KATA KAT A PENGANTAR PENG ANTAR
Puji dan syukur penulis ucapkan kehadirat Allah SWT karena atas rahmat dan karunia-Nya sehingga pembuatan karya tulis berupa Referat yang berjudul “Deteksi Dini Penyakit antung !a"aan Pada !ayi dan Anak# dapat tersusun dan terselesaikan tepat pada "aktunya$ Terima erimakas kasih ih penuli penuliss ucapka ucapkan n kepada kepada dr$ dr$ Didik Didik %aryant& %aryant&'' SpA ()* selaku pembimbing atas saran dan bimbingannya dalam pembuatan karya tulis ini$ Adapun pembuatan tulisan ini bertujuan untuk menyelesaikan tugas yang diberikan selama kepaniteraan klinik penulis di bagian +lmu )esehatan Anak RS,P Dr$ $ Djamil Padang' serta meningkatkan pemahaman dan penerapan klinis yang baik terkait “Deteksi Dini Penyakit antung !a"aan Pada !ayi dan Anak#$ Penuli Penuliss menyada menyadari ri sepenuh sepenuhny nyaa bah"a bah"a tulisan tulisan ini masih masih memili memiliki ki kekura kekuranga ngan$ n$ .leh .leh karena karena itu' itu' kritik kritik dan saran saran sangat sangat diharap diharapkan kan$Ak $Akhir hir kata' kata' sem&ga tulisan ini dapat bermanfaat bagi semua pihak yang membacanya$
Padang' .kt&ber /012 Penulis
1
DAFTAR ISI )ATA P3N4ANTAR .................................................................................1 .................................................................................1
.............................. ..................... ...................... ..................... ..................... .............................. ................... 2 DA5TAR +S+.................... ............................... ..................... ..................... .................................... .......................... 4 DA5TAR S+N4)ATAN..................... ............................... ..................... ..................... ..................... .................................. ....................... 6 DA5TAR TA!36..................... DA5TAR 6AP+RAN...............................................................................7 !A! + ..................... ............................... ..................... ...................... ..................... ..................... ..................... ......................... ............... 8
1$1$ 6atar !elakang$$ !elakang$$$$$$$ $$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$$$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$$$$7 $$$7 1$/$ Rumusan Rumusan asalah$$$$$ asalah$$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$$$$$$$10 $$$$$$$10 1$8$ Tujuan Tujuan Penulisan$$ Penulisan$$$$$$$ $$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$ $$$$$$$$$ $$$$$$$$$ $$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$$$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$$10 $10 1$9$ et&de et&de Penulisan$$ Penulisan$$$$$$$ $$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$ $$$$$$$$$ $$$$$$$$$ $$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$$10 $10 ............................... ..................... ...................... ..................... ..................... ..................... ....................... ............. 11 !A! ++ .....................
/$1$ Penyakit Penyakit antung antung !a"aan$$$$$ !a"aan$$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$$$$$$1 $$$$$$$$$$11 1 /$1$1$ /$1$1$ /$/$ /$/$
Defini Definisi si Penyaki Penyakitt antun antung g !a"aan !a"aan.................... ............................... ..................... ..................11 ........11
5akt&r 5akt&r Risi Risik& k& pada pada !ayi !ayi dan dan Anak Anak yang yang ende enderit ritaa Penyaki Penyakitt antun antung g !a"aan !a"aan 12
/$/$1$ Ri"ayat )eluarga$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$ )eluarga$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$1/ $$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$1/ /$/$1$Ri"ayat )ehamilan dan Perinatal$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$18 /$/$/$Ri"ayat +bu engk&nsumsi .bat-.batan' amu dan Alk&h&l$$$$$$$$$$$$$$$$$$19 /$/$8$ +nfeksi Selama Sela ma )ehamilan$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$ )ehamilan$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$12 $$$$$$$$$$$$$12 /$/$9$ )elahiran Preterm$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$ Preterm$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$12 $$$$$$$$$$$$$$$$$12 /$/$2$ !erat !ayi 6ahir Rendah$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$ Rendah$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$$$$$$1: 1: /$8$ /$8$
)eluha )eluhan n )linis )linis yang yang Serin Sering g Dijump Dijumpai ai pada pada Anak Anak dan dan !ayi !ayi yang yang ender enderita ita Penyakit antung !a"aan ................................................................16
/$8$1$)eringat !erlebihan$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$1: /$8$/$ Squatting (Sering Squatting (Sering !erj&ngk&k*$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$ !erj&ngk&k*$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$1; $$$$$$$$$$1; /$8$8$Palpitasi$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$1; /$8$9$ +nfeksi Nafas !erulang$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$ !erulang$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$17 $$$$$$$$$$$$$$$$$$$17 /$8$2$ Penurunan T&leransi 6atihan$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$ 6atihan$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$17 $$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$17 /$8$:$%ambatan Pertumbuhan$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$1< /$8$;$ ari Tabuh$$$$$$$$$$$$ Tabuh$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$ $$$/1 /$8$7$ !ising antung$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$ antung$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$$$$$$$$$$$/2 $$$$$$/2 /$8$<$)ardi&megali$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$/:
2
DAFTAR ISI )ATA P3N4ANTAR .................................................................................1 .................................................................................1
.............................. ..................... ...................... ..................... ..................... .............................. ................... 2 DA5TAR +S+.................... ............................... ..................... ..................... .................................... .......................... 4 DA5TAR S+N4)ATAN..................... ............................... ..................... ..................... ..................... .................................. ....................... 6 DA5TAR TA!36..................... DA5TAR 6AP+RAN...............................................................................7 !A! + ..................... ............................... ..................... ...................... ..................... ..................... ..................... ......................... ............... 8
1$1$ 6atar !elakang$$ !elakang$$$$$$$ $$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$$$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$$$$7 $$$7 1$/$ Rumusan Rumusan asalah$$$$$ asalah$$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$$$$$$$10 $$$$$$$10 1$8$ Tujuan Tujuan Penulisan$$ Penulisan$$$$$$$ $$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$ $$$$$$$$$ $$$$$$$$$ $$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$$$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$$10 $10 1$9$ et&de et&de Penulisan$$ Penulisan$$$$$$$ $$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$ $$$$$$$$$ $$$$$$$$$ $$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$$10 $10 ............................... ..................... ...................... ..................... ..................... ..................... ....................... ............. 11 !A! ++ .....................
/$1$ Penyakit Penyakit antung antung !a"aan$$$$$ !a"aan$$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$$$$$$1 $$$$$$$$$$11 1 /$1$1$ /$1$1$ /$/$ /$/$
Defini Definisi si Penyaki Penyakitt antun antung g !a"aan !a"aan.................... ............................... ..................... ..................11 ........11
5akt&r 5akt&r Risi Risik& k& pada pada !ayi !ayi dan dan Anak Anak yang yang ende enderit ritaa Penyaki Penyakitt antun antung g !a"aan !a"aan 12
/$/$1$ Ri"ayat )eluarga$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$ )eluarga$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$1/ $$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$1/ /$/$1$Ri"ayat )ehamilan dan Perinatal$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$18 /$/$/$Ri"ayat +bu engk&nsumsi .bat-.batan' amu dan Alk&h&l$$$$$$$$$$$$$$$$$$19 /$/$8$ +nfeksi Selama Sela ma )ehamilan$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$ )ehamilan$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$12 $$$$$$$$$$$$$12 /$/$9$ )elahiran Preterm$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$ Preterm$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$12 $$$$$$$$$$$$$$$$$12 /$/$2$ !erat !ayi 6ahir Rendah$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$ Rendah$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$$$$$$1: 1: /$8$ /$8$
)eluha )eluhan n )linis )linis yang yang Serin Sering g Dijump Dijumpai ai pada pada Anak Anak dan dan !ayi !ayi yang yang ender enderita ita Penyakit antung !a"aan ................................................................16
/$8$1$)eringat !erlebihan$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$1: /$8$/$ Squatting (Sering Squatting (Sering !erj&ngk&k*$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$ !erj&ngk&k*$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$1; $$$$$$$$$$1; /$8$8$Palpitasi$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$1; /$8$9$ +nfeksi Nafas !erulang$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$ !erulang$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$17 $$$$$$$$$$$$$$$$$$$17 /$8$2$ Penurunan T&leransi 6atihan$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$ 6atihan$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$17 $$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$17 /$8$:$%ambatan Pertumbuhan$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$1< /$8$;$ ari Tabuh$$$$$$$$$$$$ Tabuh$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$ $$$/1 /$8$7$ !ising antung$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$ antung$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$$$$$$$$$$$/2 $$$$$$/2 /$8$<$)ardi&megali$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$/:
2
/$8$10$ /$8$10$ Sian&sis$$$ Sian&sis$$$$$$$$ $$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$$$$$$$$$$/7 $$$$$$$$$/7 /$9 /$9$
Pem Pemerik eriksa saan an Penu Penunj njan ang g...................................................................31
/$9$1$ Pemeriksaan 6ab&rat&rium$$$$$$$$$$$$$$$$$$ 6ab&rat&rium$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$81 $$$$$$$$$81 /$9$1$1$ Pemeriksaan hem&gl&bin dan hemat&krit pada penyakit jantung ba"aan . .31 2.4.1.2. 2.4.1.2. Pulse Oximetry Oximetry.........................................................................32
/$9$/$ Pemeriksaan ,S4$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$ ,S4$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$88 $$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$88 /$9$8$Pemeriksaan 3)4$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$89 /$9$9$Pemeriksaan 3ch&cardi&graphy$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$82 /$9$2$ Pemeriksaan R&ntgen$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$ R&ntgen$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$8; $$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$8; /$9$:$ =T Scan$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$ Scan$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$98 $$$$$98 /$9$;$ Pemeriksaan R+$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$ R+$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$98 $$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$98 /$2$
............................... ..................... ..................... ...................... ..................... .................... .......... 44 Tatalaksana....................
8$1$ )esimpulan$$$$$$$$$$$$$$$$$$ )esimpulan$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$9: $$$$$$$$$$9: DA5TAR P,STA)A..................... ................................ ...................... ..................... ..................... ..................... ................ ......47 47
3
DAFTAR SINGKATAN
1$ /$ 8$ 9$ 2$ :$ ;$ 7$ <$ 10$ 11$
P! DS? ?SD DAP PDA PS T5 ASD D =RS T4A
> Penyakit a antung !a"aan > Defek Septum ?entrikel > ?etrikel Septum Defect > Duktus Arteri& ri&sus Persist sisteen > Patent Dectus Arteriosus > Pulm&nal sten&sis > Tetral&gi fall&t > Atrial Septal Defect > Diabetes elitus > =& =&ngenital Rubella lla Syn Syndr&me > Transp ansp&s &sit iti& i&n n 4rea 4reatt Arter rterii
4
DAFTAR GAMBAR
1$ 4ambar 1 / 4ambar / 8 4ambar 8 9 4ambar 9 2 4ambar 2 : 4ambar : ; 4ambar ; 7 4ambar 7 < 4ambar < 10 4am 4ambar bar 10 11 4am 4ambar bar 11 1/ 4am 4ambar bar 1/ 18 4am 4ambar bar 18 19 4am 4ambar bar 19 12 4am 4ambar bar 1287 1287 1: 4am 4ambar bar 1:8< 1:8< 1; 4ambar 1;$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$ 1;$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$90 $$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$90
5
DAFTAR TABEL
1 Tabel 1 / Tabel /
6
DAFTAR LAMPIRAN
1$ 6ampiran 12/ /$ 6ampiran /29 8$ 6ampiran 82; 9$ 6ampiran 9$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$27 2$ 6ampiran 2:0
7
BAB I PENDAHULUAN
1.1.
