%iel %ielon onefr efriti itiss adal adalah ah infe infeks ksii salu saluran ran kemi kemih h as2en as2endi ding ng (ang (ang tela telah h men2ap men2apai ai p(elum p(elum 3pangg 3panggul4 ul4 dari dari ginjal ginjal 3nephr 3nephros4 os4'' %ielon %ielonefri efritis tis umumn umumn(a (a dise&a dise&a&ka &kan n oleh oleh *s2her *s2heri2h i2hia ia 2oli 2oli 3&akte 3&akteri ri (ang (ang dalam dalam keadaa keadaan n normal normal ditemukan ditemukan di usus &esar4' Bakteri ini merupakan merupakan pen(e&a& dari #"5 infeksi infeksi ginjal diluar rumah sakit dan pen(e&a& dari 6"5 infeksi ginjal di rumah sakit' Infeksi &iasan(a &erasal dari daerah kelamin (ang naik ke kandung kemih' %ielon %ielonefri efritis tis menunj menunjukk ukkan an adan( adan(aa infeks infeksii &akter &akterii pada pada parenk parenkim im ginjal ginjal'' %ielonefritis ini termasuk dalam infeksi saluran kemih &agian atas' %ada saluran kemih (ang sehat) naikn(a infeksi ini &iasan(a &isa di2egah oleh aliran air kemih (ang akan mem&ersihkan organisme dan oleh penutupan ureter di tempat masukn(a ke kandung kemih' Ber&agai pen(um&atan fisik pada aliran air kemih 3misaln(a &atu ginjal4 atau arus &alik air air kemi kemih h dari dari kand kandun ung g kem kemih ke dala dalam m uret ureter er)) akan akan meni mening ngka katk tkan an kemungkinan terjadin(a infeksi ginjal' 7 %ielonefrits kronik le&ih sering terjadi pada 8anita' -aktor esiko pielonefrits meningkat pada pasien dengan kelainan anatomi seperti refluks 9esika urinaria) o&struksi traktus urinarius) infeksi saluran kemih &erulang) pen(akit ginjal) trauma ginjal) kehamilan) ganguan meta&olisme seperti dia&etes melitus' Resiko pen(akit meningkat pada pasien dengan pengunan kateter kateter'' %ielon %ielonefri efrits ts kronik kronik merupa merupakan kan pen(e pen(e&a& &a& terjadi terjadin( n(aa gagal gagal ginjal ginjal kron kronik ik
(angm angmun ungk gkin in
mem& mem&ut utuh uhka kan n
tera terapi pi
peng pengan anti ti
ginj ginjal al
sepe sepert rtii
tran transp spla lant ntas asii atau atau dial dialis isis is'' Se&a Se&an( n(ak ak !65 !65 kasu kasuss gaga gagall ginj ginjal al kron kronik ik dise&a&kan oleh pielonefrits kronik
!
B. TUJUAN Memperoleh informasi ilmiah mengenai %ielonefritis meliputi definisi)
etiologi) patofisiologi) manifestasi klinis) diagnosis dan penatalaksanaan' Mampu melakukan diagnostik dan tindakan (ang tepat pada kasuskasus pielonefritis'
7
BAB II PEMBAHASAN
A. DEFINISI
%ielonefritis merupakan infeksi &akteri (ang men(erang ginjal dimana terjadi reaksi inflamasi pada pielum dan parenkim ginjal (ang sifatn(a akut maupun kronis' %ielonefritis akut &iasan(a akan &erlangsung selama 1 sampai ! minggu' Bila pengo&atan pada pielonefritis akut tidak sukses maka dapat menim&ulkan gejala lanjut (ang dise&ut dengan pielonefritis kronis' %ielonefritis merupakan suatu infeksi dalam ginjal (ang dapat tim&ul se2ara hematogen atau retrograd aliran ureterik'
B. ANATOMI GINJAL
0injal terletak di ruang retroperitoneal antara 9ete&ra torakal dua &elas atau lum&al satu dan lum&al empat' %anjang dan &eratn(a &er9ariasi ; < 2m dan !$ gram pada &a(i lahir 2ukup &ulan) sampai 1! 2m atau le&ih dari 16" gram pada orang de8asa' %ada &a(i &aru lahir ginjal sering dapat dira&a' %ada janin permukaan ginjal tidak rata) &erlo&uslo&us (ang kemudian akan menghilang dengan &ertam&ahn(a umur' Tiap ginjal terdiri atas =1! lo&us &er&entuk piramid' 0injal memiliki lapisan luar) (aitu korteks (ang mengandung glomerulus) tu&ulus proksimal dan distal (ang &erkelokkelok dan duktus koligens) serta lapisan dalam (aitu medula) (ang mengandung &agian tu&ulus (ang lurus) ansa henle) 9asa rekta dan duktus koligens terminal' %un2ak piramid medula menonjol ke dalam dise&ut papil ginjal (ang merupakan ujung kaliks minor' Be&erapa duktus koligens &ermuara pada duktus pipalaris Bellini (ang ujungn(a &ermuara di papil ginjal dan mengalirkan urin ke dalam kaliks minor' Karena ada 1=!$ lu&ang muara
$
duktus Bellini pada ujung papil maka daerah terse&ut terlihat se&agai tapisan &eras dan dise&ut area kri&rosa' Antara dua piramid terdapat jaringa korteks tempat masukn(a 2a&ang2a&ang arteri renalis dise&ut kolumna Bertini' Be&erapa kaliks minor mem&entuk kaliks ma(or (ang &ersatu menjadi piala 3pel9is4 ginjal dan kemudian &ermuara ke dalam ureter' Ureter kanan dan kiri &ermuara di 9esika urinaria' Urin dikeluarkan dari 9esika urinaria melalui uretra
Anatomi ginjal1"
