepala, migren, kejang berulang, penurunan kesadaran, gelisah, gangguan sensori penglihatan (seperti melihat kilatan cahaya), dan sensori penghidu (membau yang aneh) 9- lader 7nkontinensia urine, peningkatan tekanan kandung kemih dan tonus spinkter" 5- o$e 7nkontinensia feses, nyeri perut, resistensi terhadap makanan mual muntah - one ejang, peningkatan tonus otot, penurunan tonus otot,nyeri otot dan punggung, gerakan involunter, kerusakan jaringan lunak dan gigi" f.
Analisis Data
D*&*
E&#'(')#
M*%*(* K!!-*;*&*$
6#6:- pasien kejang (kaki menendang' nendang, ekstrimitas atas fleksi), gigi geligi terkunci, lidah menjulur
perubahan aktivitas listrik di otak eseimbangan terganggu gerakan tidak terkontrol
=esiko cedera
6#- sesak, 6:-apnea, cianosis
gangguan nervus B, 7G, G lidah melemah menutup saluran trakea Adanya obstruksi
ersihan jalan napas tidak efektif
&&
6#- terjadi aura (mendengar bunyi yang melengking di telinga, bau' bauan, melihat sesuatu), halusinasi, perasaan bingung, melayang&" 6:- penurunan respon terhadap stimulus, terjadi salah persepsi
+erjadi depolarisasi berlebih /angguan persepsi sensori angkitan listrik di bagian otak serebrum .enyebar ke nervus' nervus .empengaruhi aktivitas organ sensori persepsi
6#- klien terlihat rendah diri saat berinteraksi dengan orang lain 6:-menarik diri
#tigma masyarakat yang buruk tentang penyakit epilepsi atau HayanH lien merasa rendah diri .enarik diri
7solasi sosial
6#- klien terlihat cemas, gelisah" 6:- takikardi, frekuensi napas cepat atau tidak teratur
+erjadi kejang epilepsi urang pengetahuan tentang kondisi penyakit ingung
Ansietas
6#- pasien mengeluh sesak 6:- == meningkat dan tidak teratur,
+erjadi bangkitan listrik di otak etidakefektifan pola napas .enyebar ke daerah medula oblongata .engganggu pusat respiratori .empengaruhi pola napas
6#- klien merasa lemas, klien mengeluh cepat lelah saat melakukan aktivitas 6:-takikardi, takipnea,
terjadi bangkitan listrik di otak 7ntoleransi aktivitas menyebar ke .: mengganggu pusat kardiovaskular takikardia 4: menurun #uplai darah (:&) ke jaringan menurun metabolisme aerob menjadi anaerob A+P dari menjadi & kelelahan intoleransi aktifitas
6#- pasien menunjukkan 4: menurun =esiko penurunan perfusi kelelahan, diam, tidak banyak #uplai darah ke otak berkurang serebral bergerak 7skemia jaringan serebral (:& 6:- penurunan kesadaran, tidak adekuat) penurunan kemampuan persepsi sensori, tidak ada reflek 2.2 D#*)$'%* K!!-*;*&*$
&
a" =esiko
cedera
b"d
aktivitas
kejang
yang
tidak
terkontrol
(gangguan
keseimbangan)" b" etidakefektifan bersihan jalan nafas berhubungan dengan sumbatan lidah di endotrakea, peningkatan sekresi saliva c" 7solasi sosial b"d rendah diri terhadap keadaan penyakit dan stigma buruk penyakit epilepsi dalam masyarakat d" etidakefektifan pola napas b"d dispnea dan apnea e" 7ntoleransi aktivitas b"d penurunan kardiac output, takikardia f"
/angguan persepsi sensori b"d gangguan pada nervus organ sensori persepsi
g" Ansietas b"d kurang pengetahuan mengenai penyakit h" =esiko penurunan perfusi serebral b"d penurunan suplai oksigen ke otak 2.3 I$&!-
aktivitas
kejang
yang
tidak
terkontrol
(gangguan
keseimbangan)" +ujuan - lien dapat mengidentifikasi faktor presipitasi serangan dan dapat meminimalkan
I$&!-
R*%#'$*(
O%!-<*%#:
7dentivikasi factor lingkungan yang memungkinkan resiko terjadinya cedera
arang' barang di sekitar pasien dapat membahayakan saat terjadi kejang
Pantau status neurologis setiap jam
.engidentifikasi perkembangan atau penyimpangan hasil yang diharapkan
M*$#-#
auhkan benda' benda yang dapat mengakibatkan terjadinya cedera pada pasien saat terjadi kejang
.engurangi terjadinya cedera seperti akibat aktivitas kejang yang tidak terkontrol
Pasang penghalang tempat tidur pasien
Penjagaan untuk keamanan, untuk mencegah cidera atau jatuh
3etakkan pasien di tempat yang rendah
Area yang rendah dan datar dapat &9
dan datar
mencegah terjadinya cedera pada pasien
+inggal bersama pasien dalam $aktu beberapa lama setelah kejang
.emberi penjagaan untuk keamanan pasien untuk kemungkinan terjadi kejang kembali