Latar Belakang
Penyakit jantung ba"aan merupakan salah satu defek lahir pada bayi yang paling umum terjadi' karena adanya gangguan pada pr&ses perkembangan n&rmal struktur embri&nal janin$ Penyakit jantung ba"aan adalah suatu abn&rmalitas struktur dan fungsi sirkulasi jantung yang muncul pada saat lahir' "alaupun penyakit ini sering baru ditemukan dikemudian hari$ Penyakit jantung ba"aan terjadi$1 Penyakit jantung ba"aan (P!* masih cukup banyak ditemukan di negara berkembang seperti +nd&nesia$ !erbagai penelitian menunjukkan insiden P! :-10 dari 1000 kelahiran hidup' dengan rata-rata 7 per 1000 kelahiran hidup$ Dari kedua kel&mp&k besar P! yaitu P! n&n sian&tik merupakan kel&mp&k penyakit terbanyak yakni ;2 @ dari semua P!$ Sisanya /2 @ merupakan kel&mp&k P! sian&tik$/7 Terdapat perbedaan distribusi P! pada rumah sakit rujukan di negara maju dibandingkan negara berkembang' karena pada negara maju semua penderita P! telah dapat terdeteksi pada masa ne&natus atau bayi$ Sedangkan di negara berkembang masih banyak penderita P! datang ke rumah sakit rujukan setelah anak besar$ Dengan perkataan la in banyak ne&natus atau bayi yang belum sampai diperiksa &leh d&kter telah meninggal' sehingga P! pada rumah sakit rujukan di negara berkembang jauh dari kenyataan pada p&pulasi$ /7 Defek Septum ?entrikel (DS?* merupakan jenis P! yang paling sering ditemukan' sekitar /0-80@ dari seluruh P!$ Duktus Arteri&sus Persisten
8
(DAP* merupakan P! n&n-sian&tik yang cukup sering ditemukan' kira-kira 210@ dari seluruh P!$ Pada bayi berat lahir rendah (/000 gram* ditemukan pada 8: @ kasus dan berat lahir B /000 gram sebanyak 1/ @$ /7 Pulm&nal sten&sis merupakan 10 @ dari seluruh P!$ Tetral&gi fall&t (T5* merupakan P! sian&tik yang paling sering ditemukan' terjadi 10@ kasus P!$ /7 Penyakit jantung ba"aan juga merupakan malf&rmasi janin yang paling sering menyebabkan kematian$ %al ini menjadi salah satu masalah utama didunia$ Pada beberapa penyakit jantung ba"aan dengan masalah yang k&mpleks hal ini masih menjadi penyebab tingginya angka m&rtalitas dan m&rbiditas$ !erdasarkan sebuah penelitian di 3r&pa !arat (/008* dilap&rkan penyebab kematian pada anak dengan kelainan k&genital' 92@ disebabkan &leh karena penyakit jantung ba"aan$ Selain itu' dalam penelitian lain dilap&rkan juga bah"a /0@ penyebab terjadinya ab&rtus sp&ntan adalah penyakit jantung ba"aan$ 1 Penyakit jantung ba"aan menyebabkan tingginya m&rtalitas dan m&rbiditas pada bayi' serta mempengaruhi kualitas hidup pada usia anak dan remaja$ Selain itu juga mempengaruhi interaksi s&sial dan kualitas hidup &rang tua pada anak dengan
penyakit
jantung
ba"aan$
Penyakit jantung
ba"aan ini
dapat
menunjukkan gejala dan dapat segera di diagn&sis segera setelah bayi lahir' namun kebanyakan kelainan ini tidak terdiagn&sa hingga penyakit sudah berada pada stadium yang berat$1 !erdasarkan hal tersebut maka skrining menjadi hal yang sangat penting untuk mendeteksi kelainan jantung ba"aan$ Dengan dilakukkannya deteksi dini penyakit jantung ba"aan maka dapat mencegah perburukan klinis dengan segera dilakukannya tatalaksana yang tepat pada kelainan ini$ 1
9
1.2.
Rumuan Maala!
!agaimana Deteksi Dini Penyakit antung !a"aan Pada !ayi dan Anak 1.".
Tu#uan Penul$an
engetahui Deteksi Dini Penyakit antung !a"aan Pada !ayi dan Anak$ 1.%.
Met&'e Penul$an
et&de tinjauan kepustakaan yang merujuk pada berbagai sumber literatur dan jurnal ilmiah
10
BAB II TIN(AUAN PUSTAKA
2.1.Pen)ak$t (antung Ba*aan 2.1.1. De+$n$$ Pen)ak$t (antung Ba*aan
Penyakit jantung ba"aan (P!* merupakan kelainan k&ngenital pada struktur jantung atau fungsi sirkulasi jantung yang sudah didapatkan dari lahir yang terjadi akibat adanya gangguan atau kegagalan perkembangan struktur jantung pada fase a"al perkembangan janin$ Penyakit jantung ba"aan ini paling sering di temukan pada anak$/8'/9'/2 itchell dkk mendefinisikan P! sebagai abn&rmalitas struktur makr&sk&pis jantung atau pembuluh darah besar intrat&raks yang mempunyai fungsi pasti atau p&tensial yang berarti$ /9 2.1.2. Kla$+$ka$ Pen)ak$t (antung Ba*aan
Penyakit jantung ba"aan (P!* dapat di klasifikasikan menjadi> /: 1$ Penyakit jantung ba"aan N&n-Sian&tik> !erdasarkan pada ada atau tidaknya pirau' dapat di bagi > a$ Penyakit jantung ba"aan n&n-sian&tik dengan pirau kiri ke kanan> •
Defek septum Centrikel
•
Defek septum atrium
•
Defek septum atri&Centrikularis
•
Duktus arteri&sus persisten
b$ Penyakit jantung ba"aan n&n-sian&tik tanpa pirau > •
Sten&sis pulm&nal
•
Sten&sis a&rta
•
)&artasi& a&rta
/$ Penyakit jantung ba"aan Sian&tik
11
a$ Penyakit jantung ba"aan sian&tik dengan Caskularisasi paru yang menurun (&ligemia paru*>
b$
•
Tetral&gi fall&t
•
Atresia pulm&nal dengan defek septum Centrikel
•
Atresia pulm&nal dengan septum Centrikel utuh
•
Atresia trikuspid
•
An&mali ebstein
Penyakit jantung ba"aan sian&tik dengan Caskularisasi paru yang meningkat (plet&ra paru*>
2.2.
•
Transp&sisi arteri besar
•
Trunkus arteri&sus
•
?entrikel tunggal
•
An&mali t&tal drainase Cena pulm&nal
Fakt&r R$$k& ,a'a Ba)$ 'an Anak )ang Men'er$ta Pen)ak$t (antung Ba*aan
2.2.1. R$*a)at Keluarga
Adanya ri"ayat kelainan jantung ba"aan pada keluarga meningkatkan kemungkinan terjadinya kelainan jantung ba"aan pada anak$ Secara keseluruhan risik& penyakit jantung ba"aan (P!* akan meningkat tiga kali bila ada salah satu dari keluarga generasi pertama yang memiliki P!$ )ejadian P! tidak hanya dapat berulang pada satu keluarga' tetapi jenis P! pun seringkali sama$ // Saat sese&rang mendapatkan kelainan jantung ba"aan maka akan meningkatkan risik& 8@ pada saudaranya$ Risik& kejadian juga berhubungan dengan preCalensi dari kelainan jantung ba"aan$/ enurut N&ra' angka berulangnya P! pada keluarga generasi pertama sebesar 1@ sampai 9@$ Persentase ini meningkat menjadi 8'2@-1/@ jika terdapat dua angg&ta keluarga dalam keluarga generasi pertama yang menderita P!$ //
12
enis P! yang paling sering berulang pada keluarga generasi pertama adalah Ventrical Septal Defect (?SD*' defek septum atrial ( Atrial Septal Defect ASD*' duktus arteri&sus yang tetap terbuka ( patent dectus arteriosusPDA*' dan tetral&gi fall&t (T5*$ Telah dilakukan penelitian di Denmark yang mengamati 17$000 pasien dengan P! selama /7 tahun' mendapatkan data untuk risik& terjadinya P! pada generasi pertama' kedua' ketiga berturut-turut> 8$/ (<2@ +) 8$0-8$2*' 1$7 (<2@ +) 1$1-/$<*' atau 1$1 (<2@ +) 0$7-1$2*$ Risik& relatif pada kembar m&n&Eig&t 12'/ dan kembar diEig&t 8$8$ // 2.2.1. R$*a)at Ke!am$lan 'an Per$natal
)eadaan ibu saat hamil yang dapat meningkatkan terjadinya P! adalah demam saat trimester pertama' infulenEa' usia ibu lebih dari 82 tahun' dan mer&k&k pada trimester pertama$// eningkatnya paparan stres &ksidatif atau berkurangnya kadar anti&ksidan dalam darah selama ibu hamil juga berperan terhadap terjadinya n&nsindr&mik P!$ %&bbs dkk melap&rkan bah"a pada 811 ibu yang melahirkan anak dengan P! tanpa sindr&m lain' rerata k&nsentrasi plasma glutati&n tereduksi' glutaminlsistein' dan Citamin !-: dalam darah lebih rendah' sedangkan rerata k&nsentrasi h&m&sistein dan glutati&n ter&ksidasi lebih tinggi dibandingkan dengan kel&mp&k k&ntr&l$ // Pada bayi yang lahir dari ibu dengan penyakit diabetes melitus (D*' insiden terjadinya P! sebesar 9@' insiden ini lima kali lebih besar dibandingkan angka pada p&pulasi umum$ !ayi yang lahir dari ibu yang menderita D mempunyai risik& untuk
mengalami
kardi&mi&pati
yang transien yang
terdiagn&sis dengan pemeriksaan ek&kardi&grafi$ Penyebab keadaan ini belum pasti' tetapi diduga akibat hiperinsulinemia dan hiperglikemia pada masa fetus$
13
!ayi dengan kardi&mi&pati simt&matik akan mengalami perbaikan gejala dalam /9 minggu' sedangkan pada kasus sten&sis suba&rtik' hipertr&fi akan menghilang dalam /-1/ bulan$ // 2.2.2. R$*a)at I-u Mengk&num$ -at/-atan0 (amu 'an Alk&!&l
)&nsumsi banyak &bat' seperti talid&mid dan is&tretin&in selama a"al kehamilan dapat mengganggu kardi&genesis pada fetus$ Selain itu' pada beberapa penelitian juga disebutkan bah"a k&nsumsi alk&h&l atau menggunakan k&kain selama masa kehamilan dapat meningkatkan risik& terjadinya penyakit jantung ba"aan$/ Ri"ayat pemakaian &bat anti epilepsi pada ibu hamil seperti hidant&in dapat menyebabkan sten&sis pulm&nal' dan a&rta' litium dapat menyebabkan an&mali ebstein' dan k&nsumsi alk&h&l dapat menyebabkan ASD dan ?SD$ //
Tabel 1$ Daftar &bat yang dapat menimbulkan kelainan jantung ba"aan dan bentuk kelainan yang ditimbulkan$ Maternal me'$al ue •
6hitium ?itamin A B 10'000 +,d
3bsteinFs an&maly' R' TR .utfl&" tract defect
•
+s&tretin&in
.Cerraiding a&rta %ip&plastic a&rtic arch'ASD' ?SD
•
T.5' %6%' T4A =&arc'PDA' AS' PS .utfl&" tract' ?SD' T.5 PS' T4A' TAP?R' ?SD' ASD' TA' T.5 T4A' A?SD' ?SD Any defects Any defects
Trimethadi&n Phenyt&in • ?alpr&ic acid • Talid&mid • +bupr&fen • napr&Cen • trimmet&prien • sulf&namide sultasalaEine • tricyclic tetracyclic • anti depresant par&Gitime • angi&tensin-c&nCerting 3nEime • inhibit&r Maternal $llegal 'rug •
Any defects ?SD ?SD' ASD ASD' ?SD' PS' PDA
14
• • •
?SD ASD' A?SD' T.5 Single Centricle' 3bsteinFs an&maly' ?SD
Alk&h&l =igarette Sm&king =&cain and arijuana
Dikutip dari> Sayasathid ' Suk&npan )' S&mb&&nna N$ 3pidemi&l&gy and 3ti&l&gy &f =&ngenital %eart Diseases$ Thailand> =ardiac =enter' 5aculty &g edicine' Naresuan ,niCersity$ Di unduh dari > """$intech&pen$c&m pada 80 September /012$
2.2.". In+ek$ Selama Ke!am$lan
+nfeksi yang diketahui memiliki keterkaitan dengan kelainan k&ngenital pada janin salah satunya kelainan jantung ba"aan adalah rubella$ +nfeksi rubella pada ibu pada trimester pertama kehamilan biasanya akan menyebabkan banyak kelainan ba"aan termasuk kelainan pada jantung$ +nfeksi rubela dapat menyebabkan Congenital u!ella Syndrome (=RS*' dan defek yang dapat muncul pada sindr&ma ini salah satunya adalah penyakit jantung ba"aan pada anak$ 8 +nfeksi sit&megal&Cirus' hespes Cirus' dan coxsac"ie Cirus ! akan menyebabakan berbagai kelainan ba"aan di a"al kehamilan$ Sedangkan infeksi Cirus tersebut pada akhir kehamilan akan menyebabkan mi&karditis$ +nfeksi %+? di hubungkan dengan kardi&mi&pati pada ne&natus$ 11 Studi yang dilakukan di !angladesh pada tahun /00< dan /010 mendapatkan abn&rmalitas jantung adalah temuan klasik pada infant dengan =RS dimana insidennya sekitar :2@$ )ejadian penyakit jantung ba"aan yang sering muncul adalah PDA (Patent Ductus Arteri&sus*' PS (Pulm&nary Sten&sis*' dan penyakit jantung ba"aan lain seperti sten&sis katup a&rta' defek septum (atrium dan Centrikular*' T4A' T.5' atresia trikuspid' dan sten&sis pembuluh darah sistemik lainnya$8 2.2.%. Kela!$ran Preterm
!ayi kurang bulan adalah bayi yang dilahirkan dengan masa gestasi kurang dari 8; minggu$ )elahiran dengan usia kehamilan kurang dari 8; minggu
15
mempunyai resik& tinggi terhadap berbagai penyakit yang berhubungan dengan prematuritas$ !ayi lahir kurang bulan beresik& mengalami PDA$/ asalah utama dari bayi prematur adalah resp&n dari duktus arteri&sus terhadap &ksigen$ !iasanya bayi prematur akan memiliki duktus arteri&sus yang masih terbuka karena resp&n &t&t p&l&s duktus terhadap &ksigen belum berkembang sepenuhnya$ %al ini juga disebabkan karena kadar Pr&staglandin 3 / (P43 /* dalam sirkulasi masih tinggi dan resp&n jaringan duktus yang prematur terhadap P43 / menjadi meningkat' sehingga menyebabkan dilatasi pada &t&t p&l&s duktus$ / 2.2.3. Berat Ba)$ La!$r Ren'a!