Tiap tu&ulus ginjal dan glumerulusn(a mem&entuk satu kesatuan 3nefron4' +efron adalah unit fungsional ginjal' Dalam setiap ginjal terdapat sekitar satu juta nefron' Setiap nefron terdiri dari kapsula &o8man) tum&ai kapiler glomerulus) tu&ulus kontortus proksimal) lengkung henle dan tu&ulus kontortus distal) (ang mengosongkan diri ke duktus pengumpul' Arteri renalis di2a&angkan dari aorta a&dominalis kirakira setinggi 9erte&ra lum&alis II' .ena renalis men(alurkan darah kedalam 9ena ka9a inferior (ang terletak dise&elah kanan garis tengah' Saat arteri renalis masuk kedalam hilus) arteri terse&ut &er2a&ang menjadi arteri interlo&aris (ang &erjalan diantara piramid selanjutn(a mem&entuk arteri arkuata kemudian mem&entuk arteriola interlo&ularis (ang tersusun paralel dalam korteks' Arteri interlo&ularis ini kemudian mem&entuk arteriola aferen pada glomerulus' 0lomeruli &ersatu mem&entuk arteriola aferen (ang kemudian
6
&er2a&ang mem&entuk sistem portal kapiler (ang mengelilingi tu&ulus dan dise&ut kapiler peritu&ular' Darah (ang mengalir melalui sistem portal ini akan dialirkan kedalam jalinan 9ena selanjutn(a menuju 9ena interlo&ularis) 9ena arkuarta) 9ena interlo&aris) dan 9ena renalis untuk akhirn(a men2apai 9ena 2a9a inferior' Sifat khusus aliran darah ginjal adalah autoregulasi aliran darah melalui ginjal arteriol afferen mempun(ai kapasitas intrinsik (ang dapat meru&ah resistensin(a se&agai respon terhadap peru&ahan tekanan darah arteri dengan demikian mempertahankan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerulus tetap konstan'
. EPIDEMIOLOGI
Meskipun pre9alensi ISK telah dipelajari di &er&agai populasi pasien) le&ih sedikit data mengenai pre9alensi pielonefritis (ang se&enarn(a karena terdapat kesulitan dalam mem&edakann(a dari ISK &agian atas atau &agian &a8ah' %re9alensi ISK dipengaruhi oleh faktor seperti usia) jenis kelamin) sampel populasi) metode pengumpulan urin) pengujian metodologi) kriteria diagnostik) dan &uda(a' Usia dan jenis kelamin merupakan faktor (ang paling penting' %ada &a(i &aru lahir) pre9alensi ISK pada &a(i preterm 3!)#54 mele&ihi dari &a(i aterm 3")>54' ISK le&ih sering terjadi pada anak anak usia prasekolah 315 754 daripada di usia anak sekolah 3")>5 !)754' ?enis kelamin memiliki dampak (ang &esar terhadap pre9alensi ISK' Dalam se&uah retrospektif populasi &erdasarkan studi) tingkat kejadian kumulatif selama < tahun pertama kehidupan adalah <)<5 untuk anak perempuan dan 1)=5 untuk anak lakilaki' %ada 7 &ulan pertama postnatal) ISK le&ih sering terjadi pada anak lakilaki dan 61" kali le&ih sering terjadi pada anak laki laki (ang tidak disunat daripada anak lakilaki disunat' Setelah itu) perempuan jauh le&ih mungkin untuk terjadi ISK simptomatik' Tingkat pre9alensi ISK adalah 15 75 pada anak perempuan 1 sampai 6 tahun dan 15 pada usia anakanak sekolah' Tingkat pre9alensi di usia sekolah anak lakilaki adalah ")"75'
$
<
@alaupun faktor risiko untuk terjadin(a pielonefritis &elum dapat dijelaskan dengan &aik) faktor risiko untuk terjadin(a ISK termasuk ri8a(at ISK) saudara kandung (ang memiliki ri8a(at UTI) jenis kelamin perempuan 3mungkin karena uretra perempuan pendek4) pemasangan urin kateter) preputium utuh pada anak lakilaki) dan kelainan struktural ginjal dan saluran kemih &a8ah' Sampai dengan 6"5 &a(i mungkin memiliki dasar struktural atau kelainan fisiologis saluran kemih terdeteksi pada saat mereka ISK pertama' Refluks 9esi2oureteral adalah faktor risiko (ang paling umum dan penting untuk terjadin(a pielonefritis'$ Meskipun &an(ak *ntero&a2teria2eae dan organisme lainn(a dapat men(e&a&kan ISK pada anakanak) *s2heri2hia 2oli adalah patogen (ang paling umum' *' 2oli dapat diisolasi kirakira #"5 dari pasien pada saat a8al mereka mengalami ISK dan le&ih dari dua pertiga dari pasien (ang telah ISK &erulang' Organisme lain (ang &iasa ditemukan pada pasien komunita ISK
(ang
didapat (aitu *ntero&a2ter)
%roteus)
dan
Kle&siella sp'
Streptococcus agalactiae dapat men(e&a&kan pielonefritis pada neonatus' *ntero2o22us sp dapat men(e&a&kan ISK sampai 65 dan sering dikaitkan dengan kelainan saluran genitourinaria (ang le&ih kompleks' Coagulasenegative staphylococcus dan ,a2to&a2illus sp pen(e&a& langka 2(stitis atau pielonefritis' $ D. ETIOLOGI
%en(e&a& ter&an(ak ISK) &aik pada (ang simtomatik maupun (ang asimtomatik)termasuk pada neonatus adalah Escherichia coli 3>"="54' %en(e&a&
(ang
saphrophyticus,
lainn(a
seperti: Klebsiella,
coagulase-negative
Proteus, Staphylococcus
staphylococcus,
Pseudomonas
aeroginosa, Streptococcus fecalis dan Streptococcus agalactiiae) jarang ditemukan'! %ada uropati o&struktif dan pada kelainan struktur saluran kemih pada anak lakilaki) sering ditemukan Proteus species' %ada perempuan
>
remaja dan pada perempuan seksual aktif) sering ditemukan Staphylococcus saprophyticus'!