.enyiapkan kain lunak untuk mencegah terjadinya tergigitnya lidah saat terjadi kejang
3idah berpotensi tergigit saat kejang karena menjulur keluar
+anyakan pasien bila ada perasaan yang tidak biasa yang dialami beberapa saat sebelum kejang
*ntuk mengidentifikasi manifestasi a$al sebelum terjadinya kejang pada pasien
K'(*'-*%#:
erikan obat anti konvulsan sesuai advice .engurangi aktivitas kejang yang dokter berkepanjangan, yang dapat mengurangi suplai oksigen ke otak E/+*%#-
Anjurkan pasien untuk memberi tahu jika #ebagai informasi pada pera$at untuk merasa ada sesuatu yang tidak nyaman, segera melakukan tindakan sebelum atau mengalami sesuatu yang tidak biasa terjadinya kejang berkelanjutan sebagai permulaan terjadinya kejang" erikan informasi pada keluarga tentang .elibatkan keluarga untuk mengurangi tindakan yang harus dilakukan selama resiko cedera pasien kejang &) etidakefektifan bersihan jalan nafas berhubungan dengan sumbatan lidah di endotrakea, peningkatan sekresi saliva +ujuan - jalan nafas menjadi efektif
&5
riteria hasil - nafas normal (1'&! kali< menit), tidak terjadi aspirasi, tidak ada dispnea I$&!-
R*%#'$*(
M*$#-# Anjurkan klien untuk mengosongkan mulut menurunkan resiko aspirasi atau masuknya dari benda < %at tertentu < gigi palsu atau alat sesuatu benda asing ke faring" yang lain jika fase aura terjadi dan untuk menghindari rahang mengatup jika kejang terjadi tanpa ditandai gejala a$al"
3etakkan pasien dalam posisi miring, permukaan datar
meningkatkan aliran (drainase) sekret, mencegah lidah jatuh dan menyumbat jalan nafas +anggalkan pakaian pada daerah leher < dada untuk memfasilitasi usaha bernafas < ekspansi dan abdomen dada .elakukan suction sesuai indikasi
K'(*'-*%# erikan oksigen sesuai program terapi
.engeluarkan mukus yang berlebih, menurunkan resiko aspirasi atau asfiksia" .embantu memenuhi kebutuhan oksigen agar tetap adekuat, dapat menurunkan hipoksia serebral sebagai akibat dari sirkulasi yang menurun atau oksigen sekunder terhadap spasme vaskuler selama serangan kejang"
) 7solasi sosial b"d rendah diri terhadap keadaan penyakit dan stigma buruk penyakit epilepsi dalam masyarakat +ujuan- mengurangi rendah diri pasien riteria hasila) adanya interaksi pasien dengan lingkungan sekitar b) menunjukkan adanya partisipasi pasien dalam lingkungan masyarakat I$&!-
R*%#'$*(
O%!-<*%#:
7dentifikasi dengan pasien, factor' factor yang .emberi informasi pada pera$at tentang berpengaruh pada perasaan isolasi sosial factor yang menyebabkan isolasi sosial pasien pasien M*$#-#
&
.emberikan dukungan psikologis dan motivasi pada pasien
6ukungan psikologis dan motivasi dapat membuat pasien lebih percaya diri
K'(*'-*%#:
olaborasi dengan tim psikiater
onseling dapat membantu mengatasi perasaan terhadap kesadaran diri sendiri"
=ujuk pasien< orang terdekat pada kelompok .emberikan kesempatan untuk mendapatkan penyokong, seperti yayasan epilepsi dan informasi, dukungan ide'ide untuk mengatasi sebagainya" masalah dari orang lain yang telah mempunyai pengalaman yang sama" E/+*%#-
Anjurkan keluarga untuk memberi motivasi kepada pasien
eluarga sebagai orang terdekat pasien, sangat mempunyai pengaruh besar dalam keadaan psikologis pasien
.emberi informasi pada keluarga dan teman .enghilangkan stigma buruk terhadap dekat pasien bah$a penyakit epilepsi tidak penderita epilepsi (bah$a penyakit epilepsi menular dapat menular)"
DAFTAR PUSTAKA
A/<#.F 7lmu Penyakit #araf" &!!" Pedoman 6iagnosis dan +erapi, Edisi 777" 0al 9, #urabaya - =umah #akit 6okter #oetomo" 6r" 0arsono, 6##" &!!C" apita #elekta 2eurologi, Edisi 77" 0al 1&, Iogyakarta - /ajah .ada *niversity Press" Fran%on
6"#tatus
Epileptikus
JonlineK
Available
from
-
peds"stanford"edu<LstatusLepilepticus"pdf Price #A, ilson 3., editors" Patofisiologi" ed" akarta- E/48 &!!5" p" 115'111" Priguna #idharta, ."6", Ph" 6"&!!" 2eurologi linik 6alam Praktek *mum" 0al &! ' &1, akarta - P+ 6ian =akyat"
&@
+urner 4" Epilepsy" 7n-
2eurology 4rash
course"
& nd edition"Philadelphia-.osby
Elsevier-&!!"p"C5'1!!
&