!erdasarkan data dari ?erm&nt .Gf&rd Net"&rk' dari hampir 100$000 kelahiran dengan berat badan berat lahir sangat rendah' hampir <00 memiliki kelainan jantung ba"aan$ Ditemukan bah"a' kelainan jantung ba"aan yang tersering pada bayi dengan berat badan lahir rendah adalah #etralogi of fallot$ coarctation of t%e aorta' complete atrio&entricular septal defect$ and pulmonary atresia. .leh karena itu' berat badan dapat digunakan sebagai inf&rmasi yang penting untuk kecurigaan adanya masalah jantung$ /'8 2.".
Kelu!an Kl$n$ )ang Ser$ng D$#um,a$ ,a'a Anak 'an Ba)$ )ang Men'er$ta Pen)ak$t (antung Ba*aan
2.".1. Ker$ngat Berle-$!an
)eringat yang berlebihan atau diaf&resis merupakan salah satu gejala klinis yang dijumpai pada P!$ Adanya keringat yang berlebihan lebih banyak dijumpai pada anak dengan pirau kiri ke kanan yang bermakna di tingkat atrium atau Centrikel$ !ayi yang berkeringat berlebihan pada saat minum merupakan tanda yang cukup reliabel untuk adanya gagal jantung yang mengancam$ //
16
2.".2. Squatting 4Ser$ng Ber#&ngk&k5
Pada anak-anak yang sering tampak berj&ngk&k terutama saat beraktiCitas harus dipikirkan adanya penyakit jantung ba"aan' terutama adanya tetral&gi fall&t (T5*$ Setelah aktiCitas' aliran balik Cena dari ekstremitas ba"ah mengandung kadar &ksigen yang sangat rendah' dengan p&sisi j&ngk&k' aliran balik darah Cena ekstremitas ba"ah ditahan sehingga saturasi &ksigen darah campur (miGed Cein* meningkat$ Te&ri lain berpendapat bah"a berj&ngk&k bukan menyebabkan tetekuknya arteri dan Cena di tungkai' tetapi mendekatkan jantung pada tungkai sehingga meningkatkan C&lume darah sentral' tekanan darah' dan curah jantung$ // 2.".". Pal,$ta$
Palpitasi atau berdebar-debar merupakan gejala denyut jantung yang lebih cepat yang sering dihubungkan dengan gangguan irama jantung$ / Takikardia disebabkan &leh karena adanya gangguan impuls listrik yang meng&ntr&l irama kerja jantung$ !eberapa diantara gejala takikardi dihubungkan dengan gangguan pada jantung termasuk kelainan jantung ba"aan$ / Pada Centrikular septal defect (?SD* aliran darah akan mengalir mele"ati pirau yang menyebabkan aliran darah paru dan aliran darah dari seluruh tubuh bercampur$ 4ejala yang terjadi tergantung pada seberapa besar lubang yang terbentuk$ akin besar lubang atau piraunya' maka akan makin besar beban jantung yang menyebabkan usaha jantung untuk mem&mpa darah akan meningkat dan timbullah gejala takikardi hingga akhirnya jantung tidak lagi sanggup untuk mem&mpakannya lagi dan terjadi gagal jantung$ / 4ejala takikardi dapat juga terjadi pada penyakit jantung ba"aan lainnya seperti pada penyakit jantung ba"aan n&n sian&tik dengan lesi &bstruktif tanpa
17
pirau$ .bstruksi pada alur keluar Centrikel kiri dapat terjadi pada tingkat subCalCar' CalCar' maupun supra CalCar hingga ke arkus a&rta$ Akibat kelainan ini' Centrikel kiri harus mem&mpa lebih kuat untuk mela"an &bstruksi sehingga terjadi peningkatan beban tekanan pada Centrikel kiri' sehingga timbullah gejala takikardi$ / 2.".%. In+ek$ Na+a Berulang
Pada anak dengan penyakit jantung ba"aan dengan pirau kiri ke kanan yang besar dan dengan tingginya aliran darah paru memiliki risik& untuk menderita infeksi saluran nafas berulang$ Namun infeksi nafas saluran atas berulang tidak berhubungan dengan penyakit jantung ba"aan$ Penyakit jantung ba"aan yang berisik& untuk terjadinya infeksi saluran nafas ba"ah berulang seperti PDA' ASD' ?SD$ / 2.".3. Penurunan T&leran$ Lat$!an
Anak yang dilahirkan dengan penyakit jantung ba"aan memiliki insiden lebih tinggi dalam hal kesulitan menyusui dan letargi$ Penelitian &leh )n&"les et al tahun /019 mendapatkan bah"a terjadi penurunan kualitas hidup terkait kesehatan pada anak H anak dengan penyakit jantung ba"aan seperti kesukaran datang ke sek&lah dan mengikuti &lahraga$ )arakteristik pasien penyakit jantung ba"aan yang dibandingkan dengan usia sebayanya didapatkan memiliki berat badan lahir rata-rata lebih rendah /00 gram' lebih sering mendapatkan peng&batan dalam kesehariannya' memiliki absensi lebih sering terkait masalah kesehatan' lebih jarang dalam mengikuti aktiCitas &lahraga dan aktiCitas s&sial lainnya$ Pada anak dengan pirau yang besar terjadi gejala fatigue dan dispneu$ 2' :
18
Studi yang didapatkan &leh Sulaiman tahun /011 menerangkan bah"a pada pasien Tetra&gy &f 5all&t memiliki ambang Centilasi anaer&bik sebesar 7<@ dari perkiraan n&rmal (n&rmal> <2@ dengan batasan
Anak dengan P! ra"an mengalami gangguan pertumbuhan dan hal ini telah banyak diteliti$ !elum diketahui secara pasti penyebab gangguan pertumbuhan yang terjadi pada P!$ !eberapa hip&tesis dimaksudkan untuk menjelaskan hubungan antara P! dan pertumbuhan$ 1/ !eberapa fakt&r yang mempengaruhi hambatan pertumbuhan penyakit jantung ba"aan > 1* Tipe Penyakit antung !a"aan (P!* Derajat
gangguan
pertumbuhan
berhubungan
dengan
beratnya
kerusakan hem&dinamik yang terjadi yang menyebabkan &ksigenasi menurun$ Pada P! asian&tik terdapat lesi yang menyebabkan peningkatan jumlah C&lume' ini yang menyebabkan shunt dari kiri ke kanan$ Pada lesi ini terdapat hubungan antara sirkulasi sistemik dan sirkulasi paru' yang menyebabkan darah yang kaya &ksigen kembali ke paru$ Peningkatan C&lume darah di paru menurunkan compliance paru dan meningkatkan usaha nafas$ %al ini akan menghasilkan peningkatan k&nsumsi total !ody oxygen yang biasanya diluar kemampuan sirkulasi untuk mencukupinya$ Penggunaan &ksigen ini memberi gejala tambahan seperti berkeringat' irritabilitas' dan gagal tumbuh$ 1/
19
Pada P! sian&tik selain terjadi hip&ksia' juga terjadi pencampuran darah yang kaya &ksigen dan yang rendah &ksigen$ Akibat terjadinya hip&ksemia ini mengakibatkan menurunya nafsu makan dan meningkatnya aktiCitas fungsi jantung paru yang diikuti dengan term®ulasi yang tidak efisien dan naiknya kebutuhan kal&ri$ Sehingga akan terjadi perubahan perubahan pada jaringan tubuh dengan berkurangnya sel lemak secara menyeluruh sehingga dikatakan terjadi malnutrisi yang kr&nik hingga berat badan dan tinggi badan akan terpengaruh sama besar$1/ /* asukan nutrisi yang tidak adekuat 5akt&r-fakt&r yang mempengaruhi rendahnya pemasukan kal&ri pada P! kemungkinan disebabkan &leh hilangnya nafsu makan' sesak nafas' kelelahan' muntah yang berlebihan' infeksi saluran napas' an&reksia dan asid&sis$ )eadaan ini terutama terjadi pada P! dengan gagal jantung k&ngestif$ Anak dengan gagal jantung kiri atau P! yang disertai dengan sian&sis akan mengalami sesak dan mudah lelah sebelum dapat menghabiskan makanan yang dibutuhkan$ 1/ 8* %ipermetab&lisme %ipermetab&lisme
dihubungkan
dengan
peningkatan
k&nsumsi
&ksigen &leh jantung yang hipertr&fi dan stimulasi metab&lisme karena peningkatan sekresi katek&lamin$ %ipermetab&lisme ini berdampak dengan masukan energi dan penggunaan energi$ Anak dengan P! rentan mengalami infeksi' infeksi ini akan menyebabkan kenaikan suhu basal dan stress metab&lik$ Dengan adanya hipermetab&lisme' nutrisi yang masuk sebagian
20
besar untuk mencukupi metab&lisme yang tinggi' sehingga yang disimpan untuk pertumbuhan jumlahnya sedikit$ 1/ 9* alabs&rbsi alabs&rbsi
mengakibatkan
berkurangnya
energi
yang
dapat
dimetab&lisme meskipun masukan kal&ri cukup$ Anak dengan gagal jantung kanan akan menyebabkan peningkatan tekanan Cena sistemik' yang menyebabkan edema pada dinding usus dan permukaan muk&sa yang menyebabkan abs&rbsi nutrisi dan drainase limfa terganggu$ Anoxia atau k&ngesti Cena usus dapat menyebabkan malabs&rbsi$ 1/ 2* %ip&ksia kr&nis %ip&ksia yang menyebabkan berkurangnya pembelahan sel akibat berkurangnya sintesa pr&tein$ %ip&ksia juga mengakibatkan jantung kembali menggunakan
metab&lisme
glik&lisis$
%ip&ksia
kr&nis
diduga
juga
menyebabkan berkurangnya sel lemak pada a"al kehidupan anak P!$ Selain itu hip&ksia kr&nis juga memegang peranan penting dalam terjadinya anorexia dan tidak efisiennya pr&ses metab&lisme di tingkat seluler$1/ 2.".7. (ar$ Ta-u!