E. FAKTOR PEJAMU
%ada &e&erapa anak) predisposisi terjadin(a ISK adalah karena adan(a kelainan anatomi kongenital atau (ang didapat) sedangkan pada anak (ang lainn(a kemungkinan kelianan itu tidak ditemukan) 8alaupun sudah diteliti' %ada kelompok (ang terakhir ini diduga (ang menjadi faktor predisposisi adalah 9irulensi &akteri atau karena kelainan fungsional saluran kemih' Ta!"l #. Fa$to% &"jam' (an &%"(i)&o)i)i
-aktor anatomi: Refluks 9esiko ureter dan refluks intarenal O&struksi saluran kemih Benda asing dalam saluran kemih 3kateter urin4
Duplikasi collecting system
Ureterokel Di9ertikulum kandung kemih
Meningkatn(a perlekatan ke sel uroepitel Nonsecretors with P blood group antigen Nonsecretors with Lewis blood group phenotype %ada anak (ang normal) perlekatan dan proliferasi &akteri pada mukosa kandung kemih dapat di2egah oleh adan(a aliran urin (ang deras dan adan(a mekanisme pertahanan lokal mukosa kandung kemih' Ta!"l *. Fa$to% &"jam' +ang !"%,'!'ngan ("ngan &"n-"ga,an &"%l"$atan !a$t"%i $" '%o"&it"l.
Mekanisme pen2u2ian karena aliran urin Tamnorsfall protein Interferensi &akteri oleh endogenous periurethal flora rinary oligosaccharides *ksfoliasi spontan dari sel uroepitel
=
rinary immunoglobulins Mukopolosakarida (ang melapisi dinding kandung kemih Mekanisme pertahanan lokal ini dapat terganggu &ila ada kelainan anatomi kongenital atau (ang didapat) dan dapat meninggikan risiko terjadin(a ISK' Se2ara keseluruhan kelainan radiologik (ang dapat ditemukan pada ISK han(a &erkisar $"6"5' Refluks 9esiko ureter merupakan kelainan saluran kemih (ang paling sering ditemukan pada ISK) itupun han(a &isa ditemukan sekitar 7"5' Adan(a refluks mengaki&atkan anak mudah mendapat ISK) dan dari urin (ang terinfeksi terse&ut) infeksi dapat naik ke parenkim ginjal' %ada tempat refluks terse&ut &akteri dapat &ertahan lama) dan merupakan sum&er infeksi dalam saluran kemih'! Statis urin karen adan(a o&struksi saluran kemih) dan adan(a residu urin) merupakan faktor lainn(a (ang mempermudah &akteri tinggal le&ih lama dan dapat &erproliferasi' Adan(a di9ertikulum kandung kemih) ureterokel) lam&atn(a aliran urin pada collecting system (ang duplikasi) mengaki&atkan tim&uln(a nidus sehingaa &akteri dapat le&ih lama tinggal &erproliferasi dalam saluran kemih' Adan(a &enda asing dalam saluran kemih seperti kateter juga memmudahkan terjadin(a ISK' ,e&ih dari #"5 ISK nosokomial pada anak (ang dira8at dise&a&kan pemasangan kateter urin' Bila tidak ditemukan adan(a defek anatomi saluran kemih) dianggap pen(e&a& resiko ISK adalah faktor pejamu' Melekatn(a &akteri ke sel uroepitel)merupakan pras(arat untuk tim&uln(a kolonisasi &akteri' Sel uroepitel pada anak sangat rentan terhadap infeksi) karena memiliki kapasitas untuk mengikat &akteri) dise&a&kan oleh adan(a reseptor pada sel terse&ut' ?adi pada anak (ang mempun(ai struktur anatomi saluran kemih (ang normal) tim&uln(a kerentanan terhadap infeksi karena sel uroepiteln(a mempun(ai kapasitas pengikat &akteri (ang masuk ke saluran kemih' Mekanisme molekuler mengenai perlekatan &akteri ini ke sel uroepitel terse&ut masih &elum diketahui dengan pasti'!
