referat miokarditis

PENDAHULUAN

Myocar Myocardit ditis is adalah adalah ganggua gangguan n perada peradangan ngan yang yang jarang jarang terjadi tapi berpotensi mematikan yang sering sulit didiagnosis karena karena bis bisa a tanpa tanpa gejala gejala atau atau hadir hadir dengan dengan tanda-t tanda-tanda anda dan gejala yang dapat dengan mudah dikacaukan dengan penyakit lain. Saat ini, tanda-tanda kardiovaskular dapat bervariasi dari awal awal secara secara bertah bertahap ap gagal gagal jantun jantung g konges kongestif tif hingga hingga acute cardiovascular collapse. collapse. Dalam sebuah penelitian kecil, temuan yang paling umum pada anak-anak dengan miokarditis adalah takipnea, Hampir

retractions tiga

interkostal,

perempat

dari

takikardia,

anak-anak

dan

yang

grunting.

tidak

tepat

didiagnosis dengan baik sepsis atau pneumonia / asma-nya. Karena

tingkat

kematian

untuk

bayi

dan

anak-anak

dengan dengan miokar miokardit ditis is mungki mungkin n seting setinggi gi 75 75% % dan 25 25% % masing masing-masing masing,, dan inisia inisiasi si awal awal terapi terapi berpot berpotens ensii mengu menguntu ntungk ngkan, an, diagnosis prompt critical. Salah Salah satu satu miokar miokardit ditis is yang yang pentin penting g adalah adalah miokard miokarditi itis s karena

kuman

difteria,

yang

disebut

miokarditis

difterika.

Komplikasi jantung pada anak dengan difteria terdapat sekitar 10-20 persen dan 50 persen dari anak yang meninggal karena difteria disebabkan oleh komplikasi jantung. Komplikasi penyakit yang sangat berat ialah terjadinya kolaps sirkulasi yang terjadi pada minggu pertama. Sedangkan miokarditis umumnya timbul pada minggu kedua dan ketiga.

2,3

DEFINISI

Miokar Miokardit ditis is ialah ialah suatu suatu penyak penyakit it infeksi infeksi yang yang teruta terutama ma

1

menye menyeran rang g jaring jaringan an miokar miokard, d, yang yang menyeb menyebabka abkan n ganggua gangguan n fungsi jantung dari ringan sampai berat dengan gambaran patologis yang bermacam-macam dan disebabkan oleh berbagai jenis

kuman

atau

virus,

jamur,

metabolism dan lain sebagainya.

obat-obatan,

gangguan

4

Miokar Miokardit ditis is adalah adalah sin sindro drom m klinis klinis yang yang ditand ditandai ai dengan dengan peradan peradangan gan miosit miosit yang yang diakib diakibatk atkan an oleh oleh infeks infeksi, i, racun, racun, dan autoimun. autoimun. Kerusakan Kerusakan miokard, miokard, dan remodeli remodeling ng yang merugikan merugikan dapat

menyebabkan

disfungsi

ventrikel

dan

kardiomiopati

membesar membesar.. Sedangkan Sedangkan perlangsung perlangsungan an infeksi infeksi virus, virus, kerusakan kerusakan miokard,

dan

remodeling

hingga

mengakibatkan

disfungsi

persisten ventrikel dan dilated cardiomyopathy . 3

ETIOLOGI DAN KLASIFIKASI

5, 6

a. Acute isolated myocarditis adalah miokarditis interstitial acute dengan dengan etiolo etiologi gi tidak tidak diketa diketahui hui dan Bacter Bacterial ial myocar myocardit ditis is adalah miokarditis yang disebabkan oleh infeksi bakteri. Chronic

myocarditis

adalah

penyakit

radang

miokardial

kronik. b. Diphtheri Diphtheritic tic myocardit myocarditis is adalah mikarditi mikarditis s yang disebabkan disebabkan oleh toksin bakteri yang dihasilkan pada difteri : lesi primer bersif bersifat at degene degenerat ratiff iff dan nekro nekrotik tik dengan dengan respon respons s radang radang sekunder. c. Fibras myocarditis adalah fibrosis fokal/difus mikardial yang disebabkan oleh peradangan kronik. d. Giant cell myocarditis adalah subtype miokarditis akut terisolasi

yang

ditandai

dengan

adanya

sel

raksasa

multinukl multinukleus eus dan sel-sel sel-sel radang lain, termasuk termasuk limfosit, limfosit, sel

menye menyeran rang g jaring jaringan an miokar miokard, d, yang yang menyeb menyebabka abkan n ganggua gangguan n fungsi jantung dari ringan sampai berat dengan gambaran patologis yang bermacam-macam dan disebabkan oleh berbagai jenis

kuman

atau

virus,

jamur,

metabolism dan lain sebagainya.