ari tabuh atau Clu!!ing finger adalah istilah klinis deskriptif' merupakan pembengkakan jaringan lunak dari falang terminal dari digit dengan kelainan sudut n&rmal antara kuku dan bantalan
kuku$ %ipp&crates pertama kali
menjelaskan bah"a clu!!ing finger terjadi pada pasien dengan empiema' kemudin setelah itu clu!!ing finger
dikaitkan dengan berbagai penyakit paru'
kardi&Caskular' ne&plastik' infeksi' hepat&bilier' mediastinum' end&krin' dan
21
penyakit gastr&intestinal$ =lubbing finger juga dapat terjadi' tanpa penyakit dasar yang jelas' sebagai bentuk idi&patik atau sebagai sifat d&minan endel$18
Penyebab idi&patik atau primer clubbing > 1$ Pachyderm&peri&st&sis =lubbing merupakan salah satu manifestasi pachyderm&peri&st&sis (PDP* namun
hal
ini jarang terjadi$
Clu!!ing finger utama telah
dilap&rkan terjadi di 7<@ dari pasien yang didiagn&sis dengan pachyderm&peri&st&sis$ Sindr&m ini paling sering terjadi pada laki-laki muda$18 /$ .ste&arthr&pathy hipertr&fik$ Primary herediter
Osteoart%ropat%y
langka
dengan
clu!!ing
%ypertrop%ic finger '
(P%.*'
gangguan
pembentukan
tulang
subperi&steal baru' dan arthr&pathy$ Penyebab clubbing sekunder meliputi berikut > 1$ Penyakit paru )anker paru-paru' fibr&sis kistik' penyakit paru interstitial' fibr&sis paru idi&patik' sark&id&sis' lip&id pneum&nia' empiema' mes&theli&ma pleura' sark&ma arteri pulm&nalis' kript&genik alCe&litis fibr&sa ' kista hidatid&sa paru' dan paru metastasis$ Clu!!ing finger telah dilap&rkan di /<@ dari pasien dengan kanker paru-paru dan diamati lebih sering pada pasien dengan karsin&ma paru sel n&n-kecil (82@* dibandingkan pada pasien dengan karsin&ma paru sel kecil (9@*$18 /$ Penyakit antung
22
Penyakit jantung ba"aan sian&tik' penyebab lain dari end&karditis kanan-ke-kiri shunting' dan bakteri$ 8$ Penyakit 4astr&intestinal )&litis ulseratif' penyakit =r&hn' primary biliary cirrh&sis' sir&sis hati' sindr&m hepat&pulm&nary' lei&mi&ma es&fagus' akalasia' dan ulkus peptikum es&fagus$ 9$ )eganasan )anker tir&id' kanker timus' penyakit %&dgkin' dan disebarluaskan kr&nis
leukemia
myel&id
(P.3Sp&lineur&pati'
&rgan&megali'
end&crin&pathy' gamm&pathy m&n&kl&nal' dan kulit perubahan syndr&me* adalah suatu sindr&m parane&plastic langka sekunder untuk diskrasia sel plasma yang clubbing dapat dilihat$ Temuan lain termasuk neur&pati perifer' &rgan&megali' end&crin&pathy' plasma gangguan pr&liferasi m&n&kl&nal' perubahan kulit' lesi tulang skler&tik' penyakit =astleman' tr&mb&sit&sis' edema papil' edema perifer' efusi pleura' asites' dan kuku putih$18 ari tabuh merupakan klinis umum yang dapat ditemukan pada banyak pr&ses pat&l&gis yang mendasari' sebenarnya mekanisme clubbing masih belum jelas$ Namun banyak penelitian telah menunjukkan bah"a hal ini juga terjadi karena peningkatan aliran darah di bagian jari$ 18 =lubbing finger dikaitkan dengan penyakit jantung ba"aan sian&tik$ !anyak Cas&dilat&r yang biasanya tidak aktif jika darah mele"ati paru-paru' pr&ses inaktiCasi terjadi pada pasien dengan shunt kanan-ke-kiri$ Pasien dengan tetral&gi 5all&t dengan shunting substansial memiliki insiden tinggi clubbing$
23
Setelah k&reksi bedah dilakukan (shunt berkurang*' clubbing membaik$ 5akt&r Cas&dilat&r yang diusulkan meliputi feritin' pr&staglandin' bradikinin' nukle&tida adenin' dan 2-hydr&Gytryptamine$ 18 Peningkatan insiden clubbing finger juga dikaitkan dengan pat&l&gi dan penyakit &rgan yang dipersarafi sistem Cagal$ %ip&tesis mekanisme saraf cukup lemah karena kurangnya bukti clubbing pada gangguan neur&l&gis dan adanya clubbing pada penyakit &rgan yang tidak dipersarafi &leh sistem Cagal$ %ip&ksia telah diusulkan sebagai penjelasan alternatif untuk clubbing di penyakit jantung sian&tik dan penyakit paru$ Peningkatan hip&ksia dapat mengaktifkan Cas&dilat&r l&kal' akibatnya meningkatkan aliran darah ke bagian distal jari I Namun' banyak penyakit dengan hip&ksia tidak berhubungan dengan clubbing$ 4enetik dan predisp&sisi juga mungkin berperan dalam clubbing finger$ 5amilial =lubbing
diamati dalam / bentuk' termasuk clubbing keturunan
idi&patik dan clubbing terkait dengan pachyderm&peri&st&sis$
4ambar 1$ 4ambar tersebut memperlihatkan clubbed fingers$ p%alangeal dept% ratio merupakan rati& dari
falang distal dengan diameter interphalangeal$ Clu!!ing finger bisa didiagn&sis jika diameter falang distal (A* lebih besar daripada diameter interfalang (!* (ie' p%alangeal dept% ratio B1*$
!aru-baru ini' platelet'deri&ed gro(t% factor dilepaskan dari fragmen gumpalan tr&mb&sit atau megakary&sit telah diusulkan sebagai mekanisme yang
24
menyebabkan terjadinya clubbing finger$ 5akt&r ini telah terbukti memiliki aktiCitas gro(t%'promoting dan menyebabkan peningkatan permeabilitas kapiler dan hipertr&fi jaringan ikat$18 2.".8. B$$ng (antung
!erikut gambaran bising jantung yang dapat ditemukan pada kelainan jantung ba"aan$/: •
Tetral&gi 5all&t - S1 n&rmal' S/ biasanya tunggal (yakni A/*' - Terdengar bunyi ejeksi sist&lik di daerah pulm&nal' yang makin melemah dengan bertambahnya derajat &bstruksi (berla"anan
-
dengan sten&sis pulm&nal murni*$ !ising ini adalah sten&sis pulm&nal' darah dari Centrikel kanan yang melintas ke arah Centrikel kiri dan a&rta tidak mengalami turbulensi &leh karena tekanan sist&lik antara Centrikel kanan dan
•
kiri hampir sama$ Transp&sisi Arteri !esar - S1 n&rmal' S/ tunggal dan keras' akibat p&sisi anter&-p&steri&r' pembuluh darah besar$ - !iasanya tidak terdengar bising jantung - )alau kedengar' biasanya berasal dari sten&sis pulm&nal$ Atau
•
•
•
defek septum Centrikel$ Atresia Pulm&nal tanpa defek septum Centrikel - Tidak terdengarnya bising jantung Atresia tricuspid - !ila tidak ddisertai atresia pulm&nal masih terdengar bising sist&lik di daerah parasternal kiri$ An&mali 3ibstein - S/ split dan sering terdengar bunyi S9 sehingga akan menimbulkan
•
triple atau Juadruple rhythm$ Terdapat bising sist&lik akibat insufisiensi tricuspid atau akibat
penyakit penyerta$ Trunkus Arteri&usus - S1 n&rmal' s/ tunggal'karena hanya ada satu katup semilunar - !ising ejeksi sist&lik dan klik ejeksi sering terdengar di basis jantung
25
-
Diast&lic fl&" murmur melalui katup mitral akibat aliran darah ke
-
atrium kiri yang bertambah$ Diast&lic dini akibat katup trunkus yang ink&mpeten !ising k&ntinu bila terdapat stren&sis pulm&nal pada setengah
kasus An&mali T&tal Drainase ?ena Pulm&nalis - S/ yang keras dan split lebar ' namun tidak ada bising - Paru terdengar r&nki halus - S/ berCariasi' dengan bising ejeksi sist&lik di daerah pulm&nal
•
dengan bising mid- diast&lic' yakni tricuspid fl&" murmur di sternum ba"ah 2.".9. Kar'$&megal$
)ardi&megali merupakan suatu keadaan dimana terjadi pembesaran pada jantung$ !eberapa penyebab kardi&megali pada anak antara lain penyakit mi&kardia' penyakit arteri k&r&ner' defek jantung k&ngenital dengan gagal jantung ataupun beberapa keadaan lain seperti tum&r jantung' anemia berat' kelainan end&krin
(%ipertir&idisme'
%ipertir&idisme
juCenilis*'
malnutrisi'
distr&fi
muskular dan gagal jantung akibat penyakit paru' Thalasemia$ !erikut keadaan pembesaran jantung (kardi&megali* yang ditemukan pada beberapa kelainan jantung ba"aan> •
?entikular Septal Defect (?SD* Pembesaran ruang jantung dapat terlihat pada ?SD yang besar$ Pembesaran jantung dan gejala lainnya mulai tampak pada minggu ke /-8 kehidupan yang akan bergtambah berat dan pr&gresif' jika tidak diatasi segera$ 4agal jantung dapat muncul pada usia 7-1/ minggu dan biasanya infeksi paru yang menjadi pencetusnya yang ditandai dengan sesak nafas' takikardia' keringat banyak dan hepat&megali$ 19 Transp&siti&n &f the 4reat Arteri (T4A *
26
Pada T4A dapat terjadi pembesaran ruang jantung' ini terlihat pada pemeriksaan f&t& r&ntgen th&raks yang menunjukkan kardi&megali dengan apeks yang membulat menyerupai egg s%ape. 4ambaran jantung tersebut menunjukkan kardi&megali terutama pada bagian Centrikel kanan$ 12 Paten Duktus Arteri&sus (PDA* Pada PDA terdapat kardi&megali atau pembesaran jantung' yaitu atrium dan Centrikel kiri membesar secara signifikan$ Pembesaran jantung bergantung pada derajat shunt dari kiri ke kanan$ Pembesaran jantung pada PDA ini dapat dilihat pada pemeriksaan Radi&l&gi (r&ntgen dada*$ Atrium Septum Defect (ASD* Pembesaran jantung juga dapat terjadi pada defek septum atrium (ASD*$ Pada ASD terjadi pembesaran jantung kanan$ Pada pemeriksaan r&ntgen akan terlihat sebagai pen&nj&lan pada bagian kanan atas jantung$ 1: 2.".1:. S$an&$
Sian&sis merupakan perubahan "arna kulit dan membrane muk&sa yang dikarenakan peningkatan kadar sisa hem&gl&bin pada darah arteri (penyakit jantung ba"aan* akumulasi hem&gl&bin abn&rmal (medhem&gl&binemia*$ Sian&sis terbagi atas sentral dan perifer$ Sian&sis sentral merupakan hasil dari ketidak adekuatan &ksigenasi darah (gagal jantung' atau k&ndisi berkaitan dengan keadaan paru*' atau pencampuran darah arteri dan Cena (pirau kanan ke kiri' pirau arteri Cena*$ Sedangkan
sian&sis perifer
dikarenakan
tingginya
reduksi
&ksihem&gl&bin di kapiler serta pada keadaaan aliran darah yang lambat (gagal jantung' &bstruksi Cena*$7
27
Sian&sis karena kelainan intrakardiak berbeda dengan sian&sis perifer atau karena kelainan paru$ Pada sian&sis karena kelainan intrakardiak tidak akan membaik "alaupun diberikan &ksigen dan akan bertambah buruk bila anak menangis$ ika sian&sis sentral dijumpai segera setelah lahir' maka P! yang paling sering adalah transp&sisi arteri besar (Transp&siti&n 4reat ArteriT4A* atau atresia pulm&nal$// Seperti yang sudah disebutkan diatas' kelainan jantung ba"aan juga dapat memberikan munculan klinis berupa sian&sis$ !erikut karakteristik sian&sis pada beberapa kelainan jantung ba"aan>7 •