#
F. PATOGENESIS
%ada periode neonatus) &akteri men2apai saluran kemih melalui aliran darah atau uretra) (ang selanjutn(a &akteri naik ke saluran kemih dari &a8ah' %er&edaan indi9idu dalam kerentanann(a terhadap infeksi saluran kemih dapat diterangkan oleh adan(a faktor hospes seperti produksi anti&odi uretra dan ser9ikal 3Ig A4) dan faktorfaktor lain (ang mempengaruhi perlekatan &akteri pada epitel introitus dan uretra' Be&erapa di antara faktor faktor ini) seperti fenotip golongan darah %) ditentukan se2ara genetik' Imunosupresi) dia&etes) o&struksi saluran kemih) dan pen(akit granulomatosa kronik adalah faktor lain (ang dapat meningkatkan kerentanan terhadap infeksi' Bila organisme dapat masuk ke dalam kandung kemih) &eratn(a infeksi dapat menggam&arkan 9irulensi &akteri dan faktor anatomik seperti refluks 9esikouretra) o&struksi) stasis urin) dan adan(a kalkuli' Dengan adan(a stasis urin) kesempatan untuk &erkem&ang &iak &akteri meningkat) karena urin merupakan medium &iakan (ang sangat &aik' ,e&ihle&ih lagi) pem&esaran kandung kemih dan dapat menurunkan resistensi alami kandung kemih terhadap infeksi'< Infeksi akut atau infeksi kronik 9esika urinaria aki&at infeksi (ang &erulang mengaki&atkan peru&ahan pada dinding 9esika dan dapat mengaki&atkan inkompetensi dari katup 9esikoureter' Aki&at rusakn(a katup ini) urin dapat naik kem&ali ke ureter terutama pada 8aktu &erkemih 38aktu kontraksi kandung kemih4' Aki&at refluks ini ureter dapat mele&ar atau urin sampai ke ginjal dan mengaki&atkan kerusakan pielum dan perenkim ginjal 3pielonefritis4' Infeksi parenkim ginjal dapat juga terjadi se2ara hematogen atau limfogen' !
1"
-lora usus Mun2uln(a tipe uropatogenik Kolonisasi di perineal dan uretra anterior Barier pertahanan mukosa normal Sistitis .IRU,*+SI BAKT*RI
%ada &a(i infeksi se2ara hematogen le&ih sering terutama &ila ada kelainan struktur traktus urinarius' Bakteri patogen ataupun &akteri (ang nonpatogen di daerah tu&uh lainn(a 3kolon) mulut) kulit4 &ila &erkem&ang &iak di parenkim ginjal akan menghasilkan amoniak (ang dapat menghalangi pertahanan tu&uh (ang
normal (aitu dengan menghalangi sistem komplemen dan dapat
menghalangi migrasi leukosit %M+ dan fagositosis) karena amoniak meninggikan hipertonisistas medula' Bila sudah terdapat infeksi parenkim) fungsi ginjal dapat terganggu'! %enderita dengan golongan darah %1 dapat menderita pielonefritis asendens &erulang tanpa adan(a refluks 9esikoureter) karena E!coli terikat spesifik dengan antigen %1 pada sel epitel' > Pielonefritis a"ut &isa ditemukan fokus infeksi dalam parenkim ginjal) ginjal mem&engkak) edematous) dan &an(ak ditemukan infiltrasi leukosit polimorfonuklear dalam jaringan interstisial) aki&atn(a fungsi ginjal dapat terganggu' Bila tidak dio&ati) peru&ahanperu&ahan ini dapat
11
mengaki&atkan pem&entukan miroa&ses pada ginjal) (ang dapat men(atu' %ielonefritis akut &iasan(a le&ih he&at &ila terdapat o&struksi' %eru&ahan ini dapat mengaki&atkan ter&entukn(a jaringan parut ginjal) dengan penemuan histologis (ang &iasan(a dikenal se&agai pielonefritis "roni" C %ada pielonefritis kronik aki&at infeksi) adan(a produk dari &akteri) atau adan(a at mediator toksik (ang dihasilkan sel (ang telah rusak) akan mengaki&atkan parut ginjal 3renal s2arring4' ! namun demikian) pengo&atan (ang 2epat dan tepat dapat menim&ulkan pen(em&uhan sempurna' Se2ara histologis) pielonefritis kronik seringkali sulit di&edakan dari se&a&se&a& lain jaringan parut ginjal stadium akhir) seperti pen(akit kistik medularis) iskemia) iradiasi) pen(alahgunaan analgesik) dan lainlain' ?aringan parut ini dapat setempat atau difus' Temuan khas pielonefritis kronik adalah jaringan parut korteks dengan deformitas kaliks (ang mendasarin(a' Se2ara mikroskopik) lesi ini &erupa &er2ak&er2ak dengan fi&rosis glomeruler) radang kronis interstitial) dan fi&rosis serta atrofi tu&ulus' Kondisi lokal medula ginjal) seperti
osmolalitas
tinggi)
(ang
mengganggu akti9itas fagosit leukosit)
men(e&a&kan daerah ginjal ini le&ih rentan terhadap infeksi daripada kortekn(a' > ?aringan parut ginjal seperti itu juga ditemukan pada anak dengan refluks 9esikouretra (ang tidak mempun(ai ri8a(at infeksi saluran kemihC untuk alasan ini &e&erapa ahli le&ih memilih istilah refluks nefropati daripada pielonefritis kronik' %ada setiap kasus) #"5 anak dengan lesi pielonefritis kronik mengalami atau telah mengalami refluks 9esikoureter' Refluks nefropati atau pielonefritis kronik adalah pen(e&a& utama hipertensi arterial pada anakC &e&erapa peru&ahan 9askuler dan glomeruler mungkin le&ih se&agai aki&at sekunder hipertensi daripada proses radang' %ada he8an per2o&aan) refluks nefropati han(a terjadi didaerahdaerah ginjal (ang papila ginjaln(a memungkinkan refluks urin dari kaliks ke tu&ulu skolekti9us 3refluks intrarenal4) (ang dipermudah oleh adan(a konfigurasi anatomis papila (ang datar pada pengga&ungan kaliksC papila kronis (ang &iasan(a terdapat didalam kaliks sederhana mem&antu men2egah terjadin(a refluks intrarenal' Respon autoimun terhadap protein Tammorsfall mungkin
1!