obat-obatan,

gangguan

4

Miokar Miokardit ditis is adalah adalah sin sindro drom m klinis klinis yang yang ditand ditandai ai dengan dengan peradan peradangan gan miosit miosit yang yang diakib diakibatk atkan an oleh oleh infeks infeksi, i, racun, racun, dan autoimun. autoimun. Kerusakan Kerusakan miokard, miokard, dan remodeli remodeling ng yang merugikan merugikan dapat

menyebabkan

disfungsi

ventrikel

dan

kardiomiopati

membesar membesar.. Sedangkan Sedangkan perlangsung perlangsungan an infeksi infeksi virus, virus, kerusakan kerusakan miokard,

dan

remodeling

hingga

mengakibatkan

disfungsi

persisten ventrikel dan dilated cardiomyopathy . 3

ETIOLOGI DAN KLASIFIKASI

5, 6

a. Acute isolated myocarditis adalah miokarditis interstitial acute dengan dengan etiolo etiologi gi tidak tidak diketa diketahui hui dan Bacter Bacterial ial myocar myocardit ditis is adalah miokarditis yang disebabkan oleh infeksi bakteri. Chronic

myocarditis

adalah

penyakit

radang

miokardial

kronik. b. Diphtheri Diphtheritic tic myocardit myocarditis is adalah mikarditi mikarditis s yang disebabkan disebabkan oleh toksin bakteri yang dihasilkan pada difteri : lesi primer bersif bersifat at degene degenerat ratiff iff dan nekro nekrotik tik dengan dengan respon respons s radang radang sekunder. c. Fibras myocarditis adalah fibrosis fokal/difus mikardial yang disebabkan oleh peradangan kronik. d. Giant cell myocarditis adalah subtype miokarditis akut terisolasi

yang

ditandai

dengan

adanya

sel

raksasa

multinukl multinukleus eus dan sel-sel sel-sel radang lain, termasuk termasuk limfosit, limfosit, sel

plasma dan makrofag dan oleh dilatasi ventikel, trombi mural, dan daerah nekrosis yang tersebar luas. e.

Hypersensitivity dise diseba babk bkan an

myocarditis

reaks reaksii

hipersens hipersensitiv itivitas itas

aler alergi gi

terhadap terhadap

adalah yang yang

berbagai berbagai

mikarditis

yang

dise disebab babka kan n

oleh oleh

obat,

terutama terutama

sulfonamide, penicillin, dan metildopa. f. Infection myocarditis adalah disebabkan oleh agen infeksius ; termasuk bakteri, virus, riketsia, protozoa, spirochaeta, dan fungus. fungus. Agen Agen terseb tersebut ut dapat dapat merusa merusak k miokar miokardiu dium m melalu melaluii infeks infeksii langsu langsung, ng, produk produksi si toksin toksin,, atau atau peranta perantara ra respo respons ns immunologis. g. Interstitial myocarditis adalah mikarditis yang mengenai jaringan ikat interstitial. h. Parenchymatus myocarditis adalah miokarditis yang terutama mengenai substansi ototnya sendiri. i. Protozoa myocarditis adalah miokarditis yang disebabkan oleh protozoa

terutama

terjadi

pada

penyakit

Chagas

dan

toxoplasmosis. j. Rheumatic myocarditis adalah gejala sisa yang umum pada demam reumatik. k. Rickettsial myocarditis adalah mikarditis yang berhubungan dengan infeksi riketsia. l. Toxic myocarditis adalah degenerasi dan necrosis fokal serabut miokardium yang disebabkan oleh obat, bahan kimia, bahan fisik, seperti radiasi hewan/toksin serangga atau bahan/keadaan

lain

yang

menyebabkan

trauma

pada

miokardium. m. m. Tuberculosis myocarditis adalah peradangan granulumatosa

3

miokardium pada tuberkulosa. n. Viral myocarditis disebabkan oleh infeksi virus terutama oleh enterovirus ; paling sering terjadi pada bayi, wanita hamil, dan pada pasien dengan tanggap immune rendah. MIOKARDITIS VIRUS

Berbagai jenis virus yang menyebabkan penyakit pada manusia dapat menyerang jaringan miokardium. Penyebab tersering adalah virus coxsackie B; virus lainnya adalah varisela, rubella,campak,

parotitis,

dan

virus

herpes.