Tran,&$t$&n Great Arter) $
Pada T4A sian&sis terjadi saat atau segera setelah lahir$ Dipsneu' gagal jantung k&ngestif sering mengikuti setelahnya$ =lubbing juga berkembang setelah beberapa bulan kemudian$ Pada T.5 biasanya dimulai setelah bulan ke 8 kehidupan$ !ersamaan dengan sian&sis bayi baru lahir juga mengalami dipsneu$ Seiring dengan pertumbuhan anak penderita T.5 akan merasa nyaman dengan melakukan sJuatting$ Sian&sis yang terjadi bias dengan atau tanpa disertai kehilangan kesadaran$ Setelah usia / tahun clubbing akan dapat terlihat$ •
Tetral&g) &+ Fall&t $
Pada T.5 munculan sian&sis persisten dimulai setelah bulan ke 8 kehidupan$ !ersamaan dengan sian&sis bayi baru lahir juga mengalami dipsneu$ Seiring dengan pertumbuhan anak penderita T.5 akan merasa nyaman dengan melakukan sJuatting$ Sian&sis yang terjadi bisa dengan atau
28
tanpa disertai kehilangan kesadaran$ Setelah usia / tahun clubbing akan dapat terlihat$ •
Atre$a tr$u,$'$
Pada atresia tricuspid biasanya terjadi sian&sis berat disertai dipsneu' hip&ksik spell segera setelah lahir$ E$nemegger )n'r&me$
3insemegger syndr&me terjadi karena terjadinya pirau dari kiri ke kanan kemudian berubah dari kanan ke kiri pada kasus septum Centricular atau PDA yang menyebabkan sian&sis$ =yan&tic spells atau serangan sian&tik merupakan suatu keadaan darurat yang memerlukan pengenalan klinis yang cepat dan tatalaksana yang memadai karena dapat menyebabkan berbagai k&mplikasi sebagai asisd&sis metab&lik' kejang' bahkan kematian$ =yan&tic spells disebut juga dengan hyp&Gic spells' hypercyan&tic spells' tet spells atau par&Gismal dispnea$ )eadaan ini sering kali ditemukan pada penyakit jantung ba"aan (P!* sian&tik terutama pada tertral&gi fall&t' namun dapat juga terjadi pada P! sian&tik lain seperti atresia pulm&nal dengan ?SD' transp&sisi arteri besar (T4A*' atresia trikuspid dan sindr&m eisenmenger pada berbagai tingkatan usia$ 80 =yan&tic
spells
terjadi
akibat
beberapa
hal'
diantaranya
adalah
peningkatan aktiCitas' menangis' defekasi dan hip&C&lemia$ Pada tetral&gi fall&t' hal tersebut akan mengakibatkan peningkatan frekuensi laju jantung ( heart rate *' peningkatan curah jantung (cardiac output * dan Cen&us return' peningkatan pirau dari kanan dan kiri' selanjutnya terjadi peningkatan p=. / ' penurunan p. / arteri yang akan merangsang pusat pernafasan sehingga terjadi hiperpnea$ %iperpnea
29
akan meningkatkan alir balik Cena sistemik yang akan menyebabkan peningkatan tekanan di Centrikel kanan dan kemudian kembali lagi meningkatkan pirau dari kanan ke kiri dan sian&sis menjadi bertambah berat$ 80 !iasanya serangan sian&tik tipikal terjadi pad apagi hari setelah anak bangun tidur yang mungkin terjadi akibat perubahan Caskular bed di sirkulasi pulm&nal secara tiba-tiba$ )eadaan lain yang dapat menstimulasidapat berupa ansietas' demam' anemia' hip&C&lemia namun dapat juga terjadi tanpa sebab yang jelas$ Serangan sian&sis jarang terkadi pad abayi kurang dari : bulan$ Serangan sian&tik paling sering pada usia 9 tahun dan jarang terjadi setelah umur 9 tahun$ 80 Presentasi klinis serangan
sian&tik pada bayi dan anak berupa anak
terlihat lemah dan bertambah biru (sian&tik* denga p&la pernafasan cepat dan dalam (hyperpnea* untuk kemudian terjadi asid&sis metab&lik yang berat$ !ising jantung melemah karena peningkatan pirau dari kanan ke kiri$ Dapat juga terjadi penurunan kesadaran dan kejang yang dapat mengancam ji"a$ Pada anak yang lebih besar seperti pada anak usia sek&lah' akan mengalami squatting yang merupakan mekanisme reco&ery berupa peningkatan resistensi Caskular sistemik dengan akibat berkurangnya pirau dari kanan ke kiri di tingkat Centrikel sehingga sirkulasi paru akan bertambah$80 2.%.
Pemer$kaan Penun#ang
2.%.1. Pemer$kaan La-&rat&r$um 2.%.1.1.
Pemer$kaan !em&gl&-$n 'an !emat&kr$t ,a'a ,en)ak$t #antung -a*aan
Pada pasien dengan penyakit jantung ba"aan sian&tik' tardapat pirau Cena menuju arteri disertai aliran kembali darah Cena yang miskin &ksigen menuju sirkulasi sitemik$ )&ndisi ini menyebabkan hip&ksia pada sirkulasi sistemik dan
30
jaringan tubuh$81 Selain itu' preCalensi anemia didapati tinggi pada pasien penyakit jantung ba"aan sian&tik$8/ Anemia pada penyakit jantung ba"aan asian&tik didefinisikan dengan %b1/ gd6' sedangkan pada penyakit jantung ba"aan sian&tik anemia didefinisikan %b12 gd6$ Pada studi Am&&Egar pada tahun /007 sampai /00< yang dilakukan pada :0 pasien P! asian&tik didapatkan 20';@ memiliki %b1/ gd6' sedangkan pada 90 pasien P! sian&tik sekitar ;2'<@ memiliki %b12 gd6$8/ Anemia yang menyertai P! sering dikarenakan defisiensi Citamin dan mineral' hem&lisis atau penyebab lain yang tidak diketahui$ Pada pasien P! sian&tik didapatkan pada lebih dari sepertiga kasus mengalami anemia defisiensi besi' yang diperkirakan &leh karena agregasi yang dicetuskan penyakit lain atau k&mbinasi beberapa fakt&r$8/ Pada penelitian lain didapatkan hasil yang berbeda' dimana nilai %b yang dieCaluasi pada /: &rang pasien T&5 secara signifikan lebih tinggi dibanding kel&mp&k k&ntr&l (p0'001/*$ 81 )eadaan hip&ksia pada P! dapat mencetuskan p&lisitemia$ %al ini terjadi sebagai mekanisme k&mpensasi dengan meningkatkan aktiCitas eritr&p&eitik$ .gunkunle pada tahun /01/ telah meneliti kadar hemat&krit pasien P! sian&tik dan didapatkan terjadi peningkatan kadar hemat&krit pada 70@ kasus$ 88 2.4.1.2.
Pulse Oximetry
SensitiCitas dan spesifisitas pulse &Gimetry dalam mendeteksi P! kritis berturut-turut berkisar antara :/-;7@ dan <<@$ American )eart Association (A%A* dan #%e American Academy of Pediatrics (AAP* menganjurkan pemeriksaan pulse &Gimetry secara rutin pada semua bayi baru lahir setelah usia /9 jam atau sebelum pasien dipulangkan untuk mendeteksi adanya P! kritis
31
secara cepat dan akurat$ Skrining di anjurkan dilakukan pada tangan dan salah satu kaki$// )el&mp&k kerja dari S"edia dan +nggris merek&mendasikan skrining P! kritis dengan pemeriksaan pulse &Gimetry pada bayi baru lahir$ %asil skrining disebut p&sitif bila> (1* saturasi &ksigen <0@' (/* saturasi &ksigen kedua ekstremitas <2@ pada 8 kali pemeriksaan dalam jarak 1 jam' atau (8* adanya perbedaan saturasi &ksigen abs&lut B8@ antara tangan kanan dan kaki pada 8 kali pemeriksaan dalam jarak 1 jam$ !ila hasil pemeriksaan pada salah satu ekstremitas K<2@ dan perdedaan saturasi &ksigen abs&lut ekstremitas atas dan ba"ah L8@' hal tersebut dianggap n&rmal$//
32
4ambar /$ Alg&ritma skrining pulse oximetry berdasarkan hasil pemeriksaan di tangan kanan (Tka* dan salah satu kaki$//
2.%.2. Pemer$kaan USG
,S4 transCaginal mampu menCisualisasikan jantung janin pada usia kehamilan muda$ )eempat bilik jantung akan tampak dan dapat dinilai dan diperiksa$ Arteri besar akan tampak hampir 100@ pada minggu 18-19 kehamilan$ )urang dari 2@ dari pasien akan memerlukan pemeriksaan ulang karena gambaran yang didapatkan kurang jelas$ 89 )&mbinasi dari pemeriksaan transCaginal dan transabd&minal beserta pemeriksaan menggunakan c&l&ur d&pler akan memperhalus dan memperjelas gambaran yang akan didapatkan$ 89
2.%.". Pemer$kaan EKG
!erikut beberapa gambaran kelainan yang dapat di deteksi dengan 3)4 ;entr$kel Se,tal De+et $ Pada bayi 3)4 sering tidak menunjukkan kelainan dan pada anak
dengan defek septum Centrikel yang kecil hasil 3)4 biasanya n&rmal$ Namun pada defek yang sedang dapat ditemukan hipertr&fi Centrikel kiri akibat pirau kiri ke kanan yang akan menyebabkan beban tekanan pada Centrikel kiri$ Sering tidak didapatkan hipertr&fi Centrikel kanan$< Paten Duktu Arter$&u $ Pada tahap a"al gambaran 3)4 pada penderita PDA tidak 90% - <95% dalam Tka dan Kaki atau >3% berbeda ant menunjukkan kelainan' tetapi jika defek PDA cukup besar' pada beberapa minggu kemudian tampak gambaran hipertr&fi Centrikel kiri dan dilatasi Centrikel kiri$< Atr$al Se,tal De+et.
33
!95% dalam Tka atau
Pada defek septum atrium 3)4 menunjukkan p&la R!!! pada <2@ yang menunjukkan terdapatnya beban C&lume Centrikel kanan$ DeCiasi sumbu MRS ke kanan pada DSA sekundum membedakannya dari defek primum yang memperlihatkan deCiasi sumbu ke kiri$ < Pulm&nar) Sten&$ $ Pada
sten&sis
katup
pulm&nal
derajat
hipertr&fi
Centrikel
merupakan petunjuk yang paling baik terhadap beratnya sten&sis$ Sten&sis Skrinin yang sedang sampai berat terdapat tanda-tanda hipertr&fi atau dilatasi
atrium kanan$ Pada sten&sis pulm&nal ringan gambaran 3)4 ringan$ < A&rta Sten&$. Pada sten&sis katup a&rta ringan 3)4 tampak n&rmal$ Pada kasus
berat ditemukan hipertr&fi Centrikel kiri dengan strain$ Pada k&artasi& a&rta gambaran 3)4 biasanya menggambarkan hipertr&fi Centrikel kanan yang jelas$< Tetral&g) &+ Fall&t. 4ambaran 3)4 pada ne&nates dengan T.5 tidak berbeda dengan anak n&rmal$ Pada anak mungkin gel&mbang T p&sitif di ?+ dengan deCiasi sumbu ke kanan dan hipertr&fi Centrikel kanan$ 4el&mbang P di lead ++ tinggi P pulm&nal$ )adang-kadang terdapat gel&mbang M di ?1$ < Tran,&$$&n Great Arter). Pada Transp&sisi arteri besar umumnya n&rmal<90% pada dalam ne&nates$ Tka atau Kaki %ipertr&fi Centrikel kanan dan pembesaran atrium kanan makin jelas setelah penderita berumur / minggu$ < 2.%.%. Pemer$kaan E!&ar'$&gra,!)