juga memegang peranan dalam pem&entukan dan pengem&angan jaringan parut pielonefritis'> Se&agai tam&ahan dari peru&ahan peradangan (ang telah dise&utkan diatas) infeksi oleh mikroorganisme peme2ah urea seperti Proteus dapat mengaki&atkan pem&entukan &atu ginjal' Amonia (ang &erasal dadri urea men(e&a&kan urin sangat alkalis dan mengaki&atkan endapan kalsium fosfat dan tripel kalsium)magnesium) dan amonium fosfat' Kalkuli &ekerja se&agai &enda asing dan mendukung menga&aikan infeksi' Dengan adan(a o&struksi ureter) infeksi ginjal dapat dengan 2epat men(e&a&kan septikemia) pionefrosis) dan pem&entukan a&ses ginjal dan perirenal'> Pielonefritis #anthogranulomatosa adalah jenis infeksi ginjal (ang se2ara histolik jelas ditandai dengan radang granulomatosa dengan selsel raksasa dan histiosit &er&usa' Se2ara klinis hal ini dapat terlihat se&agai suatu massa ginjal atau se&agai infeksi akuta atau kronis' kalkuli ginjal) o&struksi) dan infeksi oleh Proteus dan E!coli mendukung ter&entukn(a lesi (ang jarang ini) (ang &iasan(a memerlukan nefrotomi'>
G. MANIFESTASI KLINIK
0ejala klinis infeksi saluran air kemih &agian &a8ah se2ara klasik (aitu n(eri &ila &uang air ke2il 3d(suria4) sering &uang air ke2il 3freEuen2(4) dan ngompol' 0ejala infeksi saluran kemih &agian atas &iasan(a panas tinggi) gejala gejala sistemik) n(eri di daerah pinggang &elakang' +amun demikian sulit mem&edakan infeksi saluran kemih &agian atas dan &agian &a8ah &erdasarkan gejala klinis saja'= 0ejala infeksi saluran kemih &erdasarkan umur penderita adalah se&agai &erikut : "1 Bulan: 0angguan pertum&uhan) anoreksia) muntah dan diare) kejang) koma) panasFhipotermia tanpa diketahui se&a&n(a) ikterus 3sepsis4' 1 &ln! th: %anasFhipotermia tanpa diketahui se&a&n(a) gangguan pertum&uhan) anoreksia) muntah) diare) kejang) koma) kolik 3anak menjerit keras4) air
%anasFhipotermia tanpa diketahui se&a&n(a) tidak dapat menahan ken2ing) polakisuria) disuria) enuresis) air kemih &er&au dan &eru&ah 8arna) diare) muntah) gangguan pertum&uhan serta anoreksia'
<1= thn :
+(eri perutFpinggang) panas tanpa diketahui se&a&n(a) tak dapat menahan ken2ing) polakisuria) disuria) enuresis) air kemih &er&au dan &eru&ah 8arna'=
%ada pielonefritis akut) &iasan(a terjadi demam (ang tim&ul mendadak) menggigil) malaise) muntah) sakit panggul atau perut) n(eri tekan di daerah kosto9erte&ral) leukositosis) piuria dan &akteriuria' Biasan(a disertai dengan adan(a toksik sistemik' 0injal dapat mem&esar'> Demam dan irita&el adalah gejala paling umum (ang ditunjukkan pada &a(i (ang memiliki pielonefritis' Temuan lain termasuk nafsu makan (ang &uruk) letargi dan n(eri perut' %ada &iasan(a) dugaan terjadi pielonefritis pada &a(i atau anak adalah (ang mengalami demam) emesis) panggul sakit) atau n(eri G.A pada pemeriksaan fisik dan kultur urin positif'$ Anakanak dengan pielonefritis
kronik seringkali
tidak &ergejala'
ipertensi arterial &iasan(a &erkaitan dengan jaringan parut ginjal'>
H. DIAGNOSIS
Biakan air kemih : Dikatakan infeksi positif apa&ila : Air kemih tampung porsi tengah : &iakan kuman positif dengan jumlah kuman H1"6Fml) ! kali &erturutturut' Air kemih tampung dengan pungsi &uli&uli suprapu&ik : setiap kuman patogen (ang tum&uh pasti infeksi' %em&iakan urin melalui pungsi suprapu&ik digunakan se&agai gold standar' Dugaan infeksi : %emeriksaan air kemih : ada kuman) piuria) silinder leukosit Uji kimia : TTG) katalase) glukosuria) lekosit esterase test) nitrit test' Men2ari faktor resiko infeksi saluran kemih :
1$
%emeriksaan ultrasonografi ginjal untuk mengetahui kelainan struktur ginjal dan kandung kemih'
%emeriksaan Miksio Sisto UretrografiFMSU untuk mengetahui adan(a refluks'
%emeriksaan pielografi intra 9ena 3%I.4 untuk men2ari latar &elakang infeksi saluran kemih dan mengetahui struktur ginjal serta saluran kemih' = Diagnosis kerusakan ginjal dapat diketahui dengan pielogram intra9ena