Virus

dapat

menyebabkan gangguan pada miokardium melalui 2 cara adalah cara langsung aktif dan tidak langsung melalui mekanisme autoimun.7

INSIDENS Insidens miokarditis virus pada bayi dan anak sulit dipastikan. Pertama, sulit untuk memastikan virus penyebab dan sering kali tidak mungkin untuk membedakannya secara klinis dengan miokarditis oleh sebab lain. Dan kedua, mungkin ini yang lebih penting, kelainan ini sering tidak didiagnosis baik karena gejala klinisnya tidak mengarah kegangguan jantung maupun karena gejala miokarditis yang mungkin ada tertutup oleh gejala penyakit primernya.

Yang sering menderita miokarditis virus

adalah neonatus serta bayi dan anak kecil. WHO melaporkan keterlibatan kardiovaskuler akibat infeksi enterovirus sekitar 14% dengan insidens bervariasi terkait kondisi kesehatan dan sosial ekonomi dan keterlibatan tersering berhubungan dengan enterovirus dan adenovirus khususnya tipe 2 dan 5.

3, 7

PATOFISIOLOGI Miokarditis virus akut dapat menimbulkan proses radang fulminan yang ditandai dengan infiltrate seluler, degenerasi dan nekrosis sel, dan selanjutnya fibrosis. Miokarditis virus dapat juga menjadi proses kronis dengan virus RNA dan DNA (tetapi bukan partikel virus infeksius) yang menetap dalam miokardium. Kemudian radang kronis diabadikan oleh respons imun hospes, yang adalah limfosit T yang diaktifkan terhadap perubahan antigenic virus-hospes. Imfosit sitotoksik demikian dan sel pembunuh alami, bersama dengan replica virus yang mungkin tidak sempurna dan menetap dapat mengganggu fungsi miosit tanpa sitolisis yang jelas.8 010009000003620807000000390807000000040000000301080005 0000000b0200000000050000000c02a701d902030000001e0004 00000007010400040000000701040039080700410b2000cc00a6 01d80200000000a601d8020000000028000000d8020000a6010 000010018000000000030100e00000000000000000000000000 00000000fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff 5

fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff


7



9



11



13



15



17



19



21



23



25



27


fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff7ffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff ffff7fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff

29

fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff fffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff ffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff

MANIFESTASI KLINIS Neonatus yang menderita miokarditis virus coxsackie biasanya menunjukkan gejala letargi, anoreksia dan muntah. Demam, gejala gangguan pernapasan, dan hepatomegali dapat terlihat. Kadang terjadi kolaps kardiovaskuler mendadak. Pada pemeriksaan fisis biasanya ditemukan pembesaran jantung, takipneu, takikardia dan irama derap. Bising yang bermakna biasanya tidak ada. Neonates ini pada umumnya lahir dari ibu

yang menderita infeksi virus pada kehamilan. Pada bayi yang lebih besar dan anak, selain gejala akibat infeksi virus penyebab, gejala gangguan miokarditis bervariasi sangat luas. Pada satu pasien mungkin secara klinis tidak dapat ditemukan gangguan kardiovaskuler, tetapi pada pasien lainnya terjadi gagal jantung yang berat. Kadang ditemukan kontraksi premature ventrikel. Pada auskultasi jantung seringkali terdengar irama derap, sedangkan bunyi jantung melemah. Bising jarang terdengar.7 Pada bentuk yang paling fulminan kematian dapat terjadi dalam 1-7 hari sejak mulai timbulnya gejala. Roentgenogram dada menampakkan jantung yang sangat besar dan edema paru; voltase

ompleks

QRS

mengurang,

dan

segmen

ST

serta

gelombang T abnormal. Aritmia mungkin merupakan manifestasi klinis pertama dan bila demam dan jantung yang besar sangat member kesan miokarditis.8 PEMERIKSAAN PENUNJANG Laju endap darah biasanya meningkat, seperti halnya pada infeksi akut lainnya. Pemeriksaan serologic, bila tersedia, sering dapat membantu mendeteksi virus penyebab. Isolasi virus lebih sulit

dikerjakan.

Leukositosis

mungkin

ada

atau

tidak.

Ekokardiogram dapat memperlihatkan dilatasi ruang jantung dengan atau tanpa penebalan dinding ventrikel dan septum, serta kontraktilitas ventrikel yang berkurang.7 DIAGNOSIS Laju endap darah dan enzim jantung (CPK, LDH) mungkin naik pada miokarditis akut atau kronik. IgM koksakivirus ada sementara pada 50-60% penderita dengan miokarditis akut dan

31

dapat menetap selama 5-10 tahun pada beberapa penderita dengan

kardiomiopati

dilatasi.