3ch&cardi&graphy dapat dugunakan untuk mengidentifikasi defek dari jantung melalui Cisualisasi$ Saat ini dengan makin berkembangnya alat ech&cardi&graphy' deteksi defek jantung c&ngenital dengan kateterisasi hanya
34
dilakukan apabila dengan pemeriksaan ech&cardi&graphy kelaianan anat&mis masih belum pasti$ Dengan menggunakan ech&cardi&graphy maka bentuk kelainan baik l&kasi maupun besarnya defek dapat ditemukan$ <'10 !erikut temuan pada kelainan jantung ba"aan yang dinilai dengan menggunakan ech&cardi&graphy$ ;entr$kel Se,tal De+et $
Pada defek septum Centrikel' dengan pemeriksaan ech&cardi&graphy dapat ditentukan segmen septum mana yang terlibat' berapa besar ukuran defek' apakah batas-batas defek tersebut' apakah terdapat malignment k&mp&nen septum atau tidak' hubungan katup-katup terhadap defek' serta hubungan perlengkatan k&rda katup terhadap defek$ < Duktu Arter$&uu Per$ten $
Pada duktus arteri&sus persisten ek&kardi&grafi secara langsung dapat memperlihatkan kelainannya$ Dengan teknik d&pler c&ntin&us "aCe dan c&l&ur d&ppler dapat dilihat gambaran aliran darah yang khas pada duktus arteri&us persisten$ !esarnya atrium kiri dapat diukur dengan dimensi perbandingan atrium kiri dan a&rta$ Rasi&nalnya 1'8 > 1$ ika perbandingan atrium kiri B 1'8 kemungkinan besar terdapat duktus arteri&us persisten 9
terutama jika didukung penemuan klinis$ < Atr$al Se,tal De+ek $
Pada defek septum atrium dengan pemeriksaan ek&kardi&grafi dapat dieCaluasi pirau dari kiri ke kanan di tingkat atrium dan menyingkirkan lesi-lesi tambahan' serta nilai ukuran ruang-ruang jantung$ Pada anak yang lebih besar
35
atau
bila
Cisualisasi
defek
meragukan
dapat
dilakukan
pemeriksaan
ek&kardi&grafi secara transes&fagus$< Pulm&nar) Sten&$$
Pada sten&sis katup pulm&nal' dengan pemeriksaan ek&kardi&grafi dapat ditemukan perbedaan tekanan antara Centrikel kanan dan atrium pulm&nal$ ika perbedaan tekanan 80 mm%g tidak diperlukan pemeriksaan lanjut dan pasien perlu dieCaluasi ulang / tahun$ ika perbedaan tekanan berkisar 80-20 mm%g perlu dieCaluasi ulang setelah 1 tahun dan jika tambah berat dilakukan tindakan (ball&&nPT!?*$ ika tekanan B 20 -:0 kali dianjurkan untuk segerak dilakukan interCensi radi&l&gi$ < •
Pemer$kaan katu, a&rta 'an -$u,$' $
Dengan D&ppler dapat dinilai perbedaan tekanan pada katup jantung dan pembuluh darah$ Dengan -m&de tampak garis k&aktasi katup terletak eksentrisk$ ika sten&si pada subCalCular atau supraCalCular juga akan tampak pada pemeriksaan ini$< •
Tetral&g) &+ Fall&t$
4ambaran ek&kardi&grafi pada T.5
yang menc&l&k ialah defek
septum Centrikel yang besar di sertai &Cerriding a&rta$ )atup pulm&nal tidak selalu dapat terlihat jelas$ Dengan teknik D&ppler dapat dilihat arus dari Centrikel kanan ke a&rta' dan diperkirakan perbedaan tekanan antara Centrikel kanan dengan arteri pulm&nal$ eskipun gambaran D&ppler yang bagus tidak mudah diper&leh' khususnya pada sten&sis infundibular yang berat$ < •
Tran,&t$$&n Great Arter) $
36
Dengan menggunakan 3k&kardi&grafi dua dimensi dan D&ppler ber"arna mampu memberikan seluruh inf&rmasi anat&mi dan fungsi&nal yang diperlukan untuk penanganan bayi dengan kelainan transp&sisi arteri besar$< 2.%.3. Pemer$kaan R&ntgen
Pada pemeriksaan radi&l&gi dapat dilihat> 1$ 4ambaran bayang jantung (=ardiac Silh&utte*> Penilaian bentuk keseluruhan jantung dapat memberi penunjuk kepada tipe kelainan jantung' terutama pada tipe sian&tik pada bayi dan anak- anak' seperti> a$ antung berbentuk sepatu (b&&t-shaped* dengan berkurangnya aliran darah pulm&nal sering ditemukan pada anak yang menderita Tetral&gi 5al&t (T.5*$ Terlihat pada bayi yang menderita atresia tricuspid$ 3)4 dapat membedakan kedua k&ndisi ini dimana pada T.5' terdapatnya deCiasi pada aGis kanan (RAD*' hipertr&fi Centrikel kanan (R?%* dan kadang hipertr&fi atrium kanan (RA%*$ Pada atresia tricuspid' terdapatnya superi&rF aGis MRS (hemibl&k anteri&r kiri*' RA% dan hipertr&fi Centrikel kiri (6?%* b$ !entuk jantung seperti telur dan berpinggang sempit (narr&"-"aisted and egg shaped* dengan peningkatan aliran darah pulm&nal ditemukan pada transp&sisi arteri besar (T4A*$ Pinggang sempit diakibatkan dari tidak adanya timus besar dan kelainan pada arteri besar$ c$ anusia salju (sn&"man sign* dengan peningkatan aliran darah pulm&nal ditemukan pada bayi dengan tipe supracardiac dengan an&mali t&tal drainase Cena pulm&nalis (TAP?R*$ /$ Peningkatan Aliran Darah Pulm&nal
37
?askularitas peningkatan pulm&nal terlihat ketika arteri pulm&nari kiri dan kanan tampak membesar dan meluas sepertiga lateral lapangan paru' di mana biasanya tidak adaI Adanya peningkatan Caskularitas pada apeG paru di mana pembuluh biasanya k&laps$ 3Gternal diameter arteri pulm&nal kanan yang tampak pada hilus kanan lebih luas berbanding diameter internal trakea$ Peningkatan aliran darah pulm&nal yang ditemukan pada ba"aan asian&tik menunjukkan adanya ASD' ?SD' PDA' defek bantal end&kardial' partial an&maly pulm&nary Cen&us return (PAP?R*' atau mana- mana k&mbinasi dari yang dinyatakan$ Pada ba"aan sian&tik' peningkatan aliran darah pulm&nal mengindikasikan T4A' TAP?R' sindr&m hip&plastik jantung kiri' trunkus arteri&usus persisten atau pada Centrikel tunggal$ 8$ Penurunan Aliran Darah Pulm&nal Penurunan aliran darah pulm&nal disuspek apabila hilum kelihatan lebih kecil' lapang' paru kehitaman' dan pembuluh kelihatan kecil dan tipis$ 6apangan paru iskemik tampak pada jantung ba"aan sian&sis dengan penurunan aliran darah pulm&nal misalnya sten&sis atau atresia pada katup pulm&nalis dan tricuspid termasuk T.5$ 9$ )&ngesti Cena pulm&nal )arakteristik dengan adanya margin kabur dan tidak jelas pada pembuluh pulm&nal akibat dari hipertensi Cena pulm&nal sekunder dari &bstruksi pada
drainase
pulm&nalis
misalnya
c&rtriatriatum$11
38
sten&sis
mitral'
TAP?R'
!erikut kelainan jantung ba"aan dan hasil gambaran r&ntgen yang dapat ditemukan> •
Patent Dutu Arter$&u $ 4ambaran f&t& t&rak pada penderita duktus arteri&suus presisten
yang cukup besar akan menunjukkan pembesaran atrium kiri dan Cetrikel kiri$ Tampak peningkatan c&rakan Caskuler paru$ Dilatasi a&rta asending biasanya tampak pada bayi prematur dengan PDA$ Pada PDA yang besar akan tampak segmen pulm&nal yang men&nj&l$ !ila telah terdapat penyakit Caskuler paru akan tampak pembesaran Centrikel kanan dan c&rakan Caskuler paru menjadi menurun$ <
4ambar 2$ Paten duktus arteri&sus disebabkan &leh hipertensi pulm&nal$ %ipertensi pulm&nal adalah pembesaran arteri pulmunal$ )umparan metalik diletakkan untuk menutup duktus arteri&sus persisten$1< •
Atr$al Se,tal De+et 5&t& t&rak standar dapat sangat membantu diagn&sis ASD$ Pada
penderita ASD dengan pirau bermakna' f&t& t&rak AP menunjukkan atrium kanan yang men&nj&l' dan dengan k&nus pulm&nalis yang men&nj&l$ Pada f&t& AP biasanya tampak jantung yang hanya sedikit membesar dan Caskularisasi paru yang bertambah sesuai dengan besarnya pirau$ <
39
4ambar :$ Atrium Septal Defec (ASD*$ /0 •
Pulm&nar) Sten&$ Pada sten&sis katup pulm&nal ukuran jantung masih n&rmal dengan
pelebaran arteri p&st sten&tik' namun Caskularisasi paru tidak meningkat$ Tidak ada hubungan langsung antara ukuran arteri pulm&nalis dengan derajat sten&sis$<
4ambar ;$ 5&t& t&rak PA mendem&nstrasikan ukuran n&rmal jantung$ Arteri pulm&nal tampak abn&rmal c&nCeG dengan cabang arteri pulm&nalis$ Pembuluh darah a&rta terlihat di sisi kiri$/1 •
A&rta Sten&$ Pada sten&sis katup a&rta k&ngenital' f&t& t&rak biasanya n&rmal'
tapi dapat ditemukan dilatasi a&rta asenden atau a&rtic kn&bs yang men&nj&l disebabkan &leh p&st sten&tik dilatasi$ !iasanya tidak ada kardi&megali kecuali jika disertai gagal jantung$ <
40
4ambar 7$ Tanda kardi&megali dengan disp&sisi apeG Centrikel kiri ke dinding dada kiri$ Atrium kiri mendisp&sisi es&fagus ke kanan$ Tanda Caskularitas pulm&nal n&rmal$/1 •
Tetral&g) &+ Fall&t 4ambaran jantung pada radi&l&gi tetral&gy &f fall&t tidak terdapat
pembesaran$ Apeks jantung kecil dan terangkat dan k&nus pulm&nalis cekung' Caskularisasi paru menurun$ 4ambaran ini disebut mirip dengan sepatu$<
4ambar <$ 5&t& r&ntgen th&raks p&sis PA' memperlihatkan ukuran jantung n&rmal dengan bentuk sepatu b&&t (b&&t shape*$/1 •
Tran,&t$&n Great Arter) Pada transp&sisi arteri besar' gambaran radi&l&gi yang khas adalah
egg shaped dengan mediastinum yang sempit$ =&rakan Caskuler paru mula-mula tampak n&rmal' namun kemudian menjadi meningkat$ !ila transp&sisi disertai DS? dan sten&sis pulm&nal' maka Caskularisaasi paru menurun ukuran jantung n&rmal$ <
41
4ambar 10$ antung membesar dengan penyempitan pedikel memberi tampakan yang disebut “telur atas tali#$ ediastinum superi&r tampak sempit diakibatkan &leh hubungan anter&p&steri&r transp&sisi arteri besar dan ketiadaan timus pada radi&l&gis$/1
2.%.6.
=T scan memerankan peran penting dalam mengeCaluasi pasien dengan penyakit jantung ba"aan$ =T scan dapat digunakan untuk menilai a&rta' arteri pulm&nal' Cena pulm&nal' ruang-ruang jantung dan hubungan arteriCentrikular' hubungan antara br&nkus l&bus atas dan arteri pulm&nal' arteri c&r&ner' katup' Cena sistemik (Cena caCa superi&r' Cena caCa inferi&r' Cena hepatik* secara sistematis$ 2.%.7. Pemer$kaan MRI
R+ dapat digunakan untuk pemeriksaan kelainan jantung k&ngenital dan eCaluasi dari bentuk dan fungsi jantung' baik berupa sten&sis dan regurgitasi maupun fungsi bilik jantung$ Dengan menggunakan pemeriksaan R+ akan didapatkan data berupa ukuran dari bilik jantung' fungsi dan massa Centrikel jantung secara kuantitatif dan karakteristik aliran abn&rmal dari jantung secara terperinci$ isalnya pada kelainan Centrikel septal defek$ Dengan menggunakan R+ dapat di identifikasi kelainan anat&mi berupa ukuran shunt' bukti adanya kelainan jantung dan efeknya terhadap &rgan sekitar$ 10 Pemeriksaan R+ telah menjadi sumber penting
yang memberikan inf&rmasi terkait perubahan
42
pat&fisi&l&gi indiCidual pada penyakit jantung ba"aan baik untuk gambaran m&rf&l&gi dan aspek fungsi&nal jantung$ 1; 2.3.