3%I.4' Dengan pemeriksaan %I. dapat diketahui &esar ginjal) adan(a parut ginjal 3renal s2ar4 dan keadaan dari sistem pel9iokalises 3 pyelocalyceal system4' %I. dulu merupakan &aku emas 3 gold satandar 4 untuk menge9alusi penderita ISK' Sedangkan untuk menegakkan diagnosis refluks) metode definitif adalah dengan miksio sisto uretrografi 3MSU4' Untuk mengetahui lokalisasi infeksi pada ginjal dipakai radioisotop sintigrafi dengan menggunakan DMSA 3dimer2aptosu22ini2 a2id4' %emeriksaan DMSA saat ini le&ih &an(ak dipakai untuk diagnostik parut ginjal daripa %I. karena radiasin(a le&ih rendah' ! %enegakan diagnosis pielonefritis akut dilihat dari gejala dan tanda (ang &iasan(a didahului oleh disuria) urgensi dan sering &erkemih (ang menunjukkan &ah8a infeksi dimulai pada &agian &a8ah traktus urinarius' Adan(a silinder leukosit mem&uktikan infeksi terjadi di dalam ginjal' 0am&aran ginjal se2ara makroskopik dan mikroskopik pada pielonefritis akut adalah 0injal mem&engkak dan tampak adan(a a&ses ke2il dalam jumlah
&an(ak dipermukaan ginjal
terse&ut' %ada potongan melintang) a&ses tampak se&agai goresangoresan a&u a&u kekuningan di &agian piramid dan korteks' Se2ara mikroskopik tampak %M+ dalam jumlah &an(ak di daerah tu&ulus dan dalam intertisium disekitar tu&ulus' Segmensegmen tu&ulus han2ur dan leukosit dikeluarkan ke dalam urine dalam &entuk silinder leukosit'#
16
0am&ar' Makroskopik ginjal pada pielonefritis11
Ber&eda dengan pielonefris akut) gam&aran klinis pielonefritis kronik sangat tidak jelas' Diagnosis &iasan(a ditegakkan apa&ila pasien memperlihatkan gejala insufisiensi ginjal kronik atau hipertensi) atau temuan proteinuria saat pemeriksaan rutin' Anamnesis (ang teliti pada &e&erapa kasus lain) mungkin dapat) menemukan adan(a ri8a(at disuria) sering ken2ing atau kadangkadang n(eri pada selangkangan (ang tidak jelas' Ke&an(akan pasien tidak memiliki gejala sampai pen(akit men2apai tahap lanjut' Be&erapa temuan khas pada pielonefritis kronik adalah &aktetriuria intermiten dan leukosit) atau adan(a silinder leukosit dalam urin' %roteinuria &iasan(a minimal' %ielonefritis kronik terutama merupakan pen(akit interstisial medula sehingga kemampuan ginjal untuk memekatkan urin sudah mengalami kemunduran pada a8al perjalanan pen(akit se&elum terjadi kemunduran 0-R (ang &ermakna' Aki&atn(a poliuria) nokturia dan urin &er&erat jenis rendah merupakan gejala dini (ang menonjol' # %emeriksaan %I. memperlihatkan pem&engkakan ta&uh 32lu&&ing4 pada kaliks) korteks menipis dan ginjal ke2il) &entukn(a tidak teratur dan &iasan(a tidak simetris' %ada pielonefritis kronik peru&ahan patologi (ang terjadi adalah permukaan ginjal tampak &ergranul kasar dengan lekukanlekukan &er&entuk huruf U) jaringan parut su&kapsular) dan pel9is (ang fi&rosis dan &erdilatasi serta kaliks terlihat pada penampang melintang' %emeriksaan mikroskopik potongan jaringan memperlihatkan peru&ahanperu&ahan parenkim (ang khasC &an(ak sel radang kronik terdiri dari selsel plasma dan limfosit 3&erupa titiktitik &er8arna
1<
gelap4) terse&ar diseluruh interstisium' 0lomerulus tetap utuh dan dikelilingi oleh &an(ak tu&ulus ke2il dan telah mengalami atrofi dan dilatasi' Tampak pula fi&rosis interstisial di dekat glomerulus' Tampak pula daerahdaerah luas (ang mengalami tiroidisasi 3)tampak seperti jaringan kelenjar tiroid4) terdiri dari tu&ulustu&ulus (ang mengalami dilatasi di&atasi oleh selsel epitel gepeng dan terisi silinder seperti ka2a'#
Menurut $nternational study gradasi refluks 9esikoureter da&agi dalam deraja I. Derajat I
at kontras sampai ureter saja) ureter tidak dilatasi
Derajat II
Kontras sampai pielum dan kaliks) juga tidak ada dilatasi) dan kaliks masih normal
Derajat III
Ureter dan pel9is dilatasi dan &erkelokkelok) 3&isa ringan atau
sedang4 Derajat I.