Ekokardiografi

akan

memperagakan fungsi ventrikel yang jelek dan sering ada efusi pericardium, regurgitasi katup mitral, dan tidak ada arteria koronaria atau lesi jantung congenital lain. Miokarditis dapat dikonfirmasi dengan biopsy endomiokardium. Ini dilakukan selama

kateterisasi

penyebab

jantung

kardiomiopati

penyimpanan,

defek

dan

lain

dapat

(defisiensi

mitokondria;

juga

mendeteksi

karnitin,

sebanyak

penyakit

50%

kasus

miokarditis yang dicurigai secara klinis mempunyai diagnosis lain. Penggunaan reaksi rantai polymerase (polymerase chain reaction =PCR) untuk mengenali RNA dan DNA virus telah memungkinkan

ditentukan

banyak

kasus

yang

dulunya

‘idiopatik’ ini ternyata penyebabnya virus.8 PENGOBATAN Karena sebagian besar infeksi virus tidak dapat diobati dengan terapi diarahkan, pengobatan simtomatik adalah satusatunya bentuk terapi bagi mereka bentuk miokarditis. Pada ditunjukkan.

fase Untuk

akut,

terapi

pasien

suportif

bergejala,

termasuk

digoksin

dan

istirahat diuretic

memberikan perbaikan klinis. Untuk pasien dengan disfungsi sedang sampai parah, fungsi jantung dapat didukung oleh penggunaan inotropes seperti Milrinone pada fase akut diikuti oleh terapi oral dengan inhibitor ACE (Captopril, lisinopril) ketika ditoleransi. Pasien yang tidak merespon terhadap terapi konvensional adalah kandidat untuk terapi jembatan dengan alat bantu ventrikel kiri (LVADs). Transplantasi jantung disediakan untuk

pasien

yang

gagal

untuk

memperbaiki

dengan

terapi

konvensional. 8 PROGNOSIS Mortalitas tinggi, umumnya meninggal tidak lama setelah mendapat serangan namun pada kasus yag sembuh tidak pernah dilaporkan adanya gejala sisa yang memberikan penyakit kronis seperti yang dijumpai pada miokarditis lainnya. 8

MIOKARDITIS DIFTERIKA

Di

negara

5, 9

yang

sedang

berkembang

difteria

masih

merupakan masalah yang memerlukan perhatian. Salah satu penyulit

yang

ditakuti

pada

difteria

adalah

komplikasi

kardiovaskuler, yang dapat berupa miokarditis, kolaps sirkulasi dan tromboemboli.

INSIDENS Miokarditis difterika dipengaruhi oleh beberapa hal, yaitu : Virulensi kuman difteria (gravis, mitis atau intermedia); makin virulen makin tinggi komplikasi jantung. Lokalisasi kuman. Walaupun dapat terjadi pada semua keadaan, tetapi menurut pengalaman yang ada di Jakarta, komplikasi jantung yang terbanyak didapatkan pada tonsillitis difterika dengan bullneck . Vaksinasi difteria yang telah didapat sebelumnya. Bila anak telah mendapatkannya,

biasanya

tidak

terserang

komplikasi

jantung. Pengaruh

kortikosteroid

terhadap

miokarditis

masih

belum

nyata. 33

Secara umum insidens komplikasi difteri pada jantung sekitar 10-20%. Ternyata pula, pada 50% kasus disfteri meninggal terlihat ada kelainan pada miokard.

PATOFISIOLOGI Di dalam jantung tidak ditemukan kuman difteri. Kelainan yang terjadi diakibatkan oleh ekstoksin yang dikeluarkan oleh kuman ganas yang dalam beberapa jam saja sudah dapat mengakibatkan perubahan di dalam sel terutama pada jaringan jantung, ginjal, dan saraf. Bonvetre dan Imhoff (1966) mneduga bahwa eksotosin tersebut menghambat sintesis protein di dalam jaringan jantung. Kelainan morfologis jantung dan gangguan yang terjadi dapat berupa: Menurunnya daya oksidasi terhadap asam lemak rantai panjang. Menurunnya konsentrasi karnitin. Pengumpulan trigliserida yang berlebihan. Besarnya

kerusakan

jaringan

sebanding

dengan

meningkatnyan kadar enzim SGOT, SGPT, LDH dan CPK.