Tatalakana
+nterCensi a"al untuk mengatasi spells pada bayi yaitu dengan p&sisi kneechest yang dapat dilakukan dengan berbaring atau bayi diletakkan pada bahu ibu$ )eadaan ini diharapkan dapat meningkatkan resistensi Caskuler sistemik yang berakibat berkurangnya pirau dari kanan ke kiri sehingga terjadi peningkatan sirkulasi pulm&nal$ !ayi akan lebih tenang dan darah balik Cena iskemik akan berkurang$ Pada anak besar dengan squatting (berj&ngk&k* yang juga merupakan upaya untuk meningkatkan resistensi Caskuler sistemik sehingga berkurangnya pirau dari kanan ke kiri di tingkat Centrikel$ Pemberian &ksigen pada keadaan ini tidak banyak manfaatnya karena masalah utama bukan kekurangan &ksigen namun yang terjadi adalah berkurangnya aliran darah ke paru$ 80 Apabila interCensi di atas tidak berhasil' maka harus diberikan terapi sebagai berikut > 1$ Pr&pan&l&l 0$1mgkg!! intraCena diberikan pelan-pelan dan dapat diulang setelah 12 menit$ Dengan berkurang nya k&ntraktilitas mi&kard diharapkan spasme infundibulum berkurang dan sirkulasi pulm&nal akan meningkat$ ,ntuk pencegahan spells dapat diberikan pr&pan&l&l &ran dengan d&sis /9mgkg!!hari$ .bat pilihan lain adalah esm&l&l 0$2mgkg!! diberikan intraCena dalam 1 menit' kemudian 20 mikr&gramkg!! selama 9 menit$ Dapat pula diberikan met&pr&l&l 0$1mgkg!! diberikan intraCena selama 2 menit' dapat diulang tiap 2 menit' maksimal 8 kali$
43
?as&k&nstrikt&r
p%enylep%rine
0$2mikr&gramkg!!menit
untuk
drip
dapat
meningkatkan
diberikan resistensi
0$1-
Caskular
sistemik sehingga terjadi penurunan pirau dari kanan ke kiri$ /$ )&reksi asisd&sis metab&lik dengan pemberian bikarb&nat natricus 1/'3Jkg!! i$C$ dengan k&reksi asid&sis metab&lik akan terjadi penurunan rangsangan pusat pernafasan dan mengurangi peningkatan resistensi Caskular paru yang disebabkan hip&ksia dan asid&sis$ 8$ !ila belum ada perbaikan dapat diberikan m&rfin 0$1-0$/kg!! i$m$ dengan efek yang diharapkan dapat menekan pusat pernafasan dan sedasi yang pada akhirnya mengurangi %yperpnea$ 9$ Pemberian cairan inisial dengan b&lus 10-/0cckg!! akan meningkatkan aliran darah paru$ Dapat diberikan cairan k&l&id atau kristal&id yang dapat menigkatkan preload dan diberikan lebih dul sebelum &bat-&batan$ Akhir-akhir ini dilap&rkan keberhasilan peng&batan “cyanotic spells# pada anak dengan tetral&gi fall&t menggunakan single d&se fentanyl intranasal' terjadi peningkatan saturasi &ksigen menjadi ;7@ dalam "aktu 10 menit$ 5rekuensi terjadinya serangan sian&tik yang sering atau tidak pada bayi atau anak dengan P! sian&tik menentukan apakah penderita perlu tindakan &perasi paliatif segera atau dapat langsung dilakukan &perasi defenitif atau t&tal k&reksi$ 80
44
BAB III PENUTUP
3.1. Kesimpulan Penyakit jantung ba"aan merupakan kelainan k&ngenital dengan insiden :-10 bayi tiap kelahiran hidup$ ,ntuk itu perlu dilakukan deteksi dini kelainan jantung ba"aan agar dapat dilakukan tatalaksana segera$ Deteksi dini dapat dilakukan dengan mengetahui status prenatal pasien berupa kelainan genetik' ri"ayat keluarga' ri"ayat k&nsumsi &bat-&batan' alk&h&l' dan mer&k&k pada ibu' kehamilan preterm' berat badan lahir rendah (!!6R*' dan infeksi pada saat kehamilan$ Deteksi dini juga dapat dilakukan pada bayi p&st natal$ Deteksi dini dapat dinilai berdasarkan manifestasi klinis berupa sian&sis' sesak' jari tabuh' hambatan tumbuh' dada berdebar' nyeri dada' penurunan t&leransi latihan' infeksi saluran nafas berulang$ Selain itu' pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan kardi&megali' bising jantung' keringat berlebihan sJuatting' palpitasi' infeksi nafas berulang' penurunan t&leransi latihan' hambatan pertumbuhan' jari tabuh dan sian&sis$ Deteksi dini juga dapat dilakukan dengan pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan lab' ,S4' elektr&kardi&graphy (3)4*' ech&cardi&graphy' r&ntgen' =T-scan' dan R+$
45
DAFTAR PUSTAKA
1$ Sayasathid ' Suk&npan )' S&mb&&nna N$ 3pidemi&l&gy and 3ti&l&gy &f =&ngenital %eart Diseases$ Thailand > =ardiac =enter' 5aculty &g edicine' Naresuan ,niCersity$ Di unduh dari > """$intech&pen$c&m pada 80 September /012$ /$ Park$ )$ ParkFs Pediatric =ardi&l&gy 5&r Practiti&ners$ 2th editi&n$ &sby 3lseCier > Philadelphia$ /019$ 8$ NaEme N+' %ussain ' %&Jue D$' Dey A=' Das A%=$ Study &f =ardi&Cascular alf&rmati&n in =&ngenital Rubella Syndr&me in T"& Tertiary 6eCel %&spital &f !angladesh$ !angladesh =hild %ealth /019I?&l 87(8*>191$ 9$ Wren =$ Prematurity' 6&" !irth Weight' Adn =ardi&Cascular alf&rmati&n$ ,nited )ingd&m > Departement &f Pediatric =ardi&l&gy' 5reeman %&spitalI /010 ODi unduh pada 10 .kt&ber /012$ Tersedia di > """$pediatric$&rg$ 2$ )n&"les R6' Day T' Wade A' !ull =' Wren =' DeEateuG =$ Patient-rep&rted Muality &f 6ife .utc&mes f&r =hildren "ith Seri&us =&ngenital %eart Defect$ Arc Dis child /019I0>1-;$ :$ =erCi 3' 4iardini D$A$ 3Gercise T&lerence in =hildren "ith a 6eft t& Right$ &urnal &f =ardi&l&gy and Therapy ?&l /$ N& 1 (/012*$ ;$ Sulaiman S' Reybr&uck T$ aGimal .Gygen ,ptake and Centilat&ry Anaer&bic tresh&ld "ith Pediatrics aged 4r&up in N&n-&perated ?entricular Septal Defect and surgically RepairedTetral&gy &f 5all&t$ AR ?&l$1 N&$1' ay /019' page $ 7$ Differential Diagn&sis &f Pediatric'Surajgupte$ anugupta > Ne" Delhi +ndia$ /00/$ <$ adiy&n& !' 3ndah S' Rubiana$ Penanganan Penyakit antung Pada !ayi dan Anak$ akarta > !alai Penerbit 5),+$ /002
46
10$ =ardi&Caskular agnetic Res&nance made 3asy &leh anitha Carghese' Dudley Pennell$ 3lseCier > Ne" Q&rk$ /007$ 11$ Park$ )$ ParkFs Pediatric =ardi&l&gy 5&r Practiti&ners$ SiGth editi&n$ Philadelphia> 3lseCier Saundres$ /019 . 1/$ Saadah' umr&tus dkk$/018$ Per!andingan Pertum!u%an Ana" Penderita Penya"it *antung +a(aan Sianoti" Dengan Asianoti". ,ndergraduate thesis' 5aculty
&f
edicine
Dip&neg&r&
,niCersity$
Diunggah
dari
http>eprints$undip$ac$id99/11$ 18$ Sch"artE' R&bert AI Richards' 4reg&ry $I 4&yal' Supriya $/00:$ Clu!!ing of
t%e
,ails'
WebD
updated
//
juni
/012.diunggah
dari
http>emedicine$medscape$c&marticle1102<9:-&CerCie"a:$ 19$ R&ebi&n& P S$ Diagn&sis Dan Tatalaksana Penyakit antung !a"aan$ !agian )ardi&l&gi dan )ed&kteran ?askuler 5),+$ Pusan antung Nasi&nal %arapan )ita> akarta$ 12$ Nugraha A A' Su"arman dan Ardki $ Penatalaksanaan Anestesi Pada #ransposition of t%e -reat Arteries pada Operasi out% Preparation$ 6ap&ran kasus$ Departemen Anestesi&l&gi dan Terapi +ntensif 5akultas )ed&kteran ,niCersitas Padjajaran$ urnal Anestesi Peri&peratif$ /019$ 1:$ Samik Wahab A$ )ardi&l&gi Anak> Penyakit antung )&ngenital Qang Tidak Sian&tik$ akarta> 34=$ /00<$ 1;$ Sreedhar =' Ram S' Alam A' +ndrajit +)$ =ardiac R+ in =&ngenital %eart Disease> .ur 3Gperience$ A5+$?&l :1 N& 1' /012$ 17$ SteinmetE ' Preuss %=' 6&tE =$ N&n-+nCasiCe +maging f&r =&ngenital %eart Disease H Recent Pr&gress in =ardiac R+$ =lin 3Gp =ardi&l&g /01/$ 1<$ %&pkins R' =ar&l P and Sanjay 4$ Radi&l&gy 5&r Anaesthesia and +ntensiCe =are$ 3disi 9th$ 4reen"ich edical edia> 6&nd&n$ /008$ /0$ &nes $ Atrial Septal Defec$ /010$ ODiunduh tanggal 80 September /012$ Tersedia di > http>radi&paedia$&rg$
47
/1$ Plain Radi&graphic Diagn&sis .f =&ngenital %eart Disease$ /002$ ODiunduh 80
september
/012$
Tersedia
di
>
"""$bcm$eduradi&l&gycasespediatricteGt8a-desc$htm$ //$ adiy&n& !' Rubiana S$ Petunjuk )linis Dalam enegakkan Diagn&sis Penyakit antung !a"aan dalam Pediatric =ardi&l&gy ,pdate /01/$ DiCisi )ardi&l&gi Departemen +lmu )esehatan Anak 5),+> akarta$ /01/> 1<-/;$ /8$ R&ebi&n& P$ Diagn&sis dan Tatalaksana Penyakit antung !a"aan$ !agian )ardi&l&gi
Dan
?askular
5),+$
Di
unduh
dari
http>staff$ui$ac$idsystemfilesusersp&ppy$r&ebi&n&materialdiagn&sisdantat alaksanapjb-/$pdf $ Pada / .kt&ber /012$ /9$ %ariyant& D$ Pr&fil Penyakit antung !a"aan di +nstalasi Ra"at +nap Anak RS,P Dr$ $Djamil Padang anuari /007-5ebruari /011$ Sari Pediatri' /01/I19(8*>12/-;$ /2$ Djer ' !ambang $ Tatalaksana Penyakit antung !a"aan$ Sari Pediatri' /000I/(8*> 122-1:/$ /:$ Sastr&asm&r& S' !ambang $ Penyakit antung !a"aan dalam !uku Ajar )ardi&l&gi Anak$ !inarupa Aksara$ akarta$ 1<<9> 1:2-/;;$ /;$ 4&& %' Park +' )& $ =t &f =&ngenital %eart Disease > N&rmal And Typical Path&l&gic
=&nditi&ns$
Radi&grphics$
/008I/8>19;-:2$
Diunduh
dari
pubs$rsna$&rg$ Pada ; .kt&ber /012$ /7$ Anidar' dkk$ )elainan antung pada Anak yanng sering ditemukan dalam Pearls of compre%ensi&e care in pediatrics$ +katan D&kter Anak +nd&nesia$ /01/> :2$ /<$ Paladini D$ ?&lpe P$ ,ltras&und &f =&ngenital 5etal An&malies$ Differential Diagn&ssis and Pr&gn&stic +ndicat&rs$ ,S> =R= Press$ Tayl&r5rancis 4r&up$ /019>/01' /11$ 80$ Pulungan' A$ Current /&idences in Pediatric /mergencies anagement $ Departemen +lmu )esehatan Anak 5akultas )ed&kteran ,niCersitas +nd&nesia' RS =ipt& angukusum&>akarta$ /012$
48
81$ .nt&sen& T$ +r&n Deficiency' 6&" Arterial .Gygen Saturati&n and %igh %emat&crit 6eCel as a aj&r icr&-3nCir&mental Risk 5act&r in The DeCel&pment &f !rain Abcsess in Patient "ith Tetral&gy &f 5all&t$ 5&lia edica +nd&nesiana ?&l$90 N&$8 uly-September /009>7:-7<$ 8/$ Am&&Egar %' S<ani ' !esharati A' =heriki S$ ,ndiagn&sed Anemia in Pediatric Patient "ith =&ngenital %eart Disease$ +=R ?&l$2 N&$ /' /011>;0;1$ 88$ .gunkunle ..$ 3rythr&cyte +ndice &f +r&n Status in =hildren "ith =yan&tic =&ngenital %eart Disease at the ,niCersity =&llege %&spital' +badan$ Niger Paed /018I90 (1*>;2-;7$ 89$ D&nald sch&&l teGtb&&k f&r tranCaginal s&n&graphy' asim k' j&se ! sec&nd editi&n' jaypee br&ther medica' ne"delhi' /018$ 82$ Park )$ ParkFs Pediatric =ardi&l&gy f&r Practiti&ners$ SiGth 3diti&n$ 3lseCier Saunders$ ,S$ /019> 81-88$
49
LAMPIRAN
6ampiran 1$ )&mbinasi pemeriksaan fisik' 3)4 dan f&t& r&ntgen th&raks$ // N& Pemeriksaan 5isik 5&t& r&ntgen th&raks 3)4 1 Asin&tik' murmur P!5 meningkat' 6?% atau pansist&lik di +=S 8-9 kardi&megali !?% parasternal kiri / meningkat' 6?% atau Asin&tik' murmur P!5 !?% k&ntiniu di +=S /-8 kardi&megali 8 P!5 meningkat' 6?% atau parasternal kiri !?% Asian&tik' murmur kardi&megali 9
2
:
;
7
< 10
11 1/ 18 19
pansist&lik di apek Asian&tik' murmur ejeksi sist&lik di +=S /-8 parasternal kiri' ! / split menetap Asian&tik' murumur ejeksi sist&lik di +=S /-8 parasternal kiri' ! / split menetap Asian&tik' murmur ejeksi sist&lik di +=S /-8 parasternal kanan Asian&tik' murmur pansist&lik di apeks Asian&tik' murmur ejeksi sist&lik di +=S /-8 parasternal kiri Sian&tik' murmur sist&lik parasternal kiri Sian&tik' murmur sist&lik parasternal kiri
Diagn&sis ?SD
PDA A?SD
P!5 meningkat' kardi&megali
R?%' R!!!