Ureter dilatasi sedang) dan &erkelokkelok) pielum dan kaliks dilatasi sedang' Sudut forniks menjadi tumpul'
Derajat .
Ureter &erdilatasi he&at dan &erkelokkelok) pielum dan kalikses &erdilatasi dan pada &e&erapa kalises terlihat papilary inpressions
Derajat I. dan .' ?elas ada refluks intrarenal'!
1>
I. PENATALAKSANAAN
Ada 7 prinsip penatalaksanaan:
Mem&erantas infeksi
Menghilangkan faktor predisposisi
Mem&erantas pen(ulit %engo&atan pielonefritis akut) untuk &a(i dengan ISK dan untuk anak
dengan ISK disertai gejala sistemik infeksi) setelah sampel urin diam&il untuk di&iakkan) di&eri anti&iotik parenteral 3tanpa menunggu hasil &iakan urin4 untuk men2egah terjadin(a parut ginjal' Se&aikn(a anak dira8at di rumah sakit terutama &ula disertai tanda toksik'! %em&erian anti&iotik parenteral diteruskan sampai 76 hari atau sampai $= jam penderita &e&as demam) kemudian dilanjutkan dengan pem&erian oral selama 1"1$ hari)disesuaikan dengan hasil &iakan urin dan uji sensiti9itasn(a' Biakan urin ulang dilakukan setelah $= jam tidak makan o&at untuk melihat hasil pengo&atan) apakah &akteriuria masih ada' Anti&iotik profilaksis di&erikan sampai dilakukan MSU) dan &ila ditemukan refluks anti&iotik profilaksis diteruskan' ! Ta!"l 3. Do)i) anti!ioti$a &a%"nt"%al 0A24 o%al 0B24 (an &%oila$)i) 02 !
O&at 0A2 Pa%"nt"%al
Dosis mgFkgBBFhari
Ampisilin
1""
-rekuensiF 3umur &a(i4 tiap 1! jam 3&a(i J 1
minggu4 tiap <= jam 3&a(i 1 minggu4 Sefotaksim
16"
0entamisin
di&agi setiap < jam 6
tiap 1! jam 3&a(i J 1
minggu4 tiap = jam 3&a(i 1 minggu4 Seftriakson
>6
Seftaidim
16"
sekali sehari di&agi setiap < jam
1=
Sefaolin
6"
di&agi setiap = jam
To&ramisin
6
di&agi setiap = jam
1""
di&agi setiap < jam
Ti2arsilin
0B2 O%al
Ra8at jalan anti&iotik oral 3pengo&atan standar4 Amoksisilin
!"$" mgFkgBBFhari
E=h
Ampisilin
6"1"" mg'kgBBFhari
E
Augmentin
6" mgFkgBBFhari
E=h
Sefaleksin
6" mgFkgBBFhari
E<=h
02 T"%a&i &%o&ila$)i)
E1!h
1L malam hari
Sefiksim
$ mgFkg
+itrofurantoin
<> mgFkgBBFhari
E
1! mgFkg
Sulfisoksaole
1!"16" mg
E<=h
6" mgFkg
Trimetoprim
<1! mgFkg
E
! mgFkg
Sulfametoksaole
7"<" mgFkg
E<=h
1" mgFkg
Tidak direkomendasikan untuk neonatus dan penderita dengan insufisiensi ginjal
B"(a,
Koreksi &edah sesuai dengan kelainan saluran kemih (ang ditemukan untuk menghilangkan faktor predisposisi'' S'&o%ti
Selain pem&erian anti&iotik) penderita perlu mendapat asupan 2airan 2ukup) pera8atan
Rujukan ke Bedah Urologi sesuai dengan kelainan (ang ditemukan' Rujukan ke Unit Reha&ilitasi Medik untuk &uli&uli neurogenik' =
J. PROGNOSIS
1#
%engo&atan segera pielonefritis akut dapat men2egah tim&uln(a jaringan parut ginjal' Anakanak dengan infeksi saluran kemih (ang &erulangulang kam&uh seringkali menim&ulkan masalah (ang sulit dan menge2e8akan dalam pengo&atan dan profilaksisn(a' Konsekuensi utama kerusakan ginjal kronis (ang dise&a&kan oleh pielonefritis adalah hipertensi arterial dan insufisiensi ginjalC &ila hal ini terjadi maka harus dio&ati dengan tepat' Anak dengan a&ses ginjal atau perirenal atau dengan infeksi saluran kemih (ang tersum&ah memerlukan tindakkan &edah atau drainase perkutan disamping pengo&atan dengan anti&iotik dan tindakan pendukung lainn(a' >
K. KOMPLIKASI
%ielonefritis &erulang dapat mengaki&atkan hipertensi) parut ginjal) hidronefrosis gagal ginjal kronik dan sepsis 3%ielonefritis &erulang tim&ul karena adan(a faktor predisposisi4'=
L. PENEGAHAN PIELONEFRITIS
Seseorang (ang sering mengalami infeksi ginjal atau penderita (ang infeksin(a kam&uh setelah pemakaian anti&iotik dihentikan) dianjurkan untuk mengkonsumsi anti&iotik dosis rendah setiap hari se&agai tindakan pen2egahan' ,aman(a pengo&atan pen2egahan (ang ideal tidak diketahui) tetapi seringkali dihentikan setelah 1 tahun' ?ika infeksi kem&ali kam&uh) maka pengo&atan ini dilanjutkan sampai &atas 8aktu (ang tidak dapat ditentukan' =
BAB III
!"