GAMBARAN KLINIS Pada difteri yang sangat ganas, pada permulaan minggu pertama eksitoksin

dapat yang

terjadi

kolaps

menyerang

sirkulasi

sebagian

mendadak besar

organ

karena vital,

kelumpuhan saraf splangnikus, kerusakan pembuluh darah dan perdarahan kelenjar suprarenal. Anak tampak sakit berat, nadi cepat, ekstremitas dingin dan pucat, tekanan nadi dan tekanan darah menurun. Komplikasi miokarditis umumnya baru pada

minggu kedua atau permulaan minggu ke tiga. Gejala klinis komplikasi ini dapat bervariasi dari ringan sampai berat. Takikardia merupakan gejala yang tidak khas, karena dapat

disebabkan

oleh

hal

lain.

Waspadalah

terhadap

bradikardia yang merupakan gejala yang lebih berarti dan memerlukan pemeriksaan EKG secepatnya untuk menentukan jenis

kelainan

yang

mengakibatkannya.

Irama

derap

dan

berbagai aritmia yang terjadi juga harus dinilai dengan EKG. Bunyi jantung biasanya normal, kadang-kadang bunyi jantung I melemah. Jarang sekali terdengar bising jantung. Pada aritmia yang berat seperti blok A-V total dapat timbul sindrom Adams-Stokes. Pada stadium akhir dapat terjadi gagal jantung kongestif yang sukar diatasi. PEMERIKSAAN PENUNJANG RADIOLOGI Bentuk jantung pada awal penyakit masih dalam batasbatas normal, tetapi kemudian dapat membesar kalau sudah mengalami payah jantung. LABORATORIUM Penentuan kadar keaktifan serum transaminase sangat penting untuk diagnosis dan prognosis. Pemeriksaan SGOT, SGPT, LDH, dan CPK secara menyeluruh dapat menentukan nilai prognosis. SGOT yang meninggi menunjukkan adanya kerusakan jaringan miokard seperti pada umumnya miokarditis. SGPT bukan merupakan indicator yang sensitive, tetapi bila SGPT dan SGOT kedua-duanya meninggi menunjukkan adanya nekrosis miokard yang masih disertai bendungan hepar yang hebat

35

sebagai akibat gagal jantung. DIAGNOSIS Diagnosis miokarditis difterika dibuat pada penderita difteria bila secara klinis ditemukan kelainan jantung berupa irama derap, bradiaritmia dan atau gagal jantung. Pada EKG ditemukan

adanya

gangguan

sistem

konduksi

dan

atau

perubahan gradient QRS-T dan perubahan ST-T yang nyata. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan SGOT yang meninggi. PENGOBATAN Pengobatan umum difteria Pengobatan terhadap komplikasi lainnya. Terhadap miokarditis sendiri umumnya pengobatan konservatif berupa: Istirahat mutlak ditempat tidur yang lamanya tergantung pada berat-ringannya penyakit. Minimal 2 minggu. Obat penenang diperlukan terutama pada anak yang gelisah, karena membahayakan kerja jantung. Diet yang mudah dicerna dan tidak akan menimbulkan kesukaran defekasi. Bila makanan peroral tidak dapat diberikan, maka dapat diberi makanan/cairan secara intravena. Mencegah semua keadaan yang akan meninggikan tronus vagus, seperti mengedan sebagainya. Bila ada obstipasi perlu segera dilakukan klisma. Kortikosteroid dosis tinggi, walaupun hasil yang nyata belumk jelas. Bila terdapat gagal jantung, makadapat diberikan digitalisasi

dengan sangat hati-hati, diuretikum, diet rendah garam dan oksigen Bila

terjadi

bradiaritmia,

sulfasatropin,

isopril,

dicoba

bila

berturut-turut

gagal,

erlu

dengan

dilalukan

pacu

jantung.

PROGNOSIS Prognosis miokarditis difterika tergantung kepada berat ringannya penyakit, kelainan EKG, tingginya kadar SGOT yang menunjukkan

derajat

kerusakan

miokard.

Angka

kematian

berkisar antara 20-70% dengan rata-rata 50%. Pada kasus dengan kelainan EKG berupa perubahan ST-T prognosis lebih baik. Pada kasus gangguan konduksi, umumnya prognosis lebih buruk. Gangguan konduksi yang berat misalnya blok A-V komplet, disosiasi AV umumnya berakhir fatal, walaupun telah dicoba dengan berbagai macam obat anti-aritmia. Pada

miokarditis,

angka

kematian

masih

tinggi.

Kalau

penderita dengan gangguan konduksi ringan dapat sembuh sempurna tanpa gejala sisa maka umumnya penderita dengan gangguan knduksi berat berakhir dengan kematian. Makin dini terjadi komplikasi makin buruk prognosisnya. Dengan kemajuan tekhnologi, alat pacu jantung diharapkan dapat menggantikan obat anti-aritmia tadi dan kiranya dapat memperbaiki prognosis yang fatal.

37

referat miokarditis

Recommend Documents