ASD
P!5 meningkat' kardi&megali' scimitas sindr&m
R?%' R!!!
PAP?D
P!5 n&rmal
6?%
AS
P!5 n&rmal' 6?% kardi&megali (6A' 6?* P!5 n&rmal R?%
P!5 meningkat' kardi&megali P!5 meningkat' kardi&megali' egg shaped heart Sian&tik' tidak terdengar P!5 meningkat' egg murmur shaped heart Sian&tik' murmur sist&lik P!5 meningkat' di +=S /-8 parasternal kiri sn&"man sign Sian&tik' murmur sist&lik P!5 menurun di +=S /-8 parasternal kiri Sian&tik' murmur sist&lik P!5 menurun di +=S /-8 parasternal kiri
50
6?% !?% 6?% !?%
R
PS
atau atau
Trunkus arteri&sus T4A U ?SD
R?%
T4A
R?%
TAP?D
!?%
T4A U PS
!?%' MRS k&mpleks sama pada semua lead
Single Centrikel U PS
12 1:
1;
Sian&tik' murmur sist&lik di +=S 8-9 parasternal kiri Sian&tik' murmur ejeksi sist&lik di +=S /-8 parasternal kiri Sian&tik
P!5 menurun
6?%
Tricuspid atresia
P!5 menurun' b&&t shape heart
R?%
T&5
P!5 menurun
R?%
Sindr&m eisenmenger
Sumber > pediatric cardi&l&gy update /01/
51
6ampiran /$ Diagn&sa !anding murmur sist&lik pada batas atas sternalis kiri atas (area pulm&nal* )&ndisi Temuan fisikal yang Temuan 5&t& Dada Temuan 3)4 penting Sten&sis )atup bising ejeksi sist&lik' Arteri pulm&nal N&rmal kalau ringan Pulm&nal 4rade /- 2: cabang utama DeCiasi aGis kanan Thrill (V* men&nj&l (Dilatasi (RAD* Split S/ lebar pada p&ststen&sis* %ipertr&fi Centrikel k&ndisi ringan Cora"an &as"ular kanan (R?%* )lik ejeksi (V* pada paru (P?* N&rmal %ipertr&fi atrium R+=/ kiri kanan (RA%* kalau Transmisi ke berat belakang Defek Septum Atrial !ising ejeksi sist&lik' Peningkatan P? RAD (ASD* 4rade /-8: Pembesaran atrial R?% Split lebar dan S/ kanan (RA3*' +++ (rsRF* terfiksir Pembesaran Centrikel kanan (R?3* urmur aliran !ising ejeksi sist&lik' N&rmal N&rmal Pulm&nal pada bayi 4rade 1-/: baru lahir Thrill tidak ada Transmisi baik ke belakang dan aGilla !ayi baru lahir urmur aliran !ising ejeksi sist&lik' N&rmal N&rmal Pulm&nal pada anak 4rade /-8: )adang- kadang Thrill tidak ada pektus ekskaCatum Transmisi rendah atau straig%t !ac" Sten&sis Arteri !ising ejeksi sist&lik' %ilar men&nj&l R?% atau n&rmal Pulm&nal grade /-8: ?essel (V* !ising k&ntinyu jarang P/ kuat Transmisi baik ke belakang dan kedua lapang paru Sten&sis A&rta (AS* !ising ejeksi sist&lik' Dilatasi A&rta N&rmal atau grade /-2: %ipertr&fi Centrikel )edengaran pada kiri (6?%* R+=/ kanan Thrill (V* pada R+=/ kanan dan suprasternalis notc%0
52
Tetral&gi 5al&t (T.5*
)&artasi& A&rta (=.A*
Paten Duktus Arteri&sus (PDA*
An&mali T&tal Drainase ?ena Pulm&nalis (TAP?R*
)lik ejeksi pada apeG' R+=8 kiri atau R+=/ kanan (V* Split S/ pada k&ndisi berat urmur ejeksi Penurunan P? sist&lik yang panjang' ,kuran antung grade /-9:' lebih n&rmal keras pada mid'left antung berbentuk sternal !order sepatu ( +oot's%aped * (6S!* Arkus a&rta kanan Thrill (V* (/2@* )eras' S/ tunggal (XA/* Sian&sis' clu!!ing urmur ejeksi 8 tanda klasik pada sist&lik' grade 1-8: f&t& p&l&s atau / Terkuat pada area sign pada interskapula kiri esop%agogram (belakang* !arium %ipertensi pada i! ,otc%ing (V* lengan !iasanya berhubungan pada AS' katup bikuspid a&rtik' atau regurgitasi mitral (R* urmur k&ntinu pada Penigkatan P? area infraklaCikula 6A3 (pembesaran kiri atrial kiri*' 6?3 Sist&lik kresend& (pembesaran jarang Centrikel kiri* 4rade /-9: Thrill (V* +ounding pulses !ising ejeksi sist&lik' Peningkatan P? grade /-8: RA3 and R?3 Split lebar dan S/ Pen&nj&lan PA terfiksir (V* Sno(man sign Ritme 3uadruple dan 3uituple0
53
RAD R?% atau !?% (!i&entricular %ypertrop%y* RA% (V*
6?% pada anak R!!! (&r R?%* pada bayi
N&rmal' 6?%' !?%
RAD RA% R?%
Diastolic rum!le pada batas ba"ah sternalis kiri Sian&sis ringan dan clubbing (V* An&mali Parsial Temuan fisik sama Peningkatan P? Sama seperti di ASD Drainase ?ena seperti pada ASD RA3 dan RA3 Pulm&nalis S/ tidak terfiksir scimitar sign (V* (PAP?R* melainkan berhubungan dengan ASD Temuan yang merupakan ciri khas dari k&ndisi$ Sumber> Park )$ ParkFs Pediatric =ardi&l&gy f&r Practiti&ners$ SiGth 3diti&n$$ 3lseCier Saunders$ ,S$ /019> 81-88
54
6ampiran 8$ Diagn&sa !anding bising sist&lik pada batas atas sternalis kanan (Area A&rta* Sten&sis )atup A&rta !ising 3jeksi 6?3 ringan (V* N&rmal atau Sist&lik' 4rade /- A&rta asendan 6?% dengan 2: pada R+=/ atau aortic "no! atau tanpa kanan' “ strain# kedengaran paling keras pada R+=8 kiri Thrill (V*' batas atas sternalis kanan dan arteri kar&tis )lik 3jeksi Trasmisi baik ke leher S/ tunggal Sten&sis Suba&rta !ising 3jeksi !iasanya n&rmal N&rmal atau Sist&lik' 4rade /6?% 9: !ising regurgitasi a&rta hampir ada pada sten&sis yang diskret Tidak ada klik ejeksi Sten&sis A&rta Thrill (V* Tidak ada N&rmal' 6?% SupraCalCular )lik 3jeksi tidak kelainan atau !?% ada Nadi dan tekanan darah mungkin lebih besar pada lengan kiri )elainan "ajah dan retardasi mental !ising dapat ditransmisi baik ke belakang (Sten&sis Pulm&nal* Sumber> Park )$ ParkFs Pediatric =ardi&l&gy f&r Practiti&ners$ SiGth 3diti&n$$ 3lseCier Saunders$ ,S$ /019> 81-88
55
56
6ampiran 9$ Diagn&sa !anding bising sist&lik pada batas ba"ah sternalis kiri )&ndisi Temuan fisik Temuan 5&t& dada Temuan 3)4 yang penting Defek Septum Regusgitasi Peningkatan N&rmal ?entrikular (?SD* Sist&lik' grade /- P? 6?% atau !?% 2: 6A3 dan 6?3 %&l&sist&lik (kardi&megali* tidak Terl&kalisir pada batas ba"ah sternalis kiri Thrill biasanya ada P/ keras /ndocardial Cus%ion Temuan sama Sama seperti pada MRS superi&r' Defect (3=D*' seperti pada ?SD besar 6?% atau !?% )&mplit ?SD Diastolic rum!le pada batas ba"ah sternalis kiri Ritme gal&p pada bayi ?ibrat&ry +nn¢ !ising 3jeksi N&rmal N&rmal urmur (StillFs* Sist&lik' 4rade /-8: usikal atau getaran dengan aksentuasi midsist&lik aGimal pada batas ba"ah sternalis kiri dan apeG !ising 3jeksi N&rmal atau 6?3 6?% )ypertrop%ic O!structi&e Sist&lik' 4rade Abn&rmal> Cardiomyopat%y /-9: gel&mbang M )OC5$ 6diopat%ic Nada sedang dalam pada 6ead %ypert%ropic aGimal pada ?2 dan ?: Su!aortic Stenosis batas ba"ah 6)SS5 sternalis kiri atau apeG
57
Thrill (V* )emungkinan adanya regurgitasi mitral Regurgitasi Trikuspid Regurgitasi N&rmal P? R!!!' RA% (TR* sist&lik' grade /- RA3 pada k&ndisi dan first'degree 8: berat AV !loc" pada Ritme triple atau /!stein7s quadruple pada Anomaly# an&mali /i!stein5 Sianosis ringan (V* %epat&megali dengan nadi hepar teraba serta penigkatan ?P (ugular ?en&us Pressure* pada k&ndisi berat T.5 !ising lebih Penurunan P? RAD keras pada batas ,kuran antung R?% atau !?% atas sternalis kiri n&rmal (!i&entricular (,6S!* antung berbentuk %ypertrop%y* sepatu ( +oot' RA% (V* s%aped * Arkus a&rta kanan (/2@* Sumber> Park )$ ParkFs Pediatric =ardi&l&gy f&r Practiti&ners$ SiGth 3diti&n$$ 3lseCier Saunders$ ,S$ /019> 81-88
58