KESIMPULAN
%ielonefritis merupakan infeksi &akteri (ang men(erang ginjal dimana terjadi reaksi inflamasi pada pielum dan parenkim ginjal (ang sifatn(a akut maupun kronis' %ielonefritis akut &iasan(a akan &erlangsung selama 1 sampai ! minggu' %ielonefritis kronis merupakan lanjutan dari pielonefritis akut
Refluks 9esi2oureteral ini merupakan faktor risiko (ang paling penting dalam terjadin(a pielonefritis pada anakanak' Refluks 9esi2oureteral terdeteksi pada sekitar 1"5 sampai $65 dari anakanak (ang memiliki gejala ISK'
Streptococcus agalactiiae) Proteus species jarang ditemukan'
Infeksi
akutFkronik
9esika
urinaria
aki&at
infeksi
(ang
&erulang
mengaki&atkan peru&ahan pada dinding 9esika dan dapat mengaki&atkan inkompetensi dari katup 9esikoureter' Aki&at rusakn(a katup ini) urin dapat naik kem&ali ke ureter terutama pada 8aktu &erkemih 38aktu kontraksi kandung kemih4' Aki&at refluks ini ureter dapat mele&ar atau urin sampai ke ginjal
dan
mengaki&atkan
kerusakan
pielum
dan
perenkim
ginjal
3pielonefritis4'
%ada pielonefritis akut terjadi demam (ang tim&ul mendadak) menggigil) malaise)
muntah) sakit panggul
atau perut) n(eri
tekan di daerah
kosto9erte&ral) leukositosis) piuria dan &akteriuria' Biasan(a disertai dengan adan(a toksik sistemik' Demam dan irita&el adalah gejala paling umum (ang ditunjukkan pada &a(i (ang memiliki pielonefritis' Temuan lain termasuk nafsu makan (ang &uruk) letargi dan n(eri perut'
%enegakan diagnosis pielonefritis akut dilihat dari gejala dan tanda (ang &iasan(a diadahului oleh disuria) urgensi dan sering &erkemih (ang menunjukkan &ah8a infeksi dimulai pada &agian &a8ah traktus urinarius' Adan(a silinder leukosit mem&uktikan infeksi terjadi di dalam ginjal'
!1
Diagnosis
pielonefritis
ktronik
&iasan(a
ditegakkan
apa&ila
pasien
memperlihatkan gejala insufisiensi ginjal kronik atau hipertensi) atau temuan proteinuria saat pemeriksaan rutin' Anamnesis (ang teliti pada &e&erapa kasus lain) mungkin dapat) menemukan adan(a ri8a(at disuria) sering ken2ing atau kadangkadang n(eri pada selangkangan (ang tidak jelas' Ke&an(akan pasien tidak memiliki gejala sampai pen(akit men2apai tahap lanjut'
%engo&atan pielonefritis akut) disertai gejala sistemik infeksi) setelah sampel urin diam&il untuk di&iakkan) di&eri anti&iotik parenteral 3tanpa menunggu hasil &iakan urin4 untuk men2egah terjadin(a parut ginjal' Se&aikn(a anak dira8at di rumah sakit terutama &ula disertai tanda toksik'
%em&erian anti&iotik parenteral diteruskan sampai 76 hari atau sampai $= jam penderita &e&as demam) kemudian dilanjutkan dengan pem&erian oral selama 1"1$ hari)disesuaikan dengan hasil &iakan urin dan uji sensiti9itasn(a' Biakan urin ulang dilakukan setelah $= jam tidak makan o&at untuk melihat hasil pengo&atan) apakah &akteriuria masih ada' Anti&iotik profilaksis di&erikan sampai dilakukan MSU) dan &ila ditemukan refluks anti&iotik parofilaksis diteruskan
DAFTAR PUSTAKA
!!
1' Sjamsuhida(at) R dan @im de ?ong' !"1"' Buku Ajar Ilmu Bedah edisi 7' *0G: ?akarta Alantas) usein' dkk' Buku Ajar +efrologi Anak' *disi !' Balai %ener&it -K UI' !""!' ?akarta' alaman 1$!1<1' !' Raska) @illiam .')?r) Omar Khan'
%(elonephritis' Pediatrics in %eview.
.ol'!<' !""6 . .alaman 7<$76# 7' @halank' %ielonefritis' Ensi"lopedia Penya"it! &gustus !"1"' $' Nelson $lmu Kesehatan &na" ' .olume 7' *ditor) Ri2hard *' Behrman) Ro&ert M' Kliegman) Ann M' Ar9in' *ditor edisi &ahasa Indonesia A) Samik @aha&' *disi 16' *0G) !"""' ?akarta' alaman 1=<71=<=' 6' +oer ) Muhammad Sjaifullah) +inik Soem(arso' $nfe"si Saluran Kemih' !""<' <' %ri2e) Sl9ia A' ,orraine M' @ilson' Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penya"it ' .olume !' *disi <' *0G' !""6' ?akarta' alaman #!1#!$
